Südame isheemiatõve ravimite ennetamine. Südame isheemiatõve ravimite ravi. Mikrovaskulaarse stenokardia ravi

Sellel on väljendunud stenokardiavastane toime;

Suurendab kehalise aktiivsuse taluvust;

Sellel on kardioprotektiivne toime;

Parandab erektsioonifunktsiooni IHD-ga patsientidel.

Krooniline isheemiline südamehaigus: raviuudised

Ajakirjas avaldatud:

Yu.A. Karpov
Venemaa tervishoiuministeeriumi FGBU Venemaa kardioloogia uurimis- ja tootmiskompleks. 121552, Venemaa, Moskva, st. 3. Tšerepkovskaja, 15a

Kroonilise südame isheemiatõve (CHD) ravi põhieesmärk on vähendada tüsistuste, eeskätt müokardiinfarkti riski ja suremust (eluea pikenemine), tagades samal ajal hea kvaliteet elu. Viimasel ajal on südame isheemiatõve ravis avanenud uued võimalused: kahe trombotsüütide agregatsioonivastase ravi kestuse pikenemine ja madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taseme intensiivsem vähendamine. kombineeritud ravi, uued stenokardiavastase ravi skeemid ja mõned teised. Selgitatud on invasiivse ravi positsioone, sh seoseid endovaskulaarse ravi ja bypass operatsioon. Kaasaegne mitmekomponentne strateegia kroonilise koronaartõvega patsiendi ravimiseks võimaldab saavutada mitte ainult elukvaliteedi paranemise, vaid ka oodatava eluea pikenemise, sealhulgas ilma kardiovaskulaarsete tüsistusteta.
Märksõnad Märksõnad: krooniline südame isheemiatõbi, medikamentoosne ravi, antianginaalne ravi, invasiivne ravi.

Krooniline isheemiline südamehaigus: raviuudised

Yu.A.KarpovH
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Venemaa kardioloogiateaduslik-tööstuslik kompleks. 121552, Venemaa Föderatsioon, Moskva, 3-ia Tšerepkovskaja, d. 15a

Kroonilise südame isheemiatõve (IHD) ravi põhieesmärk on vähendada tüsistuste – eriti müokardiinfarkti – riski ja suremust (pikendada oodatavat eluiga) hea elukvaliteedi tagamisel. Viimasel ajal on välja töötatud uued IHD ravivõimalused: trombotsüütide agregatsiooni vastase topeltravi kestuse pikendamine ja madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taseme intensiivne langetamine kombineeritud ravi osana, uued stenokardiavastase ravi skeemid jm. Välja on toodud invasiivse ravi tunnused, sealhulgas seos endovaskulaarse ravi ja koronaararterite šunteerimise vahel. Kaasaegne mitmekomponentne strateegia kroonilise IHD-ga patsientide ravis võimaldab meil parandada mitte ainult elukvaliteeti, vaid ka pikendada oodatavat eluiga ilma kardiovaskulaarsete tüsistusteta.
võtmesõnad: krooniline isheemiline südamehaigus, medikamentoosne ravi, antianginaalne ravi, invasiivne ravi. [e-postiga kaitstud]

südame-veresoonkonna haigused

sotsiaalne ülesanne

peamine eesmärk

Stabiilse pärgarteritõvega patsientide ravisoovituste kohaselt sisaldab ravimravi režiim ravimeid, millel on tõestatud positiivne mõju selle haiguse prognoosile (tabel 1), mis on otsesete vastunäidustuste puudumisel kohustuslikud retsepti alusel. nende kasutamisele, aga ka suur rühm stenokardiavastaseid või antiisheemiavastaseid ravimeid.

IHD tüsistuste ennetamine toimub trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete (atsetüülsalitsüülhape - ASA või klopidogreel), statiinide (oluline on saavutada madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli - LDL-kolesterooli sihttase), reniini aktiivsust blokeerivate ravimite määramisega. angiotensiini süsteem. On tõendeid angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (AKE inhibiitorite) perindopriili ja ramipriili ning nende talumatuse korral angiotensiini retseptori blokaatorite efektiivsuse kohta. AKE-inhibiitorite kõige tugevam kaitsetoime madala vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga (LV EF), varasema müokardiinfarkti, suhkurtõve (DM), arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsientidel, kuid ilma nende seisunditeta koronaararterite haigusega patsientidel on üks. võib arvestada kardiovaskulaarse riski vähenemisega. Ka diagrammil IHD ravi olid ß-blokaatorid (ß-LB), mida soovitati kõikidele patsientidele pärast müokardiinfarkti.

Millised muutused või muutused on toimunud lisafunktsioonid, mille kasutamine igapäevases kliinilises praktikas parandab pärgarteritõvega patsientide ravitulemusi?

Ravimid, mis parandavad kroonilise koronaararterite haiguse prognoosi

trombotsüütidevastane ravi. Enamikul stabiilse CAD-ga patsientidel on soodsa kasu/riski suhte ja madalate ravikulude tõttu eelistatud siiski ASA-d annusevahemikus 75–150 mg/päevas. Klopidogreeli peetakse teise valiku ravimiks, mida määratakse ASA talumatuse korral annuses 75 mg üks kord päevas või ASA alternatiivina kaugelearenenud aterosklerootiliste kahjustustega patsientidele.

Kombineeritud või kahekordne trombotsüütide vastane ravi (DAT), sealhulgas ASA ja teine trombotsüütide agregatsioonivastane aine (tikagreloor või klopidogreel), on standardne ravi patsientidele, kes üle elavad ägeda haiguse. koronaarsündroom-ACS (olenevalt ravistrateegiast), samuti stabiilse koronaartõvega patsiendid, kellele tehakse planeeritud perkutaansed koronaarsed sekkumised - PCI (ASA koos klopidogreeliga). Ravi kestus neil juhtudel, olenevalt implanteeritud stendi tüübist, ei ületanud 1 aastat pärast sündmust. Hiljuti on aktiivselt uuritud DAPT-i efektiivsust ja ohutust patsientidel pärast 1-aastast või pikemat müokardiinfarkti. Pärast mitmete uuringute, eriti PEGASUS-TIMI uuringu 54 lõpetamist on selgunud, et patsientidel pärast 1 aasta möödumist müokardiinfarkti võib kaaluda pikemaajalist DAPT kasutamist, eriti kõrge riskiga juhtudel. isheemilised tüsistused ja madal verejooksu risk, mida täheldati uutes Euroopa soovitused ilma ST elevatsioonita müokardiinfarktiga patsientide raviks. Hiljuti registreeriti uus tikagreloori kasutamise näidustus.

Vastavalt USA juhistele nende patsientide ravi kohta võib kroonilise koronaartõvega patsientidel kaaluda DAPT kasutamist, kui suure tõenäosusega isheemiliste tüsistuste areng.

Lipiidide taset alandav ravi. Kõigil tõestatud koronaartõvega patsientidel soovitatakse määrata statiine annustes, mis võimaldavad saavutada LDL-C sihttaseme.<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС длительное применение комбинированной терапии симвастатин + эзетимиб, которая больше снижает ХС ЛПНП, чем монотерапия, достоверно улучшает сердечно-сосудистый прогноз . Это позволяет рекомендовать такую комбинированную терапию у больных с недостаточным снижением ХС ЛПНП на монотерапии статинами.

Hiljuti registreeritud (USA ja Euroopa Liidus) uus lipiidide taset alandavate ravimite klass – monoklonaalsed antikehad-PCSK9 inhibiitorid või proproteiini konvertaasi subtilisiin-keksiini tüüp 9 (PSKT9) manustamisel subkutaanselt 1 kord 2-4 nädala jooksul vähendavad LDL-kolesterooli taset 40-60 võrra. %, sealhulgas statiinide taustal, on hästi talutavad. Juba praegu võivad need ravimid (alirokumabi ja evolokumabi registreerimine Venemaal on kavandatud 2016. aastaks) märkimisväärselt suurendada perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientide, aga ka statiinitalumatusega patsientide ravi efektiivsust. Tulevikus pärast kliiniliste uuringute seeria soodsat lõpuleviimist, mis uurivad PSOT9 inhibiitorite tõhusust ja ohutust pikaajalisel kasutamisel, saab neid ravimeid kasutada koronaararterite haigusega patsientide ravis koos statiinidega, et ületada "jääk "risk.

ß-AB. Nagu juba märgitud, soovitati ß-AB-sid kõikidele patsientidele pärast müokardiinfarkti kasutamise kestust piiramata, olenemata stenokardia olemasolust ja muudest nende kasutamise näidustustest, kuna tõendid prognoosi paranemise kohta selles patsientide rühmas olid varem saadud. Kuid paljud eksperdid märkisid, et ß-AB määramine 3 aastat või rohkem pärast müokardiinfarkti patsientidele, kellel ei ole stenokardiat ja südamepuudulikkust, ei näita prognoosi paranemist. Fakt on see, et üle 2-3 aasta kestnud uuringuid, mis hindaksid ß-AB mõju müokardiinfarkti järgsele prognoosile, ei tehtud. Hiljuti märgiti Ameerika stabiilsete koronaararterite haiguse diagnoosimise ja ravi juhistes esimest korda, et kui 3 aastat pärast müokardiinfarkti ei esine stenokardiat, kroonilist südamepuudulikkust vähenenud LVEF-ga, AH, siis ß-AB-ravi. saab lõpule viia. Seega on näidustatud, et stenokardia ja muude selle klassi ravimite väljakirjutamise näidustuste puudumisel ei ole ß-AB-ravi vajalik.

Antianginaalne (isheemiline) ravi

Stenokardia isheemiliste ilmingute ja/või müokardi vaikse isheemia kõrvaldamiseks mõeldud ravi hõlmab ß-blokaatoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid (CCB), pika toimeajaga nitraate, rakkude β-kanalite inhibiitorit. siinusõlm(ivabradiin), tsütoprotektiivsed ravimid (trimetasidiin), hiline naatriumivoolu inhibiitor (ranolasiin) ja kaaliumikanali aktivaator (nikorandil). Kõigil neil ravimitel on stenokardiavastane (antiisheemiline) toime, mida on tõestatud kontrollitud kliinilistes uuringutes.

ß-AB. Stenokardia raviks määratakse ß-AB minimaalses annuses, mida vajadusel suurendatakse järk-järgult kuni stenokardiahoogude täieliku kontrolli saavutamiseni või maksimaalse annuse saavutamiseni. Arvatakse, et müokardi hapnikuvajaduse maksimaalne vähenemine ja koronaarse verevoolu suurenemine saavutatakse pulsisagedusel (HR) 50-60 lööki/min. Ebapiisava efektiivsuse ja soovimatute ilmingute tõttu ß-AB maksimaalsete annuste kasutamise võimatuse korral on soovitatav neid kombineerida kaltsiumi antagonistidega - AA (dihüdropüridiini derivaadid). pikatoimeline) või ivabradiin. Kõrvaltoimete ilmnemisel võib osutuda vajalikuks ß-AB annust vähendada või need isegi tühistada. Sellistel juhtudel tuleks kaaluda teiste rütmi langetavate ravimite, näiteks verapamiili või ivabradiini kasutamist. Viimast võib erinevalt verapamiilist lisada ß-AB-le, et parandada südame löögisageduse kontrolli ja suurendada isheemiavastast toimet. Vajadusel võite nikorandili kinnitada ß-AB külge. Diabeediga seotud stabiilse stenokardiaga patsientidel võib kasutada ranolasiini või trimetasidiini.

Tabel 1. Kroonilise koronaartõve medikamentoosne ravi

bkk

Nitraadid ja nitraaditaolised ained. Erinevad ravimvormid võimaldavad nitraate kasutada haiguse erineva raskusastmega patsientidel nii stenokardiahoogude leevendamiseks kui ka ennetamiseks. Nitraate võib kasutada koos teiste stenokardiavastaste ravimitega. Tundlikkuse nõrgenemine nitraatide suhtes areneb sageli pika toimeajaga ravimite või transdermaalsete ravimvormide pikaajalisel kasutamisel. Nitraatide taluvuse ennetamiseks ja selle kõrvaldamiseks on soovitatav nitraatide vahelduv tarbimine päeva jooksul; keskmise toimeajaga nitraatide võtmine - 2 korda päevas, pikaajaline toime - 1 kord päevas; alternatiivne ravi molsidomiiniga.

Nitraaditalumatuse korral on ette nähtud Molsidomin, mis on stenokardiavastase toime mehhanismi poolest nitraatidele lähedane. Tavaliselt on see ette nähtud patsientidele, kellel on vastunäidustused nitraatide kasutamisele (glaukoomiga), kellel on halb nitraatide taluvus (tugev peavalu) või nende taluvus.

siinussõlme inhibiitor ivabradiin. Ivabradiini stenokardiavastane toime põhineb selektiivsel südame löögisageduse langusel, inhibeerides siinussõlme rakkudes transmembraanset ioonivoolu If. Erinevalt ß-AB-st vähendab ivabradiin ainult südame löögisagedust, ei mõjuta müokardi kontraktiilsust, juhtivust ja automatismi, samuti vererõhku (BP). Ravimit soovitatakse stenokardia raviks siinusrütmiga patsientidel, kellel on vastunäidustused / talumatus ß-AB-de võtmise suhtes või koos ebapiisava antianginaalse toimega ß-AB-dega. Näidati, et ravimi lisamine ß-AB-le patsientidel, kellel on vähenenud LV EF ja südame löögisagedus> 70 lööki/min koronaararterite haigus, parandab haiguse prognoosi. Ravimit ei soovitata manustada samaaegselt CCB-ga.

Nicorandil. Antianginaalne ja isheemiline ravim nikorandiil omab samaaegselt orgaaniliste nitraatide omadusi ja aktiveerib adenosiintrifosfaadist sõltuvaid kaaliumikanaleid. Nikorandiili võtmine vähendab tõhusalt müokardi isheemiat – tagab samaaegse vasaku vatsakese järel- ja eelkoormuse vähenemise, millel on minimaalne mõju hemodünaamikale ja sellel ei ole palju tavaliste isheemiliste ravimite puudusi. Avades adenosiintrifosfaadist sõltuvaid mitokondriaalseid kaaliumikanaleid, taastoodab nikorandiil täielikult isheemilise eelkonditsioneerimise kaitsva toime: soodustab energiasäästu südamelihases ja hoiab ära pöördumatud muutused rakus isheemia ja reperfusiooni tingimustes.

Nikorandiili ühekordne annus (10 või 20 mg), mis on võetud 2 tundi enne intradermaalset koronaarset sekkumist ACS-iga patsientidel, vähendab troponiini I taseme tõusu ja troponiini taseme tõusu esinemissagedust 3 ja 5 korda ülempiirist kõrgemal. võrreldes kontrollrühmaga. Samuti on tõestatud, et nikorandiil on võimeline vähendama arütmiate esinemissagedust, trombotsüütide agregatsiooni, stabiliseerima koronaarnaastu, aitab vähendada vabade radikaalide oksüdatsiooni raskusastet, normaliseerida endoteeli funktsiooni ja sümpaatilise närvi aktiivsust südames.

Nikorandiil ei põhjusta tolerantsuse teket, ei mõjuta vererõhku, südame löögisagedust, müokardi juhtivust ja kontraktiilsust, lipiidide metabolismi ega glükoosi metabolismi. Seda soovitatakse kasutada mikrovaskulaarse stenokardiaga patsientide raviks (koos ß-AB ja AK ebaefektiivsusega). Ravimit võib kasutada ka stenokardiahoogude peatamiseks.

Teiste stenokardiavastaste ravimite mõju kohta stabiilse koronaararterite haigusega patsientide prognoosile andmed puuduvad. Erandiks oli ravim nikorandiil, mis randomiseeritud topeltpimedas platseebokontrollitud JNA uuringus (Impact Of Nicorandil in Alma; Suurbritannia, n=5126, keskmine jälgimisperiood 1,6 aastat) vähendas oluliselt riski. koronaararterite haigusest põhjustatud surmajuhtumitest, mittefataalsest müokardiinfarktist 17% ja plaanivälise haiglaravi tõttu südamevalu tõttu (p=0,014) ning vähendas ACS-i riski 21% (p=0,028). Lisaks täheldati kõrvalnähtude absoluutse riski maksimaalset vähenemist kõrgeima esialgse riskiga patsientidel.

JCAD (Japanese Coronary AH:eru Disease; Jaapan, n=5116, keskmine jälgimisperiood 2,7 aastat) mitmekeskuselises prospektiivses paralleelrühmades vaatlevas uuringus uuriti nikorandiili mõju CAD-ga patsientide pikaajalistele tulemustele. põhisagedus lõpp-punkt(surm mis tahes põhjustel) oli nikorandili rühmas 35% madalam võrreldes kontrollrühmaga (p=0,0008). Ka nikorandiili rühmas vähenes oluliselt täiendavate tulemusnäitajate esinemissagedus: südamesurm (-56%), surmaga lõppenud MI (-56%), tserebrovaskulaarne ja vaskulaarne surm (-71%), kongestiivne südamepuudulikkus (-33). %), haiglaväline vereringe seiskumine ja hingamine (-64%) .

Teises OAC-vaatlusuuringus (Osaka Acute Coronary Insufficiency Study; Jaapan, n=1846, jälgimisperioodi mediaan 709 päeva) ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, kellele tehti erakorraline PCI, vähendas nikorandiil suukaudselt pärast eritumist mis tahes põhjusel surma riski 50 võrra. , 5% (p=0,0393) sõltumata PCI tulemusest. Kuid nikorandili kasutatakse kliinilises praktikas ainult stenokardia raviks.

Juhuslik kliinilised uuringud nikorandili kasutamine kodumaine toodang avastas isosorbiid-5-mono-nitraadiga seoses stabiilse koronaararterite haigusega patsientidel täiendavaid kliinilisi toimeid: erektsioonifunktsiooni paranemine ja koopaarterite läbimõõdu suurenemine meestel, aju verevoolu suurenemine, mis on eriti oluline. oluline eakatele puudulikkusega patsientidele aju vereringe. Nikorandili lisamine stabiilse stenokardia standardravile aitas rosuvastatiini võtmise ajal kaasa ülitundliku C-reaktiivse valgu kontsentratsiooni (p=0,003) ja fibrinogeeni taseme (p=0,042) olulisele langusele, mis kinnitab positiivne mõju Nikorandiil oksüdatiivsete kahjustuste ja süsteemse põletiku vähendamise protsessidele. Nikorandiili kasutamine III funktsionaalse klassi stabiilse stenokardiaga patsientidel, mida komplitseerib südamepuudulikkus ja madal LV EF, võimaldas mitte ainult saavutada tugevamat stenokardiavastast toimet, vaid ka parandada süstoolset südamefunktsiooni ja vähendada LV remodelleerumist.

Ranolasiin pärsib selektiivselt hiliseid naatriumikanaleid, mis takistavad rakusisest kaltsiumi ülekoormust, mis on müokardi isheemia negatiivne tegur. Ranolasiin vähendab müokardi kontraktiilsust ja jäikust, parandab müokardi perfusiooni, vähendab müokardi hapnikuvajadust, kuid ei mõjuta südame löögisagedust ja vererõhku. Tavaliselt määratakse see kombineeritud ravis oluliste ravimite ebapiisava stenokardiavastase toimega.

Hiljuti lõpetatud uuringus uuriti ranolasiini mõju koronaararterite haiguse kulgemisele patsientidel, kellel oli mittetäielik müokardi revaskularisatsioon PCI-ga koos stentimisega. Varem on näidatud, et 80% patsientidest pärast PCI-d on müokardi mittetäielik revaskularisatsioon, mis on hiljem seotud suurema suremuse ja korduvate revaskularisatsiooniga haiglaraviga. RIVER-PCI uuringus osales 2011. aasta novembrist 2013. aasta maini 245 keskuses Iisraelis, USA-s, Euroopas ja Venemaal 2619 patsienti, kes randomiseeriti saama ranolasiini 1000 mg kaks korda päevas (n=1332) või platseebot (n=1297). Kolme veresoone haigus esines 44% patsientidest, 33% oli krooniline täielik oklusioon ja 14% oli eelnevalt läbinud koronaararterite šunteerimise (CABG). Kõigil oli mittetäielik revaskularisatsioon, mis määratleti ühe või mitme 50% või enama stenoosi läbimõõduga kahjustusena koronaararteris (CA), mille läbimõõt oli 2 mm või rohkem.

Keskmine jälgimisperiood oli 643 päeva, mille jooksul 26,2% ranolasiini rühma patsientidest ja 28,3% platseeborühma patsientidest koges kombineeritud esmase tulemusnäitaja (müokardi isheemiaga seotud revaskularisatsioon või haiglaravi ilma revaskularisatsioonita) sündmusi. Erinevus ei olnud märkimisväärne (riskisuhe 0,95). Kuid teadlased märkisid mittetäieliku revaskularisatsiooniga patsientidel kardiovaskulaarsete sündmuste väga suurt esinemissagedust. Peaaegu 1/2 isheemia tekkega seotud korduva revaskularisatsiooni juhtudest tehti PCI varem ravimata jäänud stenoosidele. Individuaalsete sündmuste esinemissageduses ei esinenud olulisi erinevusi esmaste või sekundaarsete tulemusnäitajate osas: isheemiaga seotud revaskularisatsioon (vastavalt 15,3% vs 15,5% ranolasiini ja platseebo rühmas); isheemiaga seotud haiglaravi ilma revaskularisatsioonita (15,3% vs. 17,9%); kardiovaskulaarne surm(1,6% vs 1,6%); südame äkksurm (0,5% vs 0,9%) või MI (8,4% vs 9,0%). Ranolasiini rühmas oli mööduvate isheemiliste atakkide esinemissagedus suurem kui platseeborühmas (1,0% vs 0,2%; riskisuhe 4,36; p = 0,02) ja oluliselt rohkem patsiente lõpetas uuringu enneaegselt kõigil põhjustel (40,0% vs 35,7%, p). =0,006); sakk. 2.

Projekti ebaõnnestumise üheks võimalikuks põhjuseks peavad teadlased uuringusse kaasamise kriteeriumiks objektiivsete tõendite puudumist isheemia taastumise kohta pärast PCI-d. Seega ei mõjuta ranolasiini kasutamine kroonilise koronaartõvega patsientidel pärast mittetäielikku revaskularisatsiooni haiguse prognoosi.

Tabel 2. RIVER-PCI uuring: ranolasiini mõju CAD kulgemisele mittetäieliku revaskularisatsiooniga patsientidel pärast PCI-d

Arengud	Ranolasiin (n = 1332)	Platseebo (n = 1297)	R
Esmane lõpp-punkt*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	ND
Isheemiaga seotud revaskularisatsioon	15,3%	15,5%	ND
Hospitaliseerimine isheemia tõttu ilma revaskularisatsioonita	15,3%	17,9%	ND
NEED	8,4%	9,0%	ND
Surm kardiovaskulaarsete põhjuste tõttu	0,5%	0,9%	ND
Mööduv isheemiline atakk	1,0%	0,2%	0,02
Lõpetas võtmise	189 (14%)	137 (11%)	0,04

Pärast RIVER-PCI uuringu peamise tulemuse avaldamist a uus analüüs QoL hinnangud QoL (Quality of Life) küsimustiku järgi. 2389 uuringus osaleja analüüs näitas, et kuigi mõlemal rühmal oli Seattle'i küsimustiku järgi eluolu märkimisväärselt paranenud 1 kuu ja 1 aasta jooksul pärast indeksi PCI-d, ei olnud ranolasiini ja platseebo rühmade vahel olulisi erinevusi. Kuid DM-ga patsientidel ja raskema stenokardiaga rühmas oli selles küsimustikus märkimisväärne paranemine algtasemel 6 kuud pärast sekkumist, mis taandus 12 kuuga.

Trimetasidiin. Ravim on anti-isheemiline metaboolne modulaator, parandab ainevahetust ja müokardi energiavarustust, vähendab müokardi hüpoksiat, mõjutamata hemodünaamilisi parameetreid. Võib manustada koos teiste stenokardiavastaste ravimitega. Hiljuti on kehtestatud piirangud ravimi väljakirjutamisele liikumishäired( Parkinsoni tõbi, essentsiaalne treemor, lihaste jäikus ja rahutud jalad). Praegu uuritakse ravimi efektiivsust kardiovaskulaarsete sündmuste riski vähendamisel enam kui 7 tuhandel patsiendil pärast PCI-d stentimisega rahvusvahelises randomiseeritud platseebokontrollitud uuringus (AT-PCI).

Vasospastilise stenokardia medikamentoosse ravi tunnused

ß-AB vasospastilise stenokardia korral angiograafiliselt tervete koronaararterite taustal ei ole soovitatav. Parimaid tulemusi isheemia ennetamisel vasospastilise stenokardiaga patsientidel näitab BCC. Siiski puuduvad praktiliselt andmed sellise ravi mõju kohta vasospastilise stenokardia prognoosile. Hiljuti viisid Jaapani koronaarspasmi assotsiatsiooni uurijad läbi mitmekeskuselise uuringu, mis hõlmas 1429 patsienti (keskmine vanus 66 aastat; mees/naised 1090/339), kellel oli vasospastiline stenokardia (diagnoos tehti osalevate arstide äranägemisel). Rohkem kui 90% patsientidest said CCB-ravi; 695 (49%) võtsid erinevaid nitraate, nagu nitroglütseriini, isosorbiidmononitraati ja -dinitraati (551 patsienti) ja nikorandiili (306 patsienti). Esmane lõpp-punkt oli kardiaalsete sündmuste summa (kardiovaskulaarne surm, mittefataalne MI, haiglaravi ebastabiilne stenokardia või südamepuudulikkus, edukas elustamine).

Uuringu jooksul (mediaan 32 kuud) esines esmase tulemusnäitaja sündmusi 5,9% patsientidest. Sobitatud paaride analüüsis oli südamehaiguste üldine esinemissagedus sarnane nii patsientidel, kes said ja ei saanud pikaajalist nitraatravi (vastavalt 11% vs. 8%, 5 aasta jooksul; riskisuhe 1,28; 95% usaldusvahemik, CI, 0,72 -2,28). Nikorandiili monoteraapia oli seotud neutraalse toimega vasospastilise stenokardia prognoosile (riskisuhe 0,8; 95% CI 0,28–2,27). Kuid mitme muutujaga analüüsi (Coxi mudel) kohaselt võib erinevate nitraatide samaaegne kasutamine koos nikorandiiliga suurendada südamehaiguste riski (riskisuhe 2,14; 95% CI 1,02-4,47; p = 0,044), eriti nitroglütseriini samaaegsel kasutamisel. ja nikorandil. Jõuti järeldusele, et nitraatide pikaajaline kasutamine koos CCB-ga ei parandanud vasospastilise stenokardiaga patsientide prognoosi.

Juhtudel, kui stenoseeriva ateroskleroosi taustal tekib koronaararterite spasm, võib ß-AB väikestes annustes määrata kombinatsioonis dihüdropüridiin AK-ga. ASA, statiinide, AKE inhibiitorite prognostilist toimet vasospastilise stenokardia korral angiograafiliselt puutumata koronaararterite taustal ei ole uuritud.

Mikrovaskulaarse stenokardia medikamentoosse ravi tunnused

Praegu soovitatakse selle koronaararterite haiguse vormi raviks kasutada ka statiine ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid. Krambihoogude ärahoidmiseks määratakse eelkõige ß-AB-d, ebapiisava efektiivsuse korral kasutatakse AA-sid ja pikatoimelisi nitraate. Püsiva stenokardia korral on ette nähtud AKE inhibiitorid ja nikorandil. Varem avaldatud kliinilised vaatlused nikorandiili efektiivsuse kohta selle stenokardia vormiga patsientidel.

Hiljuti lõppenud RWISE uuringus osales 142 mikrovaskulaarse stenokardiaga patsienti (96% naisi; keskmine vanus 55 aastat). Lisaks müokardi isheemiaga seotud sümptomitele ei esinenud kõigil atsetüülkoliiniga testimise ajal pärgarteri obstruktiivset kahjustust (stenoos alla 50%) ja koronaarreservi vähenemist (alla 2 5). Selles platseebokontrolliga uuringus ei olnud ranolasiin efektiivne stenokardiahoogude arvu vähendamisel ega müokardi perfusiooni parandamisel (p = 0,81). Ranolasiini rühmas täheldati aga depressiivsete sümptomite vähenemist (p=0,009). Seega ei ilmnenud mikrovaskulaarse stenokardiaga patsientidel ravimi toimet müokardi perfusiooni reservindeksile.

Müokardi revaskularisatsioon kroonilise isheemilise südamehaiguse korral

Arutades müokardi revaskularisatsiooni küsimust stabiilse stenokardia korral (balloonangioplastika koos koronaararteri stentimisega või CABG), võetakse arvesse järgmisi asjaolusid:

Antianginaalse ravi efektiivsus. Kui pärast patsiendile väljakirjutamist, sealhulgas kombineeritud ravi optimaalsed annused tal jätkuvad stenokardiahood selle konkreetse patsiendi jaoks vastuvõetamatu sagedusega, on vaja kaaluda revaskularisatsiooni.
Stressitestide tulemused. Mis tahes koormustesti tulemused võivad paljastada kõrge tüsistuste riski kriteeriumid, mis viitavad ebasoodsale pikaajalisele prognoosile.
häirete oht. Arvesse võetakse CA kahjustuse anatoomilisi iseärasusi, kliinilised omadused patsient, selle asutuse töökogemus. Üldiselt jäetakse invasiivne protseduur tegemata, kui tajutav surmaoht protseduuri ajal kaalub üles konkreetse patsiendi riski surra ühe aasta jooksul.
Invasiivse ravi küsimust tuleb patsiendiga üksikasjalikult arutada ning otsus tuleb teha kollektiivselt raviarsti, kirurgi ja invasiivse kardioloogi osavõtul. Pärast edukat invasiivset ravi on vaja jätkata ravimite võtmist.

Müokardi revaskularisatsiooni meetodi valik

Tuleb meeles pidada, et varasemad uuringud, eriti uuring COURAGE, ei ole leidnud paranemisest kasu kauge prognoos kui võrrelda kahte stabiilse koronaarhaigusega patsientide ravistrateegiat - ainult optimaalne ravimteraapia(OMT) või PCI enamasti paljasmetallist stentide implantatsiooniga + OMT. Hiljuti avaldati COURAGE uuringus varem osalenud patsientide alarühma peaaegu 12-aastase jälgimise tulemused. Selgus, et pikemate jälgimisperioodide korral ei erinenud mõlemas rühmas kõigist põhjustest põhjustatud surmade arv statistiliselt (tabel 3).

Need ja teised andmed viitavad sellele, et PCI on tavaliselt näidustatud ainult ebaefektiivse stenokardiavastase ravi korral, et parandada stabiilse koronaartõvega patsientide elukvaliteeti, kuna see invasiivse ravi meetod ei mõjuta kardiovaskulaarsete sündmuste ja surma riski.

Tabel 3. Uuring COURAGE: PCI mõju stabiilse CAD-ga patsientide pikaajalisele elulemusele

Elulemust puudutav teave oli saadaval 1211 patsiendi kohta ehk 53% esialgsest populatsioonist
keskmise jälgimisperioodiga 11,9 aastat. Kokku suri jälgimise ajal 561 patsienti, neist
180 esimese uuringu ja 381 pikendatud jälgimisperioodi jooksul

Edukas koronaararterite šunteerimine parandab mitte ainult elukvaliteeti, vaid paljudes kliinilistes olukordades ka haiguse prognoosi, vähendades mittefataalse MI väljakujunemise ja kardiovaskulaarsetest tüsistustest tingitud surma riski. See kehtib patsientide kohta, kellel on stenoos rohkem kui 50% vasaku KA põhitüvest; kõigi kolme peamise CA proksimaalsete segmentide stenoos; koronaararterite ateroskleroos muu lokaliseerimine, mis hõlmab proksimaalseid eesmisi laskuvaid ja tsirkulfleksi artereid; CA mitmekordne oklusioon; koronaararteri difuussed distaalsed hemodünaamiliselt olulised stenoosid. langus süstoolne funktsioon LV (LV EF<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

Per viimased aastad Viidi läbi mitmeid randomiseeritud uuringuid, milles võrreldi CABG ja PCI tulemusi multivaskulaarse koronaarhaigusega patsientidel. SYNTAX, FREEDOM ja ARTSII uuringutes kasutati ainult I põlvkonna ravimiga kaetud stente. Stendi tromboosi esinemissagedus oli 5 aasta jooksul 5–10%. Kuna stendi tromboosiga kaasneb tavaliselt ebasoodne tulemus, määras see stentitud patsientide rühmas halvema prognoosi võrreldes opereeritutega. Teise põlvkonna ravimeid elueerivate stentide kasutamisel on stendi tromboosi esinemissagedus ja, mis oluline, korduva revaskularisatsiooni vajadus väiksem. Hiljutises metaanalüüsis, milles võrreldi stentimist ja CABG-d multiveresoonte haigusega DM-ga patsientide ravis, näidati, et korduvate revaskularisatsioonide sagedus väheneb pidevalt, kui PCI-tehnoloogia muutub kõrgeimast balloonimise korral madalaimaks esimese põlvkonna ravimitega. elueeruvad stentid ja madalaim II põlvkonna ravimeid elueerivate stentide implanteerimisel. Praegu on käimas kaks suurt uuringut (EXCEL ja NOBLE), mille käigus uuritakse vasaku pärgarteri peatüve kaitsmata kahjustuste ja madala või keskmise SYNTAX indeksiga komplekssete kahjustustega patsientide ravi efektiivsust uue põlvkonna ravimiga. -elueerivad stendid CABG vastu tänapäevastes tingimustes. Nende uuringute esimesi tulemusi on oodata 2016. aastal.

Järeldus

IHD on üks levinumaid südame-veresoonkonna haigusi ja peamine kardiovaskulaarse surma põhjus Venemaal. Kõigil patsientidel, kellel on diagnoositud stenokardiahoogudega stabiilne pärgarteritõbi, tuleb kasutada raviskeemi trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete, statiinide, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi blokaatorite ja stenokardiavastaste ravimite määramisega.

Stenokardiahoogude korral, vaatamata käimasolevale ravile ja teatud kliinilistes olukordades, viiakse läbi invasiivne ravi, mille valikul (stentimine või CABG) osaleb raviarst, koronaarkirurg ja invasiivkardioloog, võttes arvesse arvamust. patsiendist.

Kaasaegne mitmekomponentne strateegia kroonilise koronaartõvega patsiendi ravimiseks võimaldab saavutada mitte ainult elukvaliteedi paranemise, vaid ka oodatava eluea pikenemise, sealhulgas ilma kardiovaskulaarsete tüsistusteta.

Kirjandus

ESC 2013. aasta juhised stabiilse pärgarteritõve ravi kohta. Euroopa Kardioloogide Seltsi stabiilsete koronaararterite haiguse ravi töörühm. Eur Heart J 2013; 34:2949-3003.
Südame-veresoonkonna haiguste ratsionaalne farmakoteraapia. Ed. E.I.Chazova, Yu.AKarpova. M.: Litterra, 2014; c. 28-36. / Ratsional "naia farmakote-rapiia serdechno-sosudistykh zabolevanii. Pod red. E.I. Chazova, Iu.A. Karpova. M .: Lit-terra, 2014; lk. 28-36.
Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M jt. PEGASUSTIMI 54 juhtkomitee ja uurijad. Pikaajaline tikagreloori kasutamine patsientidel, kellel on varem olnud müokardiinfarkt. N Inglise Med 2015; 372: 1791-800.
Mauri L, Kereiakes K, Jeh RW jt. DAPT uurijad. 12 või 30 kuud kahekordset trombotsüütidevastast ravi pärast ravimitega elueerivaid stente. N Ingl J Med 2014; 371:1016-27.
Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP jt. Stabiilse südame isheemiatõvega patsientide diagnoosimise ja ravi juhendi 2014. aasta ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS keskendunud uuendus. Tiraaž 2014; 130:1749-67.
Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP jt. IMPROVE-IT uurijad. Esetimiib lisati statiinravile pärast ägedaid koronaarsündroomi. N Ingl J Med 2015; 372:2387-97.
Kinoshita M, Sakai K. Nicorandili farmakoloogia ja terapeutilised toimed. Cardio-vasc Drugs Ther 1990; 4:1075-88.
Meany TB, Richardson P, Camm AJ et al. Harjutusvõime pärast nikorandili ühekordset ja kaks korda päevas manustamist kroonilise stabiilse stenokardia korral. Am J Cardiol 1989; 63:66-70.
Yang J, Zhang J, Cui W et al. Nikorandiili ühekordse suukaudse annuse kardioprotektiivne toime enne selektiivset perkutaanset koronaarset sekkumist. Anadolu Kardiyol Derg 2015; 15(2): 125-31.
Airaksinen KE, Huikuri HV. Koronaarse koronaarse oklusiooni antiarütmiline toime balloonangioplastika ajal. J Am Coll Cardiol 1997; 29(5):1035.
Sakamoto T, Kaikita K, Miyamoto S et al. Nikorandiili mõju endogeensele fibrinolüütilisele võimele koronaararterite haigusega patsientidel. Circ J 2004; 68:232-56.
Izumiya Y, Kojima S, Araki S jt. Pikaajaline suukaudse nikorandili kasutamine stabiliseerib stabiilse stenokardiaga patsientidel koronaarnaastu. Ateroskleroos 2011; 214(2):415-21.
Markham A, Plosker GL, Goa KL. Nicorandil. Ajakohastatud ülevaade selle kasutamisest südame isheemiatõve korral, rõhuasetusega selle kardioprotektiivsel toimel. Narkootikumid 2000; 60:955-74.
Sekiya M, Sato M, Funada J et al. Nikorandiili pikaajalise manustamise mõju veresoonte endoteeli funktsioonile ja arterioskleroosi progresseerumisele. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46(1):63-7.
Kasama S, Toyama T, Sumino H jt. Pikaajaline nikorandiiliravi parandab pärast reperfusioonravi südame sümpaatilise närvi aktiivsust patsientidel, kellel on esimene äge müokardiinfarkt. J Nucl Med 2007; 48(10): 1676-82.
Kasama S, Toyama T, Hatori T jt. Nikorandiili ja isosorbiidmononitraadi võrdlev toime südame sümpaatilise närvi aktiivsusele ja vasaku vatsakese funktsioonile isheemilise kardiomüopaatiaga patsientidel. Am Heart J 2005; 150(3): 477.e1-477.e8.
IONA uuringurühm. Nikorandili mõju koronaarsündmustele stabiilse stenokardiaga patsientidel: Nikorandili mõju stenokardias (IONA) randomiseeritud uuring. Lancet 2002; 359:1269-75.
IONA uuringurühm. Nikorandiili mõju stenokardiale: alarühmade analüüsid. Süda 2004; 90:1427-30.
Horinaka S, Yabe A, Yagi H jt. Nikorandiili mõju kardiovaskulaarsetele sündmustele koronaartõvega patsientidel Jaapani koronaararterite haiguse (JCAD) uuringus. Circ J 2010; 74(3):503-9.
Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M et al. Nikorandiili suukaudne ravi pärast väljakirjutamist on seotud suremuse vähenemisega pärast ägedat müokardiinfarkti. J Cardiol 2012; 59(1):14-21.
Bulakhova E.Yu., Korennova O.Yu., Kondrasheva M.N. ja jne. Nikorandiilravi kliiniline kasu võrreldes isosorbiid-5-mononitraadiga koronaararterite haigusega patsientidel. Süda. 2013; 12, nr 2 (70): 83-7. / Bulakhova E.Iu., Korennova O.Iu., Kondrasheva M.N. mina dr. Klinicheskie preimushchestva terapii nikorandilom po sravneniiu s isosorbid-5-mononitratom u bol "nykh IBS. Serdtse. 2013; 12, No. 2 (70): 83-7.
Rezvanova Yu.A., Adamchik A.S. Nikorandiili isheemilise ja kardioprotektiivse efektiivsuse hindamine stabiilse stenokardiaga patsientidel. Kardioloogia. 2015, 8(55):21-5. / Rezvanova Iu.A., Adamchik A.S. Otsenka antiishemicheskoi i kardioprotektivnoi effektivnosti nikorandila u patsientov so stabil "noi stenokardiei. Kardiologiia. 2015 8 (55): 21-5.
Rjabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasilnikova Yu.A. ja jne. Täiendavad võimalused südame isheemiatõve ravis, mida komplitseerib krooniline südamepuudulikkus madala vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga. Südamepuudulikkus. 2016; 17(1):3-9. / Riabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasil "nikova Iu.A. i dr. Dopolnitel"nye vozmozhnosti v lechenii ishemicheskoi bolezni serdtsa, oslozhnennoi khronicheskoi serdechnoi nedostatochnost"iu s leefraknai nizkoibr. 2016; 17(1):3-9.
Weisz G, G6n6reux P, Iniguez A et al. RIVER-PCI uurijatele. Ranolasiin mittetäieliku revaskularisatsiooniga patsientidel pärast perkutaanset koronaarset sekkumist (RIVER-PCI): mitmekeskuseline, randomiseeritud, topeltpime platseebokontrolliga uuring. Lancet 2016; 387:136-45.
Alexander KA, Weisz G, Prather K jt. Ranolasiini mõju stenokardiale ja elukvaliteedile pärast perkutaanset koronaarset sekkumist mittetäieliku revaskularisatsiooni tulemustega Ranolasiini mittetäieliku veresoonte revaskularisatsiooni (RIVER-PCI) uuringust. Tiraaž 2016; 133:39-47.
Takahashi J et al. Kroonilise nitraatravi prognostiline mõju vasospastilise stenokardiaga patsientidele: Jaapani koronaarspasmide ühenduse mitmekeskuseline registriuuring. Eur Heart J 2015; 36:228-37. Doi:10.1093/eurheartj/ehu313.
Boden WE, O "Rourke RA, Teo KK et al. Optimaalne meditsiiniline ravi PCI-ga või ilma stabiilse koronaarhaiguse jaoks. N Ingl J Med 2007; 356:1503-16.
Sedlis SP, Hartigan PM, Teo KK jt. COURAGE'i kohtuprotsessi uurijatele. PCI algne mõju stabiilse isheemilise südamehaigusega patsientide pikaajalisele ellujäämisele. N Ingl J Med 2015; 373: 1937-46.
2014. aasta ESC/EACTS juhised müokardi revaskularisatsiooni kohta. Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) ja Euroopa Kardio-Torakaalkirurgia Assotsiatsiooni (EACTS) müokardi revaskularisatsiooni töörühm. Eur Heart J 2014. Doi:10.1093/eurheartj/ehu2 78.
Kiramijyan S, Liu MW. Ravimit elueerivate stentide eelised koronaararterite haiguse ravis. Res Rep Clin Cardiol 2016; 7:9-25.
Bangalore S, Toklu B, Feit F. Koronaararterite šunteerimise ja perkutaanse koronaarse sekkumise tulemused suhkurtõvega patsientidel: kas uuema põlvkonna ravimeid elueerivad stendid suudavad seda lõhet ületada? Circ Cardiovasc Interv 2014; 7(4):518-25.
Campos CM, Christiansen EH, Stone GW, Serruys PW. Katsed EXCEL ja NOBLE: sarnasused, kontrastid ja tulevikuperspektiivid vasakpoolse peamise revaskularisatsiooni jaoks. Eurointerventsioon 2015; 11 (V lisa): V115-V119.

Kaasaegsed koronaararterite haiguse ravimeetodid

SÜDAMEISHEEMIA

Südame isheemia(IHD) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab südamelihase verevarustuse absoluutne või suhteline kahjustus koronaararterite kahjustuse tõttu.

Südame isheemiatõbi on südamelihase häire, mis on põhjustatud koronaarvereringe häirest, mis tuleneb koronaarverevoolu ja südamelihase metaboolsete vajaduste vahelisest tasakaalustamatusest.
Teisisõnu vajab müokard rohkem hapnikku, kui ta verest saab.
IHD võib tekkida ägedalt (müokardiinfarkti kujul), aga ka krooniliselt (perioodilised stenokardiahood).

IHD RAVI

IHD ravi koosneb taktikalistest ja strateegilistest meetmetest. Taktikaline ülesanne hõlmab patsiendile vältimatu abi osutamist ja stenokardiahoo (MI) leevendust ning strateegilised meetmed on sisuliselt koronaartõve ravi.
Ärgem unustagem ACS-iga patsientide ravi strateegiat.

I. Stenokardia ravi.
Kuna valdav osa juhtudest pöördub patsient arsti poole valu tõttu (stenokardia esinemine), peaks viimase kõrvaldamine olema peamine taktikaline ülesanne.
Valitud ravimid on nitraadid (nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat). Nitroglütseriin (angibid, angiidiga, nitrangiin, nitrogliin, nitrostaat, trinitrool jne), tabletid keelealuseks manustamiseks 0,0005, peatuv toime ilmneb 1-1,5 minuti pärast ja kestab 23-30 minutit. Soovitav on võtta
istumisasend, st jalad allapoole. Kui ühest tabletist 5 minuti pärast mõju ei ole, võite võtta teise, seejärel kolmanda, kuid mitte rohkem kui 3 tabletti 15 minuti jooksul. Rasketel juhtudel manustatakse nitroglütseriini intravenoosselt.

Võite kasutada bukaalseid vorme - trinitrolongi plaate, mis asetsevad ülemiste igemete limaskestal kihvade ja väikeste purihammaste kohal. Trinitrolong suudab nii stenokardiahoo kiiresti peatada kui ka seda ära hoida. Kui trinitrolongi võetakse enne õue minekut, kõndimist, pendelrännet või enne muud füüsilist tegevust, võib see ennetada stenokardiahooge.

Nitropreparaatide halva taluvuse korral asendatakse need namolsidomiiniga (Corvaton).
Kui valu ei saa peatada, ei ole see tõenäoliselt tavaline stenokardiahoog. Allpool analüüsime abi osutamist raskesti ravitava stenokardia korral (vt "AKS-iga patsientide ravistrateegia").

Stenokardia vältimatu abi standard.
1. Stenokardiahooga:
- patsienti on mugav istutada jalad allapoole;
- nitroglütseriin - tabletid või aerosool 0,4-0,5 mg keele alla kolm korda 3 minuti jooksul (nitroglütseriini talumatuse korral - Valsalva test või unearteri massaaž);
- füüsiline ja emotsionaalne rahu;
- Vererõhu ja südame löögisageduse korrigeerimine.

2. Püsiva stenokardiahooga:
- hapnikravi;
- stenokardiaga - anapriliin 10-40 mg keele alla, teise stenokardia korral - nifedipiin 10 mg keele alla või tilgadena sees;
- hepariin 10 000 RÜ IV;
- anda närida 0,25 g atsetüülsalitsüülhapet.
3. Olenevalt valu raskusastmest, vanusest, seisundist (rünnakut edasi lükkamata!):
- fentanüül (0,05–0,1 mg) VÕI promedool (10–20 mg) või butorfanool (1–2 mg) või analgin (2,5 g) koos 2,5–5 mg droperidooliga IV aeglaselt või jagatud annustena.
4. 3.–5. astme ventrikulaarsete ekstrasüstolidega:
- lidokaiini in / in aeglaselt 1-1,5 mg / kg ja iga 5 minuti järel 0,5-0,75 mg / kg, kuni saavutatakse toime või saavutatakse koguannus 3 mg / kg.
Saadud toime pikendamiseks manustatakse lidokaiini kuni 5 mg / kgv / m.

Ebastabiilse stenokardiaga või müokardiinfarkti kahtlusega patsiente käsitletakse kui ACS-iga patsiente. Nende patsientide ravi lähenemisviisi kirjeldatakse allpool.

ACS-iga patsientide juhtimisstrateegia.
Haiguse kulg ja prognoos sõltuvad suuresti mitmest tegurist: kahjustuse ulatusest, raskendavate tegurite olemasolust, nagu suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, kõrge vanus ning suurel määral meditsiinilise ravi kiirusest ja täielikkusest. hoolitseda. Seetõttu tuleb ACS-i kahtluse korral ravi alustada haiglaeelses staadiumis.

Mõiste "äge koronaarsündroom" (ACS) võeti kliinilisse praktikasse, kui sai selgeks, et teatud aktiivsete ravimeetodite, eriti trombolüütilise ravi kasutamise küsimus tuleks otsustada enne lõpliku diagnoosi panemist - olemasolu või puudumine. suure fokaalse müokardiinfarkti korral.

Arsti esmasel kokkupuutel patsiendiga, kui esineb ACS-i kahtlus, võib kliiniliste ja EKG nähtude järgi seostada selle ühega kahest peamisest vormist.

Äge koronaarsündroom ST-segmendi tõusuga. Need on patsiendid, kellel on valu või muud ebameeldivad aistingud (ebamugavustunne) rinnus ja püsivad ST-segmendi tõusud või EKG-l vasakpoolse kimbu blokaadi "uus" (uus või eeldatavasti uus) blokaad. ST-segmendi püsiv tõus peegeldab koronaararteri ägedat täielikku oklusiooni. Sellises olukorras on ravi eesmärk veresoone valendiku kiire ja stabiilne taastamine.
Selleks kasutatakse trombolüütilisi aineid (vastunäidustuste puudumisel) või otsest angioplastikat (tehniliste võimaluste olemasolul).

Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi tõusuta. Patsiendid, kellel on valu rinnus ja EKG muutused, mis viitavad äge isheemia müokardist, kuid ilma ST-segmendi tõusudeta. Nendel patsientidel võivad esineda püsivad või mööduvad ST depressioonid, T-laine inversioon, lamenemine või pseudonormaliseerumine.Ka EKG vastuvõtul on normaalne. Selliste patsientide ravistrateegiaks on isheemia ja sümptomite kõrvaldamine, järelkontroll elektrokardiogrammide korduva (seeria) registreerimise ja müokardi nekroosi markerite (südame troponiinid ja/või kreatiinfosfokinaasi MB CPK) määramine.

Selliste patsientide ravis ei ole trombolüütilised ained efektiivsed ja neid ei kasutata. Ravi taktika sõltub patsiendi riskiastmest (seisundi tõsidusest).
Igal juhul on soovitustest kõrvalekalded sõltuvalt patsiendi individuaalsetest omadustest lubatud.
Arst teeb otsuse, võttes arvesse anamneesi, kliinilisi ilminguid, patsiendi vaatluse ja haiglaravi ajal läbivaatuse käigus saadud andmeid, samuti lähtub raviasutuse võimalustest.

Rindkerevalu või muude müokardi isheemiale viitavate sümptomitega patsiendi esialgne hindamine hõlmab põhjalikku anamneesi, füüsilist läbivaatust, pöörates erilist tähelepanu südameklapihaiguse (aordistenoosi), hüpertroofilise kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse ja kopsuhaiguste võimalikule esinemisele. .

Südamerütmi kontrollimiseks tuleb registreerida EKG ja alustada EKG jälgimist (müokardi isheemia kontrolli all hoidmiseks on soovitatav kasutada mitmekanalilist EKG jälgimist).
Patsiendid, kellel on EKG-s püsiv ST elevatsioon või "uus" vasaku atrioventrikulaarse kimbu blokaad, on kohese ravi kandidaadid, et taastada verevool ummistunud arteris (trombolüütiline, PCI).

ACS-i kahtlusega patsientide meditsiiniline ravi(ST-segmendi depressiooni/T-laine inversiooniga, valepositiivse T-laine dünaamika või normaalse EKG-ga, millel on ACS-i ilmselge kliiniline pilt) tuleb alustada suukaudse aspiriiniga 250-500 mg (esimene annus – närida katmata tabletti); seejärel 75-325 mg, 1 kord päevas; hepariin (UFH või LMWH); b-blokaatorid.
Pideva või korduva valu rinnus korral lisatakse nitraate suu kaudu või intravenoosselt.
UFH sisseviimine toimub APTT kontrolli all (hepariinravi kontrollimiseks ei ole soovitatav kasutada vere hüübimisaja määramist), nii et 6 tundi pärast manustamise algust on see 1,5-2,5 korda kõrgem kui kontroll. (tavaline) indikaator konkreetse meditsiiniasutuse labori jaoks ja hoidis seejärel kindlalt telge sellel terapeutilisel tasemel.
UFH algannus: 60-80 U/kg boolus (kuid mitte rohkem kui 5000 U), järgneb 12-18 U/kg/h infusioon (kuid mitte rohkem kui 1250 U/kg/h) ja APTT määramine 6 tundi. hiljem, pärast mida kohandatakse ravimi infusioonikiirust.
APTT määramine tuleb teha 6 tundi pärast hepariini annuse muutmist. Sõltuvalt saadud tulemusest tuleb infusioonikiirust (annust) kohandada, et hoida APTT terapeutilisel tasemel.
Kui APTT jääb 2 järjestikuse mõõtmisega terapeutilistesse piiridesse, siis saab seda määrata iga 24 tunni järel.Lisaks tuleks APTT määramine (ja selle tulemusest sõltuvalt UFH annuse korrigeerimine) läbi viia a. patsiendi seisundi oluline muutus (halvenemine) - korduvate rünnakute esinemine müokardi isheemia, verejooks, arteriaalne hüpotensioon.

Müokardi revaskularisatsioon.
Koronaararterite aterosklerootilise kahjustuse korral, mis võimaldab teha revaskularisatsiooniprotseduuri, valitakse sekkumise tüüp stenooside omaduste ja ulatuse alusel.
Üldiselt on soovitused NST revaskularisatsioonimeetodi valimiseks sarnased selle ravimeetodi üldiste soovitustega. Kui valitakse balloonangioplastika stendi paigaldamisega või ilma, saab seda teha kohe pärast angiograafiat, sama protseduuri raames.Ühe veresoone patsientidel on PCI peamine sekkumine. CABG-d soovitatakse patsientidele, kellel on vasaku peamise koronaararteri kahjustus ja kolme veresoone haigus, eriti LV düsfunktsiooni korral, välja arvatud tõsiste kaasuvate haiguste korral, mis on operatsioonile vastunäidustuseks.
Kahe veresoone ja mõnel juhul kolme veresoone kahjustuste korral on vastuvõetavad nii CABG kui ka PTCA.
Kui patsientide revaskulariseerimist ei ole võimalik teostada, on soovitatav ravida patsiente hepariiniga (madala molekulmassiga hepariinid – LMWH) kuni haiguse teise nädalani (kombinatsioonis maksimaalse antiisheemilise raviga, aspiriini ja võimalusel klopidogreeliga). ).

Pärast patsientide seisundi stabiliseerumist tuleks kaaluda invasiivset ravi mõnes muus vastavate võimalustega meditsiiniasutuses.

II. Kroonilise koronaarhaiguse ravi.
Seega - äge periood selja taga. Kehtib kroonilise koronaarpuudulikkuse strateegiline ravi. See peaks olema kõikehõlmav ja suunatud koronaarvereringe taastamisele või parandamisele, ateroskleroosi progresseerumise pidurdamisele, arütmiate ja südamepuudulikkuse kõrvaldamisele. Strateegia kõige olulisem komponent on müokardi revaskularisatsiooni probleemi käsitlemine.

Alustame toitlustamisega.
Selliste patsientide toitumine peaks olema madala energiasisaldusega.
Rasva kogus on piiratud 60-75 g / päevas ja 1/3 neist peaks olema taimset päritolu. Süsivesikud - 300-400 g.
Jäta välja rasvane liha, kala, tulekindlad rasvad, seapekk, kombineeritud rasvad.

Ravimite kasutamise eesmärk on stenokardiahoo peatamine või ennetamine, piisava koronaarvereringe säilitamine ja ainevahetuse mõjutamine müokardis, et suurendada selle kontraktiilsust.
Selleks kasutatakse nitroühendeid, b-adrenergiliste retseptorite blokaatoreid, CCB-sid, antiadrenergilisi ravimeid, kaaliumikanalite aktivaatoreid, trombotsüütidevastaseid aineid.
Isheemilised ravimid vähendavad müokardi hapnikutarbimist (alandavad südame löögisagedust, vererõhku, pärsivad vasaku vatsakese kontraktiilsust) või põhjustavad vasodilatatsiooni. Teave allpool käsitletud ravimite toimemehhanismi kohta on toodud lisas.

Nitraadid omavad lõõgastavat toimet veresoonte silelihastele, põhjustavad suurte koronaararterite laienemist.
Vastavalt toime kestusele lühitoimelised nitraadid (nitroglütseriin keelealuseks kasutamiseks), keskmise toimeajaga (sustac, nitrong, trinitrolong tabletid) ja pika toimeajaga (isosorbitooldinitraat 10-20 mg; nitroglütseriini sisaldavad plaastrid; eriniit 10-20 mg) eristatakse.
Nitraatide annust tuleb järk-järgult suurendada (tiitrida), kuni sümptomid kaovad või kõrvalmõjud(peavalu või hüpotensioon). Nitraatide pikaajaline kasutamine võib põhjustada sõltuvust.
Kuna sümptomid on kontrolli all, tuleks intravenoossed nitraadid asendada mitteparenteraalsete vormidega, säilitades samal ajal teatud nitraadivaba intervalli.

B-adrenergiliste retseptorite blokaatorid.
Suukaudse r-adrenoblokaatorite võtmise eesmärk peaks olema saavutada pulss kuni 50-60 1 minutiga. β-blokaatoreid ei tohi määrata patsientidele, kellel on rasked atrioventrikulaarsed juhtivuse häired (RV blokaadi I aste PQ> 0,24 s, II või III aste) ilma tööta kunstlik juht rütm, BA ajaloos, raske äge LV düsfunktsioon koos südamepuudulikkuse tunnustega.
Laialdaselt kasutatakse järgmisi ravimeid - anapriliin, obzidaan, inderal, igaüks 10-40 mg, päevane annus kuni 240 mt; Trazikor 30 mg, päevane annus - kuni 240 mg; cordanum (talinolool) 50 mg, kuni 150 mg päevas.
B-blokaatorite kasutamise vastunäidustused: südamepuudulikkus, siinusbradükardia, peptiline haavand, spontaanne stenokardia.

Kaltsiumikanali blokaatorid jagunevad otsetoimega ravimiteks, mis seovad kaltsiumi membraanidel (verapamiil, finoptiin, diltiaseem) ja kaudne tegevus millel on membraani- ja intratsellulaarne toime kaltsiumivoolule (nifedipiin, korinfar, felodipiin, amlodipiin).
Verapamiil, isoptiin, finoptiin on saadaval 40 mg tablettidena, päevane annus on 120-480 mg; nifedipiin, korinfar, fenidiin 10 mg, päevane annus - 30-80 mg; amlodipiin - 5 mg, päevas - 10 mg.
Verapamiili võib kombineerida diureetikumide ja nitraatidega ning Corinfari rühma preparaate võib kombineerida ka b-blokaatoritega.

Antiadrenergilised ravimid segategevus- amiodaroon (kordaron) - omab antiangiaalset ja antiarütmilist toimet.

Kaaliumikanali aktivaatorid(nikorandiil) põhjustavad rakumembraani hüperpolarisatsiooni, annavad nitraaditaolise efekti, suurendades cGMP sisaldust rakus. Selle tulemusena toimub SMC lõdvestumine ja "müokardi rakuline kaitse" suureneb isheemia, samuti koronaararteriooli ja venulaarse vasodilatatsiooni ajal. Nikorandiil vähendab pöördumatu isheemia korral müokardiinfarkti suurust ja parandab oluliselt mööduvate isheemiaepisoodidega müokardi postsheemilist pinget.
Kaaliumikanali aktivaatorid suurendavad müokardi tolerantsust korduva isheemilise kahjustuse suhtes. Nikorandili ühekordne annus on 40 mg, ravikuur on ligikaudu 8 nädalat.
Südame löögisageduse langus: uus lähenemine stenokardia ravile. Südame löögisagedus koos vasaku vatsakese kontraktiilsuse ja töökoormusega on müokardi hapnikutarbimise määramisel võtmetegurid.
Treeningust või stimulatsioonist põhjustatud tahhükardia kutsub esile müokardi isheemia ja näib olevat kliinilises praktikas enamiku koronaarsete tüsistuste põhjus.
Kanalid, mille kaudu naatriumi/kaaliumioonid siinussõlme rakkudesse sisenevad, avastati aastal 1979. Need aktiveeruvad rakumembraani hüperpolarisatsiooni perioodil, on modifitseeritud tsükliliste nukleotiidide mõjul ja kuuluvad HCN-kanalite perekonda. (hüperpolarisatsioon aktiveeritud, tsüklilised nukleotiidid).

Katehhoolamiinid stimuleerivad adenülaattsüklaasi aktiivsust ja cAMP moodustumist, mis soodustab f-kanalite avanemist, südame löögisageduse tõusu. Atsetüülkoliinil on vastupidine toime.

Esimene ravim, mis selektiivselt f-kanalitega interakteerub, on ivabradiin (Coraxan, Servier), mis vähendab selektiivselt südame löögisagedust, kuid ei mõjuta teisi südame elektrofüsioloogilisi omadusi ja selle kontraktiilsust. See aeglustab oluliselt membraani diastoolset depolarisatsiooni, muutmata aktsioonipotentsiaali üldist kestust. Vastuvõtu skeem: 2,5, 5 või 10 mg kaks korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel 10 mg kaks korda päevas 2-3 kuud.

Antitrombootilised ravimid.
Trombi moodustumise tõenäosust vähendavad trombiini inhibiitorid – otsesed (hirudiin) või kaudsed (fraktsioneerimata hepariin või madala molekulmassiga hepariinid) ja trombotsüütide agregatsiooni vastased ained (aspiriin, tienopüridiinid, trombotsüütide glükoproteiini IIb/IIIa retseptori blokaatorid).
Hepariinid (fraktsioneerimata ja madala molekulmassiga).
Soovitatav on kasutada fraktsioneerimata hepariini (UFH).
Hepariin on trombotsüütide trombide vastu ebaefektiivne ja sellel on väike mõju trombiinile, mis on trombi osa.

Madala molekulmassiga hepariinid(LMWH) võib manustada s/c, doseerides neid vastavalt patsiendi kehakaalule ja ilma laboratoorse kontrollita.

Otsesed trombiini inhibiitorid.
Hirudiini on soovitatav kasutada hepariinist põhjustatud trombotsütopeeniaga patsientide raviks.
Antitrombiiniga ravimisel võivad tekkida hemorraagilised tüsistused. Väike verejooks nõuavad tavaliselt lihtsalt ravi katkestamist.
Seedetrakti ulatuslik verejooks, mis väljendub vere-, kriidi- või intrakraniaalne hemorraagia võib vajada hepariini antagonistide kasutamist. See suurendab trombootilise võõrutusnähtuse riski. UFH antikoagulantne ja hemorraagiline toime blokeeritakse protamiinsulfaadi manustamisega, mis neutraliseerib ravimi IIa-vastase aktiivsuse. Protamiinsulfaat neutraliseerib LMWH anti-Xa aktiivsust ainult osaliselt.

Trombotsüütide vastased ained.
Aspiriin (atsetüülsalitsüülhape) pärsib tsüklooksügenaas 1 ja blokeerib tromboksaan A2 moodustumist. Seega pärsitakse selle raja kaudu indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni.
Adenosiindifosfaadi retseptori antagonistid (tienopüridiinid).
Tienopüridiini derivaadid tiklopidiin ja klopidogreel on adenosiindifosfaadi antagonistid, mis pärsivad trombotsüütide agregatsiooni.
Nende toime ilmneb aeglasemalt kui aspiriini toime.
Klopidogreelil on oluliselt vähem kõrvaltoimeid kui tiklopidiinil. Klopidogreeli ja aspiriini kombinatsiooni pikaajaline kasutamine, mis algas ACS-i esimese 24 tunni jooksul, on efektiivne.

Varfariin. Nagu ravimeid tromboosi ja emboolia ennetamine on tõhus varfariin. See ravim on ette nähtud südame rütmihäiretega patsientidele, müokardiinfarkti põdevatele patsientidele, kellel on krooniline südamepuudulikkus pärast suurte veresoonte ja südameklappide proteesimise operatsiooni.
ja paljudel muudel juhtudel.
Varfariini annustamine on väga vastutustundlik meditsiiniline manipulatsioon. Ühelt poolt ebapiisav hüpokoagulatsioon (tingituna väike annus) ei päästa patsienti veresoonte tromboosist ja embooliast ning teisalt - märkimisväärne vähenemine hüübimisaktiivsus suurendab spontaanse verejooksu riski.

Vere hüübimissüsteemi seisundi jälgimiseks määratakse MHO (International Normalized Ratio, tuletatud protrombiiniindeksist).
Vastavalt MHO väärtustele eristatakse 3 hüpokoagulatsiooni intensiivsuse taset: kõrge (2,5 kuni 3,5), keskmine (2,0 kuni 3,0) ja madal (1,6 kuni 2,0).
95% patsientidest on MHO väärtus vahemikus 2,0 kuni 3,0. MHO perioodiline jälgimine võimaldab teil õigeaegselt kohandada võetud ravimi annust.

Varfariini väljakirjutamisel algab individuaalse annuse valimine tavaliselt 5 mg-ga päevas. Kolme päeva pärast vähendab või suurendab raviarst, keskendudes MHO tulemustele, võetud ja uuesti MHO määratud ravimi kogust. Sellist protseduuri võib jätkata 3-5 korda enne vajalikku tõhusat ja ohutu annus. Niisiis, MHO jaoks
alla 2, suureneb varfariini annus, kui MHO on suurem kui 3, siis see väheneb. Varfariini terapeutiline vahemik on 1,25 mg päevas kuni 10 mg päevas.
Glükoproteiini IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatorid. Selle rühma ravimid (eriti abtsiksimab) on väga tõhusad lühiajaliseks intravenoosseks manustamiseks ACS-iga patsientidele, kellele tehakse perkutaanse koronaarse sekkumise (PCI) protseduure.

Tsütoprotektiivsed ravimid.
Uus lähenemisviis koronaararterite haiguse ravis - müokardi tsütoprotektsioon - seisneb isheemia metaboolsete ilmingute neutraliseerimises.
Uus tsütoprotektorite klass - metaboolne ravim trimetasidiin, ühelt poolt vähendab oksüdatsiooni rasvhapped ja teisest küljest suurendab see oksüdatiivseid reaktsioone mitokondrites.
Selle tulemusena toimub metaboolne nihe glükoosi oksüdatsiooni aktiveerimise suunas.
Erinevalt "hemodünaamilise" tüüpi ravimitest (nitraadid, b-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid) ei ole sellel stabiilse stenokardiaga eakatel patsientidel piiranguid.
Trimetasidiini lisamine mis tahes tavapärasele stenokardiavastasele ravile parandab kliiniline kulg haigused, koormustaluvus ja elukvaliteet stabiilse pingutusstenokardiaga eakatel patsientidel, samas kui trimetasidiini kasutamisega ei kaasnenud olulist mõju põhilistele hemodünaamilistele parameetritele ja patsiendid talusid seda hästi.
Trimetasidiini toodetakse uues ravimvormis - trimetasidiin MBi, 2 tabletti päevas, igaüks 35 mg, mis ei erine põhimõtteliselt toimemehhanismi poolest trimetasidiini 20 mg vormist, kuid millel on mitmeid väärtuslikke lisaomadusi. Trimetasidiin MB, esimene 3-CAT inhibiitor, põhjustab β-oksüdatsiooniahela viimase ensüümi efektiivset ja selektiivset inhibeerimist.
Ravim tagab müokardi parema kaitse isheemia eest 24 tunni jooksul, eriti varahommikul, kuna uus ravimvorm võimaldab teil suurendada minimaalse kontsentratsiooni väärtust 31%, säilitades samal ajal maksimaalse kontsentratsiooni samal tasemel. Uus ravimvorm võimaldab teil suurendada kontsentratsiooni aega
trimetasidiini sisaldus veres jääb tasemele, mis ei ületa 75% maksimumist, s.o. suurendab oluliselt kontsentratsiooni platood.

Teine ravim tsütoprotektorite rühmast - mildronaat.
See on karnitiini eelkäija gamma-butürobetaiini struktuurne sünteetiline analoog. See pärsib ensüümi gamma-butürobetaiini hüdroksülaasi, vähendab karnitiini sünteesi ja pika ahelaga rasvhapete transporti läbi rakumembraanide ning takistab oksüdeerimata rasvhapete aktiveeritud vormide kuhjumist rakkudesse (sealhulgas atsüülkarnitiin, mis blokeerib ATP kohaletoimetamist). raku organellidele). Sellel on kardioprotektiivne, antianginaalne, hüpoksiavastane, angioprotektiivne toime.
Parandab müokardi kontraktiilsust, suurendab koormustaluvust.
Ägeda ja kroonilised häired vereringe aitab kaasa verevoolu ümberjaotumisele isheemilistesse piirkondadesse, parandades seeläbi vereringet isheemia fookuses.
Stenokardia korral on ette nähtud 250 mg suu kaudu 3 korda päevas 3-4 päeva jooksul, seejärel 250 mg 3 korda päevas 2 korda nädalas. Ravikuur on 1-1,5 kuud. Müokardiinfarkti korral manustatakse 500 mg - 1 g intravenoosselt üks kord päevas, seejärel viiakse need üle suukaudsele manustamisele annuses 250 mg 2 korda päevas 3-4 päeva jooksul, seejärel 2 korda nädalas, 250 mg. 3 korda päevas.

Koronaroplastika.
Koronaarne revaskularisatsioon – PCI ehk koronaararterite šunteerimine (CABG) CAD puhul tehakse korduva (korduva) isheemia raviks ning MI ja surma ennetamiseks.

Müokardi revaskularisatsiooni näidustused ja meetodi valik määratakse arteriaalse stenoosi astme ja levimuse ning stenoosi angiograafiliste tunnuste järgi. Lisaks on vaja arvestada asutuse võimekust ja kogemust nii plaaniliste kui ka erakorraliste protseduuride läbiviimisel.
Balloonangioplastika põhjustab naastude rebenemist ja võib suurendada selle trombogeensust.
See probleem on suures osas lahendatud glükoproteiini IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite stentide ja blokaatorite kasutamisega. PCI protseduuridega seotud suremus on madal asutustes, kus tehakse palju protseduure.
Stendi implanteerimine CAD-is võib aidata kaasa rebenenud naastu mehaanilisele stabiliseerimisele kitsenemiskohas, eriti kui esineb naastu. kõrge riskiga tüsistused. Pärast stendi paigaldamist peavad patsiendid võtma kuu aega aspiriini ja tiklopidiini või klopidogreeli.
Aspiriini + klopidogreeli kombinatsioon on paremini talutav ja ohutum.

Koronaarne ümbersõit.
Operatsioonisuremus ja infarktirisk CABG-s on praegu madal. Need määrad on suuremad raske ebastabiilse stenokardiaga patsientidel.
Aterektoomia (rotatsioon ja laser) - aterosklerootiliste naastude eemaldamine stenoosselt veresoonest nende väljapuurimise või laseriga hävitamise teel. Erinevates uuringutes on elulemus pärast transluminaalset balloonangioplastiat ja rotatsiooni aterektoomiat erinev, kuid ilma statistiliselt oluliste erinevusteta.

Perkutaansete ja kirurgiliste sekkumiste näidustused. Ühe veresoone haigusega patsientidele tuleb tavaliselt teha perkutaanne angioplastika, eelistatavalt stendi paigaldamisega glükoproteiin IIb/IIIa retseptori blokaatorite juuresolekul.
Sellistel patsientidel on soovitatav kirurgiline sekkumine, kui koronaararterite anatoomia (veresoonte tugev kõverus või kõverus) ei võimalda ohutut PCI-d.

Kõik patsiendid, kellel on sekundaarne ennetamineõigustatud agressiivse ja laiaulatusliku mõjuga riskiteguritele. Patsiendi kliinilise seisundi stabiliseerumine ei tähenda aluseks oleva patoloogilise protsessi stabiliseerumist.
Andmed rebenenud naastu paranemisprotsessi kestuse kohta on mitmetähenduslikud. Mõnede uuringute kohaselt säilitab stenoos, mis on "vastutav" koronaararterite haiguse ägenemise eest, hoolimata kliinilisest stabiliseerumisest uimastiravi taustal selgelt väljendunud progresseerumisvõime.

Ja veel mõned kohustuslikud asjad.
Patsiendid peaksid suitsetamisest loobuma. IHD diagnoosimisel tuleb viivitamatult alustada lipiidide taset langetavat ravi (vt lõik ) HMG CoA reduktaasi inhibiitoritega (statiinidega), mis vähendavad oluliselt madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) kõrge ja keskmise tasemega patsientide suremust ja haigestumust. ) kolesterool.
Statiinid on soovitav välja kirjutada juba patsiendi esmakordsel visiidil, kasutades doosi valikul juhisena vastuvõtul võetud vereproovide lüliidide taset.

Üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli sihttasemed peaksid olema vastavalt 5,0 ja 3,0 mmol/l, kuid on seisukoht, mille kohaselt tuleks taotleda LDL-kolesterooli märgatavamat langust.
On alust arvata, et AKE inhibiitoritel võib olla teatud roll koronaararterite haiguse sekundaarses profülaktikas Kuna ateroskleroosi ja selle tüsistusi põhjustavad paljud tegurid, vähendamaks kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust. Erilist tähelepanu tuleks arvesse võtta mõju kõigile muudetavatele riskiteguritele.

Ärahoidmine.
Koronaararterite haiguse tekke riskifaktoritega patsiendid vajavad pidevat jälgimist, süstemaatilist lipiidide profiili jälgimist, perioodilist EKG-d, kaasuvate haiguste õigeaegset ja adekvaatset ravi.

Südame isheemiatõbi (CHD) on haigus, mis areneb südamelihase (müokardi) ebapiisava hapnikuvarustuse taustal.

Valendiku ahenemine ja koronaararterite ateroskleroos häirivad vereringet, mis on põhjuseks hapnikunälg südamed. Käesolevas artiklis vaatleme, kuidas CHD-d ravitakse, milliseid ravimeid kasutatakse ja millist rolli need mängivad.

peidetud (asümptomaatiline);
stenokardia;
arütmiline.

Peamised koronaararterite haiguse ravimeetodid

ravimid (ravi IHD ravimid);
mitteravim (kirurgiline ravi);
haiguse arengut soodustavate riskitegurite kõrvaldamine.

Koronaararterite haiguse meditsiiniline ravi – üldpõhimõtted

Koronaararterite haiguse kompleksne medikamentoosne ravi on suunatud patoloogia arengu peatamisele, negatiivsete sümptomite leevendamisele, patsiendi eluea kestuse ja kvaliteedi suurendamisele.

Südameisheemia ravimid määrab kardioloog.

Ravimitena koronaararterite haiguse raviks, mis parandavad prognoosi:

trombotsüütide vastased ained - blokeerivad verehüüvete moodustumist veresoontes;
statiinid – aitavad alandada vere kolesteroolitaset;
reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi blokaatorid - hoiavad ära vererõhu tõusu.

Südameisheemia ravimid sümptomite leevendamiseks:

siinussõlme inhibiitorid;
kaltsiumi antagonistid;
kaaliumikanali aktivaatorid;
nitraadid;
antihüpertensiivsed ravimid.

Südame isheemiatõve raviks mõeldud ravimite võtmine, mille on määranud eriarsti kardioloog, on püsiv. Ravimite asendamist või annuse muutmist koronaararterite haiguse korral teostab eranditult raviarst.

Koronaararterite haiguse raviks kasutatavad ravimid ei ole imerohi: taastumine on võimatu ilma mõistliku dieedita kehaline aktiivsus, unerežiimi normaliseerimine, sigarettidest ja muudest halbadest harjumustest loobumine.

Trombotsüütide vastased ained

Trombotsüütidevastased ravimid (trombotsüütide vastased ained) - klass ravimid mis vedeldavad verd (mõjutavad hüübimist). Need takistavad trombotsüütide või punaste vereliblede ühinemist (agregatsiooni), vähendavad trombide tekkeriski. Koronaararterite haiguse raviks kasutatavad trombotsüütide vastased ained on haiguse kompleksravi oluliseks komponendiks.

Aspiriin (atsetüülsalitsüülhape) - vastunäidustuste puudumisel (maohaavandid, haigused hematopoeetiline süsteem) on peamine vahend tromboosi ennetamiseks. Aspiriin on efektiivne koronaararterite haiguse korral, sellel on tasakaalustatud kombinatsioon kasulikud omadused ja kõrvalmõjud, erinevad eelarvekulud.
Klopidogreel on sarnase toimega ravim, mis on ette nähtud patsientidele, kes ei talu aspiriini.
Varfariin – on intensiivsema toimega, soodustab trombide lahustumist, säilitab vere hüübivuse taset. Koronaararterite haiguse raviks mõeldud varfariin määratakse pärast põhjalikku uurimist koos INR-indeksi korrapärase jälgimisega veres (võib põhjustada verejooksu).

Lipiidide taset alandavad ravimid (statiinid)

Statiinid, mis alandavad aktiivselt vere kolesteroolitaset, koos spetsiaalse dieediga on koronaararterite haiguse ravis asendamatuks elemendiks. Südame isheemiatõve raviks kasutatavad lipiidide taset alandavad ravimid on efektiivsed pideva kasutamise korral:

Rosuvastatiin;
atorvastatiin;
Simvastatiin.

Koronaararterite ahenemine koronaararterite haiguse korral

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi blokaatorid

Haiguse ravimeetodite loend sisaldab tingimata südame isheemiavastaseid tablette, mis normaliseerivad vererõhku. Selle suurenemine mõjutab negatiivselt koronaarsete veresoonte seisundit. Võimalik tulemus on koronaararterite haiguse progresseerumine, insuldirisk, aga ka krooniline südamepuudulikkus.

Angiotensiini retseptori blokaatorid (inhibiitorid) on isheemia raviks kasutatavad ravimid, mis blokeerivad angiotensiin-2 ensüümi retseptoreid (asuvad südamekoe struktuuris). Terapeutiline toime on vererõhu langus, südame kudede ja lihaste proliferatsiooni (hüpertroofia) või selle vähenemise riski kõrvaldamine.

Selle rühma preparaate võetakse pikka aega rangelt arsti järelevalve all.

AKE inhibiitorid – toimivad kõrge vererõhu põhjustaja angiotensiin-2 ensüümi aktiivsuse blokaatoritena. Ensüümi negatiivne mõju südame kudedele ja veresooned. Kasutamisel täheldatakse positiivset dünaamikat järgmised ravimid kuuluvad ACE rühma:

CAD ravi ARB-dega (angiotensiin II retseptori blokaatorid):

Losartaan (, Cozaar, Lorista);
Kandesartan (Atakand);
Telmisartaan (Micardis).

Ravimite rühmad koronaararterite haiguse sümptomaatiliseks raviks

Terapeutiliste meetmete kompleksi osana määratakse südameisheemia jaoks ravimid, mis leevendavad haiguse sümptomeid. Patsientidel, kellel on oht haiguse ebasoodsa käigu tekkeks, on artiklis käsitletud ravimid ette nähtud südame isheemia korral intravenoosselt (intravenoosselt).

Beetablokaatorid

Beeta-blokaatorid (BAB) on südamefunktsiooni parandavate ravimite keskne rühm. Nende tegevus on suunatud südame löögisageduse vähendamisele ja keskmise ööpäevase vererõhu alandamisele. Näidatud kasutamiseks - stressihormooni retseptorite inhibiitoritena. Beeta-blokaatorid kõrvaldavad stenokardia sümptomid ja on soovitatavad patsientidele, kes on läbinud. Koronaararterite haiguse (nt BAB) raviks kasutatavate ravimite loend sisaldab:

oksprenolool;
Nadolol;
metoprolool;
karvedilool;
Nebivolool.

kaltsiumi antagonistid

Kaltsiumi antagonistid on ravimid, mis takistavad stenokardiahooge. Nende kasutamise otstarbekus on võrreldav beetablokaatoritega: need aitavad vähendada südame kontraktsioonide arvu, tasandada arütmia ilminguid, vähendada müokardi kontraktsioonide arvu. Need on tõhusad koronaararterite haiguse ja stenokardia vasospastilise vormi ennetamiseks. Tutvuda saab ka kodade virvendusarütmia raviks.

Enamik tõhusad ravimid südame isheemiast:

verapamiil;
Parnavel Amlo;

Nitraadid ja nitraaditaolised ained

Nad peatavad stenokardia rünnakud ja hoiavad ära ägeda müokardi isheemia tüsistuste tekkimise. Nitraadid leevendavad valu, laiendavad koronaarartereid, vähendavad verevoolu südamesse, mis vähendab selle hapnikuvajadust.

Südameisheemia ravimid (nitraadid):

Nitroglütseriin (Nitromint) - sissehingamisel või keelel;
Nitroglütseriin salvi, ketaste või plaastrite kujul;
Isosorbiiddinitraat (Isosorbiiddinitraat pika toimeajaga);
Isosorbiidmononitraat (Isosorbiidmononitraat pika toimeajaga);
Mononitraat (Monocinque);
Molsidomin (pika toimeajaga molsidomiin) - ette nähtud nitraaditalumatuse korral.

siinussõlme inhibiitor

Siinussõlme inhibiitor (Ivabradiin) – vähendab südame kontraktsioonide sagedust, kuid ei mõjuta müokardi kontraktiilsust ja vererõhku. Ivabradiin on efektiivne stabiilse siinuse stenokardia ravis koos beetablokaatorite talumatusega. Mõnel juhul mõjutab ivabradiini võtmine koos beetablokaatoritega soodsalt haiguse prognoosi.

Kaaliumikanali aktivaator

Kaaliumikanali aktivaator - Nicorandil (isheemiline ravim). Ravim laiendab koronaarsooni ja takistab trombotsüütide settimist arterite seintele (aterosklerootiliste naastude teket). Nicorandili toime ei mõjuta südame kontraktsioonide arvu, vererõhu näitajaid. Ravim on näidustatud mikrovaskulaarse stenokardia raviks, ennetab ja leevendab haiguse rünnakuid.

Antihüpertensiivsed ravimid

Antihüpertensiivsed ravimid on ravimid, millel on võime alandada kõrget vererõhku. Sellesse rühma kuuluvad erinevatesse farmakoloogilistesse klassidesse kuuluvad ravimid, mis erinevad toimemehhanismi poolest.

Diureetikumid on isheemiatõve antihüpertensiivsed ravimid. Diureetikumid (diureetikumid) - väikestes annustes vähendavad survet, suuremate annustega eemaldavad kehast liigse vedeliku. Diureetikumide hulka kuuluvad:

furosemiid;
Lasix.

Vererõhu langetamist soodustavad eelnevalt kirjeldatud beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid(angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid):

tsilasapriil;
koeksipriil;
kvinapriil;
perindopriil;
Tsilasapriil.

Stenokardia vasospastilise vormi ravi

Stenokardia vasospastiline vorm on haiguse erivorm, millel on iseloomulikud tunnused valulikud aistingud ja ebamugavustunne rindkere piirkonnas, isegi sees rahulik olek. Põhjuseks on südamelihast varustavate veresoonte spastiline patoloogia, parema koronaararteri valendiku ahenemine ja südamelihase verevoolu takistamine.

Krambihoogude profülaktikaks soovitatakse kasutada kaltsiumi antagoniste, ägenemise ajal aga nitroglütseriini ja pikatoimelisi nitraate. Mõnikord kombineeritakse kaltsiumi antagonisti ravimeid mitte suured annused beetablokaatorid. Lisaks tuleks neid vältida ebasoodsad tegurid nagu stress, suitsetamine, hüpotermia.

Südame veresooned stenokardiahoo ajal

Mikrovaskulaarse stenokardia ravi

Haiguse sümptomid väljenduvad stenokardiale iseloomuliku valu rinnaku taga ilma muutusteta koronaarsoontes. Selle diagnoosiga patsientide hulka kuuluvad suhkurtõve või arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid. Südame mikroveresoonte patoloogiliste muutustega on ette nähtud järgmine meetod:

statiinid;
trombotsüütide vastased ained;
AKE inhibiitorid;
ranolasiin.

beetablokaatorid;
kaltsiumi antagonistid;
pikaajalised nitraadid.

Esmaabi ettevalmistused

Esmaabi koronaararterite haiguse korral on valusündroomi leevendamine või peatamine.

Tegevused ja ravimid esmaabiks koronaararterite haiguse korral:

Nitroglütseriin on esmane esmaabi iseloomuliku valuga rinnus patsientidele. Nitroglütseriini asemel võib kasutada Isoketi või Nitrolingvali ühekordset annust. Soovitatav on ravim sisse võtta istumisasend minestamise vältimiseks (koos vererõhu langusega).
Kui seisund ei parane, tuleb enne meditsiinimeeskonna saabumist anda patsiendile purustatud tablett Aspiriini, Baralgini või Analgini.
Ravimeid võib võtta mitte rohkem kui 3 korda järjest lühikese vahega, kuna enamik neist alandavad vererõhku.

Kui ilmnevad koronaararterite haiguse sümptomid, on soovitatav võtta kaaliumipreparaate (Panangin ja analoogid).

Kasulik video

Südame isheemiatõve põhjused ja kaasaegsed meetodid Diagnostika ja ravi kohta leiate teavet järgmisest videost:

Järeldus

Südame isheemiatõve ravimeid tuleks võtta ainult kardioloogi järelevalve all.
IHD ravikuur määratakse haiglas läbi viidud täieliku läbivaatuse ja laboridiagnostika alusel.
Sellise haigusega nagu südameisheemia, ravi: tabletid, kapslid, aerosoolid - kõigi ravimite annustamise, manustamise kestuse ja kokkusobivuse teiste ravimitega määrab ainult kardioloog.
Koronaararterite haiguse ravimiravi lahutamatu osana meditsiinilised meetmed jätkub lõputult. Isegi heaolu paranemise korral ei ole kategooriliselt soovitatav ravi katkestada - see võib esile kutsuda stenokardiahooge, müokardiinfarkti või südameseiskumise arengut.

Peamised stenokardiavastased ravimid on nitraadid, beetablokaatorid ja kaltsiumi antagonistid.

Nitraadid. Nitraatide efektiivsus stenokardiahoogude leevendamisel ja profülaktilisel manustamisel enne treeningut on hästi teada. Kuid pideva nitraatide tarbimise korral, näiteks iga päev 3-4 korda päevas, tekib nitraatide taluvus koos isheemilise toime vähenemise või kadumisega. Tolerantsuse väljakujunemise vältimiseks on soovitatav teha päeva jooksul vähemalt 10-12-tunnine paus, s.o. määrata nitraate kas peamiselt päevasel ajal või ainult öösiti (olenevalt konkreetsest olukorrast) ja pidevaks tarvitamiseks kasutada teiste rühmade ravimeid.

Tuleb meeles pidada, et nitraatide kasutamine ei paranda prognoosi, vaid ainult kõrvaldab stenokardia, s.t. on sümptomaatiline.

Beetablokaatorid. beetablokaatorid on stenokardia ravi valik. Lisaks anginaalsele toimele on piisava beetablokaadi tunnuseks pulsisageduse langus alla 60 minutis ja raske tahhükardia puudumine treeningu ajal. Esialgse raske bradükardia korral, näiteks pulsisagedusega alla 50 minutis, kasutatakse sisemise sümpatomimeetilise toimega beetablokaatoreid (ICA-ga beetablokaatoreid), näiteks pindolooli (visken).

kaltsiumi antagonistid. Kaltsiumi antagonistid on spontaanse ("vasospastilise") stenokardia puhul valitud ravim. Pingutava stenokardia korral on kaltsiumi antagonistid, nagu verapamiil ja diltiaseem, peaaegu sama tõhusad kui beetablokaatorid. Tuleb meeles pidada, et nifedipiini lühitoimeliste vormide kasutamine ei ole praegu soovitatav. Eelistada tuleks verapamiili, diltiaseemi ja dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistide prolongeeritud vorme (amlodipiin, felodipiin).

Teiste ravimite määramine on õigustatud "standardse" ravi mitteresistentsuse, ühe või teise stenokardiavastaste ravimite rühma määramise vastunäidustuste või nende talumatuse korral. Näiteks kui beetablokaatorite ja verapamiili kasutamisel on vastunäidustusi, võite proovida kasutada kordarooni.

On teateid eufilliini antianginaalsest toimest: eufilliini võtmine vähendab isheemia ilminguid koormustesti ajal. Eufiliini antianginaalse toime mehhanismi selgitab nn. "Robin Hoodi efekt" - mõjutamata koronaararterite vasodilatatsiooni vähenemine (antagonism adenosiiniga) ja verevoolu ümberjaotumine müokardi isheemiliste piirkondade kasuks (nähtus, mis on vastupidine "varastamise nähtusele"). Viimastel aastatel on ilmnenud tõendid selle kohta, et tsütoprotektiivsete ravimite mildronaadi või trimetasidiini lisamine anginaalsele ravile võib tugevdada stenokardiavastaste ravimite isheemivastast toimet. Lisaks on neil ravimitel oma isheemiline toime.

Müokardiinfarkti ennetamiseks ja äkksurm kõigile patsientidele määratakse aspiriini 75-100 mg / päevas ja kui see on talumatu või vastunäidustatud, määratakse klopidogreel. Paljud eksperdid usuvad, et statiinide määramine on näidustatud ka kõigile. koronaararterite haigusega patsiendid isegi normaalse kolesteroolitasemega.

Antianginaalsed ravimid

Narkootikum	Keskmine päevane annus (mg)	Vastuvõtu sagedus

Nitroglütseriin	Nõudlusel
Nitrosorbiid
Trinitrolong
Salv niroglütseriiniga
Isoket (kardikett) -120
Isoket (kardiketi) retard
Isosorbiid-5-mononiraat (monotsink, efox)
Kips nitroderm
Molsidomin (Corvaton, Dilasidome)
Beetablokaatorid
propranolool (obzidaan)
Metoprolool (Metocard, Corvitol)
Oksprenolool (trazikor)
Pindolool (vispel)
Nadolol (korguard)
Atenolool (tenormiin)
Bisoprolool (concor)
Karvedilool (dilatrend)
Nebivolool (piletita)
kaltsiumi antagonistid
Verapamiil (Isoptin SR)
Nifedipine GITS (osmo-adalaat)
Diltiaseem (dilreen)
Diltiaseem (Altiazem RR)
Isradipiin (Lomir SRO)
Amlodipiin (Norvasc)
Täiendavad ravimid
Kordaron
Eufillin
Mildronaat (?)
Trimetasidiin (?)

Stenokardia erinevate variantide ravi tunnused

stenokardia

Mõõdukalt raskekujulise stenokardiaga suhteliselt väheaktiivsetele patsientidele, eriti eakatele, piisab sageli nitroglütseriini võtmisest juhul, kui rünnak ei möödu iseenesest pärast koormuse katkestamist 2-3 minutiks ja/või isosorbiidi profülaktilist manustamist. dinitraat enne treeningut, näiteks nitrosorbiid 10 mg (keele alla või sees) või isosorbiid-5-mononitraat 20-40 mg suu kaudu.

Raskema stenokardia korral lisatakse ravile beetablokaatorid. Beeta-blokaatorite annus valitakse mitte ainult stenokardiavastase toime, vaid ka südame löögisageduse mõju järgi. Südame löögisagedus peaks olema umbes 50 minutis.

Kui beetablokaatoritele on vastunäidustusi või kui ravi beetablokaatoritega on ebapiisav, kasutatakse kaltsiumi antagoniste või pikatoimelisi nitraate. Lisaks võib beetablokaatorite asemel kasutada amiodarooni. Stenokardia III-IV FC puhul kasutatakse sageli 2-3 ravimi kombinatsioone, näiteks beetablokaatorite ja kaltsiumi antagonistide pidevat manustamist ning pikaajalist nitraatide profülaktilist manustamist enne treeningut.

Üks levinumaid vigu stenokardiavastaste ravimite määramisel on nende kasutamine ebapiisavates annustes. Enne ravimi asendamist või lisamist tuleb hinnata iga ravimi toimet maksimaalse talutava annuse juures. Teine viga on nitraatide pideva tarbimise määramine. Nitraadid on soovitav välja kirjutada ainult enne planeeritud koormust, mis põhjustab stenokardiat. Pidev nitraatide tarbimine on kasutu või lausa kahjulik, sest. põhjustab tolerantsuse kiiret arengut - antianginaalse toime järkjärgulist vähenemist või täielikku kadumist. Ravimite efektiivsust jälgitakse pidevalt, suurendades koormustaluvust.

Püsiva raske stenokardiaga (FCIII-IV) patsientidele tehakse hoolimata meditsiinilisest ravist koronaarangiograafia, et selgitada koronaararteri kahjustuse olemust ja raskusastet ning hinnata kirurgilise ravi – balloonkoronaarangioplastika või koronaararteri šunteerimise – võimalust.

Sündroomiga X patsientide ravi tunnused. Sündroomi X nimetatakse pingutusstenokardiaks normaalsete koronaararteritega patsientidel (diagnoos tehakse pärast koronaarangiograafiat). Sündroom X on põhjustatud väikeste koronaararterite vasodilatatsioonivõime vähenemisest – "mikrovaskulaarne stenokardia".

X sündroomiga patsientidel ei ole kirurgiline ravi võimalik. Sündroomi X farmakoteraapia on samuti vähem efektiivne kui koronaararteri stenoosiga patsientidel. Sageli on täheldatud tulekindlust nitraatide suhtes. Antianginaalset toimet täheldatakse ligikaudu pooltel patsientidest. Narkootikumide ravi valitakse katse-eksituse meetodil, ennekõike hinnatakse nitraatide ja kaltsiumi antagonistide efektiivsust. Tahhükardiale kalduvatel patsientidel alustatakse ravi beetablokaatoritega ja bradükardiaga patsientidel. positiivne mõju alates eufilliini määramisest. Lisaks stenokardiavastastele ravimitele võivad α-1 blokaatorid, nagu doksasosiin, olla efektiivsed sündroomi X korral. Lisaks kasutatakse selliseid ravimeid nagu mildronaat või trimetasidiin. Arvestades, et X-sündroomiga patsientidel on väga hea prognoos, on ravimeetmete aluseks ratsionaalne psühhoteraapia – selgitus selle haiguse ohutuse kohta. Imipramiini (50 mg/päevas) lisamine anginaalsetele preparaatidele suurendab ravimeetmete efektiivsust.

Spontaanne stenokardia

Spontaanse stenokardiahoo leevendamiseks kasutatakse peamiselt sublingvaalset nitroglütseriini. Toime puudumisel kasutatakse nifedipiini (tablett näritakse).

Korduvate spontaanse stenokardiahoogude vältimiseks on valikravimiks kaltsiumi antagonistid. Kaltsiumi antagonistid on efektiivsed umbes 90% patsientidest. Siiski on sageli vaja kasutada samaaegselt kaltsiumi antagonistide maksimaalseid annuseid või mitme selle rühma ravimi kombinatsiooni kuni kõigi kolme alarühma samaaegse kasutamiseni: verapamiil + diltiaseem + nifedipiin. Ebapiisava toime korral lisatakse ravile pikaajalisi nitraate. Mõne kuu jooksul ilmneb enamikul patsientidest märgatav paranemine või täielik remissioon. Eriti sageli täheldatakse spastiliste reaktsioonide ja pikaajalise remissiooni kalduvuse kiiret kadumist isoleeritud spontaanse stenokardiaga patsientidel, kellel puudub samaaegne stenokardia (normaalsete või kergelt muutunud koronaararteritega patsientidel).

Beeta-blokaatorid võivad suurendada pärgarterite vasospastiliste reaktsioonide kalduvust. Kui aga raske pingutusstenokardiaga patsiendil tekib spontaanne stenokardia, kasutatakse kaltsiumi antagoniste koos beetablokaatoritega. Nibivolooli kõige sobivam kasutamine. On teateid kordarooni üsna kõrge efektiivsuse kohta. Mõnedel patsientidel on doksasosiin, klonidiin või nikorandil efektiivne.

Öine stenokardia

Võimalusi on 3: minimaalse pingutusega stenokardia (lamavas asendis tekkiv stenokardia – “angina pectoris decubitus” ja südame löögisageduse ja vererõhu tõusuga unenägudes), vereringepuudulikkusest tingitud stenokardia ja spontaanne stenokardia. pectoris. Esimesel kahel juhul on stenokardia samaväärne paroksüsmaalse öise düspnoega. Kõigi kolme võimaluse korral võib olla efektiivne pikaajalise toimeajaga nitraatide määramine öösel (isosorbiiddinitraadi ja mononitraadi pikaajalised vormid, nitrodermi plaaster, nitroglütseriini salv). Madala pingega stenokardia oletatava diagnoosi korral on soovitatav hinnata beetablokaatorite toimet. Spontaanse stenokardia korral on kaltsiumi antagonistid kõige tõhusamad. Vereringepuudulikkuse korral on ette nähtud nitraadid ja AKE inhibiitorid. Hinnates järjekindlalt erinevate ravimite ja nende kombinatsioonide väljakirjutamise efektiivsust, valitakse sobivaim ravivõimalus.

Kirurgilised meetodid koronaararterite haiguse raviks

Koronaararterite haiguse kirurgilise ravi peamine näidustus on raske stenokardia (FC III-IV) püsimine vaatamata intensiivsele medikamentoossele ravile (refraktaarne stenokardia). Stenokardia III-IV FC olemasolu tähendab, et farmakoteraapia ei ole piisavalt tõhus. Kirurgilise ravi näidustused ja iseloom täpsustatakse koronaarangiograafia tulemuste põhjal, sõltuvalt pärgarteri kahjustuse astmest, levimusest ja omadustest.

Koronaararterite haiguse kirurgiliseks raviks on kaks peamist meetodit: balloonkoronaarangioplastika (CAP) ja koronaararteri šunteerimine (CABG).

CABG absoluutsed näidustused on vasaku koronaararteri tüve stenoosi või kolme veresoone kahjustuse olemasolu, eriti kui väljutusfraktsioon on vähenenud. Lisaks neile kahele näidustustele on CABG mõistlik kahe veresoone haigusega patsientidel, kui esineb vasaku eesmise laskuva haru proksimaalne stenoos. CABG läbiviimine vasaku koronaararteri tüve stenoosiga patsientidel pikendab patsientide eeldatavat eluiga võrreldes medikamentoosse raviga (elulemus 5 aastat pärast CABG-d on 90%, uimastiravi- 60%). Mõnevõrra vähem efektiivne on CABG kolme veresoone haiguse korral koos vasaku vatsakese düsfunktsiooniga.

Koronaarangioplastika on meetod nn. invasiivne (või sekkuv) kardioloogia. Koronaarangioplastika ajal sisestatakse koronaararteritesse reeglina stendid - metallist või plastist endovaskulaarsed proteesid. Stentide kasutamise taustal täheldati koronaararterite reoklusioonide ja restenooside esinemissageduse vähenemist 20–30%. Kui 1 aasta jooksul pärast CAP-i restenoosi ei esine, on järgmise 3-4 aasta prognoos väga hea.

ÜPP pikaajalisi tulemusi ei ole veel piisavalt uuritud. Igal juhul täheldatakse enamikul patsientidest sümptomaatilist toimet - stenokardia kadumist.

Südameisheemia on südamelihase verevarustuse häirest tingitud müokardi kahjustus, mille tagajärjeks on patoloogilised protsessid koronaararterites. Südame isheemiatõve korral töötab elundi lihas halvasti, tal puudub vereringe häirete tõttu hapnik verehüübed moodustavad sageli verehüübe ja blokeerivad artereid. Südame isheemiatõve ravi kardioloogi poolt välja kirjutatud ravimid, toob suurim mõju kui neid on ette nähtud kombinatsioonis. Peate neid kogu ülejäänud elu pidevalt võtma. Isheemiaga patsientide eneseravi rangelt vastunäidustatud. Ainult kogenud kardioloog määrab pärast põhjalikku uurimist haiguse arenguastme ja võimalikud tüsistused, soovitud annuse, lisaraha.

Usutakse, et IHD täielik ravi ei anna alla ning südame isheemiatõve ravimid on mõeldud südamelihase töö säilitamiseks, üldise enesetunde ja elukvaliteedi parandamiseks ning kestuse suurendamiseks. Südame isheemia - meditsiiniline termin, mis hõlmab selliseid haigusi nagu stenokardia, müokardiinfarkt, koronaarkardioskleroos, südamepuudulikkus. Isheemia võib olla veresoonte aterosklerootiliste muutuste (70%), koronaararterite spasmi, vere mikrotsirkulatsiooni ja vere hüübimise häirete tagajärg. Kuid haiguse arengu peamine põhjus on koronaararterite ateroskleroos, aterosklerootiliste kolesterooli naastude kogunemine. Need moodustised suurenevad, pragunevad, rebenevad, mille tagajärjel aktiveeruvad muutunud naastu pinnal trombotsüüdid, moodustub tromb.

Isheemia arengu riskifaktorid on järgmised:

meessoost isik;
vanus üle 40;
pärilik eelsoodumus;
suitsetamine pikka aega ja suurtes annustes: rohkem kui 10 sigaretti päevas;
kõrgenenud kolesterooli ja veresuhkru tase;
hüpertensioon;
ülekaalulisus;
füüsiline passiivsus.

Meditsiiniline ravi ei ole efektiivne, kui inimene seda teeb ebatervislik pilt elu.

Arteri luumen kitseneb üha enam. Kui valendiku pindala väheneb rohkem kui 90%, muutub patsiendi seisund kriitiliseks, isegi kui ta on puhkeasendis.

Ravimite mõju maksimeerimiseks peate:

loobuma halbadest harjumustest: alkohol, suitsetamine, sealhulgas passiivsed, kanged või gaseeritud karastusjoogid;
jälgida kolesterooli ja veresuhkru taset;
võtta meetmeid normaalse vererõhu säilitamiseks;
muutke dieeti madala rasvasisaldusega ja madala kalorsusega toitude kasuks, et võidelda ülekaaluga. Toitumine peaks olema mitmekülgne ja tervislik, piisava vitamiinide ja mineraalainete sisaldusega, minimaalse soolasisaldusega ja piiratud veetarbimisega;
piisavalt puhata;
liikuda rohkem, kuid raske füüsiline aktiivsus on vastunäidustatud;
karastada keha.

Südame isheemia peamised sümptomid:

Valu piirkonnas rind kõndides, sundides peatuma. See kehtib eriti pärast sööki.
Valu ei kao pikka aega, isegi kui inimene on peatunud.
Valu ei ilmne mitte ainult kõndimisel, vaid ka lamavas asendis.
Valu hakkab andma alalõuas, vasakus õlas, kaelas, seljas.
Valu olemus on vajutamine, pigistamine, põletamine, lämbumine.
mida raskendab füüsiline või emotsionaalne stress, kestab kuni 15 minutit.
Nitroglütseriini võtmisel valu rahuneb.

IHD ravimid

Koronaararterite haiguse ravimite klassifikatsioon vastavalt toimepõhimõttele:

Antihüpertensiivsed ravimid, inhibiitorid (ACE, angiotensiin-2 blokaatorid) - normaliseerivad vererõhku, ennetavad hüpoksiat - hapnikupuudust, võitlevad südame hüpertroofiaga.
Beeta-blokaatorid toimivad veresoonte retseptoritele, mis aeglustavad südame löögisagedust, muutes südamelihase töö lihtsamaks. Süda vajab palju väiksemat kogust verd ja hapnikku.
Südameglükosiidid suurendavad südame kokkutõmbeid, aeglustades neid.
Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid mõjutavad hüübimist, vedeldavad verd.
Statiinid ja veresuhkrut normaliseerivad ravimid alandavad kolesterooli taset.
Nitraadid laiendavad koronaarsooni, suurendades samal ajal nendevahelist kaugust.
Diureetikumid aitavad vererõhu langetamiseks eemaldada kehast vedelikku.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
Vitamiinikompleksid ja muud abipreparaadid.

Ravimite kirjeldus

Antihüpertensiivsed ravimid ja inhibiitorid (AKE, angiotensiin-2 blokaatorid):

Enap, enalapriil.

ACE: lisinopriil, perindopriil.

Üleannustamisel on vastunäidustused. Neid määrab rangelt arst.

Inhibiitorid:

"Losartaan" ja analoogid: "Cozaar", "Lozap", "Lorista";
"Valsartan" ja analoogid: "Valz", "Diovan", "Valsakor", "Kandesartan", "Atakand", "Telmisartan", "Micardis".

Ravimid vähendavad hüpertroofiat (südame laienemist) või vähendavad juba olemasolevat südamelihaste hüpertroofiat. Kardioloogi poolt eluks ajaks määratud.

Beetablokaatorid jagunevad selektiivseteks ja mitteselektiivseteks. Valijad tegutsevad pehmemalt ja aeglasemalt, mitteselektiivsed kiiresti ja radikaalselt. Vähendage südame löögisagedust, vähendades hapnikutarbimist, ja vähendage ka rasvnaastude ja tromboosi tõenäosust.

Esimene põlvkond: nadolool, oksprenolool, propranolool, timolool.

Teine põlvkond: atenolool, bisoprolool, metoprolool.

Kolmas põlvkond: karvedilool, nebivolool.

"Karteolool". Vähendab stenokardia sümptomeid, suurendab vastupidavust, parandab kerge hüpertensiooniga parema vatsakese seisundit. Annustamine sõltub haiguse staadiumist.
"Metoprolool". Seda kasutatakse koos südame isheemiatõvega koos tahhükardiaga. Toimib 1-2 tunni jooksul pärast allaneelamist.
"Atsebutolool". See on ette nähtud koronaararterite haiguse ja arütmia kombinatsiooni korral.
"Proksodolool". Mõjub ½ tunni pärast, alustatakse annust väikese kogusega, suurendades seda järk-järgult.
"Biprolool". Vähendab reniini tootmist neerudes ja vähendab südame väljundit. See on ette nähtud hüpertensiooni korral koos koronaararterite haigusega või eranditult kõrge rõhu korral.

Kõiki beetablokaatoreid võetakse pidevalt ja neid ei tohi järsult katkestada. Alustage ravimite võtmist väikeste annustega, suurendades järk-järgult. Vastunäidustatud rasedatele ja imetavatele naistele, diabeetikutele, astmaatikutele. Efektiivne ainult kompleksravi korral, mitte eraldi rakenduses.

Südameglükosiidid: Digoksiin, Korglikon.

Seda kasutatakse kodade virvendusarütmia ja turse korral. Sellel on mitmeid kõrvaltoimeid samaaegne vastuvõtt diureetikumidega seotud tüsistused on võimalikud. Neid määratakse harva selgete näidustuste olemasolul.

Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid:

"Clopidrogel". Hoiab ära verehüüvete aglutinatsiooni, vähendab nende kasvu. Parandab hapniku omastamist kudedes. Määrake mõni aeg pärast isheemia- või südameinfarkti.
"Varfariin". Tromboosi ennetamiseks, ägeda trombemboolia leevendamiseks. On vastunäidustusi.
"Mildronaat". Määrake pärast operatsiooni keha tugevdamiseks.
Aspiriin, Aspiriin Cardio. Kasutatakse verevedeldajana. Vastunäidustatud kõhuhaigetele, eakatele ja seda ei soovitata võtta tühja kõhuga.
"Tiklopediin".
"Dipüridamool".

Statiinid vähendavad "halva" kolesterooli taset. Isheemiaga patsientidel on üldkolesterooli maksimaalne norm 5 mmol / l ja "hea" kolesterooli tase on 1 mmol / l. Eriti oluline on hoida normaalset kolesteroolitaset diabeetikutel, seetõttu määratakse neile statiinid kogu eluks. Diabeediga patsientidele koos ravimitega näidatakse spetsiaalset dieeti. Kõrge tase kolesterool aitab kaasa koronaarsete veresoonte ateroskleroosi tekkele ja ateroskleroos põhjustab südame isheemiatõbe.

Statiinide rühmad:

looduslikud: "Zokor", "Lipostat", "Mevakor";
sünteetilised: "Leksol", "Liprimar";
kombineeritud: "Advikor", "Kaduet", "Vitorin".
fibraadid: "Miscleron", "Bezamidin", "Gevilon", "Lipanor".

Peate statiine võtma perioodiliselt, vastasel juhul võib tekkida sapikivitõbi. See kehtib eriti maksahaigusega patsientide kohta.

Kõrvaltoimed: kõhupuhitus, kõhukinnisus, unetus, krambid, peavalud, nahapunetus, neerupuudulikkus.

Nitraadid laiendavad veresooni, vähendavad verevoolu müokardisse, kuna laienevad veenid, millesse on kogunenud veri. Vähendage südame hapnikuvajadust. Parandage patsiendi heaolu lühikese aja jooksul. Need on sõltuvust tekitavad, mistõttu määratakse neid rünnakute ajal ainult "kiirabina".

Nitraatide loetelu:

"Nitroglütseriin", "Nitromint";
"Nikotiinhape": "Enduracin", "Niacin".
"Kardikett";
"Isosorbiiddinitraat", "Izoket";
"Nirmin";
"mononitraat", "Monocinque";
"Nitrolong";
"Olikard";
"Eriniit";
"Efoks".

Võimalik kõrvalmõjud: nahalööve, sügelus, iiveldus, maksafunktsiooni häired, maohaavandite ägenemine.

Diureetikumid aitavad eemaldada kehast vedelikku ja alandada vererõhku. Võitle edukalt tursega.

Need on jagatud rühmadesse:

tugev - "Furosemiid";
keskmise tugevusega - "Indapamiid";
nõrk. Nende peamine eelis on kaaliumi säilimine kehas, samas kui intensiivse vee vabanemisega kaalium tavaliselt välja pestakse.

Mõned diureetikumid tõstavad veresuhkrut, seetõttu kasutavad diabeetikud neid äärmise ettevaatusega.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:

"Diklofenak";
"Ibuprofeen".

Need näitasid halba efektiivsust ja neid praktiliselt ei kasutata.

Abiained:

Antioksüdandid: Fenbutool tervendav toime ilmub alles 60 päeva pärast kasutamise algust.
Südamelihaste ainevahetuse parandamine: stenokardiaga 3-4 klassi, krooniline südamepuudulikkus, põhiravi madal efektiivsus.
AKE inhibiitorid: "Prestarium", "Captopril". Võimalikud kõrvaltoimed: neerufunktsiooni halvenemine, aneemia, unisus ja peapööritus, peavalud, kopsuturse.
Ravimid, mis reguleerivad veresuhkru taset. See on spetsiifiline ravi, mille määrab endokrinoloog.

Südameisheemia ravi on pikk ja pidev protsess, mis nõuab hoolikat uurimist ja kõigi tingimuste järgimist. Patsient peab rangelt järgima ettenähtud ravikuuri. ravimid, ei saa te ise ravimeid välja kirjutada, annust vähendada ega ravimite võtmist lõpetada: järsk dekompensatsioon viib täieliku südameseiskumiseni. Samuti tuleks järgida arsti soovitusi toitumise ja elustiili valdkondades. Isegi väike kõrvalekalle normist on täis tõsiseid tagajärgi.

Kui arst unustas vastuvõtule järgmise visiidi kuupäeva määrata, on vaja see täpsustada.
Seisundi mis tahes halvenemise korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga põhjalikuks uuringuks.
Väga ebasoovitav on juhinduda ainult ravimite juhistest, apteekri valikust või naabrite nõuannetest. See, mis sobib ühele inimesele, ei pruugi teisele üldse sobida. Te ei saa ravimi annust muuta, isegi kui juhised näitavad teistsugust annust. Juhend on kirjutatud üldiseks teabeks ja ainult arst määrab annuse.
Ravimeid ei tohi valida televisiooni, interneti ega trükimeedia reklaamide järgi.
Sa ei saa alistuda šarlatanide veenmisele omandada "imeliste omadustega imerohi": selliseid vahendeid pole leiutatud. Seda ohtlikum on katsetada südamehaigetega. Ravimeid peaksite ostma ainult ametlikult apteekide võrk: apteegid saavad müügiõigused vastavate sertifikaatide väljastamisega. Ametlikke apteeke kontrollivad regulaarselt vastavad talitused, nad ostavad tõenäolisemalt ehtsaid ravimeid.
Kui ravimteraapia ei anna soovitud tulemust, pakutakse patsiendile kirurgilist abi. Sellest ei ole vaja loobuda, meditsiinil on palju võimalusi ja see võib oluliselt pikendada koronaartõvega patsientide eluiga. Kirurgiline hooldus võib pakkuda koronaararterite šunteerimise, transmüokardi lasermüokardi revaskularisatsiooni, koronaarsete sekkumiste abil. See ei ole täielik nimekiri.

Nõukogude ajal oli perioodiline haiglaravi koronaartõve ennetamiseks tavaline. Kuid praktika on näidanud, et see on ebatõhus: isheemiat on võimatu ravida "hüpete" ja kuuridega, ainult pidevad ravimid ja regulaarne jälgimine võivad pikendada koronaararterite haigusega patsientide eluiga.