Dekompenzacija kroničnog zatajenja srca. Koji su uzroci zatajenja srca. Akutna dekompenzirana insuficijencija

Definicija pojma

Kongestivno zatajenje srca je jedan od stadija kroničnog zatajenja srca (CHF), u kojem dolazi do smanjenja pumpne funkcije srca, zbog čega ono nije u stanju osigurati metabolizam u tkivima i organima na željenoj razini. . Krv u pravom smislu riječi "stagnira", ne osigurava hranjive tvari ne samo cijelom tijelu, već i samom srčanom mišiću - miokardu. Iz takvog začaranog kruga stanje bolesnika se samo pogoršava. Trenutno je koncept kongestivnog ili dekompenziranog zatajenja srca uključen u koncept "akutnog zatajenja srca".

2 Prevalencija i uzroci bolesti

Prema studijama, oko 20 posto hospitalizacija je CHF. Rezultati Framingham studije navode da petogodišnje preživljavanje od datuma dijagnoze iznosi 75 posto kod muškaraca i 62 posto kod žena. Tijekom prve godine nakon postavljanja dijagnoze, 26-29 posto pacijenata sa CHF umre.

Glavni uzroci dekompenziranog zatajenja srca su ishemijska bolest bolesti srca (CHD), arterijska hipertenzija, kardiomiopatija, srčane mane različite etiologije, aritmije, toksični učinak alkohol i neki lijekovi na srčani mišić, anemija, tireotoksikoza, perikarditis, mane zalistaka, plućna hipertenzija (povišeni tlak u plućnoj arteriji) itd.

3 Kompenzacijski mehanizmi u CHF

Dekompenzirano zatajenje srca ne nastaje preko noći ili trenutno. Prethode mu stadiji kroničnog zatajenja srca, uključujući asimptomatsko ili latentno zatajenje srca. Unatoč činjenici da se CHF već odvija, krvožilni sustav uključuje kompenzacijske mehanizme usmjerene na održavanje srca u "formi". Glavna točka CHF-a je kršenje pumpne funkcije srca i pad minutnog volumena srca.

Minutni volumen srca je ukupni volumen krvi koji pumpaju lijeva i desna klijetka u minuti. Na rani stadiji smanjenje pumpne funkcije u tkivima kao odgovor na nedostatak kisika (hipoksija), potiče se crvena krvna klica - stvaranje eritrocita koji su prijenosnici kisika, te se optimizira apsorpcija kisika u tkivima. Ali takvi mehanizmi "spašavanja" ne mogu nadoknaditi zatajenje srca dugo vremena.

Kao odgovor na smanjenje pumpne funkcije i povećanje hipoksije, srčani mišić počinje hipertrofirati (debljati se) i povećavati minutni volumen (minutni volumen srca) povećanjem brzine otkucaja srca i širenjem šupljina s povećanjem njihovog volumena. NA ovaj slučaj govorimo o patološkoj hiperfunkciji srca koja je za razliku od fiziološke kontinuirana. U uvjetima osnovne bolesti koja je uzrokovala pokretanje takvog kompenzacijski mehanizmi, srce se postupno istroši i, ako se bolest ne liječi, prelazi u fazu dekompenzacije.

4 Simptomi

Klinička slika zatajenja srca u fazi dekompenzacije nastaje postupno i izravno je povezana s funkcionalnim stanjem krvožilnog sustava.

Prvi stupanj dekompenziranog zatajenja srca karakterizira smanjenje tolerancije napora (smanjena tolerancija napora). Pacijenti se žale na lupanje srca, otežano disanje tijekom vježbanja. Do kraja dana na nogama se mogu pojaviti otekline.

Druga faza "A" ima kliničku sliku ovisno o tome u kojem krugu cirkulacije krvi postoje stagnacije. Uz stagnaciju u malom krugu, kratkoća daha s umjerenim fizičkim naporom (FN) dolazi do izražaja, noću mogu uznemiriti napadi astme praćeni suhim kašljem s hemoptizom. Koža je blijeda, moguća je plavičasta nijansa ušnih školjki, vrha nosa i vrhova prstiju. Uz stagnaciju u velikom krugu, pacijenti se žale na nedostatak zraka tijekom vježbanja, bol u desnom hipohondriju. Može se pojaviti ili učestati mokrenje noću, pacijenti su zabrinuti zbog žeđi.

Drugi stupanj "B" karakterizira zagušenje u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi. Cirkulacijska insuficijencija se pogoršava, stagnacija se opaža u drugim organima i sustavima.

Treći stadij zamjenjuje prethodni stadij u uvjetima progresije zatajenja srca. U dugotrajnom "nedostatku" kisika dolazi do nepovratnih promjena u unutarnjim organima uz smanjenje njihove funkcije. Gore navedeni simptomi (kratkoća daha, kašalj, hemoptiza) pojavljuju se u mirovanju, povećavaju se edemi nogu i edemi abdomena. Funkcija probavnog i mokraćnog sustava je poremećena. Hrana se slabo probavlja, pojavljuju se mučnina, povraćanje, rijetka stolica. razvija se "srčana kaheksija".

5 Dijagnostika

U dijagnozi CHF-a koriste se glavni i sporedni kriteriji predloženi u Framingham studiji.

Glavni (glavni) kriteriji:

• paroksizmalna otežano disanje noću i prisilni sjedeći položaj pacijenta,
• natečene vratne vene,
• vlažni hropci u plućima,
• proširenje srčanih komora (kardiomegalija),
• plućni edem,
• ritam galopa,
• povećanje venskog tlaka iznad 160 mm Hg,
• hepatojugularni refleks (oticanje vena vrata s pritiskom na desni hipohondrij),
• vrijeme protoka krvi je iznad 25 sekundi.

Mali kriteriji:

• oticanje donjih ekstremiteta,
• noćni kašalj,
• dispneja tijekom vježbanja
• povećanje jetre,
• tekućina u pleuralnoj šupljini
• povećanje broja otkucaja srca (HR) iznad 120 u minuti u sinusnom ritmu,
• odbiti vitalni kapacitet pluća.

Drugi važna točka u dijagnozi je odnos simptoma sa bolestima srca. Za to se koriste brojne studije - elektrokardiografija, ehokardiografski pregled srca, rendgenski pregled prsnog koša, laboratorijski testovi itd.

6 Liječenje kongestivnog zatajenja srca

U liječenju kongestivnog CHF-a koriste se metode bez lijekova i metode liječenja. Cilj liječenja je otklanjanje simptoma, poboljšanje prognoze i smanjenje broja hospitalizacija bolesnika. U prvom slučaju ( liječenje bez lijekova) pozornost se posvećuje kontroli tjelesne težine (TT), ograničenju tjelesne aktivnosti, ograničenju unosa soli, ograničenju unosa tekućine. U liječenju lijekovima obavezna je terapija temeljne patologije. Glavni lijekovi u liječenju kongestivnog CHF-a su srčani glikozidi, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori), antiaritmici i diuretici.

Srčana dekompenzacija je posljednja faza nedostatnost srčane aktivnosti, koja se očituje mnogim simptomima. Na prvim znakovima morate započeti liječenje kako ne bi bilo potrebe za transplantacijom srca.

Klasifikacija

Zatajenje srca je vrlo opasno stanje u kojem srce nije u stanju obavljati svoje funkcije u dovoljnoj mjeri. Kao rezultat toga, organi i sva tkiva u tijelu ne dobivaju pravu količinu krvi koja opskrbljuje kisikom i hranjivim tvarima. Ova bolest ima nekoliko faza razvoja, najopasniji, treći je dekompenzacija.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije često dovodi do smrti. U ovom slučaju, srce se ne nosi sa svojim zadatkom, ne samo s fizičkim ili emocionalni stres, ali čak i ako je osoba unutra mirno stanje. Ova forma nepovratan, i stoga tako opasan.

Dekompenzirano zatajenje srca karakterizira:

• Povećanje miokarda, odnosno njegovo istezanje i stanjivanje.
• Zadržavanje tekućine u tijelu.
• Nagli pad minutnog volumena srca.
• Edem miokarda.

Kronični oblik dekompenzacije je dug proces, to jest, ova se patologija razvija tijekom godina, a istodobno napreduje. Njegova osobitost leži u činjenici da se zbog bilo kakvog oštećenja organa (nekroza, upala, displazija) stanice miokarda mijenjaju. To se odražava na njegovo funkcioniranje. Ali stanice koje još nisu zahvaćene obavljaju posao, nadoknađujući disfunkciju zahvaćenih miocita. Tada dolazi do dekompenzacije i srce nije u stanju pumpati krv u potrebnoj količini.

Dekompenzirano zatajenje srca dijeli se prema lokalizaciji:

1. Patologija lijeve klijetke. Dijastolički tip - dok šupljina nije u mogućnosti primiti pravu količinu krvi. Ovo je ispunjeno preopterećenjem lijevog atrija i kongestivnim procesom u plućima. Ali minutni volumen srca u aortu je još uvijek očuvan. Sistolički tip - lijevi ventrikul je proširen, minutni volumen srca smanjen. Kontraktilna funkcija ventrikula je poremećena.
2. Patologija desne klijetke. Karakterizira ga stagnirajući proces u sustavnoj cirkulaciji, dok mali nije dovoljno opskrbljen krvlju.
3. mješoviti oblik. Vrlo je rijedak. Karakterizira ga disfunkcija lijeve i desne klijetke.

Simptomi

Patologija pokazuje puno simptoma. Ne postoje specifični znakovi po kojima bi se bolest mogla točno dijagnosticirati.

Dekompenzirano zatajenje srca posljedica je drugih bolesti srca, pa je klinička slika dosta raznolika jer se neki simptomi preklapaju s drugima.

Glavni simptomi dekompenziranog zatajenja srca:

Tijekom pregleda liječnici otkrivaju piskanje u plućima, aritmiju, stagnirajući procesi. Dolazi do povećanja tlaka u jugularnoj veni.

Razlozi

Uzroci kroničnog zatajenja srca u fazi dekompenzacije su razne bolesti kardiovaskularnog sustava, koji nisu liječeni na vrijeme.

Dekompenzirano zatajenje srca nastaje iz sljedećih razloga:

• Hipertenzija, ili bolje rečeno, nepovratan proces može biti potaknut hipertenzivnom krizom.
• Urođene srčane mane. To su anomalije srčanih zalistaka, uslijed kojih dolazi do zastoja u radu srca.
• Miokarditis.
• Stabilna tahiaritmija.
• Kardiomiopatija hipertrofičnog tipa.

Gore navedeni razlozi povezani su s srčanim patologijama. Drugi čimbenici također mogu uzrokovati zatajenje srca:

• Kronični alkoholizam.
• Otrovanje tijela bakterijsko-toksičnog tipa.
• Bronhijalna astma, koja se nije liječila i pretvorila se u zanemareni oblik.
• Nepravilno liječenje ili njegova odsutnost u prvoj fazi patologije.
• Pretilost.
• Dijabetes.

Liječenje

Prije propisivanja metode terapijske terapije i određenih lijekova, liječnik provodi kompletan pregled. Uključuje proučavanje anamneze, jer ako se razvila posljednja faza bolesti, tada osoba već ima povijest bolesti. Obavlja se i fizički pregled.

Pacijent mora proći testove krvi i urina. Iz instrumentalno istraživanje Propisuje se rendgenska i ehokardiografija. Suvremene dijagnostičke metode uključuju MRI i CT. Vrlo su informativni, mogu se propisati umjesto rendgenskih zraka i ultrazvuka. Već poslije potrebna istraživanja propisuju se lijekovi.

Liječenje bi trebalo biti usmjereno na uklanjanje dekompenzacije tijela i vraćanje njegovih glavnih funkcija, neutralizirajući stagnirajuće procese. Terapija se nužno odvija pod nadzorom liječnika, odnosno samo u bolnici. Pacijent treba mirovanje, bilo kakvo opterećenje (fizičko i emocionalno) nužno je isključeno. Pacijent treba povremeno sjesti ili napraviti nekoliko koraka. To će pomoći u sprječavanju stagnirajućih procesa i stvaranja krvnih ugrušaka.

Medicinska terapija

Dekompenzirano zatajenje srca liječi se kompleksom različitih lijekova. Važno je uzeti:

• ACE inhibitori.
• beta inhibitori. Ovi lijekovi pomažu smanjiti potrebe miokarda.
• srčani glikozidi. Ovi lijekovi povećavaju minutni volumen srca.
• Antagonisti aldosterona. Ovi lijekovi povisuju krvni tlak i uklanjaju višak tekućine iz tijela.
• Antiaritmici.

Važno je uzimati antihipertenzive, lijekove koji utječu na reološka svojstva krvi i metabolizam lipida. Osim toga, potrebni su diuretici.

Uz uznapredovalo zatajenje srca propisuju se i drugi lijekovi. Budući da cijelo tijelo pati od srčane disfunkcije, potrebni su hepatoprotektori, imunomodulatori i vitaminski kompleksi.

Važno je da kompleks lijekova propisuje kvalificirani stručnjak, jer svi srčani lijekovi imaju dovoljno veliki popis nuspojave. Samo liječnik može propisati terapiju na temelju svega pojedinačne značajke tijelo pacijenta kako bi se smanjila vjerojatnost takvih učinaka na tijelo.

Kirurške operacije

Najčešće, s dekompenzacijom srca, propisuje se kirurško liječenje. Ove metode uključuju:

• ranžiranje plovila;
• angioplastika koronarnog tipa;
• ugradnja defibrilatora ili pacemakera.

Radikalno kirurško liječenje propisano je pacijentima koji imaju nepovratne promjene u strukturi organa. To može zahtijevati transplantaciju pluća, srca ili velikih arterija.

Uz zatajenje srca lijeve klijetke, pacijentima se implantira poseban uređaj koji funkcionira za njega. Prije nekog vremena liječnici su ovu spravu ugrađivali privremeno, prije transplantacije srca, no sada je dokazano da znatno produljuje život pacijenata.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije je ozbiljno stanje kod kojeg u većini slučajeva dolazi do smrtnog ishoda. Stoga je samo-lijek u ovom slučaju jednostavno kontraindiciran. Prema statistikama, oko 75% muškaraca i 62% žena ne živi više od 5 godina s takvom patologijom. Ali takve brojke su posljedica činjenice da se ljudi ne obraćaju liječnicima na vrijeme.

cardiograph.com

Vrste patologije

Postoje takve vrste dekompenzacije aktivnosti srca:

1. Akutni: zatajenje lijeve klijetke je posljedica infarkta miokarda ili stenoze mitralnog zaliska. Zatajenje desne klijetke izazvano je plućnom tromboembolijom. Akutno dekompenzirano zatajenje srca je smrtonosno, pa ovo stanje zahtijeva upotrebu reanimacija.
2. Kronični: razvija se nekoliko godina.

Dekompenzaciju aktivnosti srca izazivaju takvi čimbenici:

1. Primarne bolesti srca: perikarditis, valvularna patologija, kardiomiopatija.
2. Hipertenzija, posebno hipertenzivna kriza.
3. Nedostatak rada bubrega (jetre).
4. Masivan minutni volumen uzrokovan teškom anemijom ili bolešću štitnjače.
5. Komplikacije infekcija.
6. Komplikacije nakon operacija.
7. Uzimanje neprikladnih lijekova ili predoziranje lijekovima.
8. Zlouporaba alkohola i droga.

Simptomi i dijagnoza

Dekompenzirano zatajenje srca karakterizira:

• kratkoća daha koja ne nestaje čak ni u mirovanju i tijekom spavanja;
• slabost;
• tahikardija;
• smanjenje količine izlučenog urina;
• oticanje tijela, zbog čega dolazi do povećanja težine osobe.

Budući da su simptomi ovog stanja slični simptomima drugih bolesti srca, pacijentu je potrebna temeljita dijagnoza. Prije svega, liječnik provodi fizički pregled. Kod dekompenzacije zatajenja srca kod ljudi uočeno je sljedeće:

• brzi puls u jugularnoj veni;
• zviždanje i plitko disanje pri slušanju pluća;
• aritmija;
• hladne noge i ruke.

Pacijentu za kojeg se sumnja da ima bolest prikazane su sljedeće dijagnostičke metode:

1. Elektrokardiografija.
2. RTG prsnog koša.
3. Test krvi i urina za određivanje razine ureje, glukoze, elektrolita i kreatinina.
4. Kateterizacija plućne arterije.

Povremeno se osobama sa znakovima zatajenja srca daje transtorakalna ehokardiografija kojom se procjenjuje sistolička i dijastolička funkcija lijeve klijetke, kao i valvularna funkcija. Osim toga, ovaj postupak omogućuje određivanje tlaka u šupljini lijevog atrija, desne klijetke i donje šuplje vene.

Liječenje

Osobe s dekompenziranim zatajenjem srca trebaju se liječiti u bolnici. Kako bi se smanjile posljedice akutne dekompenzacije i ublažio plućni edem, osobi se propisuje:

• intravenska primjena diuretika (spironolakton);
• nitroglicerin i lijekovi za povećanje minutnog volumena srca (Dobutamin, Dopamin).

Pacijent također zahtijeva zasićenje krvi kisikom (koristi se uređaj umjetna ventilacija pluća). Ako osoba ima srčanu manu ili aneurizmu, donosi se odluka u korist operacije organa.

Za liječenje kronične dekompenzacije srčane aktivnosti propisuju se sljedeći lijekovi:

1. Glikozidi: pridonose povećanju kontraktilnosti miokarda, pojačavaju njegovu pumpnu funkciju. Ovi lijekovi uključuju Strofantin i Digoksin.
2. ACE inhibitori: potiču vazodilataciju i smanjuju njihov otpor tijekom sistole. Ramipril, Perindopril i Kaptopril obično se koriste za liječenje zatajenja srca.
3. Nitrati: proširuju koronarne arterije, čime se povećava minutni volumen srca. Koristi se nitroglicerin, Sustak.
4. Diuretici: sprječavaju oticanje. Koriste se furosemid i spironolakton.
5. Beta-blokatori: smanjuju otkucaje srca i povećavaju volumen izbacivanja. Bolesnicima sa zatajenjem srca propisuje se karvedilol.
6. Antikoagulansi: sprječavaju trombozu (Aspirin, Varfarin).
7. Vitamini i minerali za poboljšanje metabolizma u miokardu. Koriste se pripravci kalija, vitamini B skupine i antioksidansi.

Osobe sa zatajenjem srca trebaju posjetiti liječnika i pridržavati se njegovih preporuka. Srčanu dekompenzaciju karakterizira 50%-tna stopa preživljenja bolesnika u prvih 5 godina nakon početka zatajenja.

asosudy.ru

akutni oblik

Akutno zatajenje srca je stanje u kojem se patološke promjene u radu srca razvijaju brzo (minuti, sati). Ovaj oblik bolesti u većini slučajeva je u početku dekompenziran, jer nema dovoljno vremena za pokretanje kompenzacijskih mehanizama tijela.

Uzrok akutne srčane dekompenzacije prema varijanti lijeve klijetke najčešće je jedna od sljedećih bolesti:

• infarkt miokarda;
• hipertenzivna kriza;
• stenoza mitralne valvule.

Vodeći simptomi su razvoj edema pluća. Pacijent osjeća značajne poteškoće u disanju, pojavu suhog kašlja. Nadalje, sputum počinje odlaziti, koji, u pravilu, sadrži nečistoće krvi.

Završna faza je stvaranje pjenaste tekućine u plućima, koja se počinje izdvajati iz usta, kao i iz nosa pacijenta.

Uzrok akutne dekompenzacije srca prema desnoj ventrikularnoj varijanti najčešće je jedna od sljedećih bolesti:

• tromboembolija plućne arterije i / ili njezinih grana;
• egzacerbacija teške perzistentne bronhijalne astme.

U ovom slučaju, vodeći simptomi su progresivna stagnacija krvi u sustavu sistemske cirkulacije.

Edem raste, uključujući kavitarni (abdominalni, prsna šupljina), postupno se razvija anasarka – otok cijelog tijela.

Karakteristična značajka je povećanje jetre, što je povezano s funkcioniranjem ovog organa kao depoa krvi. Osim toga, venske žile izrazito nabreknu, njihova pulsacija se vizualno određuje.

Kronični oblik

Kronično zatajenje srca je patološki proces koji traje dosta dugo (godinama) i postojano napreduje svojim prirodnim tijekom.

Bilješka! Ova se patologija u pravilu razvija u pozadini neke druge kronične bolesti srca.

Najčešći uzroci dekompenzacije kroničnog zatajenja srca su sljedeći:

• terminalni stadij primarne bolesti, što je dovelo do razvoja srčane insuficijencije;
• akutna patologija, značajno pogoršavajući tijek primarne bolesti ili izravno zatajenje srca.

Klinički simptomi ne ovise o tome koji su dijelovi srca uključeni u proces (desno ili lijevo). Takvo stanje kao što je dekompenzacija kroničnog zatajenja srca očituje se oštrim pogoršanjem opće stanje pacijenta, povećanje kratkoće daha, kao i progresivni edematozni sindrom.

Medicinska taktika

Dekompenzirano zatajenje srca zahtijeva hitan slučaj medicinsku skrb, jer predstavlja neposrednu prijetnju ljudskom životu. Medicinska taktika s dekompenzacijom akutnog i kroničnog zatajenja srca je isti, jer je u oba slučaja potrebno:

• stabilizirati hemodinamiku (sustavni protok krvi);
• eliminirati opasno po život simptomi pacijenta, na prvom mjestu - edematozni sindrom.

Opća načela medicinske njege

Skupine lijekova koji se koriste za kompenzaciju zatajenja srca:

Ispod je popis medicinskih ustanova u Moskvi i Sankt Peterburgu koje pružaju medicinsku skrb u razvoju ove patologije.

www.dlyaserdca.ru

Oblici patologije

Postoje dva oblika bolesti:

• akutan;
• kronični.

Simptomi akutna patologija razvijaju se brzo: od nekoliko sati do 2-5 minuta. Pojavljuje se kao posljedica infarkta miokarda, hipertenzivne krize, stenoze mitralnog ventila.

Akutna dekompenzirana insuficijencija manifestira se sljedećim simptomima koji se redom javljaju:

1. Bolesnik ima problema s disanjem, ono postaje otežano, javlja se nagla zaduha.
2. Javlja se suhi kašalj, vene na vratu nabreknu kao posljedica povećanog intratorakalnog tlaka.
3. Pomućenje svijesti, nesvjestica, Oštra bol u predjelu srca.
4. Pjenasta tekućina može izlaziti iz usta i nosa i stvarati se u plućima.

akutni oblik bolesti mogu nastati zbog poremećaja brzina otkucaja srca, kretanje krvi unutar organa, što rezultira disekcijom aorte.

Kronični oblik napreduje polako i tijekom nekoliko godina. Simptomi se pojavljuju postupno. Postoje tipovi kronične dekompenzacije desnog ventrikula i lijevog ventrikula.

Kronična insuficijencija zahtijeva simptomatsko liječenje i stalni liječnički nadzor.

Uzroci bolesti

Među glavnim razlozima koji izazivaju razvoj DHF-a su:

• ishemijska bolest srca;
• arterijska hipertenzija;
• kongenitalne bolesti srca;
• stenoza aorte;
• miokarditis;
• tahiaritmija;
• hipertrofična kardiomiopatija.

Također dodijelite nekardijalni uzroci koji izazivaju DHF, među njima:

• zloupotreba alkohola;
• bronhijalna astma u uznapredovalom stadiju;
• bakterijsko toksično trovanje;
• višak težine;
• netočno odabran režim liječenja koji nije prikladan u određenom slučaju.

U prisutnosti ovih čimbenika, simptomi bolesti su izraženiji, patologija se razvija brže.

Rizična skupina uključuje osobe s dijabetes, pretilost i loše navike. Ovi čimbenici potiču razvoj zatajenja srca, pogoršavaju stanje kardiovaskularnog sustava i dovode do stvaranja dekompenzacije tekućine u srcu.

Liječenje bolesti

Prije propisivanja terapije svaki pacijent prolazi liječnički pregled koji uključuje sljedeće obvezne dijagnostičke mjere:

• zbirka cjelovite povijesti. Budući da je dekompenzirano zatajenje srca kompliciran oblik općeg zatajenja srca, u vrijeme dijagnoze pacijent je već registriran kod kardiologa. Prije odabira režima liječenja provodi se temeljita analiza njegove povijesti bolesti, njegove simptomatske težine u svakoj fazi;
• opća analiza krvi;
• pomoću radiografije odredite veličinu srca i prisutnost patoloških procesa u plućima, kao i njihove faze;
• proučava strukturu srca, debljinu srčanog mišića pomoću ehokardiograma.

Takav sveobuhvatan pregled jamči točno određivanje uzroka bolesti, njegove specifičnosti i stadija, što je potrebno za imenovanje najviše učinkovita shema terapija.

Nakon primitka rezultata studija, liječnik određuje režim liječenja, koji uključuje uzimanje sljedećih lijekova:

• ACE inhibitori;
• beta-inhibitori za smanjenje energetskih potreba srčanog mišića;
• Morfin;
• propisuju se vazopresori za pripremu za kirurško liječenje i održavati perfuziju ako postoji rizik od po život opasne hipotenzije;
• za povećanje minutnog volumena srca propisani su srčani glikozidi;
• antagonisti aldosterona za povećanje krvnog tlaka i izlaza višak tekućine iz tijela;
• Digoksin normalizira srčani ritam.

Ova kombinacija lijekova omogućuje vam usporavanje razvoja patologije i pružanje najučinkovitijeg liječenja simptoma.

Neki lijekovi se uzimaju u kombinaciji s hepatoprotektorima i imunomodulatorima, koji pružaju dodatnu potporu tijelu tijekom glavne terapije.

Zatajenje srca je stanje organizma kada kardiovaskularni sustav ne može zadovoljiti potrebe tkiva i organa u dovoljnoj količini krvi. Dekompenzirano zatajenje srca (DSF) posljednji je, terminalni stadij u razvoju zatajenja srca, a karakterizira ga činjenica da oštećeno srce više nije u stanju isporučiti adekvatan volumen krvi ni u mirovanju, unatoč činjenici da su svi unutarnji mehanizmi koji su prethodno osiguravali ovu naknadu nastavljaju raditi.

Dekompenzirano zatajenje srca može biti:

• akutna, kronična,
• desne i lijeve klijetke.

U pravilu, akutno zatajenje srca je gotovo uvijek dekompenzirano, jer tijelo nema dovoljno vremena za prilagodbu.

Akutna dekompenzirana insuficijencija

Zatajenje lijeve klijetke opaženo je u slučaju infarkta miokarda, mitralne stenoze, koja se očituje simptomima preljeva krvne žile pluća i u slučaju dekompenzacije završava edemom pluća.

Akutno zatajenje desne klijetke nastaje zbog plućne embolije (plućna embolija), infarkta miokarda s rupturom interventrikularnog septuma. Karakterizira ga oštra stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji: naglo povećanje jetre, nakupljanje krvi u plućima. U slučaju dekompenzacije, smrt može nastupiti zbog nemogućnosti srčanog mišića da pumpa dovoljno krvi, edema ili infarkta pluća.

U pravilu, akutni oblici zatajenja srca zahtijevaju reanimaciju i bolničko liječenje.

Kronična dekompenzirana insuficijencija

Ako je pacijent prethodno imao bilo kakvu bolest srca, tada se prije ili kasnije može razviti kronično dekompenzirano zatajenje srca, čiji su simptomi gotovo isti u slučaju oštećenja desnog i lijevog dijela srca.

Glavni znakovi kroničnog dekompenziranog zatajenja srca su pojava i rast edema donjih ekstremiteta, abdomena (ascites), skrotuma, jetre i perikarda. Natečenost prati nedostatak daha u mirovanju, tahikardija.

Liječenje je usmjereno na održavanje srčanog mišića, uklanjanje edema. Dodijeljeni: kardioprotektori, diuretici, srčani glikozidi. Ako je ovaj tretman neučinkovit, tekućina se može ispumpati trbušne šupljine kako bi se privremeno olakšalo stanje bolesnika.

Sažetak na temu:

ZASTOJ SRCA

ZASTOJ SRCA

Cirkulacijska insuficijencija je stanje u kojem krvožilni sustav ne zadovoljava potrebe tkiva i organa za prokrvljenošću, primjerene stupnju njihove funkcije i plastičnih procesa u njima.

Klasifikacija NDT-a temelji se na sljedećim značajkama:

1. Prema stupnju kompenzacije poremećaja:

a) NK kompenzirana - znaci poremećaja cirkulacije javljaju se samo tijekom tjelesnog opterećenja;

b) NK dekompenzirana - u mirovanju se otkrivaju znakovi poremećaja cirkulacije.

2. Prema težini razvoja i tijeku:

a) akutni NK - razvija se unutar nekoliko sati i dana;

b) kronična NK – razvija se nekoliko mjeseci ili godina.

3. Prema težini znakova, razlikuju se 3 (tri) stupnja (stadija) NC:

a) NK I stupnja - znakovi se otkrivaju tijekom tjelesnog napora, a izostaju u mirovanju. Znakovi: smanjenje brzine kontrakcije miokarda i smanjenje ejekcijske funkcije, otežano disanje, lupanje srca, umor.

b) NK II stupnja - ovi se znakovi nalaze ne samo pri tjelesnom naporu, već iu mirovanju.

c) NK III stupanj - uz kršenja tijekom vježbanja i mirovanja, javljaju se distrofične i strukturne promjene u organima i tkivima.

Zatajenje srca – definicija i uzroci

Zatajenje srca tipičan je oblik patologije u kojem srce ne zadovoljava potrebe organa i tkiva za odgovarajuću opskrbu krvlju. To dovodi do hemodinamskih poremećaja i cirkulatorne hipoksije.

Cirkulacijska hipoksija je hipoksija koja se razvija kao posljedica hemodinamskih poremećaja.

Uzroci zatajenja srca :

2 (dvije) grupe.

A) Čimbenici koji izravno oštećuju srce. Mogu biti fizički, kemijski, biološki. Fizička - kompresija srca eksudatom, strujna trauma, mehanička trauma s modricama prsnog koša, prodorne rane itd. Kemijska - lijekovi u neadekvatnim dozama, sol teški metali, nedostatak O2, itd. Biološki - visoke razine biološki aktivnih tvari, nedostatak biološki aktivnih tvari, produljena ishemija ili infarkt miokarda, kardiomiopatija. Kardiomiopatije su strukturne i funkcionalne lezije miokarda neupalne prirode.

B) Čimbenici koji uzrokuju funkcionalno preopterećenje srca. Uzroci preopterećenja srca dijele se u 2 (dvije) podskupine: rastuće predopterećenje i rastuće naknadno opterećenje.

Pojam predopterećenja i naknadnog opterećenja.

Predopterećenje je volumen krvi koji teče u srce. Ovaj volumen stvara tlakove punjenja ventrikula. Povećanje predopterećenja opaženo je kod hipervolemije, policitemije, hemokoncentracije, insuficijencije ventila. Drugim riječima, povećanje predopterećenja je povećanje volumena pumpane krvi.

Naknadno opterećenje je otpor istiskivanju krvi iz ventrikula u aortu i plućnu arteriju. Glavni faktor naknadnog opterećenja je OPSS. S povećanjem OPSS-a povećava se naknadno opterećenje. Drugim riječima, povećanje naknadnog opterećenja je prepreka u izbacivanju krvi. Takva prepreka može biti arterijska hipertenzija, stenoza aortne valvule, suženje aorte i plućne arterije, hidroperikard.

Klasifikacija zatajenja srca.

Postoje 4 (četiri) kriterija klasifikacije:

Po brzini razvoja;

Prema primarnom mehanizmu;

Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca;

Po porijeklu.

1. Po brzini razvoja:

a) akutni HF - razvija se za nekoliko minuta i sati. Je li rezultat

akutni poremećaji: infarkt miokarda, ruptura stijenke lijeve klijetke;

b) kronično zatajenje srca – nastaje postupno, tjednima, mjesecima, godinama. Je posljedica arterijska hipertenzija, dugotrajna anemija, srčane mane.

2. Prema primarnom mehanizmu: uzimaju se u obzir 2 (dva) pokazatelja - kontraktilnost miokarda i priljev. venske krvi do srca.

a) primarni kardiogeni oblik zatajenja srca - kontraktilnost miokarda je značajno smanjena, venski protok krvi u srce je blizu normalnog. Razlozi: oštećenje izravno na miokardiju. Ovo oštećenje može biti različitog podrijetla - upalno, toksično, ishemijsko. Situacije: ishemijska bolest srca, infarkt miokarda, miokarditis itd.

b) sekundarni nekardiogeni oblik HF - venski protok prema srcu je značajno smanjen, a kontraktilna funkcija je očuvana. Razlozi:

1) masivni gubitak krvi;

2) nakupljanje tekućine (krv, eksudat) u perikardijalnoj šupljini i kompresija srca. To sprječava opuštanje miokarda u dijastoli i ventrikuli nisu potpuno ispunjeni;

3) epizode paroksizmalne tahikardije – ovdje se vUO i > v venski vraćaju u desno srce.

3. Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca:

a) zatajenje lijevog ventrikula - dovodi do smanjenja izbacivanja krvi u aortu, hiperdistenzije lijevog srca i stagnacije krvi u malom krugu.

b) zatajivanje desnog ventrikula - dovodi do smanjenja izbacivanja krvi u mali krug, prenapregnutosti desnog srca i zastoja krvi u velikom krugu.

4. Po porijeklu - 3 (tri) oblika CH:

a) miokardijalni oblik zatajenja srca - kao posljedica izravnog oštećenja miokarda.

b) preopterećujući oblik zatajenja srca - kao posljedica preopterećenja srca (povećanje pre- ili postopterećenja)

c) mješoviti oblik HF je rezultat kombinacije izravnog oštećenja miokarda i njegovog preopterećenja. Primjer: kod reumatizma se spaja upalno oštećenje miokarda i oštećenje zalistaka.

Opća patogeneza HF-a ovisi o obliku HF-a.

Za miokardijalni oblik HF - izravna šteta miokarda uzrokuje smanjenje napetosti miokarda tijekom kontrakcije i > vv jačine i brzine kontrakcija i opuštanja miokarda.

Za preopterećeni oblik CH postoje opcije ovisno o tome što pati: predopterećenje ili naknadno opterećenje.

A) ponovno opterećenje CH s povećanjem predopterećenja.

Predopterećenje je volumen krvi koji teče u srce. Povećanje predopterećenja opaženo je kod hipervolemije, policitemije, hemokoncentracije, insuficijencije ventila. Drugim riječima, povećanje predopterećenja je povećanje volumena pumpane krvi. Povećanje predopterećenja naziva se volumensko preopterećenje.

Patogeneza preopterećenja volumenom

(na primjeru suficijencije aortnog zaliska):

Sa svakom sistolom dio krvi se vraća u lijevu klijetku

v dijastolički tlak u aorti

v kontraktilnost miokarda

B) preopterećenje SN s povećanjem naknadnog opterećenja.

Naknadno opterećenje je otpor istiskivanju krvi iz ventrikula u aortu i plućnu arteriju. Glavni faktor naknadnog opterećenja je OPSS. S povećanjem OPSS-a povećava se naknadno opterećenje. Drugim riječima, povećanje naknadnog opterećenja je prepreka u izbacivanju krvi. Takva prepreka može biti arterijska hipertenzija, stenoza aortne valvule, suženje aorte i plućne arterije, hidroperikard.

Povećanje predopterećenja naziva se preopterećenje tlakom.

Patogeneza preopterećenja tlakom (na primjeru stenoze aortne valvule):

Sa svakom sistolom, srce ispoljava sve više sile kako bi potisnulo krv kroz suženi otvor u aortu.

To se prvenstveno postiže produljenjem sistole i skraćivanjem dijastole.

Prokrvljenost miokarda je samo u dijastoli

v punjenje miokarda krvlju i ishemija miokarda

v kontraktilnost miokarda

Na molekularnoj i staničnoj razini, mehanizmi patogeneze HF-a isti su za različite uzroke i oblike HF-a:

Neravnoteža iona i tekućine u kardiomiocitima

Poremećaji neurohumoralne regulacije srca

Smanjena snaga i brzina kontrakcija i opuštanja miokarda

CH Razvoj

Kompenzirano i dekompenzirano zatajenje srca :

Kompenzirano zatajivanje srca je stanje kada oštećeno srce osigurava organima i tkivima odgovarajuću količinu krvi tijekom tjelesnog napora i mirovanja zahvaljujući provođenju srčanih i ekstrakardijalnih kompenzacijskih mehanizama.

Dekompenzirano zatajenje srca je stanje u kojem oštećeno srce ne opskrbljuje organe i tkiva dovoljnom količinom krvi unatoč korištenju kompenzacijskih mehanizama.

Hemodinamski poremećaji u akutnom zatajenju lijeve klijetke.

Zatajenje srca, simptomi i liječenje

Ako je neravnoteža cirkulacije krvi uzrokovana primarnim nedostatkom "snage" srca, govorimo o zatajenju srca. O hiposistoličkoj dekompenzaciji govorimo ako, unatoč dovoljnoj količini krvi koja dolazi iz vena, srce zbog "slabosti" u jedinici vremena destilira manju količinu krvi od one koja je organizmu potrebna. ovaj trenutak, te je stoga minutni volumen apsolutno ili relativno smanjen. Ako se radi o hipodijastoličkoj dekompenzaciji, tada je smanjenje minutnog volumena posljedica nedovoljnog punjenja ventrikula. Hipodijastolička dekompenzacija nema samo primarni srčani oblik: to uključuje i oblik periferne cirkulacijske insuficijencije, kada uzrok smanjenja dijastoličkog punjenja nije prvenstveno u srcu, već u neravnoteži perifernih čimbenika koji reguliraju cirkulaciju krvi.

Hiposistolička dekompenzacija. U hiposistoličkoj dekompenzaciji, primarni uzrok cirkulacijske neravnoteže je smanjenje sistoličke snage miokarda. Ovu "silu spuštanja" treba shvatiti tako da bolesno srce, kao da je već umoran od dugotrajne kompenzacije, a njegova rezervna snaga je mnogo manja od normalne, ili je potpuno odsutna. Ako dodatno opterećenje traje dulje vrijeme ili ako je preveliko, ako je jakost srca kao posljedica karditisa ili poremećaja staničnog metabolizma znatno smanjena, tada kod značajnog smanjenja sistoličke jakosti tijelo, čak i uz pomoć ekstrakardijalnih kompenzacijskih mehanizama nije u stanju održavati ravnotežu cirkulacije krvi.

Razmotrimo prvo pitanje zašto je došlo do zatajenja srca i što moguće mehanizme razvoj primarnog zatajenja srca?

Zatajenje srca zbog malformacija. Na prvi pogled čini se da je najjednostavniji odgovor u slučaju zatajenja srca zbog mana. U takvim slučajevima govorimo o kršenju radne sposobnosti miokarda, u apsolutnom smislu, pretjerano opterećenom kao rezultat mehaničke i dinamičke prepreke. Ovo hemodinamsko zatajenje srca povezano je sa sekundarnom slabošću kontrakcija miokarda, a miokard, nakon što je već iskoristio mogućnosti prilagodbe, nije sposoban dalje ispoljavati veću snagu. U vezi s pojmom iscrpljenosti, ne mislimo samo na tumačenje Starlinga, već i na sve one metaboličke poremećaje koji su djelomično posljedica preopterećenja, s druge strane, zaštitnih ili kompenzacijskih mehanizama organizma.

Zatajenje srca zbog karditisa. Nije tako jednostavna situacija sa zatajenjem srca koja je nastala u vezi s karditisom. S određenim kliničkim slikama, na primjer, s difterijom. značajna smrt vlakana miokarda sama po sebi objašnjava smanjenje učinkovitosti srca. Međutim, u slučajevima kada se upala javlja pretežno u intersticiju, a vlakna radne muskulature, uz nekoliko iznimaka, nisu zahvaćena, teško je objasniti zašto anatomski često cijela mišićna vlakna tako brzo gube rezervnu snagu. Smanjenje kontraktilnosti se u takvim slučajevima može objasniti samo neizravno. Upalni proces koji se javlja u kosturu vezivnog tkiva srca dovodi do edema. Time se, takoreći, širi prostor između krvožilnog sustava i mišićnih vlakana, otežava se stanična izmjena plinova, a posljedično, oksidacijski procesi, a time i metabolički procesi pojedinih mišićnih vlakana postaju nesavršeni. Dakle, intersticijsku upalu prati hipoksija mišićnih vlakana koja se nalaze oko nje i njihova pothranjenost. U nekim oblicima, karditis se manifestira u obliku difuzne upale, u drugim oblicima - u obliku žarišne upale, smještene u otocima. Mišići manje zahvaćenih područja pomažu zahvaćenim dijelovima, jer kompenzacijske sposobnosti srca služe ne samo za uravnoteženje smanjenog rada cijelog srca, već i njegovih pojedinih dijelova. No, što je veća površina zahvaćena upalom, to je veći broj žarišta, to je manja sposobnost srca da smanjenje učinkovitosti oboljelih dijelova srca izjednači s dodatnim opterećenjem nezahvaćenih područja. Objektivna procjena patofizioloških čimbenika srčane slabosti tijekom karditisa vrlo je teška jer nemamo ni eksperimentalnih ni kliničkih podataka na tom području. Nažalost, kod takvih pacijenata najsuvremenija metoda istraživanja, kateterizacija koronarnog sinusa, nije preporučljiva, pa će vjerojatno proći neko vrijeme dok ne budemo imali mjerljive podatke na ovom području.

Zatajenje srca zbog cicatricial stanja. ožiljak tkiva nakon liječenja karditisa služi kao potpora miokardu, ali ujedno čini mišiće manje fleksibilnima i time otežava rad srca. Također nema dovoljno podataka o tome koji lokalni poremećaji cirkulacije nastaju djelovanjem ožiljnog tkiva na vlastito tijelo. vaskularni sustav srca. S raširenim ožiljcima, ovaj čimbenik svakako igra istu ulogu kao i djelovanje cikatricijalnog perikarda, koji guši krvne žile. Iskustvo pokazuje da čak i nakon smrti relativno velikog područja radnih mišića i unatoč prisutnosti ožiljaka, kompenzacijska hipertrofija cijelih vlakana može osigurati radnu sposobnost srca dugo vremena. Nije razjašnjeno pitanje, koji je udio mišićne supstance smrt, kakva raspodjela ožiljaka ili koji su biokemijski procesi potrebni da bi došlo do zatajenja srca u ovom položaju. Srčana slabost zbog ožiljaka na perikardu može se lakše objasniti ožiljcima i gušenjem vlastite krvi i limfne žile srca.

Nedostatak koji nastaje u vezi s kršenjem staničnog metabolizma miokarda. Vrlo je teško postaviti pitanje zašto i kako dolazi do zatajenja srca kod takvih pacijenata, kod kojih je miokard anatomski netaknut i kod kojih je izraženo smanjenje učinkovitosti srca uzrokovano kršenjem metaboličkih procesa u srcu. Hegglin pokušava riješiti ovaj problem razjašnjavanjem koncepta energetskog dinamičkog zatajenja srca. On smatra energetsko dinamičko zatajenje srca primarnom slabošću kontrakcije u čijem središtu je kršenje metabolizma adenozin trifosforne kiseline i metabolizam minerala. Od potonjih - na temelju provedenih studija - kalij očito igra odlučujuću ulogu. Ovo pitanje ima veliki značaj u pedijatrijskoj kardiologiji. Imamo veliko iskustvo u ovom području zbog toksikoze djetinjstvo. s dijabetesom. kao i u vezi sa hibernacijom. Uz te kliničke slike često smo imali priliku promatrati razvoj Hegglinovog sindroma. Prema našem iskustvu s regulacijom metabolizma vode i soli, moguće je zaustaviti zatajenje srca sve dok se osnovna bolest ne izliječi. Tijekom hibernacije, na primjer, u novije vrijeme već može spriječiti pojavu ovog sindroma uvođenjem kalija.

Hipodijastolička dekompenzacija. Kod hipodijastoličke dekompenzacije uzrok zatajenja cirkulacije prvenstveno je smanjeno dijastoličko punjenje srca. Uzroci nedovoljnog dijastoličkog punjenja mogu biti: 1. kardijalni, 2. ekstrakardijalni.

Hipodijastolička dekompenzacija srčane prirode nastaje kada je ispunjenje srca spriječeno: a) tekućinom nakupljenom u perikardu, b) ožiljcima na perikardu, c) vrlo visokom frekvencijom srčane aktivnosti. Ovaj srčani oblik ima mnogo veću ulogu u patologiji cirkulacije krvi u dojenčadi i djetinjstvu nego u odraslih. Paroksizmalna tahikardija, akutna koronarna insuficijencija, perikardijalna fuzija - uzeti zajedno, zahtijevaju značajno više žrtava nego kod odraslih.

Ekstrakardijalni oblik hipodijastoličke dekompenzacije bio je jedan od najčešćih i donedavno najtežih zadataka s kojima se suočavao pedijatar u području periferne cirkulacijske insuficijencije. U dojenčadi i djetinjstvu prije puberteta kolaps se javlja puno češće nego u odraslih. Šok zbog eksikoze. toksikoza, acidoza, infekcije, dijabetička koma, upala pluća, itd. - mnogo je vjerojatnije da će biti izravni uzrok smrti nego zatajenje srca.

Zatajenje cirkulacije u slučaju nakupljanja tekućine u perikardu. Perikard se opire brzom istezanju i podložan je samo postupnom, sporom istezanju. Ako se u perikardijalnoj vrećici kao posljedica krvarenja ili akutne upale odjednom nakupi veliki broj tekućine, brzo rastući intraperikardijalni tlak ometa dijastoličko punjenje srca, pa će u skladu s tim sistolički volumen biti manji. Krvni tlak može, unatoč smanjenom sistoličkom volumenu, dulje ili kraće biti normalan, jer vazomotorna regulacija izjednačava nesklad između smanjenog sistoličkog volumena i kapaciteta arterijski sustav. Ako vazomotorna regulacija postane nedostatna, tada krvni tlak smanjuje se. Puls postaje ubrzan jer je povećanje broja otkucaja srca jedini način da srce održi minutni volumen unatoč smanjenju sistoličkog volumena. Ako se tekućina ukloni iz perikardijalne vrećice, sistolički volumen će se ubrzo vratiti na normalu.

Takav kompleks simptoma imali smo prilike promatrati kod bolesnika s krvavo-gnojnim, izoliranim perikarditisom, s leukemijom zbog liječenja kortizonom i s gnojnicom u prsnoj šupljini.

U slučaju sporog nakupljanja tekućine, perikard je toliko podložan svom rastezanju da je nakupljanje tekućine koje je nastalo na ovaj način tek na vrlo veliki pritisak ometaju dijastolu. Tekućina se prvo nalazi u najnižem dijelu, na vrhu srca, a tek se kasnije širi u više dijelove. Visoki tlak koji vlada u ventrikulima i debela stijenka ventrikula mogu izjednačiti relativno veliki intraperikardijalni tlak. Situacija je drugačija s tankom stijenkom pretkomora i s niskim tlakom koji u njima vlada. Ako nakupljanje tekućine dosegne tanku stijenku atrija, lako ih stisne. Pritisak u području donje šuplje vene brzo djeluje i jetrena vena teče preko dijafragme.

U oba slučaja, oticanje jetre i brzo razvijajući ascites prethode svim ostalim simptomima kongestije. Ogromna jetra ne pulsira. Čudna kontradikcija je na prvi pogled golemi zastoj u trbušnoj šupljini i gornji dio tijela praktički bez edema. Nakon uspješnog kirurškog liječenja, za nekoliko sati, ogromna, napeta jetra se smanji, a široke, napete cervikalne vene splasnu. Vene gornjeg dijela tijela nabreknu, ali je evidentno da pulsiraju slabije nego što bi se očekivalo prema njihovoj napunjenosti. Kompresija atrija u budućnosti prati ne samo stagnaciju u portalnoj veni, već uzrokuje i otežano disanje, cijanozu i edem koji se širi na cijelo tijelo. Nakupljena tekućina može vršiti pritisak na lijevo plućno krilo i dovesti do nedostatka zraka. Kompresija lijevog glavnog bronha također otežava disanje. Zbog smanjenog sistoličkog volumena desne polovice srca, plućna kongestija obično nije proporcionalna kongestiji u sistemskoj cirkulaciji.

Perikard s ožiljcima. Cirkulacijska insuficijencija kao posljedica cikatricijalnih priraslica perikarda jedan je od najtežih problema cirkulacijske patologije u dječjoj dobi. Ako listovi perikarda rastu zajedno samo na malom području, tada ožiljci možda neće biti popraćeni ozbiljnim posljedicama, a ponekad se pronađu samo slučajno na autopsiji. Raširene adhezije, međutim, popraćene su praktički poremećajima cirkulacije, na koje se u većini slučajeva ne može utjecati. Osobito su teški oni oblici koji se razvijaju u vezi s reumatska groznica. Prema materijalu naše klinike izgubili smo samo takve bolesnike s reumatskim karditisom, kod kojih je upala miokarda i zalistaka bila pogoršana ožiljcima na perikardu i miokardu.

Kao posebnu skupinu treba istaknuti tuberkulozni perikarditis, gdje s jedne strane granulacijsko tkivo i perikard zajedno čine veliku masu, a s druge strane vrlo je velika predispozicija za adhezije s obično također bolesnom pleurom. . Međutim, kod ove djece prognoza je poboljšana činjenicom da su zalisci uvijek intaktni, a in ranoj fazi bolesno stanje miokarda također može biti zadovoljavajuće.

Listići perikarda mogu srasti međusobno i s okolnim tkivima. Iznad lijeve polovice srca nalaze se priraslice perikardijalne vrećice s relativno lako retrahirajućim plućima, a iznad desne polovice srca s praktički nepokretnom dijafragmom i s unutarnjom površinom prednjeg dijela srca. zid prsnog koša. U takvim slučajevima srce je prisiljeno, pri svakoj pojedinoj sistoli, svoju snagu, osim na održavanje krvotoka, trošiti i na povlačenje okolnih organa, ako je uopće još sposobno za takvo povlačenje. Bez obzira na poteškoće s punjenjem, spajanje srca, pluća i medijastinuma smanjuje učinkovitost djelovanja respiratornih pokreta za usisavanje venske krvi, te uvelike doprinosi smanjenju povrata venske krvi. Velike vene i limfni putevi nalaze se u ožiljnom tkivu. Prema mjestu ožiljka, uz opći zastoj, na nekim dijelovima tijela javlja se ograničeni zastoj, značajniji od općeg. Ova situacija je posebno teška sa stajališta jetre i samog srca.

Cicatricialno srasli listovi perikarda ne samo da pričvršćuju srce za okolne organe, već ga okružuju tvrdom, gotovo jedva rastezljivom čahurom, koja zbog svoje nefleksibilnosti ometa ne samo dijastoličko punjenje, već i sistoličke kontrakcije. mehanički rad srce postaje tako mnogo teže. Može se pretpostaviti da sistolička kontrakcija u takvim slučajevima ne djeluje na normalnoj osi, već djeluje poput klipa na osi rastegnutoj između vrha i baze srca. Pod opterećenjem srce nije u stanju povećanjem punjenja povećati sistolički volumen, a minutni volumen može održavati samo uz pomoć tahikardije. Kako god opteretili takvo srce, sistolički volumen ostaje isti kao u mirovanju. Često vidimo takav stupanj fiksacije da su konture srca praktički nepomične. U takvim slučajevima, može se zamisliti da se cirkulacija krvi održava kroz desno srce djelomično venski tlak, jer često premašuje prosječni tlak u plućnoj arteriji. Muskulatura lijeve klijetke, koja se izboči u šupljinu desne klijetke tijekom sistole, i pumpanje pluća, naravno, također u takvim slučajevima generira nešto kinetičke energije. Stoga je ovo zatajenje srca tipičan primjer hipodijastoličke dekompenzacije.

Cirkulatorna insuficijencija koja je posljedica cikatricijalnog perikarda za sada se može uravnotežiti samo lijekovima, ne mogu se očekivati ​​poboljšanja stanja na dulje vrijeme. Jedino učinkovito liječenje ove promjene je operativno otpuštanje srca. Preporučljivo je ovu operaciju provesti u tako ranoj fazi, kada još nije došlo do atrofije miokarda.

Hipodijastolička dekompenzacija s ubrzanom srčanom aktivnošću. Uloga tahikardije u kompenzaciji, kao i posljedice besciljne prekomjerne kompenzacije i povećane srčane aktivnosti ekstrakardijalnog podrijetla, već su razmatrane drugdje. Potrebno je posebno se zadržati na onim tahikardijama koje se mogu uočiti kao jedinstvena klinička slika, a predstavljaju čest problem u pedijatriji. Od kliničkih slika, praćenih izrazitim pojačanjem srčane aktivnosti, treba posebno istaknuti dvije: 1. paroksizmalna tahikardija i 2. akutna koronarna insuficijencija.

Zastoj srca

nepovoljan tečaj razne bolesti srca završava razvojem srčanog zatajenja. Zatajenje srca je patološko stanje u kojem srce nije u stanju osigurati normalnu opskrbu krvlju organa i tkiva. Kršenje kontraktilne funkcije miokarda u ovom slučaju očituje se smanjenjem minutnog volumena srca, odnosno količine krvi koju srce izbacuje u velike krvne žile u 1 minuti.

Vrste zatajenja srca:

Ovisno o uzrocima i mehanizmima razvoja, zatajenje srca može biti metaboličko i kongestivno.

metaboličko zatajenje srca

je posljedica poremećaja koronarne cirkulacije, upalnih procesa u srcu, raznih metaboličkih poremećaja, bolesti endokrilni sustav, teške aritmije i druge bolesti. Razvoj metaboličkog zatajenja srca temelji se na teške povrede metabolizam u miokardu kao posljedica hipoksije, nedostatka energije, oštećenja enzima, neravnoteže elektrolita i živčane regulacije.

Zatajenje srca od preopterećenja

javlja se kod malformacija srca i krvnih žila, hipertenzija i simptomatska hipertenzija, povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Razvoj se temelji na dugotrajnom preopterećenju miokarda, koje nastaje ili kao posljedica začepljenja odljeva krvi iz srca u velike žile, ili kao posljedica pretjerano povećanog dotoka krvi u srce. Kod kongestivnog zatajenja srca proces se razvija postupno i uključuje tri faze. Prvi stupanj je kompenzatorna hiperfunkcija srca. Druga faza je kompenzacijska hipertrofija srca. Treći stadij je srčana dekompenzacija ili pravo zatajenje srca. Kao rezultat povećanja hipoksije miokarda, masne i proteinske degeneracije, u kardiomiocitima se razvija nekrobioza pojedinih miofibrila. Posljedica ovih promjena je sve veći deficit energije, smanjenje tonusa srčanog mišića.

Zatajenje srca može biti lijevo ventrikularno, desno ventrikularno i totalno.

Odvojite akutno, brzo razvijajuće i kronično, postupno razvijajuće, zatajenje srca. Akutno zatajenje lijeve klijetke naziva se srčana astma. Javlja se kada akutna slabost lijevog ventrikula srca, popraćeno brzom pojavom stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Kao posljedica poremećene plućne cirkulacije i izmjene plinova u plućima javlja se osjećaj nedostatka zraka – otežano disanje. Kronična insuficijencija lijeve ili desne klijetke srca češće se opaža kod srčanih mana, hipertenzije, postinfarktne ​​kardioskleroze. Manifestira se stagnacijom krvi i postupnim povećanjem edema.

Prema kliničkim manifestacijama, kronično zatajenje srca može imati različitim stupnjevima gravitacija. U I stupnju, kratkoća daha, tahikardija i manifestacije venske staze krvi - cijanoza javljaju se samo uz značajan fizički napor. U II stupnju, gore navedeni znakovi nisu oštro izraženi, u pravilu, s umjerenim fizičkim naporom. Za zatajenje srca III stupnja karakteristični su tako izraženi poremećaji cirkulacije da se u organima javljaju morfološke promjene i funkcionalni poremećaji.

Tijelo koristi različite kompenzacijsko-adaptivne reakcije usmjerene na sprječavanje pojave zatajenja srca i hipoksije koja se uvijek javlja s njim. Te reakcije uključuju tahikardiju, koja održava minutni volumen srca, kratkoću daha, koja osigurava povećanje ventilacije pluća i opskrbu tijela kisikom, poticanje stvaranja crvenih krvnih stanica i povećanje njihovog broja. , povećanje kapaciteta kisika u krvi, povećanje otpuštanja kisika oksihemoglobinom u tkivima, kao i njegovu povećanu potrošnju od strane stanica. S povećanjem zatajenja srca, ove kompenzacijsko-adaptivne reakcije ne pružaju u potpunosti pozitivan učinak i dolazi smrt.

Početna » Stručni članci » Srce

Dekompenzirano zatajenje srca: što je to? Ovo je patološko stanje u kojem srce ne obavlja svoju pumpnu funkciju. Tkiva i organi nisu opskrbljeni dovoljnim volumenom krvi. Dekompenzirano zatajenje srca, čiji se simptomi manifestiraju uzimajući u obzir stupanj tečaja, zahtijeva hitan kontakt s medicinskom ustanovom.

Medicinske indikacije

Bolest ima nekoliko faza razvoja. U terminalnoj fazi se opaža dekompenzacija stanja. Oštećenje srca doseže takve vrijednosti da tijelo nije u stanju osigurati opskrbu tijela krvlju čak ni u mirovanju. Ostali vitalni organi brzo se oštećuju važni organi: jetra, pluća, bubrezi, mozak. Dugotrajno stanje izaziva nepovratne promjene koje mogu biti nespojive sa životom.

Obično se bolest odvija prema lijevom ventrikularnom tipu. Može se nazvati:

• srčane bolesti: kardiomiopatija, perikardijalni sindrom;
• preopterećenje volumenom (zatajenje bubrega);
• upala, infekcija;
• opsežne kirurške intervencije;
• neadekvatna terapija;
• korištenje nepoznatih lijekova;
• zlouporaba alkohola, psihotropnih lijekova.

Oblici manifestacije:

1. Akutna.
2. Kronično.

Tijek patologije

Akutna insuficijencija se razvija trenutno. Često u početku izgleda kao dekompenzacija, budući da tijelo nema vremena pokrenuti sve svoje mehanizme kompenzacije.

Akutni oblik patologije lijevog ventrikularnog tipa najčešće se javlja zbog:

• srčani udar;
• hipertenzivna kriza;
• stenoza jednog od srčanih zalistaka.

Kod infarkta miokarda plućni edem je uvijek na 1. mjestu. Pacijenti brzo razvijaju kratkoću daha, pojavljuje se suhi, napadajući kašalj. Zatim počinje izlaziti ispljuvak s primjesom krvi. U terminalnom stadiju bolesti u plućima se stvara pjenasta tekućina koja se oslobađa iz usta i nosa bolesnika.

Dekompenzacija patologije varijante desne klijetke često se javlja s plućnom embolijom i pogoršanjem teške astme. svijetli znak PE se smatra progresivnim zastojem krvi. Bolesnici se žale na oticanje ekstremiteta, šupljina (trbušne, prsne), anasarku (otok cijelog tijela). Karakterizira povećanje jetre, oticanje venskih žila, njihova vizualna pulsacija.

Kronični oblik

Kronični oblik je patologija s sporim napredovanjem. Bolest se razvija samo u pozadini druge kronične bolesti srca. Kronična bolest može se dekompenzirati sa:

• početak terminalne faze primarne patologije, koja je izazvala srčanu insuficijenciju;
• akutna patologija, pogoršavajući tijek zatajenja srca.

Kliničke manifestacije zatajenja srca izravno ovise o mjestu zatajenja (lijevo ili desno). Ali dekompenzacija kronični oblik Bolest se uvijek manifestira:

• oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta;
• povećanje kratkoće daha;
• progresija edema.

Manifestacije dekompenzirane kronične insuficijencije ne ovise o lokalizaciji bolesti u srcu.

Dijagnostičke metode

Kompleks dijagnostičke procedure nužno uključuje instrumentalne metode ispitivanja:

• elektrokardiografija;
• radiografija unutarnji organi prsa;
• promjena natriuretskog peptida tipa B;
• promjena u H-neutralnom peptidu.

Povremeno se provodi transtorakalna ehokardiografija za procjenu sistoličkog i dijastoličkog rada lijeve klijetke, zalistaka i krvnog punjenja atrija, klijetki i donje šuplje vene.

Često se koristi kateterizacija središnje vene ili plućne arterije. Metoda daje dragocjene informacije o pritisku prilikom punjenja srčanih komora. Sličnom tehnikom lako se izračunava minutni volumen srca. Važna komponenta studije su laboratorijske metode ispitivanja:

• Analiza urina;
• analiza krvi;
• određivanje razine uree;
• razina kreatinina;
• elektroliti u krvi;
• transaminaze;
• glukoza.

Na laboratorijski pregled važno je procijeniti omjer plinova arterijska krv i odrediti funkcionalno stanje gušterače ispitivanjem hormonalne pozadine tijela.

Metode terapije

Razvoj dekompenzacije zahtijeva hitnu pomoć. Ovo stanje predstavlja veliku opasnost za život pacijenta. Taktika liječenja uključuje:

• normalizacija hemodinamike sustavnog protoka krvi;
• boriti se sa znakovima bolesti opasnim po život;
• borba protiv edematoznog sindroma.

Prilikom pružanja pomoći trebali biste slijediti neke preporuke:

1. Preferirani način primjene lijeka je parenteralni. Sposoban je osigurati najbrži, najpotpuniji i najkontroliraniji učinak ljekovitih tvari.
2. Obavezna komponenta terapije - inhalacije kisika. Dakle, kada se pojavi klinika plućnog edema, važno je koristiti mješavinu kisika i alkohola. Alkohol je taj koji može umanjiti stvaranje pjene u plućima. U terminalnim stadijima obično se koriste intubacija, mehanička ventilacija.
3. Korekcija krvnog tlaka bitna je komponenta stabilizacije sustavne hemodinamike. S dekompenzacijom često dolazi do hipotenzije, što značajno pogoršava opskrbu krvlju organa. To nepovoljno utječe na stanje pacijenta, uzrokujući teške komplikacije: zatajenje bubrega, koma. Ako se dekompenzacija dogodi u pozadini krize, tada se opaža povećani pritisak.
4. Važno je brzo identificirati i ukloniti uzrok pogoršanja.

Grupe lijekova

Za suzbijanje bolesti, razne farmakološke skupine lijekovi. Vazodilatatori su lijek izbora u prisutnosti hipoperfuzije, venske kongestije, smanjene diureze, ako se povećava zatajenje bubrega.

Nitrati se koriste za smanjenje kongestije u plućima bez patološke promjene jačina udara. U malim količinama, nitrati mogu proširiti venske elemente, s povećanjem doze, proširiti arterije, posebno koronarne. Lijekovi značajno smanjuju opterećenje bez ugrožavanja perfuzije tkiva.

Doziranje lijekova odabire se čisto pojedinačno, mijenjajući ga uzimajući u obzir veličinu tlaka. Njihova doza se smanjuje pri sistoličkom tlaku od 100 mm Hg. Umjetnost. Daljnji pad pokazatelja ukazuje na potpuni prestanak primjene lijeka. Nitrati se ne smiju koristiti u prisutnosti aortne stenoze različite razine poteškoće.

Natrijev nitroprusid se koristi kod teške srčane insuficijencije, hipertenzivne srčane insuficijencije, mitralna regurgitacija. Doza lijeka prilagođava se pod posebnim nadzorom stručnjaka. Brzina infuzije mora se postupno smanjivati ​​kako bi se spriječio fenomen ustezanja. Dugotrajna uporaba često dovodi do nakupljanja toksičnih metabolita (cijanida). Ovo treba izbjegavati pod svaku cijenu, osobito ako postoji zatajenje jetre ili bubrega.

Uzimanje diuretika i inotropa

Diuretici se naširoko koriste u borbi protiv dekompenzacije bolesti. Oni su indicirani za AZS, dekompenzaciju CHF na pozadini zadržavanja tekućine u tijelu. Važno je zapamtiti da može postojati rizik od refleksne vazokonstrikcije pri bolusnoj primjeni diuretika Henle Henle. Kombinacija lijekova petlje i inotropnih lijekova ili nitrata značajno povećava učinkovitost i sigurnost složene terapije.

Diuretici se smatraju sigurnima, ali neki od njih mogu izazvati sljedeće nuspojave:

• neurohormonalna aktivacija;
• hipokalijemija;
• hipomagnezijemija;
• hipokloremijska alkaloza;
• aritmije;
• zatajenja bubrega.

Prekomjerna diureza značajno smanjuje venski tlak, dijastoličko punjenje ventrikula srca. Sve to značajno smanjuje minutni volumen srca, uzrokujući šok. Inotropni lijekovi su važna komponenta terapije zatajenja srca. Korištenje takvih lijekova može dovesti do povećanja potrebe miokarda za kisikom, povećanja rizika od poremećaja ritma. Takvi lijekovi moraju se koristiti pažljivo, prema indikacijama.

Nazivi inotropa

Dopamin se koristi za inotropnu potporu tijelu kod srčane insuficijencije praćene hipotenzijom. Male doze lijeka značajno poboljšavaju bubrežni protok krvi, povećavaju diurezu u akutnoj dekompenzaciji zatajenja srca s arterijskom hipotenzijom. Zatajenje bubrega, nedostatak odgovora na terapiju lijekovima ukazuju na potrebu prestanka uzimanja ovog lijeka.

Dobutamin, glavna svrha njegove uporabe je povećanje minutnog volumena srca. Hemodinamski učinci lijeka proporcionalni su njegovoj dozi. Nakon prekida infuzije učinak lijeka brzo nestaje. Stoga je takav alat vrlo prikladan i dobro kontroliran.

Produljena primjena lijeka dovodi do pojave tolerancije i djelomičnog gubitka hemodinamike. Nakon naglog prekida uzimanja lijeka javlja se recidiv arterijske hipotenzije, kongestije u plućima i zatajenja bubrega. Dobutamin može povećati kontraktilnost miokarda po cijenu nekrotičnih promjena gubitkom njihove sposobnosti oporavka.

Levosimendan je senzibilizator kalcija. Kombinira 2 djelovanja: inotropno, vazodilatacijsko. Djelovanje lijeka bitno se razlikuje od ostalih. On otvara kalijevih kanalačime se šire koronarne žile. Lijek se koristi za zatajenje srca s niskom ejekcijskom frakcijom. Koristi se pretežno parenteralna primjena lijeka. Ne povećava aritmije, ishemiju miokarda, ne utječe na potrebe organa za kisikom. Kao rezultat snažnog vazodilatacijskog učinka može se uočiti pad hematokrita, hemoglobina i kalija u krvi.

Za smanjenu perfuziju organa koriste se lijekovi s vazopresorskim djelovanjem. Često su sredstva sastavni dio reanimacije u borbi protiv prijeteće hipotenzije. Adrenalin se često koristi parenteralno za povećanje vaskularnog otpora kod hipotenzije. Norepinefrin ima mnogo manji učinak na rad srca od epinefrina.

Srčani glikozidi mogu malo povećati izlazni učinak srca, smanjujući pritisak u srčanim komorama. U teškim oblicima bolesti, uzimanje takvih lijekova smanjuje vjerojatnost relapsa akutne dekompenzacije.

Mehaničke metode liječenja plućnog edema

Često važna komponenta Terapija AZS je mehanička potpora krvotoku. Koristi se kada nema odgovora na standardnu ​​medicinsku terapiju.

Intraaortalna balonska kontrapulzacija - standardni tretman bolesnika sa zatajenjem lijeve klijetke. Slična se metoda koristi u takvim slučajevima:

• neučinkovitost terapije lijekovima;
• mitralna regurgitacija;
• ruptura interventrikularnog septuma;
• značajna ishemija miokarda.

VACP poboljšava hemodinamiku, ali se koristi kada je moguće otkloniti uzrok bolesti. Metoda se ne može koristiti kategorički za disekciju aorte, aortnu insuficijenciju, zatajenje više organa.

Borba protiv bolesti u potpunosti ovisi o karakteristikama klinike i etiološkim karakteristikama svakog pojedinog slučaja. Važno je brzo i točno provesti kompleks dijagnostičke mjere(razjasniti uzroke dekompenzacije i njihovo pravovremeno uklanjanje). Pacijenti s ovom dijagnozom hospitalizirani su.

Potrebno je boriti se protiv bolesti koje su izazvale dekompenzaciju srčane patologije. Kako bi se smanjilo opterećenje srca, pacijenti trebaju posebna njega i potpuni mir. Kako bi se isključila tromboza u posudama ekstremiteta, potrebno je smanjiti razdoblje pacijentovog boravka u krevetu. Mnoge manipulacije se izvode u sjedećem položaju. Prehrana tijekom dekompenzacije stanja trebala bi biti česta, ali djelomična.

Strogo ograničite unos soli. Alkohol i cigarete su strogo zabranjeni. Važno je pridržavati se načela ispravnog i uravnotežena prehrana. To je jedini način da se poboljša stanje bolesnika, ubrzavajući njegov oporavak.

Glavni uvjet za prevenciju je sustavno praćenje od strane kardiologa. Preporuča se pravodobno i adekvatno liječenje svih bolesti i patoloških stanja srca i krvnih žila. Za prevenciju bolesti važno je izbjegavati stres, fizičko i psihičko preopterećenje. Svaka osoba treba voditi zdrav način života, imati normalizirani raspored rada, promatrati ispravan način rada spavanje i budnost.

Video

Kako očistiti krvne žile od kolesterola i zauvijek se riješiti problema?!

Uzrok hipertenzije, visokog krvnog tlaka i niza drugih krvožilnih bolesti su začepljene krvne žile, stalno živčano naprezanje, dugotrajna i duboka iskustva, opetovani šokovi, oslabljen imunitet, nasljedstvo, rad noću, izloženost buci, pa čak i velika količina kuhinjske soli!

Prema statistikama, oko 7 milijuna smrti svake godine može se pripisati visokom krvnom tlaku. Ali studije pokazuju da 67% hipertenzivnih pacijenata uopće ne sumnja da su bolesni!

Zastoj srca

sosudoved.ru

Uzroci DSN

Nažalost, znanstvenici nisu u potpunosti razumjeli podrijetlo ove bolesti. Međutim, istraživanja u ovom području sugeriraju da dekompenzirano zatajenje srca može nastati ako postoje provocirajući čimbenici. Upravo ti čimbenici mogu postati temeljni uzrok nastanka bolesti. Među njima:

• hipertrofija miokarda.
• Uzrokovan infarktom, traumom, ishemijom ili miokarditisom, promjena u strukturnom integritetu miokarda.
• Hipertenzivna kriza.
• aritmijski događaji.
• slučajeva nagli porast pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Tako se očituje dekompenzirano zatajenje srca. Što je to, zanima mnoge.

Uz gore navedene, uzroci bolesti mogu biti i razne vrste stagnirajućih procesa dišnog sustava. U svim tim slučajevima postoji opće pravilo: DHF, kao i druge vrste zatajenja srca, nastaje kao posljedica kritičnih preopterećenja, kao i prekomjernog umora srčanog mišića.

Klinička slika i vrste dekompenziranog zatajenja srca opisane su u nastavku.

Prije nego počnete proučavati simptome DHF-a, valja napomenuti da klinička slika bolesti u potpunosti ovisi o vrsti zatajenja srca. Stručnjaci razlikuju dva oblika - kronični i akutni. Pogledajmo pobliže svaki od njih.

Akutno dekompenzirano zatajenje srca

Nastaje i razvija se nakon brze dekompenzacije, pojave kompenzacije u kojoj je nemoguće. Mehanizmi zatajenja srca, kao što su povećanje venskog tonusa, povećanje toničke funkcije ili povećanje dijastoličkog punjenja ventrikula, ne mogu se pojaviti zbog fizioloških karakteristika akutnog oblika DHF. Ove značajke uključuju:

1. Zatajenje srca lijeve klijetke u akutnom obliku. Razvija se kao posljedica srčanog udara ili stenoze mitralnog zaliska. Karakteristični simptomi su prekomjerno oticanje pluća i začepljenje krvnih žila. dišni sustav krv. Što je još dekompenzirano zatajenje srca? O simptomima će biti riječi kasnije.
2. Zatajenje srca desne klijetke u akutnom obliku. Nastaje kao posljedica srčanog udara ili tromboembolije koju je bolesnik pretrpio, zbog čega je narušena funkcionalnost i cjelovitost interventrikularnog septuma. Karakteristični simptomi za akutno zatajenje lijevog ventrikula su sljedeći: nagli porast jetre, stagnacija krvi je fiksirana u sustavnoj cirkulaciji, pluća se mogu napuniti krvlju.

Zašto je akutni oblik opasan?

Nažalost, akutni oblik karakterizira visoka razina smrtni slučajevi zbog činjenice da srčani mišić postaje nesposoban pokretati potrebnu količinu krvi i nema kompenzacijske funkcije (ili je nedovoljna), a također i zbog plućni edem ili infarkt miokarda. U slučaju akutnog oblika DHF-a potrebna je hitna intervencija stručnjaka koji će pacijenta smjestiti u bolnicu i provesti niz potrebnih reanimacija.

Postoji i kronično dekompenzirano zatajenje srca. Što je? Više o ovome kasnije.

CHF se može manifestirati u dekompenziranom obliku. U ovom slučaju moguća je manifestacija različitih simptoma, čija se puna specifikacija provodi dijagnostičkim studijama. Za CHF karakteristična je sljedeća klinička slika:

• znakovi teški edem nogama, donjem dijelu trbuha, skrotumu, a također iu perikardijalnoj regiji.
• aritmija i hipoksija.
• Sindrom hladnih udova.
• Oštar porast tjelesne težine.
• Manifestacije mitralne i trikuspidalne insuficijencije.
• Pojava kratkoće daha, uključujući i odsutnost tjelesne aktivnosti.

Dekompenzirano kronično zatajenje srca je patologija u kojoj se često javljaju poremećaji dišnog sustava. Prilikom pregleda od strane stručnjaka mogu se otkriti plućni hropci (kada je pacijent u ležećem položaju). Uzrok takvih manifestacija je prekomjerni protok krvi u dišne ​​organe. Drugi simptom može biti hipoksija i, kao rezultat, zamagljenje svijesti. Kao rezultat toga dolazi do hipoksije nedovoljna opskrba krvlju glava mozak i nedostatak kisika.

Važno je na vrijeme identificirati takvu bolest kao što je kronično dekompenzirano zatajenje srca (što je sada jasno).

Dijagnostika

Kompleks dijagnostičkih mjera uključuje proučavanje razine promjena beta-tipa uretičkog peptida, H-neutralnog peptida, kao i ehokardiografiju i rendgenske snimke unutarnjih organa, transkoronalnu ehokardiografiju.

Specijalisti mogu dobiti točnije podatke o jačini krvnog tlaka u srčanim komorama provođenjem posebnog postupka, tijekom kojeg se kateter uvodi u središnju venu ili plućnu arteriju i provode potrebna mjerenja.

Također, dijagnoza bilo kojeg oblika zatajenja srca sastoji se u provođenju niza laboratorijskih testova, uključujući krvni test za razinu kreatinina i ureje, za sadržaj elektrolita, transaminaza i glukoze te druge testove krvi i urina; proučavanje prisutnosti i omjera plinova u krvi arterija.

Dekompenzirano zatajenje srca: liječenje

Prema statistikama za 2010., oko 1 milijun ljudi umire od CH u Rusiji svake godine. Upravo pojavu dekompenzacije i poremećaja srčanog ritma stručnjaci nazivaju glavnim uzrokom visoka razina smrtnost. Često dekompenzacija zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Kao rezultat toga, osim rijetkih izuzetaka, liječenje lijekovima provodi se intravenskom primjenom lijekova (za dobivanje kontroliranog i brzog rezultata).

Više o terapiji dekompenzacije

Glavni cilj terapije je održavanje normalna razina zasićenje hemoglobina kisikom, što omogućuje normalnu opskrbu tkiva i organa kisikom i izbjegavanje višestrukog zatajenja organa.

Jedna primjenjiva tehnika je inhalacija kisika (obično se koristi neinvazivna ventilacija (NPVD) s pozitivnim tlakom), koja eliminira upotrebu endotrahealne intubacije. Potonji se koristi za mehaničku ventilaciju u slučaju nemogućnosti eliminacije otkazivanje pluća kroz NPVD.

Liječenje lijekovima

U liječenju dekompenzacije koristi se i medikamentozna terapija. Korišteni lijekovi i njihove skupine:

Međutim, točan popis potrebne lijekove za ublažavanje i liječenje DHF može odrediti i sastaviti samo liječnik.

Ispitali smo što znači dekompenzirano zatajenje srca.

fb.ru

zastoj srca može se definirati kao patofiziološko stanje u kojem disfunkcija srca dovodi do nemogućnosti miokarda da pumpa krv brzinom potrebnom za zadovoljenje metaboličkih potreba tkiva, ili se te potrebe osiguravaju samo zbog patološkog povećanja pritisak punjenja srčanih šupljina. U nekim slučajevima zatajenje srca može se smatrati posljedicom kršenja kontraktilne funkcije miokarda, ali u ovom slučaju prikladan je termin insuficijencija miokarda. Potonji se razvija s primarnom lezijom srčanog mišića, na primjer, s kardiomiopatijama. Insuficijencija miokarda također može biti posljedica ekstramiokardijalnih bolesti kao što je koronarna ateroskleroza koja uzrokuje ishemiju miokarda ili valvularne bolesti srca, pri čemu srčani mišić trpi pod utjecajem dugotrajnog prekomjernog hemodinamskog opterećenja zbog disfunkcije zalistaka i/ili reumatskog procesa. U bolesnika s kroničnim konstriktivnim perikarditisom oštećenje miokarda često je posljedica upale perikarda i kalcifikacije.

U drugim slučajevima opaža se slična klinička slika, ali bez očitih kršenja izravne funkcije miokarda. Na primjer, kada zdravo srce iznenada doživi opterećenje koje prelazi njegovo funkcionalnost, kao kod akutne hipertenzivne krize, rupture listića aortnog zaliska ili masivne plućne embolije. Zatajenje srca s očuvanom funkcijom miokarda može se razviti pod utjecajem niza kroničnih srčanih bolesti, popraćenih kršenjem punjenja ventrikula - kao rezultat stenoze desnog i / ili lijevog atrioventrikularnog otvora, konstriktivnog perikarditisa bez zahvaćanja miokarda. i stenoza endokarda.

Zatajivanje srca treba razlikovati od stanja u kojima su poremećaji cirkulacije posljedica patološkog zadržavanja soli i vode u tijelu, ali nema oštećenja samog srčanog mišića (ovaj sindrom, nazvan stagnirajućim stanjem, može biti posljedica patološko zadržavanje soli i vode tijekom zatajenja bubrega ili višak parenteralnu primjenu tekućine i elektrolita), kao i od stanja karakteriziranih neadekvatnim minutnim volumenom srca, uključujući hipovolemijski šok i preraspodjelu volumena krvi.

Zbog povećanog hemodinamičkog opterećenja razvija se hipertrofija ventrikula srca. S volumetrijskim preopterećenjem ventrikula, kada su prisiljeni osigurati povećani srčani učinak, kao i kod insuficijencije ventila, razvija se ekscentrična hipertrofija, tj. Ekspanzija šupljine. pri čemu mišićna masa ventrikula se povećava tako da omjer debljine stijenke ventrikula i veličine šupljine ventrikula ostaje konstantan. Kod preopterećenja pritiska, kada klijetka mora proizvoditi visokotlačni izbacivanje, na primjer, u slučaju valvularne aortne stenoze, razvija se koncentrična hipertrofija, u kojoj se povećava omjer debljine stijenke ventrikula i veličine njegove šupljine. U oba slučaja, stabilno hiperfunkcionalno stanje može trajati dugi niz godina, što će, međutim, neizbježno dovesti do pogoršanja funkcije miokarda, a zatim i do zatajenja srca.

Zatajivanje srca: uzroci (etiologija).

Pri pregledu bolesnika sa zatajenjem srca važno je ne samo identificirati uzrok srčane disfunkcije, već i uzrok koji je postao faktor okidanja razvoj patološko stanje. Srčana disfunkcija uzrokovana urođenom ili stečenom bolešću, kao što je aortna stenoza, može trajati godinama bez ikakvih ili minimalnih simptoma. klinički simptomi i manja ograničenja na Svakidašnjica. Međutim, često se kliničke manifestacije srčanog zatajenja pojavljuju tijekom akutne bolesti koja stavlja miokard u uvjete povećanog stresa. Istodobno, srce, koje je dulje vrijeme radilo na granici svojih kompenzacijskih mogućnosti, više nema dodatnih rezervi, što dovodi do progresivnog pogoršanja njegove funkcije. Identifikacija takvog izravnog uzroka zatajenja srca od temeljne je važnosti, jer njegovo pravovremeno uklanjanje može spasiti život pacijenta. U isto vrijeme, u nedostatku osnovne bolesti srca, kao što je akutni poremećaji sami po sebi obično ne dovode do zatajenja srca.

Zatajivanje srca: neposredni uzroci (etiološki uzroci).

Plućna embolija. U osoba s niskim minutnim volumenom, vodeći sjedilačka slikaživota, postoji visok rizik od tromboze vena donjih ekstremiteta i zdjelice. Plućna embolija može dovesti do daljnjeg povećanja tlaka u plućnoj arteriji, što zauzvrat može uzrokovati ili pogoršati zatajenje desne klijetke. Uz zastoj u plućnoj cirkulaciji takva embolija može uzrokovati i infarkt pluća.

Infekcija. Bolesnici s kongestijom u plućnoj cirkulaciji vrlo su osjetljivi na razne infekcije dišnog sustava, od kojih se svaka može komplicirati zatajenjem srca. Nastala vrućica, tahikardija, hipoksemija i visoke metaboličke potrebe tkiva dodatno opterećuju miokard koji je u stanjima kronične srčane bolesti stalno preopterećen, ali je njegova funkcija kompenzirana.

Anemija. U slučaju anemije, količina kisika potrebna za metabolizam tkiva može se osigurati samo povećanjem minutnog volumena srca. Ako se zdravo srce može lako nositi s ovim zadatkom, tada preopterećeni miokard, koji je na rubu kompenzacije, možda neće moći adekvatno povećati volumen krvi isporučene na periferiju. Kombinacija anemije i bolesti srca može dovesti do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom i izazvati zatajenje srca.

tireotoksikoza i trudnoća. Kao i kod anemije i vrućice, u slučaju tireotoksikoze i trudnoće odgovarajuća prokrvljenost tkiva osigurava se povećanjem minutnog volumena. Početak ili pogoršanje zatajenja srca može biti jedna od prvih kliničkih manifestacija hipertireoze kod osoba s postojećom srčanom bolešću. Slično tome, zatajenje srca često se prvi puta pojavi tijekom trudnoće u žena s reumatskom bolesti srčanih zalistaka. Nakon poroda njihova se srčana aktivnost nadoknađuje.

Aritmija. To je najčešći uzrok zatajenja srca u osoba s već postojećom, ali kompenziranom srčanom disfunkcijom. To se može objasniti činjenicom da se zbog tahiaritmije smanjuje razdoblje potrebno za punjenje ventrikula; sinkronizacija kontrakcija atrija i ventrikula je poremećena, što je karakteristično za mnoge aritmije, i povlači za sobom gubitak pomoćnog pumpanja od strane atrija, što rezultira povećanim intraatrijskim tlakom; s poremećajima ritma popraćenim patološkim intraventrikularnim provođenjem ekscitacije, gubitak normalne sinkronizacije ventrikularne kontrakcije negativno utječe na rad srca; teška bradikardija, popraćena potpunom atrioventrikularnom blokadom, zahtijeva značajno povećanje udarnog volumena, inače se ne može izbjeći naglo smanjenje srčanog učinka.

Reumatizam i drugi oblici miokarditisa. Akutni napadaj reumatizma i drugih zaraznih i upalni procesi koji utječu na miokard dovode do daljnjeg pogoršanja njegove funkcije kod osoba s već postojećom srčanom disfunkcijom.

Infektivni endokarditis. Dodatna oštećenja srčanih zalistaka, anemija, povišena tjelesna temperatura, miokarditis - sve su to česte komplikacije infektivnog endokarditisa, koje pojedinačno ili u međusobnoj kombinaciji mogu kod bolesnika izazvati zatajenje srca.

Fizički, prehrambeni, vanjski i emocionalni stresovi. Dekompenzacija srčane aktivnosti može nastupiti zbog pretjerane konzumacije kuhinjske soli, prekida uzimanja lijekovi propisano za korekciju zatajenja srca, fizičkog prenaprezanja, visoke temperature i vlažnosti okoline, emocionalnih iskustava.

Sistemska hipertenzija. Nagli porast krvnog tlaka po prestanku uzimanja antihipertenziva ili kao posljedica malignog tijeka arterijske hipertenzije kod nekih oblika bubrežne hipertenzije također može dovesti do poremećaja rada srca.

Infarkt miokarda. U osoba s kroničnom, ali kompenziranom koronarnom bolešću, razvoj infarkta miokarda, koji ponekad može biti i asimptomatski, dodatno pogoršava postojeću ventrikularnu disfunkciju i dovodi do zatajenja srca.

Pažljivo razjašnjenje ovih neposrednih uzroka zatajenja srca neophodno je kod svakog bolesnika, osobito u slučajevima kada konvencionalne metode liječenja ne daju željeni rezultat. Uz pravilnu dijagnozu, ispravljanje ovih uzroka mnogo je učinkovitije od pokušaja utjecaja na temeljnu bolest. Dakle, prognoza u bolesnika sa zatajenjem srca, čiji je okidač poznat i eliminiran imenovanjem odgovarajućeg liječenja, povoljnija je nego u bolesnika čiji glavni patološki proces napreduje, dosežući krajnju točku - zatajenje srca.

Napomena:
Pojam elektroakupunkturna dijagnostika počeo se čuti devedesetih godina XX. stoljeća u zemljama Rusije, Ukrajine, Bjelorusije itd. U to vrijeme bilo je mnogo različite metodečitanje informacija iz ljudskog tijela. Bili su drugačiji i uglavnom pogrešni i besmisleni jer nisu ništa napravili. Svi ti uređaji i metode navodno su pronalazile bolesti u ljudskom tijelu. Ali sve je to pogrešno i te se metode više nisu koristile.

Ali metoda elektropunkcijske dijagnostike bila je najispravnija i prepoznata je u medicinske ustanove, kao iu mnogim zemljama ZND-a.

Elektropunkturna dijagnostika je proučavanje električne vodljivosti nekih biološke točke, za istraživanje funkcionalno stanje organizam. Ovom metodom utvrđuje se zdravstveno stanje unutarnjih organa ili tjelesnih sustava otpornošću kože na električnu struju. Metoda se temelji na principima istočnjačke medicine.

Elektropunkcijska dijagnostika uključuje nekoliko metoda dijagnostike po točkama, na primjer, Nakatani metodu.

Nakatani metoda je najviše informativna metoda elektropunkturna dijagnostika, koja će omogućiti procjenu količine energije u 12 meridijana povezanih između svih unutarnjih organa ljudskog tijela. Ovom metodom mjeri se električna vodljivost dvanaest akupunkturnih točaka, koje se nalaze na gornjem i Donji udovi u distalnim područjima.

Elektropunkturna dijagnostika po Nakatani metodi je definiranje poremećaja (globalno, na razini funkcionalni sustav) organi koji su međusobno povezani. Nakatani metoda je izvrsna za određivanje tretmana spaljivanjem, akupunkturom ili elektropunkturom. Upamtite - Nakatani metoda ne može i nikada se nije koristila za prepoznavanje specifičnih bolesti.

venus-med.ru

Simptomi i uzroci dekompenziranog zatajenja srca

Treba odmah napomenuti da nisu u potpunosti proučeni svi uzroci koji dovode do dekompenziranog zatajenja srca. Mnoge ozbiljne bolesti kardiovaskularnog sustava mogu dovesti do ove patologije, na primjer, disfunkcija srčanih zalistaka, koronarna bolest srca, kardiomiopatija itd.

Sljedeći čimbenici mogu pridonijeti progresiji srčane dekompenzacije:

• hipertenzivna kriza;
• neke bolesti štitnjače;
• anemija;
• preopterećenje volumena;
• zarazne bolesti;
• upalni procesi;
• nekontrolirana uporaba lijekova;
• velike doze alkohola, stimulansa, droga itd.

Dekompenzirano zatajenje srca, ovisno o brzini razvoja bolesti, može biti akutno i kronično. Akutni oblik DHF zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, reanimaciju i boravak u bolnici pod nadzorom liječnika. Zbog toga se tijekom godina može razviti kronično zatajenje srca ozbiljne bolesti poput hipertenzije, raznih srčanih mana, ishemije itd.

Na mjestu lezije naznačena patologija može biti:

• lijeva klijetka;
• desna klijetka;
• mješoviti tip.

Treba razmotriti glavne simptome bolesti ovisno o navedenim sortama.

DHF lijevog srca, povezan s nedovoljnom cirkulacijom krvi u malom krugu, karakteriziraju sljedeći simptomi:

• kratkoća daha u mirovanju;
• opća slabost;
• suhi kašalj;
• plućni edem.

DHF desnih dijelova srca, koji stvara stagnaciju krvi u sustavnoj cirkulaciji, ima znakove:

• oticanje nogu;
• težina u desnom hipohondriju;
• ascites;
• hidrotoraks, itd.

Važno je napomenuti da kada početni razvoj zatajenje srca lijevih odjeljaka naknadno se javlja dekompenzacija i desnih odjeljaka srca.

Nakon temeljite dijagnoze pacijenta za dekompenzirano zatajenje srca, stručnjaci identificiraju znakove bolesti:

• hipoksija, šištanje u plućima;
• povećani tlak u jugularnoj veni;
• srčana aritmija;
• smanjenje volumena stvaranja urina itd.

Definicija učinkovito liječenje za pacijenta će uvelike ovisiti o ispravnim simptomima bolesti.

Dijagnostika i liječenje DHF

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije najteži je stupanj bolesti.

Svi navedeni znakovi bolesti lako se otkrivaju kako tijekom kretanja, tako iu stanju potpunog mirovanja bolesnika.

Prilikom provođenja dijagnostičkih mjera moderna medicinaširoko koristi instrumentalne metode istraživanja i laboratorijske testove:

• rendgenski pregled unutarnjih organa prsnog koša;
• elektrokardiografija;
• transtorakalna ehokardiografija;
• analiza urina, krvi itd.

Dekompenzirano zatajenje srca je stvarna prijetnja ljudski život i zahtijeva držanje hitno djelovanje usmjeren na ublažavanje stanja bolesnika.

Opći režim liječenja DHF-a uključuje sljedeće ciljeve:

• uklanjanje faktora dekompenzacije;
• obnova funkcioniranja glavnih vitalnih znakova;
• oslobađanje od zagušenja;
• provođenje dugotrajne terapije;
• smanjenje nuspojava liječenja.

Za održavanje srčanog mišića koriste se kardioprotektori izravnog i neizravnog djelovanja. Ova klasa uključuje lijekove:

• reguliranje metabolizma u miokardu: trimetazidin, kratal, inozin, citokrom C;
• koji utječu na ravnotežu elektrolita u srcu: Felodipin, Verapamil, Cariposide;
• stabiliziranje membrane srčanih stanica: propafenon, sotalol, dizopiramid;
• antihipertenzivi: Enalapril, Ramipril, Clopamid;
• koji utječu na reološke kvalitete krvi: Phenylin, Acelizin;
• koji utječu na metabolizam lipida: Epadol, Lipostabil itd.

Srčani glikozidi koriste se za uklanjanje edema i povećanje razine udobnosti pacijenta. Od ove skupine lijekova najčešće se koriste Celanide i Digoxin. Režim liječenja propisuje liječnik za svakog pacijenta zasebno, uzimajući u obzir pojedinačne pokazatelje.

Za stabilizaciju stanja pacijenta u bez greške koriste se diuretici: saluretici, diuretici. Njihov unos značajno smanjuje preopterećenje srca.

Morate biti svjesni da gotovo svi lijekovi koji se koriste za liječenje zatajenja srca imaju ozbiljne nuspojave. Samo će liječnik, uzimajući u obzir karakteristike organizma svakog pacijenta, moći odabrati njihovu prihvatljiviju kombinaciju.