Krooniline isheemiline südamehaigus mkb. Ibs ja pix ühendus. Patoloogia põhjused ja ravi

Koronaararterite haiguse diagnoosivad kardioloogid kardioloogilises haiglas või dispanseris, kasutades spetsiifilisi instrumentaaltehnikaid. Patsiendi küsitlemisel selgitatakse välja kaebused ja südame isheemiatõvele iseloomulike sümptomite esinemine. Uurimisel määratakse turse, naha tsüanoos, südamekahinad, rütmihäired.
Laboratoorsed diagnostilised testid hõlmavad spetsiifiliste ensüümide uurimist, mis suurenevad ebastabiilse stenokardia ja südameataki korral (kreatiinfosfokinaas (esimese 4-8 tunni jooksul), troponiin-I (7-10 päevadel), troponiin-T (10-14 päevadel). ), aminotransferaas , laktaatdehüdrogenaas, müoglobiin (esimesel päeval)). Need rakusisesed valguensüümid vabanevad verre kardiomüotsüütide hävimise käigus (resorptsioon-nekrootiline sündroom). Samuti uuritakse üldkolesterooli, madala (aterogeensete) ja kõrge (antiaterogeensete) tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide, veresuhkru, ALT ja AST (mittespetsiifilised tsütolüüsi markerid) taset.
Südamehaiguste, sealhulgas südame isheemiatõve diagnoosimise kõige olulisem meetod on EKG - südame elektrilise aktiivsuse registreerimine, mis võimaldab tuvastada müokardi normaalse töö rikkumisi. EchoCG - südame ultraheli meetod võimaldab visualiseerida südame suurust, õõnsuste ja ventiilide seisundit, hinnata müokardi kontraktiilsust, akustilist müra. Mõnel juhul tehakse IHD-ga stressi ehhokardiograafia - ultraheli diagnostika doseeritud kehalise aktiivsuse abil, mis registreerib müokardi isheemia.
Funktsionaalseid stressiteste kasutatakse laialdaselt südame isheemiatõve diagnoosimisel. Neid kasutatakse koronaararterite haiguse varases staadiumis tuvastamiseks, kui puhkeolekus ei saa häireid veel kindlaks teha. Koormustestina kasutatakse kõndimist, trepist ronimist, treeningvahendeid (trenažöör, jooksulint), millega kaasneb südame töövõime näitajate EKG registreerimine. Funktsionaalsete testide piiratud kasutamine on mõnel juhul tingitud patsientide suutmatusest sooritada vajalikku koormust.
Holteri 24-tunnine EKG monitooring hõlmab päevasel ajal tehtud EKG registreerimist ja perioodiliselt esinevate südametöö häirete tuvastamist. Uuringuks kasutatakse kaasaskantavat seadet (Holter monitor), mis fikseeritakse patsiendi õlale või vööle ja võtab näidud, samuti enesevaatluspäevikut, kuhu patsient märgib oma tegevused ja enesetundes toimuvad muutused tund. Seire käigus saadud andmeid töödeldakse arvutis. EKG jälgimine võimaldab mitte ainult tuvastada südame isheemiatõve ilminguid, vaid ka nende esinemise põhjuseid ja tingimusi, mis on eriti oluline stenokardia diagnoosimisel.
Transösofageaalne elektrokardiograafia (TECG) võimaldab üksikasjalikult hinnata müokardi elektrilist erutuvust ja juhtivust. Meetodi olemus seisneb anduri sisestamises söögitorusse ja südame töö salvestamises, vältides naha, nahaaluse rasva ja rindkere tekitatud häireid.
Koronaarangiograafia läbiviimine südame isheemiatõve diagnoosimisel võimaldab teil kontrastida müokardi veresooni ja määrata nende avatuse, stenoosi või oklusiooni astme rikkumisi. Koronaarangiograafiat kasutatakse südame veresoonte operatsiooni probleemi lahendamiseks. Kontrastaine kasutuselevõtuga on võimalikud allergilised nähtused, sealhulgas anafülaksia.

Õige

• See hõlmab paremat vatsakest ja paremat aatriumit. See südameosa tegeleb venoosse vere pumpamisega, milles hapnikusisaldus on madal. Süsinikdioksiid tuleb siia kõigist keha organitest ja kudedest.
• Südame paremal küljel on trikuspidaalklapp, mis ühendab aatriumi vatsakesega. Viimast ühendab kopsuarteriga ka samanimeline klapp.

Süda asub spetsiaalses kotis, mis täidab põrutusi summutavat funktsiooni. See on täidetud vedelikuga, mis määrib südant. Koti maht on tavaliselt 50 ml. Tänu temale ei puutu süda teiste kudedega hõõrdumisele ja töötab normaalselt.

Süda töötab tsüklitena. Enne kokkutõmbumist on elund lõdvestunud. Sel juhul toimub passiivne täitumine verega. Seejärel tõmbuvad mõlemad kodad kokku, surudes rohkem verd vatsakestesse. Seejärel naasevad kodad lõdvestunud olekusse.

Seejärel tõmbuvad vatsakesed kokku, surudes verd aordi ja kopsuarterisse. Pärast seda vatsakesed lõdvestuvad ja süstooli faas asendatakse diastoli faasiga.

Südamel on ainulaadne funktsioon – automatism. See organ on võimeline agregeerima närviimpulsse ilma välistegurite abita, mille mõjul toimub südamelihase kokkutõmbumine. Ühelgi teisel inimkeha organil pole sellist funktsiooni.

Parempoolses aatriumis asuv südamestimulaator vastutab impulsside tekitamise eest. Sealt hakkavad impulsid juhtsüsteemi kaudu müokardisse voolama.

Koronaararterid on üks olulisemaid komponente, mis tagavad südame töö ja elutegevuse. Just nemad tarnivad vajalikku hapnikku ja toitaineid kõikidesse südamerakkudesse.

Kui koronaararterid on hea läbilaskvusega, siis keha töötab normaalsel režiimil, ei pinguta üle. Kui inimesel on ateroskleroos, siis süda ei tööta täie jõuga, hakkab tundma tõsist hapnikupuudust. Kõik see provotseerib biokeemiliste ja kudede muutuste ilmnemist, mis viib hiljem koronaararterite haiguse tekkeni.

Enesediagnostika

Väga oluline on teada IHD sümptomeid. Tavaliselt ilmnevad nad 50-aastaselt ja vanemad. Füüsilise aktiivsuse ajal on võimalik kindlaks teha koronaararterite haiguse esinemine.

Selle haiguse sümptomite hulka kuuluvad:

• stenokardia (valu rindkere keskel);
• õhupuudus;
• raske hapniku hingeõhk;
• väga sagedased südamelihase kokkutõmbed (üle 300 korra), mis viib vere liikumise peatumiseni.

Mõned IHD-ga patsiendid on asümptomaatilised. Nad isegi ei kahtlusta müokardiinfarkti korral vaevuse olemasolu.

Et mõista, milline on patsiendil haiguse tekkimise tõenäosus, peaks ta kasutama spetsiaalset kardiotesti "Kas teie süda on terve?".

Inimesed, kes tahavad aru saada, kas neil on pärgarteri haigus, lähevad kardioloogi juurde. Arst peab patsiendiga dialoogi, esitab küsimusi, mille vastused aitavad kujundada patsiendist terviklikku pilti. Nii tuvastab spetsialist võimalikud sümptomid, uurib haiguse riskitegureid. Mida rohkem neid tegureid, seda suurem on tõenäosus haigestuda patsiendil koronaararteritesse.

Enamiku tegurite ilminguid saab kõrvaldada. See aitab vältida haiguse arengut, samal ajal väheneb ka tüsistuste tõenäosus.

Välditavad riskitegurid on järgmised:

• diabeet;
• kõrge vererõhk;
• suitsetamine;
• kõrgenenud kolesterool.

Raviarst vaatab ka patsiendi läbi. Saadud teabe põhjal määrab ta eksamite läbimise. Need aitavad jõuda lõpliku diagnoosini.

Kasutatavad meetodid hõlmavad järgmist:

• EKG stressitestiga;
• rindkere röntgen;
• biokeemiline vereanalüüs, sealhulgas kolesterooli ja glükoosi määramine veres.

Arst, kahtlustades, et patsiendil on tõsine arterite kahjustus, mis nõuab kiiret operatsiooni, määrab teist tüüpi uuringu - koronaarangiograafia. Järgmisena määratakse kirurgilise sekkumise tüüp.

See võib olla:

• angioplastika;
• koronaararterite šunteerimine.

Kergematel juhtudel kasutatakse meditsiinilist ravi.

Oluline on, et patsient pöörduks õigeaegselt abi saamiseks arsti poole. Spetsialist teeb kõik selleks, et patsiendil ei tekiks tüsistusi.

Haiguse arengu vältimiseks peab patsient:

Ennetavad meetmed

IHD vältimiseks peate järgima 3 reeglit:

Massaaž südame isheemiatõve korral

Koronaararterite haigust põdev patsient võib ravi täiendada aroomiteraapia massaažiga. Ruumis, kus patsient magab, peate panema spetsiaalse lambi. See täidab õhu erinevate õlide aroomidega. Kõige paremini sobivad lavendel, mandariin, ylang-ylang, sidrunmeliss.

Rindkere massaaži pole vaja teha iga päev, see peaks olema episoodiline. Massaažiõli asemel peate kasutama virsiku-, maisi- või oliiviõli.

Üks supilusikatäis neist segatakse ühega järgmistest koostistest (1 tilk igast koostisosast):

• kurereha-, majoraani- ja viirukiõlid;
• neroli-, ingveri- ja bergamotiõlid;
• salvei, bergamoti ja ylang-ylangi õlid.

Massaaži tuleks teha nii, et saadud segu kantakse esmalt vasakule rinnalihasele ja selle peale. Liigutused peaksid olema kerged, sujuvad, ilma tugeva surveta.

Igasugune koronaarhaiguse kirurgiline ravimeetod on väga tõhus. Õhupuuduse raskusaste väheneb, stenokardia väheneb või kaob täielikult. Igal kirurgilise ravi meetodil on oma näidustused ja vastunäidustused. Südame isheemiatõve raviks kasutatakse: koronaararterite šunteerimist ja ...

Südame isheemiatõbi on arenenud riikides üks levinumaid kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaid. See on südame kahjustus, mis on põhjustatud verevarustuse absoluutsest või suhtelisest rikkumisest, mis tekkis koronaararterite vereringehäire tagajärjel ...

Arterite ahenemisest ja nende ummistumisest hambakatuga tingitud südame ebapiisav varustamine hapnikuga põhjustab südame isheemiatõve (CHD) arengut. Põhjuseid võib olla palju: alkoholi kuritarvitamine, ebaõige toitumine, istuv eluviis, mis aitab kaasa kehalise passiivsuse tekkele, pidev stress ja ...

Esimest korda võeti EKG kasutamise põhimõte käibele 19. sajandi 70. aastatel. Seda tegi inglane nimega W. Walter. Nüüd, kui sellest hetkest on möödunud peaaegu 150 aastat, on südame elektrilise aktiivsuse näitajate võtmise meetod oluliselt muutunud, muutunud usaldusväärsemaks ja informatiivsemaks, kuid põhiprintsiibid ...

Ravi ja ennetamise põhimõtted on tihedalt seotud taimsete ravimite kasutamise ja dieediga. Õige toitumine ja rahvapärased abinõud südame isheemiatõve ravis võivad oluliselt parandada patsiendi seisundit. Ravi põhimõtted Koronaararterite haiguse põhjused on erinevad, kuid peaaegu kõik põhinevad alatoitumisel ja ebatervislikul ...

2. KROONILISTE CAD-i DIAGNOSTIKA

2.1. IHD diagnoos tehakse järgmistel põhjustel:

• Anamneesi küsitlemine ja kogumine;
• Füüsiline läbivaatus;
• Instrumentaaluuringud;
• Laboratoorsed uuringud.

2.2. Arsti ülesanded diagnostilise otsingu ajal:

• Tehke diagnoos ja määrake IHD vorm;
• Määrake haiguse prognoos - tüsistuste tõenäosus;
• Lähtuvalt riskiastmest määrake ravi taktika (meditsiiniline, kirurgiline), järgnevate ambulatoorsete uuringute sagedus ja maht.

Praktikas viiakse diagnostiline ja prognostiline hindamine läbi samaaegselt ning paljud diagnostikameetodid sisaldavad olulist prognostilist teavet.

Kroonilise koronaarhaiguse tüsistuste riski määr määratakse järgmiste põhinäitajatega:

• Haiguse kliiniline pilt (müokardi isheemia raskusaste).
• Suurte ja keskmiste koronaararterite ateroskleroosi anatoomiline levimus ja raskusaste;
• Vasaku vatsakese süstoolne funktsioon;
• Üldine tervis, kaasuvate haiguste esinemine ja täiendavad riskitegurid.

2.3. IHD klassifikatsioonid

IBS-il on mitu klassifikatsiooni. Venemaa kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt klassifikatsiooni, mis põhineb rahvusvahelisel haiguste klassifikatsioonil IX läbivaatamisel ja WHO ekspertkomitee soovitustel (1979). 1984. aastal võeti see klassifikatsioon meie riigis vastu NSV Liidu VKNT AMS-i muudatustega.

IHD klassifikatsioon (vastavalt ICD-IX 410-414.418)

1. Stenokardia:
1.1. Esmakordne stenokardia;
1.2. Stabiilne pingutusstenokardia koos näidustatud funktsionaalklassiga (I-IV);
1.3. progresseeruv stenokardia;
1.4. Spontaanne stenokardia (vasospastiline, eriline, variant, Prinzmetal);
2. Äge fokaalne müokardi düstroofia;
3. Müokardiinfarkt:
3.1. Suur fokaalne (transmuraalne) - esmane, korduv (kuupäev);
3.2. Väike-fokaalne - esmane, korduv (kuupäev);
4. Infarktijärgne fokaalne kardioskleroos;
5. Südame rütmi rikkumine (vormi näitamine);
6. Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi);
7. Koronaararterite haiguse valutu vorm;
8. Koronaarne äkksurm.

Märkmed:

Äkiline koronaarsurm- surm tunnistajate juuresolekul, mis saabub koheselt või 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti algust.

Uus algav stenokardia- haiguse kestus kuni 1 kuu. alates selle loomisest.

stabiilne stenokardia- haiguse kestus on üle 1 kuu.

Progresseeruv stenokardia- krambihoogude sageduse, raskuse ja kestuse suurenemine vastuseks selle patsiendi tavapärasele koormusele, nitroglütseriini efektiivsuse vähenemine; mõnikord muutub EKG-s.

Spontaanne (vasospastiline, variant) stenokardia- rünnakud tekivad puhkeolekus, nitroglütseriinile on raske reageerida, võib kombineerida stenokardiaga.

Infarktijärgne kardioskleroos- asetatakse mitte varem kui 2 kuud pärast müokardiinfarkti tekkimist.

Südame rütmihäired ja juhtivuse häired(märkides vormi, kraadi).

Vereringe rike(näidates vormi, staadiumi) - tehakse pärast "infarktijärgse kardioskleroosi" diagnoosimist.

2.4. Diagnoosi sõnastuse näited

1. IHD, koronaararterite ateroskleroos. Esmakordne stenokardia.
2. IHD, koronaararterite ateroskleroos. Stenokardia ja (või) puhkus, FC IV, ventrikulaarne ekstrasüstool. HK0.
3. südame isheemiatõbi. Vasospastiline stenokardia.
4. IHD, koronaararterite ateroskleroos. Stenokardia, III funktsionaalne klass, infarktijärgne kardioskleroos (kuupäev), intrakardiaalse juhtivuse rikkumine: I aste atrioventrikulaarne blokaad, vasakpoolse kimbu blokaad. Vereringepuudulikkus II B staadium.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni X revisjonis on stabiilne koronaartõbi kahes rubriigis.

Kliinilises praktikas on mugavam kasutada WHO klassifikatsiooni, kuna see võtab arvesse haiguse erinevaid vorme. Tervishoiu statistiliste vajaduste jaoks kasutatakse RHK-10.

2.5. Kroonilise isheemilise südamehaiguse vormid

2.5.1. Stenokardia;

Sümptomid

Tüüpilise (kahtlemata) pingutusstenokardia nähud (kõik kolm märki):

1. valu rinnaku piirkonnas, mis võib kiirguda vasakusse kätte, selga või alalõualuu, mis kestab 2-5 minutit. Valu ekvivalendid on õhupuudus, "raskustunne", "põletus".
2. Ülalkirjeldatud valu tekib tugeva emotsionaalse stressi või füüsilise koormuse ajal;
3. Ülaltoodud valu kaob kiiresti pärast füüsilise tegevuse lõpetamist või pärast nitroglütseriini võtmist.

Kiiritamisel on ebatüüpilised variandid (epigastimaalsesse piirkonda, abaluu, rindkere paremale poolele). Stenokardia peamine sümptom on sümptomite ilmnemise selge sõltuvus füüsilisest aktiivsusest.

Stenokardia ekvivalent võib olla õhupuudus (kuni lämbumiseni), "kuumustunne" rinnaku piirkonnas, arütmiahood treeningu ajal.

Füüsilise aktiivsuse ekvivalent võib olla vererõhu kriisitõus koos müokardi koormuse suurenemisega, aga ka raske eine.

Ebatüüpilise (võimaliku) stenokardia nähud

Atüüpilise stenokardia diagnoos tehakse juhul, kui patsiendil on 2 ülaltoodud tüüpilise stenokardia tunnusest.

Mitteanginaalne (mitteanginaalne) valu rinnus

1. Valu on lokaliseeritud rinnaku paremal ja vasakul;
2. Valud on lokaalsed, olemuselt "punkt";
3. Pärast valu algust, mis kestab üle 30 minuti (kuni mitu tundi või päeva), võib see olla pidev või "äkitselt läbistav";
4. Valu ei ole seotud kõndimise ega muu füüsilise tegevusega, vaid tekib keha kallutamisel ja pööramisel, lamavas asendis, keha pikaaegse viibimisega ebamugavas asendis, sügava hingamisega sissehingamise kõrgusel;
5. Valu ei muutu pärast nitroglütseriini võtmist;
6. Valu süvendab rinnaku ja/või rindkere palpeerimine mööda roietevahelisi ruume.

2.5.1.1. Stenokardia funktsionaalsed klassid

Küsitluse käigus eristatakse sõltuvalt talutavast füüsilisest aktiivsusest 4 stenokardia funktsionaalset klassi (vastavalt Kanada Kardioloogide Seltsi klassifikatsioonile):

Tabel 2. "Stenokardia funktsionaalsed klassid"

2.5.1.2. Stenokardia diferentsiaaldiagnoos

• Südame-veresoonkonna haigused: raske müokardi hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni korral, aordi stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, koronariit, dissekteeriv aordi aneurüsm, vasospastiline stenokardia, kopsuemboolia, perikardiit
• Seedetrakti ülaosa ägedad ja kroonilised haigused: refluksösofagiit, söögitoru spasm, erosioonikahjustused, söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ja kasvajad, hiatal song, koletsüstiit, pankreatiit;
• Ülemiste hingamisteede ägedad ja kroonilised haigused: äge bronhiit, trahheiit, bronhiaalastma;
• Kopsuhaigused: pleuriit, kopsupõletik, pneumotooraks, kopsuvähk;
• Rindkere vigastused ja traumajärgsed haigused, emakakaela rindkere lülisamba osteokondroos koos radikulaarse sündroomiga;
• Psühhogeensed häired: neurotsirkulatoorne düstoonia, hüperventilatsiooni sündroom, paanikahäired, psühhogeenne kardialgia, depressioon;
• Interkostaalne neuralgia, müalgia;
• rindkere liigeste artriit (Tietze sündroom);
• Ägedad nakkushaigused (herpes zoster)

2.5.2. Valutu müokardi isheemia

Märkimisväärne osa müokardi isheemia episoodidest esineb stenokardia või selle ekvivalentide sümptomite puudumisel - kuni valutu MI tekkeni.

Kroonilise koronaararteri haiguse raames eristatakse kahte tüüpi valutut müokardi isheemiat (SIMI):

I tüüp - täiesti valutu müokardi isheemia
II tüüp - müokardi isheemia valutute ja valulike episoodide kombinatsioon

MIMS-i episoodid tuvastatakse tavaliselt koormustestide ja 24-tunnise EKG jälgimise käigus.

Täiesti valutu müokardi isheemia avastatakse ligikaudu 18-25% tõestatud koronaararterite ateroskleroosiga isikutest. Samaaegse suhkurtõve korral on I ja II tüüpi MIMS-i tõenäosus suurem. 24-tunnise EKG monitooringu kohaselt esineb enamik MIMS-i episoode päeva jooksul, mis on seletatav keskmise pulsisageduse tõusuga intensiivse tegevuse ajal. Samal ajal esinevad MIH episoodid sageli öösel, normaalse ja isegi vähenenud südame löögisageduse taustal, mis ilmselt peegeldab dünaamiliste koronaararterite stenooside (spasmide) rolli. Arvatakse, et kui BBMI esineb nii öösel kui ka hommikul, on see iseloomulik märk multivaskulaarsest ateroskleroosist ehk vasaku koronaararteri tüve kahjustusest.

Valutu müokardi isheemia diagnostilised testid

IMIMi diagnoosimisel ja hindamisel täiendavad stressitestid ja 24-tunnine EKG monitooring teineteist.

Jooksulindi test, VEM, CPES – võimaldavad aktiivselt tuvastada IMIM-i ja iseloomustada selle seost vererõhu, pulsisageduse, kehalise aktiivsusega. Samaaegne perfusiooniline müokardi stsintigraafia ja ehhokardiograafia võivad paljastada samaaegse hüpoperfusiooni ja müokardi kontraktiilse funktsiooni kahjustuse.

EKG monitooring võimaldab teil määrata MIMS-i episoodide koguarvu ja kestust, samuti tuvastada MIMS öösel ja sõltumata treeningust.

Valutu II tüüpi isheemia on palju levinum kui I tüüpi MI. Isegi tüüpilise stenokardiaga inimestel on umbes 50% isheemilistest episoodidest asümptomaatilised. Samaaegse suhkurtõve korral on see näitaja veidi suurem. Tuleb meeles pidada, et MIMI, aga ka oligosümptomaatiline ja asümptomaatiline MI, leitakse sageli suhkurtõvega inimestel, mis mõnikord on ainus näidustus koronaararterite haigusele. Selle haiguse korral on pindmise ja sügava tundlikkuse rikkumisega neuropaatia väga levinud.

Prognoos

Isheemia kahjustavat mõju müokardile ei määra mitte valu, vaid hüpoperfusiooni raskusaste ja kestus. Seetõttu on mõlemat tüüpi valutu müokardi isheemia halb prognostiline märk. Müokardi isheemia episoodide arv, raskus ja kestus, olenemata sellest, kas need on valulikud või valutud, on ebasoodsa prognostilise väärtusega. Koormustesti käigus tuvastatud 1. tüüpi MIMI-ga inimestel on kardiovaskulaarse surma risk 4–5 korda suurem kui tervetel inimestel. MIMD episoodide tuvastamine igapäevase EKG jälgimise ajal on samuti ebasoodne ennustaja. Samaaegsed MIMD kardiovaskulaarsed riskitegurid (suhkurtõbi, anamneesis müokardiinfarkt, suitsetamine) halvendavad prognoosi veelgi.

2.5.3. Vasospastiline stenokardia

Kirjeldati 1959. aastal kui müokardi isheemiast põhjustatud valuhoogu rinnus rahuolekus, sõltumata füüsilisest ja emotsionaalsest stressist, millega kaasneb ST-segmendi tõus EKG-s. Sageli nimetatakse sellist stenokardiat variandiks.

Vasospastilise stenokardiaga võivad kaasneda ähvardavad arütmiad (vatsakeste tahhükardia, vatsakeste virvendus), mis aeg-ajalt põhjustab MI arengut ja isegi äkksurma.

On tõestatud, et seda tüüpi stenokardia põhjustab koronaararterite spasm. "Tüüpilise" vasospastilise stenokardia korral tekib isheemia koronaararterite valendiku läbimõõdu olulise vähenemise ja spasmikohast distaalse verevoolu vähenemise tõttu, kuid mitte müokardi hapnikuvajaduse suurenemise tõttu.

Reeglina tekib spasm lokaalselt, ühes suures koronaararteris, mis võib olla terve või sisaldada aterosklerootilisi naastu.

Koronaararterite kohalike piirkondade suurenenud tundlikkuse põhjused vasokonstriktorite stiimulitele on ebaselged. Peamised paljutõotavad uurimisvaldkonnad on endoteeli düsfunktsioon, veresoonte seina kahjustus ateroomi varajases moodustumisel ja hüperinsulineemia.

Vasospastilise stenokardia väljakujunenud riskitegurid on külmetus, suitsetamine, rasked elektrolüütide tasakaaluhäired, kokaiini tarbimine, tungaltera alkaloidid, autoimmuunhaigused.

Võimalik, et vasospastilist stenokardiat seostatakse aspiriini bronhiaalastma eelkäijatega, aga ka teiste vasospastiliste häiretega – Raynaud’ sündroomi ja migreeniga.

Sümptomid

Vasospastiline stenokardia tekib tavaliselt nooremas eas kui pingutusstenokardia koronaararterite ateroskleroosi tõttu. Ei ole harvad juhud, kui vasospastilise stenokardiaga patsiendid ei suuda tuvastada paljusid tüüpilisi ateroskleroosi riskitegureid (välja arvatud suitsetamine).

Vasospastilise stenokardia valuhoog on tavaliselt väga tugev, lokaliseeritud "tüüpilises" kohas - rinnaku piirkonnas. Juhtudel, kui rünnakuga kaasneb minestus, tuleb kahtlustada kaasuvaid ventrikulaarseid arütmiaid. Sageli esinevad sellised rünnakud öösel ja varahommikul.

Erinevalt ebastabiilsest stenokardiast ja pingutusstenokardiast ei suurene vasospastilise stenokardia hoogude intensiivsus aja jooksul ning patsientide koormustaluvus säilib. Samal ajal tuleb meeles pidada, et mõnel patsiendil areneb vasospastiline stenokardia koronaararterite ateroskleroosi taustal, mistõttu neil võivad olla positiivsed koormustestid ST-segmendi depressiooniga treeningu ajal või pärast seda, samuti ST-segmendi tõusud. spontaansete koronaararterite spasmide ajal väljaspool füüsilist tegevust.koormused.

Pingutusstenokardia ja vasospastilise stenokardia diferentsiaaldiagnoosimine valuhoo kirjelduse põhjal ei ole lihtne. Füüsiline läbivaatus on enamasti mittespetsiifiline.

Vasospastilise stenokardia mitteinvasiivse diagnoosimise aluseks on rünnaku ajal registreeritud EKG muutused. Vasospastilise stenokardiaga kaasneb ST-segmendi märgatav tõus. T-lainete samaaegne inversioon ja R-lainete amplituudi suurenemine võivad olla ähvardavate ventrikulaarsete arütmiate esilekutsujad. ST-segmendi tõusu samaaegne tuvastamine paljudes juhtmetes (laialdane isheemiline tsoon) on äkksurma ebasoodne ennustaja. Valu taustal tuvastatud ST-segmendi tõusude kõrval näitab 24-tunnine EKG jälgimine sageli sarnaseid valuvabu muutusi. Mõnikord kaasnevad vasospastilise stenokardiaga mööduvad intrakardiaalse juhtivuse häired. Ventrikulaarne ekstrasüstool tekib tavaliselt pikaajalise isheemia taustal. Vasospastilise stenokardia korral võivad ventrikulaarsed arütmiad olla põhjustatud nii hüpoperfusioonist vasospasmi taustal kui ka sellele järgnevast reperfusioonist pärast selle kadumist. Mõnikord võib koronaararterite pikaajalise spasmi tagajärjeks olla kardiospetsiifiliste plasmaensüümide aktiivsuse suurenemine. Kirjeldatakse transmuraalse MI tekke juhtumeid pärast raskeid koronaararterite spasme.

Vasospastilise stenokardiaga inimeste stressitestid ei ole väga informatiivsed. Koormustestide käigus avastatakse ligikaudu võrdsetes kogustes: 1) ST segmendi depressioon (kaasaegse koronaararterite ateroskleroosi taustal), 2) ST segmendi elevatsioon, 3) diagnostiliste EKG muutuste puudumine.

Vasospastilise stenokardia rünnaku ajal tehtud ehhokardiograafias täheldatakse isheemilises tsoonis lokaalse müokardi kontraktiilsuse rikkumist.

Vasospastilise stenokardia peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks peetakse koronaararterite spasmi, mis on kontrollitud CAG-s - spontaanselt või farmakoloogilise testi käigus.

Enamikul CAH-i vasospastilise stenokardiaga patsientidel on hemodünaamiliselt oluline stenoos vähemalt ühes peamises koronaararteris. Sellisel juhul on spasmide tekkekoht tavaliselt 1 cm kaugusel stenoosist. Mõnikord tekivad krambid korraga mitmes koronaarvoodi osas. Stenokardia on sellistel patsientidel seotud kehalise aktiivsusega, samas kui EKG muutused registreeritakse sagedamini prekardiaalsetes juhtmetes (V1-V6).

Mõnedel CAG-ga inimestel tuvastatakse täiesti terved koronaararterid. Sellistel vasospastilise stenokardia juhtudel täheldatakse ST-segmendi tõusu II, III ja aVF-i juhtmetes ning see ei ole mingil viisil seotud füüsilise koormusega.

Vasospastilise stenokardia diagnostilised testid

Neid kasutatakse patsiendi jaoks tüüpilise valuhoo nimetamiseks. Need ei ole ohutud, seetõttu viiakse need läbi intensiivse vaatluse osakonna (osakonna) või angiograafilise labori tingimustes tsentraalse venoosse või intrakoronaarse kateetri kaudu. Arvestades, et kahjustatud koronaararterite pikaajaline spasm võib põhjustada müokardiinfarkti, tehakse provokatiivsed testid tavaliselt terve või vähesel määral muutunud koronaararteritega isikutel eelneva angiograafilise uuringu tulemuste põhjal.

Vasospastilise stenokardia tuvastamise peamised uuringud on külmetustest, atsetüülkoliini, metakoliini, histamiini, dopamiini intrakoronaarne manustamine.

Prognoos

Suremus kardiovaskulaarsetesse tüsistustesse vasospastilise stenokardia korral stenoseeriva koronaararteri ateroskleroosi angiograafiliste tunnuste puudumisel on umbes 0,5% aastas. Kui aga koronaararterite spasm on kombineeritud aterosklerootilise stenoosiga, on prognoos halvem.

2.5.4. Mikrovaskulaarne stenokardia

Seda tüüpi stenokardia sünonüümiks on termin "koronaarsündroom X". Seda iseloomustab 3 funktsiooni kombinatsioon:

• Tüüpiline või ebatüüpiline stenokardia;
• Müokardi isheemia tunnuste tuvastamine koormus-EKG testide (jooksurada, VEM, PEES) ja pildiuuringute ((enamasti - müokardi stsintigraafia; või - stressi ehhokardiograafia) tulemuste põhjal. Kõige tundlikum meetod müokardi isheemia diagnoosimiseks nendel patsientidel on farmakoloogiliste testide (ATP/adenosiini/dipüridamooli/dobutamiiniga) või VEM-testi kasutamine koos müokardi ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafiaga koos 99mTc-MIBI (tallium-201 analoog) kasutuselevõtuga;
• Normaalsete või veidi muutunud suurte ja keskmiste koronaararterite tuvastamine CAG-s ja vasaku vatsakese normaalne funktsioon ventrikulograafias.

Mikrovaskulaarse stenokardia põhjuseks peetakse 100-200 mikroni läbimõõduga väikeste koronaararterite talitlushäireid pärgarteri voodi prearteriolaarses segmendis. CAG-meetod ei võimalda tuvastada arterite kahjustusi, mille läbimõõt on alla 400 mikroni. Nende arterite talitlushäireid iseloomustab ülemäärane vasokonstriktsioon (mikrovaskulaarne spasm) ja sobimatu vasodilatatsiooni reaktsioon (vähenenud koronaarreserv) vastuseks treeningule. Isheemilised muutused EKG-s ja radiofarmatseutilise preparaadi müokardi tabamise defektid koormustestide ajal on mikrovaskulaarse stenokardia (MVS) ja epikardi koronaararterite obstruktiivse ateroskleroosiga patsientidel identsed, kuid erinevad hüpokineesitsoonide puudumise poolest mikrovaskulaarse stenokardia korral, mis on tingitud isheemiliste fookuste väikestes kogustes, nende sagedane lokaliseerimine subendokardiaalses tsoonis.

Mikrovaskulaarne stenokardia võib esineda koos klassikalise stenokardiaga aterosklerootilise stenoosiga patsientidel (rohkem kui 70% juhtudest).

Mõnedel "normaalsete" suurte ja keskmiste koronaararteritega stenokardia sündroomiga patsientidel tuvastatakse arteriaalse hüpertensiooni taustal sageli müokardi hüpertroofia. "Hüpertensiivse südame" sündroomi iseloomustab koronaararterite endoteeli düsfunktsioon, muutused müokardi ja koronaarvoodi ultrastruktuuris koos koronaarreservi samaaegse vähenemisega.

Mikrovaskulaarse stenokardia diagnostilised testid

• Müokardi kontraktiilsuse segmentaalsete häirete tuvastamiseks tehke harjutuse ehhokardiograafia koos füüsilise koormuse või intravenoosse dobutamiiniga.

Mikrovaskulaarse stenokardia prognoos

Nagu hiljutised uuringud on näidanud, on pikaajaline prognoos ebasoodne: pikaajaliste vaatluste kohaselt arenevad kardiovaskulaarsed sündmused 5-15% patsientidest.

2.6. Üldine mitteinvasiivne diagnostika

Kõigi KV kahtlusega patsientide uurimisel, samuti enne tõestatud KV-ga patsientide ravi muutmist viib arst läbi üldise tervisehindamise (tabel 3).

Tabel 3. "Kroonilise südame isheemiatõve kahtluse diagnostilised meetmed ja tõestatud kroonilise südame isheemiatõvega inimeste ravi optimeerimine"

2.6.1 Füüsiline läbivaatus

Enamikul juhtudel on kroonilise koronaararteri haiguse füüsiline läbivaatus vähe spetsiifiline. Võimalik tuvastada südame isheemiatõve tüsistuste riskifaktorite ja sümptomite tunnuseid. Südamepuudulikkuse sümptomid (õhupuudus, vilistav hingamine kopsudes, kardiomegaalia, galopi rütm, kägiveenide turse, hepatomegaalia, jalgade turse), perifeersete arterite ateroskleroos (vahelduv lonkamine, arterite pulsatsiooni nõrgenemine ja alajäsemete lihaste atroofia), arteriaalne hüpertensioon, arütmia, müra karotiidarterite kohal.

Lisaks tuleb tähelepanu pöörata ülekaalulisusele ja aneemia välistele sümptomitele, suhkurtõvele (naha kriimustus, kuivus ja lõtvus, naha tundlikkuse vähenemine, naha troofilised häired). Hüperkolesteroleemia perekondlike vormidega patsientidel võib hoolikas uurimine avastada ksantoome kätel, küünarnukkidel, tuharatel, põlvedel ja kõõlustel, samuti ksantelasme silmalaugudel.

Arvutage kindlasti välja kehamassiindeks, vööümbermõõt, määrake pulss, mõõtke mõlema käe vererõhku (BP). Kõik patsiendid peaksid läbi viima perifeerse impulsi palpeerimise, unearteri, subklavia ja reieluu arterite auskultatsiooni. Kui kahtlustatakse vahelduvat lonkamist, tuleb arvutada hüppeliigese-õlavarre süstoolse BP indeks. Ebatüüpilise stenokardia korral palpeeritakse parasternaalse piirkonna ja roietevaheliste ruumide valupunkte.

2.6.2. EKG puhkeolekus

12-lülitusega EKG registreerimine puhkeolekus on kõigile patsientidele kohustuslik.

Tüsistusteta kroonilise koronaarhaiguse korral väljaspool koormust puuduvad tavaliselt müokardi isheemia spetsiifilised EKG tunnused. Ainus spetsiifiline IHD tunnus puhkeoleku EKG-l on müokardi infarkti järgsed suured fookused südamelihase muutused. T-laine isoleeritud muutused ei ole reeglina väga spetsiifilised ja nõuavad võrdlust haiguse kliinikuga ja teiste uuringute andmeid.

EKG registreerimine valuhoo ajal rinnus on palju olulisem. Kui valu ajal EKG muutusi ei toimu, on sellistel patsientidel koronaararterite haiguse tõenäosus väike, kuigi see pole täielikult välistatud. Mis tahes EKG muutuste ilmnemine valuhoo ajal või vahetult pärast seda suurendab oluliselt koronaararterite haiguse tõenäosust. Isheemilised EKG muutused mitmes juhtmes korraga on ebasoodne prognostiline märk.

Patsientidel, kellel on infarktijärgsest kardioskleroosist tingitud algselt muutunud EKG, isegi tüüpiline stenokardia, võivad EKG muutused puududa, olla vähese spetsiifilisusega või valepositiivsed (amplituudi vähenemine ja algselt negatiivsete T-lainete pöördumine). Tuleb meeles pidada, et intraventrikulaarsete blokaadide taustal on EKG registreerimine valuhoo ajal väheinformatiivne. Sel juhul otsustab arst rünnaku olemuse ja ravi taktika vastavalt kaasnevatele kliinilistele sümptomitele.

2.6.3. EKG jälgimine

EKG monitooring on näidustatud kõikidele HIHD-ga patsientidele, kui kahtlustatakse kaasuvaid arütmiaid, samuti kui stressitesti ei ole võimalik teha kaasuvate haiguste tõttu (lihas-skeleti süsteemi haigused, vahelduv lonkamine, kalduvus vererõhu märgatavale tõusule). dünaamilise füüsilise koormuse, treenituse, hingamispuudulikkuse ajal).

Võimaldab määrata valu ja valutu müokardi isheemia esinemissagedust, samuti läbi viia diferentsiaaldiagnoosi vasospastilise stenokardiaga.

EKG monitooringu tundlikkus koronaararterite haiguse diagnoosimisel on 44-81%, spetsiifilisus 61-85%. See diagnostiline meetod on mööduva müokardiisheemia tuvastamiseks vähem informatiivne kui koormustestid.

Prognoosiliselt ebasoodsad leiud igapäevase EKG jälgimise ajal:

• Müokardi isheemia suur kogukestus;
• Ventrikulaarsete arütmiate episoodid müokardi isheemia ajal;
• Müokardi isheemia madala pulsisagedusega (<70 уд./мин).

Müokardi isheemia kogukestuse tuvastamine >60 min päevas EKG jälgimise ajal on hea põhjus patsiendi suunamiseks CAG-sse ja sellele järgnevaks müokardi revaskularisatsiooniks, kuna see viitab pärgarterite tõsisele kahjustusele.

2.6.4. Unearterite ultraheliuuring

Ateroskleroosi raskusastme ja levimuse hindamiseks viiakse uuring läbi patsientidel, kellel on diagnoositud koronaararterite haigus ja mõõdukas raskete tüsistuste risk. Mitme hemodünaamiliselt olulise stenoosi tuvastamine unearterites sunnib meid isegi mõõdukate kliiniliste sümptomite korral tüsistuste riski ümber klassifitseerima kõrgeks. Lisaks tehakse unearterite ultraheliuuring kõigile koronaararterite haigusega patsientidele, kellele on ette nähtud müokardi kirurgiline revaskularisatsioon.

2.6.5. Röntgenuuring kroonilise isheemilise südamehaiguse korral

Kõigil koronaartõvega patsientidel tehakse rindkere röntgenuuring. See uuring on aga kõige väärtuslikum infarktijärgse kardioskleroosi, südamedefektide, perikardiidi ja muude kaasuva südamepuudulikkuse põhjustega patsientidel, samuti tõusva aordikaare aneurüsmi kahtluse korral. Sellistel patsientidel on röntgenülesvõtetel võimalik hinnata südame ja aordikaare suurenemist, intrapulmonaarsete hemodünaamiliste häirete (venoosne ummistus, pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon) olemasolu ja raskusastet.

2.6.6. Ehhokardiograafiline uuring

Uuring viiakse läbi kõikidel patsientidel, kellel kahtlustatakse ja on tõestatud kroonilise koronaarhaiguse diagnoos. Ehhokardiograafia (EchoCG) põhieesmärk rahuolekus on stenokardia diferentsiaaldiagnostika koos mittekoronaarse valuga rinnus aordiklapi defektide, perikardiidi, tõusva aordi aneurüsmi, hüpertroofilise kardiomüopaatia, mitraalklapi prolapsi ja muude haiguste korral. Lisaks on ehhokardiograafia peamine viis müokardi hüpertroofia ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni tuvastamiseks ja stratifitseerimiseks.

2.6.7. Laboratoorsed uuringud

Vähestel laboriuuringutel on kroonilise CAD puhul sõltumatu prognostiline väärtus. Kõige olulisem parameeter on lipiidide spekter. Muud vere ja uriini laboratoorsed analüüsid paljastavad varem varjatud kaasuvaid haigusi ja sündroome (DM, südamepuudulikkus, aneemia, erütreemia jm verehaigused), mis halvendavad koronaararterite haiguse prognoosi ja nõuavad patsiendi võimaliku kirurgilise ravi suunamist. ravi.

Vere lipiidide spekter

Düslipoproteineemia, plasma lipiidide põhiklasside suhte rikkumine, on ateroskleroosi peamine riskitegur. Väga kõrge kolesteroolisisaldusega tekib koronaartõbi isegi noortel inimestel. Hüpertriglütserideemia on ka ateroskleroosi tüsistuste oluline ennustaja.

Südamelihase nekroosi arengu ja armkoe moodustumise taustal tekib patsientidel infarktijärgne kardioskleroos, mille ICD-10 kood on I2020. - I2525.

See seisund mõjutab südame-veresoonkonna süsteemi ja kogu keha tööd.

Haiguse olemus

Statistika kohaselt kipub see patoloogia inimestel arenema 50 aasta pärast.

Kahjuks ei ole spetsialistid veel suutnud välja töötada täpset terapeutilise ravi meetodit, mis suudaks patsiendi püsivalt päästa anomaalia tekkest.

Haiguse eripäraks on see, et selle areng toimub järk-järgult.

Armide tekkimisel tekkinud nekroosi kohas asenduvad sidekoed armkoega. See vähendab müokardi funktsionaalsust: see muutub vähem elastseks.

Lisaks toimub muutus südameklappide struktuuris, samuti asenduvad südamelihase kuded ja kiud patogeensete kudedega.

Patsientidel, kes põevad muid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, suureneb PICS-i tekke tõenäosus märkimisväärselt.

Põhjused

Eksperdid tuvastavad mitu põhjust, mis võivad provotseerida infarktijärgse kardioskleroosi esinemist. Üks esimesi kohti selles loendis on hõivatud patsiendi müokardiinfarkti tagajärgedega.

Pärast seda, kui patsiendil on olnud müokardiinfarkt, kulub surnud kudede asendamine armkoega mitu kuud (2–4). Äsja moodustunud kuded ei saa osaleda südame ja müokardi kokkutõmbumises. Lisaks ei ole nad võimelised edastama elektrilisi impulsse.

Selle tulemusena suureneb südameõõnsuste maht järk-järgult ja deformeeruvad. See on südame ja süsteemi talitlushäirete peamine põhjus.

Patoloogiat provotseerivate tegurite hulgas võib nimetada ka müokardi düstroofiat, mille olemus seisneb selles, et südamelihase ainevahetusprotsessi ja vereringe rikkumine viib selle kokkutõmbumise võimaluse kaotuseni.

Rindkere mehaaniline vigastus, millega kaasneb südame või ventiilide terviklikkuse rikkumine. Kuid see põhjus on üsna haruldane.

Infarktijärgne kardioskleroos põhjustab CCC häireid. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes puutuvad kokku ühe või mitme ülalnimetatud teguriga.

Sümptomid ja klassifikatsioon

Haigusel on üsna erinevad ilmingud.

Nende hulgas on järgmised:

Kaasaegses meditsiinis kasutatakse PICS-klassifikatsiooni, mis põhineb südame kudede kahjustuse ala suurusel:

Haiguse sümptomite avaldumine sõltub otseselt nii patoloogia lokaliseerimisest kui ka selle tüübist.

Diagnoos

Raviprotsessi efektiivsus sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja õigsusest. Selleks kasutatakse järgmisi meetodeid:

Ravi

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt viitab PICS üsna ohtlikele kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatele, mis võivad põhjustada patsiendi surma. Seetõttu on äärmiselt oluline valida kõige õigem ravimeetod.

Spetsialistid kasutavad kahte peamist meetodit:

• diureetikumid;
• aspiriin;
• AKE inhibiitorid;
• beetablokaatorid.

Reeglina määravad spetsialistid mitte ühe, vaid terve ravimikompleksi.

1. Kirurgiline. Operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel on aneurüsmi moodustumine või nekroosi arengutsoonis on südamelihase eluskude. Sel juhul kasutatakse koronaararterite šunteerimist. Paralleelselt šunteerimisega eemaldatakse ka surnud kude. Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis, samuti kohustusliku südame-kopsu masina olemasolul.

Sõltumata spetsialisti valitud ravimeetodist on patsient tingimata tema järelevalve all. Ta peab muutma oma elustiili ja minema taastusravile.

On vaja olla tähelepanelik erinevate märkide ilmnemisel, mis viitavad südametegevuse rikkumisele. See aitab vältida tõsise haiguse või selle tüsistuste teket.

See seisund mõjutab südame-veresoonkonna süsteemi ja kogu keha tööd.

Haiguse olemus

Statistika kohaselt kipub see patoloogia inimestel arenema 50 aasta pärast.

Kahjuks ei ole spetsialistid veel suutnud välja töötada täpset terapeutilise ravi meetodit, mis suudaks patsiendi püsivalt päästa anomaalia tekkest.

Haiguse eripäraks on see, et selle areng toimub järk-järgult.

Armide tekkimisel tekkinud nekroosi kohas asenduvad sidekoed armkoega. See vähendab müokardi funktsionaalsust: see muutub vähem elastseks.

Lisaks toimub muutus südameklappide struktuuris, samuti asenduvad südamelihase kuded ja kiud patogeensete kudedega.

Patsientidel, kes põevad muid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, suureneb PICS-i tekke tõenäosus märkimisväärselt.

Põhjused

Eksperdid tuvastavad mitu põhjust, mis võivad provotseerida infarktijärgse kardioskleroosi esinemist. Üks esimesi kohti selles loendis on hõivatud patsiendi müokardiinfarkti tagajärgedega.

Pärast seda, kui patsiendil on olnud müokardiinfarkt, kulub surnud kudede asendamine armkoega mitu kuud (2–4). Äsja moodustunud kuded ei saa osaleda südame ja müokardi kokkutõmbumises. Lisaks ei ole nad võimelised edastama elektrilisi impulsse.

Selle tulemusena suureneb südameõõnsuste maht järk-järgult ja deformeeruvad. See on südame ja süsteemi talitlushäirete peamine põhjus.

Patoloogiat provotseerivate tegurite hulgas võib nimetada ka müokardi düstroofiat, mille olemus seisneb selles, et südamelihase ainevahetusprotsessi ja vereringe rikkumine viib selle kokkutõmbumise võimaluse kaotuseni.

Rindkere mehaaniline vigastus, millega kaasneb südame või ventiilide terviklikkuse rikkumine. Kuid see põhjus on üsna haruldane.

Infarktijärgne kardioskleroos põhjustab CCC häireid. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes puutuvad kokku ühe või mitme ülalnimetatud teguriga.

Sümptomid ja klassifikatsioon

Haigusel on üsna erinevad ilmingud.

Nende hulgas on järgmised:

• südame ja müokardi kontraktsiooni rütmi rikkumine;
• õhupuudus, mis kipub avalduma öösel või füüsilise aktiivsuse suurenemisega. Sellised rünnakud ei kesta kauem kui 5-20 minutit. Rünnaku eemaldamiseks peab patsient viivitamatult võtma vertikaalse asendi. Vastasel juhul on patsiendil suurem tõenäosus kopsuturse tekkeks;
• kiire väsimus;
• kardiopalmus;
• stenokardia;
• käte või jalgade turse;
• kaela veenide turse, samuti nende tugev pulsatsioon, mis on visuaalselt nähtav;
• liigse vedeliku kogunemine pleuraõõnde või südamesärki;
• seisvad protsessid maksas või põrnas. Võib-olla nende suurus suureneb.

Kaasaegses meditsiinis kasutatakse PICS-klassifikatsiooni, mis põhineb südame kudede kahjustuse ala suurusel:

1. Suur fookus. Seda tüüpi patoloogia on eriti ohtlik. Selle põhjuseks on kahjustuse suur pindala, samuti aneurüsmi tekkimise tõenäosus, mis võib igal ajal lõhkeda.
2. Väike fookus. Sel juhul tekivad südame või müokardi pinnale väikesed valged triibud. Väikese fokaalse infarktijärgse kardioskleroosi tekke põhjuseks on südamekoe atroofia või selle degeneratsioon. Selliste protsesside esinemise tõenäosus on suur ebapiisava hapnikukoguse korral, mis siseneb verega südamesse ja klappidesse.
3. hajus. Südamelihase pind on kaetud sidekoega, mis viib selle karestumise ja elastsuse kadumiseni.

Haiguse sümptomite avaldumine sõltub otseselt nii patoloogia lokaliseerimisest kui ka selle tüübist.

Diagnoos

Raviprotsessi efektiivsus sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja õigsusest. Selleks kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Ehhokardiogramm. See meetod võimaldab teil täpselt määrata kahjustatud piirkonna lokaliseerimise. Lisaks saavad spetsialistid tuvastada aneurüsmi olemasolu. Saate arvutada südameõõnsuste mahtu ja suurust. Spetsiaalsete arvutuste abil saate arvutada regurgitatsiooni mahu.
2. Elektrokardiogramm. Selle tulemuste põhjal on võimalik täpselt määrata patsiendi müokardiinfarkti, südame ja südamelihase kontraktsioonisageduse rikkumisi.
3. röntgen. Võimaldab tuvastada südame vasaku vatsakese seisundit uuringu ajal (kas esineb venitus või mahu suurenemine). Sellel meetodil on madal edukuse määr.
4. Positronemissioontomograafia. Selle uuringu jaoks kasutatakse spetsiaalset vedelikku, mis süstitakse südame veresoontesse. Selle tulemusena saavad spetsialistid määrata kahjustuse ala ja metaboolsete protsesside raskuse.

Ravi

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt viitab PICS üsna ohtlikele kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatele, mis võivad põhjustada patsiendi surma. Seetõttu on äärmiselt oluline valida kõige õigem ravimeetod.

Spetsialistid kasutavad kahte peamist meetodit:

1. Meditsiiniline teraapia. Selle meetodi põhisuund on haiguse ilmingu tunnuste kõrvaldamine. Selleks kasutatakse järgmiste rühmade ravimeid:

• diureetikumid;
• aspiriin;
• AKE inhibiitorid;
• beetablokaatorid.

Reeglina määravad spetsialistid mitte ühe, vaid terve ravimikompleksi.

1. Kirurgiline. Operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel on aneurüsmi moodustumine või nekroosi arengutsoonis on südamelihase eluskude. Sel juhul kasutatakse koronaararterite šunteerimist. Paralleelselt šunteerimisega eemaldatakse ka surnud kude. Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis, samuti kohustusliku südame-kopsu masina olemasolul.

Sõltumata spetsialisti valitud ravimeetodist on patsient tingimata tema järelevalve all. Ta peab muutma oma elustiili ja minema taastusravile.

On vaja olla tähelepanelik erinevate märkide ilmnemisel, mis viitavad südametegevuse rikkumisele. See aitab vältida tõsise haiguse või selle tüsistuste teket.

IBS progresseeruv stenokardia kood 10

Kaasasündinud südamelihase ehitus- või talitlusvigadeks ehk nn kaasasündinud südamerikkeks loetakse teatud deformatsioone pärgarterite või südame struktuuris, mis on esinenud lapse sünnist saati.

Samal ajal häirib iga kaasasündinud defekt peaaegu alati (ühel või teisel määral) südamelihase verevoolu, mõjutades vastsündinu süsteemse ja / või kopsuvereringe funktsionaalsust.

• Üldine informatsioon
• Võimalikud patoloogia tüübid
• Defektide tekke põhjused
• Probleemi sümptomid
• Diagnostika
• Ravi

On võimatu mitte märgata, et südamelihase kaasasündinud defekte peetakse üheks levinumaks probleemiks embrüonaalses staadiumis tekkivate arengudefektide seas.

Lisaks peetakse alla 10-aastaste laste kõige sagedasemaks surmapõhjuseks just kaasasündinud südamerikkeid emakasisese arengu kõrvalekallete tõttu.

Mis on südamelihase kaasasündinud väärareng? Milline kood tänapäevase klassifikaatori - ICD 10 järgi on sellel patoloogial? Millised on märgid südamelihase struktuuri defektide tekkest? Kui ohtlik on diagnoos - kaasasündinud südamehaigus vastsündinud lapsel? Kuidas neid patoloogiaid tuvastatakse ja ravitakse? Nendele ja paljudele teistele kaasasündinud südamedefekte puudutavatele küsimustele annab vastuse meie väljaanne.

Üldine informatsioon

Kõigepealt tahaksin meenutada, et RHK-10 on praegu aktsepteeritud 10. revisjoni olemasolevate haiguste ja patoloogiliste seisundite rahvusvaheline meditsiiniline klassifikaator.

RHK-10 patoloogia klassifikaator on ülemaailmselt tunnustatud kaasaegse meditsiini diagnooside kodeerija, mille on välja töötanud Maailma Terviseorganisatsiooni spetsialistid.

Samal ajal on 10. versiooni klassifikaator (ICD) esindatud kahekümne ühe jaotisega, mille alajaotised salvestavad teavet (koode) erinevate haiguste või patoloogiliste seisundite kohta. Et mõista, millisel koodil on konkreetne kaasasündinud südamehaigus, peaksite määratud klassifikaatoris läbima järgmise tee:

• avatud XVII klass kaasasündinud anomaaliate (vääraarengutega), sealhulgas mitmesugused deformatsioonid või kromosomaalsed häired;
• valige alajaotis Q20-Q28, kus on vereringesüsteemi mõjutavaid kaasasündinud kõrvalekaldeid, mis kirjeldavad kaasasündinud väärarenguid südame ja pärgarterite arengus;
• samuti võib teatud südamelihase kaasasündinud väärarenguid klassifitseerida jaotisesse Q90-99, mis kirjeldab mujal klassifitseerimata kromosomaalse päritoluga kõrvalekaldeid.

Pange tähele, et 10. revisjoni kirjeldatud klassifikaatori kohaselt võivad lapse kõige levinumad kaasasündinud südamelihase defektid olla Q24 koodiga. (3,4, 6, 8 või 9).

Ülalkirjeldatud klassifikaatori loomise (10. revisjon) põhieesmärk oli luua vajalikud tingimused ühtseks rahvusvaheliseks süstematiseeritud registreerimiseks, erinevate piirkondade inimeste esinemissageduse ja suremuse kohta saadud andmete analüüsimiseks.

10. redaktsiooni klassifikaator võimaldab teisendada verbaalsed diagnoosid tähtnumbriliseks koodiks, mille tunnevad ära eri keeltes kõnelevad eri riikide arstid.

Võimalikud patoloogia tüübid

Mis on lapse südamelihase kaasasündinud väärarengud, mida kodeeritakse 10. revisjoni rahvusvahelise klassifikaatori abil?

Selle mõistega määratlevad arstid sellised südame- või vaskulaarsete struktuuride defektid, mis esinevad lapsel sünnihetkest ja võimaldavad verel elundi sees täielikult ringelda.

Tänapäeval on kaasasündinud südamelihase haiguse mõiste alla tohutul hulgal patoloogiate määratlusi ja sorte. Esiteks võib laste kaasasündinud südamedefekte määratleda järgmiselt:

Valge tüüpi patoloogiad. Ei ole seotud arteriaalse ja venoosse verevoolu segunemisega. Sellised patoloogiad jagunevad probleemideks, mida iseloomustavad:

Probleemid, mis on seotud asjaoluga, et kopsuvereringes on vere liig või rikastamine. Selliste defektide hulka kuuluvad: arteriaalse kanali mittetäielik sulgumine, südame vaheseinte deformatsioon, atrioventrikulaarne side.

Sinise tüüpi patoloogilised seisundid. Milles on arteriaalse venoosse verevoolu segu, mida iseloomustavad:

Rikastumise, liigse verevoolu esinemine kopsuvereringes. Need on näiteks peamise vaskulaarse kihi täieliku transponeerimise seisundid.

Defektide tekke põhjused

Lapse teatud kaasasündinud südamedefektide arengu põhjused võivad peituda mitmesugustes geneetilist või keskkonnatüüpi tegurites. Mõnel juhul on mõlemat tüüpi põhjuslike tegurite kombinatsioon.

Arstid hõlmavad geneetilisi tegureid, mis võivad provotseerida kaasasündinud südameanomaaliaid lapsel:

• punkttüüpi geenimuutused;
• spetsiifilised mutatsioonid, kromosomaalne tüüp.

Ökoloogilise tüüpi põhjuslikud tegurid, mis sageli provotseerivad lapse emakasisese südamepatoloogia arengut, on tavaliselt tingitud:

• ioniseeriva kiirguse mõju rase naise kehale;
• keemiliste ärritajate - värvide ja lakkide, fenoolide, pestitsiidide, nitraatide, ravimite jne negatiivne mõju rasedusele;
• alkoholi või tubaka kuritarvitamine raseda naise poolt;
• haigused, mis tabasid rasedat naist – näiteks punetised, luupus, diabeet, süüfilis jne.

Probleemi sümptomid

Lapse kaasasündinud südamedefektide sümptomid võivad olla radikaalselt erinevad, alates defekti minimaalsetest või puuduvatest ilmingutest kuni kõige tõsisemate ilminguteni, mis viivad erakorraliste seisundite tekkeni.

Südamelihase struktuuri selliste rikkumiste tunnused sõltuvad defekti tüübist, selle tõsidusest ja väikese patsiendi üldisest seisundist.

Kompenseeritud südamerikked ei pruugi avalduda kuidagi, ilma et see mõjutaks patsiendi elukvaliteeti ja jääda märkamatuks või lihtsalt fikseeritud kogu tema elu jooksul.

Mõnikord võivad südamelihase struktuuri raskematel sünnidefektidel olla järgmised sümptomid:

• õhupuuduse ilmnemine puhkeasendis;
• tsüanoosi esinemine;
• kasvu või arengu viivitused;
• sagedane minestamine;
• pulsi indikaatorite kõrvalekallete ilmnemine.

On võimatu mitte märgata, et mõnel juhul võivad patoloogia tunnused olla nii intensiivsed, et defekt viib ägeda südamepuudulikkuse, ägeda või kroonilise hüpoksia tekkeni, isegi südameseiskumiseni.

Diagnostika

Reeglina täheldatakse kaasasündinud südamehaiguse tunnuseid lapse esimestel elupäevadel. Sellepärast diagnoositakse vastsündinutel sageli selline patoloogia isegi sünnitusmajas. Diagnoosi tegemisel võtavad arstid alati arvesse standardsete laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetoditega saadud andmeid.

Kõige informatiivsemad diagnostikameetodid, mis võimaldavad õiget diagnoosi teha, on järgmised:

• elektrokardiogramm;
• röntgenuuringud - ülevaatepilt, angiograafia, ventrikulograafia;
• ehhokardiograafia, millel on võimalik märgata defektide morfoloogiat, määrata elundi funktsionaalne seisund;
• doppleri ehhokardiograafia, mis määrab selgelt verevoolu suuna.

Ei ole võimalik iseseisvalt kindlaks teha, milline südame struktuuri rikkumiste variant toimub!

Ravi

Esialgu jagavad arstid südame struktuuri defektide ravi kirurgiliseks ja meditsiiniliseks.

Kahjuks ei ole konservatiivne ravi teatud ravimite määramisega reeglina efektiivne südame struktuuri kaasasündinud defektide korral, kuna see ei suuda patoloogia põhjuseid kõrvaldada.

Sellist ravi kasutatakse sageli abistava või taastava vahendina.

Südamelihase raskete dekompenseeritud väärarengute kirurgilist ravi peetakse radikaalseks, ainsaks võimalikuks. Veelgi enam, paljud arstid on veendunud, et mida varem tehakse operatsioon ühe või teise südamedefekti kõrvaldamiseks, seda tõenäolisem on, et patsient paraneb täielikult ja elab tulevikus täisväärtuslikku elu.

Allolevas tabelis on toodud kliinikud, kus saab sellist patoloogia kirurgilist ravi läbi viia.

Kahjuks on äärmiselt raske ennustada või oletada, kuidas üks või teine ​​defekt südame arengus käitub. Mõnikord ei häiri patoloogia praktiliselt patsienti, ei sega tema kasvu ja arengut, ei mõjuta hilisema täiskasvanu elu kasulikkust. Mõnikord võivad kaasasündinud väärarengud kiiresti komplitseerida: südamepuudulikkus, endokardiit, kopsupõletik, stenokardia, aneemia jne.

On täiesti selge, et juhtudel, kui defekt avastatakse hilja, kui patoloogia areneb kiiresti ja kirurgiline ravi on mingil põhjusel võimatu, võib selliste patsientide ellujäämise prognoos olla kaheldav või isegi negatiivne.

Kui südamerikked ei ole liiga keerulised ja kompenseeritud, kui patoloogia avastatakse varakult ja patsient on edukalt opereeritud, muutub tema edasise elu prognoos võimalikult positiivseks.

Enam kui kuuekümnel protsendil juhtudest saab patsient pärast edukat südameoperatsiooni võimaluse elada pikka täisväärtuslikku elu!

• Kas tunnete sageli ebamugavustunnet südame piirkonnas (valu, kipitus, pigistamine)?
• Võite ootamatult tunda end nõrkana ja väsinuna...
• Kogu aeg on kõrge surve tunne...
• Hingelduse kohta pärast vähimatki füüsilist pingutust pole midagi öelda ...
• Ja olete pikka aega võtnud hunnikut ravimeid, pidanud dieeti ja jälginud oma kehakaalu ...

Infarktijärgne kardioskleroos: põhjused, sümptomid, diagnoos, kuidas ravida, tagajärjed

Infarktijärgne kardioskleroos on üks kroonilise südame isheemiatõve vorme, mis väljendub armkoe moodustumisel müokardis (südamelihases) pärast pärgarterite obstruktsioonist tingitud nekroosi.

Sidekoe kasv müokardi piiratud alal viib selle kontraktiilse funktsiooni rikkumiseni, mis paratamatult mõjutab nii intrakardiaalset kui ka üldist hemodünaamikat. Kontraktiilsuse vähenemine toob kaasa süstooli ajal südame poolt süsteemsesse vereringesse väljutatava vere mahu vähenemise, mistõttu siseorganid kogevad hüpoksiat ja läbivad sellele seisundile iseloomulikke muutusi.

Infarktijärgne kardioskleroos, nagu ka teised koronaarhaiguse vormid, on üsna levinud, sest südameatakkide arv kasvab pidevalt. Südame omandatud mittenakkuslikud patoloogiad on endiselt maailmas kardiovaskulaarse patoloogia juhtude ja surmajuhtumite arvu liider. Isegi arenenud riikides, kus arstiabi on kõrge, on krooniliste südame- ja veresoonkonnahaiguste probleem endiselt üsna aktuaalne.

Elustiil, kõrge stressitase, eriti suurlinnade elanike seas, halva kvaliteediga toit ja individuaalsed toitumisharjumused aitavad kaasa muutustele südame veresoontes ja selle lihastes, millega on väga raske toime tulla isegi kõige kaasaegsemate ravimeetoditega.

Aktiivne ennetustöö ei suuda ka statistilisi näitajaid parandada, sest arstid ei saa sundida patsiente rohkem liikuma ega loobuma lemmikpraetoitudest ja halbadest harjumustest. Enamasti on südameinfarkti ja sellele järgnenud kardioskleroosi tekkimises süüdi haiged ise ning sellest tõsiasjast arusaamine võib tulla siis, kui on vaja üle minna ennetavalt aktiivsele elukestvale ravile.

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosiga inimeste seas on ülekaalus mehed ja sageli ka tööealised. See pole üllatav, sest ka müokardiinfarkt näitab selget suundumust „noorenemisele”, mis mõjutab vananedes üha rohkem inimesi. Naistel haigestuvad südame veresooned hiljem, menopausi ajal, suguhormoonide kaitsva toime tõttu, seetõttu avastatakse neil hiljem – aastate pärast – nii moodustunud aterosklerootiline kui ka infarktijärgne kardioskleroos.

Koronaararterite haigus ja infarktijärgne kardioskleroos on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi klassifitseeritud I20-25 klassi, sealhulgas isheemiline haigus ise ja selle spetsiifilised vormid. Infarktijärgne kardioskleroos on kodeeritud kroonilise isheemilise haiguse rubriiki I25, kui varemalt südameatakk.

Kardioloogid peavad infarktijärgset kardioskleroosi iseseisvaks südame isheemiatõve vormiks (ICD kood 10 - I25.2), samuti südameinfarkti, stenokardia, arütmiate ja muud tüüpi isheemiliste kahjustuste vormiks. Armi moodustumiseks kulub umbes 6-8 nädalat ehk juba poolteist kuni kaks kuud pärast lihasnekroosi saab rääkida tekkinud armi olemasolust.

Diagnoos infarktijärgse armi korral kõlab umbes nii: IHD (südame isheemiatõbi): infarktijärgne kardioskleroos. Järgnevalt on toodud patoloogia ilmingud arütmiate, kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) kujul, mis näitavad staadiumi, raskusastet, sorte jne.

Infarktijärgse kardioskleroosi põhjused

Infarktijärgse kardioskleroosi põhjused on järgmised:

• Ülekantud äge südameatakk ateroskleroosi taustal ja sellele järgnev armistumine;
• Müokardi düstroofia;
• Nekroos arteriospasmist.

Südamelihase nekroos tekib omakorda südame arterite orgaanilise kahjustuse tõttu aterosklerootilise protsessi tõttu. Harvadel juhtudel tekib verevoolu rikkumine vasospasmi või müokardi düstroofia taustal ja siis võivad südamearterid olla üsna läbitavad. Kardioskleroos kui südame isheemiatõve vorm esineb seoses arterite ateroskleroosiga, muudel juhtudel kodeeritakse see ICD järgi teise patoloogiana.

Müokardi taastamine pärast lihasrakkude surma on võimalik ainult tänu äsja moodustunud sidekoele, sest kardiomüotsüüdid ei ole võimelised uuesti paljunema ja tekkinud defekti korvama. Skleroosi fookus asendab nekroosi mitme nädala pärast, mille jooksul rakuline koostis armistumise kohas muutub neutrofiilidest, mis on mõeldud nekroosiala piiramiseks ja rakkude lagunemisproduktide lagundamiseks, makrofaagideks, mis absorbeerivad kudede detriiti.

Hüpoksia hävitatud müokardi piirkonnas stimuleerib mitte ainult vererakkude migratsiooni, vaid ka sidekoe elementide - kollageenikiude tootvate fibroblastide - aktiivsuse suurenemist. Need kiud saavad hiljem tiheda armi aluseks.

Infarktijärgse kardioskleroosi moodustunud fookus on tiheda valkja koe välimusega, mille suuruse ja asukoha määrab eelmise infarkti lokaliseerimine. Südame häire tagajärjed ja sügavus sõltuvad otseselt armi suurusest ja asukohast. Tegelikult toimub kardioskleroos:

Mida suurem on arm, seda selgem on hemodünaamika rikkumine, kuna sidekude ei saa kokku tõmbuda ega juhi elektrilisi impulsse. Just juhtimise võimatus saab südamesisese blokaadi ja rütmi patoloogia põhjuseks.

Kui nekroos hõivas märkimisväärse ala ja enamasti juhtub see transmuraalsete infarktidega, mis "läbistavad" kogu müokardi paksuse, siis räägivad nad suure fokaalsest infarktijärgsest kardioskleroosist. Pärast väikest nekroosi on ka sidekoe kasvu fookus väike - väikese fokaalse kardioskleroos.

Moodustunud armi taustal püüab süda müokardi kontraktiilsuse vähenemist kompenseerida oma rakkude hüpertroofiaga, kuid sellist kompenseerivat hüpertroofiat ei saa pikka aega eksisteerida, kuna lihas ei saa piisavalt toitu ja kogeb suurenenud aktiivsust. koormus.

Varem või hiljem asendub hüpertroofia südamekambrite laienemisega kardiomüotsüütide nõrgenemise ja ammendumise tõttu, mille tagajärjeks on südamepuudulikkus, mis on krooniliselt progresseeruv. Teistes ebapiisava verevooluga organites ilmnevad struktuurimuutused.

Suure fookuskaugusega kardioskleroos, mille puhul arm asendab üht vasaku vatsakese seina, on täis kroonilise aneurüsmi teket, kui puudub müokardi vastava osa kokkutõmbumine, vaid selle asemel kõigub ainult tihe sidekude. Südame krooniline aneurüsm varakult ja üsna kiiresti võib põhjustada tõsist elundipuudulikkust.

Kuna südameinfarkt tekivad tavaliselt vasaku vatsakese kui südame kõige haaratavama osa seintes, on seal ka järgnev kardioskleroos. Samal põhjusel mõjutavad hemodünaamilised häired paratamatult ka teisi aordi ja selle harude kaudu varustatavaid organeid, sest just vasak vatsake varustab kogu suure ringi verega.

Infarktijärgse kardioskleroosi ilmingud ja tüsistused

Infarktijärgse kardioskleroosi sümptomid sõltuvad armi suurusest ja asukohast, kuid peaaegu alati koosneb see:

• Elundite puudulikkuse suurenemine;
• Närviimpulsside juhtivuse patoloogia.

Kui arm on vaevumärgatav ja tekkis pärast väike-fokaalset nekroosi, siis ei pruugi sümptomeid üldse olla, kuid selline nähtus on pigem erand reeglist. Enamikul juhtudel on vereringepuudulikkust võimatu vältida.

Infarktijärgse kardioskleroosi kõige levinumad sümptomid on:

1. hingeldus;
2. Südame löögisageduse tõus või ebaregulaarsus;
3. Kiire väsimus ja nõrkus;
4. Turse.

Müokardi kontraktiilsuse vähenedes suureneb õhupuudus, mis suureneb lamavas asendis ja füüsilise pingutuse korral. Patsiendid kalduvad võtma poolistuvas asendis, et leevendada venoosse veresoonte voodi ja kopsude koormust.

Iseloomulikud on nõrkus, väsimus ning kaugelearenenud südamepuudulikkuse korral on patsiendil raske teha isegi lihtsaid majapidamistöid, käia õues, süüa teha, duši all käia jne. Need toimingud põhjustavad suurenenud õhupuudust, pearinglust ja süvenemist. arütmiad.

Südamepuudulikkuse spetsiifiliseks tunnuseks on kuiv köha ja õhupuudus öösel, kui patsient magab pikali. Seda nähtust nimetatakse südame astmaks, mis tekib vere stagnatsiooni tõttu kopsudes. Need sümptomid panevad teid ärkama ja istuma või püsti tõusma. Veri tormab keha alumise poole veenidesse, koormates mõnevõrra kopse ja südant, mistõttu patsient tunneb kergendust umbes veerand tunni pärast või isegi varem.

Südame astma on eriti ohtlik kaasuva hüpertensiooniga, kuna vasaku vatsakese survekoormus halvendab veelgi selle kontraktiilsust, mille tulemuseks on äge vasaku vatsakese puudulikkus ja kopsuturse, mis võib olla surmav tüsistus.

Valusündroomi ei peeta südameinfarkti järgse kardioskleroosi asendamatuks kaaslaseks, kuid enamasti on patsiendid mures stenokardia tüüpi valu pärast - rinnaku taga, vasakul rinnus, levides vasakusse kätte või õla alla. tera. Mida suurem on arm, seda tõenäolisem on valuhoog. Kui esineb müokardi difuusne skleroos, on stenokardia tagajärjed peaaegu vältimatud.

Südamekambrite laienemine häirib selle parema poole aktiivsust, takistab venoosset tagasivoolu, kutsub esile stagnatsiooni veenides, mis väljendub turse. Algul on need märgatavad alles päeva lõpus, lokaliseeruvad jalgadele ja säärtele, kuid südamepuudulikkuse suurenemine süvendab neid ja raske südamepuudulikkuse korral ei kao tursed enam hommikuks, tõustes üles - kätele, kõhuseinale, näole.

Aja jooksul toimub vedeliku kogunemine õõnsustesse - kõhuõõnde, rindkere, perikardi. Haiguse kaugelearenenud staadiume iseloomustab naha tsüanoos, kaelaveenide turse, maksa suuruse suurenemine ja täielik turse.

Rütmihäired on iseloomulik sümptom isegi väikestes skleroosipiirkondades müokardis. Läbi juhtiva süsteemi liikuv impulss kohtab oma teel takistust armkoe näol ja kas peatub või muudab oma suunda. Nii tekib tahhükardia, blokaadid, kodade virvendus, ekstrasüstolid.

Rütmihäired väljenduvad ebamugavustundes, sagenenud südamelöökide või tuhmumise tundes rinnus, nõrkuses, koos blokaadiga, pearinglus ja minestamine ei ole haruldased.

Suur oht on atrioventrikulaarne blokaad ja paroksüsmaalne tahhükardia, mille korral pulss võib ulatuda 200 või enama löögini minutis. Täieliku blokaadi korral areneb seevastu tõsine bradükardia ja süda võib igal ajal peatuda.

Kroonilise aneurüsmi korral suureneb intrakardiaalse tromboosi tõenäosus järsult ning verehüübed suudavad lahti murda ja migreeruda suureks ringiks - trombembooliliseks sündroomiks. Selline tüsistus võib väljenduda neerupuudulikkusena, vereringehäiretena ajus insuldikliinikuga. Aneurüsmi rebend põhjustab perikardi hemotamponaadi taustal ägeda südamepuudulikkuse ja patsiendi surma.

Sellised tüsistused nagu:

• Dekompenseeritud südamepuudulikkus;
• trombemboolia sündroom;
• ventrikulaarne fibrillatsioon või südameseiskus;
• Müokardi rebend armi piirkonnas.

Diagnostika

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoos põhineb teabel varasemate haiguste, patsiendi elustiili ja südamepatoloogia esinemise kohta lähisugulastel. Kui südameinfarkti diagnoos tehti õigeaegselt, on kasvava elundipuudulikkuse või arütmia põhjust palju lihtsam eeldada ja täiendav uuring kinnitab ainult raviarsti oletusi.

Mõnel juhul tegelevad kardioloogid varem diagnoosimata südameatakiga, mille patsient kannatas, nagu öeldakse, jalgadel. Sellised patsiendid vajavad põhjalikku läbivaatust, sealhulgas:

1. elektrokardiograafia;
2. ehhokardiograafia;
3. rindkere röntgen;
4. koronaarsete veresoonte läbilaskvuse röntgenkontrastne uuring;
5. Südame tomograafia;
6. Vere biokeemiline analüüs koos lipiidide spektri uurimisega jne.

Uurimisel pöörab arst tähelepanu naha värvile, turse raskusele. Uuringu käigus saab tuvastada südame piiride nihkumist, toonide nõrgenemist, täiendavate mürade ilmnemist ja rütmimuutusi. Röntgenikiirgus näitab südame suuruse suurenemist.

EKG annab ainult kaudseid märke isheemilistest muutustest müokardis - vasakpoolsete sektsioonide hüpertroofia, juhtivusradade blokaad, ekstrasüstolid jne. Isheemiat näitab tavaliselt ST segment, mis nihkub isoliinist allapoole.

Kui armi tekkimisest on vähe aega möödas või see on suhteliselt väike, siis kasutatakse lisaanalüüse koos koormusega - jooksulint, veloergomeetria, igapäevane jälgimine.

Ultraheli on tunnistatud kõige informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks, mis tuvastab aneurüsmid, määrab südamekambrite mahu ja nende seinte paksuse, paljastab kardiomüotsüütide kontraktiilsuse kahjustuse fookused ja üksikute lihaste osade ebanormaalse liikuvuse.

Ravi

Infarktijärgse kardioskleroosi ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline. See ei ole suunatud armi eemaldamisele, mida on täiesti võimatu eemaldada ei ravimite või kirurgi skalpelliga, vaid CHF-i progresseerumise tõkestamiseks, rütmihäirete kõrvaldamiseks ja korduvate nekrooside ennetamiseks.

Eluviis, töö- ja puhkerežiim vaadatakse üle juba ägeda infarkti diagnoosimise staadiumis. Halbadest harjumustest tuleb loobuda. Patsientidel soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust ja emotsionaalset ülekoormust, dieeti ja regulaarseid kardioloogi määratud ravimeid.

Südame koormuse vähendamiseks ja ateroskleroosi pidurdamiseks tuleks piirata vedeliku ja soola joomist, muuta toitumist juurviljade, puuviljade, tailiha ja kala suunas, loobuda igasugusest loomsest rasvast, hapukurkidest, suitsutatud toitudest, praetud toidud, pooltooted.

Infarktijärgse kardioskleroosi ravis võtab patsient mitmeid ravimeid erinevatest rühmadest. Tavaliselt see:

• AKE inhibiitorid - enalapriil, lisinopriil jne, mis normaliseerivad vererõhku ja verevoolu elundites;
• Nitraadid – pika- või kiiretoimelised – nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat, mis aitavad leevendada stenokardiahooge ja parandavad südame kontraktiilset funktsiooni;
• Beeta-blokaatorid - metoprolool, bisoprolool, atenolool - kõrvaldavad tahhükardia, vähendavad haige südame koormust, parandavad elundite perfusiooni;
• Diureetikumid - furosemiid, veroshpiron, aldaktoon - võitlevad tursete vastu, vähendavad südame koormust, eemaldades liigse vedeliku;
• Vahendid ainevahetuse parandamiseks ja kudede resistentsuse suurendamiseks hüpoksia suhtes - inosiin, ATP preparaadid, kaaliumi polariseeriv segu, mildronaat, tiotriasoliin;
• Vitamiinid ja mikroelemendid (eriti - rühm B, magneesium, kaalium);
• Antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained - aspiriin kardio, kardiomagnüül ja muud aspiriini sisaldavad ravimid, varfariin.

Enamik ravimeid peavad patsiendid võtma kogu elu. See kehtib eriti antiarütmikumide, antihüpertensiivsete ravimite, atsetüülsalitsüülhappe kohta.

Raske südamepuudulikkuse aktiivse ennetamise varajane alustamine võib aidata pikendada aktiivset eluiga ja töövõimet ning vähendada ka kõige ohtlikumate tüsistuste riski.

Kroonilise koronaarhaiguse raskete vormide korral võib osutuda vajalikuks operatsioon. See võib seisneda südamestimulaatori või kardioverter-defibrillaatori implanteerimises, koronaararterite šunteerimises, stentimises, veresoonte plastikas südamearterite tõsise oklusiooni korral aterosklerootiliste naastude poolt. Suuri aneurüsme saab eemaldada.

Infarktijärgse kardioskleroosi prognoos on alati tõsine, kuna selle tüsistused kujutavad otsest ohtu patsiendi elule. Patoloogia progresseerumise aeglustamiseks on oluline võtta ettenähtud ravimeid, vältida stressirohke olukordi ja mis kõige tähtsam - ravida südameinfarkti õigeaegselt, püüdmata võimalikult kiiresti kliinikust lahkuda ja alustada tavapärasel tasemel. kohustused ja töö.

Patsient peab enda eest hoolitsema, kuid ei tasu keelduda mõõdukast treeningust värskes õhus kõndimise, basseini külastamise, spaaravi näol, kui raviarst peab neid ohutuks. Puue on näidustatud kaugelearenenud kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele, mis raskendab tööd. Rühm moodustatakse puude raskusastme ja igakülgse ekspertiisi tulemuste alusel.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Infarktijärgne kardioskleroos - mis see on, põhjused, sümptomid, ravi, surmapõhjused, ellujäämise prognoos, mikroob-10

Infarktijärgne kardioskleroos on sidekoest koosnev fookus, mis moodustub südameinfarkti ajal kardiomüotsüütide surma piirkonnas.

Kui teatud südameosa verevarustus on häiritud, sureb see piirkond välja. Nekroos võib olla erineva suuruse ja asukohaga.

Kaotatud lihaskoe kompenseerimiseks on süda sunnitud tootma rohkem sidekoe kiude. Seetõttu peetakse infarktijärgset kardioskleroosi ainsaks südameataki tulemuseks, kui patsient ei sure.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• TÄPSE DIAGNOOSI saab panna ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid leppige kokku aeg spetsialistiga!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

RHK-10 järgi on see patoloogia kodeeritud koodiga I25.1 “Südame aterosklerootiline haigus. Koronaar (th) (arterid): ateroom, ateroskleroos, haigus, skleroos.

Põhjused

Selle häire peamine põhjus on müokardiinfarkt. Kardioloogid tuvastavad infarktijärgse kardioskleroosi 2-4 kuud pärast rünnakut. Just see periood on vajalik armistumise protsessi lõpuleviimiseks.

Mõjutatud rakkude asendamine toimub armide sidekoega. Olenevalt häire asukohast ja astmest tekivad südametöös mitmesugused probleemid.

Sidekuded ei saa kokku tõmbuda ega edastada elektrilisi impulsse, mis põhjustab häireid.

Selle tulemusena on südamekude venitatud ja deformeerunud. Sõltuvalt kolde asukohast on mõnikord kahjustatud südameklapid.

Teine patoloogia arengut mõjutav tegur on müokardi düstroofia. See kõrvalekalle ilmneb ainevahetusprotsesside rikkumise tagajärjel. Selle tulemusena tekivad probleemid vereringega, kuna südamelihase kontraktiilsus väheneb.

Traumaatiline vigastus võib samuti provotseerida selle patoloogia arengut.

Patoloogia ilmnemisel on ka haruldasemaid mehhanisme. Nende rolli pole aga veel hästi mõistetud. Nende hulka kuuluvad järgmised:

• See võib tungida kudedesse ja põhjustada elundite ja süsteemide talitlushäireid.
• Südame kiiritamisel on selle rakkude struktuur häiritud.
• Teatud aja pärast kutsub see esile sidekoe suurenenud moodustumise.
• Kui kiiritusdoos oli suur, toimub protsess mõne kuu jooksul. Väikese annuse korral kulub selleks aastaid.

• Seda mõistet mõistetakse süsteemse patoloogiana, mille korral müokardis moodustuvad põletikulised granuloomid.
• Ravi tingimustes need kaovad, kuid selles kohas moodustub sidekude, mis põhjustab fokaalset kardioskleroosi.

• Selle probleemiga ladestub elundi kudedesse palju rauda.
• Teatud aja pärast annab see toksilise toime, millega kaasneb põletiku teke ja sidekoe suurenemine.
• Sel juhul mõjutab kardioskleroos kogu lihast ja mõnikord ka endokardit.

• Sel juhul areneb rikkumine ilma nähtava põhjuseta.
• Teadlased kahtlustavad, et pärilik eelsoodumus mängib selles protsessis olulist rolli.

• Selle diagnoosiga algab sidekoe kasv kapillaaridest.
• Sel juhul südame suurus suureneb, kuid põletiku sümptomeid pole.

Haiguse arengu täpsete põhjuste väljaselgitamine võib olla üsna keeruline. See on aga haiguse edukaks raviks väga oluline. Alles pärast algpõhjuse kõrvaldamist on võimalik patoloogilise protsessi areng peatada.

Sümptomid

Kardioskleroosi järkjärgulise arenguga ei ole haigusel ilmseid sümptomeid. Sidekoe mõõduka kasvu korral ei kaota südame seinad oma elastsust ja lihaste tugevus ei nõrgene.

Sümptomid puuduvad isegi siis, kui sidekoe fookus on pinnal ja sellel on väike pindala.

Muudel juhtudel kaasnevad südamehäiretega järgmised ilmingud:

• See on üks südamepuudulikkuse kroonilise vormi tunnuseid, mis sageli kaasneb raske kardioskleroosiga. See võib ilmneda aastaid pärast sidekoe vohamist.
• Sümptomid ilmnevad kiiremini pärast infarkti või müokardiiti – sel juhul areneb kardioskleroos intensiivsemalt.
• Õhupuudus väljendub hingamishäiretena, mille puhul inimene ei suuda sisse- ja väljahingamise rütmi normaliseerida. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom füüsilise koormuse ajal, stressirohketes olukordades või horisontaalses asendis.
• Selle rikkumisega ei ole võimalik täielikult toime tulla, kuna südamelihases tekivad pöördumatud muutused.

• See sümptom ilmneb vere stagnatsiooni tõttu kopsudes. Sel juhul täidetakse bronhide seinad vedelikuga ja nende paksenemine toimub.
• See omadus kutsub esile köharetseptorite ärrituse.
• Reeglina on selle diagnoosiga köha kuiv ja ilmneb samades olukordades nagu õhupuudus.
• Piisava ravi korral võib see täielikult kaduda või muutuda palju harvemaks.

• Probleemid südame rütmiga tekivad siis, kui südame juhtivussüsteem on kahjustatud.
• Kahjustatud on kiud, mis peaksid impulsse ühtlaselt juhtima.
• Selle omaduse tõttu tõmbuvad mõned südamepiirkonnad hiljem kokku. See provotseerib verevoolu halvenemist.
• Lisaks kutsub südamelihase ebaühtlane kokkutõmbumine esile vere suurenenud segunemise südamekambris, mis suurendab tromboosiriski. Reeglina on arütmiad iseloomulikud raske kardioskleroosiga inimestele.

• See sümptom on rütmihäirete või sünkroonsuse puudumise tagajärg.
• Mõnikord näitab see seisund sagedast ekstrasüstooli.
• Sellistes olukordades tunneb inimene südamelööke kaelas või kõhus.

• Probleemid südame töös põhjustavad vere vabanemise vähenemist iga tõuke korral. Lisaks ei võimalda südame kontraktsioonide nõrgenemine säilitada normaalset vererõhku.
• Kiiret väsimust täheldatakse nii füüsilise kui ka intellektuaalse stressi ajal.
• Esimesel juhul on probleeme hapnikupuuduse all kannatavate lihaste tööga. Kui aju nälgib, kaebab inimene keskendumisvõime, mälu ja tähelepanu halvenemise üle.

• Turse ilmnemist peetakse kardioskleroosi üsna hiliseks ilminguks.
• See sümptom on süsteemse vereringe stagnatsiooni tagajärg.
• Kõige sagedamini mõjutab turse alajäsemeid, mis võivad paisuda ja laieneda.
• Alguses ilmnevad need alles hommikul, kuid haiguse arenedes püsivad nad kogu päeva.

• See sümptom ilmneb haiguse arengu hilisemates staadiumides ja avaldub episoodilise minestamise kujul.
• Sellised häired on ägeda aju hüpoksia tagajärg, mis on seotud südame kokkutõmbumise rütmi ja rõhu järsu langusega.

Diagnostika

Haiguse arengu varases staadiumis võib kardioskleroosi diagnoosimine olla üsna keeruline. Enamik tehnikaid ei suuda tuvastada väikest sidekoe kogunemist südames. Lisaks käivad patsiendid harva arstide juures, kuna puuduvad haiguse sümptomid.

Seetõttu diagnoositakse kardioskleroosi hilisemates staadiumides, kui tekivad südamepuudulikkuse ilmingud või tekivad tüsistused. Sihtdiagnoos viiakse läbi ainult inimestel, kes on põdenud südameinfarkti või müokardiidi.

Kardioskleroosi tuvastamiseks tehke järgmised uuringud:

• Selle diagnoosimise esimese etapi viib läbi kardioloog või terapeut.
• See uuring ei võimalda tuvastada kardioskleroosi, küll aga võimaldab tuvastada kroonilist südamepuudulikkust.

• Seda tehnikat kasutades on võimalik hinnata südame bioelektrilist aktiivsust.
• Pärast impulsi ilmumist siinussõlmes levib see piki juhtiva süsteemi kiude.
• EKG abil on võimalik hinnata selle liikumise suunda, mis annab arstile infot südame funktsioonide ja ehituse kohta.

• See uuring ei näita muutusi südamelihases.
• Mõnikord tehakse seda siiski esialgse diagnoosi tegemiseks.
• Kardioskleroosi hilisemates staadiumides võib täheldada südame märkimisväärset suurenemist.

• Nendel uuringutel on ligikaudu sama diagnostiline väärtus.
• Uurimistöö käigus saadud piltidel on võimalik tuvastada väikseid sidekoe piirkondi.

• See meetod hõlmab spetsiaalsete ainete sisestamist verre, mis aitavad tuvastada teatud tüüpi rakke.
• Seega koguneb kahjustatud rakkudesse vähem kontrasti.
• Tervetel inimestel jaotub see aine ühtlaselt, samas kui kardioskleroosi korral näete piirkondi, kus kontrast puudub.

• Kardioskleroos ei põhjusta olulisi muutusi vere või uriini analüüsis.
• Kuid laboratoorsed uuringud võimaldavad meil mõnikord tuvastada selle rikkumise põhjused.
• Niisiis, müokardiidiga vereanalüüsis näete põletikulise protsessi sümptomeid ja ateroskleroosiga kaasneb kolesterooli tõus.

Infarktijärgse kardioskleroosi ravi

Praegu ei ole kardioskleroosi jaoks tõhusat ravi, kuna puuduvad ravimid, mis suudaksid sidekoest funktsionaalseid kardiomüotsüüte toota. Seetõttu peaks raviprotsess kestma kogu elu.

• haiguse põhjuse kõrvaldamine;
• raskendavate tegurite kõrvaldamine;
• tüsistuste ennetamine;
• inimeste elukvaliteedi parandamine;
• südamepuudulikkuse ja koronaararterite haiguse ilmingute kõrvaldamine.

Kardinaalkirurgia

Kirurgilise sekkumise peamine meetod on südame siirdamine.

Ainult elundi täieliku asendamisega saab sümptomeid hallata ja elundite hapnikuvarustust taastada.

Loomulikult tehakse selline operatsioon suurema osa südame kahjustusega pärast tõsist südameinfarkti. Kergematel juhtudel peetakse südamesiirdamist põhjendamatuks riskiks, mistõttu valitakse meditsiiniline ravi.

Tänapäeval ei peeta südame siirdamist erakordselt keeruliseks protseduuriks. Seda kasutatakse edukalt paljudes maailma riikides raskete südamepuudulikkusega patsientide raviks. Südame siirdamise peamised näidustused on järgmised:

Vastunäidustused hõlmavad täpse diagnoosi puudumist. Kui kardioskleroosi põhjus on määratlemata süsteemne patoloogia või infektsioon, ei anna siirdamine stabiilseid tulemusi.

Ilma põhihaiguse piisava ravita on uus südamelihas vastuvõtlik ka kardioskleroosile.

Palliatiivne kirurgia

Selline ravi viiakse läbi kardioskleroosi nähtude või tagajärgede vastu võitlemiseks ilma haigust ennast kõrvaldamata. See meede võimaldab pikendada patsiendi eluiga ja parandada selle kvaliteeti.

Palliatiivne ravi hõlmab järgmisi protseduure:

• Seda tehakse juhul, kui kardioskleroosi kutsub esile pärgarterite ahenemine, mis progresseerub järk-järgult.
• Kirurgilise sekkumise abil on võimalik nende luumenit laiendada ja verevoolu taastada.
• Tänu sellele on võimalik lahkuda kardiomüotsüütide surmast ja vältida sidekoe kasvu hilisemat progresseerumist.

• See on infarktijärgse kardioskleroosi üsna tõsine tüsistus.
• Operatsiooni käigus eemaldatakse eend või tugevdatakse selle nõrka ala.
• Tänu sellele saab vältida lihaskoe rebenemist.

• Selle mõiste all mõistetakse tavalisi südamestimulaatoreid, mis on implanteeritud arütmia keerulistesse vormidesse.
• Need annavad tugevama impulsi, mis võimaldab teil maha suruda siinussõlme loomulikku bioelektrilist tühjenemist.
• See võib ära hoida arütmiaid ja vähendada äkilise südameseiskumise ohtu.

Ravimid

Ravimite kasutamine sõltub kardioskleroosi ilmingute tõsidusest. Ravimite valiku peaks tegema arst pärast põhjalikku uurimist.

Paljudel südame tööd korrigeerivatel ravimitel on kõrvaltoimed ja neid on raske teiste ravimitega kombineerida. Seetõttu on enesega ravimine tõeline oht elule.

Kroonilise südamepuudulikkuse kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Need mõjutavad ensüümi, mis mõjutab angiotensiin II tootmist.
• Tänu sellele on võimalik vähendada südame koormust ja tulla toime haiguse ägedate sümptomitega.
• Need tooted on tõhusad kõrge vererõhuga toimetulemisel.
• Sellesse kategooriasse kuuluvad enalapriil, kaptopriil.

• Sellised ravimid blokeerivad hormooni aldosterooni, mis osaleb vererõhu reguleerimises ja mõjutab südame tööd.
• Selliseid ravimeid kombineeritakse sageli AKE inhibiitorite ja beetablokaatorite kasutamisega.
• Esimestel nädalatel on ette nähtud üsna suured annused, mis aitavad kiiresti kompenseerida elundi tööd.
• Seejärel viiakse läbi toetav ravi. Reeglina on ette nähtud ravim spironolaktoon.

• Need aitavad stabiliseerida südamerütmi ja vähendavad selle sümptomiga seotud tüsistuste riski.
• Lisaks vähendavad need südame hapnikuvajadust.
• Sellesse kategooriasse kuuluvad ravimid määratakse esialgu väikestes annustes, seejärel suurendatakse nende kogust järk-järgult.
• Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu metoprolool, karvedilool.

• Sellised vahendid aitavad kaasa südame kontraktsioonide suurenemisele, mis mõjutab pumpamisfunktsiooni.
• Selliseid ravimeid tuleb välja kirjutada väga ettevaatlikult, et mitte põhjustada üleannustamist.
• Digoksiini kasutatakse tavaliselt sümptomite leevendamiseks.

• Sellised vahendid on näidustatud turse ilmnemiseks.
• Nende abiga on võimalik muuta neerude tööd ja suurendada eralduva uriini mahtu.
• Tänu sellele väheneb südame koormus ja haiguse sümptomid kaovad.
• Arst võib teile välja kirjutada selliseid ravimeid nagu furosemiid või bumetaniid hommikul tühja kõhuga.

Kui sümptomid arenevad, võib spetsialist määrata inimese seisundi normaliseerimiseks erinevaid ravimeid.

Verehüüvete vältimiseks võib kasutada trombotsüütidevastaseid aineid, mis vedeldavad verd ja takistavad trombotsüütide kokkukleepumist.

Samuti on palju antiarütmikume, mis kõrvaldavad rütmihäired haiguse varases staadiumis.

Ärahoidmine

1. sööge toitvat ja tasakaalustatud toitu; toit peaks sisaldama palju vitamiine ja mineraalaineid; eriti oluline on menüüsse lisada magneesiumi ja kaaliumi sisaldavad toidud; portsjonid peaksid olema väikesed, samal ajal kui soovitatav on süüa 5-6 korda päevas;
2. kontrollida kehakaalu;
3. vältida suurenenud füüsilist aktiivsust;
4. täielikult puhata ja magada;
5. vältida stressirohke olukordi;
6. õigeaegselt ravida müokardiinfarkti;
7. tegeleda füsioteraapiaga;
8. regulaarselt arsti poolt kontrollitud;
9. harjutada spaaravi;
10. kõndige iga päev enne magamaminekut, viibige ventileeritavas ruumis;
11. positiivse ellusuhtumisega;
12. teha ennetavat massaaži.

Väga oluline on välistada kohvi ja alkohoolsete jookide kasutamine.

Samuti ärge tarbige toite, mis erutavad närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemi rakke. Nende hulka kuuluvad kakao ja kange tee, rasvane liha ja kala.

Menüüst peate eemaldama toidud, mis põhjustavad suurenenud gaaside moodustumist soolestikus. Nende hulka kuuluvad redis, redis, kaunviljad, kapsas.

Ärge sööge rupsi, mis provotseerivad kolesterooli ladestumist veresoontele. Dieet ei tohiks sisaldada vürtsikat ja suitsutatud toitu. Lisaks on keelatud stabilisaatorid, värvained, emulgaatorid.

Prognoos

Infarktijärgse kardioskleroosi ellujäämise prognoos sõltub suuresti muutuste asukohast ja haiguse tõsidusest.

Kui vasak vatsake on kahjustatud ja verevool väheneb rohkem kui 20%, mõjutab see tõsiselt patsiendi elukvaliteeti.

Sel juhul aitab ravimteraapia säilitada patsiendi seisundit, kuid haigusest ei ole võimalik täielikult vabaneda. Kui südamesiirdamist ei tehta, ei ületa elulemus tavaliselt 5 aastat.

Võimalikud tüsistused

Progresseeruv infarktijärgne kardioskleroos kutsub esile selliste tüsistuste tekke:

• kodade virvendusarütmia;
• vasaku vatsakese aneurüsmi ilmnemine, mis võib viia kroonilise seisundini;
• mitmesugused blokaadid;
• tromboosi ja trombembooliliste sümptomite suurenenud risk;
• haige siinuse sündroom;
• paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia;
• ventrikulaarne ekstrasüstool;
• täielik atrioventrikulaarne blokaad;
• perikardi õõnsuse tamponaad.

Infarktijärgse kardioskleroosi surma põhjuseks võib olla aneurüsmi rebend. Samuti võib surmaga lõppenud tulemus olla asüstoolia või kardiogeense šoki tagajärg.

Patsiendi surma võib esile kutsuda ka vatsakeste virvendus, mis seisneb müokardikiudude kimpude erinevas kokkutõmbumises.

Infarktijärgne kardioskleroos on äärmiselt ohtlik haigus, mis võib lõppeda surmaga.

Allpool on loetletud kõik saadaolevad südame kardioskleroosi tunnused.

Lugege siit kardioskleroosi ravimite ravi kohta.

Kahjuks on sellest patoloogiast võimatu täielikult taastuda, kuid patsiendi seisundi säilitamine normaalses vahemikus on täiesti võimalik. Selleks peate õigeaegselt konsulteerima arstiga, kes valib välja tõhusad ravimid.

Arm südamel ei ole lihtsalt piltlik väljend, mida inimestele meeldib kasutada, kui nad kogevad järjekordset lahkulöömist lähedasest või vaimseid kannatusi. Tõepoolest, mõnedel müokardiinfarkti põdenud patsientidel tekivad armid südamel.

Meditsiinilises terminoloogias nimetatakse selliseid müokardi muutusi südame armide kujul: kardioskleroosiks. Vastavalt sellele tekivad müokardi infarktijärgsed muutused - infarktijärgne kardioskleroos.

Et mõista, kuidas tekib infarktijärgne kardioskleroos ja kuidas tekivad müokardi infarktijärgsed muutused, tuleks ette kujutada, mis juhtub infarkti ajal. Müokardiinfarkt oma arengus läbib mitu etappi.

Isheemia esimene etapp, kui rakud kogevad hapniku "nälga". See on kõige ägedam, tavaliselt väga lühike staadium, mis läheb teise etappi - nekroosi staadiumisse. See on staadium, kus ilmnevad pöördumatud muutused - südame lihaskoe surm. Siis tuleb alaäge staadium ja pärast seda - cicatricial. Just cicatricial staadiumis hakkab nekroosikolde kohas moodustuma sidekude.

Loodus ei salli tühjust ja näib, et see püüab kompenseerida südame surnud lihaskiude sidekoega. Kuid noorel sidekoel ei ole südamerakkudele iseloomulikke kontraktiilsuse, juhtivuse, erutuvuse funktsioone. Seetõttu pole selline "asendamine" sugugi samaväärne. Sidekude, mis kasvab nekroosi kohas, moodustab armi.

Infarktijärgne kardioskleroos areneb keskmiselt 2 kuud pärast infarkti. Armi suurus oleneb südamelihase kahjustuse suurusest, seetõttu eristatakse nii suure fokaalset kardioskleroosi kui ka väikese fokaalset kardioskleroosi. Väike-fokaalset kardioskleroosi esindavad sagedamini südame lihaskoesse kasvanud sidekoe elementide üksikud lisamised.

Infarktijärgne kardioskleroos toob kaasa palju probleeme ja tüsistusi südame tööst. Kuna armkoel puudub kokkutõmbumis- ja erutusvõime, võib infarktijärgne kardioskleroos põhjustada ohtlike arütmiate teket, aneurüsmide tekkimist, halvendada südame kontraktiilsust ja juhtivust, suurendades selle koormust. Selliste muutuste tagajärjeks on paratamatult südamepuudulikkus. Samuti on eluohtlikeks seisunditeks ohtlikud arütmiad, aneurüsmide esinemine, verehüübed südameõõntes.

Infarktijärgse kardioskleroosi sümptomid

Infarktijärgne kardioskleroos võib avalduda erineval viisil, olenevalt cicatricial muutuste levimusest ja nende lokaliseerimisest. Patsiendid esitavad südamepuudulikkusele iseloomulikke kaebusi. Vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimisel kaebavad patsiendid õhupuudust vähese füüsilise koormuse korral või puhkeolekus, kehalise aktiivsuse madalat taluvust, kuiva, toorest köha, sageli koos verega.

Parempoolsete sektsioonide puudulikkuse korral võib esineda kaebusi jalgade, säärte, pahkluude turse, maksa suurenemise, kaela veenide, kõhu suuruse suurenemise kohta - astsiit. Patsientidele, kes põevad südame rikkehäireid, on iseloomulikud ka järgmised kaebused: südamepekslemine, südametegevuse häired, katkestused, "tõrked", südame töö kiirenemine - mitmesugused rütmihäired. Võib esineda valu südame piirkonnas, erineva intensiivsuse ja kestusega, üldine nõrkus, väsimus, töövõime langus.

Infarktijärgne kardioskleroos tehakse kindlaks anamneesiandmete (varasema müokardiinfarkti), laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostikameetodite põhjal:

1. EKG - eelmise südameataki tunnused: võib täheldada Q- või QR-lainet, T-laine võib olla negatiivne või tasandatud, nõrgalt positiivne. EKG-l võib täheldada ka erinevaid rütmihäireid, juhtivuse häireid, aneurüsmi tunnuseid;
2. Radiograafia - südame varju laienemine peamiselt vasakule (vasakpoolsete kambrite suurenemine);
3. Ehhokardiograafia - täheldatakse akineesia tsoone - saab visualiseerida mittekontraktiivse koe piirkondi, muid kontraktiilsuse häireid, kroonilist aneurüsmi, klapi defekte, südamekambrite suuruse suurenemist;
4. Südame positronemissioontomograafia. Diagnoositakse vähenenud verevarustusega piirkonnad - müokardi hüpoperfusioon;
5. Koronaarangiograafia - vastuoluline teave: artereid ei pruugita üldse muuta või võib täheldada nende ummistumist;
6. Ventrikulograafia - annab teavet vasaku vatsakese töö kohta: võimaldab teil määrata väljutusfraktsiooni ja cicatricial muutuste protsenti. Väljutusfraktsioon on südame töö oluline näitaja, selle näitaja langusega alla 25%, elu prognoos on äärmiselt ebasoodne: patsientide elukvaliteet halveneb oluliselt, elulemus ilma südamesiirdamiseta ei ületa viit. aastat.

Armid südamele jäävad reeglina kogu eluks, seetõttu tuleb ravida mitte armid südamel, vaid nende põhjustatud tüsistused: on vaja peatada südamepuudulikkuse edasine süvenemine, vähendada selle ägenemist. kliinilised ilmingud ning õiged rütmi- ja juhtivushäired. Kõigil infarktijärgse kardioskleroosiga patsiendi terapeutilistel meetmetel peaks olema üks eesmärk - parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust. Ravi võib olla kas meditsiiniline või kirurgiline.

Südamepuudulikkuse ravis infarktijärgse kardioskleroosi taustal rakendage:

1. Diureetilised ravimid. Turse tekkega on ette nähtud diureetikumid või diureetikumid: furosemiid, hüdroklorotiasiid, indapamiid, spironolaktoon. Kompenseeritud müokardi südamepuudulikkuse korral on soovitatav määrata diureetikumravi koos tiasiid-sarnaste diureetikumide väikeste annustega. Püsiva, väljendunud turse korral kasutatakse lingudiureetikume. Pikaajalise diureetikumravi korral on vere elektrolüütide tasakaalu jälgimine kohustuslik.
2. Nitraadid. Südame koormuse vähendamiseks laiendage koronaare, kasutatakse nitraate: molsilodomiin, isosorbiiddinitraat, monolong. Nitraadid aitavad kaasa kopsuvereringe tühjenemisele.
3. AKE inhibiitorid. Ravimid põhjustavad arterite ja veenide laienemist, vähendavad südame eel- ja järelkoormust, mis parandab selle tööd. Laialdaselt kasutatakse järgmisi ravimeid: lisinopriil, perindopriil, enalapriil, ramipriil. Annuse valimine algab minimaalsega, hea taluvuse korral saate annust suurendada. Selle ravimirühma kõige sagedasem kõrvaltoime on kuiva köha ilmnemine.

Infarktijärgse kardioskleroosi medikamentoosne ravi, õigemini selle ilmingud: südamepuudulikkus, arütmiad, on väga keeruline protsess, mis nõuab raviarstilt sügavaid teadmisi ja kogemusi, kuna ravi määramisel kasutatakse kolme või enama ravimi kombinatsioone erinevatest rühmadest. Arst peab selgelt teadma nende toimemehhanismi, näidustusi ja vastunäidustusi, taluvuse individuaalseid omadusi. Ja nii raske haigusega iseravimine on lihtsalt eluohtlik!

Kui ravimteraapia ei ole efektiivne, püsivad rasked arütmiad, võivad südamekirurgid paigaldada südamestimulaatori. Kui sagedased stenokardiahood püsivad pärast müokardiinfarkti, võidakse teha koronaarangiograafia, koronaararterite šunteerimine või stentimine. Kroonilise aneurüsmi olemasolul võib teha ka selle resektsiooni. Kirurgiliste operatsioonide näidustused määrab südamekirurg.

Üldise heaolu parandamiseks peaksid infarktijärgse kardioskleroosiga patsiendid järgima soolavaba hüpokolesterooli dieeti, loobuma halbadest harjumustest (alkohol, suitsetamine), järgima töö- ja puhkegraafikut ning järgima rangelt kõiki arsti soovitusi.

Olge terved ja hoidke oma südant!