Kliničke smjernice za dislipidemiju. Razlozi za razvoj bolesti. Nefarmakološko liječenje obično se sastoji od

Dislipidemija zauzima središnje mjesto među metaboličkim poremećajima. Neravnoteža lipida je opasna jer može dovesti do ozbiljnih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Trenutno su bolesti kardiovaskularnog sustava na prvom mjestu po učestalosti i smrtnosti ( smrtnost) među stanovništvom. Ako su 1900. kardiovaskularne bolesti dovele do smrti u 10% slučajeva, do 2000. postale su glavni uzrok smrti.
Svake godine oko 17,5 milijuna ljudi umre od patologija srca i krvnih žila. Koronarna bolest srca odgovorna je za 7,4 milijuna smrti, moždani udar - 6,7 milijuna. Oko 75% smrtnih slučajeva događa se u zemljama s niskim i srednjim dohotkom.

Razlog za tako nagli porast broja bolesti kardiovaskularnog sustava je sjedilački način života, pušenje, nezdrava prehrana, nezdrava hrana, pretilost, stalni stres i nedostatak medicinske kontrole. Razvoj mnogih bolesti srca i krvnih žila može se spriječiti promjenom načina života i prehrane.

Prevalencija bolesti kardiovaskularnog sustava i visoka stopa smrtnosti su globalni problem. To dovodi do smanjenja radne sposobnosti stanovništva i velikih ekonomskih gubitaka. Trenutno je razvijen veliki broj preporuka i programa za prevenciju i liječenje bolesti kardiovaskularnog sustava. Glavni cilj ovih programa je edukacija stanovništva o osnovama zdravog načina života i prehrane, kao i pojašnjavanje važnosti povremenih liječničkih kontrola ( posebno onih u opasnosti).

Što je dislipidemija?

Tijelo se sastoji od anorganskih tvari kemijski spojevi koji u strukturi ne sadrže ugljik) i organske tvari ( kemijski spojevi, čija struktura sadrži ugljik) koji dolaze iz hrane. Anorganske tvari uključuju kalij, kalcij, magnezij, fosfor, natrij i druge. Na organske tvari - bjelančevine, ugljikohidrate, nukleinske kiseline i masti ( lipidi).

Glavni lipidi plazme od kliničke važnosti su:

• Kolesterol. Ova tvar slična masti je lipid. oko 80% kolesterol proizvedene u tijelu jetra, bubrezi, crijeva, spolne žlijezde), preostalih 20% ulazi u tijelo hranom. Kolesterol je važna komponenta strukturu stanica i osigurava stabilnost stanične membrane na širok raspon temperatura. Najveći broj kolesterol ( 24% ) tvori staničnu stijenku eritrocita ( crvena krvna zrnca koja prenose kisik). 17% količine kolesterola troši se na stvaranje membrana stanica jetre, 15% - na membrane stanica bijele tvari mozga, 5 - 7% sive tvari mozga. Također, ovaj lipid je prekursor žučnih kiselina. Kolesterol se u jetri pretvara u žučne kiseline i njihove soli, koje prelaze iz žučnog mjehura u crijeva i imaju važnu ulogu u otapanju i apsorpciji prehrambenih masti. Kolesterol čini osnovu steroidni hormoni- kortizol, progesteron, testosteron, aldosteron. Modificirani kolesterol u koži stvara vitamin D koji je neophodan za hormonsku regulaciju kalcija i fosfora, jačanje zuba i kostiju, jačanje imuniteta i drugo.
• trigliceridi. Oni su glavni izvor energije za stanice. Sastoje se od jedne molekule glicerola i tri molekule masnih kiselina. Trigliceridi su zasićeni, mononezasićeni i polinezasićeni. Zasićene masne kiseline ( životinjske masti, kokosovo ulje itd.) su aterogene ( pridonoseći nastanku ateroskleroza ). mononezasićene masti ( maslinovo ulje) i višestruko nezasićene masti ( suncokretovo ulje i druga biljna ulja) nisu aterogeni. Sintetiziraju se u jetri, masnom tkivu, crijevima, a također ulaze u tijelo hranom. Trigliceridi su alternativni izvor energije tijekom posta kada su zalihe glukoze potrošene ( koji je glavni izvor energije). Uz nedostatak glukoze, trigliceridi koji se nalaze u adipocitima ( stanice koje čine masno tkivo), cijepaju se posebnim enzimom ( tvar koja ubrzava kemijske reakcije) - lipaze. Taj se proces naziva lipoliza. Masne kiseline koje se oslobađaju kao rezultat lipolize transportiraju se u druge stanice tijela, gdje se oksidiraju ( su spaljeni) s oslobađanjem energije. Glicerin ( proizvod za lipolizu) pretvara se u glukozu u jetri.

Četiri glavne klase lipoproteina su:

• Hilomikroni ( HM). Sastav - trigliceridi 90%, kolesterol 5%, apoproteini 2%, ostali lipidi 3%. sintetiziran u zidu tanko crijevo od prehrambenih masti. Glavna funkcija hilomikrona je prijenos prehrambenih triglicerida iz crijeva u masno tkivo, gdje se talože ( odgođeno), te u mišiće, gdje služe kao izvor energije. Nakon transporta triglicerida, hilomikroni se pretvaraju u rezidualne čestice ( ostacima) i tolerirati egzogene ( dolazeći izvana) kolesterola u jetru.
• Lipoproteini vrlo niske gustoće ( VLDL). Sastav - trigliceridi 60%, kolesterol 15%, apoproteini 10%, ostali lipidi 15%. Sintetizira se u jetri iz endogenog domaći) izvori. Njihova glavna funkcija je transport triglicerida iz jetre do mišićnih stanica i masnih stanica, kao i njihovo opskrbljivanje energijom. Nakon toga se lipoproteini vrlo niske gustoće transformiraju u lipoproteine ​​srednje gustoće ( LPPP) i transportira u jetru. Lipoproteini vrlo niske gustoće u jetri VLDL) se pretvaraju u lipoproteine ​​niske gustoće ( LDL). Povećanje razine lipoproteina vrlo niske gustoće povećava rizik od ateroskleroze. Ateroskleroza je kronična bolest kod koje se kolesterol i druge masnoće talože na stijenkama žila u obliku plakova, što dovodi do suženja lumena žile i poremećaja protoka krvi.
• Lipoproteini niske gustoće ( LDL, LDL - lipoprotein niske gustoće). Sastav - kolesterol 55%, apoprotein 25%, trigliceridi 10%, ostali lipidi 10%. Ovo je glavna klasa koja sadrži veliku količinu kolesterola - 70% sadržaja plazme. Nastaje u jetri od lipoproteina vrlo niske gustoće. Glavna funkcija je prijenos nenutritivnog kolesterola ( sintetiziran u tijelu) na sva tkiva. Lipoproteini niske gustoće ( LDL) glavni su aterogeni ( pridonose razvoju ateroskleroze) frakcija lipida i glavni cilj u liječenju lijekovima za snižavanje lipida. Postoje frakcije lipoproteina niske gustoće s različitim razinama aterogenosti. Dakle, "mali gusti" LDL imaju najveći stupanj aterogenosti, "veliki plutajući" LDL su manje aterogeni.
• Lipoproteini visoke gustoće ( HDL, HDL - lipoprotein visoke gustoće). Sastav - apoproteini 50%, kolesterol 20%, trigliceridi 3%, ostali lipidi 25%. Sintetizira se u jetri. Kada se otpuste u krvotok, lipoproteini visoke gustoće prvenstveno se sastoje od apoproteina. Sadrže apolipoprotein A1, protein krvne plazme koji je dio HDL-a i pomaže u uklanjanju kolesterola sa stijenki krvnih žila. Dok cirkuliraju krvlju, obogaćuju se kolesterolom i prenose njegov višak iz ekstrahepatičkih stanica u jetru radi daljnjeg izlučivanja iz tijela. Oko 30% kolesterola u krvi dio je lipoproteina visoke gustoće. Lipoproteini visoke gustoće su antiaterogeni, odnosno sprječavaju stvaranje aterogenih plakova i razvoj ateroskleroze. Visoka koncentracija HDL-a značajno smanjuje rizik od razvoja koronarne bolesti srca, ateroskleroze i drugih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Podjela kolesterola, triglicerida, LDL, HDL

Vrste dislipidemija

Prema mehanizmu nastanka disbalans lipida dijelimo na:

• primarna dislipidemija. Primarne dislipidemije nastaju kao posljedica metaboličkog poremećaja koji nije posljedica nikakve bolesti. Razlikuju se primarna monogena, primarno poligena, primarno homozigotna, primarno heterozigotna dislipidemija. Primarna monogena dislipidemija je nasljedni poremećaj metabolizma lipida koji je povezan s poremećajem u genima ( nositelji nasljedne informacije). Primarna monogena dislipidemija se dijeli na obiteljsku kombiniranu hiperlipidemiju, obiteljsku hiperkolesterolemiju, obiteljsku hipertrigliceridemiju, obiteljsku hiperhilomikronemiju i druge. Primarna poligena dislipidemija javlja se kao posljedica nasljedne genetski poremećaji i utjecaj vanjskih faktora ( prehrana, način života i drugo). Primarna homozigotna dislipidemija je izuzetno rijedak oblik ( 1 u milijun), u kojem dijete dobiva defektne gene od oba roditelja. Primarna heterozigotna dislipidemija karakterizirana je nasljeđivanjem defektnog gena od jednog od roditelja. Javlja se mnogo češće - 1 slučaj na 500 ljudi.
• Sekundarne dislipidemije. Sekundarna dislipidemija nastaje kada razne bolesti, pogrešan način života, pri uzimanju određenih lijekova. Češće se javljaju u populaciji razvijenih zemalja. Kršenje metabolizma lipida razvija se s pretilošću, dijabetes melitusom, kroničnim zatajenjem bubrega, cirozom jetre, maligne neoplazme, bolesti štitnjače i mnoge druge patologije. Konzumacija alkohola, sjedilački način života, nezdrava prehrana također dovode do dislipidemije. Lijekovi koji ometaju metabolizam masti uključuju oralne kontraceptive ( kontracepcijske pilule), beta-blokatori, tiazidni diuretici ( diuretici), kortikosteroidi.
• Alimentarna dislipidemija. Alimentarna dislipidemija se razvija kod prekomjerne konzumacije životinjskih masti. Postoje prolazne alimentarne i trajne alimentarne dislipidemije. Prolazne nutritivne dislipidemije karakteriziraju privremeni porast razine ukupnog kolesterola i lipoproteina niske gustoće nakon jednog obroka bogatog životinjskim mastima. Neravnoteža lipida se razvija sljedeći dan nakon jela. Trajne alimentarne dislipidemije karakteriziraju trajni poremećaji metabolizma lipida s redovitom konzumacijom masne hrane.

• izolirana hiperkolesterolemija- povećanje razine kolesterola u krvi kao dijela lipoproteina ( kompleks proteina i masti);
• kombinirana hiperlipidemija- povećane razine kolesterola i triglicerida.

Klasifikacija hiperlipidemija po Fredricksonu

Klasifikacija prema etiologiji ( razlog) fenotipovi hiperlipidemija

Uzroci dislipidemije

Postoje sljedeće skupine uzroka dislipidemije:

• uzroci primarnih dislipidemija- nasljedstvo od roditelja od jednog od roditelja ili vrlo rijetko od oba) abnormalni gen odgovoran za sintezu kolesterola;
• uzroci sekundarnih dislipidemija- povećanje razine kolesterola, triglicerida, lipoproteina, uzrokovano kršenjem metabolizma masti u raznim bolestima ( dijabetes melitus, hipotireoza i drugi), pogrešan način života ( sjedeći način života, pušenje, pijenje alkohola) i određeni lijekovi ( beta-blokatori, imunosupresivi, diuretici i drugi).
• uzroci nutritivne dislipidemije- redovita prekomjerna konzumacija životinjskih masti.

• genetska predispozicija;
• pretilost;
• bolest bubrega;
• hipotireoza ( );
• autoimune bolesti ( bolesti kod kojih tjelesne stanice imunološki sustav prepoznaje kao strane i uništava ih) - sistemski eritematozni lupus;
• lijekovi – estrogen tabletiran), tiazidni diuretici, kortikosteroidi i drugi;
• dijabetes tipa 2;
• konzumiranje velikih količina jednostavnih ugljikohidrata slastice, mlijeko, slatko voće i povrće).

Glavni uzroci sekundarne hiperkolesterolemije su:

• hipotireoza ( trajni nedostatak hormona štitnjače);
• nefrotski sindrom ( stanje u kojem se opaža generalizirani edem, smanjenje razine bjelančevina u krvi, povećanje razine bjelančevina u mokraći);
• anoreksija ( poremećaj prehrane s teškim gubitkom težine);
• terapija kortikosteroidima i imunosupresivima ( lijekovi koji suzbijaju imunološki sustav).

Čimbenici koji se mogu mijenjati uključuju:

• Životni stil- hipodinamija ( sjedilački način života), prekomjerna konzumacija alkohola, pušenje, jedenje masne hrane, stres;
• arterijska hipertenzija- trajno povećanje krvnog tlaka;
• dijabetes- kršenje apsorpcije glukoze s povećanjem njezine razine u krvi više od 6 mmol / l na prazan želudac ( norma 3,5 - 5,5 mmol / l);
• abdominalna pretilost- obujam struka veći od 94 centimetra za muškarce i više od 80 centimetara za žene.

• muški rod;
• dob- muškarci stariji od 45 godina;
• opterećena obiteljska povijest- prisutnost bliskih srodnika slučajeva rane ateroskleroze, obiteljske dislipidemije, infarkta miokarda ( smrt dijela srčanog mišića zbog kršenja njegove opskrbe krvlju), udar ( ) i drugi.

Ciljne razine glavnih čimbenika rizika su:

• arterijski tlak ( PAKAO) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• razine ukupnog kolesterola za bolesnike s čimbenicima rizika< 5 ммоль/л;
• razine ukupnog kolesterola za bolesnike s kardiovaskularnim bolestima< 4,5 ммоль/л;
• razina LDL-C ( kolesterol lipoproteina niske gustoće) za pacijente s čimbenicima rizika< 3 ммоль/л;
• Razina LDL-C kod bolesnika s kardiovaskularnim bolestima< 2,5 ммоль/л;
• razina HDL kolesterola muškarci/žene> 1/1,2 mmol/l;
• razine triglicerida ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• indeks aterogenosti ( omjer ukupnog kolesterola i lipoproteina visoke gustoće) < 3;
• Indeks tjelesne mase ( omjer tjelesne težine u kg i kvadrata visine u m) < 25 кг/м 2 ;
• opseg struka muškarci/žene< 94/80 сантиметров;
• razina glukoze natašte< 6 ммоль/л.

Kako se manifestira dislipidemija?

Kršenje metabolizma lipida može se očitovati vanjskim simptomima. Vanjski simptomi obično ne uzrokuju nelagodu pacijentu, pa se obično zanemaruju i ne idu liječniku.

Do vanjski simptomi dislipidemije uključuju:

• ksantomi. Ksantomi su patološke formacije na koži ili drugim tkivima, koji se sastoji od nakupina fagocita ( stanice imunološkog sustava koje apsorbiraju čestice strane tijelu) koji sadrži kolesterol i/ili trigliceride. Oštećenja kože javljaju se kod svih 5 tipova dislipidemija. Ksantomi se dijele na eruptivne, gomoljaste, tetivne, ravne. Eruptivni ksantomi ( javljaju se kod I, III, IV, V tipa hiperlipidemije) sastoje se od mekih žutih papula ( guste crvene kvržice) male veličine s lokalizacijom u stražnjici i bedrima. gomoljasti ksantomi ( s II, III, IV tipovima hiperlipidemije) su veliki tumori ili plakovi s lokalizacijom u laktovima, koljenima, stražnjici i prstima. ksantomi tetive ( s II, III tipovima hiperlipidemije) češće se nalaze u predjelu Ahilove tetive ( kalkanealna tetiva) i tetive ekstenzora prstiju. ravni ksantomi ( s I, II, III tipovima hiperlipidemije) nalaze se u području kožnih nabora.
• ksantelazma ( ravni ksantomi vjeđa). Ksantelazme su blago uzdignute, ravne, žuto obojene mase u području kapaka. Javlja se kod hiperlipidemije tipa II i III. Ksantelazma se češće nalazi na gornjem kapku u unutarnjem kutu oka. Može biti jedna, višestruka ili jedna od manifestacija ksantomatoze ( višestruke kožne lezije s ksantomima). Češći je u starijih osoba, a osobito u žena. Pojava ksantelazme i ksantoma u djece ukazuje na nasljednu hiperkolesterolemijsku ksantomatozu. Pojava ksantelazme može ukazivati ​​na prisutnost teške ateroskleroze i povećan rizik od infarkta miokarda.
• Lipoidni kornealni luk. Lipidni luk rožnice je kružna infiltracija strome rožnice lipidima. Uslijed taloženja masti, rožnica gubi svoj inherentni sjaj, a na periferiji rožnice stvara se bijeli ili bijeli prsten. žućkaste boje. Također postoji sužavanje učenika, moguća je deformacija njihovog oblika. Dijagnoza lipoidnog luka nije teška. Provodi ga oftalmolog pomoću posebnih uređaja.

Možda kirurško liječenje ksantomatoze iz kozmetičkih razloga. Za to je potrebna ekscizija skalpelom ili laserom, elektrokoagulacija ( kauterizacija električnom strujom), krioterapija ( izloženost niskim razornim temperaturama) i metoda radio valova (uništavanje i izrezivanje tkiva pod utjecajem radio valova). Kirurško liječenje provodi se pod lokalna anestezija u ambulantne postavke. Nakon zahvata stavlja se zavoj i pacijent odlazi kući. Do ozdravljenja dolazi unutar 1 - 1,5 tjedana.

Dislipidemije su opasne komplikacije. Kršenje metabolizma masti dovodi do razvoja ateroskleroze, koja je uzrok mnogih kardiovaskularnih bolesti i smrti.

Zašto je visok kolesterol opasan?

Glavna opasna komplikacija dislipidemije je ateroskleroza. Ateroskleroza je kronična bolest koju karakterizira taloženje kolesterola i drugih masnoća na stijenkama krvnih žila, zbog čega krvne žile zadebljaju i gube elastičnost. Češće ateroskleroza pogađa ljude srednje i starije dobi. Također, aterosklerotske promjene mogu nastati kod djece s nasljedne dislipidemije.

Fino unutarnji zid krvne žile pruža antiaterogeni učinak ( sprječavanje taloženja aterosklerotskih plakova), antitrombotičko djelovanje ( sprječavanje tromboze) i funkciju barijere. Pod utjecajem raznih nepovoljnih čimbenika ( pušenje, sjedeći način života, pothranjenost), kao i komorbiditeti ( dijabetes melitus, arterijska hipertenzija) unutarnji zid ( endotel) arterije gube svoj integritet i zaštitne funkcije. Povećana propusnost i adhezivnost ( prianjanje) vaskularnog zida. Uz dislipidemiju, ukupni kolesterol, lipoproteini niske gustoće nakupljaju se u stanicama unutarnjeg sloja krvnih žila ( "lošeg" kolesterola). Naslage lipida javljaju se u obliku aterosklerotskih plakova. Aterosklerotski plak je nakupljanje masti ( kolesterol) i kalcij. Nadalje, trombociti su pričvršćeni na ovo mjesto ( krvne stanice koje osiguravaju stvaranje tromba i zaustavljanje krvarenja), proteini i druge čestice. To dovodi do stvaranja tromba i sužavanja lumena posude. Tijekom vremena, lumen arterije se značajno sužava, što dovodi do loše cirkulacije krvi i prehrane unutarnjih organa i njihove nekroze ( nekroza tkiva). Opasna komplikacija može uzrokovati odvajanje dijela krvnog ugruška i njegovu migraciju kroz krvne žile. To može dovesti do tromboembolije - akutne blokade lumena krvne žile trombom koji se odvojio od izvornog mjesta formiranja.

Ovisno o aterosklerotskoj vaskularnoj leziji, razlikuju se:

• ateroskleroza aorte najveća krvna žila koja nosi krv od srca do unutarnjih organa). Aterosklerotska lezija aorte dovodi do trajnog povećanja krvni tlak, do insuficijencije aortnog zaliska ( nemogućnost sprječavanja povratnog toka krvi iz aorte u srce), poremećaji cirkulacije mozga i drugih organa.
• Ateroskleroza srčanih žila. Sužavanje lumena krvnih žila srca i kršenje njegove cirkulacije dovodi do koronarne bolesti srca ( ishemijska bolest srca). Ishemijska bolest srca je bolest koja se razvija kada srčani mišić nije dovoljno opskrbljen kisikom i hranjivim tvarima. Glavne manifestacije su angina ( bolest koju karakterizira bol u središtu grudi ), infarkt miokarda ( nekroza mišićnog sloja srca), srčane aritmije ( abnormalni srčani ritam), iznenadna srčana smrt.
• Ateroskleroza cerebralnih žila. Kršenje cirkulacije krvi u mozgu dovodi do smanjenja mentalne aktivnosti. Kada je žila potpuno zatvorena aterosklerotičnim plakom, dolazi do poremećaja cirkulacije krvi u dijelu mozga, nakon čega dolazi do smrti moždanog tkiva u tom području. Ova patologija naziva se ishemijski moždani udar i izuzetno je opasan. Komplikacije mogu uključivati ​​paralizu potpuna odsutnost voljni pokreti u udovima), poremećaj govora, cerebralni edem, koma. Često ishemijski moždani udar dovodi do smrti pacijenta.
• Ateroskleroza crijevnih žila. Sužavanje lumena krvnih žila i kršenje opskrbe crijeva krvlju dovodi do infarkta crijeva ( smrt svog mjesta zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom).
• Ateroskleroza bubrežnih žila. Karakterizira ga poremećena opskrba krvlju bubrega. Komplikacije su infarkt bubrega, trajno povećanje krvnog tlaka i druge.
• Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta. Poremećaj cirkulacije donjih ekstremiteta karakterizira pojava intermitentne klaudikacije, koju karakterizira pojava boli u nogama pri hodu i hromost.

• Akutne komplikacije. Nastaju iznenada zbog odvajanja krvnog ugruška od njegovog prvobitnog mjesta vezanja. Slomljeni tromb ( embolija) migrira kroz tijelo s krvotokom i može uzrokovati začepljenje bilo kojeg krvnog suda. posljedice tromboembolije začepljenje lumena žile odvojenim trombom) može postati infarkt miokarda ( smrt dijela mišićnog sloja srca), udar ( smrt dijela mozga zbog kršenja njegove opskrbe krvlju) i druge komplikacije koje mogu dovesti do smrti bolesnika.
• kronične komplikacije. Ateroskleroza je vaskularna bolest koja polako napreduje. Sužavanje lumena krvnih žila dovodi do kronične ishemije ( nedovoljna opskrba kisikom i hranjivim tvarima zbog smanjenog protoka krvi) organa koji hrani.

Ukupni kardiovaskularni rizik

Svi su bolesnici klasificirani prema stupnju rizika prema kombinaciji čimbenika rizika i komorbiditeta. Ove ljestvice pomažu liječnicima u procjeni prognoze života pacijenta. Također su razvijene preporuke za pregled, liječenje i praćenje za svaku razinu rizika ( promatranje) pacijenta. Najpoznatije su Framinghamska skala procjene rizika, SCORE skala ( Sustavna procjena koronarnog rizika), DODIJELI ( Škotski model procjene rizika) i drugi. Najčešće korišten i preporučen Europsko društvo kardiolozi - SCORE ljestvica.

Ljestvica SCORE pomaže u procjeni 10-godišnjeg rizika od razvoja smrti od kardiovaskularnih bolesti uzrokovanih aterosklerotskim vaskularnim lezijama. Ljestvica je tablica s faktorima rizika. Za izračun ukupnog rizika uzimaju se u obzir 2 neizmjenjiva faktora ( spol, dob) i 3 promjenjiva ( pušenje, arterijska hipertenzija, kolesterol u krvi).

Prema prikupljenim bodovima razlikuju:

• Vrlo visok rizik rizik SCORE ≥ 10%). Ova rizična skupina uključuje bolesnike s dijabetesom melitusom tipa 2, infarktom miokarda, moždanim udarom, kroničnom bolešću bubrega, pretilošću i drugim teškim patologijama. Ovi pacijenti imaju visoke razine kolesterola, lipoproteina niske gustoće ( LDL).
• visokog rizika ( rizik SCORE ≥ 5% i< 10% ). U skupinu visokog rizika spadaju bolesnici s nasljednom hiperlipidemijom, arterijskom hipertenzijom ( visoki krvni tlak) i druge patologije.
• umjereni rizik ( rizik SCORE ≥ 1% i< 5% ). Ova kategorija bolesnika s umjerenim rizikom uključuje većinu osoba srednje dobi. Rizik je povećan u prisutnosti preuranjene koronarne arterijske bolesti ( dotok krvi u srce), pretilost, povišene razine kolesterola i lipoproteina niske gustoće i dr.
• Niski rizik ( ocjena rizika< 1% ). Bolesnicima s niskim rizikom savjetuje se promjena načina života, prehrane, redoviti medicinski nadzor kako bi se izbjegao rizik od razvoja ozbiljne komplikacije.

Također, za procjenu rizika od kardiovaskularnih bolesti koristi se izračun indeksa ( koeficijent) aterogenost. Za izračun se koristi posebna formula i pokazatelji lipidograma ( kolesterol, lipoprotein niske gustoće, lipoprotein visoke gustoće).

Koeficijent aterogeničnosti ( KA) izračunava se formulom - KA = ( OH - HSLVP) / HSLVP.

Možete primijeniti drugu formulu - KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Uzimajući u obzir razinu triglicerida, koristi se formula - KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Pokazatelji koeficijenta aterogenosti i njihovo tumačenje su:

• 2 - 3 (bez jedinica) - pokazatelj norme;
• 3 - 4 - označava umjereni rizik od razvoja ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, što se može spriječiti promjenom prehrane i načina života;
• iznad 4 - ukazuje na visok rizik od razvoja vaskularne ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti, što zahtijeva liječenje lijekovima za snižavanje lipida.

Životna prognoza kod dislipidemije

Čimbenici koji utječu na prognozu života bolesnika su:

• dob;
• popratne bolesti ( dijabetes, pretilost);
• razine lipida u krvi;
• vaskularna ateroskleroza ( lokalizacija, prevalencija, brzina razvoja aterosklerotskih promjena);
• etiologija dislipidemije nasljedno, stečeno);
• rana ili kasna dijagnoza;
• pravovremeno započeto i pravilno odabrano liječenje;
• kardiovaskularni rizik ( prema SCORE ljestvici);
• prisutnost komplikacija dislipidemije ( ateroskleroza);
• pacijentov stil života, prehrana, tjelesna aktivnost;
• usklađenost pacijenta sa svim preporukama liječnika;
• periodično medicinsko praćenje s ispitivanjem lipidnog profila ( ).

Ako je dislipidemija dijagnosticirana već u prisutnosti komplikacija ( ateroskleroza), tada trebate odmah započeti liječenje lijekovima za snižavanje lipida ( snižavanje lipida u krvi). Prognoza života u takvih bolesnika je povoljna ako bolesnik dobro reagira na liječenje i ako je liječnik uspio postići ciljane razine lipida u krvi. U tom slučaju značajno se smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti. Bolesnik se mora strogo pridržavati uputa liječnika i biti pod medicinskim nadzorom.

Uz značajno povećanje razine lipida u krvi, teške popratne bolesti ( kronična bolest bubrega, dijabetes melitus), s komplikacijama ateroskleroze ( infarkt miokarda, moždani udar) prognoza života pacijenta je razočaravajuća. Unatoč terapiji za snižavanje lipida, promjenama načina života, pa čak i postizanju ciljne razine lipida u krvi patološke promjene u tijelu i njihove su posljedice već nepovratne. Ovi pacijenti su pod vrlo visokim rizikom s visokom smrtnošću.

Dislipidemija je neškodljivo povećanje razine lipida u krvi. Smrtnost od kardiovaskularnih bolesti na prvom je mjestu u svijetu. Stoga domaći liječnici, kardiolozi, terapeuti i drugi stručnjaci imaju veliku odgovornost za pravovremeno dijagnosticiranje hiperlipidemija, prevenciju razvoja bolesti srca i krvožilnog sustava te smanjenje stope smrtnosti od ovih bolesti.

Dijagnoza dislipidemije

• bolesnika s dijabetesom tipa 2 ( javlja se pretežno u odrasloj i starijoj dobi);
• pacijenti koji puše;
• pretili pacijenti;
• bolesnika s otežanim nasljedstvom ( sa slučajevima kardiovaskularnih bolesti u najbližoj rodbini);
• bolesnika s visokim krvnim tlakom ( iznad 140/80 mm. Hg);
• bolesnika s instrumentalno potvrđenim kardiovaskularnim bolestima ( Ultrazvuk srca, EKG).

Prije svega, liječnik će uzeti detaljnu povijest bolesti pacijenta.

Povijest uključuje:

• povijest pritužbi i trenutna bolestŠto zabrinjava pacijenta ovaj trenutak kada su se pojavili ksantomi ( guste kvržice kolesterola po površini tetiva), ksantelazma ( naslage kolesterolskih čvorića ispod kože vjeđa), lipoidni luk rožnice ( taloženje kolesterola na rubovima rožnice oka);
• anamneza života Koje komorbiditete pacijent ima? dijabetes melitus, bolest štitnjače), od kojih je bolesti bolovao ( infarkt miokarda, moždani udar i drugi), kakav način života vodi, kakvu hranu preferira, loše navike (pušenje, alkohol, sjedilački način života);
• obiteljska povijest- koje su bolesti imali najbliži rođaci pacijenta - infarkt miokarda, moždani udar, ateroskleroza i druge patologije.

Do laboratorijske metode studije uključuju:

• biokemija krvi- odrediti razinu šećera u krvi, razinu proteina, kreatinina ( produkt razgradnje proteina) identificirati komorbiditete;
• opća analiza krvi i urina- otkriva upalne procese i popratne patologije;
• imunološki test krvi- odrediti sadržaj antitijela ( proteini koje tijelo proizvodi protiv stranih tvari ili vlastitih bolesnih stanica) na citomegalovirus i klamidiju ( mikroorganizama koji mogu dovesti do razvoja ateroskleroze), kao i razinu C-reaktivni protein, što je pokazatelj upalnih procesa u tijelu;
• genetske analize- identifikacija defektnih gena odgovornih za razvoj nasljednih dislipidemija.

Specifična laboratorijska analiza koja otkriva neravnotežu lipida je lipidogram – analiza razine lipida u krvi. Da bi se dobili pouzdani rezultati, pacijent mora strogo slijediti preporuke liječnika prije provođenja studije. Nepravilna prehrana, konzumacija alkohola, pušenje, upalni procesi, zarazne bolesti mogu promijeniti razinu lipida u krvi.

Glavni zahtjevi prije provođenja lipidnog profila su:

• suradljivost pacijenta stroga dijeta unutar 2 - 3 tjedna;
• određivanje koncentracije triglicerida provodi se isključivo na prazan želudac ( nakon 12 - 14 - satnog noćnog posta), koji nije povezan s određivanjem razine kolesterola;
• analiza 3 mjeseca nakon teške bolesti ( moždani udar, infarkt miokarda) ili opsežna kirurške intervencije;
• testiranje 2-3 tjedna nakon prošle bolesti umjereno;
• analiza, pod uvjetom da se pacijent odmara, a prije postupka potrebno je sjediti 10 - 15 minuta;
• primjena stezaljke prije uzimanja krvi ne bi trebala trajati dulje od 1 minute, ako je moguće, izbjegavajte primjenu stezaljke.

Laboratorij utvrđuje:

• ukupni kolesterol u serumu/plazmi ( kolesterola, koji je dio LDL, HDL, VLDL);
• koncentracija HDL kolesterola u serumu/plazmi;
• trigliceridi u serumu/plazmi ( uključeni u LDL, VLDL, HDL). Osobito visoke razine triglicerida opažene su u bolesnika s dijabetes melitusom.

Pri interpretaciji rezultata koriste se sljedeći pojmovi:

• hiperlipidemija- povećana koncentracija lipida u krvi ( kolesterol > 5,0 mmol/l i/ili trigliceridi > 1,8 mmol/l);
• hiperkolesterolemija- povećana razina ukupnog kolesterola u krvi > 5,0 mmol/l);
• hipertrigliceridemija- povećana koncentracija triglicerida u krvi ( > 1,8 mmol/l).

Liječenje dislipidemije, korekcija metabolizma lipida za svaki tip dislipidemije

Liječenje dislipidemije dijelimo na:

• liječenje bez lijekova;
• liječenje lijekovima;
• izvantjelesno ( izvan tijela) metode liječenja;
• metode genetskog inženjeringa.

Liječenje bez lijekova

• koristiti zdrava hrana uzimajući u obzir energetske potrebe tijela kako bi se izbjegao razvoj pretilosti;
• jesti voće, povrće, mahunarke, orašaste plodove, ribu, žitarice iz cijelo zrno u dovoljnoj količini;
• zamjena zasićenih masti meso, jaja, čokolada, maslac) na mononezasićene masti (ulja badema, kikirikija, avokada, suncokreta, masline, orašastih plodova) i višestruko nezasićene masti ( losos, orasi, sojino ulje, kukuruzno ulje, lan, sezam);
• ograničenje uporabe stolna sol do 5 grama dnevno;
• smanjenje konzumacije alkohola na 10 - 20 grama dnevno za žene i 20 - 30 grama dnevno za muškarce;
• tjelesna aktivnost najmanje 30 minuta dnevno;
• prestati pušiti.

Utjecaj načina života na razinu lipida u krvi

Glavnu pozornost treba posvetiti snižavanju razine ukupnog kolesterola i lipoproteina niske gustoće, jer su ti lipidi aterogeni, odnosno doprinose razvoju ateroskleroze i teških bolesti kardiovaskularnog sustava.

Liječenje

Nakon općeg pregleda pacijenta i proučavanja njegovog lipidnog profila, liječnik određuje daljnju taktiku liječenja. U nekim slučajevima propisano je nefarmakološko liječenje ( modifikacija načina života, prehrana), u drugima je potrebno liječenje lijekovima za snižavanje lipida uz pažljivo praćenje ( promatranje) pacijenta. Prilikom odabira taktike liječenja uzima se u obzir razina lipoproteina niske gustoće ( LDL) i rizičnu skupinu bolesnika.

Taktika liječenja dislipidemije, uzimajući u obzir rizičnu skupinu bolesnika i razinu LDL-a

Optimalne ciljane razine lipida ovisno o rizičnoj skupini ( POSTIĆI)

Za liječenje hiperlipidemije ( povišene razine masnoća u krvi) koristiti lijekove za snižavanje lipida, odnosno snižavanje razine lipida u krvi. U liječenju se mogu koristiti lijekovi iz jedne skupine ili u kombinaciji s lijekovima iz druge skupine. Dodijelite sredstva za snižavanje lipida samo nakon neučinkovite terapije bez lijekova. Tijekom liječenja pacijent mora biti pod nadzorom liječnika i povremeno uzimati potrebne lijekove laboratorijske pretrage procijeniti učinkovitost liječenja i funkciju drugih unutarnjih organa za prevenciju komplikacija. Trajanje liječenja i doze odabiru se pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir njegov lipidni profil, popratne bolesti, rizične skupine itd.

Lijekovi za snižavanje lipida

Ekstrakorporalni tretmani

Ekstrakorporalne metode liječenja uključuju sorpciju plazme i hemosorpciju. Sorpcija plazme je metoda učinkovitog pročišćavanja krvne plazme od raznih štetnih produkata dovođenjem plazme u kontakt s posebnim sorbentima ( tvari koje selektivno apsorbiraju molekule ili čestice) izvan ljudskog tijela. Tijekom sorpcije plazme, krv pacijenta se dijeli na krvne stanice i plazmu. Plazma je tekući dio krvi koji ne sadrži nikakve stanice ( eritrociti, limfociti, leukociti i drugi), osim otopine proteina u vodi. Kod sorpcije plazme kroz filtere prolazi samo plazma, kod hemosorpcije - krv.

Prema vrsti sorbensa razlikuju se:

• neselektivna sorpcija u plazmi. Kao sorbent koristi se aktivni ugljen, koji je najpoznatiji sorbent širokog spektra apsorpcije ( apsorbiran) tvari.
• Poluselektivna plazma sorpcija - kaskadna plazma filtracija. To je visokotehnološka poluselektivna metoda pročišćavanja koja omogućuje selektivno uklanjanje lipida iz plazme ( kolesterol, lipoproteini niske gustoće i drugi). Kao filtar koriste se ionsko-izmjenjivačke smole koje imaju selektivnost za određene tvari. To je najsuvremenija metoda izvantjelesnog "pročišćavanja" krvi. Tijek liječenja je 5 - 10 postupaka s učestalošću od 6 mjeseci do 1,5 godina.
• Selektivna sorpcija plazme - imunosorpcija lipoproteina. To je visokotehnološki selektivni ( izborni) metoda koja omogućuje selektivno uklanjanje molekula ili čestica iz krvne plazme ( lipoproteini niske gustoće). Za pročišćavanje plazme koriste se posebni filtri - imunosorbenti koji sadrže antitijela na određene tvari. Trajanje jednog postupka je 3-6 sati. Učestalost tečaja - 1 postupak svaka 1 - 4 tjedna.

Postupak provode stručnjaci u specijaliziranoj ordinaciji. Pacijent sjedi u stolici. Igla se uvodi u venu, spojena na posebne cijevi koje su spojene na aparat za sorpciju plazme. Kroz ove cijevi krv ulazi u stroj, gdje se dijeli na krvne stanice i plazmu. Zatim plazma prolazi kroz posebne filtere, gdje se čisti od "loših" frakcija kolesterola - lipoproteina niske gustoće ( LDL), lipoproteini vrlo niske gustoće ( VLDL) i drugi. Plazma se potom rekombinira s krvnim stanicama i vraća u tijelo pacijenta. Nakon postupka, posebna kompresija ( cijeđenje) zavoj u trajanju od 6 sati. S ovim zavojem bolesnik ide kući.

Ne postoje apsolutne kontraindikacije za sorpciju plazme, osim aktivnog krvarenja. Relativne kontraindikacije uključuju akutne zarazne bolesti, niske razine proteina u plazmi ( hipoproteinemija), menstruacija i drugi.

Genetski inženjering

Liječenje hiperkolesterolemije i povišene razine lipoproteina niske gustoće

U medicinskom liječenju hiperkolesterolemije statini se koriste u maksimalnoj preporučenoj ili maksimalno podnošljivoj dozi. Ne zaboravite da su statini hepatotoksični ( može poremetiti strukturu i funkciju jetre). Stoga je tijekom liječenja statinima potrebno povremeno kontrolirati jetrene enzime – ALAT, ASAT, koji se otpuštaju u krv pri razaranju jetrenih stanica. Druga ozbiljna komplikacija uzimanja statina je miopatija ( progresivna mišićna bolest s metaboličkim poremećajima u mišićnom tkivu), do razvoja rabdomiolize ( ekstremna miopatija s razaranjem mišićnih stanica). mioglobin ( protein skeletnih mišića koji veže kisik), koji se oslobađa tijekom razaranja mišićnih stanica, može značajno oštetiti bubrege s razvojem zatajenja bubrega. glavni marker ( indikator) razgradnja mišića je povećanje razine kreatin fosfokinaze ( CPK – enzim u mišićnim vlaknima koji se oslobađa kada se ona unište). Kako bi se izbjegao rizik od razvoja miopatija, treba izbjegavati kombinaciju statina s gemfibrozilom iz skupine fibrata. Rizik od razvoja neželjenih komplikacija raste s godinama, kod hipotireoze, kod niske tjelesne težine, kod žena, kod oštećene funkcije bubrega i jetre.

Bolesnicima koji su rezistentni na terapiju statinima mogu se dati inhibitori apsorpcije kolesterola ( sam ili u kombinaciji s nikotinskom kiselinom), sekvestranti žučne kiseline, nikotinska kiselina. Također se može koristiti kombinacija statina s inhibitorima apsorpcije kolesterola, kombinacija statina sa sekvestrantima žučne kiseline i druge.

Liječenje statinima provodi se pod strogim liječničkim nadzorom uz povremene laboratorijske pretrage. Unatoč komplikacijama, statine nazivaju "lijekom besmrtnosti" jer utječu na enzim DNK ( telomeraza), odgovoran za mladost i dugovječnost.

Liječenje hipertrigliceridemije

U liječenju hipertrigliceridemije nemali značaj ima pravilna prehrana, smanjenje tjelesne težine i redovita tjelovježba. To pomaže smanjiti trigliceride u krvi za 20 - 30%.

Od lijekova za liječenje hipertrigliceridemije koriste se statini, fibrati, nikotinska kiselina i n-3 polinezasićene masne kiseline. Ako je potrebno, kombinacija statina i nikotinska kiselina, statini i fibrati, statini i n-3 polinezasićene masne kiseline i drugi.

Tretman za povećanje razine lipoproteina visoke gustoće

Trenutno je nikotinska kiselina najučinkovitiji lijek za povećanje lipoproteina visoke gustoće. Statini i fibrati također mogu jednako povećati te razine lipida. U bolesnika s dijabetesom tipa 2 sposobnost fibrata da povećaju razinu HDL-a može biti smanjena.

Liječenje dislipidemija u različitim kliničkim situacijama

Liječenje dislipidemija u različitim kliničkim situacijama

Prevencija dislipidemije

• primarni;
• sekundarni.

Primarna prevencija

Glavni principi primarne prevencije dislipidemije su:

• normalizacija tjelesne težine;
• zdrava prehrana s malo masti i soli do 5 grama dnevno), korištenje povrća, voća;
• prestanak pušenja i zlouporaba alkoholna pića;
• tjelesna aktivnost, pojedinačno odabrana za pacijenta, uzimajući u obzir njegovo zdravstveno stanje;
• izbjegavanje stresa i emocionalnog preopterećenja;
• održavanje razine glukoze u normalnim granicama 3,5 - 5,5 mmol/l);
• održavanje krvnog tlaka u normalnim granicama ispod 140/90 milimetara žive);
• redovito liječnički pregledi s laboratorijskim ispitivanjem razine lipida u krvi ( lipidogram), osobito u bolesnika s pozitivnom obiteljskom anamnezom ( bliski srodnici koji su imali dislipidemiju, aterosklerozu, moždani udar, infarkt miokarda);
• pravodobno liječenje bolesti koje mogu dovesti do poremećaja metabolizma lipida ( bolesti štitnjače, bolesti jetre).

Sekundarna prevencija

Osnovni principi sekundarna prevencija dislipidemije su:

• učinci bez lijekova na promjenjive čimbenike rizika ( prestanak pušenja, konzumacije alkohola, liječnički pregledi s lipidnim profilom, dijeta i drugo);
• medikamentozno liječenje dislipidemije primjena statina, fibrata i drugih lijekova za snižavanje lipida).

Liječi li se dislipidemija narodnim lijekovima?

U liječenju hiperkolesterolemije primjenjuju se:

• Uvarak bokova ruže. Osušeni i zdrobljeni plodovi šipka ( 20 grama) stavite u emajliranu posudu i prelijte 200 - 300 mililitara kipuće vode. Kuhajte u vodenoj kupelji na laganoj vatri oko 15 minuta. Ohladite i procijedite. Uzmite 100 - 150 mililitara 2 puta dnevno.
• Uvarak od smilja. Deset grama osušenih usitnjenih listova smilja preliti sa 200 mililitara vode. Zagrijte u vodenoj kupelji 30 minuta uz često miješanje. Procijedite i ohladite. Uzimati 1 punu desertnu žlicu deset minuta prije jela 2 puta dnevno. Tijek liječenja je 1 mjesec. Nakon 10 dana pauze, ponovite tijek liječenja.
• Sjemenke čička u prahu. Sjemenke čička u prahu Uzmite jednu čajnu žličicu dnevno uz obroke.
• mljeveni korijen kurkuma. Mljeveni korijen kurkume treba konzumirati u količini od 1-6 grama dnevno. Kurkuma se može dodati svakom jelu. Možete ga kupiti u bilo kojoj trgovini mješovitom robom.
• Piće od rowan bobica. Da biste pripremili piće od planinskog pepela, potrebno je oprati bobice planinskog pepela i preliti kipućom vodom 2-3 minute. Zatim procijedite i sokovnikom iscijedite sok. Da biste pripremili infuziju bobica rowan, ulijte 400 mililitara kipuće vode i ostavite da se kuha jedan sat. Zatim dodajte med ili šećer po ukusu. Infuziju piti na dan pripreme.
• Laneno ulje. Laneno ulje uzimajte 20 grama ujutro natašte 40 dana. Nakon 20 dana pauze, ponovite tijek liječenja. Liječenje hiperkolesterolemije je dugo, ali učinkovito.

Jesu li dislipidemije kontraindikacija za odlazak u vojsku?

U slučaju kombinacije dislipidemije s drugim patološkim stanjima ( dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, bolesti štitnjače i drugi) ili komplikacija dislipidemije s aterosklerotskim vaskularnim lezijama i kardiovaskularnim bolestima, služenje vojnog roka je kontraindicirano. To razmatra posebno povjerenstvo od slučaja do slučaja.

Koji liječnik liječi dislipidemiju?

Od etiologije razlozi za pojavu) dislipidemija je raznolika, kao i komplikacije i liječenje bolesti utječe na mnoge organe i sustave, tada se nekoliko stručnjaka može baviti liječenjem kršenja razine lipida u krvi.

Liječenje i dijagnostika dislipidemije provodi se:

• Kardiolog. Uz početnu dijagnozu dislipidemije kod pacijenta, lokalni liječnik će ga uputiti na konzultacije s kardiologom. Kardiolog ispituje stanje kardiovaskularnog sustava pacijenta pomoću laboratorijskih i instrumentalnih studija ( ultrazvučni pregled srca i krvnih žila, EKG i dr). To će vam pomoći da pravodobno započnete liječenje i izbjegnete kobne komplikacije.
• Endokrinolog. Mnoge bolesti endokrilni sustav pogoršati stanje bolesnika s dislipidemijom i povećati rizik od kardiovaskularnih bolesti. Posebno Negativan utjecaj ima dijabetes melitus, jer ova bolest također utječe na krvne žile i može smanjiti učinak nekih lijekova za snižavanje lipida.
• Nutricionista. Nutricionist će analizirati prehranu i odabrati dijetu pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir razinu lipida u krvi. Pacijent se doživotno mora pridržavati preporuka nutricionista.
• Genetičar. Za potvrdu dijagnoze kod obiteljskih nasljednih oblika dislipidemije potrebna je konzultacija s genetičarom. U budućnosti je moguća korekcija nasljednog materijala ( Genetski inženjering ) kako bi se isključio prijenos dislipidemije nasljeđem.
• Liječnici drugih specijalnosti. Prilikom liječenja ili postavljanja dijagnoze bolesnika može biti potrebno konzultirati se s liječnicima različitih specijalnosti. Na primjer, bolest jetre može biti kontraindikacija za liječenje dislipidemije lijekovima za snižavanje lipida. U tom slučaju, pacijent treba konzultirati hepatologa. Kronična bubrežna bolest jedan je od čimbenika rizika pa je nužna konzultacija s nefrologom. Kirurg će pomoći riješiti se ksantoma, ksantelazme uz pomoć operacije.

Bolest koju karakterizira kršenje metabolizma lipida u ljudskom tijelu. Manifestira se povećanjem razine kolesterola u krvi.

Što je kolesterol?

Kolesterol je tvar slična masti koja se nalazi u svim tkivima i organima. Zahvaljujući ovom spoju proizvode se mnogi hormoni. Bez kolesterola je nemoguć usklađen rad probavnog i središnjeg živčanog sustava. Kolesterol je vitalan za ljudsko tijelo. Većina se formira u jetri, ali tvar ulazi u tijelo i zajedno s hranom. U krvi se kolesterol veže na proteine ​​i stvara lipoproteinske spojeve, koji su različiti i po gustoći (niska i visoka) i po svojstvima.

Lipoproteini niske gustoće ("loš" kolesterol) talože se na stijenkama krvnih žila i stvaraju onemogućujući protok krvi. Lipoproteini visoke gustoće ("dobar" kolesterol) mogu ukloniti "loš" kolesterol iz tkiva i transportirati ga u jetru na obradu. Odlučujući faktor za pojavu ateroskleroze je ravnoteža ove dvije vrste kolesterola.

Uzroci bolesti

Glavni čimbenici koji izazivaju sindrom dislipidemije su:

1. genetska predispozicija. Kršenje metabolizma lipida može izazvati mutacije u genima koji su odgovorni za proizvodnju proteinskih spojeva koji se kombiniraju s kolesterolom, proizvodnju staničnih receptora i enzima metabolizma lipida.
2. Životni stil. Nepravilna prehrana, nedostatak tjelesne aktivnosti, loše navike i višak kilograma imaju najnegativniji utjecaj na metabolizam lipida.
3. Stres. Uz psiho-emocionalno prenaprezanje povećava se aktivnost živčanog sustava, što dovodi do

Vrste dislipidemija

Bolest se klasificira prema povećanju veličine lipoproteina i lipida (Fredricksonova klasifikacija). Razlikuju se primarne i sekundarne dislipidemije. Ovisno o porastu jedne vrste kolesterola, može doći do izolirane ili čiste hiperlipidemije. Ako su i kolesterol i trigliceridi povišeni, hiperlipidemija može biti mješovita ili kombinirana.

Dislipidemija: što je to i koji su simptomi bolesti?

Kod ove bolesti nema specifičnih znakova, ali se mogu pojaviti simptomi osnovne bolesti. Znakovi koji upućuju na moguću prisutnost dislipidemija, može biti sljedeće:

• dijabetes melitus tipa 2;
• indeks tjelesne mase iznad 30;
• rano zatajenje srca kod roditelja;
• arterijska hipertenzija;
• razina lipoproteina visoke gustoće je manja od 0,9 mol/l za muškarce i manja od 1 mol/l za žene.

Dislipidemija: što je to bolest i kako se liječi?

Terapija bolesti sastoji se u korekciji načina života. Ako je metabolizam lipida poremećen, tada se pacijent mora pridržavati stroge dijete s ograničenim unosom životinjskih masti. Uz takvu dijagnozu, tjelesnu aktivnost treba ograničiti, izbjegavati stresne situacije, naspavaj se dovoljno.

Ako gore navedene metode ne daju željeni rezultat, tada se propisuje terapija lijekovima. Za liječenje se koriste anionizmjenjivačke smole, fibrati, hiparini, riblje ulje, nikotinska kiselina i drugi lijekovi.

U ovom ste članku naučili o stanju kao što je dislipidemija: kakva je to bolest, njezini uzroci, simptomi i načela liječenja.

Ako je povišena razina "lošeg" kolesterola u krvi, poremećena je ravnoteža između HDL i LDL, govore o dislipidemiji. Ovo stanje je prepuno razvoja ateroskleroze i njegovih komplikacija: srčani udar, moždani udar.

Dislipidemija nije dijagnoza niti bolest, ali takvo stanje zahtijeva pojačana pozornost. Nažalost, javlja se prilično često. Pod dislipidemijom se podrazumijeva kršenje metabolizma masti, u kojem se opasne frakcije nakupljaju u krvi, što dovodi do ateroskleroze (aterogene).

Osoba doznaje za dislipidemiju primajući rezultat analize krvi. U većini slučajeva pacijent niti ne sumnja o čemu se radi, jer se patološko stanje ni na koji način ne manifestira.

za ljudsko tijelo normalno funkcioniranje trebaju masti i tvari slične mastima. Jedan od njih je kolesterol. Glavni dio ovog spoja nastaje u jetri, a samo petina dolazi iz hrane. Kolesterol je neophodan za sve stanice. Sudjeluje u izgradnji membrana, ali ne može dospjeti u tkiva krvotokom jer je netopljiv u plazmi. Proteini nosači potrebni su za dostavu kolesterola u stanice. Kada se kombiniraju s lipidima, tvore lipoproteinske komplekse sljedećih vrsta:

• VLDL (vrlo niske gustoće);
• LDL (niska gustoća);
• LPPP (srednja gustoća);
• HDL (visoke gustoće).

Što je niža gustoća lipoproteina, to se lakše razgrađuje, oslobađajući kolesterol. VLDL i LDL isporučuju lipide iz jetre u stanice, a što je veća koncentracija tih frakcija, to je veća vjerojatnost "gubljenja" kolesterola "na putu". On se, pak, taloži na zidovima krvnih žila, ograničava protok krvi i stvara aterosklerotski plak.

Stabilniji HDL. Oni osiguravaju obrnuti transport kolesterola u jetru, gdje se iz njega formira žuč. Sav višak ovog lipida trebao bi se normalno izlučiti, ali to nije uvijek slučaj. Kada lipoproteini niske gustoće porastu u krvi, a koncentracija HDL-a se smanji, to je jedan od znakova dislipidemije.

Liječnici rade s takvim pokazateljem kao koeficijent aterogenosti. Ovo je omjer ukupnog kolesterola i sadržaja HDL-a, umanjen za jedan. Ako je vrijednost indeksa aterogenosti veća od 3, tada se govori o dislipidemiji.

Osim toga, ovo patološko stanje prati prekomjerna koncentracija triglicerida i hilomikrona u plazmi. Prvi su esteri glicerola i masnih kiselina. Cijepajući se, daju energiju stanicama - to je jedna od njihovih najvažnijih funkcija. Povećanje koncentracije triglicerida (TG) u krvnoj plazmi još je jedan znak dislipidemije. Poput kolesterola, ti spojevi "putuju" tijelom u kombinaciji s proteinima. Ali višak slobodnog TG je prepun visokog rizika od ateroskleroze.

No, kod nekih oblika dislipidemije uočene su i povišene koncentracije drugog transportnog oblika - hilomikrona.

Simptomi

Povećanje koncentracije "lošeg" kolesterola (LDL i VLDL) prijeti riziku od ateroskleroze. Međutim, ova bolest se nikako ne manifestira ili daje izbrisanu simptomatologiju sve dok ne dođe do potpunog začepljenja bilo kojeg velikog krvnog suda i pridruženog ishemijskog oštećenja tkiva (nekroza, srčani udar, moždani udar).

Međutim, u nekim slučajevima može se uočiti dislipidemija. Njegovo upečatljivo obilježje su karakteristične naslage kolesterola: ksantom i ksantelizam, lipoidni luk rožnice.

Ksantomi se obično formiraju preko tetiva. To su gusti čvorići, a omiljena područja rasta su im područja stopala, dlanova, šaka, rjeđe leđa.

Ksantelazme je lako uočiti na licu. To su žućkaste tvorevine ispunjene kolesterolom. Nalaze se na kapcima i kozmetički su nedostaci. Nema smisla liječiti ih dok se ravnoteža lipida u krvi ne normalizira.

U bolesnika starijih od 50 godina ponekad se može uočiti lipoidni luk oko rožnice. Sivkaste je ili bijele boje. Lipoidni luk nije ništa drugo nego višak kolesterola.

Razlozi i oblici

Postoji mnogo razloga za kršenje lipidnog profila, au skladu s njima postoji takva klasifikacija dislipidemije:

• primarni;
• sekundarni;
• alimentarni.

Primarni oblik je neovisna patologija. Nije povezan s bilo kojom bolešću ili drugim čimbenicima. Primarna dislipidemija određena je mutacijama jednog ili više gena odgovornih za stvaranje kolesterola:

• heterozigotni oblik (samo je 1 roditelj prenio defektni gen);
• homozigotni oblik (oba roditelja prenijela su potomstvu 1 gen s mutacijom).

Homozigotna obiteljska dislipidemija javlja se 2 puta rjeđe od heterozigotne: u prosjeku 1 osoba na milijun. Ali ovo stanje je teže.

Međutim, često su defekti u genetskom materijalu superponirani na okolišne čimbenike koji izazivaju metaboličke poremećaje. U ovom slučaju govore o poligenskoj dislipidemiji. Ovo je najčešći oblik patološkog stanja. Ako su poremećaji metabolizma lipida uzrokovali samo mutacije gena, dislipidemija se smatra monogenom.

Za razliku od primarnog, sekundarni oblik razvija se u pozadini bilo koje bolesti:

• dijabetes;
• hipotireoza;
• patologija jetre;
• nedostatak estrogena (žene);
• giht;
• pretilost;
• kamenje u žučnom mjehuru.

Neki lijekovi također mogu izazvati sekundarnu dislipidemiju:

• hormonska (kontracepcijska) sredstva;
• lijekovi za pritisak.

Fiziološki sekundarni oblik dislipidemije prihvatljiv je tijekom trudnoće. Nakon poroda metabolizam masti se vraća u normalu.

Nemoguće je potpuno pobijediti primarni oblik patologije, budući da se defektni genetski materijal može promijeniti moderna medicina ne pod silom. Sekundarne dislipedemije moći će se riješiti samo preuzimanjem kontrole nad osnovnom bolešću. Ali alimentarni oblik je najlakši za liječenje. Takva kršenja uzrokovana su prekomjernim unosom kolesterola u tijelo hranom. Ako prilagodite prehranu, lipidni profil se normalizira, a liječenje lijekovima nije potrebno.

Fredricksonova klasifikacija

NA medicinska praksa izdvojiti vrste dislipidemija ovisno o tome koje frakcije lipida u krvi prevladavaju. Prema tom principu sastavljena je Fredricksonova klasifikacija. Prema njemu postoji 5 glavnih skupina.

Dislipidemije tipa 1 su nasljedne. Oni su povezani sa prekomjerno nakupljanje hilomikrona u krvi, ali se ne smatraju aterogenima.

Dislipidemija 2a, za razliku od prve, opasnija je i poligenska. U isto vrijeme, LDL je sadržan u višku u krvnoj plazmi. Ako je uz to povećan sadržaj VLDL i/ili triglicerida, govori se o tipu 2b.

Rizik od ateroskleroze još je veći kod dislipidemije 3. U tom slučaju raste koncentracija VLDL. Iste se frakcije nakupljaju kod dislipidemije tipa 4, ali za razliku od 3. tipa, ona nije nasljedna, već je izazvana unutarnjim uzrocima. Peti tip poremećaja je genetski uvjetovan, a očituje se prekomjernim nakupljanjem VLDL, triglicerida i hilomikrona.

Dislipidemija tipa 2a i sve naredne dovode do ateroskleroze. Ove uvjete ne treba zanemariti!

Razvoj aterogene dislipidemije

Aterogena dislipidemija se registrira ako je poremećena ravnoteža između LDL i HDL, odnosno ako se poveća koncentracija “lošeg” kolesterola, a snizi “dobrog” kolesterola. Kvantitativno, to se izražava povećanjem indeksa aterogenosti do 3 jedinice ili više.

Dodatni čimbenici rizika su značajke načina života:

• hipodinamija;
• redovita konzumacija alkohola;
• pušenje;
• stres;
• ljubav prema brzoj hrani.

Sve ove točke mogu izazvati patološke promjene genetski kodirane ili pogoršati tijek već razvijenog stanja. Na pozadini ovih čimbenika formira se asteno-vegetativni sindrom. Očituje se u poremećajima autonomnog živčanog sustava koji mogu negativno utjecati na bilo koji organ.

Često se astenovegetativni poremećaji razvijaju s hipertenzijom, dijabetes melitusom i aterosklerozom. A u takvim je slučajevima iznimno teško dokučiti što je točno bio okidač.

Dislipidemija u djece

Poremećaji metabolizma lipida registrirani su ne samo kod odraslih. Pogađaju djecu i tinejdžere. Najčešće imaju primarnu dislipidemiju, odnosno nasljednu. U 42% slučajeva dijagnosticira se oblik 2b. Istodobno se u djeteta do pete godine pojavljuju ksantomi, znakovi oštećenja srca i vegetativno-astenični poremećaji.

Sekundarna dislipidemija kod djece najčešće se opaža u patologijama gastrointestinalnog trakta. Bolesti dvanaesnika i želuca, bolesti jetre i gušterače mogu poremetiti ravnotežu lipida u dječje tijelo. Smanjenje stvaranja žučnih kiselina prirodno je praćeno povećanjem koncentracije LDL-a.

Osim toga, dislipidemija se uvijek opaža kod pretilosti, dijabetes melitusa. Postoje i oblici povezani s ugljikohidratima. Nepravilna prehrana s prevlašću brze hrane, slatkiša, muffina, masne i pržene hrane u dječjoj prehrani, osobito ako se dijete ne bavi sportom, voli sjediti ispred TV-a ili provodi puno vremena za računalom, je izravan put do viška kilograma.

Liječenje

Ako se odrasloj osobi ili djetetu dijagnosticira dislipidemija, liječenje neće nužno biti medicinsko. Taktika terapije određena je zanemarivanjem procesa, prisutnošću i stupnjem aterosklerotskih promjena i komorbiditeta. Pristupi smanjenju "lošeg" kolesterola u krvi mogu biti sljedeći:

• promjene načina života;
• dijeta;
• liječenje lijekovima;
• izvantjelesna terapija.

Pristup bez lijekova

Manje promjene u lipidnom profilu obično ne zahtijevaju medikamentoznu terapiju. Promjene u prehrani i načinu života pomažu u suočavanju s njima. S visokim kolesterolom morat ćete se odreći takvih proizvoda:

• brza hrana;
• kobasice, paštete, poluproizvodi;
• masno meso;
• maslac i mliječni proizvodi s visokim udjelom masti;
• brzi ugljikohidrati (trgovina slasticama);
• alkohol.

Zabranjena je sva hrana koja sadrži životinjske masti, ali su dopušteni biljno ulje i plodovi mora, osim škampi. Morski plodovi su bogati nezasićenim omega masne kiseline sposoban smanjiti razinu "lošeg" kolesterola. Imaju isto svojstvo biljne masti sadržano u orasima, lanenim sjemenkama. Ovi proizvodi se mogu konzumirati bez straha - ne povećavaju kolesterol.

Osim toga, s dislipidemijom, važno je uključiti svježe ili pirjano, pečeno, kuhano povrće u prehranu. Vlakna sadržana u mekinjama učinkovito vežu kolesterol. Riba je dobar izvor proteina nemasne sorte meso:

• purica;
• pileća prsa);
• zec.

Međutim, ne biste se trebali ograničiti samo na prehranu. Važno je preispitati način života, odreći se nikotina (pušenja), alkohola, grickalica. Ako ima pretežak, morate se boriti protiv toga. Kod nasljedne i sekundarne dislipidemije potrebna je umjerena tjelovježba, važno je redovito vježbati, ali ne iscrpljivati ​​tijelo. Destruktivni genetski program može biti potaknut nepoštivanjem režima rada i odmora, povećanom živčanom napetosti i redovitim stresom. Na ovo je važno obratiti posebnu pozornost.

Metode tradicionalne medicine

Kada pristup bez lijekova nije dovoljan - pacijent ima značajno povećan "loš" kolesterol, razvija se ateroskleroza, postoji vidljivi znakovi hiperkolesterolemija - ne možete bez lijekova. U tu svrhu obično se propisuju lijekovi sljedećih skupina:

• statini;
• fibrati;
• sekvestranti žučne kiseline;
• inhibitori apsorpcije kolesterola;
• omega-3 PUFA (višestruko nezasićene masne kiseline);
• nikotinska kiselina.

Najčešće se propisuju statini i sekvestranti žučne kiseline. Prvi povećavaju uništavanje lipida, inhibiraju njihovu sintezu u jetri, a osim toga poboljšavaju stanje unutarnje obloge (intime) krvnih žila, daju protuupalni učinak. Najučinkovitiji su Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Ako lijekovi prve skupine ne uzrokuju smanjenje "lošeg" kolesterola, dodaju im se sekvestranti žučne kiseline. Ova terapija je vrlo učinkovita, ali ima ozbiljne nuspojave. Sekvestranti žučne kiseline nemaju izravan učinak na metabolizam masti i stvaranje kolesterola. Oni vežu žučne kiseline u lumenu crijeva i potiskuju ih van. Jetra, kao odgovor na to, počinje aktivno sintetizirati novu žuč, za koju troši kolesterol. Dakle, razina ovog lipida opada. Koriste se sljedeći sekvestranti žučne kiseline:

• Kolestiramin;
• Kolestipol.

Ako je razina triglicerida u krvi visoka, propisuju se fibrati. Ovi lijekovi povećavaju razinu HDL-a, što ima antiaterogeni učinak. Skupina uključuje klofibrat, ciklofibrat, fenofibrat.

Učinkovito snižavaju "loš" kolesterol i omega-3 PUFA, kao i nikotinsku kiselinu (niacin) i druge vitamine B. Riblje ulje je bogato nezasićenim omega kiselinama. Možete ih dobiti u velikim količinama jedući morsku ribu.

Drugi lijekovi izbora za dislipidemiju su inhibitori apsorpcije kolesterola. Imaju ograničenu učinkovitost, jer ne utječu na sintezu kolesterola u tijelu, već samo vežu i uklanjaju masti iz hrane. Jedini ovlašteni član skupine je ezitimib.

Međutim, lijekovi navedenih skupina ne pomažu svima, a za neke pacijente (djeca, trudnice) potpuno su kontraindicirani. Tada je potrebna izvantjelesna terapija za suzbijanje dislipidemije. Provodi se sljedećim metodama:

• UV krvi;
• hemosorpcija;
• krioprecipitacija;
• plazmafereza;
• ultrafiltracija.

Sve ove metode su hardverske. Oni uključuju "obradu" krvi izvan tijela pacijenta, s ciljem filtriranja, razgradnje ili vezanja i uklanjanja kolesterola i drugih lipidnih frakcija.

Bez obzira na prirodu pojave dislipidemije, uvijek je važno imati na umu prevenciju. Pomoći će spriječiti ili odgoditi i ublažiti tijek ovog patološkog stanja. Važno je pravilno sastaviti prehranu, izbjegavati loše navike i stres, ne zaboraviti na tjelesni odgoj.

Dislipidemija je povećanje razine kolesterola u plazmi i/ili smanjenje razine triglicerida ili HDL-a, što doprinosi razvoju ateroskleroze. Dislipidemija može biti primarna (genetski uvjetovana) ili sekundarna. Dijagnoza se postavlja mjerenjem razine ukupnog kolesterola, triglicerida i lipoproteina u krvnoj plazmi. Dislipidemija se liječi na temelju specifične dijete, tjelovježbe i lijekova za snižavanje lipida.

ICD-10 šifra

E78 Poremećaji metabolizma lipoproteina i druge lipidemije

Uzroci dislipidemije

Dislipidemija ima primarne uzroke razvoja - jednostruke ili višestruke genetske mutacije, kao rezultat toga, pacijenti doživljavaju hiperprodukciju ili defekte u oslobađanju triglicerida i LDL kolesterola, ili hipoprodukciju ili prekomjerno izlučivanje HDL. Na primarne poremećaje lipida sumnja se u bolesnika s kliničkim znakovima stanja kao što je dislipidemija, rani razvoj sistemske ateroskleroze i CAD (prije 60. godine života), obiteljska povijest CAD-a ili utvrđena razina kolesterola u serumu > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l). Primarni poremećaji najčešći su uzrok razvoja u dječjoj dobi te u malom postotku slučajeva u odraslih. Mnoga imena još uvijek odražavaju staru nomenklaturu, prema kojoj su lipoproteini bili podijeljeni na lance a i lance elektroforetskom separacijom u gelu.

Dislipidemija kod odraslih najčešće se razvija zbog sekundarni uzroci. Najvažniji čimbenici njegova razvoja u razvijenim zemljama su sjedilačka slikaživota, prejedanje, posebice zlouporaba masne hrane koja sadrži zasićene masti, kolesterol i transmasne kiseline (TMK). TFA su višestruko nezasićene masne kiseline kojima su dodani atomi vodika; najviše se koriste u preradi hrane i aterogeni su, zasićene masti. Ostali uobičajeni sekundarni uzroci uključuju dijabetes melitus, zlouporabu alkohola, kronični zatajenja bubrega ili potpuni gubitak funkcije bubrega, hipotireoza, primarna bilijarna ciroza i druge kolestatske bolesti jetre, patologija izazvana lijekovima (lijekovi kao što su tiazidi, blokatori, retinoidi, visoko aktivni antiretrovirusi, estrogen i progesteron i glukokortikoidi).

Dislipidemija se često razvija u pozadini dijabetes melitusa, budući da bolesnici s dijabetesom imaju tendenciju aterogeneze u kombinaciji s hipertrigliceridemijom i visokim razinama LDL, dok su niske razine HDL frakcija (dijabetička dislipidemija, hipertrigliceridemija, hiperapo B). Bolesnici s dijabetesom tipa 2 imaju posebno visok rizik od razvoja stanja kao što je dislipidemija. Kliničke kombinacije mogu uključivati ​​izraženu pretilost i/ili lošu kontrolu dijabetesa, što može rezultirati povećanom cirkulacijom FFA u krvi, što dovodi do povećane proizvodnje VLDL u jetri. Trigliceridi bogati VLDL-om zatim prenose te TG-ove i kolesterol u LDL i HDL, pomažući u stvaranju malog LDL-a niske gustoće bogatog TG-om i izlučivanja HDL-a bogatog TG-om. Dijabetička dislipidemija često je pogoršana znatnim prekoračenjem pacijentovog dnevnog unosa kalorija i smanjenjem tjelesne aktivnosti, što su karakteristične značajke životnog stila bolesnika s dijabetesom tipa 2. Žene s dijabetesom tipa 2 mogu imati specifičan rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti .

Patogeneza

Ne postoji prirodna podjela na normalne i abnormalne razine lipida jer je samo mjerenje lipida dugotrajan proces. Postoji linearni odnos između razine lipida u krvi i rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti, tako da mnogi ljudi koji imaju "normalnu" razinu kolesterola pokušavaju smanjiti je još niže. Stoga ne postoji određeni raspon numeričkih vrijednosti za razine koje ukazuju na stanje kao što je dislipidemija; ovaj izraz se odnosi na one razine lipida u krvi koje su podložne daljnjoj terapijskoj korekciji.

Dokazi za dobrobit takve korekcije dovoljno su jaki za blago povišene razine LDL-a, a manje jaki za zadatak snižavanja povišenih razina triglicerida i povećanja niskih razina HDL-a; dijelom zato što su povišene razine triglicerida i niske razine HDL-a snažniji čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti kod žena nego kod muškaraca.

Simptomi dislipidemije

Sama dislipidemija nema svoje simptome, ali može dovesti do klinički simptomi kardiovaskularna patologija, uključujući ishemijsku bolest srca i obliterirajuću aterosklerozu krvnih žila donjih ekstremiteta. Visoke razine triglicerida [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] mogu biti uzrok akutnog pankreatitisa.

Visoke razine LDL-a mogu dovesti do ksantomatoze kapaka, zamućenja rožnice i ksantoma tetiva koji se nalaze na Ahilovim tetivama, tetivama lakta i koljena te oko metakarpofalangealnih zglobova. U homozigotnih bolesnika s razvojem obiteljske hiperkolesterolemije mogu se pojaviti dodatni klinički znakovi u obliku plantarnih ili kožnih ksantoma. Bolesnici s teškim povišenjem triglicerida mogu imati ksantomatozne lezije na trupu, leđima, laktovima, stražnjici, koljenima, podlakticama i stopalima. Bolesnici s rijetkom disbetalipoproteinemijom mogu imati palmarne i plantarne ksantome.

Teška hipertrigliceridemija [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] može dovesti do bijelih, kremastih naslaga (lipemia retinalis) na retinalnim arterijama i venama. Nagli porast razine lipida u krvi također se klinički očituje pojavom bijelih, "mliječnih" inkluzija u krvnoj plazmi.

Obrasci

Dislipidemije se tradicionalno klasificiraju prema modelu povećanja lipida i lipoproteina (Fredricksonova klasifikacija). Dislipidemije se dijele na primarne i sekundarne i dijele se ovisno o porastu samo kolesterola (čista ili izolirana hiperkolesterolemija) ili ovisno o porastu i kolesterola i triglicerida (mješovita ili kombinirana hiperlipidemija). Gore navedeni sustav klasifikacije ne bavi se specifičnim abnormalnostima lipoproteina (npr. smanjeni HDL ili povišeni LDL), koji mogu dovesti do nozološke bolesti unatoč normalnim razinama kolesterola i triglicerida u plazmi.

Dijagnoza dislipidemije

Dislipidemija se utvrđuje na temelju mjerenja serumskih lipida, iako takva studija možda nije potrebna zbog prisutnosti karakteristične kliničke slike u bolesnika. Rutinska mjerenja (lipidni spektar) uključuju određivanje ukupnog kolesterola (TC), triglicerida, HDL i LDL.

Provodi se izravno mjerenje ukupnog kolesterola, triglicerida i HDL-a u plazmi; kvantitativne vrijednosti razine ukupnog kolesterola i triglicerida odražavaju sadržaj kolesterola i TG u svim cirkulirajućim lipoproteinima, uključujući hilomikrone, VLDL, HDL, LDL i HDL. Razina fluktuacija vrijednosti TC je oko 10%, a TG je do 25% s dnevnim mjerenjem, čak iu nedostatku nosološkog oblika bolesti. TC i HDL mogu se mjeriti bez posta, ali kod većine pacijenata, da bi se dobili najtočniji rezultati, studija se mora provesti isključivo na prazan želudac.

Sva mjerenja treba obaviti kod zdravih bolesnika (izvan akutnih upalnih bolesti), jer kod akutne upale raste razina triglicerida, a pada razina kolesterola. Lipidni spektar ostaje vrijedan tijekom prva 24 sata nakon razvoja akutnog MI, a zatim dolazi do promjena.

Najčešće izračunati LDL broj odražava količinu kolesterola koja se ne nalazi u HDL i VLDL; razina VLDL izračunava se iz sadržaja triglicerida (TG / 5), tj. LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedlandova formula). Kolesterol sadržan u VLDL izračunava se iz razine triglicerida (TG/5), jer je koncentracija kolesterola u VLDL česticama obično 1/5 ukupnog sadržaja lipida u toj čestici. Ovaj izračun je točan samo kada je razina triglicerida

LDL se također može izravno mjeriti u krvi metodom ultracentrifugiranja plazme, koja odvaja frakcije hilomikrona i VLDL od HDL i LDL, kao i metodom enzimski imunološki test. Izravno mjerenje u plazmi može biti korisno kod nekih pacijenata s povišenim razinama triglicerida kako bi se utvrdilo je li LDL također povišen, ali takva izravna studija nije rutinska u kliničkoj praksi. Uloga određivanja apo B je pod istragom, budući da njegove razine odražavaju sav ne-HDL-kolesterol (tj. kolesterol koji se nalazi u VLDL-u, VLDL ostacima, LDLR-u i LDL-u) i mogu biti bolji prediktor rizika od CHD-a nego samo jedan LDL.

Lipidni spektar natašte treba mjeriti kod svih odraslih osoba starijih od 20 godina i ponavljati svakih 5 godina nakon toga. Mjerenje razine lipida treba dopuniti utvrđivanjem prisutnosti drugih kardiovaskularnih čimbenika rizika, kao što su dijabetes melitus, pušenje duhana, arterijska hipertenzija i obiteljska anamneza koronarne arterijske bolesti u muškaraca u prvom stupnju srodstva do 55 godina starosti. ili kod žena I. stupnja srodnika do 65. godine života.

Ne postoji određena dob nakon koje pacijenti ne bi trebali daljnje probire, ali je jasno da probir više nije potreban kada pacijenti navrše 80 godina, osobito ako razviju bolest koronarnih arterija.

Probir je indiciran u bolesnika mlađih od 20 godina koji imaju čimbenike rizika za aterosklerozu kao što su dijabetes, hipertenzija, pušenje i pretilost, nasljedne oblike CAD-a u bliskim rođacima, bakama i djedovima, braći i sestrama ili ako se razina kolesterola poveća za više od 240 mg. /dL (> 6,2 mmol/l), ili dislipidemiju u srodnika. U slučajevima kada informacije o srodstvu nisu dostupne, kao što je slučaj s posvojenjima, o probiru odlučuje nadležni liječnik.

U bolesnika s nasljednim oblicima CAD-a i normalnim (ili gotovo normalnim) razinama lipida, u bolesnika s jakom obiteljskom anamnezom kardiovaskularnih bolesti ili visokim razinama LDL-a otpornim na terapiju lijekovima, razine apolipoproteina [Lp (a)] ipak treba mjeriti. Razine Lp(a) u plazmi također se mogu izravno mjeriti u bolesnika s granično visokim razinama LDL-a kako bi se odlučilo o korekciji lijeka. U tim istim pacijentima mogu se odrediti razine C-reaktivnog proteina i homocisteina.

Laboratorijske metode za proučavanje sekundarnih uzroka koji izazivaju takvo stanje kao što je dislipidemija, uključujući određivanje glukoze u krvi natašte, jetrenih enzima, kreatinina, razine TSH i bjelančevina u mokraći, trebale bi se provoditi kod većine bolesnika s novodijagnosticiranom dislipidemijom i u slučaju neobjašnjivih negativnih dinamika pojedinih komponenti lipidograma.

Liječenje dislipidemije

Dislipidemija se liječi propisivanjem svih bolesnika s koronarnom bolešću(sekundarna prevencija) i u nekim slučajevima u bolesnika bez CAD (primarna prevencija). Smjernice koje je izradilo Povjerenstvo za liječenje ateroskleroze u odraslih (ATP III), koje djeluje u okviru Nacionalnog programa obrazovanja (NCEP), najmjerodavnija su znanstvena i praktična publikacija koja izravno definira indikacije za propisivanje terapije odraslim osobama. pacijenata. Smjernice su usmjerene na smanjenje povišenih razina LDL-a i provedbu sekundarne prevencije za rješavanje visokih razina TG, niskih razina HDL-a i metaboličkog sindroma. Smjernice za alternativno liječenje (Sheffieldova tablica) koriste omjer TC:HDL u kombinaciji s verifikacijom rizičnih čimbenika KBS-a za prevenciju kardiovaskularnog rizika, ali ovaj pristup ne dovodi do željenog učinka preventivnog liječenja.

Terapijska taktika u djece nije razvijena. Strogo pridržavanje određene dijete u djetinjstvu težak je zadatak, a osim toga nema pouzdanih znanstvenih dokaza da je snižavanje razine lipida u djetinjstvu učinkovita metoda prevencija kardiovaskularnih bolesti kod tih istih pacijenata u budućnosti. Osim toga, prilično je diskutabilno pitanje propisivanja terapije za snižavanje lipida i njezine učinkovitosti na duže vrijeme (godine). Međutim, Američka pedijatrijska akademija (AAP) preporučuje ovu terapiju kod neke djece s povišenim razinama LDL-a.

Specifični režim liječenja ovisi o utvrđenoj anomaliji metabolizma lipida, iako je često prisutan mješoviti obrazac poremećaja metabolizma lipida. A u nekih bolesnika pojedinačne abnormalnosti metabolizma lipida mogu zahtijevati složen terapijski pristup, uključujući korištenje nekoliko vrsta liječenja; u drugim slučajevima, primjena iste terapijske metode za više vrsta poremećaja metabolizma lipida može biti vrlo učinkovita. Terapeutske intervencije uvijek bi trebale uključivati ​​liječenje hipertenzije i šećerne bolesti, prestanak pušenja i kod onih pacijenata koji imaju rizik od MI ili kardiovaskularne smrti tijekom sljedećih 10 godina od 10% ili više (prema procjeni Framinghamove tablice, tablice 1596 i 1597). ), obvezno propisivanje malih doza aspirina.

Općenito, terapijski režimi za oba spola su isti.

Povišene razine LDL-a

Klinička stanja na temelju kojih se pacijent klasificira kao pod rizikom od razvoja srčanih događaja u budućnosti slična su kriterijima za rizik od razvoja same KBS (ekvivalenti KBS, kao što su dijabetes melitus, aneurizma abdominalne aorte, obliterirajuća ateroskleroza periferne žile i ateroskleroza karotidne arterije očituje se kliničkim simptomima); ili prisutnost 2 čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest. Smjernice ATP III preporučuju da takvi pacijenti imaju razinu LDL-a nižu od 100 mg/dl, no jasno je da je u praksi cilj terapije još stroži - zadržati razinu LDL ispod 70 mg/dl, to su optimalan broj za pacijente s vrlo visokim rizikom (na primjer, s utvrđenom dijagnozom koronarne arterijske bolesti i dijabetesa i drugim slabo kontroliranim čimbenicima rizika, u prisutnosti metaboličkog sindroma ili akutnog koronarnog sindroma). Kod propisivanja terapije lijekovima poželjno je da doza lijekova osigurava smanjenje razine LDL-a za najmanje 30-40%.

AAP preporučuje dijetalnu terapiju za djecu s razinama LDL-a iznad 110 mg/dL. Medicinska terapija preporučuje se djeci starijoj od 10 godina koja imaju slab terapijski odgovor na dijetalnu terapiju i postojane razine LDL-a od 190 mg/dL ili više i koja nemaju obiteljsku povijest nasljednih kardiovaskularnih bolesti. Terapija lijekovima također se preporučuje djeci starijoj od 10 godina s razinom LDL-a od 160 mg/dL i više i istovremenom obiteljskom poviješću kardiovaskularne patologije ili s 2 ili više čimbenika rizika za razvoj ove patologije. Čimbenici rizika u djetinjstvu osim obiteljske anamneze i dijabetesa uključuju pušenje, arterijska hipertenzija, niske razine HDL (

Terapijski pristup uključuje promjenu načina života (uzimajući u obzir osobitosti prehrane i potrebu za tjelesnom aktivnošću), uzimanje lijekova, dodataka prehrani, fizioterapiju i druge postupke, te eksperimentalne metode liječenje. Mnogo od navedenog također je učinkovito za liječenje drugih poremećaja lipida. Dovoljna tjelesna aktivnost ima izravan izravan utjecaj za smanjenje razine LDL-a kod nekih pacijenata, što je također korisno za idealnu kontrolu tjelesne težine.

Promjena uobičajenog načina i prirode prehrane i tjelesne aktivnosti treba u svakom slučaju smatrati početnim elementima terapije, kad god se ona provodi.

Terapijska dijeta uključuje smanjenje udjela zasićenih masti i kolesterola u prehrani; povećanje udjela mononezasićenih masti, dijetalnih vlakana i ukupnih ugljikohidrata te postizanje idealne tjelesne težine. U tu svrhu često je od velike pomoći konzultacija s nutricionistom, osobito kod starijih pacijenata koji imaju dislipidemiju.

Duljina razdoblja promjene načina života prije početka terapije za snižavanje lipida je kontroverzna. U bolesnika s umjerenim ili niskim kardiovaskularnim rizikom, mudro je dopustiti 3 do 6 mjeseci za to. Obično su dovoljna 2-3 posjeta pacijenta liječniku unutar 2-3 mjeseca da se procijeni motivacija i utvrdi stupanj pridržavanja pacijenta utvrđenim okvirima prehrane.

Medicinska terapija je slijedeći korak, koji se koristi kada je promjena samo jednog načina života neučinkovita. Međutim, za bolesnike sa značajno povišenim LDL-C [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] i visokim KV rizikom, terapiju lijekovima treba kombinirati s dijetom i tjelovježbom od početka liječenja.

Statini su lijekovi izbora za korekciju razine LDL-a i pokazalo se da smanjuju rizik od kardiovaskularne smrtnosti. Statini inhibiraju hidroksimetilglutaril koareduktazu, ključni enzim u sintezi kolesterola, reguliranjem LDL receptora i povećanjem klirensa LDL. Lijekovi iz ove skupine smanjuju razinu LDL-a za najviše 60% i uzrokuju blagi porast HDL-a i umjereni pad razine TG-a. Statini također pomažu smanjiti intraarterijsku i (ili) sistemsku upalu stimulirajući proizvodnju endotelnog dušikovog oksida; također mogu smanjiti taloženje LDL-a u endotelnim makrofagima i sadržaj kolesterola u staničnoj membrani tijekom razvoja sistemskih kroničnih upalnih procesa. Čini se da je ovaj protuupalni učinak aterogen čak i u odsutnosti povišenja lipida. Nuspojave su nespecifične, ali se manifestiraju povećanjem jetrenih enzima i razvojem miozitisa ili rabdomiolize.

Opisao je razvoj intoksikacije mišića i bez povećanja enzima. Razvoj nuspojava tipičniji je za starije i senilne osobe s kombiniranom patologijom više organa i primanjem terapije s više lijekova. Kod nekih pacijenata prijelaz s jednog statina na drugi tijekom liječenja ili smanjenje doze propisanog statina uklanja sve probleme povezane s nuspojavama lijeka. Mišićna toksičnost je najizraženija kada se neki od statina koriste s lijekovima koji inhibiraju citokrom P3A4 (npr. s makrolidnim antibioticima, azolnim antimikoticima, ciklosporinima) te s fibratima, posebice gemfibrozilom. Svojstva statina zajednička su svim lijekovima iz skupine i malo se razlikuju za svaki pojedini lijek, pa njihov odabir ovisi o stanju bolesnika, razini LDL-a i iskustvu medicinskog osoblja.

Sekvestranti žučne kiseline (FFA) blokiraju reapsorpciju žučnih kiselina u tankom crijevu, imaju snažan inverzni regulatorni učinak na jetrene LDL receptore, potičući hvatanje cirkulirajućeg kolesterola za sintezu žuči. Lijekovi iz ove skupine doprinose smanjenju smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti. Za aktiviranje smanjenja razine LDL-a, sekvestranti žučne kiseline obično se koriste zajedno sa statinima ili pripravcima nikotinske kiseline i lijekovi su izbora za propisivanje djece i žena koje planiraju trudnoću. Ovi lijekovi su dovoljni učinkovita grupa lijekovi za snižavanje lipida, ali je njihova primjena ograničena zbog nuspojava koje izazivaju u vidu nadutosti, mučnine, konvulzija i zatvora. Osim toga, oni također mogu povećati razinu TG, pa je njihova uporaba kontraindicirana u bolesnika s hipertrigliceridemijom. Kolestiramin i kolestipol, ali ne i kolosevelam, nekompatibilni su (ometaju apsorpciju) s simultani prijem ostali lijekovi - svi poznati tiazidi, β-blokatori, varfarin, digoksin i tiroksin - njihov učinak može se ublažiti propisivanjem FFA 4 sata prije ili 1 sat nakon uzimanja.

Ezetimib (Ezetimibe) inhibira crijevnu apsorpciju kolesterola, fitosterola. Obično smanjuje LDL za samo 15-20% i uzrokuje blagi porast HDL-a i umjereni pad TG-a. Ezetimib se može koristiti kao monoterapija u bolesnika s netolerancijom na statine ili se može propisati u kombinaciji sa statinima u bolesnika na maksimalne doze lijekovi iz ove skupine i koji imaju trajno povećanje LDL-a. Nuspojave se rijetko razvijaju.

Nadopuna liječenja dijetom za snižavanje lipida uključuje dijetalna vlakna i pristupačan margarin koji sadrži biljne masti (sitosterol i kampesterol) ili stanole. U potonjem slučaju, smanjenje LDL-a do 10% može se postići bez ikakvog učinka na razine HDL-a i TG-a kroz kompetitivnu zamjenu kolesterola na epitelu resica tankog crijeva. Dodavanje češnjaka u prehranu orasi kao sastojak hrane koji snižava LDL ne preporučuje se zbog očigledne minimalne učinkovitosti takvih dodataka.

Dodatne metode liječenja uključene su u kompleksnu terapiju u bolesnika s teškom hiperlipidemijom (LDL

Među novim metodama koje se trenutno razvijaju za smanjenje razine LDL, u bliskoj budućnosti, moguće je koristiti agoniste receptora aktiviranog proliferatorom peroksisoma (PPAR) sa svojstvima sličnim tiazolidindionu i fibratu, aktivatore LDL receptora, aktivator LPL i rekombinanti apo E. -LDL antitijela i ubrzanje klirensa LDL iz seruma) i transgenski inženjering (transplantacija gena) konceptualna su područja istraživanja koja su trenutno u fazi proučavanja, ali čija je klinička implementacija moguća za nekoliko godina.

Povišene razine triglicerida

Još uvijek je nejasno imaju li povišene razine triglicerida neovisni učinak na razvoj kardiovaskularnih bolesti, budući da je porast triglicerida povezan s brojnim metaboličkim abnormalnostima, zbog kojih nastaje CHD (npr. dijabetes, metabolički sindrom). Konsenzus je da je snižavanje visokih razina triglicerida klinički opravdano. Nema specifičnih terapijskih ciljeva za korekciju hipertrigliceridemije, ali razine triglicerida

Početna terapija uključuje promjenu načina života (odmjereno vježbanje, smanjenje tjelesne težine i izbjegavanje rafiniranog šećera i alkohola). Nadopunjavanje prehrane (2 do 4 puta tjedno) ribljim jelima bogatim 3-masnim kiselinama može biti klinički učinkovito, ali razine 3-masnih kiselina u ribi često su niske, pa može biti potreban dodatak. U bolesnika s dijabetesom i dislipidemijom potrebno je strogo pratiti razinu glukoze u krvi. Uz neučinkovitost gore navedenih mjera, trebalo bi smatrati prikladnim propisivanje lijekova za snižavanje lipida. Bolesnike s vrlo visokim razinama triglicerida treba liječiti lijekovima od trenutka postavljanja dijagnoze kako bi se što prije smanjio rizik od razvoja akutnog pankreatitisa.

Uzimanje fibrata smanjuje razinu triglicerida za otprilike 50%. Oni počinju stimulirati endotelni LPL, što dovodi do povećanja oksidacije masnih kiselina u jetri i mišićima i smanjenja intrahepatične sinteze VLDL. Lijekovi ove skupine također povećavaju L-PVP za gotovo 20%. Fibrati mogu uzrokovati gastrointestinalne nuspojave, uključujući dispepsiju i bolove u trbuhu. U nekim slučajevima mogu izazvati kolelitijazu. Fibrati pridonose razvoju mišićne intoksikacije u slučajevima kada se propisuju zajedno sa statinima i pojačavaju učinke varfarina.

Primjena pripravaka nikotinske kiseline također može imati pozitivan klinički učinak.

Statini se mogu koristiti u bolesnika s razinom triglicerida

Omega-3 masne kiseline u visokim dozama mogu pozitivan učinak za snižavanje razine triglicerida. 3 masne kiseline EPA i DHA nalaze se kao aktivni sastojci u ribljem ulju ili kapsulama 3. Nuspojave uključuju podrigivanje i proljev i mogu se smanjiti dijeljenjem dnevne doze kapsula ribljeg ulja na 2 ili 3 puta dnevno uz obroke. Primjena 3 masne kiseline može biti korisna u liječenju drugih bolesti.

Nizak HDL

Terapeutske intervencije usmjerene na povećanje razine HDL-a mogu rezultirati smanjenjem rizika od smrti, no znanstvenih publikacija na tu temu malo je. U smjernicama ATP III nizak HDL definiran je kao razina

Terapijske mjere uključuju povećanje tjelesne aktivnosti i dodavanje dijeta mononezasićene masti. Alkohol povećava razinu HDL-a, ali se njegova upotreba ne preporučuje kao liječenje zbog mnogih drugih nuspojava njegove upotrebe. Medicinska terapija preporuča se u slučajevima kada same promjene načina života nisu dovoljne za postizanje vaših ciljeva.

Nikotinska kiselina (niacin) najučinkovitiji je lijek za povećanje razine HDL-a. Njegov mehanizam djelovanja je nepoznat, ali ima učinak i na povećanje HDL-a i na inhibiciju uklanjanja HDL-a te može pospješiti mobilizaciju kolesterola iz makrofaga. Niacin također snižava razine TG i, u dozama od 1500 do 2000 mg/dan, snižava LDL. Niacin uzrokuje crvenilo (i povezano crvenilo kože), svrbež i mučnina; prethodna primjena malih doza aspirina može spriječiti te nuspojave, a polagani učinak malih doza lijeka podijeljenih u nekoliko doza dnevno često je uzrok značajnog smanjenja težine nuspojava. Niacin može uzrokovati povećanje jetrenih enzima i to rijetko zatajenje jetre, inzulinska rezistencija, hiperurikemija i giht. Također može povećati razinu homocisteina. U bolesnika s umjerenim LDL-om i ispodprosječnim razinama HDL-a, liječenje niacinom u kombinaciji sa statinima može biti vrlo učinkovito u prevenciji kardiovaskularnih bolesti.

Fibrati povećavaju sadržaj HDL-a. Rekombinantne infuzije HDL-a (npr. apolipoprotein A1 Milano, specifična varijanta HDL-a u kojoj je aminokiselina cistein zamijenjena argininom na poziciji 173 kako bi se formirao dimer) trenutno su obećavajući tretman za aterosklerozu, ali zahtijevaju daljnji razvoj. Torcetrapib, inhibitor CETP-a, značajno povećava HDL i snižava LDL, ali njegova učinkovitost u liječenju ateroskleroze nije dokazana, pa je i ovaj lijek potrebno dalje proučavati.

Povišene razine lipoproteina (a)

Gornja granica normale za lipoprotein (a) je oko 30 mg/dL (0,8 mmol/L), ali pojedinačne vrijednosti rastu više u afričkoj i američkoj populaciji. Do danas postoji vrlo malo lijekova koji mogu liječiti povišene razine lipoproteina (a) ili dokazati kliničku učinkovitost takvog učinka. Niacin je jedini lijek koji izravno snižava razinu lipoproteina(a); kada se primjenjuje u visokim dozama, može smanjiti lipoprotein(a) za oko 20%. Uobičajena strategija liječenja bolesnika s povišenim razinama lipoproteina(a) je aktivno snižavanje razine LDL-a.

Kako se liječi sekundarna dislipidemija?

Dijabetička dislipidemija liječi se promjenama načina života u kombinaciji sa statinima za snižavanje LDL-a i/ili fibratima za snižavanje razine TG. Metformin smanjuje razinu TG, što može biti razlog preferiranog izbora ovog lijeka među svim antihiperglikemijskim lijekovima pri propisivanju liječenja bolesnika s dijabetesom. Neki tiazolidindioni (TZD) povećavaju i HDL i LDL (vjerojatno u manjoj mjeri oni koji imaju aterogeno djelovanje). Neki TZD također snižavaju TG. Ovi lijekovi ne bi trebali biti izabrani kao glavna sredstva za snižavanje lipida u liječenju poremećaja lipida u dijabetičara, ali mogu biti korisni kao pomoćna terapija. Bolesnici s vrlo visokim razinama TG i lošijom kontrolom dijabetesa od optimalne mogu imati bolji odgovor na inzulinsku terapiju nego na oralne hipoglikemije.

Dislipidemija u bolesnika s hipotireozom, bolešću bubrega i/ili opstruktivnom bolešću jetre prvo uključuje terapiju za temeljne uzroke, a zatim za abnormalnosti lipida. Promijenjene razine lipidnog spektra u bolesnika s blago smanjenom funkcijom štitnjače (razina TSH na gornjoj granici normale) normaliziraju se imenovanjem hormonskih lijekova. nadomjesna terapija. Trebalo bi se smatrati razumnim smanjiti dozu ili potpuni prestanak uzimanje lijeka koji je izazvao kršenje metabolizma lipida.

Praćenje dislipidemije

Razine lipida nakon početka terapije potrebno je povremeno provjeravati. Nema podataka koji podupiru specifične intervale praćenja, ali uobičajena je praksa mjerenje razine lipida 2-3 mjeseca nakon početka ili promjene liječenja, a zatim 1 ili 2 puta godišnje nakon što se razina lipida stabilizira.

Unatoč rijetkim slučajevima hepatotoksičnosti i nakupljanja toksina u mišićima sa statinima (0,5-2% svih slučajeva), popularna preporuka za stanje kao što je dislipidemija je osnovno mjerenje razine jetrenih i mišićnih enzima na početku liječenja. Mnogi stručnjaci koriste najmanje jednu dodatnu studiju jetrenih enzima 4-12 tjedana nakon početka liječenja i nakon toga jednom godišnje tijekom terapije. Terapija statinima može se nastaviti sve dok jetreni enzimi ne budu više od 3 puta iznad gornje granice normale. Razine mišićnih enzima ne treba redovito pratiti sve dok pacijenti ne razviju mialgije ili druge simptome oštećenja mišića.

Prognoza

Dislipidemija ima varijabilnu prognozu, ovisno o dinamici lipidnog spektra i prisutnosti drugih čimbenika rizika za kardiovaskularne bolesti.

Dislipidemija: suština, uzroci, manifestacije, dijagnoza, kako liječiti, prevencija

Dislipidemija je patološko stanje uzrokovano kršenjem metabolizma masti u tijelu i dovodi do razvoja. Vaskularne stijenke se zadebljaju, lumen krvnih žila se sužava, cirkulacija krvi je poremećena tijekom unutarnji organi koji završava s ili, hipertenzija, moždani ili srčani udar.

Abnormalno povišena razina lipida u krvi naziva se hiperlipidemija ili hiperlipoproteinemija. Ovo stanje izravna je posljedica načina života osobe. Pojava hiperlipidemije ovisi o prirodi pacijentove prehrane, lijekovima koje uzima, tjelesnoj aktivnosti i lošim navikama.

Dislipidemija je laboratorijski pokazatelj koji ukazuje na neravnotežu masnih tvari u ljudskom tijelu., koji su spojevi niske molekularne težine sintetizirani u jetri i transportirani do stanica i tkiva uz pomoć lipoproteina - složenih lipidno-proteinskih kompleksa.

Aktivna biosinteza masti u tijelu, poremećeno izlučivanje i njihov obilan unos hranom dovode do hiperlipidemije, koja ne manifestira specifične simptome, ali izaziva nastanak raznih bolesti.

Klasifikacija

Dislipidemija je metabolička patologija uzrokovana neravnotežom lipidnih frakcija u krvi i postupnim nakupljanjem masti u tijelu.

• Klasifikacija po Fredricksonu temelji se na vrsti lipida čija se razina povećava - hilomikroni, kolesterol, LDL, VLDL. Prema ovoj klasifikaciji postoji 6 tipova hiperlipidemija od kojih su 5 aterogene- brzo dovodi do ateroskleroze.

• Prema mehanizmu nastanka dislipidemija je primarni i sekundarni. Primarni oblik je nasljedna bolest, a sekundarni je rezultat nekih patologija.
• U posebnoj skupini su nutritivna dislipidemija uzrokovano pretjeranim uključivanjem u prehranu hrane koja sadrži životinjske masti. Ima dvije vrste: prolazna- razvija se nakon jednokratne konzumacije masne hrane, i konstantno- uzrokovano njegovim redovitim unosom.

Etiologija

Gotovo je nemoguće izdvojiti jedan konkretan uzrok dislipidemije. Važnu ulogu u razvoju patologije igra cijeli kompleks etioloških čimbenika. To uključuje:

1. Nasljedstvo,
2. nutritivna svojstva,
3. hipodinamija,
4. Alkoholizam,
5. pušenje duhana,
6. Stres,
7. Endokrinopatija - pretilost, hipotireoza,
8. kalkulozni kolecistitis,
9. Hipertenzija,
10. Uzimanje lijekova - hormonskih kontraceptiva, antihipertenziva,
11. Hormonske promjene - trudnoća, menopauza,
12. Giht,
13. Uremija,
14. muški spol,
15. Starija dob.

Dislipidemija je posljedica aktivnog stvaranja masti, prekomjernog unosa hranom, njihove poremećene razgradnje i izlučivanja iz organizma.

NA najviše osjetljiv na razvoj patologije osobe, u čijoj obiteljskoj povijesti postoje slučajevi rane ateroskleroze. Također su u opasnosti ljudi koji su imali infarkt miokarda ili ishemijski moždani udar.

Simptomi

Osnova kliničkih simptoma dislipidemije je metabolički sindrom, koji je složeni poremećaj metabolizma masti i mehanizama regulacije krvnog tlaka. Očituje se ne samo promjenom normalnog omjera lipida u krvi, već i hiperglikemijom, trajnom hipertenzijom i poremećajem hemostaze.

Simptomi hiperlipoproteinemije dugo vremena može nedostajati. U ovom slučaju, bolest se može otkriti samo rezultatima laboratorijskog testa krvi. Ali nakon nekoliko mjeseci, pa čak i godina, patologija će se manifestirati karakterističnim simptomima i završiti razvojem ozbiljnih bolesti.

• Kolesterol, taložen ispod kože vjeđa, formira ravne žute formacije.
• Ksantomi su čvorići koji se nalaze iznad tetiva osobe na rukama, stopalima, leđima i abdomenu.
• Lipoidni luk rožnice je bjelkasta traka koja uokviruje vanjsku konturu rožnice oka. To su naslage kolesterola koje se obično pojavljuju kod osoba starijih od 50 godina;

ksantomi i ksantelizmi su manifestacije dislipidemije

Hiperlipoproteinemija je klinička i laboratorijska dijagnoza: samo podaci lipidograma ukazuju na prisutnost patologije. Klinički znakovi nisu značajni i nisu dijagnostički značajni. Unatoč tome, iskusni stručnjaci mogu posumnjati na dislipidemiju nakon prve komunikacije s pacijentom.

Dijagnostika

Dislipidemiju kod bolesnika moguće je otkriti samo uz pomoć laboratorijske dijagnostike.

Kompletan dijagnostički pregled pacijent uključuje:

Liječenje

Obično je dislipidemija sekundarna patologija koja se javlja u pozadini bolesti ili se razvija kao posljedica izlaganja negativni faktori. Da biste se riješili patologije, potrebno je pravovremeno identificirati i liječiti temeljnu bolest.

Liječenje dislipidemije je individualno, kompleksno, uključujući medikamentoznu, nemedicinsku, ekstrakorporalnu terapiju, dijetoterapiju. Oni normaliziraju metabolizam lipida u tijelu i smanjuju razinu kolesterola u krvi.

Pacijentima je prikazana korekcija dislipidemije lijekom, pridržavanje preporuka nutricionista, promjena načina života.

Liječenje bez lijekova

Za pacijente s dislipidemijom stručnjaci daju sljedeće preporuke:

• Normalizirajte tjelesnu težinu prelaskom na frakcijsku, uravnoteženu i obogaćenu prehranu,
• Dozirati tjelesnu aktivnost,
• Prilagodite način rada i odmora,
• Ograničite unos alkohola ili ga potpuno prestanite,
• borba protiv pušenja,
• Izbjegavajte stresne i konfliktne situacije.

dijetoterapija

Liječenje dislipidemije je dugotrajan i složen proces koji od bolesnika zahtijeva disciplinu, strpljenje i snagu. Pravovremena i cjelovita terapija, kao i eliminacija čimbenika rizika, značajno produljuju i poboljšavaju život bolesnika.

Prevencija

Kako bi se izbjegao razvoj dislipidemije, potrebno je pridržavati se sljedećih pravila:

1. Normalizirajte težinu
2. Za aktivan životni stil,
3. izbjegavajte stres,
4. Idite na redovite preglede,
5. Pravilno se hraniti,
6. Borite se protiv pušenja i alkoholizma
7. Pravovremeno i pravilno liječiti bolesti koje dovode do dislipidemije.

Dislipidemije i aterosklerotske promjene u tijelu razvijaju se godinama i zahtijevaju jednako dugo i uporno liječenje. Možete spriječiti razvoj patologije slijedeći preporuke stručnjaka: pratiti težinu, kretati se više i odustati od loših navika. To će pomoći krvnim žilama da ostanu elastične i zdrave dugi niz godina. Ako se dislipidemija na vrijeme spriječi, dijagnosticira i liječi, moguće je produžiti i spasiti život bolesnika.

Video: predavanje o dislipidemiji i aterosklerozi