Mi a szív- és érrendszeri betegség. A szív- és érrendszer betegségei (CVD): áttekintés, megnyilvánulások, kezelési elvek. Gyengeség, fáradtság

Tisztelettel- érrendszeri betegségek sok prekurzora van és a legtöbb korai tünetek, amelyek közül sok könnyen összetéveszthető más betegségek jeleivel. Ha az alábbiakban felsorolt ​​tünetek közül legalább egyet érez vagy észlel, nem kell pánikba esni, de nem szabad elvetni a figyelmeztető jeleket sem – fontos, hogy időben orvoshoz forduljon, mert az érrendszeri betegségek valóban megelőzhetők segít a megfelelő megelőzésben.

Köhögés

Gyengeség és sápadtság

Az idegrendszer funkcionális rendellenességei - figyelmetlenség, fokozott fáradtság, rossz álom, szorongás, végtag remegés - gyakori jelek szív neurózis.

A sápadtságot általában vérszegénység, érgörcs, gyulladásos szívbetegség reuma, aortabillentyű-elégtelenség esetén figyelik meg. Nál nél súlyos formák pulmonalis szívbetegség megváltoztatja az ajkak, az orcák, az orr, a fülcimpa és a végtagok színét, amelyek vizuálisan elkékülnek.

Hőmérséklet emelkedés

A gyulladásos folyamatokat (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, endocarditis) és a szívinfarktust láz kíséri, esetenként láz is.

Nyomás

Évente 40 ezren halnak meg magas vérnyomás miatti agyvérzésben. Ugyanakkor, ha betartja a nyomásszabályozás szabályait, és nem provokálja annak növekedését, akkor nemcsak a rossz közérzetet, hanem a súlyosabb problémákat is elkerülheti.

Tartós emelkedés vérnyomás 140/90 feletti érték komoly aggodalomra ad okot és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának gyanúját.

Túl ritka (kevesebb mint 50 ütés/perc), gyakori (több mint 90-100 ütés/perc) vagy szabálytalan pulzus is figyelmeztet, az ilyen eltérések jelezhetik koszorúér-betegség, a szív vezetési rendszerének és a szívműködés szabályozásának megsértése.

Puffadtság

Erős duzzanat, különösen a nap vége felé fordulhat elő a bőség miatt sós étel veseproblémák, beleértve a szívelégtelenséget is. Ez azért történik, mert a szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával, felhalmozódik az alsó végtagokban, duzzanatot okozva.

Szédülés és mozgási betegség

A közelgő stroke első tünete lehet a gyakori szédülés, de egyben a középfül és a látáselemző betegség megnyilvánulása is.

Légszomj

A légszomj és a súlyos légszomj olyan tünetek, amelyek anginára és szívelégtelenségre utalhatnak. Néha előfordul a szívinfarktus asztmás változata, amelyet fulladás érzés kísér. Csak szakember tudja megkülönböztetni a tüdőbetegséget a szívdyspnoétól.

Hányinger és hányás

Az érrendszeri szövődmények nagyon könnyen összetéveszthetők a gyomorhuruttal vagy a fekély súlyosbodásával, melynek tünetei az émelygés és a hányás. A tény az, hogy Alsó rész A szív a gyomorhoz közel helyezkedik el, így a tünetek félrevezetőek lehetnek, sőt ételmérgezésre is emlékeztethetnek.

Osteochondrosisra emlékeztető fájdalom

A lapockák közötti fájdalom, a nyak, a bal kar, a váll, a csukló, még az állkapocsban is biztos előjele lehet nemcsak osteochondrosisnak vagy myositisnek, hanem szívproblémáknak is.

Mellkasi fájdalom

Égő és szorító érzés, nyilvánvaló, tompa, erős vagy időszakos fájdalom, görcs – mindezek a mellkasi érzések a legbiztosabbak. A koszorúerek görcsössége esetén a fájdalom égő és éles, ami az angina pectoris jele, amely gyakran még nyugalomban is előfordul, például éjszaka. Az angina pectoris rohama a szívinfarktus és a szívkoszorúér-betegség (CHD) előfutára.

A szegycsont mögötti erős, hosszan tartó, bal karba, nyakba és hátba sugárzó fájdalom a kialakuló szívinfarktusra jellemző. A szívinfarktusban fellépő mellkasi fájdalom rendkívül súlyos, az eszméletvesztésig terjed. Mellesleg, a szívroham egyik leggyakoribb oka a koszorúerek érelmeszesedése.

A fej hátsó részébe, a hátba vagy az ágyékba sugárzó mellkasi fájdalom az aneurizma vagy az aorta disszekció tünete.

Tompa és hullámzó fájdalom a szív régiójában, amely nem terjed át a test más területeire, a hőmérséklet-emelkedés hátterében, a pericarditis kialakulását jelzi.

Az akut mellkasi fájdalom azonban más betegségekre is utalhat, például bordaközi neuralgiára, herpes zosterre, nyaki vagy mellkasi isiászra, spontán pneumothoraxra vagy nyelőcsőgörcsre.

Erős szívverés

Erős szívverés fordulhat elő fokozott fizikai megterhelés esetén, az ember érzelmi izgalmának vagy túlevésnek köszönhetően. De az erős szívverés nagyon gyakran a szív- és érrendszeri betegségek korai előhírnöke.

Az erős szívverés a szív hibás működésének érzéseként nyilvánul meg, úgy tűnik, hogy a szív szinte „kiugrik” a mellkasból vagy lefagy. A rohamokat gyengeség kísérheti, kellemetlen érzések a szív régiójában ájulás.

Az ilyen tünetek tachycardiára, angina pectorisra, szívelégtelenségre, a szervek vérellátásának zavarára utalhatnak.

Ha ezen tünetek közül legalább egy jelentkezik, fontos, hogy haladéktalanul forduljon orvoshoz, és végezzen vizsgálatokat, amelyek feltárják igaz ok betegségek. Bármely betegség kezelésének egyik leghatékonyabb módja a korai felismerés és az időben történő megelőzés.

A szív- és érrendszeri betegségek okai mindennaposak és mindenki számára ismertek, de nem mindenki veszi figyelembe e tényezők fontosságát.

Sokan egész hétvégéjüket a kanapén töltik, miközben tévéműsorokat néznek, nem feledkeznek meg üdítővel és szendvicsekkel felfrissíteni magukat.

A legrosszabb, ami történhet, a szív- és érrendszeri betegségek kialakulása. Vezető helyet foglalnak el a betegségek között a halálozások számát és prevalenciáját tekintve.

Az emberek megváltozott életmódja miatt a betegség pontosan a 20. század végén - a 21. század elején terjedt el.

Szív-és érrendszeri betegségek

Csak az általános jellemzők tanulmányozása után beszélhetünk a szív- és érrendszeri betegségek okairól. Ezek között 5 különböző csoport van:

Az artériák általában oxigéndús vért szállítanak. Ezért betegségeik a szövetekben oxigénhiányhoz vezetnek, előrehaladott esetekben fekélyek, gangréna alakulhat ki. A vénák vért szállítanak a szövetekből, telített szén-dioxid.

Gyakori a végtagok vénás trombózisa, ami zsibbadásukhoz vezet. A koszorúerek vérrel látják el a szívizmot. Ha nem működnek megfelelően, angina pectoris léphet fel.

A szívbetegségek az izmok, az erek vagy a billentyűk rendellenességeihez társulhatnak. Mivel az ember élete közvetlenül függ a szív munkájától, a munkájában bekövetkező kudarcok gyorsan halálhoz vezethetnek. Szívroham - szöveti nekrózis a nem megfelelő vérellátás, oxigénhiány következtében.

Az emberi testmozgás iránti igény nagyon egyszerűen elmagyarázható. Az emberi test évszázados evolúció eredményeként jött létre.

Az ókori emberek sokat mozogtak. Szükségük volt rá a túléléshez, szóval keringési rendszer ezekre a nyomásokra válaszul alakult ki.

Az aktivitási szint olyan gyorsan csökkent, hogy nem volt ideje alkalmazkodni hozzá.

A szív teljes egészében izomszövetből álló szerv. Mindenki tudja, hogy megfelelő fizikai aktivitás nélkül az izmok petyhüdtté válnak. A fogyatkozás miatt már nem tud teljes mértékben működni.

A hajók a fizikai aktivitástól is függenek. Elégtelen aktivitás esetén tónusuk csökken, ez visszér kialakulásához vezethet.

Ezenkívül a vér lassabban áramlik, plakkok nőnek a falakon, gátolják annak mozgását, ezért érelmeszesedés lép fel.

Rossz szokások

A szív- és érrendszeri betegségek fő okai a dohányzás és az alkohol. Ezek a rossz szokások Negatív hatás az egész testen, de különösen veszélyesek a keringési rendszerre, mivel ráhatással a leggyorsabban halálhoz vezethetnek. Kivétel nélkül mindenki tud róla, de kevesen tulajdonítanak neki kellő jelentőséget.

Dohányzáskor az emberi szervezetbe olyan mérgek jutnak be, mint a hidrogén-cianid, szén-monoxid, nikotin, stb. Ezek mennyisége egy elszívott cigarettából igen csekély, de sokan évtizedekig elszívnak egy csomagot naponta.

A dohányzás hatására az erek lumenje beszűkül, ami lelassítja a vér áramlását és munkájuk meghibásodásához vezet. Rugalmasságuk csökken, a vér koleszterintartalma nő.

A vérrögképződés kockázata a vérsejtek (vérlemezkék, eritrociták, leukociták) és a dohányzásból származó anyagok kombinációja miatt is nő.

Az alkohol gyorsan felszívódik a vérbe, hatása alatt az erek először mesterségesen kitágulnak, a nyomás csökken - és nem jut be a szövetekbe elég oxigén. Ezután élesen szűkülnek, az ilyen gyakori változások miatt rugalmasságuk elveszik.

Is etanol, vagy az alkoholos italok részét képező etanol tönkreteszi az oxigént szállító vörösvértestek membránját, összetapadnak és nem tudják tovább ellátni funkcióikat.

Érzelmi terhelések

Az idegrendszer irányítja és kölcsönhatásba lép az emberi test összes többi szervével és szervrendszerével. Az érzelmek gyakran befolyásolják a keringési rendszert.

Például a szégyentől vagy a szégyentől az ember elpirul, ahogy a vér az arcába zúdul, az erek kitágulnak. Izgalom és szorongás közben pedig felgyorsul a szívverés.

Van egy vélemény, hogy a stressz negatívan befolyásolja az embert. Nem egészen helyes ezt a reakciótéletmentéshez szükséges.

A másik dolog, hogy utána érzelmi lerakodásra, pihenésre van szükség, ami a modern embernek nagyon hiányzik.

Itt is érdemes megemlíteni a fizikai aktivitást, amely a legjobb pihenés az átélt stressz után.

A modern világban a fizikai terhelés csökkenésével arányosan nőnek az érzelmi terhelések. A média, az internet, a napi stressz az idegrendszer lebomlásához vezet.

Ennek eredményeként magas vérnyomás és érelmeszesedés léphet fel, minden következménnyel együtt.

Az endokrin rendszer zavara

Az endokrin rendszer olyan hormonok segítségével hat az emberi szervezetre, amelyek a vérárammal elérik céljukat (a kívánt szervet). Rendellenessége elkerülhetetlenül a szív- és érrendszeri betegségek megjelenéséhez vezet.

A női hormonok, az ösztrogének fenntartják a vér normál koleszterinszintjét. Ha számuk a norma alá csökken, fennáll az ateroszklerózis kialakulásának veszélye.

Általában ez a probléma azokat a nőket érinti, akik elérték a menopauza időszakát.

A hormonális fogamzásgátlót szedő nők a fokozott vérviszkozitás miatt veszélyben vannak. Ennek megfelelően nő a vérrögképződés lehetősége.

Az adrenalin és a noradrenalin az autonómiára hatnak idegrendszer. Az első hormon felgyorsítja a szívverést, emeli a vérnyomást. Stresszes helyzetekben keletkezik.

A második - éppen ellenkezőleg, csökkenti a pulzusszámot és csökkenti a vérnyomást. Ezen hormonok valamelyikének termelésének megsértése súlyos problémákhoz vezethet.

Hogyan ne együnk

"Tiltott" ételek fogyasztása többlet elhízáshoz és magas koleszterinszinthez vezet. Ez a két tényező a szív- és érrendszeri betegségek különálló okának tekinthető.

Túlsúlyos embereknél a szív azzal dolgozik további terhelés ami fokozatos kimerüléséhez vezet. A zsír nem csak az oldalakon rakódik le, hanem az erek falán, sőt a szívben is, megnehezítve azok összehúzódását.

Emiatt megemelkedik a vérnyomás - és megjelenik a magas vérnyomás, a visszér stb.

A megnövekedett koleszterintartalom az erek falán való lerakódásához és rugalmasságuk csökkenéséhez, plakkok kialakulásához vezet.

Emiatt a vér normál körülmények között nem tud áthaladni rajtuk, oxigénhiány lép fel a szövetekben, valamint szén-dioxid és más anyagok mérgezése lép fel, amelyeket a vér általában elhord.

Általában azok az emberek, akiknek étrendje korántsem egészséges, nem kapják meg a szükséges vitaminokat és ásványi anyagokat.

Nagyon fontosak lehetnek a szív- és érrendszer számára.

Például a kálium erősíti az erek falát, a C-vitamin táplálja a szívizmot, a magnézium pedig normalizálja a vérnyomást.

Egyéb tényezők a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában

A szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának számos egyéb oka is van. Kevésbé gyakoriak, de nem kevésbé fontosak.

A szív- és érrendszeri betegségek nagyon veszélyesek, és a mindennapi szokások is előidézhetik.

dohányzás, alkohol, kiegyensúlyozatlan étrendés hátrány a fizikai aktivitás- az erek és a szív betegségeinek fő okai.

Ha szeretné meghosszabbítani az életét és egészséges maradni, tartsa szem előtt, milyen betegségek jelentkeznek. Próbálja minimalizálni ezeknek a tényezőknek a hatását. Minden a te kezedben.

A keringési rendszer a szervezet egyik integráló rendszere. Normális esetben optimálisan biztosítja a szervek és szövetek szükségleteit a vérellátásban. Ahol a szisztémás keringés szintjét a következők határozzák meg:

• a szív aktivitása;
• érrendszeri tónus;
• a vér állapota - teljes és keringő tömegének nagysága, valamint reológiai tulajdonságai.

A szív működésének, az érrendszeri tónusnak vagy a vérrendszer változásainak megsértése keringési elégtelenséghez vezethet - olyan állapothoz, amelyben a keringési rendszer nem elégíti ki a szövetek és szervek szükségleteit az oxigén és az anyagcsere-szubsztrátok vérrel történő szállításában. , valamint a szén-dioxid és a metabolitok szállítása a szövetekből.

A keringési elégtelenség fő okai:

• a szív patológiája;
• az erek falának tónusának megsértése;
• a keringő vér tömegének és/vagy reológiai tulajdonságainak változásai.

A fejlődés súlyossága és a lefolyás jellege szerint megkülönböztetik az akut és krónikus keringési elégtelenséget.

Akut keringési elégtelenség órák vagy napok alatt alakul ki. Ennek leggyakoribb okai lehetnek:

• akut miokardiális infarktus;
• bizonyos típusú aritmiák;
• akut vérveszteség.

Krónikus keringési elégtelenség több hónap vagy év alatt alakul ki, és okai a következők:

• a szív krónikus gyulladásos betegségei;
• kardioszklerózis;
• szívhibák;
• hiper- és hipotenzív állapotok;
• anémia.

A keringési elégtelenség jeleinek súlyossága szerint 3 szakaszt különböztetnek meg. stádiumban a keringési elégtelenség jelei (légszomj, szívdobogás, vénás torlódás) nyugalomban hiányoznak, és csak edzés közben észlelhetők. A II. stádiumban ezek és a keringési elégtelenség egyéb jelei mind nyugalmi állapotban, mind pedig különösen fizikai megterhelés során megtalálhatók. Nál nél szakasz III nyugalmi állapotban jelentős szívműködési és hemodinamikai zavarok, valamint kifejezett disztrófiás és szerkezeti változások alakulnak ki a szervekben és szövetekben.

A SZÍV PATOLÓGIÁJA

A legtöbb különféle kóros folyamatok amelyek a szívre hatnak, a patológia tipikus formáinak három csoportját alkotják: koszorúér-elégtelenség, aritmiák és szívelégtelenség .

1. koszorúér-elégtelenség a szívizom túlzott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai a koszorúereken keresztüli beáramlásuknál.

Fajták koszorúér-elégtelenség:

• a koszorúér véráramlásának reverzibilis (átmeneti) rendellenességei; ezek közé tartozik az angina, amelyet a szívizom ischaemia következtében fellépő súlyos kompressziós fájdalom jellemez a szegycsontban;
• a véráramlás visszafordíthatatlan leállása vagy a koszorúereken keresztüli véráramlás hosszú távú jelentős csökkenése, amely általában szívinfarktussal végződik.

A szívkárosodás mechanizmusai koszorúér-elégtelenségben.

Oxigénhiány és anyagcsere-szubsztrátok a szívizomban koszorúér-elégtelenségben (angina pectoris, miokardiális infarktus) a szívizom károsodásának számos gyakori, tipikus mechanizmusa alakul ki:

• a kardiomiociták energiaellátási folyamatainak zavara;
• membránjaik és enzimeik károsodása;
• az ionok és a folyadék egyensúlyhiánya;
• a szívműködés szabályozási mechanizmusainak zavara.

A szív fő funkcióinak változása a koszorúér-elégtelenségben elsősorban a kontraktilis aktivitás megsértéséből áll, amelynek mutatója a stroke és a perctérfogat csökkenése.

2. Szívritmuszavarok - kóros állapot, amelyet a szívritmus megsértése okoz. Jellemzőjük a gerjesztési impulzusok generálásának gyakoriságának és periodikusságának vagy a pitvarok és a kamrák gerjesztési sorrendjének változása. Az aritmiák a szív- és érrendszer számos betegségének szövődményei és fő ok szívbetegség miatti hirtelen halál.

Az aritmiák típusai, etiológiájuk és patogenezisük. Az aritmiák a szívizom egy, két vagy három alapvető tulajdonságának megsértésének eredménye: automatizmus, vezetés és ingerlékenység.

aritmiák az automatizmus megsértése miatt, azaz a szívszövet azon képessége, hogy akciós potenciált („gerinesztési impulzus”) generál. Ezek az aritmiák a szív impulzusok generálásának gyakoriságának és szabályszerűségének megváltozásával nyilvánulhatnak meg, tachycardiaés bradycardia.

Szívritmuszavarok a szívsejtek gerjesztési impulzus vezetésére irányuló képességének megsértése miatt.

A következő típusú vezetési zavarok léteznek:

• a vezetés lassulása vagy blokkolása;
• a megvalósítás felgyorsítása.

Szívritmuszavarok a szívszövet ingerlékenységének zavarai következtében.

Izgatottság- a sejtek azon képessége, hogy érzékeljék az irritáló hatását, és gerjesztési reakcióval reagáljanak rá.

Ezek az aritmiák közé tartozik az extrasystoles. paroxizmális tachycardia és a pitvarok vagy a kamrák fibrillációja (villogása).

Extrasystole- rendkívüli, korai impulzus, amely a szív egészének vagy részeinek összehúzódását okozza. Ebben az esetben a szívverések helyes sorrendje sérül.

Paroxizmális tachycardia- paroxizmális, a megfelelő ritmusú impulzusok gyakoriságának hirtelen növekedése. Ebben az esetben az ektopiás impulzusok gyakorisága 160-220 percenként.

A pitvarok vagy a kamrák fibrillációja (villogása). a pitvarok és a kamrák szabálytalan, ingadozó elektromos aktivitása, amely a szív hatékony pumpáló funkciójának leállásával jár együtt.

3. Szív elégtelenség - számos olyan betegségben kialakuló szindróma, amely különböző szerveket és szöveteket érint. Ugyanakkor a szív nem biztosítja a működésükhöz megfelelő vérellátást.

Etiológia A szívelégtelenség főként két okcsoporthoz kapcsolódik: közvetlen szívsérülés- trauma, szívhártya-gyulladás, elhúzódó ischaemia, szívinfarktus, szívizom toxikus károsodása stb., ill. a szív funkcionális túlterhelése ennek eredményeként:

• a szívbe áramló vér mennyiségének növekedése és kamráiban a nyomás növekedése hipervolémiával, policitémiával, szívhibákkal;
• kialakuló ellenállás a vérnek a kamrákból az aortába való kilökődésével szemben és pulmonalis artéria mi történik bármilyen eredetű artériás magas vérnyomással és egyes szívhibákkal.

A szívelégtelenség típusai (3. séma).

A túlnyomórészt érintett szívrész szerint:

• bal kamra, amely a bal kamra szívizom károsodása vagy túlterhelése következtében alakul ki;
• jobb kamra, ami általában a jobb kamra szívizom túlterhelésének a következménye, például krónikus obstruktív tüdőbetegségekben - bronchiectasis, bronchiális asztma, tüdőtágulás, pneumoszklerózis stb.

Fejlesztési sebesség:

• Akut (perc, óra). Szívsérülés, akut miokardiális infarktus, tüdőembólia, hipertóniás krízis, akut toxikus szívizomgyulladás stb. következménye.
• Krónikus (hónapok, évek). Krónikus artériás magas vérnyomás, krónikus légzési elégtelenség, elhúzódó vérszegénység, krónikus szívbetegség következménye.

A szív és a központi hemodinamika működésének megsértése. A kontrakció erejének és sebességének csökkenése, valamint a szívizom ellazulása szívelégtelenségben a szívműködés, a központi és perifériás hemodinamika mutatóinak megváltozásával nyilvánul meg.

A főbbek a következők:

• a stroke és a szív percteljesítményének csökkenése, amely a szívizom kontraktilis funkciójának depressziója következtében alakul ki;
• a maradék szisztolés vértérfogat növekedése a szív kamráinak üregeiben, ami a hiányos szisztolés következménye;

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI.
3. séma

• megnövekedett diasztolés végnyomás a szív kamráiban. Ennek oka az üregükben felhalmozódó vér mennyiségének növekedése, a szívizom relaxációjának megsértése, a szívüregek megnyúlása a végső diasztolés vértérfogat növekedése miatt:
• a vérnyomás emelkedése ben vénás erekés szívüregek, ahonnan vér jut a szív érintett részeibe. Tehát bal kamrai szívelégtelenség esetén megnő a nyomás a bal pitvarban, a pulmonalis keringésben és a jobb kamrában. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén megnő a nyomás a jobb pitvarban és a szisztémás keringés vénáiban:
• a szívizom szisztolés összehúzódásának és diasztolés relaxációjának sebességének csökkenése. Főleg a szív izometrikus feszültségének és szisztolájának időtartamának növekedésében nyilvánul meg.

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI

A szív- és érrendszeri betegségek csoportjába olyan gyakori betegségek tartoznak, mint az érelmeszesedés, a magas vérnyomás, a szívkoszorúér-betegség, a szív gyulladásos betegségei és hibái. valamint érrendszeri betegségek. Ugyanakkor világszerte az érelmeszesedés, a magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség (CHD) jellemzi a legmagasabb morbiditást és mortalitást, bár ezek viszonylag „fiatal” betegségek, és csak a 20. század elején nyertek jelentőségükre. I. V. Davydovsky „civilizációs betegségeknek” nevezte őket, amelyeket az okoz, hogy az ember nem tud alkalmazkodni a gyorsan előrehaladó urbanizációhoz és az ezzel járó változásokhoz az emberek életmódjában, állandó stresszes hatások, környezeti zavarok és a „civilizált társadalom” egyéb jellemzői. .

az érelmeszesedés etiológiájában és patogenezisében és magas vérnyomás sok közös. Azonban az IBS amely ma már önálló betegségnek számít, lényegében az érelmeszesedés és a magas vérnyomás kardiális formája. Azonban annak a ténynek köszönhetően, hogy a fő mortalitás pontosan a miokardiális infarktushoz kapcsolódik, ami az IHD lényege. a WHO döntése értelmében önálló nozológiai egység státuszt kapott.

ATEROSKLERÓZIS

Érelmeszesedés- a nagy és közepes méretű artériák (elasztikus és izom-elasztikus típusú) krónikus betegsége, amely főként a zsír- és fehérjeanyagcsere megsértésével jár.

Ez a betegség rendkívül gyakori az egész világon, mivel az érelmeszesedés jelei minden 30-35 év feletti embernél megtalálhatók, bár változó mértékben. Az ateroszklerózisra jellemző, hogy a lipidek és fehérjék nagy artériáinak falán gócos lerakódások képződnek, amelyek körül kötőszövet nő, ami ateroszklerotikus plakk kialakulását eredményezi.

Az atherosclerosis etiológiája Nem teljesen ismertették, bár általánosan elismert, hogy ez egy polietiológiai betegség, amelyet a zsír-fehérje metabolizmus változásai és az artériák intimának endotéliumának károsodása okoz. Az okok anyagcserezavarok, valamint az endothel-károsító tényezők eltérőek lehetnek, de az érelmeszesedés kiterjedt epidemiológiai vizsgálatai lehetővé tették a legjelentősebb hatások azonosítását, melyek ún. rizikó faktorok .

Ezek tartalmazzák:

• kor, mivel az érelmeszesedés gyakoriságának és súlyosságának növekedése az életkorral kétségtelen;
• padló- férfiaknál a betegség korábban alakul ki, mint a nőknél, és súlyosabb, gyakrabban fordulnak elő szövődmények;
• átöröklés- a betegség genetikailag meghatározott formáinak megléte bizonyítást nyert;
• hiperlipidémia(hiperkoleszterinémia)- vezető kockázati tényező, mivel a vérben az alacsony sűrűségű lipoproteinek dominálnak a lipoproteinekkel szemben, és nagy sűrűségű, amely elsősorban a táplálkozás jellemzőihez kapcsolódik;
• artériás magas vérnyomás , ami az érfalak permeabilitásának növekedéséhez vezet, beleértve a lipoproteineket, valamint az intima endotéliumának károsodásához;
• stresszes helyzetek - a legfontosabb kockázati tényező, mivel pszicho-érzelmi túlterheléshez vezetnek, ami a zsír-fehérje anyagcsere neuroendokrin szabályozásának megsértésének és vazomotoros rendellenességeknek az oka;
• dohányzó- a dohányosok érelmeszesedése 2-szer intenzívebben alakul ki, és kétszer gyakrabban fordul elő, mint a nemdohányzókban;
• hormonális tényezők, mivel a legtöbb hormon befolyásolja a zsír-fehérje anyagcsere zavarait, ami különösen a diabetes mellitusban és a hypothyreosisban nyilvánul meg. Az orális fogamzásgátlók közel állnak ezekhez a kockázati tényezőkhöz, feltéve, hogy több mint 5 éve használják őket;
• elhízás és hipotermia hozzájárulnak a zsír-fehérje anyagcsere megsértéséhez és az alacsony sűrűségű lipoproteinek felhalmozódásához a vérben.

Pato- és morfogenezis az érelmeszesedés több szakaszból áll (47. ábra).

Dolipid szakasz azzal jellemezve, hogy az artériákban az intimában zsír-fehérje komplexek jelennek meg olyan mennyiségben, amely szabad szemmel még nem látható, és ugyanakkor nincsenek atherosclerotikus plakkok.

A lipoidózis stádiuma tükrözi a zsír-fehérje komplexek felhalmozódását az erek belsejében, amelyek zsíros foltok és csíkok formájában válnak láthatóvá sárga szín. Mikroszkóp alatt szerkezet nélküli zsír-fehérje tömegeket határoznak meg, amelyek körül makrofágok, fibroblasztok és limfociták helyezkednek el.

Rizs. 47. Az aorta ateroszklerózisa, a - zsíros foltok és csíkok (festés Szudán III-mal); b - rostos plakkok fekélyesedéssel; c - rostos plakkok; d - fekélyes rostos plakkok és meszesedés; e - rostos plakkok, fekélyek, meszesedés, vérrögök.

A liposclerosis stádiuma zsír-fehérje tömegek körüli kötőszövet növekedése következtében alakul ki és képződik rostos plakk, amely az intima felszíne fölé kezd emelkedni. A plakk felett az intima szklerózisos - kialakul plakett borító, amely képes hyalinizálni. A rostos plakkok az ateroszklerotikus érbetegség fő formája. Az artéria falára gyakorolt ​​​​legnagyobb hemodinamikai hatású helyeken találhatók - az erek elágazásának és hajlításának területén.

A bonyolult elváltozások stádiuma három folyamatot foglal magában: atheromatosis, fekélyképződés és meszesedés.

Az atheromatózist a plakk közepén lévő zsír-fehérje tömegek szétesése jellemzi, amorf pépes törmelék képződésével, amely kollagénmaradványokat és az érfal rugalmas rostjait, koleszterinkristályokat, elszappanosodott zsírokat és koagulált fehérjéket tartalmaz. A plakk alatti ér középső héja gyakran sorvad.

A fekélyesedést gyakran megelőzi a plakkba történő vérzés. Ebben az esetben a plakk borítása elszakad, és atheromatosus tömegek esnek az ér lumenébe. A plakk ateromás fekély, amelyet trombózisos tömegek borítanak.

A kalcinózis befejezi az ateroszklerózis morfogenezisét

plakkok, és a benne lévő kalciumsók kicsapódása jellemzi. A lepedék meszesedése vagy megkövesedése következik be, amely köves sűrűségűvé válik.

Az érelmeszesedés lefolyása hullámos. A betegség nyomására fokozódik az intima lipoidosis, a plakkok körüli betegség lecsengése esetén fokozódik a kötőszövet burjánzása és bennük a kalcium sók lerakódása.

Az atherosclerosis klinikai és morfológiai formái. Az ateroszklerózis megnyilvánulása attól függ, hogy mely artériák érintettek nagy mértékben. Mert klinikai gyakorlat a legfontosabb az aorta ateroszklerotikus elváltozásai, koszorúerek szív, az agy artériái és a végtagok artériái, többnyire alacsonyak.

Az aorta ateroszklerózisa- az ateroszklerotikus elváltozások leggyakoribb lokalizációja, amelyek itt a legkifejezettebbek.

Általában plakkok képződnek az aortából eredő régióban kis hajók. Több érintett ív és hasi régió aorta, ahol nagy és kis plakkok találhatók. Amikor a plakkok elérik a fekélyesedés és az atherocalcinosis stádiumát, helyükön véráramlási zavarok lépnek fel, és parietális vérrögök képződnek. Kilépve thromboemboliává alakulnak, eltömítik a lép artériáit, a veséket és más szerveket, szívrohamot okozva. Az ateroszklerotikus plakk fekélyesedése és ennek eredményeként az aortafal rugalmas rostjainak pusztulása hozzájárulhat a kialakulásához aneurizmák - az érfal zsákszerű kiemelkedése vérrel és trombózisos tömeggel. Az aneurizma szakadása gyors, tömeges vérveszteséghez és hirtelen halálhoz vezet.

Az agy artériáinak érelmeszesedése, ill agyi forma idős és idős betegekre jellemző. Az artériák lumenének jelentős szűkülete esetén ateroszklerotikus plakkok miatt az agy folyamatosan tapasztal oxigén éhezés; és fokozatosan sorvad. Ezeknél a betegeknél ateroszklerotikus demencia alakul ki. Ha a lumen az egyik agyi artériák trombus által teljesen lezárva van ischaemiás agyi infarktus szürke lágyulásának gócok formájában. Az érelmeszesedés által érintett agyi artériák törékennyé válnak, és megrepedhetnek. Vérzés lép fel vérzéses stroke, amelyben az agyszövet megfelelő része elhal. A hemorrhagiás stroke lefolyása annak elhelyezkedésétől és tömegétől függ. Ha vérzés történt az IV. kamra aljának területén, vagy a vér kiáramlása megtört oldalkamrák agy, akkor gyors halál következik be. Ischaemiás infarktussal, valamint kis vérzéses stroke-okkal, amelyek nem vezettek a beteg halálához, az elhalt agyszövet fokozatosan feloldódik, és folyadékot tartalmazó üreg képződik helyette - agyciszta. Az ischaemiás infarktus és az agyvérzéses stroke kíséri Neurológiai rendellenességek. A túlélő betegeknél bénulás alakul ki, a beszéd gyakran érintett, és egyéb rendellenességek is megjelennek. Amikor együtt-

Megfelelő kezeléssel idővel vissza lehet állítani a központi idegrendszer egyes elveszett funkcióit.

érrendszeri érelmeszesedés Alsó végtagok időseknél is gyakoribb. A lábak vagy lábak artériáinak lumenének jelentős szűkülése esetén ateroszklerotikus plakkok miatt az alsó végtagok szövetei iszkémián mennek keresztül. A végtagok izmainak terhelésének növekedésével, például járás közben, fájdalom jelentkezik bennük, és a betegek kénytelenek megállni. Ezt a tünetet ún időszakos claudicatio . Ezenkívül megfigyelhető a végtagok szöveteinek lehűlése és sorvadása. Ha a szűkületes artériák lumenét plakk, trombus vagy embólus teljesen lezárja, a betegeknél atheroscleroticus gangréna alakul ki.

NÁL NÉL klinikai kép Az érelmeszesedés leginkább a vese- és bélartériákat érintheti, de a betegség ezen formái kevésbé gyakoriak.

HIPERTONIÁS BETEGSÉG

Hipertóniás betegség- krónikus betegség, amelyet a vérnyomás hosszan tartó és tartós emelkedése (BP) jellemez - 140 Hgmm feletti szisztolés. Művészet. és diasztolés - 90 Hgmm felett. Művészet.

A férfiak valamivel gyakrabban betegek, mint a nők. A betegség általában 35-45 éves korban kezdődik, és 55-58 éves korig halad, ezután a vérnyomás gyakran emelkedett értékeken stabilizálódik. Időnként a fiataloknál tartós és gyorsan növekvő vérnyomás-emelkedés alakul ki.

Etiológia.

A hipertónia 3 tényező kombinációján alapul:

• krónikus pszicho-érzelmi túlfeszültség;
• a sejtmembránok örökletes hibája, amely a Ca 2+ és Na 2+ ionok cseréjének megsértéséhez vezet;
• genetikailag meghatározott hiba a vérnyomás szabályozásának vese térfogati mechanizmusában.

Rizikó faktorok:

• a genetikai tényezők nem kétségesek, mivel a magas vérnyomás gyakran családokban fordul elő;
• visszatérő érzelmi stressz;
• nagy mennyiségű sót tartalmazó étrend;
• hormonális tényezők - a hipotalamusz-hipofízis rendszer megnövekedett nyomásfokozó hatása, a katekolaminok túlzott felszabadulása és a renin-angiotenzin rendszer aktiválása;
• vesefaktor;
• elhízottság;
• dohányzó;
• hipodinamia, ülő képélet.

Pato- és morfogenezis.

A magas vérnyomást fokozatos fejlődés jellemzi.

Az átmeneti vagy preklinikai szakaszt a vérnyomás időszakos emelkedése jellemzi. Ezeket az arteriolák görcse okozza, amely során maga az érfal oxigén éhezést tapasztal, ami disztrófiás változások. Ennek eredményeként megnő az arteriolák falának permeabilitása. Vérplazmával (plazmorrhagia) vannak átitatva, amely túlmutat az erek határain, és perivaszkuláris ödémát okoz.

A vérnyomás normalizálása és a mikrocirkuláció helyreállítása után az arteriolák és a perivaszkuláris terek falából a vérplazma a nyirokrendszerbe kerül, és az erek falába bekerült vérfehérjék a plazmával együtt kicsapódnak. A szív terhelésének ismételt növekedése miatt a bal kamra mérsékelt kompenzációs hipertrófiája alakul ki. Ha a pszicho-érzelmi túlfeszültséget okozó állapotokat az átmeneti stádiumban megszüntetjük és megfelelő kezelést végzünk, akkor a kezdődő hipertónia gyógyítható, hiszen ebben a szakaszban még nem fordulnak elő visszafordíthatatlan morfológiai változások.

A vaszkuláris stádiumot klinikailag a vérnyomás tartós emelkedése jellemzi. Ennek oka az érrendszer mély szabályozási zavara és morfológiai változásai. A vérnyomás átmeneti növekedésének stabil állapotba való átmenete számos neuroendokrin mechanizmus működésével jár együtt, amelyek közül a legfontosabbak a reflex, a vese, az érrendszer, a membrán és az endokrin. A vérnyomás gyakori emelkedése az aortaív baroreceptorainak érzékenységének csökkenéséhez vezet, amelyek általában gyengítik a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitását és csökkentik a vérnyomást. Ennek a szabályozórendszernek a hatásának erősítése és a vese arteriolák görcsössége serkenti a renin enzim termelődését. Ez utóbbi angiotenzin képződéséhez vezet a vérplazmában, ami magas szinten stabilizálja a vérnyomást. Ezenkívül az angiotenzin fokozza a mineralokortikoidok képződését és felszabadulását a mellékvesekéregből, amelyek tovább növelik a vérnyomást és hozzájárulnak annak magas szintű stabilizálásához.

A növekvő gyakorisággal visszatérő arteriolák görcsössége, a fokozódó plazmorrhagia és a falakban egyre nagyobb mennyiségű kicsapódott fehérjetömeg hyalinosis, vagy parteriolosclerosis. Az arteriolák falai megvastagodnak, elveszítik rugalmasságukat, vastagságuk jelentősen megnő, és ennek megfelelően az erek lumenje csökken.

A folyamatosan magas vérnyomás jelentősen megnöveli a szív terhelését, ennek eredményeképpen kialakul kompenzációs hipertrófia (48. ábra, b). Ugyanakkor a szív tömege eléri a 600-800 g-ot.. Az állandó magas vérnyomás a nagy artériák terhelését is növeli, aminek következtében az izomsejtek sorvadnak, faluk rugalmas rostjai elveszítik rugalmasságukat. Változásokkal kombinálva biokémiai összetétel vér, a koleszterin és a nagy molekuláris fehérjék felhalmozódása benne, előfeltételek teremtődnek a nagy artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásához. Sőt, ezeknek a változásoknak a súlyossága sokkal nagyobb, mint az érelmeszesedésben, és nem jár együtt vérnyomás-emelkedéssel.

A szervi elváltozások szakasza.

A szervek változásai másodlagosak. Súlyosságuk, valamint klinikai megnyilvánulásuk az arteriolák és artériák károsodásának mértékétől, valamint az ezekkel a változásokkal kapcsolatos szövődményektől függ. A magban krónikus változások a szerveket nem zavarja a vérkeringésük, fokozza az oxigén éhezést és kondicionált! őket a szerv szklerózisa funkciócsökkenéssel.

A magas vérnyomás alatt alapvető Megvan hipertóniás krízis , azaz a vérnyomás éles és hosszan tartó emelkedése az arteriolák görcsössége miatt. A hipertóniás krízisnek megvan a maga morfológiai kifejeződése: arteriolák görcse, falaik plazmorrhagia és fibrinoid nekrózisa, perivaszkuláris diapedetikus vérzések. Ezek a változások, amelyek olyan szervekben fordulnak elő, mint az agy, a szív, a vesék, gyakran a betegek halálához vezetnek. Krízis a magas vérnyomás kialakulásának bármely szakaszában előfordulhat. A gyakori válságok jellemzik rosszindulatú lefolyás betegség, amely általában fiataloknál fordul elő.

Komplikációk a magas vérnyomás, amely görcsben, az arteriolák és artériák trombózisában vagy szakadásában nyilvánul meg, szívrohamhoz vagy szervi vérzésekhez vezet, amelyek általában a halál okai.

A hipertónia klinikai és morfológiai formái.

A testek vagy más szervek károsodásának túlsúlyától függően a magas vérnyomás kardiális, agyi és vese klinikai és morfológiai formáit különböztetjük meg.

szív alakú, Az érelmeszesedés kardiális formájához hasonlóan a szívkoszorúér-betegség lényege, és önálló betegségnek számít.

Agyi, vagy agyi forma- a magas vérnyomás egyik leggyakoribb formája.

Általában egy hialinizált ér megrepedésével és egy hematoma formájú masszív agyvérzés (vérzéses stroke) kialakulásával jár (48. ábra, a). A vér agykamráiba való áttörése mindig a beteg halálával végződik. Magas vérnyomás esetén ischaemiás agyi infarktus is előfordulhat, bár sokkal ritkábban, mint ateroszklerózis esetén. Kifejlődésük az ateroszklerotikusan megváltozott középső agyi artériák vagy az agyalap artériáinak trombózisával vagy görcsével jár.

Veseforma. A magas vérnyomás krónikus lefolyásában arterioloscleroticus nephrosclerosis alakul ki, amely az afferens arteriolák hyalinosisával jár együtt. A véráramlás csökkenése a megfelelő glomerulusok sorvadásához és hyalinosisához vezet. Feladatukat megőrzött glomerulusok látják el, amelyek hipertrófián mennek keresztül.

Rizs. 48. Magas vérnyomás. a - vérzés a bal agyféltekében; b - a szív bal kamrájának szívizom hipertrófiája; c - elsődleges ráncos vese (arterioloscleroticus nephrosclerosis).

Rizs. 49. Arterioloscleroticus nephrosclerosis. Hialinizált (GK) és sorvadó (AK) glomerulusok.

Ezért a vesék felszíne szemcsés megjelenést kap: a hyalinizált glomerulusok és sorvadt, szklerózisos, nefronok lesüllyednek, a hipertrófiás glomerulusok pedig kinyúlnak a vesék felszíne fölé (48. ábra, c, 49). Fokozatosan a szklerotikus folyamatok kezdenek uralkodni, és kialakulnak az elsődleges ráncos vesék. Ugyanakkor a krónikus veseelégtelenség fokozódik, ami véget ér urémia.

Tüneti magas vérnyomás (hipertónia). A magas vérnyomást másodlagos vérnyomás-emelkedésnek nevezik - a vese, mirigy különböző betegségeinek tünete. belső szekréció, hajók. Ha sikerül megszüntetni az alapbetegséget, a magas vérnyomás is megszűnik. Tehát a mellékvese daganatának eltávolítása után - pheochromocytoma. jelentős magas vérnyomás kíséretében, normalizálja a vérnyomást. Ezért a magas vérnyomást meg kell különböztetni a tünetekkel járó magas vérnyomástól.

KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG (CHD)

Az ischaemiás vagy koszorúér-betegség az abszolút vagy relatív elégtelenség által okozott betegségek csoportja koszorúér keringés, ami a szívizom oxigénigénye és a szívizomba való eljuttatása közötti eltérésben nyilvánul meg. Az esetek 95%-ában a koszorúér-betegséget a koszorúerek érelmeszesedése okozza. A lakosság körében az IHD a fő halálok. Rejtett (preklinikai) CAD a 35 év felettiek 4-6%-ában fordul elő. Évente több mint 5 millió beteget regisztrálnak a világon. B C és több mint 500 ezren meghalnak. a férfiak megbetegednek nők előtt 70 év után azonban a férfiak és a nők egyformán gyakran szenvednek koszorúér-betegségben.

Az ischaemiás szívbetegség formái. A betegségnek 4 formája van:

• hirtelen koszorúér-halál szívleállás miatt érkezik olyan személynél, aki 6 órával korábban nem panaszkodott a szívre;
• angina pectoris - a koszorúér-betegség egy formája, amelyet a retrosternalis fájdalom rohamai jellemeznek az EKG változásaival, de jellegzetes enzimek megjelenése nélkül a vérben;
• miokardiális infarktus - a szívizom akut fokális ischaemiás (keringési) nekrózisa, amely miatt alakul ki hirtelen megsértése koszorúér keringés;
• kardioszklerózis - krónikus ischaemiás szívbetegség (HIHD)- angina pectoris vagy szívinfarktus kimenetele; cardiosclerosis alapján krónikus szívaneurizma alakulhat ki.

Az ischaemiás betegség lefolyása lehet akut vagy krónikus. Ezért kiosztani akut ischaemiás szívbetegség(angina pectoris, hirtelen koszorúér-halál, szívinfarktus) ill krónikus ischaemiás szívbetegség(cardiosclerosis minden megnyilvánulásában).

Rizikó faktorok ugyanaz, mint ateroszklerózisban és magas vérnyomásban.

Az IHD etiológiája alapvetően megegyezik az atherosclerosis és a magas vérnyomás etiológiájával. Az IHD-ben szenvedő betegek több mint 90%-a szenved a szívkoszorúér artériák szűkületében szenvedő atherosclerosisban, és legalább az egyikük 75%-ig vagy annál nagyobb mértékben szűkül. Ugyanakkor a kis fizikai terhelésnek megfelelő véráramlás sem biztosítható.

Az IHD különböző formáinak patogenezise

Fejlődés különféle fajták akut CAD társul akut megsértése koszorúér keringés, ami a szívizom ischaemiás károsodásához vezet.

Ezen károsodások mértéke az ischaemia időtartamától függ.

1. Az angina pectorist reverzibilis szívizom-ischaemia jellemzi, amely szűkületes koszorúér-szklerózissal jár, és a szívkoszorúér-betegség minden típusának klinikai formája. Szorító fájdalmak rohamai és égő érzés a mellkas bal felében, besugárzással a bal karra, a lapocka környékére, a nyakra, alsó állkapocs. A rohamok fizikai erőfeszítés során jelentkeznek, érzelmi stressz stb., és értágító szerek szedésével leállítják. Ha egy 3-5 vagy akár 30 percig tartó anginás roham során halál következik be, a szívizom morfológiai elváltozásait csak speciális technikákkal lehet kimutatni, mivel a szív makroszkóposan nem változik.
2. A hirtelen koszorúér-halál összefügg akut ischaemia a szívizomban már 5-10 perccel a roham után, archipogén anyagok- Olyan anyagok, amelyek a szív elektromos instabilitását okozzák, és előfeltételeket teremtenek a szívkamrák fibrillációjához. A szívizom fibrillációja miatti boncoláskor a szív petyhüdt, a bal kamra megnagyobbodott. Az izomrostok mikroszkóposan kifejezett töredezettsége.
3. Miokardiális infarktus.

Etiológia az akut szívinfarktus a koszorúér véráramlásának hirtelen leállásával jár, akár a koszorúér trombus vagy embólia általi elzáródása miatt, akár az ateroszklerotikusan megváltozott koszorúér elhúzódó görcse következtében.

Patogenezis szívinfarktus nagymértékben meghatározza az a tény. hogy a három koszorúér fennmaradó lumenje összesen csak 34%-át teszi ki átlagos norma, míg ezeknek a réseknek a "kritikus összege" legalább 35%, mert ebben az esetben is a koszorúerekben a teljes véráramlás a megengedett minimális szintre esik.

A szívinfarktus dinamikájában 3 szakaszt különböztetnek meg, amelyek mindegyikét morfológiai jellemzői jellemzik.

ischaemiás stádium, vagy az ischaemiás dystrophia stádiuma, a koszorúér trombus általi elzáródása után az első 18-24 órában alakul ki. A szívizom makroszkopikus változásai ebben a szakaszban nem láthatók. Nál nél mikroszkópos vizsgálat az izomrostok disztrófiás változásait töredezettségük, keresztirányú csíkozásuk elvesztése formájában figyelik meg, a szívizom stroma ödémás. A mikrokeringés zavarai pangás és iszap formájában fejeződnek ki a kapillárisokban és venulákban, vannak diapedeziás vérzések. Az ischaemiás területeken hiányoznak a glikogén és a redox enzimek. A szívizom ischaemia területéről származó kardiomiociták elektronmikroszkópos vizsgálata a mitokondriumok duzzadását és pusztulását, a glikogénszemcsék eltűnését, a szarkoplazma ödémáját és a myofilamentumok túlzott összehúzódását mutatja (50. ábra). Ezek a változások hipoxiával, elektrolit-egyensúlyzavarral és az anyagcsere leállásával járnak a szívizom ischaemiás területein. Az ischaemia által nem érintett szívizom régiókban ebben az időszakban mikrokeringési zavarok és stromaödéma alakul ki.

Az ischaemiás stádiumban bekövetkező halál kardiogén sokkból, kamrafibrillációból vagy szívmegállásból következik be (aszisztolé).

Nekrotikus szakasz szívinfarktus az anginás roham utáni első nap végén alakul ki. A boncoláskor gyakran fibrines pericarditist figyelnek meg az infarktus területén. A szívizom metszetén jól láthatók a szívizom nekrózisának sárgás, szabálytalan alakú gócai, amelyeket hiperémiás erek és vérzések vörös sávja vesz körül - ischaemiás infarktus vérzéses corollal (51. ábra). A szövettani vizsgálat az izomszövet nekrózisának gócait tárja fel, amelyek az érintetlen szívizomtól korlátozottak. elhatárolás(határvonal) vonal, amelyet a leukocita infiltráció és a hiperémiás erek zónája képvisel (52. ábra).

Az infarktus területein kívül ebben az időszakban mikrokeringési zavarok alakulnak ki, kifejezett disztrófiás változások a kardiomiocitákban, számos mitokondrium elpusztulása, számuk és térfogatuk növekedésével egyidejűleg.

A szívinfarktus szerveződési szakasza közvetlenül a nekrózis kialakulása után kezdődik. A leukociták és a makrofágok megtisztítják a gyulladás területét a nekrotikus tömegektől. Fibroblasztok jelennek meg a demarkációs zónában. kollagént termelnek. A nekrózis fókuszát először granulációs szövet váltja fel, amely körülbelül 4 héten belül érlelődik durva rostos kötőszövetté. Miokardiális infarktus szerveződik, helyén heg marad (lásd 30. ábra). Nagy fokális kardioszklerózis lép fel. Ebben az időszakban a heg körüli szívizom és a szív többi részének szívizom, különösen a bal kamra, regeneratív hipertrófián megy keresztül. Ez lehetővé teszi a szív működésének fokozatos normalizálását.

Így az akut miokardiális infarktus 4 hétig tart. Ha ebben az időszakban a betegnek új szívinfarktusa van, akkor ún visszatérő . Ha az első szívinfarktus után 4 vagy több héttel újabb szívinfarktus alakul ki, akkor ezt ún megismételt .

Komplikációk már nekrotikus stádiumban is előfordulhat. Tehát a nekrózis helye megolvad - myomalacia , ami a szívizom falának megrepedését eredményezi az infarktus területén, a szívburok üregét vérrel töltve meg - szív tamponálás hirtelen halálhoz vezet.

Rizs. 51. Szívinfarktus (a szív keresztmetszete). 1 - ischaemiás infarktus vérzéses corolla-val hátsó fal bal kamra; 2 - obstruktív trombus a bal koszorúér leszálló ágában; 3 - a szív falának szakadása. Az ábrákon (lent): a - az infarktus zóna árnyékolt (a nyíl a rést mutatja); b - a szeletszintek árnyékoltak.

Rizs. 52. Szívinfarktus. Az izomszövet nekrózisának területét demarkációs vonal (DL) veszi körül. leukocitákból áll.

A myomalacia a kamrafal kidudorodásához és a szív heveny aneurizma kialakulásához vezethet. Ha az aneurizma megreped, szívtamponád is előfordul. Ha egy akut aneurizma nem szakad fel, vérrögök képződnek az üregében, amelyek az agy, a lép, a vesék és maguk a koszorúerek thromboemboliájának forrásává válhatnak. Fokozatosan, a szív akut aneurizmájában a vérrögök felcserélődnek kötőszöveti A kialakuló aneurizmaüregben azonban a trombózisos tömegek megmaradnak, vagy ismét kialakulnak. Az aneurizma krónikussá válik. A thromboembolia forrása lehet az infarktus területén az endocardiumon lévő trombotikus rátétek. A nekrotikus stádiumban bekövetkező halál a kamrafibrilláció miatt is előfordulhat.

Rizs. 53. Krónikus ischaemiás szívbetegség. a - infarktus utáni nagy fokális kardioszklerózis (nyíl mutatja); b - disszeminált fokális kardioszklerózis (a hegeket nyilak jelzik).

Eredmények. Az akut szívinfarktus akut szívelégtelenséget okozhat, gyakran tüdőödéma kialakulásával és az agyi anyag duzzanatával. Az eredmény makrofokális kardioszklerózis és krónikus ischaemiás szívbetegség is.

4. Krónikus ischaemiás szívbetegség

Morfológiai kifejezés krónikus ischaemiás szívbetegségek a következők:

• kifejezett ateroszklerotikus kis fokális kardioszklerózis;
• infarktus utáni makrofokális kardioszklerózis;
• a szív krónikus aneurizma a koszorúerek atherosclerosisával kombinálva (53. ábra). Akkor fordul elő, amikor egy kiterjedt szívinfarktus után a keletkező hegszövet vérnyomás hatására megduzzad, elvékonyodik és zsákkuláris kiemelkedés képződik. Az aneurizmában örvénylő vér miatt vérrögök alakulnak ki, amelyek thromboembolia forrásává válhatnak. A szív krónikus aneurizma a legtöbb esetben a krónikus szívelégtelenség fokozódásának oka.

Mindezeket a változásokat a szívizom mérsékelten kifejezett regeneratív hipertrófiája kíséri.

Klinikailag a krónikus ischaemiás szívbetegség az angina pectorisban és a krónikus kardiovaszkuláris elégtelenség fokozatos kialakulásában nyilvánul meg, amely a beteg halálával végződik. A krónikus koszorúér-betegség bármely szakaszában akut vagy visszatérő szívinfarktus előfordulhat.

Okoz a szív gyulladása az különféle fertőzésekés mámor. A gyulladásos folyamat érintheti a szív egyik membránját vagy annak teljes falát. az endocardium gyulladása endokarditisz , szívizom gyulladás - szívizomgyulladás, szívburok - szívburokgyulladás és a szív összes membránjának gyulladása, pancarditis .

Endokarditisz.

Az endocardium gyulladása általában csak egy bizonyos részére terjed ki, vagy a szívbillentyűket, vagy azok húrjait, vagy a szívüregek falát fedi le. Az endocarditisben a gyulladásra jellemző folyamatok - elváltozások, váladékok és proliferáció - kombinációja van. A klinikán a legfontosabb az billentyű endocarditis . Gyakrabban, mint mások, a kéthús billentyű érintett, valamivel ritkábban - az aortabillentyű, meglehetősen ritkán fordul elő a szív jobb felének billentyűinek gyulladása. Vagy csak a szelep felületi rétegei módosulnak, vagy teljesen, teljes mélységben. A szelep megváltoztatása gyakran fekélyesedéshez, sőt perforációhoz vezet. Trombózisos tömegek általában a szeleppusztulás területén képződnek ( thromboendocarditis) szemölcs vagy polip formájában. Az exudatív változások a szelep vérplazmával való impregnálását és váladéksejtekkel való beszivárgását jelentik. Ebben az esetben a szelep megduzzad és vastagabbá válik. A gyulladás produktív fázisa szklerózissal, megvastagodással, deformációval és a billentyűk összeolvadásával ér véget, ami szívbetegséghez vezet.

Az endocarditis élesen megnehezíti a betegség lefolyását, amelyben kialakult, mivel a szív működése súlyosan érintett. Ezenkívül a billentyűkön lévő trombózisos rétegek tromboembólia forrásává válhatnak.

kivonulás billentyű endocarditis szívhibák és szívelégtelenség.

Szívizomgyulladás.

A szívizom gyulladása általában bonyolítja különféle betegségek, nem lét független betegség. A szívizomgyulladás kialakulásában fontos a szívizom fertőző elváltozása vírusok, rickettsiák és baktériumok által, amelyek véráramlással, azaz hematogén úton jutnak el a szívizomba. A szívizomgyulladás akut vagy krónikus formában fordul elő. Az egyik vagy másik fázis túlsúlyától függően a szívizomgyulladás lehet alteratív, exudatív, produktív (proliferatív).

Az akut exudatív és produktív szívizomgyulladás akut szívelégtelenséget okozhat. Nál nél krónikus lefolyás diffúz kardioszklerózishoz vezetnek, ami viszont krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

Szívburokgyulladás.

A szív külső héjának gyulladása más betegségek szövődményeként jelentkezik, és exudatív vagy krónikus tapadó szívburokgyulladás formájában jelentkezik.

Exudatív pericarditis a váladék jellegétől függően lehet savós, fibrines, gennyes, vérzéses és vegyes.

Savós szívburokgyulladás savós váladék felhalmozódása jellemzi a szívburok üregében, ami az alapbetegség kedvező kimenetele esetén gyakran különösebb következmények nélkül megszűnik.

Fibrines pericarditis gyakrabban alakul ki mérgezéssel, például urémiával, valamint szívizominfarktussal, reumával, tuberkulózissal és számos más betegséggel. A szívburok üregében fibrinos váladék halmozódik fel, és a lapok felületén szőrszálak ("szőrös szív") formájában fibrin-tekervények jelennek meg. A szervezés során fibrines váladék sűrű összenövések jönnek létre a szívburok lapjai között.

Gennyes szívburokgyulladás leggyakrabban gyulladásos folyamatok szövődményeként fordul elő a közeli szervekben - a tüdőben, a mellhártyában, a mediastinumban, a mediastinalis nyirokcsomókban, ahonnan a gyulladás átterjed a szívburokba.

Hemorrhagiás pericarditis rák áttéttel alakul ki a szívben.

Az akut exudatív pericarditis kimenetele szívmegállás lehet.

Krónikus tapadó szívburokgyulladás exudatív-produktív gyulladás jellemzi, gyakran tuberkulózissal és reumával alakul ki. Az ilyen típusú szívburokgyulladás esetén a váladék nem oldódik fel, hanem szerveződésen megy keresztül. Ennek eredményeként a szívburok lapjai között összenövések képződnek, majd a szívburok ürege teljesen benőtt, szklerózisos. összeszorítva a szívet. Gyakran kalcium sók rakódnak le a hegszövetben, és „páncélozott szív” alakul ki.

kivonulás az ilyen szívburokgyulladás krónikus szívelégtelenség.

SZÍVHIBA

A szívhibák az gyakori patológiaáltalában csak sebészeti kezelést igényel. A szívhibák lényege, hogy az egyes, illetve a szívből kinyúló részeinek szerkezetét megváltoztatják nagy hajók. Ehhez szívműködési zavarok és általános keringési zavarok társulnak. A szívhibák lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

A szív veleszületett küszöbei az embrionális fejlődés megsértésének következményei, amelyek vagy az embriogenezis genetikai változásaihoz, vagy a magzat által ebben az időszakban elszenvedett betegségekhez kapcsolódnak (54. ábra). A szívhibák e csoportjában a leggyakoribb a foramen ovale bezáródása, a ductus arteriosus, interventricularis septumés Fallot tetrádja.

Rizs. 54. A fő nyomtatványok vázlata születési rendellenességek szív (Ya. L. Rapoport szerint). A. A szív és a nagy erek normális kapcsolata. Lp - bal pitvar; LV - bal kamra; Pp - jobb pitvar; Pzh - jobb kamra; A - aorta; La - tüdőartéria és ágai; Lv - tüdővénák. B. A ductus arteriosus nem záródik be a pulmonalis artériák és az aorta között (nyilak jelzik az aortából a pulmonalis artériába történő véráramlás irányát a ductus arteriosus mentén). B. Kamrai sövény defektus. A bal kamrából származó vér részben átmegy a jobb oldalba (nyíl jelzi). G. Fallot tetralógiája. Az interventricularis septum felső részének hibája közvetlenül az aorta eredete alatt; a pulmonalis törzs szűkülése a szívből való kilépésénél; az aorta mindkét kamrából kilép az interventricularis defektus régiójában, vegyes artériás-vénás vért kapva (nyíl jelzi). A jobb kamra éles hipertrófiája és általános cianózis (cianózis).

Az ovális ablak bezárása. Ezen a lyukon keresztül interatrialis septum a bal pitvarból a vér a jobb, majd a jobb kamrába és a tüdőkeringésbe jut. Ugyanakkor a szív jobb oldali részei túlcsordulnak vérrel, és ahhoz, hogy a jobb kamrából a pulmonalis törzsbe kerüljenek, a szívizom munkájának állandó növelése szükséges. Ez a jobb kamra hipertrófiájához vezet, ami lehetővé teszi a szív számára, hogy egy ideig megbirkózzon a keringési zavarokkal. Ha azonban a foramen ovale nem záródik sebészeti úton, a jobb szív szívizom dekompenzációja alakul ki. Ha a pitvarsövény defektusa nagyon nagy, akkor a jobb pitvarból a vénás vér a pulmonalis keringést megkerülve bejuthat a bal pitvarba és itt keveredhet az artériás vérrel. Ennek eredményeként a szisztémás keringésben oxigénszegény kevert vér kering. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Az artériás (botallova) csatorna elzáródása (54. ábra, A, B). A magzatban a tüdő nem működik, ezért a pulmonalis törzsből származó vér a ductus arteriosuson keresztül közvetlenül az aortába jut a pulmonalis törzsből, megkerülve a tüdőkeringést. Normális esetben az artériás csatorna a gyermek születése után 15-20 nappal túlnő. Ha ez nem történik meg, akkor a vér az aortából, amelyben magas vérnyomás, a botallián keresztül a pulmonalis törzsbe jut. Növekszik benne a vér mennyisége és a vérnyomás, a pulmonalis keringésben a szív bal oldalába kerülő vér mennyisége nő. Növekszik a szívizom terhelése, és kialakul a bal kamra és a bal pitvar hipertrófiája. Fokozatosan szklerotikus elváltozások alakulnak ki a tüdőben, ami hozzájárul a pulmonalis keringés nyomásának növekedéséhez. Ez a jobb kamra intenzívebb munkáját idézi elő, aminek következtében hipertrófiája alakul ki. A pulmonalis törzsben a pulmonalis keringés nagy horderejű változásainál a nyomás nagyobbá válhat, mint az aortában, és ebben az esetben a pulmonalis törzsből származó vénás vér részben a ductus arteriosuson keresztül az aortába jut. Vegyes vér kerül a szisztémás keringésbe, a beteg hipoxia és cianózis alakul ki.

Kamrai septum defektus. Ezzel a hibával a bal kamrából a vér a jobb kamrába kerül, ami annak túlterhelését és hipertrófiáját okozza (54. ábra, C, D). Néha az interventricularis septum teljesen hiányozhat (háromkamrás szív). Egy ilyen hiba összeegyeztethetetlen az élettel, bár egy ideig a háromkamrás szívű újszülöttek élhetnek.

Tetrad FALLO - az interventricularis septum defektusa, amely a szívfejlődés más anomáliáival kombinálódik: a pulmonalis törzs szűkülése, aorta váladékozása a bal és a jobb kamrából egyidejűleg és a jobb kamra hipertrófiájával. Ez a hiba az újszülöttek szívhibáinak 40-50%-ában fordul elő. Egy olyan hibával, mint a Fallot-tetralógia, a vér a szív jobb oldaláról balra áramlik. Ugyanakkor a pulmonalis keringésbe a szükségesnél kevesebb vér, a szisztémás keringésbe kevert vér kerül. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Szerzett szívhibák az esetek túlnyomó többségében a szív és a billentyűk gyulladásos betegségeinek következményei. A legtöbb gyakori ok szerzett szívhibák a reuma, néha más etiológiájú endocarditishez kapcsolódnak.

Patogenezis.

A gyulladásos elváltozások és a csücskök szklerózisa következtében a billentyűk deformálódnak, megsűrűsödnek, elvesztik rugalmasságukat és nem tudják teljesen lezárni az atrioventrikuláris nyílásokat, illetve az aorta és a pulmonalis törzs nyílását. Ebben az esetben szívhiba képződik, amelynek többféle lehetősége is lehet.

Szelep elégtelensége az atrioventricularis nyílás nem teljes záródásával alakul ki. A bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyűk elégtelensége esetén a szisztolés során a vér nemcsak az aortába vagy a tüdőtörzsbe áramlik, hanem vissza is a pitvarokba. Ha az aorta vagy a pulmonalis artéria billentyűi elégtelenek, akkor a diasztolé során a vér részben visszaáramlik a szív kamráiba.

Szűkület, vagy lyuk szűkítése, a pitvar és a kamrák között nemcsak a szívbillentyűk gyulladása és szklerózisa, hanem billentyűik részleges összeolvadása is kialakul. Ebben az esetben az atrioventricularis nyílás vagy a pulmonalis artéria nyílása vagy az aortakúp nyílása kisebb lesz.

Kombinált satu szív akkor fordul elő, amikor az atrioventrikuláris nyílás szűkülete és a billentyűelégtelenség kombinációja. Ez a szerzett szívbetegség leggyakoribb típusa. A bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyű kombinált hibája esetén a diasztolé alatt megnövekedett vérmennyiség nem tud belépni a kamrába a pitvari szívizom további erőfeszítése nélkül, és a szisztolés során a vér részben visszatér a kamrából a pitvarba, amely túlcsordul vérrel. A pitvari üreg túlfeszítésének megelőzése, valamint az érrendszer szükséges mennyiségű vérellátásának biztosítása érdekében a pitvari és kamrai szívizom összehúzódási ereje kompenzálóan megnő, ami hipertrófiáját eredményezi. Azonban a vér állandó túlcsordulása, például a bal pitvar az atrioventricularis nyílás szűkületével és a kéthús szelep elégtelenségével ahhoz a tényhez vezet, hogy a tüdővénákból származó vér nem tud teljesen bejutni a bal pitvarba. A tüdőben a vér stagnál, ami megnehezíti a vénás vér áramlását a jobb kamrából a pulmonalis artériába. A pulmonalis keringésben megemelkedett vérnyomás leküzdésére a jobb kamrai szívizom összehúzó ereje megnő, és a szívizom is hipertrófiál. Fejlesztés kompenzációs(dolgozó) szívhipertrófia.

kivonulás szerzett szívelégtelenség, ha a billentyűhiányt műtéti úton nem szüntetik meg, krónikus szívelégtelenség és a szív dekompenzációja, amely egy bizonyos idő után alakul ki, általában években vagy évtizedekben számolva.

Érrendszeri BETEGSÉGEK

Az érrendszeri betegségek lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

VELeszületett érbetegségek

A veleszületett érbetegségek a fejlődési rendellenességek, amelyek közül a veleszületett aneurizmák, az aorta coarctációja, az artériák hypoplasiája és a vénák atresiája a legnagyobb jelentőségűek.

Veleszületett aneurizmák- az érfal gócos kitüremkedései, amelyeket szerkezeti hibája és hemodinamikai terhelése okoz.

Az aneurizmák kisméretű, esetenként többszörös, akár 1,5 cm-es saccularis képződményeknek tűnnek, ezek közül különösen veszélyesek az intracerebrális artériák aneurizmái, mivel ezek szakadása subarachnoidális vagy intracerebrális vérzést okoz. Az aneurizmák oka a simaizomsejtek veleszületett hiánya az érfalban és az elasztikus membránok hibája. Az artériás magas vérnyomás hozzájárul az aneurizmák kialakulásához.

Az aorta koarktációja - az aorta veleszületett szűkülete, általában az ívnek a leszálló részbe való átmenetének régiójában. A gonoszság megnyilvánul éles emelkedés vérnyomás a felső végtagokban és annak csökkenése az alsó végtagokban az ottani pulzáció gyengülésével. Ezzel párhuzamosan a szív bal felének hipertrófiája és a belső mellkasi és bordaközi artériák rendszerén keresztül kollaterális keringés alakul ki.

Az artériák hipopláziája ezen erek fejletlensége, beleértve az aortát is, míg a koszorúerek hypoplasiája állhat a hirtelen szívhalál hátterében.

vénás atresia - ritka fejlődési rendellenesség, amely bizonyos vénák veleszületett hiányából áll. A legfontosabb a májvénák atreziája, amely a máj szerkezetének és működésének súlyos megsértésében nyilvánul meg (Budd-Chiari szindróma).

Szerzett érbetegség nagyon gyakoriak, különösen ateroszklerózisban és magas vérnyomásban. Klinikai jelentőségűek az endarteritis, a szerzett aneurizmák és a vasculitis obliteráló hatása is.

Obliteráló endarteritis - az artériák, főleg az alsó végtagok betegsége, amelyet az intima megvastagodása jellemez, az erek lumenének szűkülésével egészen annak eltüntetéséig. Ez az állapot súlyos, progresszív szöveti hipoxiában nyilvánul meg, amely gangrénával jár. A betegség okát nem állapították meg, de a dohányzás és a magas vérnyomás a legfontosabb kockázati tényezők. A szenvedés patogenezisében bizonyos szerepet játszik a szimpatikus-mellékvese-rendszer aktivitásának növekedése és az autoimmun folyamatok.

SZERZETT ANEURIZMA

Szerzett aneurizmák - helyi mellék az erek lumenje az érfal kóros elváltozásai miatt. Lehetnek zacskó alakúak vagy hengeresek. Ezen aneurizmák okai az érfal atheroscleroticus, szifilitikus vagy traumás jellegű károsodása lehet. Gyakrabban fordul elő aneurizma az aortában, ritkábban más artériákban.

ateroszklerotikus aneurizmák, általában 65-75 év után, férfiaknál gyakrabban alakul ki az ateroszklerotikus folyamat által károsodott aortában, túlnyomórészt bonyolult elváltozásokkal. Ennek oka az aorta szívmembrán izom-elasztikus keretének atheromás plakkok általi tönkretétele. Tipikus lokalizációja a hasi aorta. Az aneurizmában trombózisos tömegek képződnek, amelyek a thromboembolia forrásaként szolgálnak.

Komplikációk- az aneurizma szakadása halálos vérzés kialakulásával, valamint az alsó végtagok artériáinak thromboemboliája, amelyet gangréna követ.

Szifilitikus aneurizmák- szifilitikus mesaortitis következménye, amelyet az izom-elasztikus csontváz pusztulása jellemez középső héj az aorta fala, általában a területen felmenő osztályív és mellkasi része.

Gyakrabban ezek az aneurizmák férfiaknál figyelhetők meg, átmérőjük elérheti a 15-20 cm-t. Hosszabb fennállása esetén az aneurizma nyomást gyakorol a szomszédos csigolyatestekre és bordákra, ami sorvadást okoz. A klinikai tünetek a szomszédos szervek összenyomásával járnak, és manifesztálódnak légzési elégtelenség, nyelőcső összenyomódása miatti dysphagia, tartós köhögés a visszatérő ideg összenyomódása, fájdalom szindróma, a szívműködés dekompenzációja miatt.

Vasculitis- a gyulladásos érbetegségek nagy és heterogén csoportja.

A vasculitist az érfalban és a perivascularis szövetben infiltrátum képződése, az endotélium károsodása és hámlása, az érrendszeri tónus elvesztése és a hyperemia az akut periódusban, a falszklerózis és a krónikus lefolyás során gyakran a lumen obliterációja jellemzi.

A vasculitis fel van osztva szisztémás, vagy elsődleges,és másodlagos. Az elsődleges vasculitis a betegségek nagy csoportja, gyakori és önálló jelentőséggel bír. A másodlagos vasculitis számos betegségben alakul ki, és a vonatkozó fejezetekben ismertetjük.

A vénák betegségei főként phlebitis - a vénák gyulladása, thrombophlebitis - trombózissal szövődött phlebitis, phlebothrombosis - a vénák korábbi gyulladása nélküli trombózisa és a visszér.

Flebitis, thrombophlebitis és phlebothrombosis.

A phlebitis általában a vénás fal fertőzésének következménye, bonyolíthatja az akut fertőző betegségeket. Néha a phlebitis a véna sérülése vagy kémiai károsodása miatt alakul ki. Amikor egy véna begyullad, az endotélium általában károsodik, ami fibrinolitikus funkciójának elvesztéséhez és trombusképződéshez vezet ezen a területen. Felmerül thrombophlebitis. Megnyilvánul fájdalom tünet, szöveti ödéma az elzáródástól distalisan, cianózis és bőrpír. Az akut időszakban a thrombophlebitist thromboembolia bonyolíthatja. Hosszú krónikus lefolyás esetén trombózisos tömegek szerveződnek, azonban a fő vénák thrombophlebitis és phlebothrombosis kialakulását okozhatja. trofikus fekélyek, általában az alsó végtagok.

Flebeurizma- a vénák kóros kiterjedése, kanyargóssága és megnyúlása, amely fokozott intravénás nyomás esetén fordul elő.

Hajlamosító tényező a vénafal veleszületett vagy szerzett inferioritása és elvékonyodása. Ugyanakkor egymás mellett jelennek meg a simaizomsejtek hipertrófiájának és a szklerózisnak a gócai. Leggyakrabban az alsó végtagok vénái, a hemorrhoidalis vénák és a vénák érintettek. alsó szakasz nyelőcső a vénás kiáramlás blokádjával. A varikózus vénák területei csomós, aneurizmaszerű, fusiform alakúak lehetnek. A varikózist gyakran vénás trombózissal kombinálják.

Visszér- a vénás patológia leggyakoribb formája. Főleg 50 év feletti nőknél fordul elő.

Az intravénás nyomás növekedése összefüggésbe hozható a szakmai tevékenységgel és az életmóddal (terhesség, állás, nehéz teherhordás stb.). A felületes vénák túlnyomórészt érintettek, klinikailag a betegség a végtagok ödémájával, trofikus bőrelváltozásokkal, dermatitisz és fekélyek kialakulásával nyilvánul meg.

Varikózus aranyér vénák- a patológia gyakori formája is. Hajlamosító tényezők a székrekedés, a terhesség, néha a portális hipertónia.

A visszér az alsó hemorrhoidalis plexusban külső csomópontok kialakulásával vagy a felső plexusban belső csomópontok kialakulásával alakul ki. A csomópontok általában trombózisosak, kidudorodnak a bél lumenébe, megsérülnek, begyulladnak és kifekélyesednek, vérzés lép fel.

A nyelőcső visszér portális hipertóniával alakul ki, amely általában májcirrózissal vagy a portális traktus tumorkompressziójával társul. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nyelőcső vénái a vért a portálrendszerből a cavalis rendszerbe vezetik. Visszér esetén a fal elvékonyodása, gyulladás és erózió lép fel. A nyelőcső visszér falának megrepedése súlyos, gyakran végzetes vérzéshez vezet.

A szív- és érrendszeri betegségek az emberek korai halálozásának egyik leggyakoribb oka. A fő tünet, amely azt jelzi lehetséges fejlesztés kóros folyamatok, formájában nyilvánulnak meg fájdalom szindróma ban ben mellkas környéke balra adva. A pácienst duzzanat vagy légszomj is zavarhatja. Amikor megnyilvánul a legkisebb jele a rendszer esetleges működési zavarára utalva orvoshoz kell fordulni. Az orvos megfelelő vizsgálatokat végez, amelyek eredményei megerősítik vagy kizárják a patológiát. A gyakori szívbetegségek listájáról, tüneteiről, kezeléséről és a fejlődés okairól - a cikk későbbi részében.

Az ischaemiás szívbetegség gyakori betegség, amelyet a szívizom károsodása jellemez. A szívizom vérellátásának megsértése következtében fordul elő, és a listán az első helyet foglalja el veszélyes patológiák. Mind akut, mind krónikus formában nyilvánul meg. A betegség progressziója gyakran atheroscleroticus cardiosclerosis kialakulásához vezet.

A koszorúér-betegség fő okai és kockázati tényezői között szerepel a thromboembolia, a koszorúér érelmeszesedése, a hiperlipidémia, a túlsúlyos problémák (elhízás), a rossz szokások (dohányzás, alkohol) és a magas vérnyomás. Azt is figyelembe kell venni, hogy a betegség gyakoribb a férfiaknál. Emellett az örökletes hajlam is hozzájárul a kialakulásához.

Az ischaemia gyakori jelei közé tartozik fájdalom paroxizmális jelleg a mellkasban, szívdobogásérzés, szédülés, hányinger, hányás, ájulás, puffadás.

Az ischaemia egyik formája az instabil angina. A Braunwald osztályozási táblázat szerint a szívroham kialakulásának kockázata a betegség osztályától függ:

• Első osztályú. A szokásos angina pectoris jellemzi. A fájdalom a stressz hátterében jelentkezik. Nyugalomban a rohamok két hónapig hiányoznak.
• Másodosztály. Stabil angina nyugalomban. Két és hatvan nap között is előfordulhat.
• Harmadik osztály. akut forma az elmúlt 48 órában történt.

A kezelés az ischaemia klinikai formájától függ, de mindig a szövődmények és következmények megelőzésére irányul. Érvényes drog terápia valamint életmódbeli beavatkozások: megfelelő táplálkozás, megszüntetése rossz szokások. A kezelés során műtétre lehet szükség - koszorúér bypass graft vagy koszorúér angioplasztika.

Krónikus szívelégtelenség

A szívelégtelenség gyakori szívbetegség, amelyet a létfontosságú szervek rossz vérellátása okoz. A jogsértések az emberi tevékenységtől függetlenül történnek (nyugalomban és edzés közben is). A patológia előrehaladtával a szív fokozatosan elveszíti töltő- és ürítési képességét. A szívbetegség fő tünetei:

• Perifériás természetű ödéma. Kezdetben a lábfejben és az alsó lábakban fordul elő, majd átterjed a csípőre és a hát alsó részére.
• általános gyengeség, gyors fáradékonyság.
• Száraz köhögés. A betegség előrehaladtával a beteg köpet, majd vérszennyeződést kezd termelni.

A patológia arra kényszeríti a beteget, hogy felemelt fejjel hason fektesse. Ellenkező esetben a köhögés és a légszomj csak rosszabb lesz. A betegség kialakulásához hozzájáruló fő tényezők listája meglehetősen széles:

• Ischaemia.
• Szívroham.
• Magas vérnyomás.
• Betegségek, amelyekben az endokrin rendszer érintett (diabetes mellitus jelenléte, problémák pajzsmirigy, mellékvese).
• Nem megfelelő táplálkozás, ami cachexia vagy elhízás kialakulásához vezet.

A szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulását okozó egyéb tényezők között vannak veleszületett és szerzett szívhibák, sarcaidosis, szívburokgyulladás, HIV-fertőzés. A betegség valószínűségének minimalizálása érdekében a betegnek azt tanácsoljuk, hogy zárja ki az életéből a használatát alkoholos italok, koffein nagy dózisban, dohányzás, egészséges étrend betartása.

A kezelésnek átfogónak és időszerűnek kell lennie, különben a patológia kialakulása visszafordíthatatlan következményekhez vezethet - ez halálos kimenetelű, szívmegnagyobbodás, ritmuszavar, vérrögképződés. A lehetséges szövődmények elkerülése érdekében az orvosok speciális terápiás étrendet, optimális fizikai aktivitást írnak elő a betegeknek. A gyógyszeres terápia gátlók, adenoblokkolók, diuretikumok, véralvadásgátlók bevitelén alapul. Szükség lehet implantátumra is. mesterséges meghajtók ritmus.

Szívbillentyű-betegség

A szívbillentyűket érintő súlyos betegségek csoportja. A test fő funkcióinak - a vérkeringésnek és a kamrák tömítésének - megsértéséhez vezetnek. A leggyakoribb patológia a szűkület. Az aortanyílás beszűkülése okozza, ami komoly akadályokat képez a vér bal kamrából való kiáramlásában.

A szerzett forma leggyakrabban a reumás billentyű károsodása miatt következik be. A betegség előrehaladtával a szelepek súlyos deformációnak vannak kitéve, ami összeolvadáshoz és ennek megfelelően a gyűrű csökkenéséhez vezet. A betegség kialakulását elősegíti a fertőző endocarditis, a veseelégtelenség és a rheumatoid arthritis kialakulása is.

Gyakran előfordul, hogy a veleszületett forma még fiatal korban (legfeljebb harminc évesen) és még serdülőkorban is diagnosztizálható. Ezért azt a tényt is figyelembe kell venni gyors fejlődés patológia hozzájárul az alkoholtartalmú italok, a nikotin használatához, a vérnyomás szisztematikus növekedéséhez.

Hosszú ideig (a szűkület kompenzálásával) egy személy gyakorlatilag nem tapasztalhat tüneteket. A betegségnek nincs külső klinikai képe. Az első jelek a fizikai erőfeszítés során fellépő légszomj, szívdobogás, rossz közérzet, általános gyengeség, erővesztés formájában nyilvánulnak meg.

Ájulás, szédülés, angina és duzzanat légutak gyakran a koszorúér-elégtelenség stádiumában nyilvánul meg. A légszomj még éjszaka is zavarhatja a beteget, amikor a test nincs kitéve semmilyen stressznek és nyugalomban van.

A szívbetegségben szenvedő betegeket (beleértve a tünetmenteseket is) kardiológusnak kell látnia és ki kell vizsgálnia. Így különösen hathavonta a betegek echokardiográfián esnek át. A betegség enyhítésére és a lehetséges szövődmények megelőzésére gyógyszereket írnak fel. Megelőző célból antibiotikumokat kell szedni.

Ugyanakkor a kezelés fő módja az érintett terület cseréje aortabillentyű mesterséges. A műtét után a betegeknek életük végéig antikoagulánsokat kell szedniük.

születési rendellenességek

A patológiát gyakran még a csecsemők korai szakaszában is diagnosztizálják (közvetlenül a születés után a gyermeket alapos vizsgálatnak vetik alá). Az intrauterin fejlődés szakaszában alakult ki. A szívbetegség fő tünetei:

• Színváltozás bőr. Sápadttá válnak, gyakran kékes árnyalatot kapnak.
• Légzési és szívelégtelenség van.
• Szívzörej figyelhető meg.
• A gyermek lemaradhat a fizikai fejlődésben.

A legtöbb esetben a kezelés fő módja a műtét. Gyakran nem lehet teljesen kiküszöbölni a hibát, vagy nem lehetséges. Ilyen körülmények között szívátültetést kell végezni. A gyógyszeres terápia célja a tünetek megszüntetése, a fejlődés megakadályozása krónikus elégtelenség, szívritmuszavarok.

A statisztikák szerint az esetek 70%-ában az első életév végzetesen végződik a gyermek számára. A betegség korai felismerése esetén a prognózis jelentősen javul. A fő megelőzés a terhesség gondos tervezésében rejlik, ami magában foglalja a betartást helyes képélet, a kockázati tényezők kiküszöbölése, a kezelőorvos összes ajánlásának rendszeres ellenőrzése és végrehajtása.

Aritmia és kardiomiopátia

A kardiomiopátia olyan szívizom betegség, amely nem jár ischaemiás vagy gyulladásos eredetű. A klinikai megnyilvánulások a kóros folyamat formájától függenek. A gyakori tünetek közé tartozik a fizikai terhelés során fellépő légszomj, fájdalom a mellkas területén, szédülés, fáradtság, kifejezett duzzanat. Főleg diuretikumok, antikoagulánsok, antiarrhythmiás szerek alkalmazása javasolt. Sebészeti beavatkozásra lehet szükség.

Az aritmiát bármilyen ritmuszavar jellemzi. Nak nek ezt a fajt A patológiák közé tartozik a tachycardia, bradycardia, pitvarfibrilláció. Az egyik formát extraszisztolának is tekintik. A legtöbb esetben tünetmentes, de a betegség előrehaladtával gyors vagy lassú szívverés, időszakos elhalványulás jelentkezik. Fejfájás, szédülés, mellkasi fájdalom kíséri. A kezelés során mind a gyógyszeres terápiát, mind a sebészeti módszereket alkalmazzák.

Gyulladásos betegségek

A szívgyulladás klinikai megnyilvánulásai attól függenek, hogy melyik szövetszerkezet érintett a patológia progressziójában:

A gyakori tünetek közé tartozik a fájdalom, a szabálytalan szívverés és a légszomj. Ha benne voltál fertőző folyamat, a betegek rendelkeznek láz test.

Nem minden szívbetegség szerepel a listán. A címek listája folytatható. Így például gyakran a mentális (a vagus ideg előfordulásának hátterében) vagy fizikai túlterhelés neurózishoz, vegetovaszkuláris dystóniához, mitrális billentyű prolapsushoz (elsődleges és másodlagos forma) vagy más jellegű rendellenességhez vezethet.

A modern diagnosztikai módszerek lehetővé teszik a patológia jelenlétének gyors megállapítását és az összes kezelést szükséges intézkedéseket. A legtöbb szívbetegség nem gyógyítható teljesen, de megállítható, enyhíthető általános állapot a kockázatok minimalizálása vagy az esetleges rokkantság megelőzése.

A kockázati csoportba férfiak és nők egyaránt tartoznak, de a legtöbb betegség csak idősebb, gyakran idős korban diagnosztizálható. A kezelés fő problémája az idő előtti fellebbezés szakképzett segítségért, amely a jövőben erősen lekötheti és korlátozhatja a modern orvoslás lehetőségeit.

Fontos, hogy kövesse az orvos összes ajánlását, vegye be az előírt gyógyszereket és megfelelő életmódot vezet. Ha egy beszélgetünk népi módszerekről és gyógymódokról, akkor használatuk előtt konzultálnia kell egy szakemberrel.

Napjainkban a szív- és érrendszeri betegségek nagyon gyakori problémát jelentenek minden korosztály körében. Meg kell jegyezni, hogy az e betegségek miatti halálozási arány évről évre növekszik. Ebben óriási szerepet játszanak a szervek munkájának megsértését befolyásoló tényezők.

Milyen kritériumok alapján osztályozzák az ilyen patológiákat, milyen tünetek kísérik őket? Hogyan kezelik ezeket a betegségeket?

Kik ők?

A kardiovaszkuláris rendszer összes patológiáját csoportosítják elhelyezkedésük és a tanfolyam jellege szerint. Ezért a betegségeket a következő típusokra osztják:

• Szívbetegségek (izmok és billentyűk);
• Az erek betegségei(perifériás és egyéb artériák és vénák);
• Az egész rendszer általános patológiái.

A szív- és érrendszeri betegségek etiológia szerinti osztályozása is létezik:

Ezenkívül ezek a kóros állapotok veleszületettek, lehetnek örökletesek és szerzettek.

Az erek és a szív betegségei különböznek a tünetek és a súlyosság tekintetében.

A szívizom és a szívbillentyűk betegségeinek listája:

Ezenkívül a szívbetegségek közé tartoznak a ritmuszavarok: aritmia (tachycardia, bradycardia), szívblokk.

Az érrendszeri patológiák a következők:

A szív- és érrendszer gyakori betegségei, amelyek általában befolyásolják e szervek tevékenységét:

• hipertóniás betegség;
• stroke;
• érelmeszesedés;
• kardioszklerózis.

A fenti betegségek nagyon életveszélyesek, ezért szükségesek időben történő kezelés. Az ilyen patológiák elkerülése érdekében be kell tartani a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére vonatkozó szabályokat.

Sok olvasónk széles körben alkalmazza a szervezet KOLESZTERIN szintjének csökkentését. ismert technika Elena Malysheva által felfedezett Amarant magvak és lé alapján. Nyomatékosan javasoljuk, hogy ismerkedjen meg ezzel a módszerrel.

Általános jellemzők és terápia

A szív- és érrendszeri patológiák gyakori tünetei a következők:

Fontos megjegyezni, hogy a szív- és érrendszeri betegségek kezelését a integrált megközelítés. Tartalmazza a gyógyszert, népi gyógymódok, fizioterápiás eljárások, fizioterápiás gyakorlatok.

Érvényes is légzőgyakorlatok. A tudósok bebizonyították, hogy a zokogó lélegzet gyógyítja a szív- és érrendszeri betegségeket.

Ischaemiás betegség

Ez a betegség általában idősebb embereknél fordul elő. Ezt a betegséget koszorúér-betegségnek is nevezik, mivel a szívizom érintett a szívkoszorúerek vérkeringésének károsodása miatt. Gyakran tünet nélkül jelentkezik.

A tünetek fizikai erőfeszítés során jelentkeznek, ugyanúgy, mint az angina pectoris esetében:

• levegőhiány érzése;
• fájdalom a mellkas közepén;
• gyakori pulzus;
• fokozott izzadás.

Állapot javítására és megelőzésére különféle szövődmények hozzá vannak rendelve:

NÁL NÉL súlyos esetek Talán műtéti beavatkozás– koszorúér bypass graft, stentelés. Javasolt speciális diéta, mozgásterápia, gyógytorna.

angina pectoris

Az emberek angina pectorisnak hívják. Ez a koszorúerek érelmeszesedésének következménye. Angina pectoris esetén a szegycsont mögött kompressziós jellegű fájdalom jelentkezik, amely a lapocka felé, ill. felső végtag A bal oldalról. Ezenkívül a támadások során légszomj, nehézség jelentkezik a mellkas területén.

Olvasónk visszajelzése - Victoria Mirnova

Nem szoktam megbízni semmilyen információban, de úgy döntöttem, megnézem, és megrendeltem egy csomagot. Egy héten belül változásokat észleltem: megszűnt a szívem, elkezdtem jobban érezni magam, megjelent az erő és az energia. Az elemzések azt mutatták, hogy a KOLESZTERIN NORM-ra csökkent. Próbáld ki és te, és ha valakit érdekel, akkor lent egy link a cikkhez.

A támadást nitroglicerin és analógjai segítségével távolítják el. A kezeléshez béta-blokkolókat (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), izoszorbit-dinitrátot (Izolong, Ditrat, Sorbidin, Cardiket, Etidiniz) használnak.

A betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek blokkolják a kalciumcsatornákat, valamint olyan gyógyszereket, amelyek javítják a szívizom anyagcsere folyamatait.

Szívizomgyulladás

Szívizomgyulladás esetén a szívizom begyullad. Ezt megkönnyítik bakteriális fertőzések, allergia, legyengült immunrendszer. Ezt a betegséget akut fájdalom a mellkasban, gyengeség, légszomj, szívritmuszavar, hipertermia jellemzi. Az elvégzett vizsgálatok a szerv megnövekedett méretéről tanúskodnak.

Ha a myocarditis fertőző, akkor antibiotikum-terápiát alkalmaznak. Egyéb gyógyszerek szakorvos írja fel a betegség súlyosságától függően.

miokardiális infarktus

A betegséget a szívizom izomszövetének halála jellemzi. Ez az állapot különösen veszélyes az emberi életre.

A fő tünetek a szegycsont mögötti fájdalom, a bőr sápadtsága, eszméletvesztés, sötétedés a szemekben. De ha a nitroglicerin bevétele után az angina pectoris fájdalma eltűnik, akkor szívroham esetén akár több órán át is zavarhatja.

A patológia jelei esetén ajánlott a páciens pihenését biztosítani, ehhez sima felületre kell fektetni. NÁL NÉL sürgősen szükséges a beteg kórházi kezelése. Ezért késedelem nélkül mentőt kell hívnia. A Corvalol (harminc csepp) bevétele javasolt.

A halálveszély az első órákban veszélyes kóros állapot, így a beteg intenzív osztályra kerül. A kezelés magában foglalja a vénás nyomás csökkentésére, a szívműködés normalizálására és a fájdalom enyhítésére szolgáló gyógyszerek alkalmazását.

A rehabilitációs tevékenységek legfeljebb hat hónapig tartanak.

Szívbetegség

Szívbetegség - a szívizom és a szelepek deformációja. Ennek a patológiának a következő típusai vannak:

• veleszületett;
• Szerzett.

Szívbetegség Fallot tetralógiája

A veleszületettek annak a ténynek köszönhetőek, hogy a magzat szíve nem alakult ki megfelelően az anyaméhben. A szerzett elváltozások az érelmeszesedés, a reuma, a szifilisz szövődményei. A betegség tünetei változatosak, és a hibák helyétől függenek:

A szívhibák közé tartoznak az ilyen típusú patológiák is: mitrális szűkület, aortabetegség, mitrális billentyű-elégtelenség, tricuspidalis elégtelenség, az aortanyílás szűkülete.

Ilyen betegségekkel fenntartó terápiát írnak elő. A kezelés egyik hatékony módja a sebészi módszer - szűkület esetén commissurotomia, billentyűelégtelenség esetén protetika. Kombinált hibák esetén a szelep teljesen mesterségesre változik.

Aneurizma

Az aneurizma az erek falának betegsége, amikor azok egy része jelentősen kitágul. Leggyakrabban ez az agy, az aorta, a szív ereiben fordul elő. Ha a szív vénáinak és artériáinak aneurizmája megreped, a halál azonnal bekövetkezik.

A tünetek az értágulat helyétől függenek - a leggyakoribb az agyi erek aneurizma. A betegség többnyire tünetmentes. De amikor az érintett terület eléri a nagy méretet, vagy a szakadás szélén áll, akkor az ilyen patológiát súlyos fejfájás jelzi, amely néhány napon belül nem múlik el. Ezért fontos, hogy időben forduljon orvoshoz, hogy elkerülje a katasztrofális következményeket.

Teljesen megszabadulni az aneurizmától, csak sebészeti beavatkozással lehet.

Érelmeszesedés

Ebben az állapotban a szervekben lévő artériák érintettek. A betegség jellemzője a koleszterin lerakódása az erek falán, ami oda vezet, hogy lumenük beszűkül, így a vérellátás zavart okoz. Az ateroszklerotikus plakkok leválhatnak az erekről. Ez a jelenség végzetes lehet.

A koleszterinszintet csökkentő sztatinok, valamint a vérkeringést javító gyógyszerek kezelésére használják.

Hipertóniás betegség

Általános tulajdonságok magas vérnyomás - a szisztolés és diasztolés vérnyomás emelkedése. Főbb tünetek:

A kezelés célja a vérnyomás csökkentése és a folyamat okainak megszüntetése. Ezért vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak fel, például béta-blokkolókat (Atenolol, Sotalol, Bisprololol).

Ezenkívül diuretikumokat használnak a klór és a nátrium eltávolítására (klórtalidon, indapamid, furoszemid), valamint kálium-antagonisták az agyi erek rendellenességeinek megelőzésére (Amplodipin, Nimodipin, Verapamil).

Ezenkívül magas vérnyomás esetén speciális étrendet írnak elő.

Stroke - súlyos állapot az agy vérkeringésének károsodása következtében. Az alultápláltság miatt az agyszövet sérülni kezd, az edények eltömődnek vagy megrepednek. Az orvostudományban az alábbi típusú stroke-okat különböztetik meg:

• Vérzéses(az ér szakadása);
• Ischaemiás (elzáródás).

A stroke tünetei:

• akut fejfájás;
• görcsök;
• letargia;
• álmosság;
• eszméletvesztés;
• hányinger és hányás.

Ha ilyen jeleket észlelnek, a betegnek sürgős kórházi kezelésre van szüksége. Az elsősegélynyújtáshoz biztosítania kell a fekvő helyzetet, a levegő áramlását és a ruházatból való elengedést.

A kezelés a patológia típusától függ. A vérzéses stroke kezelésére módszereket alkalmaznak a nyomás csökkentésére és az agy vagy a koponya vérzéseinek megállítására. Ischaemiás - szükséges a vérkeringés helyreállítása az agyban.

Ezenkívül a stimulációra gyógyszereket írnak fel anyagcsere folyamatok. Az oxigénterápia fontos szerepet játszik. Fontos megjegyezni, hogy a stroke utáni rehabilitáció hosszú folyamat.

Visszér

A varikózus vénák olyan betegség, amely a vénás véráramlás és az érbillentyűk működésének zavarával jár. Leggyakrabban a patológia az alsó végtagok vénáira terjed.

A varikózus vénák tünetei a következők:

• puffadtság;
• a bőr árnyékának változása a sérülés helye közelében;
• izomgörcsök (különösen éjszaka);
• fájdalom szindróma;
• nehézség érzése a végtagokban.

A viselési állapot megkönnyítésére ajánlott kompressziós harisnyaés gyakorolni. A gyógyszeres kezelés magában foglalja a venotonikus szerek, a vénás véráramlást javító gyógyszerek, az antikoagulánsok alkalmazását. Súlyos esetekben sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

A szív- és érrendszeri betegségek időben történő kezelést igényelnek. A szövődmények elkerülése érdekében a terápiának átfogónak és szisztematikusnak kell lennie.

A kóros folyamatok megelőzése érdekében megfelelő táplálkozásra, fizioterápiás gyakorlatokra van szükség. A légzőgyakorlatok ebből a szempontból hatékonyak, mert bebizonyosodott, hogy a zokogásos légzés gyógyítja a szív- és érrendszeri betegségeket.

Szív- és érrendszeri betegségek és örökletes hajlam

A szív- és érrendszeri betegségek patológiáinak fő okai közé tartozik az örökletes tényező. Ezek a betegségek a következők:

Az örökletes patológiák a szív- és érrendszeri betegségek listájának nagy százalékát teszik ki.

Még mindig úgy gondolja, hogy lehetetlen TELJES KIGYÓGYÍTÁS?

Folyamatos fejfájástól, migréntől szenved? súlyos légszomj a legkisebb terhelésnél és plusz mindezen kifejezett HIPERTENZIÓ? Most válaszolj a kérdésre: megfelel neked? MINDEN TÜNET tolerálható? És mennyi időd "szivárgott" már az eredménytelen kezelésre?

Tudtad, hogy mindezek a tünetek Emelkedett koleszterinszintre utalnak szervezetedben? De csak arra van szükség, hogy a koleszterint visszaállítsuk a normális szintre. Hiszen helyesebb nem a betegség tüneteit kezelni, hanem magát a betegséget! Egyetértesz?