Промени в органа на зрението при общи заболявания. Какво е дъното на окото и какво може да се научи от него? Съдови промени в очното дъно

Метаболитни проблеми, вирусни заболявания и дори обикновена настинка могат да повлияят неблагоприятно на функционирането на фундуса, особено тези промени във функционирането на органа на зрението причиняват дискомфорт на хората на възраст. В тази статия ще разгледаме основните причини за проблеми с ретината, ще научим как да диагностицираме различни заболявания и как правилно да се грижим за очите си.

Причини за промени в очното дъно в напреднала възраст

В напреднала възраст най-често очното дъно се променя поради хронични заболявания, прекомерна умора и други фактори. Опитен лекар, изследвайки ретината, дори и без допълнителни тестове, може да открие голям брой заболявания, като диабет или хипертония.

диабетна ретинопатия

Основната причина за развитието на това заболяване е глюкозата или по-скоро нейното излишно количество в кръвта. Кръвоносните съдове на очното дъно стават крехки, дори могат да се спукат. Заболяването прогресира бавно (с изключение на пациенти с високо кръвно налягане), но без навременно лечение зрението може да се влоши значително и в някои случаи да настъпи слепота. Освен това, поради съдови разкъсвания, се появява кръвоизлив в фундуса, образуват се белези и ретината се отделя от хороидеята.

Също така, диабетната ретинопатия се отразява негативно на работата на макулата (компонент на окото, благодарение на който можем да различим малки детайли), може да се образува оток. В този случай зрението на пациента винаги се влошава, с течение на времето отокът на макулата може да доведе до слепота.

В ранните етапи заболяването е трудно да се идентифицира без преглед, симптомите се появяват вече в напреднали форми. Ето защо офталмолозите препоръчват поне веднъж на всеки две години да се подлагате на пълен преглед.

Симптоми на ретинопатия:
• дискомфорт или болка в очите по време на четене;
• трептене на ярки точки или "мухи" пред очите;
• изкривяване на обекти, липса на яснота или "мъгла" в очите;
• воал пред очите и загуба на зрение;
• всякакви други промени.

Ако имате поне един от тези симптоми, трябва незабавно да бъдете прегледани от опитен офталмолог. Тъй като зрението все още може да бъде запазено на ранен етап, пренебрегваната форма води до слепота.

Бъбречно заболяване и големи промени на фундуса

Много хора над 45 години страдат от бъбречно заболяване. В това няма нищо изненадващо, защото лошата екология и нездравословният начин на живот влияят зле на работата на човешкото тяло и бъбреците, а тъй като всички системи са взаимосвързани, зрението също страда.

Бъбречната болест на Брайт, заедно с високо кръвно налягане, може да доведе до промени в дъното на окото, тази патология се нарича бъбречна ретинопатия. Бъбречна ретинопатия се наблюдава при пациенти с тесни артериоли и артерии, с набръчкан бъбрек и гломерулонефрит. По време на заболяването се образува оток на ретината, може да настъпи нейното отлепване, видими кръвоизливи в близост до големи съдове.

Възрастните хора, страдащи от заболявания на надбъбречните жлези, бъбречна хипертония и хипертония, доста често развиват хипертонична ретинопатия - увреждане на фундуса, причинено от високо кръвно налягане.

Етапи на развитие на хипертонична ретинопатия:
• ангиопатия - функционални промени в съдовете на фундуса;
• ангиосклероза - в този случай настъпват органични промени в съдовете на ретината;
• ретинопатия - изразени огнища на помътняване около съдовете, наличие на кръвоизливи;
• невроретинопатия - помътняване на ретината се наблюдава на върха на оптичния диск, образува се оток.

Как се променя очното дъно при заболявания на кръвта

При някои видове кръвни заболявания настъпват промени в дъното на окото, под черупката на окото се появяват кръвоизливи с различни форми и размери. Пациентите с миелоидна левкемия (хронична форма) могат да развият заоблени лезии, които са жълто-бели на цвят. Фонът на фундуса става блед, а границите на зрителния нерв губят своята яснота. Такива промени се наблюдават при повече от 80% от пациентите, докато зрението им се влошава значително.

При пациенти с лимфоидна левкемия няма драматични промени, има малки кръгли кръвоизливи и цветът на очното дъно се променя леко. Симптомите могат да изчезнат, когато състоянието на пациента се подобри.

В напреднала възраст някои хора страдат от анемия, в допълнение към общото неразположение може да има проблеми със зрението: парализа на мускулите на очната ябълка, образуват се кръвоизливи с различна форма (под формата на ивици, заоблени форми и т.н. ). Повечето от кръвоизливите се натрупват около макулата, както и около зрителния нерв. Ако анемията е тежка, може да се появи звездообразна ексудация и отлепване на ретината в областта на макулата.

Основните симптоми на промени в ретината при кръвни заболявания:
• образуването на оток;
• голям брой кръвоизливи;
• загуба на цвят на кръвоносните съдове;
• промяна в цвета на фундуса;
• разширяване на артериите и други.

Диагностика на промени в фундуса

Трудно е да разберете сами какво е довело до промени в структурата на фундуса, тъй като може да има голям брой първопричини. Точна диагноза и метод на лечение ще бъдат избрани само от офталмолог след определени прегледи и прегледи.

По време на прегледа лекарят използва офталмоскоп (състои се от прорезна лампа и фокусиращи лещи), което ви позволява да изследвате окото и неговите компоненти по-подробно. При пациенти с диабет се проверява зрителната острота, прави се гониоскопия за проследяване на състоянието на зрителния нерв, увреждането му (глаукома) води до слепота. Тонометрията ще ви позволи да измерите вътреочното налягане, това събитие е изключително необходимо, тъй като захарният диабет увеличава риска от развитие на глаукома.

При хипертонична ретинопатия, освен офталмоскопия, обикновено се извършва ултразвуково изследване на очите, както и електрофизиологично изследване. Оптичната томография на ретината също може да открие бъбречни заболявания.

Не забравяйте, че само опитни специалисти трябва да извършват тези и други видове изследвания, от тяхната квалификация зависи правилната диагноза и запазването на вашето зрение. Много заболявания в ранните етапи са лечими, така че е много важно бързо да се идентифицира заболяването и да се избере правилната терапия.

Характеристики на лечението

В зависимост от вида на промените в очното дъно и вида на заболяването се избира метод на лечение, така че диабетната ретинопатия може да се бори с лазерна терапия, хирургия и лекарства, които помагат в ранните стадии. Невъзможно е напълно да се излекува болестта, но е напълно възможно да се намали отрицателното въздействие върху тялото и да се запази зрението. Понякога трябва да прибягвате до повторни операции, за да спрете кръвоизлива в ретината.

Лазерната фотокоагулация за хора над 45 години може да се извърши в 1-2 сесии, за да се спре бързото развитие на пролиферативна ретинопатия при пациенти със захарен диабет.

При лечението на бъбречна ретинопатия, на първо място, те се опитват да премахнат основното заболяване, така че няма да е възможно да се предпише терапия без преглед от нефролог. Обикновено се използват ретинопротектори, антиоксиданти, ангиопротектори и други средства. Използват се и различни препарати и витаминни комплекси, които подпомагат укрепването на стените на кръвоносните съдове. Освен това се извършват инсталации с кератопрожектори и заместители на сълзи.

Внимателно изберете вида на операцията, ако е настъпило отлепване на ретината. Не забравяйте да анализирате подробно промените в очното дъно, вида на отделянето, неговата давност, обширността и други параметри. Може да се използва пневматична ретинопексия, по време на операцията лекарят инжектира газов мехур в кухината на стъкловидното тяло със спринцовка, притиска ретината на място.

Съществува и така наречената криопексия - прикрепването на ретината към хороидеята става чрез ниска температура. При по-сложни случаи се извършва витректомия, като по време на операцията стъкловидното тяло се отстранява, а на негово място се инжектира силиконово масло, което впоследствие се заменя с физиологичен разтвор.

Както можете да видите, има голям брой методи за лечение, самолечението в случай на влошаване на зрението може само да навреди, така че при всяка промяна в работата на очите е по-добре да се консултирате с лекар. Ако лекувате основните заболявания навреме и се грижите за очите си, тогава не трябва да има специални проблеми със зрението дори в зряла възраст.

Как да се грижим за очите си след 45

Благодарение на зрението ние получаваме информация от света около нас, след като загубим способността си да виждаме, човек става уязвим. За да избегнете неприятни промени в живота си, трябва да се грижите за очите си, особено внимание на този орган трябва да се обърне на хора на средна и по-висока възраст.

Първо, уверете се, че работното ви място винаги е достатъчно осветено, в здрача очите ви се уморяват по-бързо. Лампите и другите осветителни устройства трябва да дават ярка и мека светлина, най-добре е да използвате настолни лампи с абажури. Ако работите на компютър, тогава не трябва да седите твърде близо до монитора, разстоянието между екрана и очите ви трябва да бъде поне 30-40 см. Не е препоръчително да сте твърде близо до телевизора, както и гледайте го на тъмно. На читателите не се препоръчва да четат книги в движение или в транспорта, тъй като очите в това положение са много напрегнати.

Второ, в процеса на работа не забравяйте за почивката, идеалното е да правите кратка почивка на всеки час или поне да правите упражнения за очите: погледнете няколко пъти, затворете очи и си починете, мигайте по-често и направете ротационни движения с очни ябълки.

Трето, не забравяйте, че здравословният начин на живот има положителен ефект върху състоянието на очите. Ежедневната ви диета трябва да е богата на храни, съдържащи витамини А и D: черен дроб на треска, яйца, херинга, сметана и много други.

Не можете да пренебрегвате хигиената на очите, трябва да ги измивате по-често с охладена преварена вода, така че да намалите риска от инфекция и развитие на конюнктивит. Бани със зелен чай, запарка от липов цвят или лайка имат положителен ефект върху очите (1 чаена лъжичка изсушени растения се залива с чаша вряла вода и се настоява за 15-16 минути).

Инспекцията или изследването на очното дъно е по същество ендоскопия на органа на зрението - окото. Очното дъно е описано за първи път в средата на 19 век. С изобретяването на офталмоскопа на Хелмхолц напредъкът в проверката на патологичните състояния върви скокообразно.

На съвременния етап от развитието на медицинската наука терапевтите и офталмолозите трябва да имат общи задачи за профилактика на очните заболявания. Освен това редица мерки за профилактика на основните очни заболявания могат да бъдат приложени само чрез съвместни усилия на офталмолог и терапевт.

За да се повиши ефективността на превантивните мерки сред населението, е необходимо:

1. Установете тесен контакт в работата на местния офталмолог и местния терапевт.

2. Разработване на тактиката на терапевта при оказване на първа помощ на пациенти с наранявания на органа на зрението.

3. Разработване на тактиката на терапевта при оказване на първа помощ на пациенти със "синдром на червените очи".

4. Целенасочено осигуряване на навременна консултация с офталмолог на диспансеризирани пациенти с хронични заболявания (хипертония, захарен диабет, атеросклероза, колагенози, ендокринни заболявания и др.).

5. Целенасочено осигуряване на навременна консултация с офталмолог за пациенти със заболявания (туберкулоза, сифилис, СПИН, хламидия).

6. Осигуряване на контрол на зрителните функции на всички пациенти над 40 години с риск от глаукома (съдови заболявания, диабет, колагенози).

7. Вземете предвид състоянието на органа на зрението при професионална патология.

8. Повишаване на онкологичната бдителност при профилактичните прегледи.

9. Вземете предвид състоянието на рефракция при изследване на пациенти.

В процеса на обучение на учениците е необходимо да се обърне внимание на факта, че дори лека промяна в органа на зрението трябва да се сравнява с други общи и частни симптоми на заболяването, на тялото като цяло, тъй като може да няма патология на органа на зрението в абсолютно здраво човешко тяло.

Идентифицираните патологични огнища и промени в окото често помагат на лекар от всяка специалност да установи правилно обща диагноза и да проведе патогенетично лечение на пациента. Например в неврохирургията точната диагноза на неврологичните заболявания е значително улеснена от офталмологични изследвания, които помагат за откриване на патология в най-ранните етапи от нейното развитие. Късното разпознаване на заболяването води до закъсняла хирургическа интервенция, която става по-опасна за живота на пациента, а надеждите за възстановяване на много функции, включително зрителни, се оказват много малки.

В наше време няма такъв специалист, който да не би търсен
знаят повече за очната патология и няма лекар, който
би се не е използвал заключението на офталмолога за изясняване
диагноза. Ето защо, на среща с офталмолог, винаги можете да видите
пациенти, насочени за консултация от невропатолог, интернист, акушер, гинеколог, ендокринолог, венеролог и др., Освен това в болници от всякакъв профил офталмолозите извършват същата работа.

Външна патология, като увисване на горния клепач (птоза), отклонение на окото навън, разширяване на зеницата, може да бъде относително лесно фиксирана чрез метода на външен преглед на органа на зрението. Тези симптоми могат да показват увреждане на мозъка в областта на ядрата на окуломоторния нерв.

По рефлексите на зеницата може да се прецени състоянието на нервната система, което е важно не само за клиницистите, но и за физиолозите, патофизиолозите, фармаколозите и други специалисти. Но такива чисто външни промени, които позволяват да се направят изводи за промени в тялото, не са толкова чести.

В по-голямата част от случаите заболяванията причиняват едва видими промени в очите и само при обстоен преглед офталмологът открива най-разнообразни и често сериозни промени, особено в очното дъно.

След създаването на офталмоскопа от Г. Хелмхолц през 1850 г. стана възможно да се видят прояви на хипертония, диабет, заболявания на кръвта, бъбреците, централната нервна система и други патологии на тялото на фундуса.

Клиничните и морфологични промени са толкова характерни, че състоянието на фундуса може не само да диагностицира патологичните процеси в тялото, но и да предскаже техния ход. Например, промените в дъното на окото при пациенти с хипертония, придружени от стесняване, запушване на кръвоносните съдове и голямо подуване на ретината с образуване на замъглени бели огнища, показват много тежко състояние на пациента и сериозна прогноза за него живот.

По този начин идентифицираните симптоми в органа на зрението силно се препоръчват да бъдат известни на всеки практически лекар. При наблюдение на общопрактикуващ лекар е необходимо да се познават патологичните промени в фундуса на пациентите, особено при най-често срещаните от горните заболявания.

^ ПРОМЕНИ НА ФОНДА

ВЪЗПАЛЕНИЕ НА ЗРНИЯ НЕРВ (НЕВРИТ)характеризиращ се с размиване на границите в резултат на освобождаване на възпалителни продукти в околната тъкан на ретината и хиперемия на диска. Съдовата фуния на зрителния нерв е пълна с ексудат и изглежда непрекъсната. Отокът на оптичния диск се простира до околната ретина. Вените на ретината се разширяват, артериите се стесняват. По протежение на съдовете на диска се появяват малки точковидни и райести кръвоизливи, деликатни белезникави ивици. При възпаление на зрителния нерв зрителната острота рязко пада. При изследване на зрителното поле се откриват централни, парацентрални скотоми.

Причината за неврит на зрителния нерв може да бъде заболяване на орбитата, параназалните синуси, зъби, сливици, енцефалит, менингит, множествена склероза. Възпалението на зрителния нерв може да бъде резултат от общи инфекции - грип, всички форми на тиф, малария, сифилис, туберкулоза, детски инфекции, заболявания на кръвта, ендокринни заболявания, интоксикация с алкохол, олово, хинин и др.

Трябва обаче да се помни, че при далекогледство (хиперметропна рефракция) може да се появи картина на фалшив неврит. Функцията на окото не се променя. Цялостното изследване на пациента изключва увреждане на зрителния нерв.

Възпалението на екстраокуларната част на зрителния нерв се нарича ретробулбарен неврит, докато фокусът на възпалението може да бъде локализиран в интракраниалните или орбиталните части на зрителния нерв. Причината за ретробулбарния неврит не винаги е възможно да се установи. Най-често се развива в резултат на инфекциозни заболявания на централната нервна система (невроинфекция) и множествена склероза. Възможна причина могат да бъдат остри и хронични общи инфекциозни процеси - грип, тонзилит, остри респираторни, херпесни заболявания, ревматизъм.

Ретробулбарният неврит обикновено се развива и протича остро. Основната симптоматика се свежда до зрителни нарушения - намаляване на зрителната острота и промени в зрителното поле. Обикновено липсват офталмоскопски промени. Често при ретробулбарен неврит се отбелязва болка в орбитата, която е свързана с участието на обвивките на зрителния нерв в процеса, наличието на положителна относителна скотома.

При остър неврит навременното и правилно лечение помага да се поддържа достатъчно висока зрителна острота. В случай на хроничен ретробулбарен неврит остава значително намаляване на зрителната острота и промяна в зрителното поле.

^ ОПТИЧНО-ХИАЗМАЛЕН АРАХНОИДИТ. Увреждането на обвивките на зрителния нерв може да се развие в хиазмалната му част с оптично-хиазмален арахноидит. Причината за оптико-хиазмалния арахноидит най-често е невроинфекция с вирусна етиология, както и тонзилит, възпаление на параназалните синуси и понякога краниоцеребрална травма. Оптично-хиазмалният арахноидит се развива остро и след това става хроничен.

Възпалението на арахноида, а след това на пиа матер в областта на хиазмата и съседните части на зрителните нерви води до разширяване и увеличаване на съдовата пропускливост, появата на ексудат, нарушения на кръвообращението и тъканна хипоксия. Впоследствие продуктивното възпаление води до фибропластични промени, сливане на арахноида и твърдата мозъчна обвивка, образуване на нишки и кисти, което води до нарушено кръвообращение и компресия на нервните влакна в областта на хиазмата.

При развитието на оптико-хиазмален арахноидит преобладават офталмологичните симптоми - намалена зрителна острота, поява на централни скотоми, сегментно или концентрично стесняване на зрителното поле. Клинично се разграничават три форми на оптико-хиазмален арахноидит: под формата на симптоми на ретробулбарен неврит или симптоми на тумори на хиазмата или усложнен конгестивен диск.

Лечението на арахноидит е комплексно, като се вземе предвид етиологията на процеса.

Фиг.21. Атрофия на оптичния диск.

^ ТОКСИЧНО УВРЕЖДАНЕ НА ЗРНИЯ НЕРВ ОТ ИНТОКСИКАЦИЯ С МЕТИЛОВ АЛКОХОЛ. Патологичният процес се развива при отравяне с чист метилов алкохол или съдържащи го течности. В допълнение към общите явления на интоксикация, след 1-2 дни (по-рядко няколко часа) зрението на двете очи рязко намалява, зениците се разширяват, не реагират на светлина и след 2-3 седмици атрофия на оптиката появява се нерв. Метиловият алкохол причинява дегенеративни промени в слоя ганглийни клетки на ретината и ствола на зрителния нерв.

^ УВРЕЖДАНЕ НА ЗРИТЕЛНИЯ НЕРВ ПРИ АЛКОХОЛ-
ТЮТЮНЕВА ИНТОКСИКАЦИЯ.Лезията се развива в резултат на злоупотреба с алкохол и тютюнопушене, поради ендогенна хипогликемия и дефицит на витамин В, което причинява дегенерация на нервните влакна на зрителния нерв. Заболяването протича по типа двустранен хроничен ретробулбарен неврит. Характерно е, че тези пациенти виждат по-добре привечер и при слаба светлина, отколкото през деня.

В допълнение, токсично увреждане на зрителния нерв може да възникне при прием на големи дози хинин, отравяне с олово, въглероден дисулфид, сулфонамиди, след прием на плазмацид, ухапване от змия и др.

^ ОТХОДЯЩ ДИСК НА ЗРНИЯ НЕРВ. Заболяването има характерна офталмоскопска картина, възниква в резултат на повишаване на вътречерепното налягане, което може да бъде причинено от мозъчен тумор, кръвоизлив, абсцес, кисти и др. Най-честите застойни дискове се наблюдават при тумори на задната черепна ямка , особено при тумори на малкия мозък, тумори на вентрикулите на мозъчните полукълба, и почти не се наблюдават при тумори на хипофизата. Колкото по-бързо расте туморът, толкова по-рано се развива застойният диск. Застойните дискове са по-чести при злокачествените тумори, отколкото при доброкачествените.

^ Ориз. 22. Застойен оптичен диск.

Има пет етапа в развитието на застоял диск: 1) първоначален застой на диска; 2) изразен застой на диска; 3) изразен застой на диска; 4) застоял диск с преход към атрофия; 5) атрофия на зрителния нерв. В началните етапи на стагнация се определя леко забулване на границите и умерена хиперемия на главата на зрителния нерв. През този период офталмоскопската картина може да симулира неврит на зрителния нерв. Функцията на окото не се променя. Постепенно отокът се разпространява до центъра и целия диск, изпъкналостта на диска в стъкловидното тяло се увеличава. В областта на диска съдовете, така да се каже, се изкачват върху изпъкналия нерв, на места се потапят в едематозната тъкан. Вените са разширени, извити, артериите стеснени.В стадия на изразен оток се наблюдават кръвоизливи, най-често линейни, в тъканта на диска и прилежащата към него ретина, обграждащи едематозния диск с венче. При продължително съществуване на оток, ако причината, която е причинила стагнацията на оптичния диск, не се елиминира, дискът придобива сивкав оттенък. В същото време издатината и диаметърът на диска намаляват, вените стават по-малко широки, кръвоизливите постепенно се разтварят, настъпва атрофия на оптичните нервни влакна с бързо прогресивно намаляване на зрителната острота.

Застойният оптичен диск се характеризира с дълготрайно запазване на зрителните функции. В началните етапи се появява периодично, краткотрайно замъгляване, особено след физическо натоварване, което е свързано с колебания във вътречерепното налягане. Зрителната острота и зрителните полета остават нормални за дълго време дори при изразен оток на зрителния нерв. След това централното зрение бавно намалява, периферното зрение се стеснява. С прехода на конгестивния диск към атрофия, централното зрение бързо пада и зрителното поле бързо се стеснява.

Общото състояние на пациента и изходът от заболяването зависят от хода на заболяването.

41-годишен пациент е откаран в болницата с оплаквания от главоболие.

История: претърпя операция - отстраняване на злокачествен тумор на небцето. Зрителна острота - 1,0 и на двете очи, в очното дъно има леко замъгляване на границите на зрителния нерв и разширение на вената. Това направи възможно да се подозира началото на стагнация на главата на зрителния нерв и следователно възможността за метастази на тумора в мозъка. Седмица по-късно отокът се увеличи, съдовете на някои места започнаха да се крият в едематозната тъкан. След 2 седмици дискът на зрителния нерв ще изпъкне в стъкловидното тяло. След още 2 седмици пациентът изпада в кома. На секцията масивни метастази: в мозъка.

^ СИНДРОМ НА ФОСТЕР-КЕНЕДИ развива се с тумори и други патологии в областта на базалната част на предния лоб на мозъка, по-рядко синдромът може да се прояви в оптико-хиазмален арахноидит, заболявания на мозъчните съдове. Синдромът на Фостър-Кенеди се характеризира с атрофия на зрителния нерв в едното око и конгестивен диск на зрителния нерв в другото, поради компресия на интракраниалния зрителен нерв, най-често от тумор, което води до проста атрофия на зрителния нерв. По-късно, с повишаване на вътречерепното налягане, се развива конгестивен диск в другото око и отокът на диска на зрителния нерв не се развива след неговата атрофия, тъй като комуникацията между субарахноидалното пространство на мозъка и междукожното пространство на зрителния нерв е нарушена. блокирани в резултат на компресия на зрителния нерв.

^ СЪДОВА ПАТОЛОГИЯ НА ОРГАНА НА ЗРЕНИЕТО. Промените в съдовете на ретината най-често са свързани с патологично състояние, съдовете на тялото като цяло. Сърдечно-съдовите заболявания в момента са една от основните причини за инвалидност и смъртност, съответно патологията на съдовете на фундуса се увеличава, което води до слабо зрение, слепота и зрителни увреждания не само сред възрастните, но и в по-младите възрастови групи. Основно заболяването се проявява под формата на промяна в калибъра на съдовете, състоянието на тяхната стена, нейната пропускливост, изкривяване, кръстосване и последващи вторични промени в ретината и главата на зрителния нерв в резултат на нарушения на кръвообращението.

АТЕРОСКЛЕРОЗАе заболяване на съдовата система. Съдовото увреждане е придружено от нарушение на протеиново-липидния метаболизъм, придружено от прогресивно натрупване на липиди във вътрешната обвивка на артериите.

Водещата роля в развитието на атеросклерозата се отдава на нарушение на метаболизма на холестерола, увреждане и дегенеративни промени в съдовия ендотел, повишено кръвно налягане. Оценката на състоянието на съдовете на фундуса е важен допълнителен фактор при анализа на общите промени в сърдечно-съдовата система на тялото при атеросклероза.

Клинично, при тежка атеросклероза, съдовете на ретината имат свой специфичен статус. В артериите с голям и малък калибър се определят техните неравности и извивки. Поради удебеляването на стената по протежение на стволовете се определя светлинен рефлекс с жълтеникаво-златист или белезникав оттенък - феноменът на медна и сребърна тел.

В някои случаи се отбелязва симптомът на Gwist. Повишената изкривеност и повишената отразяваща способност на съдовете създават впечатление за повишена васкуларизация на ретината. Отбелязва се развитие на аневризми, пунктирани и петнисти кръвоизливи в ретината, а в някои случаи в стъкловидното тяло с явления на частична или пълна хемофталмия може да се развие дегенерация на макулата от различни видове. Оценката на промените в съдовете на фундуса помага да се определи правилно тактиката на терапевтичните мерки.

^ ПРОМЕНИ В ОЧНИЯ ФОНД ПРИ ХИПЕРТОНИЯ са много характерни и варират в зависимост от стадия на заболяването.Анализът на офталмологичните промени в очното дъно в момента е задължителен момент при изследването на пациенти с хипертония, тъй като промените в съдовете на ретината могат да бъдат открити още в ранните стадии на заболяването. . Трябва да се отбележи, че при една четвърт от пациентите с изявена хипертония офталмоскопията не разкрива промени в съдовете на фундуса.

Има три етапа на промени в фундуса при хипертония, последователно заместващи един друг: 1) хипертонична ангиопатия - етап на функционални промени в съдовете на ретината; 2) хипертонична ангиосклероза - етап на органични промени в съдовете на ретината; 3) хипертонична и невроретинопатия - етап на органични промени в ретината и зрителния нерв.

Първият етап - начален (хипертонична ангиопатия) - се характеризира предимно със стесняване на артериите на ретината и разширяване на вените на ретината. В тази връзка правилното съотношение на калибъра на артериите и вените (2:3) се нарушава в посока на увеличаване на тази разлика (1:4; 1:5). Отбелязват се неравномерен калибър и повишена изкривеност на съдовете на ретината. В централните участъци е възможна тирбушонова извивка на малки венули (симптом на Guist);
леко стесняване на вената под натиска на артерията, разположена над нея. Симптомите на хипертонична ангиопатия, характерни за периода на функционални промени в кръвоносните съдове, са нестабилни и могат да изчезнат с подходящо лечение на хипертония.

Вторият етап - преходен (хипертонична ангиосклероза) - се отличава с редица симптоми, които характеризират етапа на органични промени в съдовете на ретината, където се откриват хиперплазия на еластични мембрани, фиброза, липоидна инфилтрация, протеинови отлагания и области на некроза.

Една от ранните прояви на ангиосклероза е симптом на придружаващи ивици по протежение на уплътнената стена, докато съдът изглежда двуконтурен. Артериите на ретината са тесни, извити, с неравномерен калибър, симптомите на медна и сребърна тел са изразени.

При хипертонична ангиосклероза често се проявява симптом на патологична съдова пресечка - симптом на Salus. Има три степени на промени в симптома на Salus: I - депресия на вената, II - дъговидно огъване на вената в точката на пресичане с артерията, III - видимо прекъсване на вената в точката на пресичане. Най-характерен за ангиосклерозата е вторият стадий. При една трета от пациентите дискът на зрителния нерв изглежда блед с восъчен оттенък, а в областта на диска могат да се забележат новообразувани съдове и микроневризми.

Третият етап - хипертонична ретинопатия и невроретинопатия - се характеризира с груби нарушения в цялата съдова система на пациента. Фокалните непрозрачности и кръвоизливи в ретината се присъединяват към горните промени в съдовете на ретината. В процеса може да участва оптичният нерв. Офталмологичната картина на този етап зависи от патогенезата на хипертонията.

Артериосклеротичната ретинопатия се проявява чрез склероза на съдовете и неравномерност на техния калибър. От намаляване на кръвния поток в съдове с тесен лумен възниква симптом на медна жица, а когато съдът е напълно празен, той става като сребърна жица. Най-честият симптом на хипертонична ретинопатия е кръвоизлив в ретината.

^ Ориз. 23. Хипетронна невроретинопатия.

В повечето случаи това са малки кръвоизливи в макулната и парамакуларната област. Има подуване на ретината, което често се проявява по протежение на съдовете. В централната зона на ретината може да има белезникави фокуси, които приличат на памучни топки, често се появяват така наречените твърди ексудати - малки, ярко бели, заоблени фокуси с ясни граници, разположени във външните слоеве на ретината. Зрителният нерв получава малко кръв и постепенно атрофира.

Промените в зрителните функции при хипертония са много разнообразни и зависят от увреждането на ретината и зрителния нерв.

Бъбречната ретинопатия, в допълнение към стесняването на съдовете, оток на ретината, промени в зрителния нерв, се характеризира с много малки огнища в макулата, които, когато са групирани, изглеждат като звезда и изразен транссудативен синдром. Проявява се в по-голяма степен на оток на ретината в сравнение с хипертонията. Едематозният компонент обикновено се локализира в перипапиларната зона, в областта на макулата и по протежение на големите съдови клонове. Типични са памуковидните огнища, разположени в централните части на очното дъно. Хеморагичният синдром е малко характерен за бъбречната ретинопатия. Оптичният нерв с изразен оток, блед на цвят, кръвоизливи в дисковата тъкан не са типични.

Злокачествената хипертонична ретинопатия се развива в терминалната фаза и на двете форми. Този етап се характеризира с груб оток на ретината и по-изразени промени в ретината и оптичния нерв, споменати по-горе. Възможен е застой на зрителния нерв. Прогнозата за такива пациенти е лоша.

^ ОСТРА ОБСТРУКЦИЯ НА ЦЕНТРАЛНАТА АРТЕРИЯ НА РЕТИНАТА характеризиращ се с патологични промени под формата на спазъм на артериален съд (по-често при пациенти с хипертония) или запушване на лумена на артерията от ембол (от ендокарда) или тромб, което води до остра кръвна обструкция. Клинично не винаги е възможно да се определи точно какво е причинило затварянето на лумена на съда. Въпреки разликата в причините за нарушения на кръвообращението, клиничните прояви на всички състояния са доста сходни и характерни. Във всички случаи се развива исхемия на ретината. Ако съдовият клон е засегнат, тогава исхемията на ретината е ограничена; ако патологията засяга целия ствол на централната артерия на ретината, тогава исхемията става често срещана.

При офталмоскопия на бял фон на ретината в централната макулна област се вижда ярко червено петно, така нареченият симптом на "черешова костилка". Появата на такова петно ​​се обяснява с факта, че в централната ямка ретината е много тънка, набъбва по-малко и през нея се вижда хориоидеята. Оптичният диск е блед, границите му са замъглени. С поражението на целия ствол на артерията зрителната острота намалява рязко, понякога до пълна загуба.

При остри артериални нарушения в ретината, която е силно чувствителна към най-малките промени в оксигенацията, след 15 минути исхемия се открива морфологично оток на ретината, промените настъпват предимно в ганглиозните клетки под формата на тяхната първоначална тигролиза. След 40 минути се наблюдава изразен оток на тъканта на ретината, с възстановяване на кръвообращението, в рамките на 40 минути е възможно да се очаква връщане на зрителните функции в една или друга степен много рядко).

В късния период на заболяването при всички пациенти се наблюдават атрофични и дегенеративни промени в ретината и се развива първична атрофия на зрителния нерв. Артериите с неравномерен калибър са рязко стеснени, вените стават тесни, придобиват праволинеен ход.

^ ТРОМБОЗА НА ЦЕНТРАЛНАТА РЕТИНА ВЕНА за разлика от артериалната обструкция, тя се развива по-бавно, преминавайки през няколко етапа. При претромбоза пациентите обикновено не се оплакват. В фундуса се открива венозен застой. Вените са тъмни, разширени, повишена изкривеност. В етапа на начална тромбоза пациентите се оплакват от замъгляване пред окото, особено сутрин (появява се скотома).

Офталмоскопски вените са тъмни, широки, напрегнати, по хода им се определя прозрачен транссудативен оток на тъканта, по периферията на ретината, по крайните венозни клонове, се появяват точковидни или петнисти кръвоизливи. При непълна тромбоза се увеличава трансудативният оток на тъканите на зрителния нерв и ретината и броят на кръвоизливите се увеличава. Зрението е намалено.

В стадия на пълна тромбоза в фундуса се определят масивни кръвоизливи, така нареченият симптом на „смачкан домат“, границите на зрителния нерв са замъглени. Зрителната острота на този етап е рязко намалена. Прогнозата е неблагоприятна. На този фон е възможно повишаване на вътреочното налягане, показан е тонометричен контрол.

^ Ориз. 24. Тромбоза на централната вена на ретината.

Тъй като последиците от тромбозата на централната вена на ретината се обръщат, могат да се развият редица промени: неоваскуларизация на ретината, централна вторична дегенерация на ретината, кистозна макулопатия на ретината, пролиферативни промени в ретината, фиброза на стъкловидното тяло, вторична хеморагична глаукома.

^ ПРОМЕНИ НА ФОНДА ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ. Появата на токсикоза на бременността се доказва от промени в фундуса, които се появяват по-рано от други общи симптоми на токсикоза и често могат да бъдат единствената проява на това.

Динамиката на патологията на фундуса може да служи като индикатор за хода на заболяването и ефективността на лечението. Следователно, заедно с общия преглед на пациента, е необходимо системно наблюдение на фундуса. Промените в очното дъно се появяват в различни етапи на бременността, от началото на токсикозата и във всичките й форми: повръщане, хидропс, нефропатия и хипертония. Трябва да се има предвид, че патологичните промени се появяват на фундуса не по-рано от 10-12 седмица от бременността.

Различават ранна и късна токсикоза (в последните месеци на бременността). Промените в дъното на окото по време на токсикоза на бременни жени са разнообразни и многобройни. Поради това са предложени много класификации, но няма единна систематизация за тях.

Всички патологии се вписват главно в промени в състоянието на кръвоносните съдове, зрителния нерв и ретината. По техните промени може да се определи тежестта на заболяването. Първо се появяват промени в съдовете на ретината. Ако съдовите промени са свързани с повишаване на кръвното налягане, тогава има нарушение на съотношението между калибъра на артериите и вените според вида на ангиопатия при хипертония. Освен това се засяга зрителният нерв (неврит, конгестия и ретината (оток, кръвоизлив, отлепване на ретината).

Прогнозата за токсикоза с увреждане на фундуса винаги е благоприятна по-често за детето и трудна за майката. При увреждане на очното дъно се поставя въпросът за прекъсване на бременността в зависимост от общото състояние на пациентката, продължителността на бременността, характера и динамиката на промените в очното дъно.

Специалистите препоръчват разделяне на показанията за прекъсване
бременността на абсолютна и относителна. Абсолютните показания включват: отлепване на ретината, причинено от токсикоза на бременни жени, хипертонична невроретинопатия, оптичен неврит, персистиращ ангиоспазъм с високо кръвно налягане, тромбоза на централната ретинална вена. Относителни показания са началната форма на ангиоспазъм на съдовете на ретината, предишна ретинопатия и отлепване на ретината поради токсикоза на бременни жени.

Често човек трябва да се занимава с въпроса за раждането при жени с висока степен на късогледство (особено с големи промени в дъното на късогледството). Както показват множество наблюдения, естественото раждане рядко дава усложнения.

Въпреки това, ако пациентът вече е имал отлепване на ретината на едното око или има груби промени в областта на макулата, склонност към кръвоизливи, се препоръчва да се прибегне до опити за изключване (цезарово сечение преди началото на раждането, форцепс по време на раждане) . При тежка ретинопатия на бременността понякога е възможна регресия на цялата патология на фундуса с връщане на зрението.

Пациентка А. на 28 години е с втора бременност в родилно отделение поради повишено кръвно налягане. В историята: първата бременност завърши с прекъсване поради тежка токсикоза. Пациентът се оплаква от замъглено зрение, главоболие, обща слабост. В дъното се определя стесняване на артериите, замъгляване на границите, главата на зрителния нерв и оток на ретината. Въпросът за прекъсване на бременността се поставя за спасяване живота на пациентката, но близките и самата пациентка категорично се противопоставят на прекъсването на бременността. Състоянието на пациента се влошава рязко, отокът на ретината се увеличава, зрителната острота пада до светлоусещане, се появява серозно отлепване на ретината и в двете очи. В 8-ия месец от бременността се прави цезарово сечение. Двете близнаци са здрави, но майката е почти напълно сляпа.

Трябва също така да се има предвид, че липсата на оплаквания от загуба на зрението не означава липса на лезии на очното дъно, следователно е необходимо периодично да се извършва офталмоскопия на всички бременни жени, независимо от общото благосъстояние на пациента и при в случай на токсикоза, това трябва да се прави по-често.

Навременната диагностика на токсикозата при бременни жени и ранното лечение допринасят за запазването не само на зрението, но и на живота на майката и детето.

^ ПРОМЕНИ В ОРГАНА НА ЗРЕНИЕТО ПРИ ДИАБЕТ. Захарният диабет е едно от най-честите ендокринни заболявания. Броят на пациентите с диабет нараства особено във високо развитите страни; Разпространението на захарния диабет, честотата и тежестта на произтичащите от него усложнения му придават характер на социално заболяване, във връзка с което през 1965 г. е създаден Комитетът на експертите на СЗО по захарния диабет.

Причините за развитието на диабет са много. Голямо значение се придава на генетичния фактор, преяждането с въглехидрати, затлъстяването, стресовите ситуации и, разбира се, локалните промени в самия панкреас. Недостигът на инсулин играе основна роля в развитието на диабета. Нарушава се обмяната на въглехидрати, протеини, вода и сол.

Основата на патологичните промени е генерализирано увреждане на съдовата система на тялото. Универсалното съдово увреждане е причина за по-честа поява при диабет, особено често се засягат съдовете на бъбреците и очите - това е в сравнение с хора, които са имали инсулт, миокарден инфаркт, гангрена на долните крайници, стомашно и чревно кървене .

Пациентите с диабет са склонни към възпалителни заболявания под формата на екзема на клепачите, блефарит, блефароконюнктивит, халазион, което се обяснява с намалената устойчивост на организма към различни ендо- и екзогенни инфекции, а в някои случаи рецидивиращият ечемик и блефарит са единствените симптоми. на клинично изразена или латентна захар, диабет.

Характерни за захарния диабет са промени в съдовете на конюнктивата, особено в областта на лимба под формата на разширение на венули, микроаневризми и петехиални кръвоизливи. До известна степен, при захарен диабет, промени в роговицата (кератопатия, епителна кератодистрофия, сух кератоконюнктивит, централна или периферна стромална дегенерация с отлагане на пигментни зърна върху ендотела), проява на полиневропатия в резултат на нарушена микроциркулация и метаболитни промени, са възможни.

На ириса се появява и развива доста бързо мрежа от малки новообразувани съдове, така наречената рубеоза на ириса, това е проява на хипоксия в тъканите на очната ябълка. В бъдеще новообразуваните съдове могат да се разпространят в ъгъла на предната камера, което допринася за развитието на вторична глаукома.

Увреждането на съдовете на ретината и зрителния нерв е най-тежката проява на захарен диабет. По време на диабетната ретинопатия има четири етапа на развитие на увреждане на съдовете и ретината.

Първият етап (диабетна препролиферативна ретинопатия) се характеризира с промени само във вените на ретината под формата на тяхното разширение и изкривяване, аневризми от по-големи венозни стволове, единични микроаневризми. Зрителните функции не са нарушени.

Има промени в тъканта на ретината под формата на петехиални кръвоизливи на задния полюс, явления на първоначална ексудация, единични белезникави фокуси и съответно зрителната острота намалява с увреждане на макулната област.

^ Фиг.25. Диабетна пролиферативна ретинопатия.

Характеризира се с множество кръвоизливи, тромбоза на малки венозни съдове, жълтеникави или бели ексудати, които по-често се локализират в централната част на фундуса. Отокът на ретината се проявява под формата на зони, боядисани в сиво-жълт цвят.

Вторият етап на диабета (диабетна пролиферативна ретинопатия) включва такъв етап от процеса, когато в допълнение към промените, характерни за предходните етапи, се появяват новообразувани съдове и пролиферативни промени в тъканта на ретината и стъкловидното тяло. . Новообразуваните съдове в пролифериращата съединителна тъкан изтъняват и стават крехки, което постоянно води до нови кръвоизливи. Впоследствие може да се развие тракционно отлепване на ретината, хипотония или вторична хипертония.

За по-благоприятно протичане на заболяването и предотвратяване на усложнения във всички системи, включително и на органа на зрението, е необходимо правилно лечение на пациента. - избор на лекарства, тяхната дозировка, диета, режим на работа и почивка.

Диабетът може да се появи във всяка възраст и да се комбинира с други заболявания - склероза, хипертония и др. Поради това пациентите трябва да бъдат обстойно прегледани от терапевт, постоянно под наблюдението на ендокринолог и офталмолог. Ако пациентът с диабет не се лекува достатъчно внимателно или не следва правилно предписанията, той може да изпита сериозни нарушения в нивата на кръвната захар и да развие хипергликемия или хипогликемия.

Диабетната хипергликемична кома се причинява от инсулинов дефицит, който причинява кетоацидоза и появата на ацетон в урината, с настъпване на дехидратация, въздействие върху мозъка на кетонни тела, декомпенсирана ацидоза и електролитен дисбаланс.

Симптомите се увеличават постепенно, в продължение на няколко часа или дори дни, възможен е продромален период, предшестващ кома: умора, слабост, сухота в устата, повишена жажда, полиурия, главоболие, потискане на апетита, гадене, често повръщане, коремна болка. След това идва кома - пълна загуба на съзнание, липса на отговор на стимули. Това състояние е придружено от шумно дишане - "болен дъх на Kussmaul", - миризма на ацетон от устата. Съдържанието на глюкоза в кръвта надвишава 16 mmol/g.

Поради рязката дехидратация на тялото тонусът на окото намалява, развива се хипотония. Това е лесно да се провери чрез сравняване на тона на окото на лекар и пациент, леко палпиране на очната ябълка с два показалеца през затворени клепачи. Зеницата при диабетна кома се стеснява, понякога може да се наблюдава диабетна катаракта.

Хипогликемичната кома се развива с бързо намаляване на кръвната захар и в резултат на това ниско използване на глюкоза от мозъчната тъкан. Обикновено се наблюдава при пациенти със захарен диабет с излишък на инжектиран инсулин и недостатъчен прием на храна.

Кома настъпва бързо, започвайки с предшествениците: глад, слабост, треперене, главоболие, изпотяване, възбуда преминава в ступор и кома. Тонът на очните ябълки е нормален. В началото на комата се наблюдава разширяване на зениците, а след това тяхното стесняване. Пациентът има замъглено изображение, удвояване на обекти.

^ ЗРИТЕЛНИ ПРОМЕНИ ПРИ НЕКСАФОМ ДИАБЕТ характеризиращ се с неутолима жажда, повишена диуреза с намаляване на плътността на урината, липса на апетит, загуба на тегло, сухота в устата, гадене и повръщане, което е причина за недостатъчното производство на антидиуретичен хормон. За разлика от захарния диабет, промените в очите при тази патология са незначителни и се изразяват в сухота на конюнктивата и роговицата и намаляване на нейната чувствителност. Рядко може да се наблюдава лека невроретинопатия.

^ ПРОМЕНИ В ОЧНИЯ ФОНД ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КРЪВАТА. Промените в фундуса обикновено са свързани с морфологични и други промени в състава на кръвта, нямат локален характер, като са генерализирани, оказват значително влияние върху всички органи и системи, включително органа на зрението.

Така че, при анемия, когато броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът в кръвта рязко намалява, фундусът на окото изглежда обезцветен, а съдовете на ретината са по-бледи. При тежки и напреднали форми на анемия съдовете на ретината се разширяват, образуват се микроаневризми, микрохеморагии под формата на петна и ивици, образуват се белезникаво-сиви ексудати поради хипоксия, възможно е отлепване на ретината.

^ Фиг. 26. Анемия.

При левкемия офталмоскопската картина се характеризира с разширени вени, бледожълтеникав цвят на фундуса поради инфилтрация на хориоидеята от лимфоцити и миелоцити. Оптичният диск е блед, едематозен, границите често не са определени. Наблюдават се кръвоизливи в ретината и чести са субконюнктивалните кръвоизливи. При остра левкемия са възможни: стагнация на главата на зрителния нерв, нистагъм, нарушение на окуломоторните мускули.

При еритремия, характеризираща се с рязко увеличаване на броя на червените кръвни клетки и появата на техните млади форми, фундусът има тъмен, цианотичен цвят, артериите не се различават по цвят от вените. Дискът на зрителния нерв е едематозен, зачервен. Артериите не са променени. Вените са разширени и извити, по хода им има голям брой кръвоизливи, които могат да наподобяват картина на венозна тромбоза на ретината.

В някои случаи при заболяване на кръвта първо се откриват промени в органа на зрението, което служи като основа за подробно и целенасочено изследване на хемопоетичния апарат на пациентите.

Не по-малко важно за общопрактикуващия лекар е познаването на патологията на аднексалния апарат и предния сегмент на органа на зрението.

^ ПРОМЕНИ В ПОЗИЦИЯТА НА КЛЕПАЧИТЕ, ОЧНАТА ЯББКА, ПАТОЛОГИЯ В ПРЕДНАТА ЧАСТ НА ОКОТО

В ембриона клепачите са слети кожни гънки, които в края на вътреутробното развитие се разделят и образуват очна фисура. Обикновено отворената очна фисура от двете страни е с еднаква ширина, с форма на бадем. Дължината му при възрастен е средно 30 mm, височината - от 10 до 14 mm. Клепачите трябва да прилепнат към очната ябълка и да се затворят, когато палпебралната фисура е затворена. Затворените клепачи могат да се нарекат петата - предна стена на орбитата, тъй като тя затваря входа на орбитата и е защита за очната ябълка от предната най-отворена страна.

Очната ябълка е разположена строго фронтално в орбитата и не излиза извън орбитата. В покой, с отворена палпебрална фисура, горният клепач леко покрива роговицата отгоре до 2 mm, долният клепач не достига до лимба с 1-2 mm. Конфигурацията, формата и размерът на палпебралната фисура могат да се променят с аномалии и различни заболявания. Очната ябълка е в средната линия без прибиране или изместване. Разстоянието между очите е приблизително 6 см. Окото има почти сферична форма. Средният размер на окото на възрастен човек е приблизително 24 mm.

Окото на новороденото е дълго 16 мм. Движенията на очната ябълка се извършват изцяло. Конюнктивата бледорозова, лъскава. Роговицата е прозрачна. Повърхността му е огледална, сферична, гладка. Чувствителността трябва да е нормална - от докосването на косъм или парче памучна вата до повърхността на роговицата пациентът, който се изследва, мига. Предната камера е със средна дълбочина, изпълнена с бистра течност - влага. Ирисът е с еднакъв цвят и на двете очи. Зеницата е разположена в центъра на ириса, има правилна кръгла форма, с диаметър средно 3 мм и в двете очи.

Пупилоскопията е най-честият клиничен метод за изследване на зениците. Първо, препоръчително е да се изследват зениците и реакциите на зеницата; на дифузна дневна светлина и след това в тъмна стая, за да се изследват зеничните реакции към светлина. Методът за точно измерване на зениците се нарича пупилометрия.

С помощта на специални пупилометри е възможно да се измери първоначалният размер на зеницата преди светлинната реакция и размерът на свитата зеница след нейното завършване. Директен (директно осветяване на окото със светлина) и симпатичен - (отговор на зеницата на неосветеното око) реакциите на зеницата трябва да са живи. При изучаване на реакциите на зеницата към светлина е необходимо да се обърне внимание на скоростта, свиването на зеницата, обхвата на това стесняване, синхронизма на свиването на зеницата във всички радиуси. Реакцията на зеницата - нейното стесняване по време на настаняване и конвергенция (поради приближаване на обект от разстояние 20 см) - е нормална запазени.

При изследване на реакциите на зеницата, когато очите са поставени на близко разстояние, е необходимо да се обърне внимание, както при изследването на светлинната реакция на зеницата, на скоростта на реакцията, обхвата на свиването и концентричността на свиването. Особено важно е дали има дисоциация между скоростта на реакцията на зеницата към светлина и конвергенцията. Обикновено реакцията на конвергенция е по-бавна от реакцията на светлина.

В ранните стадии на патологията, напротив, реакцията на светлината изостава от реакцията на конвергенция във времето или скоростта на двете реакции става една и съща. Реакцията на затваряне на палпебралната фисура се наблюдава при активен опит на субекта да затвори клепачите, да затвори очите, докато лекарят предотвратява това с палците на двете си ръце, поставени върху клепачите. Разширяването на зеницата, нейното връщане към физиологичната форма след реакцията на затваряне на палпебралната фисура се наблюдава в палпебралната фисура в момента на отваряне на очите.

Реакцията на тригеминопупиларно свиване на зеницата се причинява от термично, тактилно или друго дразнене на роговицата, конюнктивата и кожата в областта на инервация на първия клон на тригеминалния нерв. Наблюдават се чувствителни реакции на разширяване на зеницата с болезнено дразнене, убождане, щипка във всяка част на тялото, особено в областта на шията. Пупилографията е метод, който ви позволява да записвате хода на реакциите на зеницата към светлина и към настаняване с конвергенция.

С голям успех могат да се използват различни фармакологични тестове, които се основават на факта, че една група вещества (атропин, хоматропин, скополамин и др.) потискат парасимпатиковата нервна система, докато друга група (пилокарпин, езерин и др.), напротив, , дразни, възбужда го и накрая, третата група (кокаин, адреналин) възбужда окончанията на симпатиковата нервна система.

В случай на патология в дейността на парасимпатиковата и симпатиковата система, реакцията на учениците към въвеждането на горните вещества ще бъде различна от нормата и не е същата, когато лезията е локализирана в една или друга система. Зоната на зеницата с прозрачна леща обикновено е черна.

Каква патология може да възникне в предната част на органа на зрението при някои общи заболявания? Нека се спрем само на най-често срещаните и типични очни симптоми, които могат да бъдат идентифицирани чрез обикновен външен преглед.

^ ПТОЗА (ПОДКАЧВАНЕ НА ГОРНИЯ КЛЕПАЧ) може да бъде вродена или придобита. Вродената птоза най-често е двустранна. Птозата може да бъде пълна или частична. Причината за това е непълноценността на мускула, който повдига горния клепач.

Етиологията на придобитата птоза е пареза или парализа на леватора. Тази патология често се комбинира с пареза или парализа на други мускули, инервирани от окуломоторния нерв. С поражението на всички ядра на окуломоторния нерв, птозата се придружава от парализа на двигателните мускули на окото, цилиарния мускул, мускулът, който стеснява зеницата, в резултат на което зеницата ще бъде разширена.

Необходимо е да се разграничи птозата на горния клепач от стеснението на палпебралната фисура при ретракция на очната ябълка - енофталм и блефароспазъм, който съпътства възпалителния процес в окото. При птоза се появяват гънки по кожата на челото, фронталният мускул е включен в работата, за да компенсира активността на мускула, който повдига горния клепач. Някои пациенти с тежка птоза и покриващи значителна част от роговицата с клепача за удобство на зрението са принудени да вдигнат главите си нагоре - „позицията на звездогледа“. Птозата може да възникне в резултат на парализа на окуломоторния нерв при различни инфекции (ботулизъм, коремен тиф, сифилис, грип, менингит, травма на черепа и др.).

Симпатиковата птоза се развива с парализа на цервикалния симпатиков нерв, тъй като гладката мускулатура на Мюлер, инервирана от симпатиковия нерв, участва в повдигането на клепача. При парализа на мускула на Мюлер, горният клепач леко спада в едното или двете очи, т.е. разкри непълна птоза. Симпатиковата птоза обикновено се свързва със свиване на зеницата и леко прибиране на очната ябълка.

Комбинацията от тези три симптома (птоза, миоза, енофталм) е известна като синдром на Horner. Трябва да се отбележи, че стесняването на палпебралната фисура при симпатикова птоза възниква не само поради понижаването на горния клепач, но и поради движението нагоре на долния клепач, поради контрактурата на кръговия мускул поради изключване на мускула на Мюлер.

Симпатиковата птоза също се характеризира със зачервяване, повишаване на температурата на кожата на съответната половина на главата. Според клиничната картина симпатиковата птоза е трудно да се разграничи от птозата с парализа на окуломоторния нерв. Помага при диагностицирането на симптома на ретракция на очната ябълка и миоза. Парализа на симпатиковата инервация (птоза) се развива при засягане на върха на белите дробове, наранявания на шията и щитовидната жлеза.

Промените в положението на очната ябълка могат да се проявят като изпъкналост - екзофталм, прибиране - анофталм, изместване или отклонение встрани, както и потрепване на окото - нистагъм.

Едностранният бързо развиващ се екзофталм се причинява от патологични промени в орбитата поради възпаление, травма или кръвоизлив. При бавно нарастваща изпъкналост на окото винаги трябва да се мисли за неоплазма, която може да причини: също изместване на окото встрани или артериовенозна аневризма. Тъй като очната кухина е тясно свързана с параназалните синуси, е необходима консултация с отоларинголог за всички процеси в нея. Двустранният екзофталм, като правило, е следствие от ендокринни нарушения при болестта на Грейвс и диенцефалния синдром.

След откриване на екзофталм е необходимо да се приложат всички методи за изследване на пациента, за да се установи причината, вида на екзофталма и степента на изпъкналост на очната ябълка. За да направите това, използвайте външен преглед, палпация, аускултация на орбитата, екзоталмометрия, радиография и ангиография. Обикновено издатината на очната ябълка е 17-19 mm с допустима разлика от 1,5 mm.

Степента на екзофталм в милиметри се определя от разликата в изпъкналостта на роговицата на двете очи с помощта на огледален екзофталмометър Hertel. При липсата му степента на екзофталмос може да се използва за преценка на ширината на палпебралната фисура (изпъкналост на очната ябълка).

При наличие на екзофталм, за да се изясни диагнозата, е необходимо да се изяснят следните въпроси:

1. Едностранен или двустранен екзофталм?

2. Скорост на развитие (бързо или бавно появяване) и прогресия на екзофталмоса.

3. Редукционен ли е екзофталмът (изместване на очната ябълка при натискане с пръсти през затворените клепачи в орбитата).

4. Екзофталмът пулсира ли или не?

5. Наличието или отсъствието на шум при слушане в орбитата.

6. Наличието или отсъствието на рентгенови данни за болезнени промени в стените на орбитата.

^ ЕКЗОФТАЛМЕН ПУЛС - комплекс от симптоми, включващ: изпъкналост на окото, синхронна пулсация на очната ябълка от артериална кръв, навлизаща във венозната система през артерио-венозна аневризма в кавернозния синус или офталмологичната артерия и шум от духане. Този шум се чува през клепачите над областта на орбитата и слепоочието по време на систола на сърцето.

Притискането на каротидната артерия на шията спира пулсацията и шума. Шумът по време на пулсация лишава пациента от почивка и е придружен от главоболие, възможно е диплопия. Поради трудностите на изтичането на кръв при артериовенозни аневризми в съдовете на конюнктивата, клепачите, ретината, често се отбелязва застой на кръвта, вените са извити, разширени.

Възможни са пареза и парализа на окуломоторния нерв, тъй като заболяването се проявява главно при наранявания на черепа - до 75% от случаите, поради което е необходима консултация с невропатолог и неврохирург. Хирургично лечение - лигиране на каротидната артерия на шията или вътрешната каротидна артерия вътре в черепа. Добър ефект дава хирургическа интервенция на горната орбитална вена.

^ ИНТЕРМИТИРАЩ (ИНТЕРМИТИРАН) ЕКЗОФТАЛМОЗЕН - периодично изпъкване на окото и изчезването му. Това е доста рядко; предимно при мъжете, обикновено от едната страна. Възможно е да се провокира атака на периодичен екзофталм с рязък наклон на главата, задържане на дъха, напрежение, притискане на югуларната вена. Екзофталмът се развива с увеличаване на венозния застой в орбитата.

Причината е вродената слабост на авалвуларните вени на орбитата, тяхното варикозно разширение, отпускане на фасцията на орбитата. По време на пристъп, в допълнение към екзофталмос, пациентите могат да имат ограничена подвижност на очите, разширяване на зеницата, чувство на тежест и натиск зад окото. Оперативно лечение - лигиране на вена.

^ ЕНДОКРИНЕН ЕКЗОФТАЛМОЗЕН. Има две отделни форми на ендокринен екзофталм: 1, доброкачествен или екзофталм при пациенти с болест на Грейвс, 2. злокачествен или прогресиращ екзофталм. Причината за развитието му са нарушения в хипоталамо-хипофизно-щитовидната система.

^ ЕКЗОФТАЛМОЗ ПРИ ПАЦИЕНТИ С БОЛЕСТ НА Грейвс е двустранен, леко намалява при натиск върху очната ябълка и се увеличава при накланяне на главата и притискане на югуларните вени. Очните ябълки изпъкват умерено право напред, подвижността им е запазена.

Папебралните фисури са разширени, има леко отдръпване на горния клепач, в резултат на което по-голямата част от склерата остава открита (симптом на Dalrymple); има изоставане на горния клепач, когато окото се прибира надолу (симптом на Grefe); рядко мигане (симптом на Stelvag), нарушение на конвергенцията - при по-продължителна конвергенция едното око след известно време се отклонява навън (симптом на Mobius), пигментация на кожата на горния клепач (симптом на Yemenek).

По правило пациентите не се оплакват, понякога се притесняват от умора при четене или усещане за чуждо тяло в окото. Рядко нарушен от лакримация, която се появява периодично, ендокринният екзофталм обикновено не засяга зрението и състоянието на фундуса.

В случай на злокачествен екзофталм, като правило, има двустранна изпъкналост на очните ябълки, която бързо възниква, прогресира, достигайки сублуксация, понякога до дислокация на очните ябълки.

В редки случаи екзофталмът може да бъде едностранен. Екзофталмът не се редуцира, има твърд оток на клепачите, изразена хемоза, докато конюнктивата излиза от палпебралната фисура.

Подвижността на очните ябълки е ограничена поради парализа на външните мускули на окото. Пациентите са загрижени за силна болка и дразнене на очите; има изразена фотофобия. Зрението е намалено поради увреждане на роговицата - изсъхване от незатваряне на палпебралната фисура, инфилтрати и дори улцерации.

^ Ориз. 27. Външен вид на пациент с Базедова болест.

На фундуса се забелязват явления на венозен застой. Зрителното поле се стеснява в неправилно концентричен модел. При ендокринен екзофталм се използва хормонална терапия (кортизон, ACTH), рентгенова терапия (облъчване на областта на хипофизата и областта на орбитите със значителни дози). Според показанията се изрязват ленти от едематозна лигавица.

ЕНОФТАЛМ- ретракция на окото - появява се с увеличаване на обема на орбитата, с фрактури на стените на орбитата, главно на долната стена, с атрофия на орбиталната тъкан, парализа и пареза на симпатиковия нерв. Енофталмът също е един от признаците на синдрома на Bernard-Horner.

NYSTAGM- неволни синхронни потрепвания или трептения на очните ябълки, причинени от централни или локални причини. Нистагъмът по посока може да бъде хоризонтален, вертикален и ротационен, на външен вид - махаловиден, рязък и смесен. Посоката на нистагъма се оценява по бързата му фаза на трептене. За всички видове нистагъм се определят също скорост, обхват, степен, честота и продължителност. Същността и етиологията на нистагъма се установяват от невропатолози, а при някои заболявания - от отоларинголози (заболявания на вестибуларния апарат).

Развитието на нистагъм от локални причини се основава на вродена катаракта, непрозрачност на роговицата, различно недоразвитие на окото, което води до слабо зрение и премахване на фиксацията на макулата. От честите причини за нистагъм са множествена склероза, менингит, воднянка на мозъка, увреждане на моста, малкия мозък, хипофизната жлеза, продълговатия мозък и др.

Нистагъмът обикновено не причинява безпокойство на пациентите, но те страдат много от слабо зрение, което е трудно да се коригира.

Лечението на нистагъм се свежда до елиминиране на основната причина. При хоризонтален нистагъм след хирургични миопластични операции не само намалява амплитудата на нистагъма, но в някои случаи се увеличава зрителната острота и на двете очи.

^ ПРОМЕНИ В ПРЕДНАТА ЧАСТ НА ОКОТО. Идентифицирането на патология в предната част на очната ябълка е важно при диагностицирането на общи заболявания. Например, жълтият цвят на видимата част на конюнктивата и склерата показва чернодробно заболяване, което протича с жълтеница. Трябва да се има предвид, че иктерът на конюнктивата и склерата може да се открие само при добра дневна светлина.

^ СИНДРОМ НА СИНЯ СКЛЕРА - вродено заболяване. Синкаво-синият цвят на склерата се дължи на тяхната тънкост и полупрозрачност на пигмента на съдовия тракт. Този симптом (двустранен) често е придружен от триада: глухота, слабост на ставния и лигаментния апарат, крехкост на тръбните кости с чести фрактури и дислокации (синдром на Ван дер Хоув). Синята склера може да бъде придружена от сърдечно заболяване, цепнато небце и др.

Появата на жълтеникаво-кафяво-зеленикав пръстен по лимба на роговицата (пръстени на Kaiser-Fleischer) се наблюдава при хепато-лентикуларна дегенерация (болест на Уилсън). Трудно е да се открие пръстенът с просто око, необходимо е да се проведе биомикроскопско изследване.

Патологичните промени в зениците играят огромна роля в диагностиката на заболяванията. При оценка на състоянието на зениците лекарят трябва да се съсредоточи върху размера, формата, реакцията на зениците към светлина и при гледане на близък обект - с акомодация и конвергенция.

Препоръчително е да се сравнят данните от изследването на едното око със състоянието на зеницата на другото око, а именно: с еквивалентността на размера, формата, реакцията на зеницата не само на настаняване, но и на директна и симпатична реакция към светлина. Важно е да се установи дали има разлика между зениците.

Започнете изследването на размера на зениците с равномерно осветяване на двете очи. Ако се регистрира неравен размер на зеницата, тогава има анизокория. В покой физиологичната разлика между двете зеници може да бъде не повече от 0,25 mm.

Реакцията на светлина се изразява в свиване на зениците, колкото по-ярка е светлината, която влиза в окото, толкова по-силна е тя. Реакцията е по-изразена, когато човекът е бил на тъмно преди това или е бил с плътно затворено око. Трябва да се има предвид, че при по-възрастните хора реакцията на зеницата (поради сенилна миоза) ще бъде по-малко показателна и не е изразена.

От съществено значение е разширяването на зеницата при прилагане на болка или тактилно дразнене. В специализираните институции пупилографията се използва за изучаване на ученици; кинематография и електрография. Въпреки това, за да оценят състоянието им, всички други специалисти проверяват учениците с обикновен преглед.

Преди да се изследва реакцията на зениците към светлина, винаги трябва да се знае дали са използвани препарати от беладона перорално, инжекции с атропин и атропин или други мидриатични вливания. Трябва да се има предвид, че размерът и формата на зеницата могат да се променят при някои очни заболявания. Например при глаукома има тенденция към разширяване на зеницата, при възпаление на ириса - към стесняване и в резултат на образуването на синехии (сраствания) тя може да промени формата си.

Анизокория може да възникне при спинален сифилис, tabes dorsalis и прогресивна парализа. В тези случаи анизокорията обикновено се комбинира с нарушение на рефлексните реакции, което ще бъде разгледано по-долу. В допълнение към тези класически заболявания, анизокория се среща и при травма на черепа, мозъчни тумори, кръвоизливи и размекване на мозъка, с увреждане на симпатиковия и парасимпатиковия път поради базален серозен менингит.

^ МИОЗА (свиване на зеницата) често се среща с таби, придружени от анизокория, неподвижност на зениците (симптом на Arjail-Robertson), с вътречерепни заболявания (енцефалит), лезии на менингите от тумор. Зеницата се стеснява и при отогенен менингит от страната на болното ухо.

Неблагоприятен признак за прогнозата е преходът на миозата към мидриаза, която се проявява в крайния стадий на заболяването. Миозата възниква при някои екзогенни и ендогенни интоксикации, например при отравяне с опиум, морфин, бром, анилин, гъби, алкохол, с уремия и синдром на Клод Бернар.

Миозата може да се наблюдава при лезии в продълговатия мозък и при много други патологични промени в централната нервна система.

^ МИДРИАЗА (разширяване на зеницата) може да бъде резултат от парализа на окомоторния нерв (n. oculomotorius) и редица интоксикации (ботулизъм, еклампсия при бременни жени, отравяне с атропин, кокаин, хинин, сантонин и въглероден диоксид). Мидриазата протича с истерия, съпроводена с временна загуба на зрение, без органични промени в окото.

Патологичните реакции на учениците също играят важна роля в диагностиката на заболяванията.

^ АМАВРОТИЧНА НЕПОДВИЖНОСТ НА ЗЕНИЦАТА може да бъде свързано със слепота (атрофия на зрителния нерв или увреждане на ретината), при което няма директна и симпатична реакция, зениците са разширени. Други видове реакции на свиване на зеницата (реакцията на поставяне на окото на близко разстояние, реакцията на затваряне на палпебралната фисура) се запазват.

Поради липсата на реакция на светлина, реакцията на зеницата към затварянето на палпебралната фисура става още по-ясна. Ако едното око е сляпо, т.е. има увреждане на ретината или оптичния нерв само на едното око, тогава, когато това око е осветено, липсват както директни, така и симпатични реакции. При осветяване на здравото око има директна реакция в него и симпатична реакция в зеницата на сляпото око. При едностранна лезия реакцията на зеницата при поставяне на близко разстояние се запазва.

^ АБСОЛЮТНА СТАБИЛНОСТ НА ЗЕНИЦАТА характеризиращ се с липса на реакция на зеницата към светлина (директна и симпатична) и когато очите са поставени на близко разстояние. Това явление се причинява от увреждане на двигателната окуломоторна част на зеничната дъга, започваща от ядрата на окуломоторния нерв и достигаща до сфинктера на самата зеница. Неподвижността е по-често едностранна. Среща се при туберкулозен менингит (в областта на основата на мозъка), сифилитичен базален менингит, с увреждане на мозъчния ствол поради възпалителни, съдови или туморни процеси. Неподвижността на зеницата може да възникне при ботулизъм, мозъчни съдови заболявания, сифилис, отравяне с олово, наранявания на черепа и др.

^ РЕФЛЕКТОРНА НЕПОДВИЖНОСТ НА ЗЕНИЦИ характеризиращ се с липсата на пряка и симпатична реакция на зениците към
светлина, като същевременно поддържа реакция на зеницата, когато окото е поставено на близко разстояние. Тези реакции от зеницата са свързани с увреждане на централната нервна система от невролуи (симптом на Arjail-Robertson). Рефлексната неподвижност на зениците може да се характеризира с голямо разнообразие и тежест.

^ Пупилотония (EDY СИНДРОМ) - забавена или липсваща реакция на зеницата към светлина и забавена реакция на зеницата, когато очите са поставени на близко разстояние. Наблюдават се едностранни лезии и анизокория. Той се проявява при разстройство на симпатиковата инервация.

^ ПАТОЛОГИЧНИ ПРОМЕНИ В ЛЕЩАТА. Обикновено лещата е прозрачно тяло, наподобяващо по форма двойноизпъкнала леща. Намира се точно зад ириса, централната му част се вижда в областта на зеницата. При абсолютна прозрачност на лещата зеницата изглежда черна. При интензивно помътняване на субстанцията на лещата зоната на зеницата придобива сив или сиво-бял оттенък.

Помътняването на лещата настъпва най-често с възрастта (старческа катаракта). Причините за такава мътност все още не са напълно установени.

^ Ориз. 28. Полярна катаракта.

Освен локалните смущения в окото, има и общи причини; натрупване на уротоксини в кръвта, нарушения в ендокринната система, бери-бери С и др. Има диабетна катаракта, вродена катаракта при деца с метаболитни нарушения в пренаталния период, както и с различни очни заболявания.

Във всеки случай на развитие на катаракта, особено при млади хора, трябва да се изключат диабет и други ендокринни заболявания, миотония и тетания (след операция на щитовидната жлеза) или вредни ефекти: отравяне с мораво рогче, излагане на лъчиста енергия (катаракта от мълния, катаракта от рентгенови лъчи, радий, катаракта стъклодухачи и др.). При всички случаи на помътняване на лещата на пациента е необходима консултация с офталмолог за изясняване на етиологията и лечението.

^ Ориз. 29. Сублуксация на лещата.

Възможно е да има промени в позицията на лещата и нейното помътняване при синдрома на Марфан (наблюдава се по-често при мъжете). Заболяването е придружено от висок растеж, тънки и удължени крайници, слаба мускулатура.

^ ХИПО И АВИТАМИНОЗА А Витамин А (ретинол, аксерофтол или антиксерофталм) е един от основните хранителни фактори, който осигурява нормалното протичане на биохимични и физиологични процеси и участва в някои функции на тялото, включително растежа и имунната система.

Витамин А и неговият алдехид ретинен са основни компоненти на зрителните пигменти, без които е невъзможно нормалното дневно, и особено здрачно и нощно виждане. Също така е необходим за нормалното функциониране на епителните структури, които произвеждат слуз.

Най-богати на витамин А са следните животински продукти: черен дроб от говеда, свине, риба (акули, лаврак, треска, камбала), птиче месо, яйчен жълтък, сметана, сметана, мляко.

Каротините - предшественици на витамин А се намират в листните зеленчуци (киселец, магданоз, спанак, зелен лук), моркови, кайсии, жълто оцветени плодове, палмово масло. Каротините се превръщат в ретинол в червата. Те са по-малко активни в сравнение с ретинола. За да се получи подобен ефект в хода на лечението, е необходимо да се приема каротин в доза 6 пъти по-голяма от дозата на ретинол.

Повече от половината ретинол, който влиза в тялото, се абсорбира в тънките черва и след това се транспортира до черния дроб, където се натрупва под формата на ретинол палмитат. Ретината на човешкото око по отношение на богатството на съдържанието на витамин А е на второ място след основното си депо - черния дроб. При необходимост ретинолът се освобождава в кръвта и след това се използва от епителните клетки на тялото.

Дефицитът на витамин А е доста често срещано тежко храносмилателно заболяване. Характерни симптоми в този случай са: спиране на растежа, увреждане на кожата и лигавиците. Ксерофталмията е специфична за дефицита на витамин А. Хипо- и авитаминозата А може да има екзогенен и ендогенен характер. Екзогенният бери-бери се дължи на недостатъчен прием на витамин А и каротин от храната по време на религиозни пости, недохранване, глад по време на война, експедиции на север и др.

Ендогенната авитаминоза се развива в нарушение на абсорбцията на тези вещества в стомашно-чревния тракт, повишена нужда от тях при физическо претоварване, чернодробни заболявания, включително цироза (алкохолна и други) и кахексия при пациенти с рак. Авитаминоза А може да се развие с диспепсия при деца, която се проявява при продължителна диария. Очните прояви на хипо- и авитаминоза А от дисфункция на пръчици и колбички до структурни промени в конюнктивата, роговицата и ретината се означават като ксерофталмия.

КСЕРОФТАЛМИЯ- "сухо око" - проявява се както в лека, така и в тежка форма. На първо място, с него се нарушават структурата и функциите на пигментния епител и фоточувствителните елементи на ретината (пръчки), развива се хемералопия - "нощна слепота". При децата се наблюдава отслабване на зрението и загуба на способността за пространствена ориентация в условия на слаба светлина или здрач (някои народи имат специфична дефиниция на това състояние - „пилешки очи“). При най-малките деца хемералопията обикновено остава незабелязана.

При хемералопия се наблюдава намаляване на чувствителността към светлина, нарушение на процеса на светлинна адаптация, промяна в електроретинограмата, стесняване на зрителното поле и най-вече цветовете. Очното дъно обикновено не се променя.

В бъдеще прексерозата, най-ранната проява на ксерозата, се присъединява към хемералопията. Симптомите на ксерозата се откриват чрез биомикроскопия под формата на сгъване на конюнктивата на очната ябълка, намаляване на нейната чувствителност и нарушаване на блясъка. Навън, от роговицата върху булбарната конюнктива, се появява триъгълна зона, чиято основа е обърната към роговицата. Тази област е грапава, нелъскава, матова, суха, ненамокрена от сълзи. Често едно или повече от тези петна се появяват в носните отдели на булбарната конюнктива в областта на отворената палпебрална фисура.

И двете очи винаги участват в процеса. При тежки случаи се засяга цялата булбарна конюнктива. В типичните случаи на изразена ксероза се появяват плаки на Искерек-Бито върху конюнктивата. Това са матови бели петна, разположени от двете страни на роговицата в областта на клепача. Те са покрити с пенеста или сиренеста субстанция, състояща се от десквамиран епител или бактерии. Пенообразната субстанция се отстранява лесно с тампон. Субстанцията, подобна на извара или сирене, има по-плътна консистенция. Плаките не се мокрят от сълзи. Тези промени в конюнктивалната ксероза са обратими в повечето случаи.

Ксерозата на роговицата започва с точкова кератопатия, оток. Роговицата губи своя огледален блясък, прозрачност, чувствителност, става мътна на петна, слабо или не намокрена от сълзи. Тези промени в роговицата също са напълно обратими.

С разрушаването на стромата в роговицата се появяват язви, по-често в периферията. Големи зони на разрушаване на роговицата и некроза могат да заемат центъра й, а в тежки случаи и цялата повърхност.Такива промени в стромата водят до слепота.

Най-тежката лезия при ксерофталмията е кератомалацията - омекване, разтопяване и разпадане на роговицата. Увреждането на очите в по-голямата част от случаите е сдвоено. Процесът, като правило, започва в долната половина на роговицата под формата на сивкави или белезникави повърхностни непрозрачности, кератинизираният епител не се намокря или отлепва от сълзи. Разрушителните промени се разпространяват както по повърхността, така и дълбоко в роговицата. Доста бързо, понякога в рамките на един ден, дъното на инфилтрирания дефект се перфорира и вътрешните мембрани, а понякога и лещата, изпадат.

Кератомалацията се развива в повечето случаи и в двете очи. Възпалителните явления са слабо изразени. Болка, фотофобия и лакримация липсват. От конюнктивалната кухина има малко отделяне, то е лигавично или мукопурулентно. Чувствителността на роговицата е рязко намалена, почти липсва.

При присъединяване на вторична инфекция може да се развие гноен панофталмит, последван от набръчкване на очната ябълка. По-често в резултат на интензивни белези се образува прост или слят трън или стафилом. Всички тези промени водят до рязко намаляване на зрението или пълна слепота. Кератомалацията обикновено се развива при тежка хиповитаминоза или авитаминоза А при деца, предимно в ранна възраст, до 3 години.

Диагнозата се основава на характерната клинична изява на прексерозата, конюнктивата и роговицата и кератомалацията.

Определянето на нивото на витамин А в кръвния серум чрез спектрофотометричен метод потвърждава неговото намаляване. Необходимо е да се вземат предвид особеностите на храненето.

Лечението на ксерофталмия, която се развива на фона на авитаминоза А, се състои в предписване на препарати от витамин А перорално или интрамускулно (в случай на нарушена абсорбция от стомашно-чревния тракт).

Витамин А е най-ефективен, когато се комбинира с други витамини, особено от групата В.

Прогнозата за хемералопия, прексероза и ксероза е благоприятна, за кератомалация - лошо.

Предотвратяване. Най-важна е консумацията, особено от децата, на достатъчно количество храни, които съдържат витамин А или каротин. Кърменето е от съществено значение, тъй като то е основният източник на витамин А за новородените. Срещу възможна вторична микробна инфекция се прилагат локални инстилации на 30% разтвор на албуцид и широкоспектърен антибиотичен мехлем.

^ ПРОМЕНИ В ЗРЕНИЕТО ПРИ СПИН. Синдромът на придобитата имунна недостатъчност е идентифициран за първи път през 1981 г. и създава доста тревожна епидемиологична ситуация в света поради сравнително бързото си разпространение, високата смъртност и липсата на ефективно лечение.

Вирусът се предава чрез кръвта. Смята се, че инфекцията преминава чрез близък контакт с пациента: чрез сексуален контакт, интравенозни инжекции, трансплантация на органи и кръвопреливане. Не е изключено предаване на инфекция при използване на четки, бръсначи и други предмети, които са общи с пациента. Децата се заразяват от болни майки в антенаталния и перинаталния период.

След инфекцията се наблюдава грипоподобно заболяване, след което се появява лимфаденопатия, след което може да има асимптоматичен период за 1-14 години, след което има прогресивна загуба на телесно тегло и поради клетъчен имунен дефицит пациентите стават изключително податливи на инфекции: рецидивираща пневмония, гъбични лезии на лигавиците, милиарна туберкулоза, хронична диария, генерализирана лимфаденопатия, малария, токсоплазмоза, сарком на Капоши и други онкологични заболявания на кожата и вътрешните органи. Смъртта, като правило, настъпва от случайни заболявания.

Очните прояви при СПИН са разнообразни и се срещат средно при 75% от пациентите. В някои случаи те са първите клинични признаци на заболяването. Освен това вирусът може да се определи в сълзата и в епитела на конюнктивата. На дъното на окото със СПИН могат да се открият огнища на памучна вата в ретината, изолирани кръвоизливи. Кръвоизливи и лезии от вата се появяват спонтанно и могат да изчезнат. Характерна е проявата на цитомегаловирусен ретинит - кръвоизливи в ретината,
ексудати, васкулит на ретината с масивно изтичане от съдовете, прогресиране на деструктивния процес.

Случаи на остра некроза на ретината, перифлебит на ретината, хороидални грануломи, папилити, иридоциклити, промени в акомодацията, конюнктивит, сух конюнктивит, кератоконюнктивит, парализа на черепните нерви, кожен сарком и конюнктива на Капоши под формата на единични червени, лилави до синьо-черни петна, еритематозни -популярни образувания.

Лечението на очните прояви на СПИН досега е неефективно. Основните усилия на лекарите трябва да бъдат насочени предимно към превенцията на инфекцията със СПИН, тъй като учените, изучаващи проблемите на СПИН и неговото лечение, все още не могат да дадат обнадеждаващи резултати.

И така, от предоставената и далеч не пълна информация се определя тясната връзка на органа на зрението с болния организъм. Идентифицирането на патологията на окото и неговите функции, дори чрез несъвършени методи, позволява да се изясни диагнозата на общо заболяване. Съвременната медицина като наука обаче е обогатена с много технически постижения, стана възможно да се провеждат много фини изследвания в различни области на медицината, включително офталмологията. Поради това се препоръчва пациентите да се консултират с офталмолог, който използва модерно оптично оборудване и специални методи за изследване за това.

^ Глава 4

Основната задача в подготовката на зъболекар е да изучава най-често срещаната патология на органа на зрението, свързана със заболявания на устната кухина и зъбоалвеоларната система, като овладява от студентите уменията, необходими за оказване на спешна помощ при изолирани, комбинирани и комбинирани очни лезии с лезии на зъбно-алвеоларната система.

Важен момент за зъболекаря е познаването на други заболявания на очите, както при възрастни, така и при деца, чието разпознаване и навременно насочване към офталмолог ще позволи да се запази зрението, тъй като тясната анатомична връзка на зъбно-алвеоларната система и органът на зрението, общата инервация с редица гранични области се проявява със симптоми, характерни за определена патология.

На съвременния етап от развитието на медицинската наука на стоматолозите и офталмолозите трябва да се поставят общи задачи за профилактика на очни заболявания при деца в предучилищна, училищна възраст и възрастни. Освен това редица мерки за профилактика на основните очни заболявания могат да бъдат приложени само чрез съвместните усилия на офталмолози и зъболекари.

За да се повиши ефективността на превантивните мерки сред деца и възрастни, е необходимо:

1. 
   Да запознае широк кръг акушер-гинеколози, педиатри, зъболекари с причините и механизма на развитие на аномалиите на лицево-челюстната област и органа на зрението.
2. 
   Да възроди здравно-просветната работа сред младите хора за насърчаване на здравословния начин на живот, за борба с тютюнопушенето, пиянството и наркоманията.
3. 
   Засилване на превантивните мерки за борба с инфекциозни заболявания, стресови ситуации и наранявания при бременни жени; в случай на заболявания на бъдещата майка през първия триместър на бременността, осигурете рационална лекарствена терапия, изключете употребата на тератогенни лекарства.
4. 
   Задължителна е консултацията с офталмолог при пациенти с вродена патология на лицево-челюстната област: хемангиоми, лимфангиоми, лицеви цепнатини, родова травма на лицево-челюстната област).
5. 
   Осъществяване на тесен контакт в работата на местния педиатър и местния детски зъболекар; при деца под една година задължителен преглед от зъболекар и офталмолог с въвеждане на данните от прегледа в амбулаторна карта.
6. 
   Необходимо е да се внуши на децата способността не само да мият зъбите си и да изплакнат устата си с вода след хранене, но и правилно да мият лицето си и да се грижат за органа на зрението.
7. 
   Задължителна консултация с офталмолог при възпалителни заболявания на устната кухина при детски инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина, епипаротит, дифтерия и др.).
8. 
   Задължителна консултация с офталмолог на лица с възпалителни процеси на меките и костни тъкани на лицево-челюстната област (лимфааденит, одонтогенен периостит, остър одонтогенен остеомиелит, одонтогенен флегмон).
9. 
   Задължителна консултация с офталмолог на възрастни хора с неоплазма на лицево-челюстната област.

Липсата на практическо ръководство по очни заболявания за студентите от Стоматологичния факултет значително намалява способността им да придобият основни умения за овладяване на методите за изследване на органа на зрението, които са им необходими в по-нататъшната медицинска работа.

Известно е, че комбинираната патология на очите и лицево-челюстната област е често срещана, така че зъболекарите се нуждаят от познания за синдромите и симптомите с едновременно увреждане на очите, устната кухина и зъбно-челюстната система.

^ ШОТ СИНДРОМ

През 1882 г. Leber за първи път описва кератоконюнктивит с образуване на нишки върху роговицата. Той смята, че причината за това е заболяване на роговицата.

^ Ориз. 30. Синдром на Sjögren.

Клиничните симптоми са увреждане на слъзните и слюнчените жлези, горните дихателни пътища и стомашно-чревния тракт на фона на деформиращ полиартрит. Заболяването се развива бавно и протича хронично с ремисии и обостряния.

От страна на очите оплакванията на пациентите се свеждат до усещане за болка, сухота, сърбеж, парене, усещане за пясък в очите, затруднено отваряне на очите сутрин, фотофобия, замъгляване, липса на сълзи при смях, плач, намалена зрителна острота, болка в окото. При обективен преглед се установява фотофобия, лека хиперемия на клепачите, понякога с удебеляване на ръбовете им, "отпуснатост" на конюнктивата, вискозен секрет в конюнктивалния сак под формата на тънки сивкави еластични нишки с дължина до няколко сантиметра. Микроскопията показва, че тези нишки не са нищо друго освен епителни клетки и слуз.

Понякога има папиларна хипертрофия.

Роговицата става по-малко прозрачна, губи блясъка си, има матов вид, разкъсана е, особено в долната част. На повърхността му първо има подвижни нишки, след това броят им се увеличава и те стават по-малко подвижни.

След отстраняване на нишките в роговицата могат да останат ерозии, а по-късно се развиват непрозрачности с врастване на съдове, ксероза. Чувствителността на роговицата не се променя.

Още в ранните етапи количеството лизозим в сълзата намалява (Kurbanaeva F.Sh., Gubastrullina S.N., 1970). Тестът на Schirmer, като правило, разкрива рязко намаляване на функцията на слъзните жлези (може да бъде от 0 до 3-5 mm).

Известно време след появата на очна патология се появява патология от страна на устната лигавица, езика. От страна на устната кухина се отбелязва сухота (ксеростомия), която е свързана с намаляване на количеството слюнка.

Слюнката става суха и вискозна, поради което речта, актът на дъвчене и преглъщане са затруднени. Храната се измива с вода.

След известно време няма абсолютно никаква секреция на слюнка от всички слюнчени жлези (сиалопения). В по-късния период на заболяването капка гъста, жълтеникава слюнка може да бъде изцедена от дупките на Стеноновия канал с голяма трудност. Може да има повтарящо се уголемяване на слюнчените паротидни жлези, което понякога погрешно се счита за паротит.

Лигавицата на устата става суха, хиперемирана, на места с образуване на фибрин. Червената граница на устните също става суха. Моделът на езика е изгладен, може да се появят ерозии и пукнатини.

Сиалографията показва липсата на морфологични промени в паротидните и субмандибуларните жлези.

Хистологичното изследване показва, че при синдрома на Sjögren има лимфоцитна инфилтрация на слюнчените и слъзните жлези, подобна на лимфоцитната инфилтрация на жлезите при пернициозна анемия (Williamson S., 1970 et al.), след това атрофия на слюнчените жлези с много слабо възпаление.

При бактериологично изследване на устната лигавица при 13 от 50 пациенти е установено изобилие от кандида, което може значително да усложни хода на процеса (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977). Сухотата в устата се простира до фаринкса, хранопровода, стомаха, ларинкса, трахеята и назофарингеалните, стомашни, трахеобронхиални и други жлези също участват в процеса. Установено е, че при синдрома на Sjogren се наблюдава рязко намаляване на количеството на стомашното съдържимо при запазване на киселиннообразуващата функция на секреторния апарат на стомашната лигавица. (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977).

Развива се гастрит, колит, появява се дрезгав глас и понякога упорита суха кашлица. По-рядко се засяга лигавицата на уретрата, вулвата, вагината, ректума, ануса.

Може да има ерозивно възпаление в ректума.

Намалената секреция на потните и мастните жлези води до суха кожа.

Може да се появи атрофия и втвърдяване на кожата (често челото, ръцете, краката), може да има хиперкератоза, косопад. В зоните на атрофия чувствителността на „четката, сякаш в детски ръкавици“ намалява.

Може да се появи хиперпигментация на кожата. Почти всички пациенти имат артропатия, често протичаща под формата на хроничен деформиращ полиартрит. Освен това при много пациенти всички явления се комбинират със зъбен кариес.

Може да има субфебрилна температура, ускорена СУЕ, еозинофилия, нормална и хипохромна анемия, първо левкоцитоза, след това левкопения. албумин-глобулинова промяна, изразена хиперпротеинемия със значителна хиперглобулинемия, чернодробна дисфункция, аномалии в дейността на сърдечно-съдовата система, пикочно-половата система, пареза на лицевия нерв, нервни прояви и др. Заболяването не винаги протича с всички симптоми едновременно, но сухотата на конюнктивата и роговицата, устната и назалната лигавица са неизменна характеристика на този синдром (BM Pashkov, 1963 и др.). Самият Sjögren през 1950 г. сред всички симптоми нарича сух кератоконюнктивит като основен симптом. Заболяването протича хронично в продължение на месеци и години. Обикновено се наблюдава при жени след 40 години, по-често по време на менопаузата. Понякога заболяването започва в по-млада възраст. Винаги са засегнати и двете очи. Етиологията и патогенезата на този синдром остават неясни. Преди това голямо значение се придава на ендокринните заболявания, след това на инфекциите (Sjogren, 1933, Krakhmalyshkov LL, 1938). Понастоящем заболяването се нарича колагенози, група автоимунни заболявания, като ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, нодозен периартериит и др., които се характеризират с наличието на автоантитела към клетки или клетъчно съдържание в кръвта (Williamson J et al., 1970; Ruprecht K - W. et al., 1977; N.M. Tretyakov, P.N. Savina, 1966; Nakutina E.M. et al., 1973; Bronstein X.I., 1963; Kjfkham T.N., 1969 и др.). Редица автори отбелязват увеличение на тиреоглобулиновите автоантитела при синдрома на Sjögren и отбелязват сходството на хистологичната картина при автоимунен тиреоидит и спонтанен миксидем с хистологичната картина на слюнчените и слъзните жлези при синдрома на Sjögren.

За ранна диагностика на синдрома на Sjögren, L.A. Yudin, I.F. Romacheva и др. (1973) предлага следния ред на изследване:

1. 
   Изследване на секреторната функция на слюнчените жлези.
2. 
   Цитологично изследване на секретни намазки.
3. 
   радиосиалография.
4. 
   Радиометрично изследване на слюнката.
5. 
   Сканиращи жлези.
6. 
   Контрастно рентгеново изследване на жлезите (сиалография, пантомозиалография).
7. 
   Пълен офталмологичен преглед с едновременно изследване на функционалното състояние на слъзните жлези.

За лечение се използва и разтвор на хиалуронидаза 5 IU в 1 mm х 5-6 пъти. на ден под формата на капки, 1% разтвор на желатин или 10% разтвор на кръвен серум във физиологичен разтвор, разтвор на лизозим, яйчен белтък, вазелиново масло, рибено масло, фибринолизин, разтвори на хинин, праскова, морски зърнастец, вазелиново масло, лекарство на Шинкаренко. Поглъщане на 5% разтвор на пилокарпин. Някои автори съобщават за добър ефект от капките Dakrio-Biciron (0,1-0,2% разтвор на бромхексин-BCL) при едновременно приемане на 12,5 mg капсули бромхексин-BCL. Галантамин 0,5% също се използва под формата на капки и подкожни инжекции.

Ретината е един от най-тънките компоненти на човешкото око, тя принадлежи към предния край на мозъка, най-отдалечената от него част от зрителния анализатор. Най-сложната структура позволява на ретината да бъде първата, която възприема светлината, обработва и променя светлинната енергия в дразнене. Промени в очното дънонаблюдавани при повече от половината от населението.

Трябва да кажа, че промените в очното дъно се наблюдават при до 80% от хората, страдащи от миопия. Често има разкъсвания, изтъняване на ретината, които, ако не се лекуват навреме, могат да прераснат в едно от тежките усложнения на късогледството - отлепване на ретината. Тази патология става основната причина за лошо зрение, а често и за слепота. Промени в очното дъно, които все още не са довели до увреждане на зрението (разкъсвания, разкъсвания, изтъняване) и които, ако бъдат открити навреме, офталмолозите могат да излекуват, обикновено протичат безсимптомно. Много рядко появата на "светкавици", "светкавици" пред окото може да бъде сигнал.

Но не само късогледите хора могат да се развият промени в очното дънои с ретината, тъй като стресът, настинките, вирусните заболявания, продължително зрително и физическо натоварване, лошата екология могат да причинят такъв проблем.

Промени в очното дъно може да бъде и при хора на средна и напреднала възраст поради бавно развиваща се атеросклероза, в резултат на което кръвообращението на окото се влошава. Това увеличава риска от изтъняване и разкъсване на ретината и съответно отлепване. Хора на средна и напреднала възраст, дори без проблеми с рефракция (без очила) или страдащи от свързани с възрастта нарушения (очила за четене), се нуждаят от систематичен преглед на ретината.

Поради високото разпространение на хипертонията (около 23%), честотата на патологията на фундуса, свързана с това заболяване, също се увеличава. Една жена по време на бременност и преди раждането трябва задължително да се подложи на изследване на фундуса, за да се определи методът на раждане. Проверката на ретината не отнема много време.

При диагностициране на проблеми се предписва подходящо лечение: профилактична лазерна коагулация на ретината. Съвременните лазери позволяват да се лекуват не само изтъняване и разкъсвания, но и плоски отлепвания на ретината, което преди беше невъзможно. При високи и широко разпространени отлепвания на ретината се предписва хирургично лечение, но не винаги е възможно да се „постави“ отделената ретина на място и „загубеното“ зрение може да не се върне. Въпреки това, дори след успешни операции, зрителната острота рядко се възстановява до първоначалното ниво. Често след хирургично лечение на отлепване на ретината, астигматизмът и степента на миопия се увеличават.

За изследването зениците трябва да бъдат разширени, така че не трябва да идвате в клиниката с кола, капките действат 3-4 часа, след което ясното зрение ще се възстанови. Ако е необходимо, лекарят може незабавно да извърши необходимите медицински процедури.

29-09-2014, 13:31

Описание

ОПТИЧНА ПАПИЛА

Дори в очите с нормална функция в някои случаи папилата е необичайно бледа, в други, напротив, изглежда твърде червена, а понякога може да има синкав оттенък. В очите на албиносите папилата често изглежда някак завоалирана и има сивкав оттенък. При патологична хиперемия на оптичния нерв папилата става толкова червена, че понякога може да бъде трудно да се различи от околните части на фундуса, докато границите на папилата са леко замъглени.

Хиперемия на папилата се наблюдава при начално възпаление на зрителния нерв и ретината, при хора с хиперметропична рефракция, пренапрежение на очите с повишена работа, както и когато очите са изложени на лъчиста енергия (ултравиолетови лъчи). При менингит, както и тумори на орбитата на зрителния нерв, хиперемията на папилата често е единствената проява на тези заболявания. Въпреки това, с диагнозата проста хиперемия на папилата, човек трябва да бъде много внимателен, като се има предвид възможността за отклонение от нормата на цвета на папилата и яснотата на нейната рана, както и състоянието на съдовете на ретината, дори в здрави дупки. С по-голяма увереност можем да говорим за хиперемия на папилата, ако има разлика в цвета на папилите на двете очи, а също и ако може да се забележи промяна в степента на хиперемия при многократни изследвания. Но най-добрата гаранция срещу грешки, разбира се, е опитът, натрупан чрез изследване на очното дъно на голям брой нормални очи.

Рязко избледняване на папилата може да се наблюдава при исхемия на зрителния нерв. Големите стволове на съдовете на ретината са едновременно стеснени и нормални по време на исхемия на папилата; контурите на папилата остават ясни. Класическите примери за тежка папиларна исхемия са случаите с пълна руптура на зрителния нерв, както и случаите с емболия на централната артерия. Исхемия на папилата понякога може да се наблюдава и при ретробулбарен неврит на зрителния нерв, изразена обща анемия. Ако исхемията на папилата е придружена от вазоконстрикция на ретината, тогава последната може да придобие тъпа ушна мида и върху нея се забелязва радиална ивица. Бледността на папилата, свързана с исхемия на зрителния нерв, може да бъде както преходна, така и да придобие постоянен характер, поради атрофията на зрителния нерв, която настъпва след исхемия.

Промяна в цвета на папилата до такава степен, че става бяла, обикновено се наблюдава при проста атрофия на зрителния нерв. Белият цвят на папилата при тази форма на атрофия на зрителния нерв (atrophia simplex) се обяснява с факта, че процесът на низходяща атрофия на нервните влакна се простира и до папилата, в резултат на което светлобялата крибриформна плоча, както и разположените под него нервни влакна, които също имат бяла светлина, се вижда по-ясно.те тук са покрити с миелипична мембрана.

Папилата с проста атрофия на оптичния нерв се различава не само в чисто бял цвят (понякога със синкав оттенък), но и в остри ръбове, както и ясно изпъкнал модел на крибриформната плоча (пъстър вид). Големите стволове на кръвоносните съдове могат да останат нормални в началото, но в по-стари случаи те са стеснени.

След neuritis optici (невритна атрофия) папилата на зрителния нерв има сиво-бял цвят, границите му са замъглени, моделът на крибриформната плоча не се вижда, тъй като при певритна атрофия атрофиращите нервни влакна се заместват от съединителна и очна тъкан, които придават на бялата папила „мръсен“ нюанс.

Наблюдава се значително избелване само на темпоралната част на папилата в резултат на атрофия на папиломакуларния сноп от оптични влакна.

2. Ръбовете на папилата. Очертанията на папилата, както и цветът й, не винаги изглеждат еднакви дори при нормални очи. Границите на папилата се открояват толкова по-рязко, колкото по-голям е контрастът между цвета на папилата и околната част на фундуса, поради което в белтъчните очи контурите на папилата изглеждат размити.

Обикновено неяснотата на границите на папилата се наблюдава при хиперемия, оток, както и при възпаление или възпалителен процес, завършил във вътреочния край на зрителния нерв и ретината, съседна на него.

Трябва да се има предвид, че състоянието на ръба на папилата придобива диагностична стойност, като правило, само в комбинация с други промени както в самата папила, така и в околната ретина, например, замъгляване на границите и бял цвят на папилата показва невритна атрофия на зрителния нерв и замъгляване на границите на хиперемичната папила се наблюдава при възпаление на зрителния нерв и ретината.

Границата на папилата може да се промени драстично и да придобие напълно необичайна форма в случай на аномалии в развитието на някои заболявания, локализирани на входа на зрителния нерв. Тук ще говорим само за тези промени, които се случват най-често.

При късогледите очи често се наблюдават промени с конус (conus) или заден стафилом (staphyoma posticum), които се изразяват в образуването на белезникава или жълтеникава, леко пигментирана ивица, която прилича на дива коза. Ширината на конуса е различна, от едва забележима долна до 2-3 PD. Понякога конусът обхваща цялата папила и е толкова широк, че външният му ръб достига до макулата. Причините за появата на конуса не са еднакви. В някои случаи конусът се появява, защото при разтягане на задното тяло на дъното склералният канал с преминаващия през него зрителен нерв придобива формата на наклонен цилиндър, в резултат на което част от външната стена на канала става видима.

В други случаи конусът се появява, защото в разтегнатото късогледо око пигментният епител не е до самия ръб на папилата и през пространството, лишено от пимент, хороидеята става видима, а по-късно, с началото на атрофията на при последното се вижда и откритата склера. Естеството на границата на конуса дава някаква индикация за по-нататъшното развитие на конуса: ако долната му граница е рязко очертана, може да се мисли, че разтягането на задната част на окото и следователно прогресията на костта има приключи, но ако границата е неясна, замъглена, това означава, че процесът на разтягане все още не е приключил и конусът може да се увеличи.

Картината на фундуса е подобна на току-що описаната при исхемия на долния конус (conus inferior), която се дължи на вроден локален дефект в хориоидеята в долния ръб на папилата. Границата на дефекта, обърната към папилата, често не е достатъчно ясна и поради това неопитен изследовател може да приеме рязко очертаната външна граница на конуса като долна граница на папилата и по този начин да интерпретира въпросната картина просто като присъствие в този случай на такава папила, която е увеличена по размер. В такива очи обикновено се определя астигматизъм и те са амблиопични.

Друга вродена малформация, която може да промени външния вид на границата на папилата, са миелиновите (пулпни) нервни влакна. Те се появяват като бели блестящи петна или ивици, започващи от самата папила или от нейния ръб и като огнени езици се разпространяват на по-голямо или по-малко разстояние от папилата в различни посоки (Таблица 6, Фиг. 3).

3. Размерът и формата на папилата. На първо място, трябва да се помни, че когато се изследва директно в мистичното око, папилата изглежда по-голяма, отколкото в хиперметропичното, поради различната степен на уголемяване на фундуса, което вече беше обсъдено по-подробно по-горе в раздела „ Общи бележки по офталмоскопското изследване”. Можем да говорим за реално увеличаване на размера на папилата само с нейния рязък оток (конгестивно зърно).

Що се отнася до формата на папилата, тя може да не изглежда кръгла, а овална с астигматизъм, поради изкривяване на образа й, както и при миопично око със силно изразени задни стафиломи, поради това, че папилата в такива очи е разположена под някакъв ъгъл спрямо предно-задната ос на окото и виждаме неговия перспективен образ под формата на вертикално разположен овал. Конусът в повечето случаи допълва елипсовидния диаметър на папилата, образувайки диск.

4. Нивото на папилата при нормалните очи е в една равнина с останалата част от фундуса. При патологични промени може да се наблюдава както изпъкналост на папилата в стъкловидното тяло, така и задълбочаване на областта на папилата. Изпъкналостта (изпъкналостта) на папилата и стъкловидното тяло възниква поради нейния оток и възниква при възпаление на зрителния нерв, а при застойно зърно изпъкналостта е основният и водещ симптом на това заболяване.

Разликата в нивото между папилата и останалата част от фундуса обикновено започва вече на ретината, на известно разстояние от ръба на папилата, и се определя главно от промяна в хода на съдовете, които на границата на началното издигане, огънете се и сякаш пълзете върху едематозната папила. Кривината се вижда особено добре във вените, които тук губят пейлекса си и изглеждат по-тъмни, отколкото другаде. Този симптом е от особено значение, тъй като се забелязва при най-малкото изпъкване на папилата напред. Освен това върху съдовете, и отново по-добре върху вените, на мястото, където те правят най-големия завой, има бяла напречна ивица светлина, в резултат на което съдът на това място става невидим и, като че ли , се прекъсва. Появата на напречен рефлекс се обяснява с отразяването на светлината от тази част на извития съд, чиято посока на мястото на завоя се доближава до посоката на лъчите, идващи от офталмоскопа, тъй като лъчите преминават през стената на тази част на съда не в напречна, а до известна степен в надлъжна посока (фиг. 37) .

Удълбочаването или екскавацията на папилата може да бъде: физиологично, атрофично и глаукоматозно.

а) Физиологичен експериментсе различава от патологичния по това, че вдлъбнатината върху папилата заема само нейната централна или темпорална част (фиг. 38).

Белият цвят на зоната се дължи на факта, че в тази част на папилата има вдлъбнатина, която достига до крибриформената пластинка, която. както знаете, той има бял цвят и блести през изтънения слой нервни влакна. Размерът на разкопките варира значително; може да заема само малка част от папилата и понякога е толкова голяма, че нормално оцветената, неекскавирана част от папилата изглежда като 1/6-1/8 от диаметъра на папилата. Но без тази тясна, нормално оцветена лента, изкопаването не може да бъде физиологично и трябва да се тълкува като патологично.

Прегъването на съдовете по ръба на изкопаното място често е почти незабележимо, но в някои случаи е доста ясно изразено и се определя от изчезването на светла неутрална ивица върху съдовете, а също и поради това, че съдът на мястото на завоят изглежда по-тъмен. В случаите, когато изкопът има стръмни ръбове, съдовете правят толкова остър завой, че върху тях се появява напречен рефлекс, причината за който е описана по-горе, и изглежда, че съдовете на ръба на изкопа са прекъснати и следователно, като ако не са пряко продължение на съдовете, вървящи по дъното на изкопа. Ако екскавацията е разположена ексцентрично, мястото на инфлексията на съдовете се намира на самия ръб на папилата, но колкото и изразена да е инфлексията на съдовете на ръба на екскавацията, при пресичане на ръба на папилата в всички случаи на физиологична екскавация, тя не се огъва и това е друга разлика между физиологичната екскавация и патологичната.

б) Атрофична екскавациянаблюдава се със значителни степени на атрофия на зрителния нерв и има форма на чиния. Вдлъбнатината заема цялата папила, ръбовете й са наклонени и никога не навлизат в крибриформената пластина, която винаги запазва нормалното си положение. Дъното на изкопа често има петнист вид поради наличието на голям брой сиво-сини петна по него. Появата на петна, които понякога са по-малко видими дори при физиологично изкопаване, има следното обяснение.

в) Екскавация на глаукомаобикновено е пълна, тоест заема цялата папила. Крибриформната плоча, за разлика от атрофичната екскавация, не запазва позицията си; той, поради повишеното вътреочно налягане, като най-гъвкавата част от външната обвивка на очната ябълка, изпъква навън и следователно на мястото на папилата на зрителния нерв се образува дълбока чашковидна вдлъбнатина, често с подкопани ръбове ( Фиг. 40). Понякога глаукоматозната екскавация също е частична, т.е. улавя само определена част от папилата.

Артериите на ретината, като правило, са малко по-тесни от нормалното, вените, напротив, са леко разширени. Ходът на съдовете е много характерен: артерията или пеенето, минавайки по дъното на окото, достигайки ръба на изкопа, прави остър завой, отива по-дълбоко по стръмния ръб и след това се появява отново в дъното на разкопки. Съдовете, минаващи по фундуса, на ръба на изкопа (поради завоя), изглеждат прекъснати и нямат видима връзка със съдовете на папилата (табл. 7, фиг. 2).

5. Кръвоизливи в папилатаможе да се наблюдава при възпалителни процеси и конгестия (neuritis. optici, neurorctinitis, papillitis oedematosa) под формата на радиално разположени ивици или ограничени червени петна. Често кръвоизливите се появяват едновременно както в областта на папилата, така и в ретината, съседна на нея. Радиалното разположение на кръвоизливите се обяснява с факта, че кръвта, изляла във вътрешните слоеве на ретината или папилата, се разпространява по нервните влакна. Старите кръвоизливи придобиват по-тъмен (кафяво-червен) цвят. Трябва да се помни, че когато офталмоскопията се извършва директно навътре и навън, понякога се наблюдават не само деликатни радиални ивици от кръвоизливи, но и най-малките разклонения на съдовете, които също имат различни посоки и, тъй като при явления на папиларен оток те се виждат само за известно разстояние, неопитен изследовател може да ги приеме за ивици кръв.

6. Ограничени бели лезии(плаки), открити при неврит. optici и papillitis oedematosa в областта на папилата, са с различна големина и могат частично да покриват съдовете. За смърч те имат вид на ясни, лъскави бели ивици, които (са разположени рали и донякъде наподобяват миелинови влакна, тогава огнищата са резултат от хипертрофия и дегенерация на нервните влакна. Ако огнищата са неправилно кръгли, сивкави на цвят, по-малко ясни контури и произволно разположени, тогава те са ексудати. В по-късните стадии на неврит и конгестия на зърното понякога се наблюдават лъскави бели или жълтеникаво-бели лезии, които са с неправилна форма, сравнително ясни и често разположени главно в темпоралната част от папилата и съседната ретина. Такива лезии са свързани с процеси на хиалинова дегенерация.

РЕТИНА

1. Кръвоизливи.Деликатните крайни съдове на ретината са по-податливи на кръвоизливи, които могат да бъдат причинени както от общи промени в тялото, така и от чисто местни причини. Кръвоизливите в ретината са доста често срещано явление с важна диагностична стойност. Всички кръвоизливи на дъното на окото, открити при офталмоскопски преглед, почти безпогрешно могат да се считат за кръвоизливи в ретината. Това се обяснява с факта, че кръвоизливите на хориоидеята са сравнително редки и освен това трудно се забелязват, тъй като се намират зад слоя пигментен епител. Изключение правят атоничните очи, при които наред с кръвоизливи в ретината може да има и кръвоизливи на хориоидеята, която се преражда тук поради постоянно разтягане и следователно има склонност към кръвоизливи.

Формата на кръвоизливи в ретината зависи от кои слоеве на ретината е изляла кръвта. Продълговати или ивични кръвоизливи се локализират главно в слоя на нервните влакна. В близост до папилата те, според местоположението на нервните влакна, обикновено имат радиално разположение. Кръвоизливите, разположени в средния или външния слой на ретината, имат формата на кръгло петно, което е очертано от доста ясна, но вълнообразна линия. Кръвоизливите се появяват най-често около обиколката на папилата.

Особено важни са тези, които са локализирани в макулата, тъй като оказват значително влияние върху зрителната функция на окото. Размерът на кръвоизлива е различен: при капилярни кръвоизливи екстравазациите обикновено се наблюдават като точковидни, едва забележими, в случай на нарушение на целостта на по-големи съдове, кръвоизливите могат да заемат огромна повърхност на фундуса.

В някои случаи кръвта, изляла от увредения съд, прониква през външния слой на ретината и, разпространявайки се между слоя пръчки и пигментния епител, причинява хеморагично отлепване на ретината от собствения си пол, което обикновено е толкова незначително че не се открива при офталмоскопски преглед. Също така често се наблюдава, че екстравазацията на кръвта пробива вътрешната гранична пластина и се разпространява между вътрешната повърхност на ретината. Такива кръвоизливи се наричат ​​преретинални. Те се локализират предимно в областта на макулата, но в редки случаи се намират и на други места, например в областта на папилата. Преретиналните кръвоизливи се разпознават вече лесно, защото имат много характерна кръгла или напречно овална форма. Големите съдове на ръба им рязко се прекъсват, тъй като кръвоизливът напълно затваря не само съдовете, но и останалите части на фундуса, разположени зад кръвоизлива. След известно време можете да забележите, че долната тъмночервена част на такъв кръвоизлив е отделена с хоризонтална линия от горната част, която има бледочервен цвят (Таблица 14, Фиг. 2). Това явление е свързано с утаяването на еритроцитите. Понякога кръвта пробива и прониква в стъкловидното тяло.

Кръвоизливите в ретината, както вече беше споменато, имат голяма диагностична стойност и като специален симптом могат да се наблюдават във всяка възраст с ретинит и ретинопатия, както и в резултат на травматични наранявания. Винаги трябва да се помни, че кръвоизливите могат да бъдат първият и единствен офталмоскопски откриваем симптом на ретинит и ретинопатия и следователно не първият симптом, показващ общо страдание на целия организъм.

Като особено явление се наблюдават кръвоизливи в ретината при промени в състава на кръвта, например при тежки анемични състояния след голяма кръвозагуба и особено при злокачествена анемия. Често кръвоизливи се срещат и при левкемия; те са локализирани при това заболяване главно в слоя на нервните влакна. Кръвоизливи в ретината се наблюдават и при инфекциозни заболявания: септицемия, коремен тиф, грип, по време на пристъпи на малария и др., Както и при хеморагична диатеза: скорбут, болест на Верлхоф и др.

Причината за кръвоизливите при жените могат да бъдат и ендокринни нарушения, водещи до менструални нарушения. В напреднала възраст, обикновено след 50 години, кръвоизливите в ретината възникват на базата на артериосклеротични промени и често се локализират в областта на макулата. В същата област се откриват кръвоизливи и при високо късогледство. Кръвоизливите са свързани и с рязък спад на вътреочното налягане, което често се случва по време на антиглаукомни операции. Кръвоизливите в ретината могат да бъдат от най-разнообразен характер с увреждане на очната ябълка и натъртвания на съседни области, както и с тежки компресии на гръдния кош и общи контузии. Кръвоизливите в ретината са чести при новородени. В произхода на тези кръвоизливи първостепенно значение имат факторите на родовата травма, водещи до тежки нарушения на кръвообращението в главата на плода.

Съдови промени

а) Калибърът на съдовете може да бъде променен поради еднакви причини:

1) отслабване на еластичността на стените на кръвоносните съдове в резултат на различни патологични процеси в тях;
2) нарушения на инервацията на кръвоносните съдове и
3) промени в степента на кръвонапълване на съдовете, под влияние на промени в кръвното налягане, нарушения на условията на изтичане и приток на кръв, промени във вътреочното налягане.

Разширяване на артериите и вените се среща при левкемия и много други често срещани заболявания, придружени от висока температура, както и при различни локални патологични промени: наранявания както на самата очна ябълка, така и на околните тъкани, възпалителни процеси в окото и съседните области, като реакция на резки светлинни стимули и пренапрежение на акомодацията и др.

Причината за стесняване на артериите и вените в някои случаи са: спазъм на централната артерия, емболия на централната артерия, разкъсване на зрителния нерв, рязък спад на общото кръвно налягане; в други, вазоконстрикцията е мрежа от ретинит, хориеретинит и известна атрофия на зрителния нерв. Освен това вазоконстрикция на ретината се получава при отравяне с хинин, олово и при хипертония при нефритни процеси.

При определени условия не всички съдове на ретината изглеждат разширени, а само вените, докато артериите остават нормални или допълнително стеснени.

Причината за това състояние на съдовете често е:
1) компресия на централните съдове на ретината от тумори или възпалителни процеси на зрителния нерв и околните тъкани;
2) непълно запушване на централната артерия, поради емболия, тромбоза или спазъм;
3) тромбоза на централната вена;
4) повишено вътреочно налягане (глаукома).

б) Изкривяване на съдовете. Разширяването на съдовете в напречна посока е придружено от едновременно разтягане на стените им в надлъжна посока, следователно, при всяко офталмоскопски забележимо увеличение на диаметъра на съдовете, се отбелязва и тяхната по-голяма изкривеност и, обратно, всяко стесняване на съдовете води до тяхното изправяне. По този начин съдовете на ретината ще бъдат по-извити при всички тези състояния, при които има увеличение на диаметъра на съдовете. Въпреки това, при артериосклеротични промени, които, както е известно, водят до намаляване на еластичността на стените на съдовете, диаметърът на съдовете на ретината може да остане нормален или леко увеличен, докато извитостта на съдовете е силно изразена. Това може да се обясни с факта, че стените на съда при това заболяване се разтягат по-лесно в надлъжна, отколкото в напречна посока.

в) Централна светлинна лента, е рефлекс, който възниква поради отразяването на светлината от цилиндричната повърхност на кръвен стълб, движещ се в съдовете. Светлинната лента има равномерна яркост само когато съдовете лежат върху сферичната повърхност на фундуса. Когато съдът се отклони от повърхността на фундуса, т.е. ако съдът направи такава кривина, че вече не е в равнина, перпендикулярна на зрителната линия на наблюдателя, светлинната лента на мястото на кривина изглежда слаба или дори изчезва напълно .

Ако светлинната лента изчезне или изглежда неясна, затъмнена в значителна степен на един или повече съдове, тогава причината за това може да са следните патологични състояния:

1) пълна или частична непрозрачност на онези слоеве на ретината, които покриват съдовете;
2) промяна в прозрачността на стената на самия съд.

Сега става ясно защо има пълно или частично изчезване на централната светлинна лента с дифузно (дифузно) помътняване на ретината, което се случва с ретинит, некроретинит, ретинопатия, commotio retinae, емболия на централната артерия, отлепване на ретината.

С намаляване на прозрачността на стените на самия съд, рефлексът, отразен от кръвния стълб, въпреки че е по-слаб, но централната светлинна лента при някои заболявания, например артериосклероза, мастна дегенерация и нервваскулит на съдовете на ретината, се вижда не само не по-зле, но понякога дори по-добре, отколкото в нормалните очи. Това вероятно се дължи на факта, че централната светлинна ивица в тези случаи възниква поради отражението на светлината както от кръвния стълб, така и от замъглената съдова стена. Трябва да се отбележи обаче, че в случай на васкуларен нерваскулит на ретината, централната светлинна лента, въпреки че е доста ясно видима, все още няма обичайния си ярък блясък, а с мастна дегенерация, освен това придобива жълтеникав оттенък.

г) Бели каски (придружаващи ивици). Обикновено една централна светлинна лента се вижда на съдовете на ретината, само понякога две допълнителни, едва забележими бели граници могат да се видят в близост до папилата на големи стволове, вървящи успоредно на централната светлинна лента. Тези граници, или както ги наричат ​​по друг начин „придружаващи ивици“, могат да се видят при директен преглед и не са нищо повече от видимата стена на кръвоносните съдове. При удебеляване или замъгляване на стените на съдовете, белите граници са ясно видими не само на големи, но и на по-малки стволове. Схематична фигура 41, която показва напречно сечение на съда, дава възможност ясно да се разбере защо съдовата стена, особено когато нейната прозрачност е намалена, се вижда под формата на две бели граници, простиращи се до разстоянието на червен кръвен стълб .

________
Статия от книгата: ..