Apnoe rohamok. Obstruktív alvási apnoe: okok, tünetek, diagnózis, kezelés, megelőzés. Az alvási apnoe fő okai
Az apnoe egy vagy másik etiológiai tényező által okozott kóros folyamat, amely alvás közben a légzés rövid távú leállásához vezet. Az újszülötteknél az alvási apnoe meglehetősen gyakori - az esetek 60% -ában. A koraszülötteknél ez a szám eléri a 90%-ot. Ebben az esetben a légzési folyamat megsértése és leállítása is lehetséges, de legfeljebb 10 másodpercig. A legtöbb esetben az alvási apnoe 3-5 hét után elmúlik.
Felnőtteknél az alvási apnoe szindróma meglehetősen gyakori, de az idősebbek veszélyben vannak. Azt is meg kell jegyezni, hogy a férfiaknál ezt a betegséget kétszer olyan gyakran diagnosztizálják, mint a nőknél.
A specifikus klinikai tünet (alvási apnoe) miatt a diagnózis általában nem nehéz. Az apnoe rohamokat azonban csak az orvos tudja pontosan diagnosztizálni, valamint megállapítani etiológiáját a szükséges diagnosztikai eljárások elvégzésével. Az önkezelés vagy a probléma figyelmen kívül hagyása negatív következményekkel jár.
A tizedik felülvizsgálatú betegségek nemzetközi osztályozása szerint az alvási apnoe az idegrendszer betegségeire utal, és külön jelentéssel bír. ICD-10 kód - G47.3.
Az ilyen rendellenesség kezelése az aktuális klinikai képtől, az összegyűjtött anamnézistől és a vizsgálati adatoktól függően lehet konzervatív és radikális is.
Etiológia
Az alvási apnoét a következő etiológiai tényezők okozhatják:
- túlsúly - a zsírszövet túlzott lerakódása a nyakban ahhoz a tényhez vezet, hogy a torok izmai túlterheltek;
- orrdugulás, ;
- fül-orr-gégészeti betegségek;
- neoplazma a felső légutakban;
- a légutak veleszületett patológiái, nevezetesen a lumenük szűkülése;
- a garat izomzatának tónusának csökkenése, ami bizonyos gyógyszerek bevitelének, túlzott alkoholfogyasztásnak köszönhető;
- a pajzsmirigy diszfunkciója;
- a perifériás idegek károsodása;
- agyi betegségek, beleértve a daganatok kialakulását;
- a vérellátás és a gázcsere megsértése.
Ezenkívül az alvási apnoe oka lehet egy pszichoszomatikus tényező, amely ebben az esetben szindróma jellegű, és nem külön patológia.
Csak az orvos tudja meghatározni az alvás közbeni légzés ilyen megsértésének okát, miután elvégezte az összes szükséges diagnosztikai intézkedést.
Osztályozás
Az ilyen kóros folyamat kialakulásának következő formáit különböztetjük meg:
- apnoe - a torok és az izmok lágy szövetei annyira ellazulnak, hogy az ember kifullad;
- hypopnea - a patogenezis hasonló a fenti formához, azonban ebben az esetben a lágy szövetek részben lefedik a felső légutakat;
- központi apnoe - ebben az esetben a patológiát az agy rendellenességei okozzák, amelyek során az agy egyszerűen „elfelejti” jeleket küldeni a légzőrendszerben érintett izmok összehúzására;
- obstruktív alvási apnoe - leggyakrabban gyermekeknél diagnosztizálják veleszületett patológiák miatt;
- vegyes formában.
A klinikai kép nem függ a betegség formájától. Csak orvos tudja meghatározni, hogy milyen típusú alvási apnoéja van egy gyermeknek vagy felnőttnek.
Tünetek
Az alvási apnoe általában a következő tünetekkel jár:
- fejfájás reggel;
- gyakori ébredés éjszaka;
- felületes és nyugtalan alvás;
- ingerlékenység, hangulati ingadozások;
- álmosság a nap folyamán, még akkor is, ha a személy időben lefekszik;
- megnövekedett vérnyomás reggel, amely a legtöbb esetben gyógyszer szedése nélkül eltűnik;
- fokozott izzadás éjszaka;
- gyors szívverés;
- fokozott éjszakai vizelési inger;
- súlygyarapodás nyilvánvaló ok nélkül;
- a memória és a koncentráció romlása;
- a munkaképesség csökkenése;
- férfiaknál is jelen lehet.
Meg kell jegyezni, hogy pontosan a légzésleállás támadásaira lehet, hogy maga a beteg nem emlékszik. Egy ilyen konkrét tünetről csak azok tudnak beszélni, akik ezzel élnek. Ezért sok esetben egy ilyen probléma hosszú ideig felügyelet nélkül marad, mivel a klinikai kép tünetei nem specifikusak, és egyszerűen a fáradtságnak tulajdoníthatók.
Ha az alvási apnoe tünetei vannak, azonnal forduljon orvoshoz, mivel az ilyen jogsértés oka rendkívül veszélyes lehet az egészségre.
Diagnosztika
Ha ilyen jogsértés alvás közben történik, először forduljon háziorvoshoz. Ezenkívül konzultálnia kell a következő szakemberekkel:
- neuropatológus;
- idegsebész;
- endokrinológus;
- gasztroenterológus vagy táplálkozási szakember.
Mindenekelőtt a beteg fizikális vizsgálata történik személyes anamnézis felvételével, teljes klinikai kép kialakításával. A diagnózis és etiológiája pontos meghatározásához a következő diagnosztikai intézkedéseket lehet végrehajtani:
- poliszomnográfia - alvás közben speciális elektródák segítségével rögzítik a diagnózis meghatározásához szükséges összes paramétert;
- CT és MRI az agyban;
- pulzoximetria;
- elektromiográfia;
- elektroencephalográfia;
- UAC és BAC;
- a pajzsmirigyhormonok elemzése;
- a vér lipid spektruma;
- általános vizelet és vizelet analízis albuminra;
- Rehberg tesztje.
Ha az agyban vagy a felső légutakban jóindulatú vagy rosszindulatú daganat gyanúja merül fel, további diagnosztikai intézkedéseket írnak elő.
Kezelés
Az alvási apnoe hatékony kezelése csak integrált megközelítéssel lehetséges, nevezetesen:
- életmódbeli változások;
- gyógyszeres kezelés;
- fizioterápiás eljárások.
Ezenkívül meg kell értenie, hogy gyakran a konzervatív módszerek az ilyen megsértések kiküszöbölésére alvás közben nem elegendőek, vagy egyáltalán nem megfelelőek, ezért operatív beavatkozást hajtanak végre.
Az alvási apnoe gyógyszeres kezelése az alábbi gyógyszerek alkalmazását foglalja magában:
- helyi kortikoszteroidok;
- nyugtatók.
Általában a gyógyszeres kezelés célja annak a tényezőnek a kiküszöbölése, amely egy ilyen kóros folyamat kialakulásához vezetett. Ez alapján elmondhatjuk, hogy a gyógyszereket csak egyénileg lehet felírni.
Az alvási apnoe sebészeti kezelése a következő módszerekkel végezhető:
- adenoidectomia;
- tracheostomia;
- mandulaműtét;
- bariátriai műtét - ha az alvási apnoe oka az elhízás;
- a Pillar rendszer telepítése.
Függetlenül attól, hogy melyik apnoe kezelési rendet választják, a betegnek módosítania kell életmódját, nevezetesen:
- csökkentse a súlyt, ha van tényező;
- kezdj el helyesen étkezni. Ebben az esetben azt jelenti, hogy időben, lassan kell enni, az étrendnek kiegyensúlyozottnak kell lennie;
- alkoholos italok mérsékelt fogyasztása. Ezenkívül emlékeznie kell arra, hogy lefekvés előtt 4-6 órával nem ihat alkoholt;
- altatók vagy nyugtatók csak szigorú orvosi rendelvényre használhatók;
- A legjobb alváspozíció az oldaladon van, nem a hasadon. Ez lehetővé teszi a helyes légzést a teljes relaxáció során;
- ha valakinek problémái vannak az elalvással, akkor lefekvés előtt abba kell hagynia a könyvolvasást, a tévézést. Az altatót masszázzsal, meditációval és egyéb relaxációs módszerekkel helyettesítheti.
A kezelés megfelelő megközelítésével a központi alvási apnoe és a betegség egyéb formái meglehetősen jól kezelhetők.
Az otthoni kezelés lehetséges, de csak egy ilyen kóros folyamat könnyű fejlődési szakaszában. A hagyományos orvoslás alkalmazása ebben az esetben nem megfelelő, mivel nem adja meg a kívánt eredményt.
Általánosságban elmondható, hogy megfelelő megközelítéssel az alvási apnoe gyermekeknél és felnőtteknél jól reagál a terápiára, és nem okoz szövődményeket.
Lehetséges szövődmények
Abban az esetben, ha a kezelést nem kezdik meg időben, nagy a kockázata a következő szövődmények kialakulásának:
- jelentősen megnöveli a hirtelen halál kockázatát.
Megelőzés
Az ilyen kóros folyamatok megelőzése a következő tevékenységekből áll:
- az egészséges életmód fenntartása;
- vérnyomás szabályozása;
- az optimális munka- és pihenési mód betartása;
- teljes egészséges alvás.
Az ilyen betegség első jeleinél forduljon orvoshoz, és ne vegyen részt saját belátása szerint terápiás intézkedésekben.
Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?
Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik
Hasonló tünetekkel járó betegségek:
A test mérgezése - a különböző mérgező anyagok emberi testének hosszan tartó expozíciója miatt következik be. Ez lehet ipari mérgezés mérgekkel vagy kémiai elemekkel, gyógyszerek hosszan tartó használata, például onkológia vagy tuberkulózis kezelésében. A méreganyagok hatása lehet külső és belső is, amelyet a szervezet maga termel.
»» N 3 2008
Volov N.A., Shaydyuk O.Yu., Taratukhin E.O.
Orosz Állami Orvosi Egyetem, 1. számú Kórházi Terápiás Osztály, Moszkva
Az alvás egy speciális folyamat, amely a test helyreállítását szolgálja, amelyet az anyagcsere szintjének csökkenése, a vérnyomás, a pulzusszám csökkenése, a legtöbb funkcionális rendszer működésének megváltozása kísér.
A paroxizmális alvási apnoe szindróma a légzésleállás visszatérő epizódja vagy alvás közbeni légáramlás jelentős csökkenése. Ez egy meglehetősen gyakori állapot, amely a nők 9%-át és a középkorú férfiak 24%-át érinti. Ennek a szindrómának a kritériuma a légzési áramlás időszakos leállása (apnoe) vagy a légzés 50%-nál kisebb csökkenése (hipopnea), amelyet a szív-légzés monitorozása észlel, és több mint 10 másodpercig tart, és az oxihemoglobin tartalom csökkenésével jár. 4% vagy több a pulzoximetria szerint. Az ilyen epizódok óránkénti átlagos számát az apnoe-hipopnea index (AHI - apnoe-hipopnea index) és a deszaturációs index (ODI - oxigén deszaturációs index) jelzi. Ezeknek az indexeknek az 5-nél kisebb értékei egészséges emberben elfogadhatónak tekinthetők, bár nem a teljes értelemben vett normák.
Az alvási apnoe szindróma kialakulása bármely személy számára lehetséges. Ennek az állapotnak a fő kockázati tényezői az örökletes hajlam, a férfi nem, a túlsúly (különösen a zsírszövet lerakódása a test felső felében), az alkoholfogyasztás és a dohányzás. Úgy gondolják, hogy az elhízás a legfontosabb tényező, amint azt egy nagy populáció alapú tanulmány bizonyítja, amely kimutatta, hogy a 30 kg/m² BMI-vel rendelkező egyének aránya az AHI-vel párhuzamosan növekszik. Igaz, a megnövekedett apnoe indexű betegek nagy része normális vagy közepesen túlsúlyos volt.
Normál alvás közben a paraszimpatikus idegrendszer tónusa dominál. Ha egy személynek túl sok apnoe és deszaturációs epizódja van, az alvás helyreállító funkciója csökken, hirtelen felébredések lépnek fel, a szimpatikus idegrendszer tónusa, a vérnyomás emelkedik, az aritmiák kockázata növekszik stb. Az ilyen epizódok állandó ismétlődésével minden este számos kóros folyamat alakul ki, amelyekről ebben a cikkben lesz szó.
Az alvási apnoe-hipopnoe szindrómának két formája van: obstruktív és központi. Az obstruktív alvási apnoe oka a felső légutak lumenének záródása a gége izomzatának tónusának csökkenése következtében. Normális esetben enyhe ellazulásuk, „megereszkedésük” nem vezet jelentős lumenszűkülethez, azonban hajlamosító tényezők jelenlétében a szájgarat és a gégegarat szintjén átfedik a palatinus függöny tövében. a nyelv, az epiglottis stb. olyan állapotok, mint a mikro- és retrognathia, a mandulák hipertrófiája, makroglossia és acromegalia, valamint a fekvő helyzet, ami a nyelv gyökerének visszahúzódásához vezet.
A csúcstechnológiás képalkotó módszerekkel (CT, MRI, endoszkópia) végzett modern vizsgálatok kimutatták, hogy az ilyen területek lokalizációja dinamikus, és minden ember számára olyan egyéniek, mint az ujjlenyomatok.
A második típusú alvási apnoe - központi - patogenezisében a fő szerepet a légzőközpont megzavarása kapja. Az apnoe időszakai átadják a helyüket a hiperventilációs időszakoknak, ami Cheyne-Stokes légzésmintát hoz létre. Ez a vagus idegreceptorok krónikus hiperreflexiájával kezdődik. A test vízszintes helyzetében a tüdő keringésébe történő véráramlás aktiválja őket. A hiperventiláció periódusa következtében a pCO 2 a légzőközpont irritációs küszöbe alá esik, ami apnoe periódusban nyilvánul meg. Következik a hiperventiláció új epizódja. Az apnoe-epizód megszűnését EEG-n rögzített spontán ébredés (az alvás mélységének csökkenése, amely nem mindig éri el a valódi ébredés szintjét) kíséri. Kimutatták, hogy a hiperkapnia mesterséges előidézése CO 2 belégzéssel a kísérletben megakadályozza a hiperventillációt és az ezt követő légzéshiányos epizódot. Lehetőség van az éjszakai apnoe egyik típusáról a másikra váltani.
A szellőzés megsértése, az ébredés epizódjai, a vér oxigéntelítettségének ciklikus csökkenése krónikus lefolyásban befolyásolja az emberek általános állapotát és jólétét. A betegek első panasza általában az egy éjszakai alvás miatti elégedettség hiánya, bármilyen hosszú is legyen. Lehetséges nappali álmosság, alvási inverzió, rémálmok, reggeli fejfájás. Az ilyen tünetek az éjszakai légzés vizsgálatára szolgálnak. A horkolás is nagyon fontos mutató.
Az alvási apnoe számos rendellenességet okoz a szervezetben. Tekintsük a kóros folyamatok különböző változatait, amelyeket az alvási apnoe napról napra ismétlődő epizódjai okoznak.
A szabad gyökök oxidációjának intenzitásának növelése. A vér oxigénkoncentrációjának csökkenése ismétlődő epizódjai az ischaemia-reperfúziós epizódokhoz hasonlíthatók, amelyeket a hipoxiának kitett szövetek károsodása kísér. Ismeretes, hogy ez a károsodás a reaktív oxigénfajták képződésének köszönhető, amelyek kölcsönhatásba lépnek nukleinsavakkal, lipidekkel és fehérjékkel, és szabad gyököket képeznek. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy az alvási apnoe ismétlődő epizódjai a reaktív oxigénfajták, a lipidperoxidációs termékek és a zsírsavak, köztük a malondialdehid és a 8-izoprosztán koncentrációjának növekedéséhez vezetnek. Megállapítást nyert, hogy a magas AHI-ben szenvedő betegeknél a szérum teljes antioxidáns kapacitása csökken. Ezen kívül Yamauchi M et al. (2005), akik a 8-izoprosztán és a 8-hidroxi-2-deoxiguanozin koncentrációját vizsgálták, kimutatták, hogy az alvási apnoe szindróma súlyossága közvetlenül és más kockázati tényezőktől (beleértve a testsúlyt és az életkort) függetlenül szignifikánsan korrelál az alvási apnoe szindróma súlyosságával. szabadgyök-sejtek károsodása.
Saito H et al. (2002) a reggeli és esti húgysav/kreatinin arány (UA/Cr) és a vérszérum adenozin koncentrációjának különbségét használták a szöveti hipoxia jeleként. Kimutatták, hogy súlyos apnoéban szenvedő betegeknél (AHI>15/óra, minimális SaO 2<80%) разность UA/Cr >1, és az adenozin koncentrációja megnövekszik, ami a nukleinsavak és nitrogénbázisok kifejezettebb katabolizmusának bizonyítéka volt a szöveti hipoxiás időszakokban. Végül Sahebjami H (1998) adatai azt mutatják, hogy súlyos alvási apnoéban szenvedő betegeknél a húgysav kiválasztódása szignifikáns (p<0.0003) выше, чем у пациентов без такового, и нормализуется на фоне немедикаментозной терапии (CPAP 1). Таким образом, повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающее действуют на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот.
1 CPAP - folyamatos pozitív légúti nyomás. Az obstruktív alvási apnoe kezelésére szolgáló módszer a légutakban pozitív légnyomás létrehozásával a légzésleállás időszakában. A keletkezett nyomás nagysága 4-30 mm víz között mozog. Művészet.
A gyulladásos markerek szintje megnövekedett. Számos tanulmányban mérték a C-reaktív fehérje és az interleukin-6 koncentrációját alvási apnoe szindrómában szenvedő betegeknél, és szignifikáns szintemelkedést mutattak ki, amely a nem gyógyszeres kezelés után normalizálódott. Más adatok szerint a vérben emelkedett AHI indexű betegeknél a szérum amiloid A (SAA), TNF-, adhéziós molekulák (VCAM, ICAM), E-szelektin és protein kemoattraktáns 1-es típusú monociták túlzott szintjét határozzák meg. A TNF-kiválasztás napi ritmusában változást találtunk a kontrollcsoporthoz képest. Kimutatták, hogy a CPAP-terápia nem csökkenti a C-reaktív fehérje szintjét koszorúér-betegségben és alvási apnoe-szindrómában szenvedő betegeknél.
Az alvási apnoéban szenvedő betegek nasopharyngealis kipirulásával kapcsolatos vizsgálat a polimorfonukleáris leukociták számának növekedését, valamint a bradikinin és a vazoaktív intestinalis peptid (VIP) koncentrációjának növekedését tárta fel, ami összefüggésbe hozható e terület lágy szöveteinek károsodásával horkolás közben. . Hasonló elváltozásokat találtak horkolásban és alvási apnoében (beleértve a mandulák hipertrófiájával kapcsolatosakat is) szenvedő gyermekeknél. A kilélegzett levegő kondenzátumában jelentős (p<0.01) повышение концентрации лейкотриенов и простагландинов по сравнению с группой контроля, коррелировавшее с индексом AHI.
Általánosságban elmondható, hogy a gyulladásos mediátorok, különösen a TNF-α és az IL-6 megemelkedett szintje hozzájárulhat az alvási apnoe szindrómában szenvedők rossz egészségi állapotához, további kockázati tényező lehet az atherosclerosisban és az artériás magas vérnyomás progressziójában, és szív elégtelenség.
Anyagcserezavarok, proatherogenezis. Bemutatjuk az alvási apnoe epizódok szerepét a metabolikus szindróma, az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásában. Az apnoéban szenvedő betegeknél a leptin és az inzulin szintje testtömegtől és életkortól függetlenül emelkedett, a belső (zsigeri) elhízás hasonló függőséggel járt, míg az adiponektin (antidiabetikus és antiatherogén hatású hormon) szintje csökkent. Ip M et al. (2000) nem gyógyszeres kezeléssel korrigált leptinszint növekedését mutatták ki.
Can et al. (2006) a proatherogén faktorok koncentrációjának növekedését találták alvási apnoéban szenvedő betegeknél. Tehát megbízhatóan (o<0.05) был повышен уровень гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина (а), холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина. Повышение гомоцистеина при сочетании ИБС и ночного апноэ выявлено и в другой работе. Предполагается, что это связано со свободно-радикальным повреждением клеток, в том числе, эндотелия. Tuma R et al. (2007) установлено, что риск развития сахарного диабета при синдроме апноэ сна выше в 2,7 раз, чем без такового .
Kimutatták a nappali hypercapnia kialakulását éjszakai apnoéban szenvedőkben, mind elhízás és a kapcsolódó hipoventilációs szindróma jelenlétében, mind annak hiányában.
A halálos és nem halálos kimenetelű események számának szignifikáns növekedését tapasztalták a koszorúér-betegségben és az artériás magas vérnyomásban szenvedő, súlyos alvási apnoéban szenvedő betegeknél, összehasonlítva a nem gyógyszeres kezelést (CPAP) alkalmazó betegek hasonló csoportjával, valamint a kontrollcsoporttal. Theodore L et al. (2004) a vér aldoszteronszintjének növekedéséről számoltak be elhízott és artériás hipertóniában szenvedő, súlyos alvási apnoéban szenvedő betegeknél, összehasonlítva egy hasonló csoporttal, akiknél nem volt ilyen. Feltételezhető, hogy az ilyen betegeknél ez lehet a terápiával szembeni rezisztencia egyik tényezője. Az aldoszteronszint emelkedését az alvási apnoe során más tanulmányok is kimutatták.
Általánosságban elmondható, hogy a legtöbb szerző egyetért abban, hogy az alvási apnoe szindróma független és jelentős kockázati tényező az ateroszklerózis, a metabolikus szindróma, az endokrin rendszer, különösen a mellékvesék és a hasnyálmirigy diszfunkciója szempontjából.
A szívizom károsodásának súlyosbodása, a szívelégtelenség progressziója. Stiles S et al. (2006), valamint Corra U et al. (2006) keringési elégtelenségben és alvási apnoe szindrómában szenvedő egyének túlélési prognózisának jelentős romlását mutatták ki. A szívizom működésének lassulása, szívinfarktus utáni hegesedése megállapította. Másrészt maga az ödémás szindróma a CHF-ben, amely a folyadék éjszakai újraeloszlásához vezet, súlyosbítja a felső légutak elzáródását. Megállapították, hogy a diuretikumok pozitív hatással vannak az alvási apnoe súlyosságára. Vannak bizonyos különbségek az alvási apnoe lefolyásában szívelégtelenségben. Kimutatták, hogy magát a centrális típusú szindrómát a pulmonalis keringésben fellépő folyadékpangás okozhatja, ami stimulálja az n.vagus receptorokat, hiperventillációt és hypocapniát okozva, és légzésleálláshoz vezethet. Ez pedig serkenti a szimpatikus idegrendszer aktivitását, spontán ébredéseket okozva, növeli a vér adrenalinszintjét, tachycardiát okoz, és fokozza a szívizom oxigénigényét. A Cheyne-Stokes légzési epizódok, az alacsony frekvenciájú pulzus-oszcillációk és a perifériás kemoreceptorok nagy érzékenysége a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek halálozási kockázatának növekedését jelzik.
Az obstruktív alvási apnoe káros hatásainak fő patogenetikai tényezője a negatív intrathoracalis nyomás éles növekedése, amely eléri a 65 Hgmm-t. Művészet. belégzéskor, ami a szív előterhelésének növekedését okozza. Minden este több tucat és százszor ismétlődő epizódok a szívizom krónikus túlterheléséhez vezetnek. Az obstruktív alvási apnoe időszakában nem csökken a pulzusszám, ami normális alvás esetén. Az elő- és utóterhelés növekedése, a neurohumorális rendszerek aktiválódása, a vér oxigénkoncentrációjának csökkenése, a szívizom átépülése következtében bekövetkezik, ami végső soron szívelégtelenség progressziójához vezet és hozzájárul.
Laaban J.P. et al. (2002) összefüggést tárt fel a bal kamra szisztolés diszfunkciója és az alvási apnoe szindróma jelenléte között, amelyet e szindróma kezelésével korrigált.
Kraiczi H et al. (2001) az interventricularis septum megvastagodására, az izometrikus relaxációs idő meghosszabbodására, a csúcs korai és késői mitralis véráramlási sebesség közötti különbség csökkenésére, valamint az endotélium-függő brachialis artéria relaxációs képességének csökkenésére mutatnak rá. . Minden paraméter a deszaturáció időtartamával és súlyosságával volt összefüggésben a pulzoximetriás eredmények alapján (SpO 2<90%), имели достаточную достоверность (p<0.05) и учитывали поправку на возраст и индекс массы тела .
Lentini S et al. (2006) a vér CPK aktivitásának mérsékelt növekedését mutatták ki, amelyet nem gyógyszeres kezeléssel (CPAP) korrigáltak. Gami AS et al. (2004) elismeri, hogy súlyos alvási apnoéban és CAD-ben szenvedő betegeknél nem sikerült kimutatni a szívizom sérülésére utaló emelkedett troponin T szintet. Ugyanez a szerző szignifikáns (p=0,046) és független összefüggésre mutat rá a kórtörténetben előforduló kardiovaszkuláris okokból eredő mortalitás és az alvási apnoe szindróma súlyossága között. A Multu GM et al. (2000) ischaemiás ST-szegmens depressziós epizódokat tártak fel az EKG monitorozás során. Két- vagy többeres koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél fejezték ki ismétlődő apnoe-epizódok és tachycardia megjelenése hátterében.
Koehler U et al. (1999) 89 betegnél elemezte a szívinfarktus cirkadián ritmusát. A kora reggeli órákban alvás közben szívrohamot kapott betegeknél az AHI-index magasabb volt, mint azoknál a betegeknél, akiknek ébredés után volt szívrohamuk (20,3/óra versus 7,3/óra p.<0.05) .
Ritmus és vezetési zavarok. Még 1979-ben Deedwania PC et al. kimutatták az AV-blokád kialakulását alvási apnoéban szenvedő egyénekben. A modern kutatások pedig ritmuszavarokat tárnak fel az ilyen betegeknél. Például Gami AS et al. (2004) paroxizmális pitvarfibrillációban szenvedő és koszorúér-betegségben szenvedő betegek csoportjait hasonlították össze, amelyek eltérnek a koszorúér-szűkületes atherosclerosis jelenlétében, az artériás magas vérnyomás és a diabetes mellitus jelenlétében, de hasonlóak a nemi összetételben, életkorban és testsúlyban. Jelentős (o<0.0004) превалирование синдрома ночного апноэ в группе мерцательной аритмии (49%) по сравнению с общей группой больных ИБС (32%) . В исследовании Porthan KM et al. (2004) также показано, что больные пароксизмальной формой мерцательной аритмии без диагностированной ИБС чаще предъявляют жалобы, свойственные для синдрома ночного апноэ (сонливость, головные боли, остановки дыхания ночью). В наблюдениях Singh J et al. (2004) демонстрируется развитие фибрилляции предсердий во время сна , а Kanagala R et al. (2003) установлено, что пароксизмы мерцательной аритмии после электрокардиоверсии рецидивировали в течение года у 82% больных синдромом ночного апноэ, тогда как в группе контроля – только в 53% (p=0.013). В группе же, получавшей СРАР-терапию, новые пароксизмы развивались у 42% больных – реже, чем в контрольной .
Kimutatták az alvási apnoe hatását a pulzusszám változékonyságára. A kapcsolat akkor volt szignifikáns, ha az artériás hipertóniát, a CHF-et és más olyan állapotokat kizárták, amelyek befolyásolhatják a szindróma súlyosságát. A súlyos apnoéban szenvedő csoportban (AHI>30/óra) az RR-intervallumok átlagosan rövidebbek voltak (793±27 ms), mint a kontrollcsoportban (947±42 ms). Az általános RR-variabilitás az apnoés csoportban csökkent (p=0,01). Hasonló elváltozásokat, kisebb szignifikanciával (p=0,02) találtak mérsékelt alvási apnoéban szenvedő betegeknél is. JoJA et al. (2004) azt mutatja, hogy alvási apnoéban szenvedő betegeknél egy poliszomnográfiás vizsgálat eredményei szerint a szív-tüdő rendszer autoregulációjának minőségi romlását állapították meg: a baroreflexek érzékenységi küszöbének növekedését és a légzési oszcillációk csökkenését állapították meg. a pulzusszám variabilitási görbének.
Garrigue S et al. (2007), akik véletlenszerűen olyan állandó pacemakerrel rendelkező betegeket vontak be, akiknél nem diagnosztizáltak alvási apnoét, kimutatták, hogy 59%-uk alvási apnoe szindrómában szenved. SSSU-ban szenvedő betegek 58%-ában, teljes AV-blokk esetén 68%-ban, dilatációs kardiomiopátiás betegek 50%-ában mutatták ki.
Összefüggést állapítottak meg az alvási apnoe és a hirtelen halál között. Gami AS et al. (2005) retrospektíven áttekintették 112 olyan beteg adatait, akik 1987 és 2003 között hirtelen haltak meg, és a haláluk előtt valamivel poliszomnográfián estek át. Megállapítást nyert, hogy az alvási apnoéban szenvedő betegek 46%-a halt meg a 00 és 06 óra közötti időszakban, míg az általános populációban ez az intervallum a halálozások 16%-át teszi ki.<0.001), индекс AHI у них был выше, чем у умерших в другое время суток. Он прямо коррелировал с относительным риском внезапной смерти, который для больных ночным апноэ составил 2,57 к общей популяции .
Rezisztens artériás hipertónia. A hiperaldoszteronizmus azonosítását alvási apnoe szindrómában fentebb említettük. Ezt Pratt-Ubunama MN et al. (2007). A plazma aldoszteronkoncentrációja korrelált az AHI>5/óra értékkel (p<0.0002). Выраженное апноэ сна было более свойственно мужчинам, чем женщинам с резистентной гипертонией (90% против 77%), у них же концентрация альдостерона была выше (12 нг/дл против 8.8 нг/дл) .
Haas DC et al. (2005) egy 6120 beteg bevonásával végzett vizsgálat eredményei alapján összefüggésről számol be az alvászavar és a szisztolés-diasztolés magas vérnyomás mértéke között 60 év alattiaknál, valamint ezen összefüggés hiányáról 60 év felettieknél. életkorban és izolált systolés hypertonia esetén bármely életkorban. Az alvási apnoe és az artériás hipertónia kapcsolatára vonatkozó adatokat más források is közölnek.
Narkiewicz K et al. (1998) a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitásának az izmos artériák állapotára gyakorolt hatását jelzi, amely a vérnyomás emelkedésében fejeződik ki, különösen alvás közben (ún. „nem merülő” vagy „éjszaka” Peaker'), továbbá arról számoltak be, hogy az elhízásnak nincs hatása a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitására, ha nem kombinálódik alvási apnoe szindrómával. Ugyanez a szerző pozitív szignifikáns korrelációra mutat rá (r=0,40, p=0,02) az AHI növekedése és az éjszakai hypertonia súlyossága között. A Wisconsin Sleep Cohort Study (2000) összefüggést mutatott ki az alvási apnoe és a magas vérnyomás között, függetlenül olyan egyéb kockázati tényezőktől, mint a testsúly, nem, életkor, alkohol és dohányzás. Pankow W et al. (1997) a vérnyomás napi monitorozásának eredményei szerint jelentős (p<0.001) связь тяжести ночного апноэ с гипертензией как таковой и с отсутствием снижения АД ночью .
Az alvási apnoe szindrómát ki kell zárni az artériás hipertóniában, különösen esszenciálisan, súlyos refrakter hipertóniában szenvedő betegeknél, akiknél nincs éjszakai vérnyomáscsökkenés, valamint alvás közbeni ischaemiás elváltozások vagy szívritmuszavarok észlelésekor.
Mentális zavarok. Pillar G et al. (1998) az SCL-90 szorongás és depresszió skála segítségével 2271 olyan beteget vontak be, akiknek alvási apnoe-szindrómája valamilyen súlyosságú. Megállapították, hogy a férfiaknál a szorongás és a depresszió szintje, bár meghaladta a referenciaértékeket, mégsem függött az AHI-indextől, sem a testtömeg-indextől és az életkortól. Ezzel szemben a nők körében átlagosan magasabb volt a depresszió és a szorongás szintje, mint a férfiaknál, és súlyosságuk mértéke közvetlenül korrelált a légzési rendellenességek mértékével.
Figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességet, amely a gyermekek 3-16%-át érinti, alvási apnoéban szenvedő felnőtteknél azonosították. Impulzivitás, hiperaktivitás, szociális alkalmazkodási nehézség és tanulási nehézség jellemzi. Az apnoe nem gyógyszeres kezelését követően az állapot jelentős javulását mutatták ki. Chervin RD (2000) tanulmánya kimutatta, hogy az éjszakai légzési zavarokban szenvedők az álmosságon kívül általános krónikus fáradtságra és energiahiányra is panaszkodhatnak, miközben nem éreznek alváshiányt. Ráadásul a nőknél ezek a panaszok sokkal hangsúlyosabbak, mint a férfiaknál.
Egy patkányokon végzett kísérletben összefüggést állapítottak meg a szerotonerg rendszer és az alvási apnoe szindróma között: a szerotonin vérbe jutása és az 5-HT 3 receptorokhoz való kötődése alvás közbeni apnoe epizódokhoz vezetett. Farney RJ et al. (2004) összefüggés azonosításáról számoltak be az antihipertenzív gyógyszerekkel és antidepresszánsokkal kombinált terápia kijelölése és az alvási apnoe szindróma kimutatása között. Ez közvetve jelzi az éjszakai légzési zavarok szerepét mind az artériás hipertónia, mind a depresszió kialakulásában. Összefüggést találtak az alvási apnoéban szenvedők nappali álmossága és az EEG lassú hullámú aktivitási fázisának hiánya vagy időtartamának csökkenése között a légzési distressz epizódok során. Az apnoe nem gyógyszeres kezelése jelentős pozitív hatással volt erre a helyzetre. Az autóvezetési szimulátorokon végzett figyelemélesség-tesztek az alvási apnoéban szenvedő emberek mentális funkcióinak minőségének csökkenését mutatták ki.
Hemostasis zavarok. A hemosztázis egy összetett rendszer, amely a pro- és antikoaguláns faktorok kényes egyensúlyán alapul. Logikus feltételezés, hogy az alvási apnoe szindróma, amely a test számos paraméterét érinti, ezt a rendszert is érinti. Számos tanulmány készült a vérzéscsillapításról alvási apnoe szindrómában szenvedő betegeknél. Eredményeik némileg ellentmondásosak. Így a thrombocyta-aggregáció vizsgálatakor ötből három vizsgálatban tapasztalták növekedését, a másik kettőben pedig nem találtak különbséget.
Az alvási apnoe szindrómában a fibrinogén plazmakoncentrációjának növekedését találták, az 1-es típusú plazminogén aktivátor (PAI-1) inhibitorának kétszeresét. Azoknál a betegeknél, akiknél éjszakai apnoé volt, a vér viszkozitása reggel megnövekedett. Más vizsgálatokban nem találtak különbséget a trombin-antitrombin komplex, a Ddimer és a von Willebrand faktor koncentrációiban alvási apnoéban szenvedő betegeknél a kontrollokhoz képest, azonban kimutatták, hogy a CPAP kezelés jelentősen csökkenti a vér prokoaguláns aktivitását. csökkenti a vérlemezke-aggregációt éjszaka. A CPAP géppel végzett egy éjszakai terápia után a fibrinogén koncentráció csökkenést tapasztalták, ami délre jelentkezett és másnap reggelig tartott.
Azt a tényt, hogy az alvási apnoe szindróma egyik patogenetikai mechanizmusa a szimpatikus idegrendszer hiperaktiválódása, megerősítette Eisensehr I és mtsai. (1998). Összefüggést találtak a vér reggeli adrenalinszintjének emelkedése és a vérlemezke-aggregáció növekedése között ugyanazon esti paraméterekhez képest. Azt is kimutatták, hogy a fizikai és pszichológiai stressz, mint például a szimpatomimetikumok szervezetbe juttatása, felgyorsítja a trombin és az oldható fibrin-monomer komplexek képződését. Az adrenerg rendszer munkájában bekövetkező változások befolyásolják a hemosztázis különböző kapcsolatait.
Egyes kísérletekben a pilóták hipobárikus hipoxiájának kiváltására a nyomáskamrában történő dekompresszióval elért SaO 2 61,5%-os elérésével a véralvadási idő felgyorsulását, a vérlemezke-aggregáció növekedését és a VIII-as faktor koncentrációjának növekedését találták. Egy egereken végzett kísérletben, amelyek hat órán át 6%-os oxigéntartalmú légkörben voltak, fibrinrétegek megjelenését találták a tüdőkeringés ereiben. Ezenkívül a t-PA gén hírvivő RNS-ének (szöveti plazminogén aktivátor) aktivitásának csökkenését és a PAI-1 (1-es típusú plazminogén aktivátor inhibitor) mRNS-ének növekedését észlelték egér tüdősejtekben, ami négy órán belül a hemosztázis rendszer ezen összetevőinek szintjének megfelelő változása. A kísérleti hypoxia és maga az alvási apnoe szindróma hasonló prokoaguláns hatásai magyarázhatják az érrendszeri szövődmények kialakulásának hajlamát ebben a betegcsoportban.
A szakaszos éjszakai légzés, a légzésleállás és a hipoxia hatásának a cikkben tárgyalt aspektusai az alvási apnoe szindróma kóros hatásainak összetettségét és polivalenciáját mutatják be. A homeosztázis változásai mély-sejtes és molekuláris szinten következnek be, ezt követően klinikailag kifejezett betegségeket okozva, elsősorban a szív- és érrendszerben.
Az alvási apnoe fokozatosan a keringési rendszer deszadaptációjához vezet, hozzájárulva a súlyos artériás magas vérnyomás kialakulásához, szívritmuszavarokat provokálva. Az alvási apnoe-szindróma magyarázata a hipertóniás krízisek, agyi érkatasztrófák és szívinfarktusok gyakori gyakorisága a kora reggeli órákban, amikor a homeosztázis káros eltolódásainak maximális száma halmozódik fel, amikor alvás közbeni légzészavarok vannak. Az érsejtek szabadgyökös károsodása, a lipidprofil megváltozása, a hiperkoagulálhatóságra való hajlam, a vér gyulladásos elváltozásai hozzájárulnak az érelmeszesedés és atherothrombosis kialakulásához, a szívritmuszavarok pedig az alvás közbeni hirtelen halál egyik fő oka.
Irodalom A többi forrás (41-62) megtalálható az RKZh kiadásában.
Egy kövérkés, vörös arcú fickó ült a dobozon, álomba merülve.
- Csodálatos kicsi! – mondta Pickwick úr. Mindig így alszik?
- Alva! – mondta az öregúr. - Mindig alszik. Álmában parancsokat követ és horkol, miközben az asztalnál szolgál.
Charles Dickens
A Pickwick Klub posztumusz iratai
Úgy gondolják, hogy az álomban való horkolás, bár jelentős kényelmetlenséget okozhat mások számára, egyfajta norma. Valójában ez sok esetben távol áll az igazságtól. A horkolás nem pusztán hangjelenség, alvás közben a felső légutakon áthaladó levegő nehézségére is utalhat.
Így megy ez. Alvás közben minden izmunk ellazul, és ez alól a garat nyitva tartásáért felelős izmok sem kivételek. Emiatt a felső légutakon áthaladó levegő ilyenkor rezgéseket kelt a falukban, hasonlóan ahhoz, ahogy széllökések során egy zászlót leöblítenek. Az oropharynx lágy szöveteinek ez a rezgése horkolás hangjához vezet. Ha az ilyen ingadozások elég nagyok, akkor a garat falai időszakosan teljesen bezáródnak, egy ideig nem engedik be a levegőt a tüdőbe, miközben a mellkas továbbra is légzési mozgásokat végez, sikertelenül próbálva újabb levegőt venni. Az ilyen, a felső légutak időszakos elzáródásával járó légzésleállásokat obstruktív alvási apnoének nevezik.
Ha a légzés gyakran előfordul, akkor orvosi szempontból az ilyen személy obstruktív alvási apnoe szindrómában szenved.
Az alvási apnoe egyéb lehetséges okai
Néha még egészen egészséges embereknél is előfordulhat az alvás bizonyos fázisaiban a légzés rövid távú leállása a központi idegrendszer általi szabályozási mechanizmusának meghibásodása miatt - az úgynevezett központi apnoe. A centrális alvási apnoe jellemzője a mellkas légzőmozgásának hiánya normál légúti átjárhatóság mellett. Az ilyen ritka légzési szünetek a norma egyik változata, nem járnak egészségügyi problémákkal, és nem okoznak zavarokat a szív- és érrendszer működésében.
Ha azonban a központi szabályozás mechanizmusai állandóan instabilok, és az ilyen légzési rendellenességek gyakran előfordulnak, akkor az emberben olyan betegség - központi alvási apnoe szindróma - alakul ki, amely tünetek megjelenésével súlyosan veszélyezteti a beteg egészségét vagy akár életét. Leggyakrabban a központi alvási apnoe krónikus szívelégtelenségben vagy stroke-ban szenvedő betegeknél fordul elő.
Abban az esetben, ha mind a felső légutak elzáródása, mind az agyi légzésvezérlő központ ingerlékenységének megsértése az alvási apnoe szindróma kialakulásának oka, a betegség prognózisa még tovább romlik.
Miért veszélyes az obstruktív alvási apnoe?
A légzés leállása oxigén éhezéshez vezet. Ez viszont stimulálja az agyat, ébredésre kényszerítve, hogy elkerülje a fulladás okozta halált. Ilyenkor általában nem teljes ébredés következik be, hanem rövid ideig tartó álmossági állapotba való átmenet, ami a legtöbb esetben nem tárolódik el a páciens memóriájában. Ennek ellenére ez az idő elegendő az izomtónus növeléséhez, a felső légutak átjárhatóságának helyreállításához és a légzési folyamat normalizálásához. Miután a vér megfelelően telített oxigénnel, a személy újra elalszik, az izomtónus ismét csökken, és a kóros légzési események teljes ciklusa újra és újra megismétlődik.
Súlyos alvási apnoéban szenvedő betegeknél szinte percenként előfordulhat légzésleállás, ami miatt az alvásban töltött idő harmadától fele egyáltalán nem lélegzik, és súlyos légzési elégtelenség alakulhat ki.
A sürgősségi mikro-ébredés, amely lehetővé teszi az alvási apnoéban szenvedő beteg légzését, megterhelő a szervezet számára, és az adrenalin felszabadulásával jár, ami érgörcsöt és a szív túlterhelését okozza. Az alvási apnoe epizódok okozta oxigénéhezéssel kombinálva ez a szív- és érrendszer felgyorsult elhasználódásához vezet.
Ezenkívül az obstruktív alvási apnoe epizódjai által okozott mikro-izgalmak megzavarják az alvás normál szerkezetét, rongyossá és felületessé téve azt. Ennek eredményeként szinte teljesen eltűnnek az alvás azon mély szakaszai, amelyek során egy jó pihenés és a napközben felhalmozott információk elemzése történik. A normál alvás helyett az ilyen személy az éjszaka nagy részét a saját lélegzetéért folytatott sikertelen küzdelemben tölti.
Kockázati tényezők: mikor és kinél alakul ki obstruktív alvási apnoe
Az obstruktív alvási apnoe szindróma nem az egyetlen, de a leggyakoribb légzési rendellenesség, amely közvetlenül kapcsolódik az alváshoz. Gyermekkortól idős korig bármely életkorban előfordulhat, férfiaknál és nőknél, de általában a túlsúlyos középkorú férfiaknál a leggyakoribb.
Az obstruktív alvási apnoe szindróma külső megnyilvánulásai és következményei
Ennek a betegségnek a fő tünete az éjszakai horkolás és a túlzott nappali álmosság, amely az apnoével járó alvászavarok természetes következménye.
Az álmosság fogalma meglehetősen szubjektív. Ezért a hosszan tartó betegek részben megszokhatják állapotukat, és napközben fáradtság, gyengeség vagy kimerültség érzéseként érzékelhetik, erre a feszült életritmusban és a munkahelyi túlterheltségben találnak magyarázatot. Az álmosság azonban általában akkor válik nyilvánvalóvá, ha az ember ellazult, és pihenés, olvasás, televíziózás közbeni elalvásban, súlyos esetben erőteljes tevékenység és vezetés közben is nyilvánul meg.
De ez nem csak az ébrenlét rossz tulajdonsága. Az agy alvás közbeni oxigénéhezése, az ébrenlét alatti álmossággal kombinálva, a memória, a figyelem és a reakciósebesség gyengüléséhez vezet. Ennek eredményeként a súlyos alvási apnoéban szenvedő betegek nemcsak a munkájukkal nehezen tudnak megbirkózni, hanem másoknál sokkal nagyobb valószínűséggel esnek át autóbaleseteken, munkahelyi és otthoni baleseteken.
A következő panaszok is gyakoriak:
- fokozott mobilitás alvás közben;
- rémálmok;
- felébredés, néha levegőhiány érzésével;
- éjszakai gyomorégés;
- gyakori vizelés éjszaka;
- izzadás alvás közben;
- szárazság és kellemetlen íz a szájban éjszaka és reggel ébredés után;
- reggeli fejfájás;
- csökkent szexuális vágy és potencia.
Mint fentebb említettük, az obstruktív alvási apnoe rendkívül negatív hatással van a szív és az erek állapotára. Az obstruktív alvási apnoe közvetlen következményei a következők:
- artériás hipertónia, amely nehezen reagál a hagyományos gyógyszeres kezelésre, beleértve a vérnyomás emelkedését az éjszakai alvás során;
- veszélyes szívritmuszavarok;
- szív elégtelenség;
- magas a szívinfarktus és a stroke kockázata.
A halálesetek jelentős része, beleértve a formálisan szív- és érrendszeri problémákkal összefüggő hirtelen haláleseteket is, valójában a nem diagnosztizált, ezért kezeletlen obstruktív alvási apnoe közvetlen vagy közvetett következménye. Számos tudományos vizsgálat eredménye bizonyítja, hogy súlyos alvási apnoe esetén 4-5-szörösére nő a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás valószínűsége.
Az alvási apnoe hatása a várható élettartamra
Az obstruktív alvási apnoe nemcsak jelentősen rontja, hanem lerövidíti az életet is. A súlyos obstruktív alvási apnoéban szenvedő, kezeletlen betegek egyharmada a következő tíz éven belül meghal. A munkahelyemen sok alvási apnoéban szenvedő beteget látok 40 és 65 év között. Az idősek körében azonban nem csak a horkoló idősek, hanem az obstruktív alvási apnoe súlyos formájával küzdő betegek sem találhatók meg. Orvosi gyakorlatom hosszú évei alatt talán valamivel több mint egy tucatnyi olyan beteg lesz, akiknél az alvási apnoe újonnan diagnosztizált súlyos formája lesz, aki átlépte volna a 70 éves határt. Szerinted hova mennek ezek az emberek?
Másrészt az időben történő hatékony kezelés nemcsak jelentősen javítja az életminőséget, hanem radikálisan csökkenti a veszélyes szív- és érrendszeri szövődmények valószínűségét, megteremti a mély és boldog öregkor megélésének minden feltételét.
Az obstruktív alvási apnoe szindróma kockázati tényező a szív- és érrendszerből származó olyan életveszélyes szövődmények kialakulásában, mint a stroke, a különböző aritmiák, a szívtrofikus rendellenességek - szívroham és az alvás közbeni hirtelen halál. A legtöbb ilyen állapot éjszaka, hajnali 3 és 4 óra között fordul elő, és több mint 80%-uk közvetlenül összefügg a légzési elégtelenséggel.
Fontos! Ne hagyja figyelmen kívül a problémát, hanem időben forduljon szakemberhez a diagnózis és a megfelelő kezelés érdekében.
Az obstruktív alvási apnoe egy olyan állapot, amelyet időszakos jellemez Érdekes tudni, hogy normális esetben az ember egy időre leállíthatja a légzést, de az ilyen szünetek egyáltalán nem befolyásolják a test állapotát.
Kórosnak tekinthető az az állapot, ha az apnoe periódus több mint 10 másodpercig tart, és több mint 30 alkalommal fordul elő hétórás alvás alatt. A légzési szünetek átlagos időtartama körülbelül 40 másodperc, de súlyos esetekben akár 3 perc is lehet, és az alvás több mint 60%-át elfoglalja.
Az apnoe alatt az ember az alvás és az ébrenlét határán egyensúlyoz, nem tud mély álomba merülni, hanem állandóan szunnyadni látszik. Ennek eredményeként a szervezet erőforrásai nem állnak helyre, az idegrendszer nem pihen.
Ennek eredményeként reggel a beteg megtörten ébred, nem alszik eleget, munkájának termelékenysége jelentősen csökken. Idővel ez az állapot a krónikus betegségek súlyosbodásához és a különböző szervek és rendszerek új betegségeinek kialakulásához vezet.
Miért fordulnak elő kóros légzési szünetek alvás közben?
A megfelelő terápia felírásához az orvosnak mindenekelőtt meg kell határozni a légzésleállás okát. Számos anatómiai és fiziológiai jellemző provokálhatja ezt a kóros állapotot:
- Túl széles nyak az elhízás miatt. Azokban az esetekben, amikor a nyak a születés pillanatától kezdve széles, ez nem okozhat apnoét;
- Anomáliák a koponya fejlődésében
- Retrognathia - kiálló alsó állkapocs;
- A mikrognathia olyan patológia, amelyet az alsó állkapocs fejletlensége jellemez;
- a felső vagy az alsó állkapocs szűkülete;
- Túl nagy nyelv, amely nem illeszkedik megfelelően a szájba;
- Megnagyobbodott mandulák vagy a szájpadlás duzzanata.
- Az izmok hipotóniája, vagyis gyengesége, amelyek a légzőszervek közelében helyezkednek el.
- Az orrsövény hibái.
- Polipok vagy egyéb formációk jelenléte a légutakban.
- A tüdő obstruktív patológiája.
Ezenkívül az alvási apnoe megjelenését bizonyos betegségek, például elhízás vagy cukorbetegség is megelőzhetik.
Figyelem! Egy másik érdekes állapot, amely elalváskor előfordulhat, az öreg boszorkány szindróma.
Rizikó faktorok
Az obstruktív alvási apnoe közvetlen okai mellett vannak olyan kockázati tényezők, amelyek nem garantálják a patológia kialakulását, de jelentősen növelik annak kockázatát:
- Nem – A légzésleállások gyakoribbak a lakosság férfi felében. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a férfiak általában nagyobb súlyúak, mint a nők, és a nyakuk sokkal vastagabb. Az életkorral azonban minden változik, a menopauza beálltával a nők sebezhetőbbé válnak.
- Életkor - a csúcs előfordulási gyakorisága 40 és 60 év közötti időszakra esik, de ez nem akadályozza meg az apnoe megjelenését mind a korai, mind a későbbi életszakaszban.
- Genetika - ha közeli hozzátartozóinak anamnézisében OSA szerepel, akkor a betegnek nagy a megbetegedési kockázata.
- Dohánytermékekkel és alkohollal való visszaélés.
Fontos! Figyelje a testsúlyt, mivel az elhízás az obstruktív alvási apnoe szindróma kialakulásának fő tényezője.
Hogyan lehet gyanítani az apnoét
Az OSAS jelenlétének gyanúja oka lehet a nyugtalan alvással kapcsolatos panaszok, a normál pihenés utáni vidámság hiánya, reggeli fejfájás, állandó fáradtság.
Emellett jelentősen csökken a beteg munkaképessége, csökken a figyelem, a koncentrálóképesség valamire. Az ilyen betegek figyelme elterelődik, folyamatosan elfelejtenek valamit. Fokozottan hajlamosak elaludni, vagyis elaludni a munkahelyen, egy unalmas előadáson, vagy akár autót vezetni – ez gyakori dolog az obstruktív alvási apnoéban szenvedőknél.
A fentieken túlmenően a betegek a következő panaszokkal fordulhatnak elő:
- fulladás érzése éjszaka;
- Álmatlanság;
- Gyakori rémálmok, amelyek ébredéshez vezetnek;
- Fokozott ingerlékenység, az ilyen emberek számára nehéz lesz kontrollálni érzelmeit;
- Depresszió - egyes betegek depressziós állapotba kerülnek az állandó alváshiány miatt;
- nehézlégzés;
- Nocturia - az éjszakai WC gyakori használatának szükségessége;
- Impotencia férfiaknál és jelentős libidó csökkenés nőknél;
- Erős éjszakai izzadás;
- Bruxizmus - fogcsikorgatás;
- Fokozott aktivitás álomban - az ember folyamatosan egyik oldalról a másikra borul, megborzong, mozgatja a karját és a lábát;
- Álombeszélgetések.
A rokonok vagy csak közeli emberek összpontosítanak, néha álmában légzésleállást is észlelnek. A beteg maga nem látja ezeket a változásokat.
OSAS tünetek gyermekeknél
A gyermekeknél a légzésleállás miatti alvászavarok némileg másként jelentkeznek, mint a felnőtteknél. Leggyakrabban ilyen megnyilvánulások vannak:
- Hosszabb alvás – a gyermekeknek, különösen a súlyos OSAS-ban szenvedőknek, sokkal több időre van szükségük ahhoz, hogy eleget aludjanak;
- Belégzési nehézség - sok erőfeszítést igényel a gyermektől, hogy a tüdőt oxigénnel töltse fel;
- Változások a viselkedésben - a baba kissé agresszívvé válik, és annak ellenére, hogy fáradt, hiperaktív;
- akaratlan vizelés;
- Eltérések a normától a magasságban és a súlyban;
- Reggeli fejfájás.
Fontos! Ezek a tünetek nem specifikusak, azaz nemcsak obstruktív alvási apnoe szindrómában, hanem más betegségekben is előfordulhatnak. Ezért ilyen tünetek megjelenésekor a gyermeket szakembernek kell bemutatni.
OSA diagnosztika
A diagnózis alapja a beteg panaszai és a dinnye objektív vizsgálata. De mivel az apnoe tünetei nem jellemzőek és gyakran gyakorlatilag nem jelennek meg, az orvosok olyan diagnosztikai módszert alkalmaznak, mint a poliszomnográfia.
A poliszomnográfia hosszadalmas eljárás, és körülbelül 8 órát vesz igénybe. Különféle eszközök segítségével a szakemberek egész éjszaka vizsgálják a páciens alvását. A diagnosztikai módszer az életjelek, az agyhullámok, a légzésleállások és ezek időtartamának regisztrálásából áll. A poliszomnográfia alapján a végső diagnózis felállításra kerül.
Hogyan lehet megszabadulni az alvási apnoétól
Enyhe, nem elhanyagolt esetekben elegendő egyszerű ajánlásokat követni az apnoe visszahúzódásához:
- A fogyáshoz speciális étrendet kell követnie és aktív életmódot kell folytatnia.
- Kerülje az evést lefekvés előtt. Több mint 3 órának kell eltelnie az utolsó étkezés óta.
- Hagyja abba a dohányzást és az alkoholfogyasztást. Ha ezt teljesen lehetetlen megtenni, akkor legalább 2-3 órával lefekvés előtt ne vegyen cigarettát a kezébe, és napközben csökkentse a számukat minimálisra.
- Pihenés közben vegye fel a megfelelő pozíciót az ágyban. Leggyakrabban a légzésleállás olyan embereknél fordul elő, akik a hátukon alszanak, ezért meg kell tanulnia, hogyan kell az oldalán pihenni. Ha valaki álmában állandóan a hátára borul, akkor a hálóing hátuljára zsebet kell varrni, és valami tárgyat kell beletenni. Így a háton fekvés kényelmetlen lesz. Az első éjszakákban a beteg folyamatosan felébred, kellemetlen lesz, de 2 héten belül megszokja, hogy az oldalán aludjon.
- Győződjön meg arról, hogy az orrlégzés szabad. Erre a célra speciális lemezeket vagy tapaszokat használhat.
De néhány beteg számára sajnos a fentiek mindegyike nem elegendő. Például szeptumhibák esetén és polipok jelenlétében feltétlenül műtétet kell végezni, mivel nincs más segítség. A rendellenesen fejlett állkapocs miatt alvási apnoéban szenvedő betegek speciális eszközöket használhatnak, amelyeket a szájba helyeznek, és alvás közben korrigálják az állkapocs helyzetét.
Az OSAS-ban gyakran alkalmazzák a támogatott szellőztetést. A készülék segítségével oxigént injektálnak a légutakba, és nem engedik, hogy szűküljenek. Sajnos ez a módszer nem vezet gyógyuláshoz, hanem csak lehetővé teszi az ember számára, hogy normálisan aludjon és elkerülje a szövődményeket.
Fontos! Semmi esetre sem szabad altatót használni obstruktív alvási apnoe esetén, mivel ellazítják az izmokat, és az ember egyszerűen megfulladhat.
Az alvási apnoe súlyos következményekkel járhat, ezért nem szabad figyelmen kívül hagyni a tüneteket, azt gondolva, hogy csak horkolásról van szó. Időben történő diagnosztizálással a patológia könnyen kezelhető, a legtöbb esetben akár műtéti beavatkozás nélkül is.
