Клинични насоки за лечение на ревматоиден артрит. Ревматоиден артрит: клинични ситуации и алгоритми за лечение. Година на актуализиране на информацията

Заглавие: Ревматоиден артрит.

Въведение

МКБ 10: M05, M06.
Година на одобрение (честота на ревизия): 2018 (преглед на всеки 5 години).
ID: KR250.
професионални асоциации.
Асоциация на ревматолозите на Русия.

Година на актуализиране на информацията

Професионални асоциации

Асоциация на ревматолозите на Русия.

Списък на съкращенията

ABC** - абатацепт**.
ADA** – адалимумаб**.
ALA - антитела срещу лекарства.
ALT, аланин аминотрансфераза.
AST, аспартат аминотрансфераза.
ACB - антитела към циклични цитрулинирани протеини.
ACCP - антитела към цикличен цитрулиниран пептид.
DMARDs са основни противовъзпалителни лекарства.
VAS е визуална аналогова скала.
ХИВ е човешкият имунодефицитен вирус.
GIBP - генетично модифицирани биологични препарати.
GC - глюкокортикоиди.
GLM** — голимумаб**.
GTT, гама-глутамил транспептидаза.
GC** – хидроксихлорохин**.
CHF - застойна сърдечна недостатъчност.
ИБС - исхемична болест на сърцето.
ILD е интерстициално белодробно заболяване.
IL - интерлевкин.
IgG - имуноглобулин G.
INF** – инфликсимаб**.
I-TNF-α - инхибитори на TNFa.
LEF** – лефлуномид**.
HDL - липопротеини с висока плътност.
LDL - липопротеини с ниска плътност.
VLDL са липопротеини с много ниска плътност.
LFK - физиотерапевтични упражнения.
MRI - ядрено-магнитен резонанс.
MT** — метотрексат**.
NDA - недиференциран артрит.
НСПВС са нестероидни противовъзпалителни лекарства.
NR е нежелана реакция.
PBP е оценката на пациента за болката.
ОЗП - цялостната оценка на заболяването от пациента.
PMS - проксимална интерфалангеална става.
PJF - метакарпофалангеална става.
PLF - метатарзофалангеална става.
RA - ревматоиден артрит.
РКИ са рандомизирани клинични изпитвания.
RTM** – ритуксимаб**.
RF, ревматоиден фактор.
SIR - стандартни инфузионни реакции.
SLE е системен лупус еритематозус.
ESR - скорост на утаяване на еритроцитите.
CRP – С-реактивен протеин.
SULF** - сулфасалазин**.
TsDMARDs са целеви синтетични DMARDs.
TCZ** – тоцилизумаб**.
TNF, фактор на туморната некроза.
Ехография - ултразвук.
CZP** – цертолизумаб пегол**.
NPJ - брой болезнени стави.
NPV е броят на подутите стави.
EGDS - езофагогастродуоденоскопия.
ЕТ - трудотерапия.
ETC** – етанерцепт**.
ACR - Американски колеж по ревматология.
CDAI - Индекс на активността на клиничните заболявания.
DAS - индекс на активността на заболяването.
EULAR - Европейска лига срещу ревматизъм,.
HAQ - Въпросник за оценка на здравето.
NICE - Национален институт за върхови постижения в здравеопазването и грижите.
SDAI - Опростен индекс на активност на заболяванията.

Термини и дефиниции

Недиференциран артрит (NDA).Възпалително увреждане на една или повече стави, което не може да бъде отнесено към конкретна нозологична форма, тъй като не отговаря на критериите за класификация на ревматоиден артрит (RA) или друго заболяване.
Ранен ревматоиден артрит (RA).Продължителност по-малка от 12 месеца (от началото на симптомите на заболяването, а не от диагнозата РА).
Разширен RA.Продължителност над 12 месеца, отговаряща на критериите за класификация за RA (ACR/EULAR, 2010).
Клинична ремисия на РА.Липса на признаци на активно възпаление, критерии за ремисия - FPS, NPV, CRP (mg / %) и VAVR по-малко или равно на 1 или SDAI по-малко от 3,3 (критерии ACR / EULAR, 2011).
Устойчива ремисия на РА.Клинична ремисия, продължаваща 6 месеца или повече.
Антиревматични лекарства.Противовъзпалителни лекарства с различна структура, фармакологични характеристики и механизми на действие, използвани за лечение на RA и други ревматични заболявания.
Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).Група от синтетични лекарства със симптоматичен аналгетичен, антипиретичен и противовъзпалителен ефект, свързан предимно с инхибиране на активността на циклооксигеназата, ензим, който регулира синтеза на простагландини.
Глюкокортикоиди (GC).Синтетични стероидни хормони с естествено противовъзпалително действие.
Ниски дози GC.По-малко от 10 mg/ден преднизон (или еквивалентна доза от друг GC).
Високи дози GC.Повече от 10 mg/ден преднизолон (или еквивалентна доза от друг GC).
Стандартни DMARDs (DMARDs).Група синтетични противовъзпалителни лекарства с химически произход, които потискат възпалението и прогресирането на ставната деструкция.
Генно-инженерни биологични препарати (GEBP).Група лекарства с биологичен произход, включително моноклонални антитела (химерни, хуманизирани, напълно човешки) и рекомбинантни протеини (обикновено включват Fc фрагмент на човешки IgG), получени с помощта на методи на генно инженерство, които специфично потискат имунно-възпалителния процес и забавят прогресията на разрушаване на ставата.
Ревматоидни фактори (RF). IgM автоантитела, по-рядко IgA и IgG изотипове, реагиращи с Fc фрагмента на IgG.
Антитела срещу цитрулинирани протеини (ACP).Автоантитела, които разпознават антигенните детерминанти на аминокиселината цитрулин, която се образува по време на пост-транслационната модификация на протеини, най-често се откриват от антитела срещу цикличен цитрулиниран пептид (ACCP) и антитела към модифициран цитрулиниран виментин (AMCV).
Нежелана лекарствена реакция (AR).Всяко нежелано събитие, което се развива по време на клиничната употреба на лекарствения продукт и не е свързано с неговите очевидно очаквани терапевтични ефекти.
липиден профил.Това е биохимичен анализ, който ви позволява да обективизирате нарушения в мастния метаболизъм на тялото, които включват холестерол, HDL, LDL, VLDL, триглицериди, коефициент на атерогенност.

Описание

Ревматоидният артрит (RA) е имуновъзпалително (автоимунно) ревматично заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с хроничен ерозивен артрит и системно увреждане на вътрешните органи, което води до ранна инвалидизация и намалена продължителност на живота на пациентите.

Причините

RA принадлежи към групата на хроничните незаразни възпалителни заболявания, чиято етиология е неизвестна. Повечето изследователи са склонни в полза на многофакторната етиология на заболяването, чието развитие се дължи на взаимодействието на генетични фактори и фактори на околната среда. Приносът на всеки от компонентите може да бъде незначителен и само с натрупването им е възможно да се реализира заболяването. Най-вероятно хетерогенността на RA се дължи на променливостта на гените, които играят важна роля в податливостта към RA. Най-проучената и установена връзка за RA е с гена HLADRB1, особено с алели, кодиращи аминокиселинната последователност в третата хиперпроменлива област на веригата DRB1, така нареченият споделен епитоп (SE). Има данни за предразположеност към развитие на RA в зависимост от броя на копията на SE, което показва дозозависим ефект до известна степен. Жителите на европейския регион се характеризират с асоциирането на RA с алели DRB1*0401. Обсъжда се ролята на хормоналните фактори, като производството на полови хормони, тъй като естрогените имат имуностимулиращ ефект, включително по отношение на активността на В-клетките, докато андрогените имат имуносупресивен ефект. Сред факторите на околната среда се обсъжда ролята на бактериалните (стоматогенни) и вирусните инфекции, определена роля се отрежда на химикалите, стреса и професионалните вредности. Най-надеждно е установено, че тютюнопушенето е важен екологичен фактор за развитието на РА.
Като фактор, иницииращ автоимунни механизми, ролята на прекомерната цитрулинизация (замяна на нормалната аминокиселина аргинин с нетипична - цитрулин) на протеини, наблюдавана в отговор на тютюнопушене, хипоксия, инфекция на устната кухина (пародонтит), под влияние на предполага се ензимът пептидил аргинин деаминаза. Цитрулинирането на протеини може да предизвика активиране на имунокомпетентни клетки (дендритни клетки, макрофаги, Т- и В-лимфоцити), свързано с нарушена толерантност към тези модифицирани протеини, поради генетични фактори (носителство на HLA-DR4), водещи до дисбаланс между синтеза на "провъзпалителни" цитокини - тумор некрозисфактор (TNF)-α, интерлевкин (IL)-6, IL-1, IL-17 и противовъзпалителни цитокини (IL-10, разтворим антагонист на IL1, разтворим TNFα рецептори, IL4). Развитието на имунен отговор към цитрулинирани протеини се проявява чрез синтеза на ACB, понякога много преди клиничния дебют на заболяването. Активираните клетки произвеждат провъзпалителни цитокини като IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, активиращи Т-лимфоцитни помощници (Helper) тип 1 (Th1) и Th17 клетки. Стимулирани Th1 и Th17 клетки произвеждат IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, които предизвикват активиране на В-лимфоцитите. Последните се трансформират в плазмени клетки, произвеждащи автоантитела предимно от изотипа IgG. В същото време се активират мастоцитите, които секретират възпалителни медиатори (хепарин, серотонин и др.). В резултат на това възниква ексудативно-пролиферативно възпаление на синовиалната мембрана на ставите (синовит), характеризиращо се с образуване на лимфоцитни инфилтрати, натрупване на макрофаги, развитие на неоангиогенеза, пролиферация на клетки на синовиалната мембрана и фибробласти с образуването на агресивна тъкан - панус. Клетките на Pannus отделят протеолитични ензими, които разрушават хрущяла, докато под влиянието на хиперпродукцията на провъзпалителни цитокини (TNF-α и др.), Остеокластите се активират, което води до остеопороза (локална и системна) и по-нататъшно разрушаване на костната тъкан с образуване на ерозии (узур). В развитието на извънставните прояви играят роля същите клетъчни имунно-възпалителни механизми, както и появата на имунокомплексни васкулити, свързани с производството на автоантитела (ACB, RF).

Епидемиология

РА е често срещано и едно от най-тежките имуновъзпалителни заболявания при човека, което определя голямото медицинско и социално-икономическо значение на тази патология. Разпространението на РА сред възрастното население в различни географски райони на света варира от 0,5 до 2%. Според официалната статистика в Русия са регистрирани около 300 хиляди пациенти с RA, докато според руското епидемиологично проучване около 0,61% от общото население страда от RA. Съотношението жени-мъже е 3:1. Заболяването се среща във всички възрастови групи, но пикът на заболеваемостта е в най-трудоспособната възраст - 40-55 години. RA причинява персистираща инвалидност при половината от пациентите през първите 3-5 години от началото на заболяването и води до значително намаляване на продължителността на живота им, както поради високата честота на сърдечно-съдовата патология, тежки инфекции, онкологични заболявания, така и усложнения, свързани с РА със системен имуновъзпалителен процес - ревматоиден васкулит, АА амилоидоза, интерстициална белодробна болест и др.;

Рядко се замисляме колко рутинна работа вършат ръцете ни, особено пръстите ни. И всъщност не забелязваме кога се зачервяват и болят. "Помисли за това? Ще мине!“ - за съжаление много от нас спорят по този начин и това е най-голямата грешка.

Ревматоидният артрит, който избира за мишена ставите, най-вече малките - ръце, крака, възниква бавно, но, както се казва, е вярно. Без да получи достоен отпор, той може да засегне и големи стави - глезен, лакът, рамо, коляно, тазобедрена става.

От известните личности френският художник Реноар е страдал от ревматоиден артрит. Отначало болестта обездвижва пръстите му и той рисува картините си, държейки четката в юмрук или я завързвайки за ръката си. Петнадесет години след началото на болестта, през 1912 г., болестта завладява тялото на художника до такава степен, че той изобщо спира да се движи.

Лечение

Ревматоидният артрит има, така да се каже, своя визитна картичка: той засяга ставите от двете страни, тоест симетрично.Например, ако е засегната колянната става на левия крак, тогава няма надежда, че колянната става на десният крак ще остане незасегнат.

Отначало болестта ще сигнализира с болка. Тогава ще се появи подпухналост, зачервяване, подуване на ставата, а ако е по-занемарена, може да се увеличи и деформира. Ставите са горещи на допир. Ако ги натиснете, болката се засилва многократно. В този случай пациентът се чувства уморен, претоварен, понякога телесната температура се повишава.

Най-лошото от всичко е, че засегнатите стави се държат в сутрешните часове - по това време те са сковани, сковани. Това се дължи на нощния застой на възпалителната течност. Например, ръцете на пациента приличат на гумени ръкавици, пълни с вода, и има неустоимо желание да ги разтегнете.

Трябва обаче да се обърне внимание на продължителността на такова състояние. Ако трае само няколко минути, най-вероятно няма сериозна причина за тревога. При ревматоиден артрит сковаността продължава най-малко половин час, а най-много - цял ден.

За лечение на ревматоиден артрит лекарите използват нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), чиято цел е бързо да облекчат болката и да облекчат възпалението. Сред тях са ибупрофен, напроксен, диклофенак, мелоксикам в комбинация, например с омепразол за защита на стомашната лигавица.

Въпреки това, нито НСПВС, нито аналгетиците са в състояние да спрат сложния възпалителен процес на разрушаване на ставите. За тези цели има основни, тоест основни препарати.

Тъй като ревматоидният артрит е много сложно заболяване, следователно лекарствата ще бъдат много сериозни. Ще изброя плюсовете и минусите на така наречените основни средства. Съществува дълбоко погрешно схващане, че ревматоидният артрит се лекува изключително с хормонални лекарства. Да, използват се хормони, но не винаги?

Основните, основни, лекарства за лечение на ревматоиден артрит са разделени на синтетични и биологични. Първите се произвеждат чрез синтез в лаборатория (това са метотрексат, хидроксихлорохин, сулфасалазин, лефлуномид); вторите се отглеждат върху специални култури от клетки или бактерии с помощта на технологии за генно инженерство.

Биологичните лекарства включват инфликсимаб (Remicade), адалимумаб (Humira), ритуксимаб (MabThera) и абатацепт (Orencia).

Действието на тези лекарства е насочено към намаляване на активността на имунната система и следователно спиране на възпалението и по-нататъшното разрушаване на ставите. Лекарствата се предписват в зависимост от агресията на заболяването.

При леки форми на ревматоиден артрит, сулфасалазин, плаквенил ще дойдат на помощ; с умерен курс - метотрексат. За да се намалят страничните ефекти от неговото действие, това лекарство се приема с фолиева киселина (1 mg на ден в продължение на 7 дни) или други лекарства с подобен ефект.

Да, медицинската практика показва, че много пациенти се страхуват да приемат метотрексат поради факта, че се счита за противораково лекарство. И абсолютно напразно. Обърнете внимание на дозировката, предписана от лекаря: от 7,5 mg на седмица с постепенно увеличаване до 25 mg на седмица.

В сравнение с лечението на онкологични заболявания е много по-малко. Това е първо. И второ, метотрексатът се счита за "златен стандарт" в лечението на ревматоидния артрит не само у нас, но и в целия свят.

Ако горните средства не помогнат, тук вече се използват глюкокортикоидни хормони, по-специално преднизон. Това също е "проблемно" лекарство, към което пациентите са предпазливи.

Трябва да се изясни, че самият преднизолон не лекува ревматоиден артрит, а се използва само в комбинация с други лекарства и в ниска доза - 5-10 mg на ден (това е 1-2 таблетки на ден).

Курсът на лечение ще зависи от състоянието на пациента, но не трябва да надвишава шест месеца. При по-високи дози преднизолон може да се предписва само за кратко време с атипичен ход на заболяването. Например, с болест на Still при възрастни или ревматоиден васкулит.

Ако приемате преднизолон за по-дълъг период от време за контрол на артрита, свържете се с Вашия лекар, за да преразгледа режима на лечение или поне допълнително да намали дозировката.

При продължителен необмислен прием на глюкокортикоиди се нанася сериозен удар върху ендокринната система, причинявайки усложнения като захарен диабет, хипертония, остеопороза, затлъстяване, панкреатит.

И накрая, при най-напредналите форми на ревматоиден артрит, когато, както се казва, нищо не помага, се използва така наречената „тежка артилерия“ под формата на биологични препарати, които споменахме по-горе.

Предимството на тези лекарства е, че те избирателно, точково, действат върху връзките на имунната система, блокират възпалителните огнища и по този начин предотвратяват по-нататъшното разрушаване на ставата.

Често биологичните лекарства действат на същия фронт като синтетичните, най-често с метотрексат. Например, прилагат се следните схеми на лечение: enbrel 50 mg веднъж седмично метотрексат 20 mg веднъж седмично; humira 40 mg веднъж на всеки 2 седмици метотрексат 25 mg веднъж седмично.

След такова лечение положителният резултат настъпва много бързо, буквално след няколко дни, но има две "но", които ги поставят в категорията на непопулярните: висока цена, десетки хиляди рубли и последствията от прекомерното потискане на имунна система - алергични реакции, инфекциозни усложнения ...

Да, има програма на Министерството на здравеопазването за високотехнологична медицинска помощ за населението. И, за щастие, работи. Ако имате тежък ревматоиден артрит, посетете вашия ревматолог.

Причините

Виновникът за повечето ревматични заболявания е имунната система. Ревматоидният артрит не е изключение. По каква причина имунната система възприема собствените си стави като чужди и се опитва да ги унищожи?

Уви, все още няма ясен отговор на този въпрос. Има няколко версии относно нетипичното поведение на имунната система. Повечето експерти са склонни в полза на генетичната природа. Например, ако някой от роднините е имал подобни проблеми със ставите, най-вероятно вие също ще ги имате.

Пушачите определено са изложени на риск. Медицинската практика показва, че хората с никотинова зависимост страдат от ревматоиден артрит много по-често, а самото заболяване е много по-агресивно в сравнение с тези, които никога не са хващали цигара в устата си.

Други научни версии - различни вируси допринасят за появата на ревматоиден артрит, включително инфекции на устната кухина; телесни наранявания - фрактури, луксации, скъсани връзки и сухожилия.

Между другото, историята на Реноар потвърждава това. Малко преди да се появят първите признаци на заболяване в художника през 1897 г., той пада от велосипедист и получава счупена ръка.

RA принадлежи към групата на хроничните незаразни възпалителни заболявания, чиято етиология е неизвестна. Повечето изследователи са склонни в полза на многофакторната етиология на заболяването, чието развитие се дължи на взаимодействието на генетични фактори и фактори на околната среда. Приносът на всеки от компонентите може да бъде незначителен и само с натрупването им е възможно да се реализира заболяването.

Най-вероятно хетерогенността на RA се дължи на променливостта на гените, които играят важна роля в податливостта към RA. Най-проучената и установена връзка за RA е с гена HLADRB1, особено с алели, кодиращи аминокиселинната последователност в третата хиперпроменлива област на веригата DRB1, така нареченият споделен епитоп (SE).

Има данни за предразположеност към развитие на RA в зависимост от броя на копията на SE, което показва дозозависим ефект до известна степен. Жителите на европейския регион се характеризират с асоциирането на RA с алели DRB1*0401. Обсъжда се ролята на хормоналните фактори, като производството на полови хормони, тъй като естрогените имат имуностимулиращ ефект, включително по отношение на активността на В-клетките, докато андрогените имат имуносупресивен ефект.

Сред факторите на околната среда се обсъжда ролята на бактериалните (стоматогенни) и вирусните инфекции, определена роля се отрежда на химикалите, стреса и професионалните вредности. Най-надеждно е установено, че тютюнопушенето е важен екологичен фактор за развитието на РА.

Като фактор, иницииращ автоимунни механизми, ролята на прекомерната цитрулинизация (замяна на нормалната аминокиселина аргинин с нетипична - цитрулин) на протеини, наблюдавана в отговор на тютюнопушене, хипоксия, инфекция на устната кухина (пародонтит), под влияние на предполага се ензимът пептидил аргинин деаминаза.

Цитрулинирането на протеини може да предизвика активиране на имунокомпетентни клетки (дендритни клетки, макрофаги, Т- и В-лимфоцити), свързано с нарушена толерантност към тези модифицирани протеини, поради генетични фактори (носителство на HLA-DR4), водещи до дисбаланс между синтеза на "провъзпалителни" цитокини - тумор некрозисфактор (TNF)-α, интерлевкин (IL)-6, IL-1, IL-17 и противовъзпалителни цитокини (IL-10, разтворим антагонист на IL1, разтворим TNFα рецептори, IL4).

Развитието на имунен отговор към цитрулинирани протеини се проявява чрез синтеза на ACB, понякога много преди клиничния дебют на заболяването. Активираните клетки произвеждат провъзпалителни цитокини като IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, активиращи Т-лимфоцитни помощници (Helper) тип 1 (Th1) и Th17 клетки.

Стимулирани Th1 и Th17 клетки произвеждат IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, които предизвикват активиране на В-лимфоцитите. Последните се трансформират в плазмени клетки, произвеждащи автоантитела предимно от изотипа IgG. В същото време се активират мастоцитите, които секретират възпалителни медиатори (хепарин, серотонин и др.).

В резултат на това възниква ексудативно-пролиферативно възпаление на синовиалната мембрана на ставите (синовит), характеризиращо се с образуване на лимфоцитни инфилтрати, натрупване на макрофаги, развитие на неоангиогенеза, пролиферация на клетки на синовиалната мембрана и фибробласти с образуването на агресивна тъкан - панус.

Клетките на Pannus отделят протеолитични ензими, които разрушават хрущяла, докато под влиянието на хиперпродукцията на провъзпалителни цитокини (TNF-α и др.), Остеокластите се активират, което води до остеопороза (локална и системна) и по-нататъшно разрушаване на костната тъкан с образуване на ерозии (узур).

Диагностика

Характеризира се с различни варианти за поява на заболяването. В повечето случаи заболяването започва с полиартрит, рядко проявите на артрит могат да бъдат умерено изразени и артралгия, сутрешна скованост на ставите, влошаване на общото състояние, слабост, загуба на тегло, субфебрилна температура, лимфаденопатия, която може да предхожда клинично изразена увреждане на ставите, преобладават. Описани са редица варианти на начало на заболяването: Симетричен полиартрит с постепенно (в продължение на няколко месеца) засилване на болката и сковаността, предимно в малките стави на ръцете (в половината от случаите). Остър полиартрит с преобладаващо увреждане на ставите на ръцете и краката, тежка сутрешна скованост (обикновено придружена от ранна поява на RF в кръвта). Моноолигоартрит на коленните или раменните стави, последван от бързо въвличане в процеса на малките стави на ръцете и краката. Остър моноартрит на големи стави, наподобяващ септичен или микрокристален артрит. Остър олиго- или полиартрит с тежки системни ефекти (фебрилна треска, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия), по-често наблюдаван при млади пациенти (напомнящ болестта на Still при възрастни). "Палиндромен ревматизъм": множество повтарящи се пристъпи на остър симетричен полиартрит на ставите на ръцете, по-рядко на коленните и лакътните стави; продължава няколко часа или дни и завършва с пълно възстановяване. Рецидивиращи бурсити и теносиновити, особено в областта на китките. Остър полиартрит при възрастни: множество лезии на малки и големи стави, силна болка, дифузен оток и ограничена подвижност. Получава името "синдром RS3PE" (ремитиращ серонегативен симетричен синовит с питинг оток - ремитиращ серонегативен симетричен синовит с оток на "иглата"). Генерализирана миалгия: скованост, депресия, двустранен синдром на карпалния тунел, загуба на тегло (обикновено се развива в напреднала възраст и наподобява ревматична полимиалгия); характерните клинични признаци на РА се развиват по-късно. При значителна част от пациентите РА дебютира с нехарактерни клинични прояви, поради което диагнозата по съществуващите критерии не може да бъде поставена при първоначалния преглед. Това състояние обикновено се класифицира като недиференциран артрит (UA). Сред пациентите с LDA най-малко 30% развиват типичен RA в рамките на 1 година от проследяването. В практиката най-често се срещат следните клинични варианти на НДА: Олигоартрит на големи стави (коленни, глезенни, раменни, тазобедрени). Асиметричен артрит на ставите на ръцете. RF серонегативен олигоартрит на ставите на ръцете. Нестабилен полиартрит. Терапевтичните подходи за NDA са подобни на тези за RA. За идентифициране на извънставни прояви (синдром на Sjogren, невропатия, кожен васкулит, интерстициална белодробна болест (ILD)) на RA, се препоръчва всички пациенти с периферен артрит и пациенти с установена диагноза RA да бъдат интервюирани, за да се идентифицират оплакванията, характерни за Sjogren синдром, невропатия, кожен васкулит и ILD. I I, препоръчително ниво B.   Препоръчва се оценка на ставния статус (определяне на броя на възпалените стави, което отчита както подуването, така и чувствителността на ставите) на пациент с ревматоиден артрит от ревматолог за диагностика, оценка на активността на заболяването и се препоръчва проследяване на ефективността на терапията. I, нивото на убедителност на препоръките - A.

Диагнозата ревматоиден артрит се основава на „три стълба. Взема се предвид не само клиничната картина, която описах, но и рентгеновата снимка на ставите, лабораторната диагностика.

Рентгеновата снимка ще покаже язва на хрущяла, но в ранните стадии на заболяването не винаги вижда патологията. В този случай можете да използвате ядрено-магнитен резонанс или ултразвук на ставите.

MRI и ултразвукът са в състояние да забележат разрушаването на хрущялната тъкан много по-рано. В допълнение, тези методи помагат да се види възпалението на меките периартикуларни тъкани.

Що се отнася до лабораторната диагностика, буквално всички пациенти с артрит имат промени в кръвната картина: повишена ESR и С-реактивен протеин. И при около една трета от пациентите в кръвта има специални антитела, наречени "ревматоиден фактор" (RF).

Съществува и нов имунологичен метод - определяне на антитела към цикличен цитрулиниран пептид (ACCP). Той помага да се идентифицира заболяването при 60 процента от пациентите. В същото време е важно да се знае, че нивото на RF и ACCP отразява наличието на заболяването, а не неговата активност. Въпреки това, колкото по-висок е резултатът, толкова по-тежко е заболяването.

Вероятно ще попитате: "Ами тези пациенти, които нямат специфични показатели?" В този случай лекарят има право да постави диагноза въз основа на собствените си наблюдения. Разглежда кои стави са засегнати, как протича заболяването, определя мащаба на ставните нарушения от рентгеновите лъчи.

Библиография

ABC** - абатацепт**. ADA** – адалимумаб**. ALA - антитела срещу лекарства. ALT, аланин аминотрансфераза. AST, аспартат аминотрансфераза. ACB - антитела към циклични цитрулинирани протеини. ACCP - антитела към цикличен цитрулиниран пептид. DMARDs са основни противовъзпалителни лекарства.

VAS е визуална аналогова скала. ХИВ е човешкият имунодефицитен вирус. GIBP - генетично модифицирани биологични препарати. GC - глюкокортикоиди. GLM** — голимумаб**. GTT, гама-глутамил транспептидаза. GC** – хидроксихлорохин**. CHF - застойна сърдечна недостатъчност. ИБС - исхемична болест на сърцето.

ILD е интерстициално белодробно заболяване. IL - интерлевкин. IgG, имуноглобулин G. IF**, инфликсимаб**. I-TNF-α - инхибитори на TNFa. LEF** – лефлуномид**. HDL - липопротеини с висока плътност. LDL - липопротеини с ниска плътност. VLDL са липопротеини с много ниска плътност.

LFK - физиотерапевтични упражнения. MRI - ядрено-магнитен резонанс. MT** — метотрексат**. NDA - недиференциран артрит. НСПВС са нестероидни противовъзпалителни лекарства. NR е нежелана реакция. PBP е оценката на пациента за болката. ОЗП - цялостната оценка на заболяването от пациента. PMS - проксимална интерфалангеална става.

PJF - метакарпофалангеална става. PLF - метатарзофалангеална става. RA - ревматоиден артрит. РКИ са рандомизирани клинични изпитвания. RTM** – ритуксимаб**. RF, ревматоиден фактор. SIR - стандартни инфузионни реакции. SLE е системен лупус еритематозус. ESR - скорост на утаяване на еритроцитите.

CRP – С-реактивен протеин. SULF** - сулфасалазин**. TsDMARDs са целеви синтетични DMARDs. TCZ** – тоцилизумаб**. TNF, фактор на туморната некроза. Ехография - ултразвук. CZP** – цертолизумаб пегол**. NPJ - брой болезнени стави. NPV е броят на подутите стави. EGDS - езофагогастродуоденоскопия.

ЕТ - трудотерапия. ETC** – етанерцепт**. ACR - Американски колеж по ревматология. CDAI - Индекс на активността на клиничните заболявания. DAS - индекс на активността на заболяването. EULAR - Европейска лига срещу ревматизъм,. HAQ - Въпросник за оценка на здравето. NICE - Национален институт за върхови постижения в здравеопазването и грижите. SDAI - Опростен индекс на активност на заболяванията.

Физическа дейност

Един от често задаваните въпроси: могат ли пациенти с ревматоиден артрит да спортуват?

Развитието на сковани и сковани стави е не само възможно, но и необходимо! В противен случай, при тяхната продължителна неподвижност, ще се развие трайно ограничение на движението или, ако е научно, контрактура. Въпреки това, когато започвате физиотерапевтични упражнения, за да избегнете ненужни проблеми, прочетете полезните правила.

Първо, не можете да тренирате ставите си, ако имате хронични инфекциозни заболявания или сериозни сърдечни проблеми. Второ, не трябва да започвате физически упражнения в период на тежко обостряне на заболяването, когато болката се усеща остро.

Трето, не е възможно да се включат силови упражнения в комплекса, което ще причини допълнителна вреда на болните стави. Четвърто, тренировките трябва да бъдат редовни и систематични.

Както знаете, ревматоидният артрит засяга различни стави – раменете, бедрата, коленете, стъпалата и най-често, както вече споменахме, ръцете. За да ги развиете, препоръчвам следните упражнения.

• Поставете четките на масата една до друга. На броене "едно-две" ги обърнете с дланите нагоре, на "три-четири" - с дланите надолу.
• Началната позиция е същата. При преброяване на „едно-две“ вдигнете ръцете си, без да вдигате пръстите си от масата, при преброяване на „три-четири“, сякаш се търкаляте, напротив, повдигнете пръстите си и не откъсвайте основата на длан.
• Стиснете ръцете си в юмруци, протегнете ги пред себе си. Първо завъртете четките по посока на часовниковата стрелка, след това същия брой пъти в обратна посока.
• Докоснете последователно всеки от пръстите на лявата и дясната ръка до палеца, като натискате възглавничките и сякаш хващате нещо кръгло.
• След като приготвите мека топка за тенис, стиснете я в ръката си, търкаляйте я по повърхността на масата, търкаляйте я между дланите си.
• Отпуснете дланите си, завъртете ръцете в китката. Първо в едната посока, после в другата
• Поставяйки пръчка пред себе си, движете пръстите си, сякаш се изкачвате и след това се спускате по въже.
• Разтрийте дланите си една в друга, сякаш правите огън.

Изпълнявайте всяко упражнение в зависимост от състоянието си, но поне 5-7 пъти. През деня е желателно да повторите целия комплекс два пъти, а за предпочитане три пъти. Това ще се нарича последователност и редовност.

Термини и дефиниции

Недиференциран артрит (NDA). Възпалително увреждане на една или повече стави, което не може да бъде отнесено към конкретна нозологична форма, тъй като не отговаря на критериите за класификация на ревматоиден артрит (RA) или друго заболяване.

Ранен ревматоиден артрит (RA). Продължителност по-малка от 12 месеца (от началото на симптомите на заболяването, а не от диагнозата РА). Разширен RA. Продължителност над 12 месеца, отговаряща на критериите за класификация за RA (ACR/EULAR, 2010). Клинична ремисия на РА. Липса на признаци на активно възпаление, критерии за ремисия - FPS, NPV, CRP (mg / %) и VAVR по-малко или равно на 1 или SDAI по-малко от 3,3 (критерии ACR / EULAR, 2011).

Устойчива ремисия на РА. Клинична ремисия, продължаваща 6 месеца или повече. Антиревматични лекарства. Противовъзпалителни лекарства с различна структура, фармакологични характеристики и механизми на действие, използвани за лечение на RA и други ревматични заболявания.

Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Група от синтетични лекарства със симптоматичен аналгетичен, антипиретичен и противовъзпалителен ефект, свързан предимно с инхибиране на активността на циклооксигеназата, ензим, който регулира синтеза на простагландини.

Глюкокортикоиди (GC). Синтетични стероидни хормони с естествено противовъзпалително действие. Ниски дози GC. По-малко от 10 mg/ден преднизон (или еквивалентна доза от друг GC). Високи дози GC. Повече от 10 mg/ден преднизолон (или еквивалентна доза от друг GC).

Стандартни DMARDs (DMARDs). Група синтетични противовъзпалителни лекарства с химически произход, които потискат възпалението и прогресирането на ставната деструкция. Генно-инженерни биологични препарати (GEBP). Група лекарства с биологичен произход, включително моноклонални антитела (химерни, хуманизирани, напълно човешки) и рекомбинантни протеини (обикновено включват Fc фрагмент на човешки IgG), получени с помощта на методи на генно инженерство, които специфично потискат имунно-възпалителния процес и забавят прогресията на разрушаване на ставата.

Ревматоидни фактори (RF). IgM автоантитела, по-рядко IgA и IgG изотипове, реагиращи с Fc фрагмента на IgG. Антитела срещу цитрулинирани протеини (ACP). Автоантитела, които разпознават антигенните детерминанти на аминокиселината цитрулин, която се образува по време на пост-транслационната модификация на протеини, най-често се откриват от антитела срещу цикличен цитрулиниран пептид (ACCP) и антитела към модифициран цитрулиниран виментин (AMCV).

Нежелана лекарствена реакция (AR). Всяко нежелано събитие, което се развива по време на клиничната употреба на лекарствения продукт и не е свързано с неговите очевидно очаквани терапевтични ефекти. липиден профил. Това е биохимичен анализ, който ви позволява да обективизирате нарушения в мастния метаболизъм на тялото, които включват холестерол, HDL, LDL, VLDL, триглицериди, коефициент на атерогенност.

Храна

За щастие не е необходимо да спазвате някаква специална диета, но бих препоръчал да разнообразите менюто. Тъй като в тялото има активно възпаление и консумацията на енергия се увеличава, храната на пациентите с ревматоиден артрит трябва да съдържа достатъчно количество калций, протеини, витамин D3 и омега-3 мастни киселини.

Тези невидими за окото помощници се намират в месото, млякото, сирената, рибата, плодовете, зеленчуците, зеленчуците. Ограничете се в сладките, мазни, нишестени храни. Приемането на много основни лекарства провокира ендокринната система, така че защо да я претоварвате?

За съжаление, ревматоидният артрит се счита за нелечимо заболяване. Но да ограничим офанзивата му, прехвърляйки го в стадия на стабилна ремисия, е напълно по силите ни, ако има желание и най-важното - стремеж. Погрижете се за себе си! Видео "Най-доброто лечение на ревматоиден артрит"

Епидемиология

РА е често срещано и едно от най-тежките имуновъзпалителни заболявания при човека, което определя голямото медицинско и социално-икономическо значение на тази патология. Разпространението на РА сред възрастното население в различни географски райони на света варира от 0,5 до 2%.

Според официалната статистика в Русия са регистрирани около 300 хиляди пациенти с RA, докато според руското епидемиологично проучване около 0,61% от общото население страда от RA. Съотношението жени-мъже е 3:1. Заболяването се среща във всички възрастови групи, но пикът на заболеваемостта е в най-трудоспособната възраст - 40-55 години.

Друг артрит (M13), Друг ревматоиден артрит (M06), Серопозитивен ревматоиден артрит (M05)

Ревматология

Главна информация

Кратко описание

Общоруска обществена организация Асоциация на ревматолозите на Русия

Клиничните насоки "Ревматоиден артрит" преминаха обществен преглед, съгласувани и одобрени на 5 октомври 2013 г. на заседание на пленума на Управителния съвет на RDA, проведено съвместно с профилната комисия на Министерството на здравеопазването на Руската федерация в специалност "ревматология". (Президент на RDA, академик на Руската академия на науките - E.L. Nasonov)

Ревматоиден артрит (RA)- автоимунно ревматично заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с хроничен ерозивен артрит (синовит) и системно увреждане на вътрешните органи. Разпространението на RA сред възрастното население е 0,5-2% (при жени на 65 години, около 5%). Съотношението жени-мъже е 2-3:1. Засегнати са всички възрастови групи, включително деца и възрастни хора. Пикът на заболяването е 40-55 години. Скрининг не се извършва. RA се характеризира с различни варианти на началото на заболяването. В повечето случаи заболяването започва с полиартрит, по-рядко с моно- и олигоартрит, понякога проявите на артрит могат да бъдат умерено изразени и артралгия, сутрешна скованост в ставите, влошаване на общото състояние, слабост, загуба на тегло, субфебрилна температура , лимфаденопатия, която може да предшества клинично изразено увреждане на ставите.

Класификация

Клинична класификация на РА

Класификация на ревматоидния артрит (приета на заседанието на пленума на Асоциацията на ревматолозите на Русия на 30 септември 2007 г.)

1. Основна диагноза:
1. Серопозитивен ревматоиден артрит (M05.8)
2. Серонегативен ревматоиден артрит (M06.0)
3. Специални клинични форми на ревматоиден артрит:
- Синдром на Felty (M05.0)
- Болест на Still в зряла възраст (M06.1)
4. Вероятен ревматоиден артрит (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Клиничен стадий:
1. Много ранен стадий: продължителност на заболяването< 6 месяцев
2. Ранен стадий: продължителност на заболяването 6 месеца. - Една година
3. Напреднал стадий: продължителност на заболяването > 1 година с типични симптоми на РА
4. Късен стадий: продължителността на заболяването е 2 години или повече + тежко разрушаване на малки (III-IV рентгенов стадий) и големи стави, наличие на усложнения

3. Активност на заболяването:
1. 0 = ремисия (DAS28< 2,6)
2. 1 = ниско (2.6< DAS28 <3,2)
3. 2 = средно (DAS28 3.2 - 5.1)
4. 3 = високо (DAS28 > 5.1)

4. Извънставни (системни) прояви:
1. ревматоидни възли
2. кожен васкулит (некротизиращ улцерозен васкулит, инфаркти на нокътното легло, дигитален артериит, ливедоангиит)
3. васкулити на други органи
4. невропатия (мононеврит, полиневропатия)
5. плеврит (сух, излив), перикардит (сух, излив)
6. Синдром на Sjögren
7. увреждане на очите (склерит, еписклерит, васкулит на ретината)

5. Инструментална характеристика:
1. Наличието на ерозии (използване на радиография, евентуално MRI, ултразвук):
- не ерозивен
- Ерозивен
2. Рентгенов етап (според Steinbroker, модификация):
I - периартикуларна остеопороза
II - остеопороза + стесняване на ставната междина, може да има единични ерозии
III - признаци на предишния етап + множество ерозии + сублуксации в ставите
IV - признаци на предишния стадий + костна анкилоза

6. Допълнителна имунологична характеристика - антицитрулинови антитела:
1. ACCP - положителен
2. ACCP - отрицателен

7. Функционален клас:
I - напълно запазени: самообслужване, непрофесионални и професионални дейности
II - запазва се: самообслужване, професионални дейности, ограничено: непрофесионални дейности
III - запазва се: самообслужване, ограничено: непрофесионални и професионални дейности
IV - ограничено: самообслужване, непрофесионални и професионални дейности

8. Усложнения:
1. вторична системна амилоидоза
2. вторична артроза
3. остеопороза (системна)
4. остеонекроза
5. тунелни синдроми (синдром на карпалния тунел, компресионни синдроми на улнарния, тибиалния нерв)
6. сублуксация в атланто-аксиалната става, включително с миелопатия, нестабилност на цервикалния гръбначен стълб
7. атеросклероза

Коментари по RA класификацията:

1. Към заглавието "Основна диагноза":
Серопозитивността и серонегативността се определят чрез тест за ревматоиден фактор, който трябва да се извърши с надежден количествен или полуколичествен тест (латексов тест, ензимен имуноанализ, имунофелометричен метод).

Където NPJ е броят на болезнените стави, NPJ е броят на подутите стави от следните 28: рамо, лакът, китка, метакарпофалангеални, проксимални интерфалангеални, коленни,
ESR - скорост на утаяване на еритроцитите по метода на Westergren,
OOSZ - обща оценка на здравословното състояние на пациента в mm по 100 mm визуална аналогова скала

B) Приемливо е да се използват други методи за изчисляване на активността, за които е доказана добра сравнимост с DAS28

2. Към рубрика 5 "Инструментални характеристики":
Подробно описание на радиологичните етапи:
1 етап.Лека периартикуларна остеопороза. Единично кистозно просветление на костната тъкан. Леко стесняване на ставните междини в отделни стави.
2 етап. Умерена (изразена) периартикуларна остеопороза. Множество кистозни просветления на костната тъкан. Стесняване на ставните пространства. Единични ерозии на ставните повърхности (1-4). Незначителни костни деформации.
3 етап. Умерена (изразена) периартикуларна остеопороза. Множество кистозни просветления на костната тъкан. Стесняване на ставните пространства. Множество ерозии на ставните повърхности (5 или повече). Множество изразени костни деформации. Сублуксации и дислокации на ставите.
4 етап. Умерена (изразена) периартикуларна (честа) остеопороза. Множество кистозни просветления на костната тъкан. Стесняване на ставните пространства. Множество ерозии на костите и ставните повърхности. Множество изразени костни деформации. Сублуксации и дислокации на ставите. Единична (множествена) костна анкилоза. Субхондрална остеосклероза. Остеофити по ръбовете на ставните повърхности.

3. Към рубрика 7 - Описание на характеристики за определяне на функционален клас:
· Самообслужване: обличане, хранене, лична грижа и др.
· Непрофесионални дейности: елементи на отдих, свободно време, спорт и др., като се вземат предвид пол и възраст
· Професионална дейност: работа, обучение, домакинство (за домашни работници), като се вземат предвид пол и възраст.

Примери за формулиране на клинични диагнози:

Серопозитивен ревматоиден артрит (M05.8), напреднал стадий, активност II, ерозивен (рентгенов стадий II), със системни прояви (ревматоидни възли), ACCP (-), FC II.

Ревматоиден артрит, серонегативен (M06.0), ранен стадий, активност III, неерозивен (рентгенов стадий I), ACCP (+), FC I.

Серопозитивен ревматоиден артрит (M05.8), късен стадий, ерозивен (рентгенов стадий III), активност II, със системни прояви (ревматоидни възли, дигитален артериит), ACCP (? - не е проучван), FC III, усложнения - карпален тунел синдром вдясно, вторична амилоидоза с увреждане на бъбреците.

Вероятен ревматоиден артрит (M06.9), серонегативен, ранен стадий, активност II, неерозивен (рентгенов стадий I), ACCP (+), FC I.

Диагностика

Диагностични критерии и диференциална диагноза на РА

Пациентите с новопоявило се възпалително ставно заболяване включват:
Много ранен RA - състояние с продължителност на симптомите 3-6 месеца (потенциално обратимо състояние)
Ранен РА или "ранно установен РА" - първите 1-2 години от заболяването (когато могат да се определят първите признаци на прогресия на заболяването, като наличие или отсъствие на типичен ерозивен процес в ставите)
Недиференциран артрит (понастоящем се използва терминът "недиференциран периферен артрит" - NPA) - възпалителна лезия на една или стави, която (в момента) не може да бъде приписана на определена нозологична форма, т.е. не отговаря на критериите за класификация на РА. или някаква друга болест. Около 1/3 от пациентите с NPA развиват RA в рамките на 1 година от проследяването.

При наличие на класическа клинична картина, особено при типична лезия на ръката, диагностицирането на РА не е трудно. Проблемите на ранната диагностика на РА са следните:
- класическата клинична картина се наблюдава, като правило, при пациенти с дългосрочен RA, а в началото на заболяването редица типични клинични (например лакътна девиация на пръстите и ревматоидни възли), имунологични (ревматоиден фактор ) и рентгенологични (костна ерозия) симптоми може да отсъстват;
- началото на RA се характеризира с изразена хетерогенност на симптомите;
- липсват наистина патогномонични симптоми при РА;

Най-трудна по отношение на диагностиката е групата пациенти с LPA, тъй като тези пациенти изискват динамично наблюдение и повторни изследвания за потвърждаване на диагнозата. Въз основа на клиничната практика всички пациенти с RA и със съмнение за RA се разделят на следните диагностични групи (съответстващите кодове по ICD10 са посочени в скоби):
Серопозитивен ревматоиден артрит (M05.8)
Серонегативен ревматоиден артрит (M06.0)
Вероятен ревматоиден артрит (M05.9, M06.4, M06.9)
Недиференциран артрит (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

Поради факта, че диагнозата RA трябва да бъде верифицирана от ревматолог, ключов фактор за ранната диагностика е възможно най-ранното насочване на пациента към ревматолог. За общопрактикуващите лекари се препоръчва използването на EULAR критериите за клинично съмнение за RA, за да се изберат пациенти за консултация с ревматолог (модифициран):
Подуване на поне една периферна става, което може да бъде надеждно установено при преглед
положителен симптом на "компресия" на ръцете и / или краката
Сутрешна скованост, продължаваща 30 минути или повече.

За потвърждаване на диагнозата се препоръчва използването на 2010 ACR/EULAR класификационни критерии за ревматоиден артрит (Критерии за класификация на ревматоидния артрит на Американския колеж по ревматология/Европейската лига срещу ревматизма).
За да постави диагноза РА по новите критерии, лекарят трябва да изпълни три условия.
Определете дали пациентът има поне една подута става според физикалния преглед.
Изключете други заболявания, които могат да бъдат придружени от възпалителни промени в ставите.
Наберете най-малко 6 точки от 10 възможни в 4 позиции, описващи особеностите на болестната картина при този пациент (Таблица 1).

Маса 1.Критерии за класификация RA ACR/EULAR 2010

Особено се открояват три категории пациенти, които не отговарят на критериите към момента на прегледа, но въпреки това могат да бъдат надеждно диагностицирани с РА.

1. Пациенти, които имат ерозии, типични за RA на рентгенови снимки. Ерозивната лезия, характерна за RA, е добре описана в много монографии, атласи и ръководства, но все още няма недвусмислена дефиниция на „ерозия, типична за RA“. Следователно за надеждна диагноза може да е необходим значителен личен опит на ревматолог и рентгенолог.

2. Пациенти със значителна възраст на RA, които преди това са отговаряли на диагностичните критерии за това заболяване.

3. Пациенти с ранен стадий на РА, които не отговарят на критериите в началото, но започват да отговарят на критериите с напредването на заболяването по време на проследяването. Ако няма достатъчно точки за диагностициране на RA, оценката може да бъде повторена и кумулативна (т.е. като се вземат предвид всички промени, идентифицирани по време на периода на наблюдение).

Отделна категория са пациентите с LPA, които дълго време може да не отговарят на критериите за RA (или друга специфична нозологична форма). В този случай е необходимо да се оцени прогнозата по отношение на развитието на RA или друга патология. Основният фактор за неблагоприятна прогноза за развитието на RA е откриването на антицитрулинови антитела при пациента (предимно антитела към цикличния цитрулиниран пептид - ACCP).

Инструментална диагностика при РА
Инструменталните методи на изследване не са включени в критериите за диагностика на РА, но се използват широко за следните цели:
Идентифициране на ранно структурно увреждане, което позволява изясняване на диагнозата в случаите, когато критериалната оценка не дава недвусмислени резултати
проверка на диагнозата RA в късен стадий на заболяването, когато активността на възпалителния процес може спонтанно да намалее и преобладават явленията на разрушаване на костите и хрущялите
оценка на скоростта на прогресия на структурното увреждане за прогностични цели
Проследяване на отговора на терапията
проверка на структурни нарушения преди ортопедично и хирургично лечение и ортезиране

Рентгенова снимка на ставите

Необходими са обикновени рентгенографии на ръцете и дисталните крака (DOS), за да се потвърди диагнозата, да се установи стадият и да се оцени прогресията на ставната деструкция при RA. Обикновените рентгенографии на ръцете и DOS се препоръчват при първоначалния преглед и след това ежегодно при всички пациенти с РА.. Пациентите с напреднал стадий на RA (вижте раздел 2.5) със стадий 3 и 4 по Steinbroker получават по-рядко рентгенография на ръцете и DOS, като честотата се определя от конкретната клинична ситуация.

За RA са характерни множеството и симетрията на лезиите на малките стави на ръцете и DOS. Първоначалните прояви на заболяването трябва да се търсят в типичните за РА стави:

1. Ранни рентгенологични симптоми на артрит се установяват: във 2-ра и 3-та метакарпофалангеални стави; 3 проксимални интерфалангеални стави; в ставите на китките; ставите на китката; стилоидни процеси на лакътната кост; 5 метатарзофалангеални стави.

2. Характерни за РА са симетричните рентгенографски промени в метакарпофалангеалните стави, проксималните интерфалангеални стави; в ставите на китките; метатарзофалангеални стави и 1 интерфалангеални стави на краката

3. При по-изразени рентгенологични стадии на РА (3 и 4 стадий по Steinbroker) могат да се открият промени в дисталните интерфалангеални стави на ръцете и проксималните интерфалангеални стави на краката.

4. РА не започва с увреждане на дисталните интерфалангеални стави на ръцете и краката; проксималните интерфалангеални стави на краката

5. Костната анкилоза при РА се открива само в междукарпалните стави; 2-5 карпометакарпални стави и по-рядко в ставите на тарзуса.

Няма характерни за РА рентгенологични промени в големите стави на горните и долните крайници, в ставите на аксиалния скелет. Рентгенологичните симптоми на артрит в тази група стави са неспецифични и могат да бъдат открити при други ревматични заболявания. Относно рентгенографията на големи стави при РА не се препоръчва като рутинен методи се извършва само при наличие на специфични показания (съмнение за аваскуларна некроза и др.).

За определяне на рентгенологичния стадий се използва модифицирана класификация на RA според Steinbroker:

I стадий - периартикуларна остеопороза; единични кисти

II стадий - периартикуларна остеопороза; множество кисти; стесняване на ставната цепка, може да има единични ерозии (1-4);

Етап III - симптоми на стадий II + множество ерозии (5 или повече) + дислокации или сублуксации в ставите;

Стадий IV - симптоми на стадий III + костна анкилоза.

Форма на заболяването: неерозивна; ерозивен.

Времето на появата на основните рентгенографски симптоми на РА:
1. При остро начало и активно протичане на РА, периартикуларна остеопороза и единични кисти могат да бъдат открити в рамките на 1 месец от заболяването; множествени кисти и стеснения на ставните междини от 3 до 6 месеца; първата ерозия в рамките на 1 година от заболяването
2. Появата на първите симптоми след няколко месеца (до 1 година) от началото на заболяването се счита за по-характерна; ерозия за 2-3 години от началото на заболяването
3. Костната анкилоза на ставите на китката може да се открие след 10 или повече години (в зависимост от хода на ерозивния артрит в ставите на китката)

Характеристики на хода на RA по отношение на динамиката на развитието на радиологичните промени:

1. При класическия ход на РА, ерозиите в ставите не могат да предшестват периартикуларна остеопороза, кисти и стеснения на ставните междини в ставите на ръцете и DOS

2. Костната анкилоза при RA не се образува в интерфалангеалните, метакарпофалангеалните и метатарзофалангеалните стави на ръцете и DOS, в 1-ви карпометакарпални стави. RA се характеризира с анкилозиране на междукарпалните, карпометакарпалните и по-рядко тарзалните стави.

Рентгенография на гръдния коше показан за всички пациенти за откриване на ревматоидни лезии на дихателната система и съпътстващи белодробни лезии (например туберкулоза, ХОББ и др.) при първоначалния преглед и след това веднъж годишно (по-честото трябва да бъде оправдано от клиничната ситуация).

Компютърна томография на белите дробове подходящо в случай на клинично съмнение за:
Свързано с RA дифузно (интерстициално) или фокално (ревматоидни възли) белодробно заболяване
заболяване на гръдните органи, което може да причини увреждане на ставите при диференциална диагноза на ревматоиден артрит (саркоидоза, злокачествени новообразувания и др.)
Съпътстваща патология, която може да повлияе на избора на терапия или е нежелана реакция към лечението (туберкулоза, метотрексатен пневмонит и др.)

Магнитен резонанс (MRI)

ЯМР е по-чувствителен метод за откриване на синовит в началото на РА от стандартната рентгенография на ставите. ЯМР симптомите на артрит са неспецифични. Подобни ЯМР промени могат да присъстват при други възпалителни ставни заболявания и в клинично „нормални“ стави. Промените, открити чрез ЯМР (синовит, теносиновит, оток на костния мозък и костна ерозия), позволяват да се предвиди прогресията на ставната деструкция. ЯМР на ръцете е показан при пациенти с ранен RA и LPA.

Ултразвуково изследване (ултразвук) на ставите използва се в 2 основни разновидности:
Ултразвук на ръка
UI на големи стави

С ултразвук на ставите се оценяват:
В "сивата скала" - удебеляване на синовиалната мембрана, наличие на излив в ставата, нарушение на контура на ставната повърхност (съответстващо на ерозия), промени в периартикуларните тъкани (теносиновит)
· с мощно доплерово изследване - локализация, разпространение и интензитет на сигнала, което позволява да се съди за тежестта на пролиферативното възпаление.

Ултразвук на ръкаима диагностична и прогностична стойност в ранен стадий на ревматоиден артрит, а също така ви позволява да оцените дълбочината на ремисия на фона на антиревматична терапия. Понастоящем няма достатъчно даннида се счита ултразвукът за по-точен метод от точното клинично изследване на ставите.
Използването на ЯМР и ултразвук на ставите предоставя ценни допълнителни данни, но оценката на резултатите от тези изследвания не е достатъчно стандартизирана, в тази връзка, в момента не може да се препоръча, за да се обоснове диагнозата или да се вземат решения относно терапията само въз основа на данни от тези проучвания, без подходяща клинична и лабораторна база.

Методи за оценка на активността на РА
При ревматоидния артрит няма нито един симптом, който може надеждно да оцени активността на заболяването. Основният метод за обективизиране на активността на възпалението е използването на комплексни индекси на активност.

Препоръчват се следните индекси:
DAS28 - Резултат за активност на заболяването за 28 стави (модифициран с ESR и CRP)
SDAI - Опростен индекс на активност на заболяванията
CDAI - Индекс на активността на клиничните заболявания
Всички горепосочени показатели се основават на следните основни клинични и лабораторни параметри:
Броят на подутите стави (SJJ) и броят на болезнените стави (TJJ) от 28 (взети са под внимание карпалните, метакарпофалангеалните, проксималните интерфалангеални стави на ръцете, рамото, лакътя, коленните стави)
Обща оценка на тежестта на симптомите по 100-милиметрова хоризонтална визуална аналогова скала: обща оценка на активността на заболяването на лекар (OOAV) и обща здравна оценка на пациента (PHA)
ESR в mm на час (mm/h) по метода на Westergren
CRP в кръвния серум, определен чрез количествен метод.

Формула за изчисляване на DAS28:

Оценка на активността на заболяването с помощта на DAS28:

0 = ремисия (DAS28< 2,6)
- 1 = ниско (2.6< DAS28 <3,2)
- 2 = средно (DAS28 3.2 - 5.1)
- 3 = високо (DAS28 > 5.1)

Таблица 3. Оценка на отговора към терапията по индекса DAS28

Формула за изчисляване на SDAI:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
Бележки: 1) OOAB и OOZB са приблизителни по скала от 0 до 10; 2) CRP се измерва в mg/dL
Оценка на активността и отговора на терапията според SDAI:
Резултат от дейността:
. Ремисия ≤3.3
. Ниска активност 3.3-11
. Умерена активност 11.1-26
. Висока активност > 26
Оценка на отговора към терапията:
. Умерен отговор - 7 точки намаление на SDAI
. Значителен отговор - 17 точки намаление на SDAI

Формула за изчисляване на CDAI:

CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

1. Основната цел на фармакотерапията на РА- постигане на ремисия (или ниска активност) на заболяването (А)както и намаляване на риска от коморбидни заболявания (ОТ).
2. Лечението на пациенти с ревматоиден артрит трябва да се извършва от ревматолози (по изключение от общопрактикуващ лекар, но с консултативна помощ от ревматолог) с участието на специалисти от други медицински специалности (ортопеди, физиотерапевти, кардиолози, невропатолози, психолози). и т.н.) и се основават на тясно взаимодействие между лекар и пациент (ОТ).
3. Пациентите трябва да бъдат посъветвани да избягват фактори, които могат да провокират обостряне на заболяването (интеркурентни инфекции, стрес и др.), да спрат да пушат, да се стремят да поддържат нормално телесно тегло (ОТ).
4. Основно място в лечението на РА заема лекарствената терапия: нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), прости аналгетици, глюкокортикоиди (ГК), синтетични основни противовъзпалителни средства (БМАЛ) и средства за таргетна терапия, които понастоящем са представени от генетично модифицирани биологични лекарства (GIBD). ) (НО).Немедикаментозните терапии са допълнение към медикаментите и се прилагат при определени групи пациенти при специфични показания.
5. За намаляване на болката в ставите се използват НСПВС, които имат добър симптоматичен (аналгетичен) ефект, но не влияят върху прогресията на ставната деструкция, прогнозата на заболяването и могат да причинят тежки нежелани реакции (АР) от стомашно-чревния тракт тракт и сърдечно-съдовата система (НО).За да се намали рискът от НР, употребата на НСПВС при РА трябва да бъде възможно най-ограничена.
6. Лечението на GCs (ниски / средни дози) се препоръчва в комбинация с DMARDs като компонент на комбинираната терапия за RA, за облекчаване на екзацербацията преди развитието на ефекта от DMARDs (мостова терапия) или като монотерапия в случай на неефективност (или невъзможност) за предписване на DMARDs и GIBD; приемането на GC е придружено от развитие на странични ефекти, които изискват внимателно наблюдение (НО). Употребата на ХК при РА трябва да бъде ограничена до стриктни показания и да се извършва от ревматолози.
7. Терапията с DMARD трябва да се провежда при всички пациенти с RA без изключение и трябва да се прилага възможно най-рано (в рамките на 3-6 месеца от момента на развитие на симптомите на заболяването) (НО)
8. В хода на лечението трябва внимателно да се следи ефективността на терапията (на всеки 1-3 месеца), режимът на лечение трябва да бъде "избран" в зависимост от активността на заболяването (НО);ефектът на DMARDs и GEBAs върху прогресирането на разрушаването на ставите трябва да се оценява на всеки 6-12 месеца в ранен RA (AT)и на всеки 12 месеца при напреднал РА и да се вземат предвид при избора на терапия, независимо от нейната клинична ефективност (ОТ).
9. При избора на терапия за DMARD и GEBD е необходимо да се вземе предвид продължителността на заболяването (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 месеца - напреднал стадий) и наличието на неблагоприятни прогностични фактори (ревматоидни възли, васкулит, синдром на Felty, положителни резултати от определянето на RF и ACCP, както и повишаване на ESR и CRP) (ОТ).

Лечение със стандартни DMARDs
10. Метотрексат (MT) е лекарство от първа линия за лечение на RA с доказана ефикасност и безопасност (А). При пациенти, които са започнали лечение с МТ за първи път, съотношението ефикасност/безопасност/цена в полза на монотерапия с МТ в сравнение с комбинирана терапия с МТ и други стандартни DMARD и монотерапия с биологични (НО).
11. Ако има противопоказания (или лоша поносимост) за назначаването на МТ, трябва да предпише лефлуномид, сулфасалазин (НО).
12. Преди предписване на МТ трябва да се оценят рисковите фактори за нежелани реакции (AR) (прием на алкохол), лабораторни показатели (AST, ALT, албумин, пълна кръвна картина, креатинин, глюкоза, липиди, тест за бременност), маркери за вирусни инфекции ( HIV, хепатит B/C) направете рентгенография на гръдния кош (° С); пациентите трябва да бъдат информирани за предимствата на терапията и възможните нежелани реакции (Б)
13. Лечението с МТ трябва да започне с доза от 10-15 mg/седмично, увеличена с 5 mg на всеки 2-4 седмици до 20-30 mg/седмично в зависимост от ефикасността и поносимостта (AT).
14. В случай на недостатъчна ефикасност и поносимост (не тежки нежелани реакции) на пероралната МТ, препоръчително е да се предпише парентерална (подкожна) форма на лекарството (B).
15. По време на лечение с МТ е задължителен приемът на минимум 5 мг фолиева киселина на седмица. (А)
16. В началото на лечението или с увеличаване на дозата на МТ, определянето на ALT / AST, креатинин, пълна кръвна картина трябва да се извършва на всеки 1-1,5 месеца до достигане на стабилна доза на МТ, след това на всеки 3 месеца; клиничната оценка на NR и рисковите фактори трябва да се извършва при всяко посещение на пациент (ОТ).Лечението с МТ трябва да се прекъсне, когато концентрацията на ALT/AST се повиши > 3 над горната граница на нормата (ULN); възобновете лечението с по-ниска доза след нормализиране на показателите. При постоянно повишаване на нивото на AST / ALT> 3 ULN, дозата на MT трябва да се коригира; ако повишаването на нивото на AST / ALT > 3 ULN продължава след оттеглянето на МТ, трябва да се извършат подходящи диагностични процедури. (° С)
17. При пациенти с ранен РА, които имат рискови фактори за неблагоприятна прогноза, висока активност на заболяването и са резистентни към монотерапия с МТ, е препоръчително да се назначи комбинирана терапия от МТ и други стандартни БМАРЛ - лефлуномид, сулфасалазин и хидроксихлорохин. (ОТ).
18. Комбинираната терапия на МТ и LEF трябва да се провежда с повишено внимание поради високия риск от развитие на нежелани реакции (гастроентерологични и чернодробни) (Б); комбинираната терапия на МТ и LEF няма предимства пред комбинираната терапия на МТ и други стандартни DMARDs.

Приложение на GIBP
19. За лечение на РА се използват генетично разработени биологични препарати - GIBP (виж Таблица 4), които включват инхибитори на TNF-a (инфликсимаб - INF, адалимумаб - ADA, етанерцепт - ETC, цертолизумаб пегол - CTZ, голимумаб - GLM) , анти-В клетъчно лекарство - ритуксимаб (RTM), блокер за ко-стимулация на Т-лимфоцити - абатацепт (ABC) и блокер на рецептор на интерлевкин 6 - тоцилизумаб (TCZ) (НО).
20. Използването на GEBAs се препоръчва при недостатъчна ефикасност (умерена/висока активност на заболяването), монотерапия с МТ или комбинирана терапия с МТ и други DMARDs, които трябва да се използват в адекватни дози за ≥ 3 месеца. Лекарствата на избор са инхибитори на TNF-a, които имат сходна ефикасност и токсичност. (ниво на доказателства A-C).
21. За да се повиши ефективността на терапията и да се намали имуногенността на редица лекарства, препоръчително е да се комбинира GEBD с употребата на MT. (НО).
22. При пациенти с непоносимост към МТ е възможна монотерапия с TNF-a инхибитори (ADA, ETC, CZP), IL-6R блокер (TCZ) или комбинирана терапия с GIBD и други стандартни DMARDs (AT).
23. В случай на недостатъчна ефективност на първия инхибитор на TNF-a, препоръчително е да се предпише GEBP с други механизми на действие (ABC, RTM, TCZ) (НО),друг TNF-a инхибитор или МТ (при пациенти, които не са лекувани с МТ) (AT)
24. При недостатъчна ефективност на 2 инхибитора на TNF-a трябва да се предпише GEBP с други механизми на действие (ABC, RTM, TTZS). (СРЕЩУ).
25. При пациенти, резистентни към стандартните DMARDs, е възможно да се предписват ABC, TCZ или RTM като първи GIBD, които не се различават по ефикасност и безопасност от TNF-a инхибиторите (НО).
26. Препоръчително е РТМ да се предписва на пациенти с RA, които са серопозитивни за RF и/или ACCP, които имат извънставни прояви на RA или са комбинирани с други автоимунни заболявания, или които имат противопоказания за предписване на TNF-a инхибитори. ; за поддържане на ефекта е необходимо да се проведат повторни курсове на RTM 6 месеца след предишния курс (AT).
27. При пациенти, резистентни към ABC, RTM или TCZ, са възможни следните терапевтични възможности: предписване на неизползвани досега GEBA или DMARD; използване на нови антиревматични лекарства. В случаи на множествена лекарствена резистентност може да се обсъди комбинирана терапия с RTM и TNF-a инхибитори, тъй като данните от RCT показват ефикасността и приемливата токсичност на комбинираната терапия с RTM (в ниски дози) и TNF-a инхибитори (ETC и ADA) (C ).
28. При достигане на стабилна ремисия, продължаваща най-малко 6 месеца, може да се препоръча постепенно спиране на НСПВС и след това на GC (при спазване на съществуващите препоръки за титриране на дозата). След премахването на GC и НСПВС е възможно постепенно, внимателно контролирано прекратяване на лечението с GIBD. При поддържане на стабилна ремисия като съвместно решение на ревматолога и пациента е възможно да се намали дозата и постепенно да се отменят DMARDs. В случай на недостатъчна стабилност, ремисиите на DMARD се предписват за неопределено време, включително за цял живот (B/C).

Информация

Информация

Методика

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

Ревматоидният артрит (РА) е едно от най-честите и тежки хронични имунно-възпалителни заболявания, водещо до ранна инвалидизация на пациентите, има високо ниво на преждевременна смъртност поради РА. Само навременната диагностика и ранното активно лечение на пациенти с ревматоиден артрит могат да подобрят прогнозата и резултатите от заболяването.
Статията разглежда клиничните ситуации и алгоритмите за лечение на пациенти с ревматоиден артрит в различни стадии на заболяването (ранни, напреднали и късни), подходи за лечение и профилактика на остеопоротични фрактури, както и сърдечно-съдови и стомашно-чревни усложнения при пациенти в напреднала възраст. Основната цел на терапията с RA е постигане на ремисия или поне ниска активност на заболяването. Изборът на тактика на лечение се определя от стадия на RA, активността на заболяването, наличието на неблагоприятни прогностични фактори, коморбидните състояния, както и ефективността на предишното лечение. Ранният стадий на РА е най-благоприятен за ефективна базисна терапия. В съответствие с принципа „третиране до цел“ е необходимо внимателно проследяване на активността на заболяването (месечно при умерена и висока активност и на всеки 3 месеца при ниска активност) и навременна корекция на основната терапия. В случай на недостатъчна ефективност на стандартната терапия с основни противовъзпалителни лекарства (DMARDs), е показано назначаването на генетично модифицирани биологични лекарства (GIBP).

Ключови думи:ревматоиден артрит, диагностика, алгоритми за лечение, остеопороза, фрактури, НСПВС гастропатия.

За цитиране: Мурадянц А.А., Шостак Н.А. Ревматоиден артрит: клинични ситуации и алгоритми за лечение // RMJ. Ревматология. 2016. № 2. С. -95.

За цитиране:Мурадянц А.А., Шостак Н.А. Ревматоиден артрит: клинични ситуации и алгоритми за лечение // BC. 2016. №2. стр. 89-95

Ревматоидният артрит (RA) е едно от най-честите и тежки хронични имуномедиирани възпалителни заболявания, което води до ранна инвалидност и висока ранна смъртност. Ранната диагностика и активното лечение на RA могат да подобрят прогнозата и резултатите. Статията прави преглед на клиничните ситуации и стратегиите за лечение на RA в различни стадии на заболяването (т.е. ранен, напреднал и късен), алгоритми за лечение и подходи за предотвратяване на остеопоротични фрактури, сърдечно-съдови и стомашно-чревни усложнения при пациенти в напреднала възраст. Основната цел на терапията с RA е постигане на ремисия или поне ниска активност на заболяването. Подходът на лечение зависи от стадия на RA, активността на заболяването, факторите, свързани с неблагоприятния изход, съпътстващите заболявания и ефикасността на предходното лечение. Основната терапия е най-ефективна при ранен РА. Treat-to-target подходът препоръчва внимателно проследяване на активността на RA (всеки месец при висока активност на заболяването и на всеки 3 месеца при ниска активност на заболяването) и подходяща корекция на основната терапия. При ниска ефикасност на стандартната терапия с основни противовъзпалителни средства се препоръчват биоинженерни лекарства.

ключови думи:ревматоиден артрит, диагностика, подходи за лечение, остеопороза, фрактури, НСПВС гастропатия.

За цитиране: Мурадянц А.А., Шостак Н.А. Ревматоиден артрит: клинични ситуации и алгоритми за лечение // RMJ. Ревматология. 2016. № 2. С. -95.

Статията е посветена на ревматоиден артрит - клинични ситуации и алгоритми за лечение

Ревматоиден артрит (RA) - хронично системно имуновъзпалително заболяване с неизвестна етиология, придружено от развитие на симетричен прогресивен ерозивно-деструктивен полиартрит и извънставни прояви. RA е свързан с висок риск от сърдечно-съдови събития, остеопоротични фрактури, ранна инвалидност и преждевременна смъртност на пациентите. Само навременната диагностика и ранното активно лечение на пациенти с ревматоиден артрит могат да подобрят прогнозата и резултатите от заболяването.
Протичането на заболяването се състои от няколко последователни етапа: ранен, напреднал и късен, като всеки от тях има свои собствени клинични характеристики и подходи за лечение.
Основни принципи на терапията на РА („Лечение за целта“ или „Лечение за постигане на целта“):
1. Постигане на ремисия (DAS28 (общ индекс (включва опростен резултат от 28 стави), позволява многократна оценка на активността на RA и може да се използва за наблюдение на активността му в ежедневната практика)<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Ранна активна терапия с основни противовъзпалителни лекарства (DMARDs), предимно метотрексат (MT), не по-късно от първите 3 месеца. от началото на заболяването.
3. Лечението трябва да бъде възможно най-активно, с бързо повишаване на дозата на МТ и последваща промяна (при необходимост) в лечебния режим в рамките на 3 месеца. докато се постигне ремисия (или ниска активност) на заболяването.
4. Внимателно проследяване на промените в активността на заболяването и корекция на терапията поне веднъж на всеки 3 месеца. или месечно при пациенти с висока и умерена активност на РА.
5. В случай на недостатъчна ефективност на стандартната терапия за DMARDs е показано назначаването на генетично модифицирани биологични лекарства (GIBP).
6. Определянето на терапевтичната тактика трябва да бъде съгласувано с пациента.
Да се лоши прогностични фактори (FNP) при пациенти с RA включват:
- ранна възраст;
- женски пол;
- високи титри на ревматоиден фактор (RF) и/или антитела срещу цикличен цитрулин пептид (ACCP);
- ерозивен процес в ставите според рентгеново изследване или ядрено-магнитен резонанс (MRI);
– повишени нива на острофазови показатели: скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ) или С-реактивен протеин (CRP);
– висока болестна активност по DAS28, SDAI (Опростен индекс на активност на заболяването) или CDAI (Индекс на клинична активност на заболяването);
- извънставни прояви (синдром на Sjögren, белодробно увреждане и др.).
Оценка на ефективността на лечението РА по критериите на Европейската антиревматична лига (EULAR) е представен в таблица 1. Общоприетият метод за оценка на активността на РА е изчисляването на индекса DAS28, който може да се генерира автоматично на уебсайта www.das-score .nl.
Критерии за ефективност на терапията с РА:
добър клиничен отговор (≈ ACR 70) (критерии на Американския колеж по ревматология);
ниска активност на заболяването (DAS28 ≤ 3,2) или ремисия (DAS28 ≤ 2,6);
подобряване на функцията (HAQ (Въпросник за оценка на здравето, въпросник за здравословното състояние, който оценява функционалните способности на пациенти с RA)<1,5) и качества жизни;
предотвратяване на прогресията на деградацията:
- забавяне на растежа на радиологичните показатели (Sharp, Larsen);
- липса на нови ерозии;
- стабилизиране или подобряване на състоянието според ЯМР.
При пациенти в ремисия за повече от 1 година след спиране на глюкокортикостероидите (GCS) трябва да се обмисли преустановяване на лечението с GEBAs, особено ако те са били използвани в комбинация с DMARDs. Изборът на пациентите е важен при определяне на тактиката на лечение.

Нека разгледаме отделните клинични ситуации и подходи към терапията при РА.

I. Пациент с новодиагностициран ранен РА
Ранният стадий на РА е условно изолиран, клинико-патогенетичен стадий на заболяването с активен синовит с продължителност до 1 година, характеризиращ се с преобладаване на ексудативни промени в засегнатите стави, често атипично протичане и добър отговор на лечение. Дефинирането на понятието "ранен РА" е свързано с преобладаващите представи за патогенезата на заболяването и необходимостта от ранна активна терапия на РА. Ранният РА може да дебютира като недиференциран артрит, което изисква динамично наблюдение на пациентите и задълбочено диференциално диагностично търсене. В ранния стадий на РА най-информативни са диагностичните критерии на Американската и Европейската ревматологична общност, предложени през 2010 г. (Таблица 2).

Диагнозата RA може да се постави с общ резултат от най-малко 6 точки.
Доказано е, че адекватната базисна терапия в ранен стадий на РА може да предотврати структурни увреждания, което допринася за запазване на функционалната активност на пациентите и подобрява дългосрочната прогноза. DMARDs трябва да бъдат предписани не по-късно от 3 месеца. от началото на RA с бързо повишаване на дозата за постигане на оптимален ефект (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
DMARDs от първа линия включват МТ, лефлуномид (LF) и сулфасалазин (SS) (Таблица 3), тъй като е доказано, че са ефективни за предотвратяване на деструктивни промени в ставите (Доказателство A). Лекарства от втора линия (хидроксихлорохин, златни препарати и др.) се използват, когато лекарствата от първа линия са неефективни или в комбинация с тях.
МТ е „златен стандарт“ за активна терапия на РА. Ако е необходимо, назначаването на МТ в доза> 15 mg / седмица. препоръчва се да се използва парентерален път на приложение (в / m или s / c). Също така, за да се сведат до минимум страничните ефекти, е необходимо да се предпише фолиева киселина 1 mg / ден (5 mg / седмица), с изключение на дните на приемане на МТ.

Основните стратегии за лечение на ранен RA (фиг. 1):
1. Монотерапия с МТ, последвана от заместване с други DMARD (LF, SS) след 3–6 месеца. при неефективност или лоша поносимост).
2. Комбинирана базисна терапия, включително в комбинация с висока доза GC. Комбинации от DMARD се използват както на първия ред (MT + SS или MT + LF), така и на втория ред (MT + Plaquenil) и т.н.
3. Комбинирана терапия със синтетични DMARD + GEBAs (предимно инхибитори на тумор некрозисфактор (TNF) с висока активност на RA, персистираща > 3–6 месеца, както и при наличие на FNP. Например, MT 25 mg / седмица + Infliximab 3 mg/ден kg телесно тегло.

II. Пациент с напреднал RA, който не отговаря на конвенционалните DMARDs
Напреднал стадий на РА е заболяване с ясно изразени симптоми и продължителност на заболяването над 1 година. Ставният синдром има постоянен, симетричен и полиартикуларен характер с преобладаваща лезия на ставите на ръцете и краката, признаци на висока или умерена лабораторна активност, радиочестотна серопозитивност и ерозивен процес в ставите според радиографията. Ако диагнозата е установена за първи път, тогава стратегията за управление на пациента е същата като при ранен РА. При вече проведено лечение с недостатъчен ефект или непоносимост към синтетични DMARDs (както под формата на монотерапия, така и при комбинираното им приложение), както и наличие на FNP, се предписват GEBAs (фиг. 2). Използването на GIBP позволява най-селективен ефект върху отделните звена в имунопатогенезата на RA и значително подобрява състоянието на пациенти с RA, които са резистентни към стандартните DMARDs и GCs. Установено е, че комбинацията от традиционни DMARDs с GEBA е по-ефективна от монотерапията.
Показано е назначаването на GIBP:
– с дълготрайна (> 3–6 месеца) висока активност на РА;
- висока активност на заболяването< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
TNF-α инхибиторите са лекарства от първа линия сред GEBD. Други GEBA се предписват на пациенти с RA с неадекватен отговор към TNF-α блокери или когато не могат да бъдат използвани (Таблица 4).

Противопоказания за назначаването на GEBA: липса на лечение с един или повече DMARDs (предимно MT) в пълна терапевтична доза; облекчаване на екзацербации; тежки инфекциозни заболявания (сепсис, септичен артрит, пиелонефрит, остеомиелит, туберкулоза и гъбични инфекции, човешки имунодефицитен вирус), злокачествени новообразувания; бременност и кърмене.

III. Пациент с късен RA и остеопоротични фрактури
Късният стадий на РА се дефинира като стадий на необратими структурни изменения (деформации, сублуксации) на ставите с продължителност на заболяването > 2 години, със или без изразени признаци на активно възпаление (фиг. 3). Стабилното прогресиране на заболяването води до образуването на различни видове сублуксации и контрактури на ставите, във връзка с което се увеличава ролята на рехабилитационните и ортопедични мерки.

Развитието на остеопороза (OP) и свързаните с нея фрактури е едно от най-тежките усложнения на RA, което определя неблагоприятния ход и прогноза на заболяването. Честотата на остеопорозните фрактури сред пациентите с RA е 1,5–2,5 пъти по-висока, отколкото в общата популация. Предполага се, че развитието на ОП и ставната деструкция при РА има общи патогенетични механизми, които се основават на цитокин-зависима активация на остеокластогенезата, водеща до повишена костна резорбция. Развитието на АП при РА се определя от множество общи и специфични рискови фактори, свързани със заболяването и лечението.
Свързани с RA рискови фактори за ОП и фрактури:
- активността на възпалителния процес,
- Рентгенов етап
– тежест на функционалните нарушения (HAQ > 1,25),
- продължителност на заболяването
- прием на GC,
- висок риск от падане.
При пациенти с RA глюкокортикостероидите повишават риска от вертебрални фрактури 4-5 пъти и удвояват риска от фрактури на бедрената кост. Доказано е, че няма безопасна доза ХК. Трябва също да се помни, че развитието на фрактури при пациенти, получаващи GC, възниква при по-високи стойности на тъканната минерална плътност (BMD), отколкото при първичната ОР, така че антиостеопорозната терапия трябва да започне при стойности на Т-критерия< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
Програмата за лечение на пациенти с РА и остеопоротични фрактури включва контрол на активността на РА, корекция на модифицируемите рискови фактори за ОП и фрактури, превенция на падания, антиостеопоротична терапия, диета и упражнения. Всички пациенти с RA трябва да изчислят абсолютния риск от фрактури (FRAX-алгоритъм) (инструмент за оценка на риска от фрактури, 10-годишен абсолютен риск от фрактури - инструмент за оценка на риска от фрактури на СЗО) и профилактично приложение на препарати с калций и витамин D. остеопорозната терапия се предписва без да се вземат предвид данните за BMD при пациенти на възраст 65 години и по-възрастни с анамнеза за фрактури с минимална травма. Бисфосфонатите (BP) и антителата към RANKL (nuclear factor kappa beta activator receptor ligand) с антирезорбтивно действие са лекарства от първа линия при лечението на ОР при пациенти с РА (Таблица 5). Привлекателността на БП при РА е и в това, че според експерименталните изследвания те могат да окажат благоприятен ефект върху хода на заболяването. Установено е, че BP са в състояние да инхибират синтеза на провъзпалителни цитокини и развитието на костни ерозии при RA. При пациенти с ранен артрит BP в комбинация с MT ефективно предотвратява развитието на костна деструкция.

IV. Възрастен пациент с ревматоиден артрит и НСПВС гастропатия
RA при възрастните хора се характеризира с активен, бързо прогресиращ курс, високо ниво на коморбидност и лоши резултати. От особено значение в структурата на коморбидните състояния при РА са сърдечно-съдовите и гастроинтестиналните патологии. Според многобройни проучвания сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност при пациенти с РА е 2-4 пъти по-висока, отколкото в общата популация, което налага необходимостта от своевременно идентифициране и коригиране на сърдечно-съдовите рискови фактори.
Препоръки за намаляване на сърдечно-съдовия риск при пациенти с RA:
ASA трябва да се приема ≥2 часа преди приема на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).
Не използвайте НСПВС в продължение на 3-6 месеца. след остро сърдечно-съдово събитие или процедура.
Следете кръвното налягане редовно.
Използвайте НСПВС в ниски дози с кратък полуживот (избягвайте НСПВС с удължено освобождаване).
НСПВС-гастропатията е едно от най-честите усложнения при продължителна употреба на НСПВС, проявяващо се като ерозивно или улцеративно увреждане на горния стомашно-чревен тракт (ГИТ) (главно антрума и препилорния стомах). Приемът на НСПВС не повлиява прогресията на RA, но позволява по-добър контрол на симптомите на заболяването по време на лечението с DMARDs и GEBAs. Свързаните с НСПВС рискови фактори за стомашно-чревни и сърдечно-съдови усложнения са представени в Таблица 6.
Експертите на EULAR разработиха "калкулатор" за индивидуален подбор на НСПВС в зависимост от наличието на рискови фактори за стомашно-чревния тракт и сърдечно-съдовата система. НСПВС с най-нисък сърдечно-съдов риск включват напроксен, целекоксиб, кетопрофен, ниски дози ибупрофен (<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Не толкова отдавна се появи ново поколение НСПВС, които повишават активността на азотния оксид (NO) в стомашната лигавица (NO-NSAID). Както е известно, NO има гастропротективни свойства: стимулира секрецията на слуз, бикарбонат, подобрява микроциркулацията, инхибира адхезията на левкоцитите към ендотела, което определя фармакологичните предимства на тази група НСПВС. Един от представителите на NO-NSAID е лекарството Nizilat (амтолметин гуацил), което наред с високата аналгетична и противовъзпалителна активност има гастропротективни свойства. В рандомизирани клинични проучвания са демонстрирани по-ниска честота и тежест на увреждане на стомашната лигавица след употребата на amtolmetin guacil в сравнение с тези на други неселективни НСПВС (диклофенак, индометацин, пироксикам), със сравнима противовъзпалителна и аналгетична ефикасност. Сравнително проучване на amtolmetin guacil 1200 mg/ден и celecoxib 400 mg/ден при пациенти с RA показва еквивалентна ефикасност и безопасност на лекарствата. Терапевтичната доза на амтолметин гуацил (Nayzilat) е 600 mg 2 пъти / ден на празен стомах, поддържаща - 600 mg / ден.

Заключение
RA е хетерогенно заболяване, резултатите от което до голяма степен се определят от навременната диагностика на заболяването и правилната тактика на лечение. Ранен стадий на РА, особено първите 3 месеца. от началото на заболяването, са най-благоприятни за ефективна базисна терапия. Основата за управление на пациенти с RA е внимателно проследяване на активността на заболяването (поне 1 път / 3 месеца) с последваща корекция на терапията, ако е необходимо. Изборът на терапия се определя от стадия на RA, активността на заболяването, наличието на FNP, съпътстващи коморбидни състояния и ефективността на предишното лечение.

Литература

1. Ревматология: клинични насоки / изд. акад. RAMS E.L. Насонов. М.: GEOTAR-Media, 2011. С. 90–230.
2. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. et al. EULAR за лечение на ревматоиден артрит със синтетични и биологични модифициращи заболяването антиревматични лекарства: актуализация от 2013 г.
3. Ann Rheum Dis. март 2014 г Vol. 73 (3). Р. 492–509. Doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Smolen J.S., Breedveld F.C., Burmester G.R. et al. Целево лечение на ревматоиден артрит: Актуализация на препоръките на международна работна група за 2014 г. // Ann. Rheum. дис. 2016. том. 75. Р. 3–15.
4. Целенасочено лечение на ревматични заболявания / под редакцията на М.Х. Weisman, M.E. Weinblatt, J.S. Луи, Р.Ф. van Vollenhoven: Публикувано през 2009 г. от W.B. Компания Saunders. С. 1–45.
5. Birbara C. A. Управление на неадекватен отговор на терапия с TNF-α антагонист при ревматоиден артрит: какви са възможностите? // Интернет списанието по ревматология. 2008. Том 5 (2). Р. 1–12.
6. Алетаха Д., Неоги Т., Силман А. Дж. et al. 2010 Критерии за класификация на ревматоидния артрит: съвместна инициатива на Американския колеж по ревматология/Европейската лига срещу ревматизма // ​​Ann Rheum Dis. 2010 том. 69. Р. 1580-1588.
7. Kuriya B., Arkema E., Bykerk V., Keystone E.C. Ефикасност на първоначалната монотерапия с метотрексат спрямо комбинирана терапия с биологичен агент при ранен ревматоиден артрит: мета-анализ на клинична и рентгенографска ремисия // Ann Rheum Dis. 2010 том. 69 (7). Р. 1298–1304.
8. Шотландска мрежа за междуучилищни насоки. лечение на ранен ревматоиден артрит. Национално клинично ръководство. Единбург: SIGN. 2011. 27 стр. http://www. sign.ac.uk.
9. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблемът с остеопорозата в ревматологията. Москва: Steen, 1997. 329 с. .
10. Голдринг С.Р. Ефектите на възпалителния артрит върху костното ремоделиране // Arthritis Res. 2005 том. 7 (Допълнение 1). Р. 12.
11. Таскина E.A., Алексеева L.I., Dydykina I.S. и други Рискови фактори за развитие на остеопороза при пациенти с ревматоиден артрит // Научна и практическа ревматология. 2014. № 52 (4). стр. 393–397.
12. Ромас Е. Костна загуба при възпалителен артрит: механизми и терапевтични подходи с бифосфонати // Най-добри практики и изследвания в клиничната ревматология. 2005 том. 19(6). Р. 1065–1079.
13. Suzuki Y. Вторична остеопороза. Бисфосфонатите като възможна стратегия за предотвратяване на костна деструкция при ревматоиден артрит // Клиничен калций. 2007 том. 17 (12). Р. 1909–1913.
14. Friedewald V.E., Bennett J.S., Christ J.P., Pool J.L., Scheiman J., Simon L.S., Strand V., White W.B., Williams G.W., Roberts W.C. Консенсус на редактора на AJC: Селективни и неселективни нестероидни противовъзпалителни лекарства и сърдечно-съдов риск // Am J Cardiol. 2010 г. Том 15. С. 873–884.
15. Burmester G., Lanas A., Biasucci L. et al. Подходящата употреба на нестероидни противовъзпалителни средства при ревматични заболявания: становища на мултидисциплинарен европейски експертен панел // Ann Rheum Dis. 2011 том. 70 (5). Р. 818–822.
16. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Яхно Н.Н. Рационално използване на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) в клиничната практика (клинични препоръки) // Съвременна ревматология. 2015. № 1. С. 4–23.
17. Marcolongo R, Frediani B, Biasi G. et al. Мета-анализ на поносимостта на Amtolmetin Guacil, ново, ефективно нестероидно противовъзпалително лекарство, в сравнение с утвърдени агенти // Clin Drug Invest. 1999 том. 17(2). Р. 89–96.
18. Jajic Z. Malaise M. Nekam K. et al. Стомашно-чревна безопасност на амтолметин гуацил в сравнение с целекоксиб при пациенти с ревматоиден артрит // Клинична и експериментална ревматология. 2005 том. 23. Р. 809-818.

Ревматоидният артрит е тежко автоимунно заболяване на ставите. Клинични препоръки за диагностика, лечение, рехабилитация и профилактика.

Ревматоидният артрит е ревматично автоимунно заболяване, чиито причини остават неизвестни на съвременната медицина.

Патологията се проявява чрез хроничен ерозивен артрит и системно увреждане на вътрешните органи.

Всичко това често води до ранна инвалидизация и съкращаване на продължителността на живота на пациентите.

Диагнози на РА според класификацията на МКБ-10:

Помислете какво е ревматоиден артрит, клинични насоки за неговата диагностика и лечение.

↯ Още статии в списанието

Основното в статията

Проявата на заболяването е променлива. Най-често започва с полиартрит, в по-редки случаи признаците на артрит могат да бъдат леки, но преобладават следните симптоми:

• болка и скованост в ставите,
• влошаване на общото състояние;
• слабост, умора;
• отслабване;
• повишаване на температурата до субфебрилни стойности;
• подути лимфни възли.

Всичко това може да предшества клинично изразено ставно увреждане.

• кожа;
• мускулен корсет;
• бронхопулмонална система;
• на сърдечно-съдовата система;
• пикочна система;
• ендокринна система.

Оценката на външния вид на пациента ви позволява да идентифицирате:

1. Недостиг на телесно тегло.
2. Хиперхидроза.
3. Генерализирана амиотрофия.
4. Възпаление на лигавицата на очите.
5. Лимфаденит, лимфаденопатия.
6. Кожни патологии - ревматоидни възли, удебеляване, хипотрофия.
7. Дигитален артериит, понякога с развитие на гангрена на пръстите.
8. Микроинфаркти в областта на нокътното легло.

Ревматоидният артрит се характеризира със симетрични множествени лезии на малките стави на краката и ръцете.

При остро начало и активно възпаление, периартикуларна остеопороза и единични кисти се откриват в рамките на един месец от началото на патологичния процес, докато множество кисти, стесняване на ставните пространства и единични ерозии се откриват едва след 3-6 месеца от началото на патологичния процес. заболяването, особено при липса на терапевтични мерки.

Не се препоръчва приемането на основни противовъзпалителни лекарства при пациенти с RA, които преди това са имали немеланомен рак на кожата или имат анамнеза за солидни тумори. Генно модифицираните биологични препарати в този случай трябва да се използват много внимателно.

Също така е нежелателно приемането на хидроксихлорохин, сулфасалазин, ритуксимаб, TNF-a инхибитори при пациенти с ревматоиден артрит с анамнеза за лимфопролиферативни заболявания - хронична лимфоцитна левкемия, косматоклетъчна левкемия, екстрамедуларни тумори и др. такива пациенти с повишено внимание.

Странични ефекти от лечението с генетично модифицирани биологични лекарства

Терапията с GEBA е доста безопасен метод на лечение, въпреки че в някои случаи са възможни различни нежелани реакции (до тежки), които изискват внимателно проследяване - системни имунни реакции, реакции на свръхчувствителност (включително анафилаксия), тежки инфекции (включително латентна туберкулозна инфекция), т.к. както и локални реакции при подкожно приложение на лекарството.

☆ Стандарт за първична здравна помощ при ревматоиден артрит. Медицински мерки за диагностика на заболяване в системата Консилиум.

Изтегляне на таблица

Тактика на лечение след постигане на ремисия

Постепенно, внимателно контролирано намаляване на дозата или спиране на GIBA е възможно, ако се постигне стабилна ремисия след спиране на глюкокортикоидите или ако те продължат да се приемат в доза по-малка от 5 mg на ден.

Анулирането на генетично модифицирани лекарства е по-вероятно при пациенти с ранен RF/ACCP-отрицателен ревматоиден артрит.

В някои случаи, на фона на отмяната или намаляването на дозата на генетично модифицираните биологични продукти, пациентът развива обостряне, което изисква незабавно повторно назначаване на същите или други GEBD.

По правило тази мярка води до бързо потискане на възпалителната активност при повечето пациенти.

Екзацербация на фона на спиране на GEBA или намаляване на дозата им най-често се развива с напреднал RF / ACCP-положителен вариант на ревматоиден артрит.

Лекуващият лекар трябва да обмисли намаляване на дозата или преустановяване на стандартните DMARD, когато се постигне дългосрочна стабилна ремисия след завършване на лечението с генетично модифицирани лекарства.

При пациенти с напреднала форма на заболяването премахването на основните лекарства обикновено провокира обостряне и следователно не се препоръчва.

хирургия

Хирургичното лечение на ревматоиден артрит се извършва в травматологична и ортопедична болница.

Показания за него:

1. Синовит, резистентен на лекарствено лечение.
2. Ставни деформации, нарушение на техните функции.
3. Синдром на хронична болка.

Видове хирургично лечение:

• артроскопска и отворена синовектомия;
• дебридман;
• остеотомия;
• остеопластика;
• ставно ендопротезиране.

Оперативната интервенция води до подобряване на функционалните способности на пациента в средносрочен план.

В периоперативния период пациентите с ревматоиден артрит се лекуват с цитостатици, по-специално метотрексат.

Отмяната му може да провокира обостряне на РА в следоперативния период и значително да влоши резултатите от интервенцията. Противопоказание за употребата на метотрексат е само наличието на тежки бъбречни патологии при пациента.

Преди операция лечението с генетично модифицирани биологични продукти се прекъсва за известно време в зависимост от техните фармакокинетични свойства.

Срокът за спиране на лечението зависи от:

• полуживот на лекарствата - 3-5 пъти по-дълъг от техния полуживот;
• индивидуални характеристики на пациента;
• естеството на предстоящата операция.

Терапията се възобновява, ако няма данни за наличие на инфекция и повърхността на хирургическата рана зараства и е в задоволително състояние.

Хормоналната терапия продължава в следоперативния период в същата дозировка. В деня на операцията на пациент с ревматоиден артрит е показано назначаването на заместителна терапия (в/в инфузия на хидрокортизон 25-100 mg или 6-MPRED - 5-30 mg, в зависимост от тежестта на интервенцията).