Osnovni principi farmakoterapije plućnog edema. Plućni edem: vrste, znaci, dijagnoza, hitna pomoć i liječenje. Medicinska skrb za plućni edem

»» №1 1998 PROFESOR A.E. RADZEVICH, VODITELJ ODJELA ZA TERAPIJU, FAKULTET POSLIJEDIPLOMSKOG OBRAZOVANJA, MOSKVSKI MEDICINSKI STOMATOLOŠKI INSTITUT
A.G. EVDOKIMOVA, IZVANREDNI PROFESOR, DOKTOR MEDICINSKIH ZNANOSTI

Plućni edem je akutno stanje koje se temelji na patološkom nakupljanju ekstravaskularne tekućine u plućnom tkivu i alveolama, što dovodi do smanjenja funkcionalne sposobnosti pluća. Etiologija plućnog edema je raznolika: razvija se kod infekcija, intoksikacija, anafilaktičkog šoka, lezija SŽS-a, utapanja, u uvjetima velike nadmorske visine, kao nuspojava uzimanja određenih lijekova (beta-blokatori; vazotonici koji povećavaju opterećenje na srca), s transfuzijom viška nadomjestaka plazme, brzom evakuacijom ascitne tekućine, uklanjanjem velike količine plazme, pogoršava tijek akutnog (tromboembolija plućne arterije i njezinih grana) i kroničnog "cor pulmonale".

U klinici unutarnjih bolesti mogu se razlikovati glavni nosološki oblici, koji najčešće dovode do razvoja plućnog edema:

1. Infarkt miokarda i kardioskleroza.
2. Arterijska hipertenzija različitog podrijetla.
3. Srčane mane (često mitralna i aortalna stenoza).

Patogeneza plućnog edema je složena i nije u potpunosti razjašnjena.

Normalno se krvna plazma zadržava u lumenu kapilare od filtracije kroz njenu stijenku u intersticijski prostor silom koloidno-osmotskog tlaka, koji premašuje hidrostatski tlak krvi u kapilarama. Trenutno postoje tri glavna stanja u kojima se promatra prodor tekućeg dijela krvi iz kapilara u plućno tkivo:

1. Povećanje hidrostatskog tlaka u sustavu plućne cirkulacije i svaki razlog koji dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji je važan. Vjeruje se da razina prosječnog tlaka u plućnoj arteriji ne smije prelaziti 25 mm Hg. Umjetnost. Inače, čak iu zdravom tijelu, postoji opasnost od izlaska tekućine iz plućnog cirkulacijskog sustava u plućno tkivo.

2. Povećanje propusnosti stijenke kapilara.

3. Značajno smanjenje onkotskog tlaka plazme (u normalnim uvjetima njegova vrijednost omogućuje filtraciju tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor plućnog tkiva unutar fizioloških granica, nakon čega slijedi reapsorpcija u venskom dijelu kapilare i drenaža u limfni sustav). Dakle, najvažniji razlog povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama pluća je insuficijencija lijeve klijetke, koja uzrokuje porast dijastoličkog volumena lijeve klijetke, porast dijastoličkog tlaka u njoj i, kao Rezultat je povećanje tlaka u lijevom atriju i malim kružnim žilama, uključujući kapilare. Kada dosegne 28-30 mm Hg. Umjetnost. i uspoređuje se s vrijednošću onkotskog tlaka, počinje aktivno curenje plazme u plućno tkivo, značajno premašujući njegovu naknadnu reapsorpciju u vaskularnom krevetu u volumenu, i razvija se plućni edem. Čini se da je to glavni mehanizam razvoja kardiogenog plućnog edema kod akutnog infarkta miokarda, kardioskleroze, arterijske hipertenzije, nekih defekata, miokarditisa i drugih vaskularnih bolesti. Treba napomenuti da je s mitralnom stenozom odljev krvi poremećen zbog suženja lijevog atrioventrikularnog otvora, a pojava plućnog edema ne temelji se na zatajenju lijeve klijetke.

U procesu razvoja plućnog edema u njegovoj patogenezi (prema principu stvaranja "začaranog" kruga) mogu biti uključeni i drugi mehanizmi: aktivacija simpato-adrenalnog sustava, renin-angiotenzin-vazokonstriktora i natrijevog sustava. sustavi štednje. Razvijaju se hipoksija i hipoksemija, što dovodi do povećanja plućnog vaskularnog otpora. Komponente kalikrein-kinin sustava se uključuju s prijelazom njihovog fiziološkog učinka u patološki.

Plućni edem jedno je od stanja koje se može dijagnosticirati na daljinu, već s praga odjela na kojem leži bolesnik. Klinička slika je vrlo karakteristična: kratkoća daha, često inspiratorna, rjeđe - mješovita; kašalj s flegmom; ortopneja, broj udisaja je više od 30 u minuti; obilan hladan znoj; cijanoza sluznice, kože; masa piskanja u plućima; tahikardija, ritam galopa, naglasak II tona nad plućnom arterijom. Klinički uvjetno razlikuju 4 faze:

1 - dispneja - karakterizirana dispnejom, povećanjem suhih zvižduka, što je povezano s pojavom edema plućnog (uglavnom intersticijalnog) tkiva, malo je vlažnih zvižduka;

2 - stadij ortopneje - kada se pojavljuju vlažni hropci, čiji broj prevladava nad suhim;

3 - stupanj proširene klinike, zviždanje se čuje na daljinu, ortopneja je izražena;

4 - izuzetno težak stadij: puno hripanja različite veličine, pjenjenja, obilan hladan znoj, progresija difuzne cijanoze. Ova faza se naziva sindrom "kipućeg samovara".

U praktičnom radu važno je razlikovati intersticijski i alveolarni edem pluća.

S intersticijskim plućnim edemom, koji odgovara kliničkoj slici srčane astme, dolazi do infiltracije tekućine kroz plućno tkivo, uključujući perivaskularne i peribronhijalne prostore. To naglo pogoršava uvjete za izmjenu kisika i ugljičnog dioksida između zraka alveola i krvi i pridonosi povećanju plućnog, vaskularnog i bronhalnog otpora.

Daljnji protok tekućine iz intersticija u šupljinu alveola dovodi do alveolarnog plućnog edema s razgradnjom surfaktanta, kolapsom alveola i njihovim preplavljivanjem transudatom koji sadrži ne samo krvne proteine, kolesterol, već i oblikovane elemente. Ovu fazu karakterizira stvaranje izuzetno postojane proteinske pjene koja blokira lumen bronhiola i bronha, što zauzvrat dovodi do fatalne hipoksemije i hipoksije (poput asfiksije tijekom utapanja). Napadaj srčane astme obično se razvija noću, bolesnik se budi od osjećaja nedostatka zraka, zauzima prisiljeni sjedeći položaj, nastoji prići prozoru, uzbuđen je, javlja se strah od smrti, teško odgovara na pitanja, ponekad s kimanje glavom, ništa ga ne ometa, potpuno se predajući borbi za zrak. Trajanje napadaja srčane astme je od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Tijekom auskultacije pluća, kao rani znak intersticijalnog edema, može se slušati oslabljeno disanje u donjim dijelovima, suhi hropci, koji ukazuju na oticanje bronhalne sluznice. U slučajevima kroničnog tijeka hipervolemije plućne cirkulacije (mitralna stenoza, kronično zatajenje srca), od dodatnih metoda istraživanja za dijagnosticiranje intersticijalnog plućnog edema najveću važnost ima RTG. Istodobno se primjećuju brojne karakteristične značajke:

Kerlijeve septalne linije "A" i "B", koje odražavaju oticanje interlobularnih septuma;

Jačanje plućnog uzorka zbog edematozne infiltracije perivaskularnog i peribronhalnog intersticijalnog tkiva, posebno izraženo u zonama korijena zbog prisutnosti limfnih prostora i obilja tkiva u tim područjima;

Subpleuralni edem u obliku pečata duž interlobarne fisure.

Akutni alveolarni plućni edem je teži oblik zatajenja lijeve klijetke. Karakteristično je mjehurasto disanje s oslobađanjem ljuskica bijele ili ružičaste pjene (zbog primjesa eritrocita). Njegova količina može doseći nekoliko litara. U ovom slučaju, oksigenacija krvi je posebno oštro poremećena i može doći do asfiksije. Prijelaz intersticijalnog plućnog edema u alveolarni ponekad se događa vrlo brzo – unutar nekoliko minuta. Najčešće se brzi alveolarni plućni edem razvija u pozadini hipertenzivne krize ili na početku infarkta miokarda. Detaljna klinička slika alveolarnog plućnog edema je toliko svijetla da ne uzrokuje dijagnostičke poteškoće. U pravilu, na pozadini gore opisane kliničke slike intersticijalnog plućnog edema u donjim dijelovima, a zatim u srednjim dijelovima i po cijeloj površini pluća, pojavljuje se značajna količina vlažnih hropta različite veličine. U nekim slučajevima, uz vlažne hropte, čuju se i suhi hropci, a tada je potrebna diferencijalna dijagnoza s napadom bronhijalne astme. Poput srčane astme, alveolarni plućni edem je češći noću. Ponekad je kratkotrajna i prolazi sama od sebe, u nekim slučajevima traje nekoliko sati. Uz jako pjenjenje, smrt od asfiksije može nastupiti vrlo brzo - u sljedećih nekoliko minuta nakon početka kliničkih manifestacija.

Rentgenska slika u alveolarnom plućnom edemu u tipičnim slučajevima nastaje zbog simetričnog namakanja transudata oba pluća s pretežnom lokalizacijom edema u njihovim bazalnim i bazalnim dijelovima. Laboratorijski podaci su oskudni, svedeni na oštre promjene u plinskom sastavu krvi i acidobaznom stanju (metabolička acidoza i hipoksemija), nemaju kliničkog značaja. EKG pokazuje tahikardiju, promjenu završnog dijela QT kompleksa u vidu sniženja ST segmenta i povećanja amplitude P vala uz njegovu deformaciju - kao manifestacije akutnog preopterećenja atrija.

U bolesnika sa znakovima kongestivnog zatajenja srca, čiji je uzrok smanjena kontraktilnost lijeve klijetke (velika brazdna polja nakon infarkta miokarda), plućni edem se češće javlja uz povišenje krvnog tlaka ili kod poremećaja srčanog ritma. što dovodi do smanjenja minutnog volumena krvi.

Terapijske mjere za intersticijski i alveolarni oblik plućnog edema u srčanih bolesnika uvelike su slične: primarno su usmjerene na glavni mehanizam razvoja edema sa smanjenjem venskog povratka u srce, smanjenjem naknadnog opterećenja s povećanjem propulzivne funkcije srca. lijevog ventrikula i smanjenje povećanog hidrostatskog tlaka u žilama malog kruga . Kod alveolarnog plućnog edema dodaju se mjere za uništavanje pjene, kao i energičnija korekcija sekundarnih poremećaja.

U liječenju plućnog edema rješavaju se sljedeći zadaci:

A. Smanjenje hipertenzije u plućnoj cirkulaciji:
- smanjenje venskog povratka u srce;
- smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC);
- dehidracija pluća;
- normalizacija krvnog tlaka;
- anestezija.

B. Povećana kontraktilnost miokarda lijeve klijetke kada se primjenjuje:
- inotropna sredstva;
- antiaritmici (ako je potrebno).

B. Normalizacija acidobaznog sastava krvnih plinova.

D. Pomoćne djelatnosti.

Taktika liječnika

Propisuje se inhalacija kisika kroz nosne kanile ili masku u koncentraciji dovoljnoj za održavanje pO2 arterijske krvi iznad 60 mm Hg. Umjetnost. (moguće kroz alkoholne pare).

Posebno mjesto u liječenju plućnog edema zauzima primjena morfin hidroklorida intravenozno u dozi od 2-5 mg, po potrebi ponovno nakon 10-25 minuta. Morfij ublažava psiho-emocionalno uzbuđenje, smanjuje otežano disanje, ima vazodilatacijski učinak, smanjuje pritisak u plućnoj arteriji. Ne smije se primjenjivati kod niskog krvnog tlaka i respiratornog distresa. Kod pojave znakova depresije respiratornog centra daju se opijatni antagonisti - nalokson (0,4-0,8 mg intravenski).

Kako bi se smanjila kongestija u plućima i osigurao snažan venodilatacijski učinak koji se javlja nakon 5-8 minuta, furosemid se primjenjuje intravenski u početnoj dozi od 40-60 mg, ako je potrebno, doza se povećava na 200 mg; ili etakrinske kiseline 50-100 mg, bumetamida ili burineksa 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasixa). Diureza se javlja za 15-30 minuta i traje oko 2 sata.

Imenovanje perifernih vazodilatatora (nitroglicerina) pomaže u ograničavanju dotoka u srce, smanjenju ukupnog perifernog vaskularnog otpora (OPVR) i povećanju pumpne funkcije srca. Mora se pažljivo nanositi. Početna doza je 0,5 mg pod jezik (usta se prvo moraju navlažiti: u plućima - hripanje, u ustima - suho!). Zatim intravenozno kapanjem 1% otopine nitroglicerina početnom brzinom od 15-25 mcg / min, nakon čega slijedi povećanje doze nakon 5 minuta, postižući smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za 10-15% od izvornog, ali ne manji od 100-110 mm Hg. Umjetnost. Ponekad se doza povećava na 100-200 mcg / min, ovisno o razini početne arterijske hipertenzije.

S visokim krvnim tlakom, propisan je natrijev nitroprusid, koji smanjuje prije i naknadno opterećenje. Početna doza je 15-25 mcg/min. Doza se odabire pojedinačno dok se krvni tlak ne normalizira, a zatim se preporuča prijeći na intravenski nitroglicerin.

Blokatori ganglija kratkog djelovanja posebno su učinkoviti kada je uzrok plućnog edema porast krvnog tlaka: arfonad 5% - 5,0 razrijedi se u 100-200 ml izotonične otopine NaCl i daje intravenski pod kontrolom krvnog tlaka, higronij 50- 100 mg u 150-250 ml 5% otopine glukoze ili izotonične otopine NaCl; pentamin 5% - 0,5-0,1 ili benzoheksonij 2% - 0,5-0,1 u 20-40 ml izotonične otopine NaCl ili 5% otopine glukoze intravenski uz kontrolu krvnog tlaka kroz 1-2 ml otopine. Ponekad je dovoljno unijeti prije normalizacije krvnog tlaka. U pripravnosti, morate držati mezaton ili norepinefrin.

Srčani glikozidi preporučuju se za tešku tahikardiju, atrijalnu tahiaritmiju. Strofantin se koristi u dozi od 0,5-0,75 ml 0,05% otopine, digoksin u dozi od 0,5-0,75 ml 0,025% otopine intravenski polako u izotoničnoj otopini NaCl ili 5% otopini glukoze. Nakon 1 sata, uvod se može ponoviti do potpunog učinka. Glikozidi se ne smiju davati sa stenozom atrioventrikularnog otvora, s akutnim infarktom miokarda i na pozadini visokog krvnog tlaka. Treba imati na umu da srčani glikozidi mogu dovesti do paradoksalnog učinka, stimulirajući ne samo lijevu, već i desnu klijetku, što pridonosi povećanju hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji i povećanom plućnom edemu. Važno je uzeti u obzir da što je lošije funkcionalno stanje miokarda, bliže su vrijednosti terapeutskih i toksičnih koncentracija glikozida. U 31% slučajeva bolesnici razvijaju digitalis aritmije. Treba prepoznati ograničenu ulogu srčanih glikozida u hitnom liječenju plućnog edema. Međutim, nakon prestanka akutnih učinaka plućnog edema, uz kliničke znakove kronične dekompenzacije lijeve klijetke, potrebno je koristiti i pripravke srčanih glikozida koji pomažu stabilizirati hemodinamiku i spriječiti relaps plućnog edema.

Za brže usporavanje rada srca ponekad se koriste beta-blokatori (propranolol - intravenski 1-2 mg u izotoničnoj otopini NaCl ili 5% otopini glukoze).

Ako se plućni edem razvije u pozadini paroksizmalnih aritmija (treperenje, atrijalno lepršanje, ventrikularna tahikardija), preporučuje se hitna elektropulsna terapija.

Uz istodobni bronhospazam, možete unijeti eufilin intravenozno 250-500 mg, a zatim 50-60 mg svaki sat. Ne preporučuje se primjena aminofilina u bolesnika s akutnim infarktom miokarda.

S razvojem plućnog edema na pozadini kardiogenog šoka koristi se dobutamin. Biološki je prekursor norepinefrina, stimulira alfa i u manjoj mjeri beta-adrenergičke receptore, specifične dopaminske receptore, povećava minutni volumen srca, povisuje krvni tlak. Ima jedinstveno svojstvo: uz snažan inotropni učinak, ima dilatacijski učinak na krvne žile bubrega, srca, mozga, crijeva i poboljšava njihovu cirkulaciju. Lijek se primjenjuje intravenozno u dozi od 50 mg u 250 ml izotonične otopine NaCl. Primjenjuje se kap po kap od 175 mcg / min, postupno povećavajući dozu do 300 mcg / min. Nuspojave: ekstrasistolija, tahikardija, angina pektoris.

Uz to se koriste inhibitori fosfodiesteraze koji pojačavaju kontrakciju srca i šire periferne žile. To uključuje amrinon - koristi se intravenozno (bolus) u dozi od 0,5 mg / kg, zatim se nastavlja davati infuzija brzinom od 5-10 mcg / kg / min do postojanog povećanja krvnog tlaka. Maksimalna dnevna doza amrinona je 10 mg/kg.

U teškoj hipoksemiji, hiperkapniji, umjetna ventilacija pluća (ALV) je učinkovita, ali njezina provedba zahtijeva posebnu opremu i anesteziju.

U slučaju refraktornog plućnog edema, kada primjena saluretika nije učinkovita, kombinira se s osmotskim diuretikom (manitol - 1 g na kg težine bolesnika). Dehidracija se može provesti uz dostupnost opreme korištenjem izolirane ultrafiltracije brzinom od oko 2000 ml/sat.

Mehaničke metode široko se koriste u stvarnoj praksi u prehospitalnom stadiju (venski podvezi na udovima) kako bi se smanjio venski povratak u srce i plućna kongestija, ali učinak je kratkotrajan.

Puštanje krvi od 250-500 ml trenutno je od povijesno-medicinske važnosti u praksi liječenja plućnog edema, ali može biti spasonosno u situaciji kada nema drugih mogućnosti.

U nekim slučajevima, alveolarni plućni edem se razvija tako brzo da ne ostavlja vremena liječniku i pacijentu da provedu sve gore navedene aktivnosti.

Ispitali smo i uveli u kliničku praksu primjenu metode spontanog disanja pod stalnim pozitivnim tlakom (SPPP) + 10 cm vodenog stupca u kompleksnoj terapiji plućnog edema u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, hipertenzivnim krizama i srčanim manama.

Metoda se provodi pomoću komercijalno dostupnog aparata "NIMB-1". Polietilenska vrećica dovoljne veličine (barem 40 x 50 cm) spojena je na fleksibilnu cijev dišnog puta za dovod bilo koje respiratorne smjese ili zraka. Druga plastična cijev povezuje šupljinu vrećice s manometrom sa skalom od 0 do + 60 cm w.c. Iz izvora, komprimirani kisik ulazi pod ATI-5-7 atm u injektor aparata "NIMB-1", odakle se usmjerava u šupljinu vrećice u obliku smjese kisika i zraka 1:1. Nakon početka dovoda smjese s protokom od oko 40 l/min, vrećica se stavlja na glavu pacijenta i fiksira na rameni obruč širokom pjenastom trakom tako da između tijela pacijenta i zid vrećice, koji ispušta dovedeni protok.

U bolesnika s psihomotornom agitacijom, negativan stav prema početku sesije nestaje nakon 1-2 minute bez primjene sedativne terapije. Sljedeća činjenica je sasvim jasna: nakon prekida seanse u slučaju ponovnog respiratornog zatajenja, svi su pacijenti zatražili drugu seansu, bilježeći brzo poboljšanje subjektivnog stanja tijekom PPD DM. Kao glavni čimbenik zaustavljanja plućnog edema koristi se povećanje intratorakalnog tlaka tijekom PPD sesija, što ograničava dotok venske krvi u srce kao rezultat smanjenja usisnog djelovanja prsne šupljine, uz smanjenje venskog povratka. i predopterećenje desnog srca. Osim toga, pretlak + 10 cm vode. Art., stvoren u bronhima, potiče obrnuto kretanje tekućine iz alveola u intersticijski prostor, nakon čega slijedi resorpcija u limfni i venski sustav.

Tijekom PPD sesija povećava se funkcionalni rezidualni kapacitet pluća, smanjuje se stupanj disocijacije omjera ventilacije i protoka krvi, smanjuje se intrapulmonalni vensko-arterijski ranžiranje, povećava se napetost kisika u arterijskoj krvi uz učinak sprječavanja kolapsa alveole, što se očituje kao rezultat smanjenja fenomena alveolarnog i intersticijalnog edema. Metoda SD PPD također se može koristiti u profilaktičke svrhe kod bolesnika s kardiovaskularnom patologijom koja prijeti razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke i plućnog edema. Metodu DM PPD koristimo u bolesnika u kompleksnoj terapiji kardiogenog plućnog edema. U tom slučaju dolazi do brze normalizacije središnjih hemodinamskih parametara (nakon 20-30 minuta). Prema reopulmonografiji, u pozadini primjene DM PPD, hipervolemija plućne cirkulacije se smanjuje u svih bolesnika, poboljšava se oksigenacija krvi, normalizira se acidobazna ravnoteža, cijanoza, kratkoća daha brže prestaju, diureza se pojavljuje nakon 12-20 minuta. Alveolarna faza plućnog edema u većine bolesnika nestaje unutar 10-20 minuta bez upotrebe antifoamera. U kontrolnoj skupini ta je brojka bila 20-60 minuta.

Kako bi se spriječio ponovni nastanak alveolarnog edema, potrebno je postupno prekinuti DM PPD, uz postupno smanjenje tlaka za 2-3 cm aq. Umjetnost. unutar jedne minute s izlaganjem u svakoj fazi 5-15 minuta.

Smatramo sljedeće kontraindikacije za korištenje SD PPD:

1. Poremećaji regulacije disanja - bradipneja ili Cheyne-Stokesovo disanje s dugim razdobljima apneje (preko 15-20 sekundi), kada je indicirana mehanička ventilacija.

2. Burna slika alveolarnog plućnog edema s velikim pjenastim sekretom u orofarinksu i nazofarinksu, koji zahtijeva uklanjanje pjene i intratrahealnu primjenu aktivnih sredstava protiv pjenjenja.

3. Teška kršenja kontraktilne funkcije desne klijetke.

Dakle, primjena DM PPD u kompleksnoj terapiji kardiogenog plućnog edema doprinosi njegovom bržem rješavanju i stvara rezervu vremena za sve terapijske mjere.

Književnost

1. Alpert J., Francis G. Liječenje infarkta miokarda. Po. s engleskog. M. "Praksa". 1994., str. 255.
2. Vodič kroz kardiologiju. (Pod uredništvom E.I. Chazova) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. i dr. Metoda liječenja plućnog edema u bolesnika s kardiovaskularnom patologijom. Materijali 1. kongresa kardiologa CIS-a. M., 1997. (monografija).
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Farmakoterapija kardiovaskularnih bolesti. M., 1997, str. 273.
5. Evdokimova A.G. Hipervolemija plućne cirkulacije i metode njezine kompenzacije u bolesnika s koronarnom bolešću, hipertenzijom i srčanim manama. Sažetak disertacije za znanstveni stupanj dr. med. znanosti. M., 1995, str. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Klinička farmakologija i farmakoterapija. M., 1993, str. 97-138 (prikaz, ostalo).
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Plućni edem. M.: Medicina, 1975, str. 167.
8. Smjernice. Orlov V.N. Primjena intrapulmonalnog tlaka u kompleksnoj terapiji plućnog edema u hitnoj kardiologiji. M., 1985, str. 13.

Primarne mjere liječenja plućnog edema, bez obzira na njegovu etiologiju.

Osigurati prohodnost dišnih putova. Prema indikacijama - trahealna intubacija.
Inhalacija sa 100% kisikom.
Udisanje kisika kroz otopinu 96% alkohola. Uz obilno pjenjenje, uvođenje 2-3 ml 96% alkohola u dušnik.
Intravenska primjena 1% otopine morfija - 1 ml. Za liječenje plućnog edema od posebnog je značaja. Smiruje, ublažava emocionalni stres, djeluje vazokonstriktivno, smanjuje otežano disanje i, što je najvažnije, smanjuje pritisak u malom krugu, čime se suzbijaju znakovi edema. Morfin je kontraindiciran kod niskog krvnog tlaka. U slučaju depresije respiratornog centra - hitna intravenska primjena naloksona.

Liječenje akutnog plućnog edema prvenstveno je usmjereno na normalizaciju plućnog tlaka. I također na:

prestati pjeniti.
korekcija nastalih hemodinamskih poremećaja.
smanjenje OPSS – ukupnog perifernog vaskularnog otpora.
korekcija kršenja acidobaznog stanja.

Plućni edem u arterijskoj hipertenziji.

položaj pacijenta je sjedeći, spuštenih nogu.
nitroglicerin 1% - 15-30 mg u minuti, povećavajući dozu dok se sistolički krvni tlak ne smanji za 10-15% od izvornika. Kod vrlo visokih vrijednosti krvnog tlaka umjesto nitroglicerina primjenjuje se natrijev nitroprusid u dozi od 15-25 mcg u minuti.
kratkodjelujući ganglijski blokator pentamin 5% - 1-2 ml razrijeđen u 20 ml NaCl, 3-5 ml otopine intravenski svakih 5-10 minuta.
s visokim krvnim tlakom i umjereno teškom klinikom plućnog edema - klonidin 0,01% - 1 ml intravenski.
furosemid 40-60 mg IV bolus. Ako nema učinka, ponovno uvođenje nakon sat vremena.
droperidol 0,25% - 2-4 ml intravenski bolus.

Plućni edem na pozadini normalnog krvnog tlaka.

nitroglicerin 1% - 10 mg / min.
furosemid 40-60 mg IV.
droperidol 0,25% - 2-4 ml IV.
prednizolon 90 mg IV bolus.

Stalna kontrola krvnog tlaka, sprječavajući da padne ispod 90 mm Hg.

Plućni edem s umjereno niskim krvnim tlakom.

dobutamin 5 - 10 mcg/kg/min intravenozno kapanjem dok se ne postigne normalna razina krvnog tlaka.

Plućni edem s teškom arterijskom hipotenzijom.

dopamin 5-10 mcg/kg/min, polako se povećava do maksimalno 50 mcg/kg/min. kontrola krvnog tlaka.
s istodobnim povećanjem tlaka i povećanjem simptoma plućnog edema - nitroglicerin 15 mg / min.
furosemid 40 mg IV jednom.

Plućni edem na pozadini mitralne stenoze.

promedol 2% -1ml intravenski.
furosemid 90-120 mg IV str.
eufilin 2,4% - 10ml i.v.
strofantin 0,05% - 0,5 ml intravenozno.

Plućni edem na pozadini oštećenja CNS-a u moždanom udaru.

furosemid 90-120 mg IV str.
eufilin 2,4% - 10ml i.v.
promedol 2% -1ml intravenski.
reopoliglyukin 400ml intravenozno kapanje.
strofantin 0,05% otopina - 0,5 ml intravenozno.
s arterijskom hipertenzijom - pentamin 5% - 1 ml intravenozno kapanje.
manitol 30-60ml razrijeđen u 200ml NaCl intravenski drip.

Kriteriji za ublažavanje plućnog edema.

Smanjenje brzine disanja na 22 ili manje u minuti.
Odsutnost pjenastog ispljuvka.
Odsutnost piskanja pri auskultaciji.
Normalizacija boje kože.
Odsutnost simptoma plućnog edema kada se pacijent premjesti u vodoravni položaj.
Normalizacija krvnog tlaka, otkucaja srca.

14.01.2011 25246

Kardiogeni plućni edem iznimno je opasno hitno medicinsko stanje koje je posljedica akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Definicija

Kardiogeni plućni edem iznimno je opasno hitno medicinsko stanje koje je posljedica akutnog zatajenja lijeve klijetke. Brzo rastući hidrostatski tlak u plućnoj cirkulaciji dovodi do patološkog curenja tekućine u plućno tkivo, a zatim u alveole.
Najčešće se kardiogeni plućni edem razvija u pozadini:
arterijska hipertenzija (hipertenzivna kriza);
akutni infarkt miokarda;
opsežna postinfarktna kardioskleroza;
poremećaji srčanog ritma;
srčane mane.
Postoje 2 faze akutnog zatajenja lijeve klijetke (OLZh).
1. INTERSTICIJSKI plućni edem karakterizira infiltracija cijelog plućnog tkiva. Otok perivaskularnog i peribronhalnog prostora oštro pogoršava izmjenu plinova između zraka alveola i krvi. Klinički, ova faza odgovara srčanoj astmi (CA) i manifestira se osjećajem nedostatka zraka, potrebom bolesnika da zauzme sjedeći položaj, suhim kašljem, teškom inspiratornom dispnejom. Auskultacijom se u plućima čuju pojačani suhi hropci, vlažnih je malo ili ih nema.
2. Razvoju ALVEOLARNOG plućnog edema pogoduje preostali povišeni hidrostatski tlak u sustavu plućne cirkulacije, što dovodi do daljnjeg curenja tekućine iz intersticijalnog tkiva u alveole. Ovu fazu karakterizira stvaranje izuzetno postojane proteinske pjene, koja doslovno preplavljuje alveole, bronhiole i bronhije. Kliniku alveolarnog plućnog edema karakterizira ortopneja, inspiratorna (rijetko mješovita) otežano disanje; broj respiratornih pokreta je više od 30 u minuti, kašalj s pjenastim ispljuvkom, u posebno teškim slučajevima, obojen eritrocitima u transudatu; raširena cijanoza sluznice i kože, obilje vlažnih hripava u plućima, često čujnih na daljinu. Koža je prekrivena obilnim hladnim znojem, otkriva se tahikardija, čuje se ritam galopa.
Osnovni principi liječenja plućnog edema

Nakon postavljanja dijagnoze plućnog edema, potrebno je odmah započeti intenzivnu njegu. Istodobno, važno je razumjeti da pristup liječenju srčane astme i alveolarnog plućnog edema nema temeljnih razlika, jer temelje se na istom mehanizmu. U svim slučajevima akutnog zatajenja lijeve klijetke, terapijske mjere su usmjerene na rješavanje sljedećih problema:
uklanjanje "respiratorne panike";
smanjenje hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji:
- smanjenje dotoka krvi u plućnu cirkulaciju;
- smanjenje hipervolemije.
korekcija krvnog tlaka;
korekcija srčanog ritma (u prisutnosti aritmije);
normalizacija acidobaznog sastava krvnih plinova;
mjere uništavanja pjene;
povećanje kontraktilnosti miokarda (prema indikacijama).
Osim toga, s alveolarnim plućnim edemom potrebno je provesti mjere za uništavanje nastale pjene. U nekim slučajevima potrebno je pribjeći takvim pomoćnim mjerama kao što su intubacija traheje, pomoćna i umjetna ventilacija pluća.

sl.4. Liječenje plućnog edema u prehospitalnom stadiju ovisno o razini krvnog tlaka
Liječenje plućnog edema
Redoslijed terapijskih mjera u AL-u, neovisno o uzroku i stanju hemodinamike, trebao bi biti sljedeći (slika 4):
1. Dajte sjedeći položaj (umjerena hipotenzija nije kontraindikacija);
2. Omogućiti trajni pristup veni (kateter);
3. Morfin 1% 0,5-1,0 IV
4. Udisanje kisika s alkoholnim parama

Pri propisivanju morfija i određivanju njegove doze potrebno je uzeti u obzir dob, stanje svijesti, način disanja i broj otkucaja srca. Bradipneja ili kršenje ritma disanja, prisutnost znakova cerebralnog edema, teški bronhospazam su kontraindikacija za njegovu uporabu. Uz bradikardiju, uvođenje morfija treba kombinirati s atropinom 0,1% 0,3-0,5 ml.
S povišenim ili normalnim vrijednostima krvnog tlaka uz opće mjere, terapiju treba započeti sublingvalnom primjenom Nitroglicerina (1-2 tone svakih 15-20 minuta) ili Isoketa (Isosorbid dinitrat) spreja u usta. U uvjetima medicinskog tima, a još više JIL-a ili tima kardiološkog profila, savjetuje se drip intravenska primjena Perlinganita ili Isoketa, čime se postiže kontrolirana periferna vazodilatacija. Lijek se daje u 200 ml izotonične otopine. Početna brzina primjene je 10-15 µg/min, s postupnim povećanjem svakih 5 minuta za 10 µg/min. Kriterij učinkovitosti doze je postizanje kliničkog poboljšanja bez nuspojava. Sistolički krvni tlak ne smije biti smanjen ispod 90 mm Hg.
Pri propisivanju nitrata treba imati na umu da su oni relativno kontraindicirani u bolesnika s izoliranom mitralnom stenozom i aortnom stenozom, te ih treba koristiti samo kao posljednje sredstvo i s velikim oprezom.
Učinkovita u OL je uporaba diuretika, na primjer, Lasix, Furosemide, u dozi od 60-80 mg (do 200 mg) kao bolus. Unutar nekoliko minuta nakon primjene dolazi do venske vazodilatacije, što dovodi do smanjenja protoka krvi u sustavu plućne cirkulacije. Nakon 20-30 minuta dodaje se diuretski učinak furosemida, što dovodi do smanjenja BCC i još većeg smanjenja hemodinamičkog opterećenja.
Uz upornu hipertenziju i mentalnu agitaciju, brzi učinak može se postići intravenskom injekcijom Droperidola. Ovaj lijek ima izraženu unutarnju α-adrenolitičku aktivnost, čija provedba pomaže smanjiti opterećenje lijeve klijetke smanjenjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Droperidol se primjenjuje u dozi od 2-5 ml, ovisno o razini krvnog tlaka i težini bolesnika.
Eufillin se ne smije koristiti za plućni edem, čak i uz prisutnost znakova bronhijalne opstrukcije, tk. ova opstrukcija nije povezana s bronhospazmom, već s oticanjem peribronhalnog prostora, a rizik od povećane potrebe miokarda, uz uvođenje Eufillina, u kisiku, mnogo je veći od mogućeg blagotvornog učinka.
U pozadini niskog krvnog tlaka Plućni edem najčešće se javlja u bolesnika s raširenom postinfarktnom kardiosklerozom, s opsežnim ponovljenim infarktom miokarda. Hipotenzija može biti i posljedica nepravilne terapije lijekovima. U tim slučajevima postoji potreba za primjenom neglikozidnih inotropnih sredstava (vidi sliku 7).
Nakon stabilizacije sistoličkog krvnog tlaka na razini ne nižoj od 100 mm Hg. diuretici i nitrati su povezani s terapijom.
Kod ARITMOGENOG plućnog edema prvi prioritet je uspostaviti pravilan srčani ritam. U svim slučajevima tahisistoličkih aritmija, olakšanje treba provesti samo elektrokardioverzijom. Iznimka je ventrikularna jednosmjerna paroksizmalna tahikardija koja se zaustavlja Lidokainom ili ventrikularna paroksizmalna tahikardija tipa "pirueta" koja se može uspješno prekinuti intravenskom primjenom magnezijevog sulfata (vidi dio "srčane aritmije").
Terapija lijekovima za bradisistoličke aritmije (atrioventrikularna ili sinoatrijalna blokada, zatajenje sinusnog čvora) u bolesnika s plućnim edemom također se čini opasnim: uporaba atropina i β-agonista za povećanje brzine otkucaja srca može dovesti do razvoja fatalnih srčanih aritmija. Liječenje izbora u ovim slučajevima je privremena elektrostimulacija u prehospitalnom stadiju.
Korištenje srčanih glikozida u plućnom edemu dopušteno je samo u bolesnika s tahizistolom na pozadini stalnog oblika fibrilacije atrija.
Ako znakovi zatajenja lijeve klijetke traju nakon zaustavljanja aritmije, potrebno je nastaviti s liječenjem plućnog edema, uzimajući u obzir stanje hemodinamike.
Liječenje plućnog edema povezanog s akutnim infarktom miokarda provodi se u skladu s navedenim načelima.
Kriteriji za ublažavanje plućnog edema, osim subjektivnog poboljšanja, su nestanak vlažnih hripavosti i cijanoze, smanjenje dispneje na 20-22 u minuti, sposobnost pacijenta da zauzme vodoravni položaj.
Bolesnike sa zaustavljenim plućnim edemom liječnički tim samostalno hospitalizira u blok (odjel) kardioanimacije. Prijevoz se obavlja na nosilima s podignutom glavom.
Indikacije za poziv "na sebe" timovi intenzivne njege ili kardiološki timovi za linearni medicinski tim su:
nedostatak kliničkog učinka od tekućih terapijskih mjera;
plućni edem zbog niskog krvnog tlaka;
plućni edem u pozadini akutnog infarkta miokarda;
aritmogeni plućni edem;
u slučajevima komplikacija terapije.
Bolničar, kada samostalno pruža pomoć pacijentu s plućnim edemom, u svim slučajevima poziva "na sebe", provodeći terapijske mjere u najvećoj mogućoj mjeri u skladu s ovim preporukama.

Posljednjih desetljeća postignut je značajan napredak u liječenju bolesnika s akutnim infarktom miokarda (AIM) i kroničnim zatajenjem srca (CHF) u industrijaliziranim zemljama.

Ova okolnost dovela je do zamjetnog produljenja životnog vijeka bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava i prirodnog porasta broja poziva timovima hitne pomoći za bolesnike s kardiogenim plućnim edemom (KEP). Kao rezultat toga, značajno se povećala učestalost hospitalizacija.

Unatoč određenim razlikama u statistikama između SAD-a i zapadnoeuropskih zemalja, akutno zatajenje srca česta je indikacija za hospitalizaciju u osoba starijih od 65 godina. Otprilike 50% bolesnika iz ove skupine prima se u hitni prijem s kliničkom slikom POL-a.

Za pacijente primljene u bolnicu s dijagnozom COL, prognoza je ozbiljna. Već tijekom prve hospitalizacije zbog akutnog zatajenja lijeve klijetke umire 10 do 20% bolesnika, a oko polovica ih umire prvog dana hospitalizacije.

Osim toga, oko 50% onih koji su primljeni u bolnicu s COL-om i uspješno iz nje otpušteni bit će ponovno hospitalizirani tijekom sljedećih šest mjeseci s istom dijagnozom i s istim izgledima za nepovoljan ishod. Dvije godine nakon prve hospitalizacije zbog KOL-a ne preživi više od polovice bolesnika.

Zanimljivo je da je očekivano trajanje života u bolesnika s plućnim edemom uzrokovanim AMI nešto dulje nego u bolesnika s COL-om zbog drugih uzroka. Inače, AIM se kod pacijenata hospitaliziranih s KOL otkrije u otprilike 1/3 slučajeva. Pet godina nakon prve hospitalizacije zbog plućnog edema, manje od jedne trećine bolesnika još će biti živo.

Za razliku od prilično jasnih i dobro obrazloženih standarda za pružanje medicinske skrbi pacijentima s CHF-om, većina trenutno postojećih preporuka za intenzivnu njegu bolesnika s COL-om nije testirana da bi zadovoljila kriterije medicine utemeljene na dokazima.

Možda trenutno samo dva smjera u pružanju hitne skrbi za PKC ne izazivaju sumnju u njihovu učinkovitost:

rani početak neinvazivne ventilacije u CPAP ili BiLevel modu;
propisivanje lijekova s vazodilatacijskim učinkom pacijentu.

Mnoga su istraživanja pokazala nedovoljnu učinkovitost rutinske primjene lijekova poput narkotičkih analgetika, diuretika i inotropnih lijekova za plućni edem. Korištenje ovih lijekova treba ograničiti na situacije u kojima postoje izravne indikacije za njihovu primjenu.

Neki aspekti patogeneze kardiogenog plućnog edema

Kod akutnog zatajenja srca, lijeva klijetka nije u stanju adekvatno pumpati krv koja u nju ulazi kroz plućne vene. Stagnacija krvi u plućnim kapilarama i povećanje hidrostatskog tlaka u njima (povećanje predopterećenja srca) praćeno je prodorom tekućeg dijela krvi u lumen alveola i razvojem kliničke slike plućnog edema.

Ispunjavanje značajnog dijela alveola edematoznom tekućinom negativno utječe na procese izmjene plinova u plućima i praćeno je razvojem hipoksije, što zauzvrat doprinosi oslobađanju kateholamina, koji uzrokuju povećanje otpora pluća. arterijske žile sistemske cirkulacije. Ovaj mehanizam povećava naknadno opterećenje srca.

Dakle, istodobno s pogoršanjem procesa izmjene plina u alveolama, dolazi do povećanja opterećenja miokarda, popraćenog povećanjem njegove potrebe za kisikom, kao rezultat toga, javlja se ili se povećava ishemija miokarda.

Smanjenje kontraktilnosti miokarda zbog progresivne ishemije srčanog mišića dovodi do smanjenja udarnog volumena, što uzrokuje progresivno povećanje dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki. Zatvara se začarani krug.

U svojoj publikaciji A. Nohria napominje da u 67% bolesnika s KOL-om nije bilo izraženih znakova poremećene perfuzije perifernih tkiva, a klinička slika bila je predstavljena uglavnom manifestacijama respiratornog zatajenja. Takvi pacijenti se nazivaju "topli i znojni". Skupina bolesnika s očitim poremećajima perfuzije perifernih tkiva je oko 28% („hladni i znojni“). Konačno, preostalih 5% pacijenata dodijeljeno je A. Nohria skupini, koja je dobila uvjetni naziv "hladno i suho".

U bolesnika prve skupine otkriven je visok tlak u plućnoj arteriji, a periferna vazokonstrikcija bila je umjereno izražena.
U drugoj skupini bolesnika došlo je do smanjenja minutnog volumena srca u kombinaciji s ozbiljnom vazokonstrikcijom krvnih žila sistemske cirkulacije.
Konačno, u bolesnika iz najmanje treće skupine periferna vazokonstrikcija značajno prevladava nad povećanjem tlaka u plućnoj arteriji.

Mora se imati na umu da se pacijenti s drugim bolestima i stanjima često dostavljaju u bolnicu pod „maskom“ COL-a. Učestalost dijagnostičkih pogrešaka je oko 23%.

Pristupi pružanju hitne medicinske pomoći u prehospitalnoj fazi

U prehospitalnoj fazi hitne medicinske pomoći uključuje tri glavna područja:

smanjenje predopterećenja;
smanjenje naknadnog opterećenja;
povećana kontraktilnost srca.

Pružanje respiratorne njege bolesnicima s kardiogenim plućnim edemom

Tijekom proteklog desetljeća u medicinskim časopisima na engleskom jeziku pojavio se velik broj publikacija koje pokazuju visoku učinkovitost neinvazivne mehaničke ventilacije (nIVL) kao komponente intenzivne skrbi za PKOL.

Valja podsjetiti da se NIVL odnosi na umjetnu ventilaciju pluća, bez trahealne intubacije ili traheostomije (konikostomije). Obično se za izvođenje NIV-a koriste razne maske, rjeđe - aparati u obliku lagane plastične kacige koja se nosi na glavi bolesnika i hermetički pričvršćena za tijelo u razini ramenog obruča.

Očita prednost NIV-a u odnosu na invazivnu opciju je relativna jednostavnost upotrebe, odsutnost rizika od razvoja niza specifičnih komplikacija povezanih s intubacijom dušnika (na primjer, upala pluća povezana s ventilatorom), veća udobnost za pacijenta - odsutnost nelagode u grlu, zadržavanje sposobnosti verbalne komunikacije, primanje vode i sl.

Najznačajnije negativne značajke NIV-a su povećani rizik od regurgitacije i aspiracije želučanog sadržaja, kao i objektivne poteškoće s brtvljenjem maske na licu kod mnogih pacijenata, što dovodi do oslobađanja dijela zraka koji se šalje u pluća u atmosfera.

Potonja okolnost čini vrlo poželjnim korištenje ventilatora već u prehospitalnoj fazi, što omogućuje kontrolu ne samo disajnog volumena (VT) uvedenog u pluća, već i volumena zraka koji izdahne pacijent (VTE).

Razlika između VT i VTE omogućuje procjenu gubitaka ("propuštanja") uzrokovanih nepotpunim brtvljenjem disajnog kruga i njihovu kompenzaciju zbog promjena u parametrima ventilacije. Neki moderni visokokvalitetni transportni ventilatori mogu automatski izračunati količinu curenja i napraviti potrebne prilagodbe NIV parametara (povećanje VT s naknadnim udisajima za količinu curenja).

Treba napomenuti da NIV ima brojne kontraindikacije za uporabu, uključujući i bolesnike s akutnim zatajenjem lijeve klijetke.

Među neinvazivnim načinima ventilacije bolesnika s kardiogenim plućnim edemom najviše je priznat CPAP. Sve do nedavno nastavljaju se istraživanja učinkovitosti drugih načina ventilacije (od posebnog interesa u tom smislu su BIPAP i PSV). Međutim, prema većini stručnjaka, oni nemaju značajne prednosti u odnosu na CPAP.

Prilikom izvođenja NIV-a u CPAP načinu rada u pacijenata s COL-om, obično se preporučuje korištenje tlaka u dišnim putovima od 10-15 cm H2O s početnim udjelom kisika u udahnutom zraku (FiO2) jednakim 1,0 (tj. 100%). Korekcija FiO2 u smjeru sniženja udjela kisika moguća je i čak poželjna uz poboljšanje općeg stanja bolesnika, stabilizaciju hemodinamskih parametara i jasan trend normalizacije SpO2.

U slučajevima kada način rada CPAP nije dostupan, ali je moguće koristiti način rada BiLevel, preporučuje se Phigh = 15 cmH2O i Plow = 5 cmH2O. NIVL u CPAP ili BIPAP modu s KOL traje od 2 do 32 sata, u prosjeku - oko 5 sati, tj. respiratorna potpora može se nastaviti ne samo na putu do bolnice, već iu početnoj fazi bolničkog liječenja.

Provođenje NIV-a u CPAP načinu rada dovodi do brzog smanjenja kliničkih manifestacija plućnog edema, primjetnog poboljšanja općeg stanja bolesnika. Nažalost, procjena utjecaja ove vrste respiratorne potpore na prognozu u bolesnika s COL-om u srednjem i dugom roku nije tako jednoznačna, ali ipak većina istraživača ukazuje na značajno smanjenje učestalosti intubacije dušnika na bolničkom stadiju, smanjenje duljine boravka kako na JIL-u, tako iu bolnici.

Visok neposredni rezultat primjene CPAP-a u KOL-u opažen je u više od 87% pacijenata. Sličan terapijski učinak utvrđen je u teškim egzacerbacijama kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). Zbog toga se ova vrsta respiratorne potpore sve više nalazi u respiratorima namijenjenim hitnoj pomoći.

Postoje i pojednostavljeni uređaji koji mogu stvoriti konstantan pozitivan tlak u dišnim putovima bolesnika i na taj način djelovati terapijski kod kardiogenog plućnog edema. Jedan primjer takvih uređaja je Boussignac ventil.

Neki aspekti medikamentozne terapije kardiogenog plućnog edema

Morfin naširoko se koriste za liječenje bolesnika s KOL-om već desetljećima. Njegovo uvođenje omogućuje vam brzo postizanje smanjenja kratkoće daha, smanjenje osjećaja respiratorne nelagode kod značajnog dijela pacijenata u ovoj skupini. Pretpostavlja se da je terapeutski učinak lijeka posljedica širenja vena u sustavnoj cirkulaciji i, zbog toga, smanjenja protoka krvi u srce (smanjenje predopterećenja).

Međutim, studije prošlih i posljednjih godina pokazale su da je učinak varikoznih vena pod utjecajem morfija prilično beznačajan i osigurava sekvestraciju samo malog volumena krvi, što ne može imati značajan učinak na tlak u plućnoj arteriji i srčano predopterećenje. Istodobno je pojašnjeno da je smanjenje dispneje u KOL-u nakon primjene ovog lijeka posljedica učinka na središnji živčani sustav.

Retrospektivne kliničke studije u skupinama bolesnika s KOL-om koji su primali morfij pokazale su značajan porast broja hospitalizacija u JIL-u, kao i porast učestalosti intubacija dušnika u bolničkom stadiju intenzivne skrbi. Ukazuje se da morfin ima brojne nuspojave, od kojih je za bolesnike s KOL-om najznačajnija inhibicija kontraktilnosti miokarda.

Važno je da primjena morfija potencira rizik od povraćanja kod bolesnika, što pak uzrokuje oslobađanje kateholamina u krv i dodatno povećava naknadno opterećenje. Iz tih razloga većina publikacija koje se bave proučavanjem terapijskih mogućnosti morfija ističe neprikladnost uključivanja ovog lijeka među preporučene lijekove u pružanju hitne pomoći pacijentima s KOL-om.

Nitroglicerin je lijek koji može brzo i učinkovito smanjiti pritisak klina u plućnim kapilarama. Time je ispunjena jedna od zadaća pružanja hitne pomoći bolesnicima s KOL-om, smanjenje predopterećenja.

Istraživanja su pokazala prilično visoku učinkovitost sublingvalne primjene nitroglicerina u dozi od 0,4 mg svakih 5 minuta do jasnog kliničkog poboljšanja. Svrha lijeka prema ovoj shemi prepoznata je kao ekvivalentna intravenskoj primjeni nitroglicerina brzinom od 60 µg/min.

Postoje izrazite nacionalne razlike u učestalosti propisivanja intravenskih i drugih oblika nitroglicerina za POL. Lideri u propisivanju intravenskog oblika lijeka su zemlje istočne Europe, gdje se ovaj način primjene nitroglicerina koristi kod trećine bolesnika, u zapadnoj Europi učestalost intravenske primjene nitroglicerina ne prelazi 25%, u SAD - u 2,5% bolesnika.

Pozitivna svojstva nitroglicerina:

brzina početka i mogućnost kontrole vazodilatacije;
jednostavnost propisivanja lijeka (dostupnost sublingvalnih, intravenskih i drugih oblika doziranja);
veći terapeutski učinak od drugih lijekova koji se često propisuju za kardiogeni plućni edem (na primjer, furosemid);
pojačavanje učinka diuretika Henleove petlje pri njihovoj istodobnoj primjeni;
zadovoljavajuća podnošljivost, osobito u bolesnika s očuvanom perfuzijom perifernih tkiva („toplo i mokro“);
prilično kasno razvijanje tolerancije u bolesnika na uvođenje nitroglicerina (obično ne prije 12 sati).

Ograničenja u imenovanju nitroglicerina u kardiogenom plućnom edemu. Ograničenja su situacije kada je kardiogeni plućni edem uzrokovan insuficijencijom mitralnog zaliska, stenozom aortne valvule, plućnom hipertenzijom, infarktom desne klijetke. Bolesnik uzima Viagru ili druge lijekove sličnog mehanizma djelovanja, budući da njihova interakcija s nitroglicerinom može izazvati duboku arterijsku hipotenziju.

Diuretici petlje već se dugo koriste u COL-u. U prošlosti su se lijekovi iz ove skupine često propisivali kao monoterapija, pri čemu se računalo i na njihov vazodilatacijski i diuretski učinak (smanjenje predopterećenja).

Nedavne studije donekle su promijenile pojam prikladnosti rutinskog imenovanja diuretika petlje u KOL-u. S obzirom na utvrđivanje brojnih nuspojava i negativnih učinaka povezanih s uvođenjem ovih lijekova, oni više ne spadaju u prioritetna sredstva u pružanju hitne medicinske pomoći ovoj skupini bolesnika.

Nuspojave s primjenom diuretika. S teškom sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke, imenovanje diuretika petlje u umjerenim dozama uzrokuje povećanje broja fatalnih aritmija.

Od 40% do 50% bolesnika s kliničkim manifestacijama KOL-a nalazi se u stanju normovolemije ili čak hipovolemije.

Uvođenje furosemida dovodi do povećanja diureze tek nakon 45-120 minuta. Neposredan učinak primjene lijeka sveden je na povećanu vazokonstrikciju, povećani tlak plućnih kapilara i povećano naknadno opterećenje.

Smanjenje plućnog kapilarnog klinastog tlaka, koje se povećalo u pozadini primjene furosemida, vremenski se podudara s povećanjem diureze, tj. uočeno nakon nekoliko desetaka minuta. Ova okolnost može biti kobna za pacijente s teškim plućnim edemom. Povećanje vaskularnog tonusa u ranoj fazi djelovanja furosemida dovelo je do preporuke da se ovaj lijek koristi tek nakon primjene nitroglicerina i kaptoprila pacijentu.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima su lijekovi "druge linije" koji se koriste za intenzivnu njegu COL. Lijekovi ove skupine u ovoj patologiji mogu se davati sublingvalno ili, mnogo rjeđe, intravenski. Publikacije koje sažimaju iskustva korištenja inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima u COL-u sugeriraju da su ti lijekovi prilično učinkoviti i relativno sigurni.

Neka svojstva inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima zbog kojih je njihova uporaba poželjna u ovoj skupini pacijenata razmatraju se u nastavku. Mogućnost propisivanja pacijentu jedne doze lijeka s dobrim učinkom. U pravilu postoji potreba za ponavljanjem doza lijeka ili njegovom dugotrajnom primjenom.

kaptopril. Terapeutski učinak jednog od najčešćih predstavnika skupine inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima, kaptoprila, kada se uzima sublingvalno, nastupa dosta brzo, obično unutar sljedećih 5 minuta. Početak djelovanja kaptoprila može se dodatno ubrzati navlaživanjem tablete vodom (poboljšava se apsorpcija lijeka u probavnom sustavu).

Kaptopril ima hipotenzivni učinak ovisan o dozi, što omogućuje kontrolu njegovog djelovanja u bolesnika s različitim vrijednostima krvnog tlaka. U bolesnika s plućnim edemom koji imaju sistolički tlak ispod 110 mm Hg. Art., Doza kaptoprila ne smije biti veća od 12,5 mg. U bolesnika s višim sistoličkim krvnim tlakom preporučuje se doza od 25 mg.

Kaptopril se može uspješno kombinirati s nitroglicerinom, osobito u slučajevima kada bolesnikov krvni tlak ostaje konstantno visok ili kod individualne netolerancije na konvencionalne terapijske doze nitroglicerina (tj. mogućnost smanjenja doze nitroglicerina u kombinaciji s kaptoprilom). Kombinirana uporaba ovih lijekova dovodi do povećanja i produljenja vazodilatacijskog učinka.

Rana primjena kaptoprila u KOL može značajno povećati izlučivanje urina bez dodatnih diuretika. Iz tog razloga, postoje preporuke da se pričeka 30 minuta nakon što pacijent uzme kaptopril i samo u nedostatku povećanja diureze uvesti diuretike. Podložno ovoj preporuci, istovremeno se sprječava spazam krvnih žila pluća i bubrega koji se javlja ubrzo nakon primjene furosemida.

Pokazalo se smanjenje duljine boravka na JIL-u u bolesnika s KOL-om liječenih kaptoprilom. Osim toga, ti su pacijenti znatno rjeđe zahtijevali trahealnu intubaciju.

srčani glikozidi trenutno se ne preporučuje za upotrebu u bolesnika s KOL-om. Povremeno se i dalje daju preporuke za korištenje digoksina za smanjenje broja ventrikularnih kontrakcija u bolesnika s tahisistoličkom fibrilacijom atrija, ali trenutno se u tu svrhu mnogo češće koriste druge skupine lijekova.

Milrinon, inhibitor fosfodiesteraze, i drugi inotropni lijekovi koriste se u bolesnika s niskim minutnim volumenom i slabom perfuzijom perifernog tkiva. Rezultati uporabe lijekova ovih skupina vrlo su kontroverzni. Postoje izvješća o postizanju stabilizacije hemodinamike u pozadini njihove uporabe, poboljšanju općeg stanja.

Međutim, trajanje boravka u bolnici u bolesnika liječenih inotropnim lijekovima općenito je bilo dulje nego u sličnoj skupini bolesnika kod kojih su vazodilatatori korišteni bez dodatka inotropnih lijekova.

Primjena inotropnih lijekova indiciran u bolesnika s akutnim zatajenjem lijeve klijetke, u kombinaciji s arterijskom hipotenzijom, a kontraindiciran u bolesnika sa zadovoljavajućom razinom sistoličkog krvnog tlaka i prihvatljivom perfuzijom perifernih tkiva.

Pri propisivanju inotropnih lijekova potrebno je imati na umu dolje navedene okolnosti. Od kateholamina, čini se da se dobutamin najviše preporučuje za upotrebu u COL-u, budući da umjereno smanjuje i predopterećenje i naknadno opterećenje. Taj učinak izostaje u bolesnika koji redovito uzimaju beta-blokatore.

U slučaju progresivne arterijske hipotenzije može biti potrebno primijeniti dobutamin u visokim dozama (izračun za pojavu a-adrenergičkog učinka). Istodobno, uz stabilizaciju krvnog tlaka, dolazi do povećanja potrošnje kisika miokarda, pojave teških aritmija i ishemije miokarda. Što je prije moguće, potrebno je nastaviti s uvođenjem vazodilatatora pacijentu, što će smanjiti prije i poslije opterećenja.

Terapeutski učinak milrinona ne ovisi o tome uzima li pacijent beta-blokatore. Ovaj lijek ima izraženiji učinak na minutni volumen srca, plućni kapilarni klinasti tlak i periferni vaskularni tonus. Međutim, istraživanja nisu dokazala prednosti propisivanja milrinona pacijentima s KOL-om (duljina boravka u bolnici, mortalitet) u usporedbi s dobutaminom.

Konačno, cijena dobutamina je nekoliko puta niža od cijene milrinona, što ga čini pristupačnijim za prehospitalnu primjenu.

Dakle, pri pružanju hitne pomoći pacijentima s KOL-om u prehospitalnoj fazi treba koristiti sljedeće:

neinvazivna ventilacija u CPAP modu (10 cm H2O), - lijek "prve linije";
imenovanje nitroglicerina sublingvalno ili intravenozno, - sredstvo "prve linije";
imenovanje kaptoprila sublingvalno (doza se određuje uzimajući u obzir veličinu krvnog tlaka), - sredstvo "druge linije". Captopril treba propisati uz održavanje odgovarajuće perfuzije perifernih tkiva, u prisutnosti pojedinačnih kontraindikacija za uzimanje nitroglicerina, kao i s nedovoljno izraženim vazodilatacijskim učinkom s izoliranom primjenom nitroglicerina;
furosemid treba primijeniti 30 minuta nakon početka vazodilatacijske terapije u odsutnosti diuretičkog učinka prethodne terapije. Ovaj lijek pripada sredstvima "treće linije";
dobutamin se može propisati u kombinaciji zatajenja lijeve klijetke s arterijskom hipotenzijom. Kada se dobutaminom krvni tlak stabilizira na zadovoljavajućoj razini, vazodilatatori se mogu koristiti s oprezom;
Morfin treba izbjegavati kod kardiogenog plućnog edema. Ako je potrebno, sedativna terapija je racionalnija za propisivanje benzodiazepina.

Morfin je agonist opioidnih receptora za ublažavanje bolova.

Oblik i sastav ispuštanja

Morfin je dostupan kao:

Tablete, od kojih svaka sadrži 10 mg morfin hidroklorida kao djelatne tvari;
Otopina za injekciju s sadržajem aktivne tvari od 10 mg / ml (u ampulama i cijevima za štrcaljke);
Prašak u dozi od 300 mg.

Indikacije za upotrebu

Primjena Morfina indicirana je za otklanjanje boli visokog intenziteta, koja je posljedica karcinoma, teške ozljede, infarkta miokarda, operacije, nestabilne angine itd.

Kao dodatni lijek, morfij se propisuje:

Za premedikaciju;
Uz opću ili lokalnu anesteziju;
Za spinalnu anesteziju tijekom poroda.

Upute za morfij pokazuju da je lijek također preporučljivo koristiti:

S plućnim edemom koji se razvio u pozadini akutnog zatajenja lijeve klijetke (kao dodatak glavnoj terapiji);
S kašljem koji se ne može zaustaviti primjenom antitusika;
Ako je potrebno, rendgenski pregled dvanaesnika, želuca, žučnog mjehura.

Kontraindikacije

Korištenje morfija je kontraindicirano:

S preosjetljivošću na lijek;
Kada je respiratorni centar depresivan (uključujući stanja koja se razvijaju u pozadini trovanja drogama ili alkoholom);
S depresijom središnjeg živčanog sustava;
S paralitičkim ileusom intestinalnog trakta.

U slučajevima kada se morfij koristi kao dodatak anesteziji s drugim lijekovima, a posebno pri izvođenju epiduralne ili spinalne anestezije, kontraindiciran je kod osoba s oštećenom funkcijom hemokoagulacije (uključujući osobe koje su podvrgnute antikoagulantnoj terapiji). Također, nije propisano ako je pacijentu dijagnosticirana zarazna bolest, jer. primjena morfija povećava rizik od infekcije središnjeg živčanog sustava.

Prema uputama, morfin se propisuje s oprezom u sljedećim stanjima:

Napad bronhijalne astme;
Aritmija;
Bol u abdomenu nepoznatog porijekla;
KOPB (kronična opstruktivna plućna bolest);
Povećana konvulzivna aktivnost;
Ovisnost o drogama (uključujući one zabilježene u anamnezi);
Ovisnost o alkoholu;
Predispozicija za suicidalne ideje;
emocionalna labilnost;
Kirurške operacije na organima probavnog trakta i mokraćnog sustava;
Kolelitijaza;
ozljeda mozga;
Povećan intrakranijalni tlak;
Zatajenje jetre i / ili bubrega;
epileptički sindrom;
Hipotireoza;
BHP;
Teške upalne bolesti probavnog trakta;
Uretralne strikture;
Trudnoća;
Dojenje;
Opće ozbiljno stanje pacijenta;
Poodmakla dob.

U pedijatrijskoj praksi uporaba morfija dopuštena je najranije od dobi od dvije godine.

Način primjene i doziranje

Tablete morfija uzimaju se oralno u dozi koju odabire liječnik, uzimajući u obzir intenzitet boli i individualnu osjetljivost pacijenta na lijek.

Jedna doza za tablete je od 10 do 100 mg. Najveća dnevna doza ne smije premašiti 200 mg.

Za djecu, lijek se propisuje brzinom od 0,2-0,8 mg po kilogramu tjelesne težine.

Doza od 60 mg uzeta na usta jednom ili 20-30 mg uzeta više puta ekvivalentna je 10 mg morfija ubrizganog u mišić.

Ako je potrebno ublažiti sindrom postoperativne boli, lijek se propisuje najranije 12 sati nakon operacije. Doza se izračunava ovisno o težini pacijenta:

Osobama s tjelesnom težinom manjom od 70 kg indicirano je uzimanje 20 mg svakih 12 sati;
Bolesnicima tjelesnom težinom većom od 70 kg propisuje se 30 mg svakih 12 sati.

Pojedinačna doza otopine za injekciju morfija:

1 mg - ako je indicirana supkutana injekcija;
10 mg - za intravensku ili intramuskularnu primjenu lijeka.

Najveća dnevna doza za intramuskularnu ili intravensku primjenu nije veća od 50 mg.

Pacijentima koji pate od akutne i kronične boli dopušteno je ubrizgavanje morfija epiduralno (tj. kroz kateter u epiduralni prostor kralježnice). Preporučena doza je 2 do 5 mg u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida.

Nuspojave

Kao i drugi opioidni lijekovi, lijek izaziva veliki broj nuspojava. Upute za morfij pokazuju da lijek može imati sedativni ili, obrnuto, stimulirajući učinak, a također uzrokovati:

Bradikardija, tahikardija, smanjenje ili povećanje krvnog tlaka;
Mučnina, zatvor, povraćanje, kolestaza u glavnom žučnom kanalu, grčevi bilijarnog trakta ili želuca, gastralgija, hepatotoksičnost, intestinalna atonija, toksični megakolon;
Intrakranijalna hipertenzija, koja može rezultirati poremećajima cirkulacije u mozgu;
Vrtoglavica, opća slabost, neuobičajen umor, pospanost, nesvjestica, glavobolja, nehotična trzanja mišića, tremor, nekoordinacija pokreta mišića, smetenost, depresija, parestezija, nervoza, nemiran san, smanjena sposobnost koncentracije, halucinacije, delirij;
Depresija disanja, atelektaza, bronhospazam;
Kršenje odljeva urina, smanjeni libido i potencija, grč uretera;
Zviždanje, osip, urtikarija, crvenilo lica, oticanje dušnika i lica, zimica, laringospazam;
Pečenje, oticanje na mjestu uboda.

posebne upute

Lijek treba primjenjivati s oprezom u bolesnika koji su istovremeno podvrgnuti liječenju MAOI (inhibitorima monoaminooksidaze). Morfin potencira učinak hipnotika, lokalnih anestetika i sedativa te anksiolitika i opće anestezije.

Analozi

Analozi morfija su Morfilong, MCT continus, DHA continus, Codeine + Paracetamol, Nurofen, Codelmixt.

Uvjeti skladištenja

Morfin treba čuvati na tamnom mjestu na temperaturi do 25 ºC. Rok trajanja mu je 3 godine.