Krónikus szívelégtelenség kezelése. Krónikus szívelégtelenség: látásból kell ismerni az ellenséget. A krónikus szívelégtelenség okai

A CHF olyan betegség, amelyet az emberi szervek rossz vérellátása jellemez bármilyen állapotban.

Arról van szó, hogyan

Ez oda vezet, hogy a szervek és szövetek nem kapják meg a megfelelő térfogatban a teljes élethez szükséges oxigént.

Ennek szomorú következményei vannak: rossz vérellátás számos betegség egyik fő oka.

Ennek fényében légszomj, gyengeség és duzzanat azonnal megjelenik a szervezetben való folyadékvisszatartás miatt.

Ha a krónikus szívelégtelenség kialakulásáról beszélünk, meg kell jegyezni, hogy ez a betegség fokozatosan alakul ki.

A CHF bizonyos okok miatt alakul ki.

Nézzük meg, mi okozza a szívelégtelenséget:

  • Szívinfarktus, nemrégiben átvitt.
  • Mindenféle vírusos és bakteriális betegség.
  • Állandó magas vérnyomás.
  • A szívszövetek szerkezetének kóros változásai gyulladásos betegségek következtében.
  • Cserezavarok a szív izmában.
  • Szabálytalan szívritmus.
  • A szívizom kóros állapota, amely a kötőhegszövet növekedését provokálja a szívizomban.
  • Mindenféle szívelégtelenség.
  • A szívbillentyűk gyulladása.
  • Gyulladás savós membrán szív, kiváltva a szív és az erek összenyomását a felgyülemlett folyadék által.
  • A tüdő és a hörgők betegségei.
  • Az alkohol állandó hatása a szervezetre.
  • Öreg kor.

Krónikus szívelégtelenség: tünetek és diagnózis

A krónikus szívelégtelenség olyan tünetekkel nyilvánul meg, amelyek a szívizom károsodásának mértékétől függenek.

A betegség fő tünetei a következők:

  • Légszomj, amely erősen megnyilvánul a lefekvés. A betegnek szinte félig ülve kell aludnia, és több párnát kell a feje alá tenni.
  • Köhögés köpettel, melyben vérszemcsék mutathatók ki. Hanyatt fekvő helyzetben a köhögés egyszerűen elviselhetetlenné válik.
  • Súlyos gyengeség fizikai erőfeszítés nélkül is. A szervezet legyengül, mivel az agy oxigénnel nem jut elegendő mennyiségben.
  • Súlyos ödéma, különösen a esti idő. A folyadék nem ürül ki a szervezetből, és a lábak szöveteiben telepszik meg, ezért szükséges a vízháztartás szabályozása.
  • Fájdalom a hasban a hasüreg duzzanata miatt.
  • Vese- és májelégtelenség.
  • Kék bőr, különösen az ujjak és az ajkak. Ez annak köszönhető, hogy oxigénmentesített vér rosszul kering, és nem telíti a szöveteket oxigénnel.
  • Tachycardia és aritmia.

A krónikus szívelégtelenség diagnózisát az orvos állapítja meg a beteg panaszai alapján. A betegséggel a gyenge szívhangok jól hallhatók, a szívritmus hibás, zajok és sípoló légzés hallható a tüdőben.

A vizsgálat során a szív ultrahangját végzik, amely megmutatja a patológiát, aminek következtében szívelégtelenség kezdett kialakulni. Az ultrahang során is megnézheti a szívizom összehúzó funkcióját.

Ki is nevezték laboratóriumi tesztek, gyenge eredményeikkel elektrokardiogramot írhatnak elő annak megállapítására koszorúér-betegség, infarktus utáni kardioszklerózis jelei, szívritmus. Komolyan EKG eltérések napi EKG-t, vérnyomásmérést, futópad tesztet, kerékpár-ergometriát tud végezni. Ez lehetővé teszi az angina pectoris és a CHF stádiumának azonosítását.

A szívizom hipertrófiájának meghatározására röntgenvizsgálatot írnak elő. Szintén a képen látható a tüdő patológiája, amely vénás pangás vagy ödéma következtében jelent meg.

Koszorúér-betegség jelenlétében a beteg koszorúér-angiográfiát végezhet, hogy meghatározza a vénás artériák átjárhatóságának szintjét és felírja sebészi kezelés. Ha a májban és a vesékben a vér stagnálásának gyanúja merül fel, ezeknek a szerveknek az ultrahangját végzik.

A betegség gondos diagnózist igényel, amelyet orvosnak kell felírnia.

Tényezők, amelyek a CHF súlyosbodásához vezethetnek:

  • Egy súlyos szívbetegség kialakulása, amely nem kezelhető.
  • A szív- és érrendszer további betegségeinek kialakulása.
  • Más szervek betegségeinek kialakulása.
  • Fizikai munka, helytelen táplálkozás, vitaminhiány, állandó idegfeszültség.
  • Bizonyos gyógyszerek szedése.

Akut szívelégtelenség: tünetek és kezelés

Az akut szívelégtelenség olyan szindróma, amelyben Klinikai tünetek A szív szisztolés funkciójának romlása következtében a betegségek gyorsan és nagyon élénken jelentkeznek.

Mindezek a szívműködési hibák hemodinamikai zavarokhoz és visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek a tüdő keringésében.

Az akut szívelégtelenség a szív megsértése, ami rontja a perctérfogatot, növeli a nyomást a pulmonalis keringésben, gyenge a vér mikrocirkulációja a szövetekben és pangás.

Ez egy kóros állapot, amely a CHF kialakulásának köszönhető annak dekompenzációja miatt, bár vannak olyan esetek, amikor a patológia szívbetegség nélkül alakul ki.

A DOS azonnali kérést kér egészségügyi ellátás, hiszen az gyakori állapot amely veszélyt jelent az emberi életre.

Az akut szívelégtelenség a beteg kritikus állapota, amely szívmegálláshoz vezethet. Ha szindrómára gyanakszik, azonnal hívjon mentőt egy kardioreanimációs csapattal.

A jobb kamrai elégtelenség tünetei a következők:

  • Légszomj nyugalomban. A hörgőgörcs eredményeként jelenik meg.
  • Fájdalom a mellkas mögött.
  • A bőr kék vagy sárga elszíneződése, különösen az ajkakon.
  • Hideg izzadság a homlokon.
  • A nyaki vénák kiemelése és tapintása.
  • A máj megnagyobbodása és fájdalom a területen.
  • Cardiopalmus.
  • Duzzanat a lábakban.
  • Puffadás.

A bal kamrai elégtelenség tünetei a következők:

  • Légszomj fullasztó hatással.
  • Gyors szívverésés aritmia.
  • Gyengeség az ájulásig.
  • A bőr sápadtsága.
  • Köhögés hab és vérszennyeződések képződésével.
  • Zihálás a tüdőben.

Az akut szívelégtelenség végzetes lehet, ezért orvosi segítségre van szükség. Nem szabad elhalasztani és várni, amíg a támadás elmúlik, sürgősen mentőt kell hívnia a kardiológusokkal. Érkezéskor az orvosok segítenek helyreállítani a szívverést és a véráramlást a sérült ereken keresztül. Ehhez trombolitikus szereket injektálnak a vénába.

A kórházba érkezéskor sürgősségi műtétet lehet végezni a szívizom helyreállítására, ha szakadás történt.

Az orvosok az asztmás rohamot is enyhítik, ami miatt pangásos elégtelenség, távolítsa el a thromboemboliát és végezzen oxigénterápiát. A leggyakrabban használt AHF kezelésére kábító fájdalomcsillapítók. A glikozidok és a kardiotonikus gyógyszerek pedig segítenek normalizálni a szívizom összehúzódási funkcióját.

Tudnia kell, hogy az AHF bármilyen jele esetén azonnal mentőt kell hívni.Ne feledje, hogy ha a legcsekélyebb gyanú is felmerül az AHF kialakulásának, azonnal mentőt kell hívni.

A szívelégtelenség formái, stádiumai és jelei

A szívelégtelenség szakaszai Strazhesko és Vasilenko kardiológusok osztályozása szerint a szívelégtelenség kialakulása szerint vannak felosztva.

1. szakasz - kezdeti. A szívelégtelenség első jelei megjelennek. A beteg folyamatosan fázik, a végtagok időszakosan hidegek, megduzzadnak Alsó rész test (lábak, lábak). Az első időszakban az ödéma instabil, délután jelentkezik, és egy hosszú éjszakai pihenés után elmúlik. Ott van a jelenlét is állandó érzés fáradtság, fáradtság, ami a csontváz bőrében és izomzatában a véráramlás fokozatos csökkenésével magyarázható. Még kis fizikai megterhelés esetén is (hosszú séta, lépcsőzés, szobatisztítás) légszomj jelentkezik, száraz köhögés éles támadása lehetséges, a szívverés felgyorsul.

2. szakasz (A) - a vér stagnálásának megjelenése. A vizsgálat feltárja a véráramlás megsértését egy kis ill nagy kör keringés. Időszakos asztmás rohamok vagy tüdőödéma kezdenek megnyilvánulni. Ennek oka a tüdő vénás pangása.

Tünetek:

  1. Állandó száraz köhögési rohamok.
  2. Fulladás.
  3. Hirtelen fellépő szorongás érzése.
  4. Cardiopalmus.

Tüdőödéma esetén a páciens köhögéssel, zajos légzéssel rendelkezik.

2. szakasz (B) - vénás torlódás haladnak. A rendellenesség már a 2 fő keringési körben jelen van.

A 3. szakasz a szívelégtelenség jelenlétének egyértelmű megnyilvánulása, a dystrophiás változások már visszafordíthatatlanok.

Tünetek:

  1. A légszomj állandó jelenléte.
  2. A képtelenség elkövetni akár egy kicsi a fizikai aktivitás.
  3. Májzsugorodás.
  4. Ödéma kialakulása.
  5. Vérnyomás csökkentése.

Ha nem fordul sürgősen szakemberhez, és nem kezdi el a kezelést, akkor a szívizom elég gyorsan kimerül, a máj, a vesék és az agy „szenved”. Lehetséges halál.

A New York Heart Association kidolgozta funkcionális osztályozását, és meghatározta a szívelégtelenség következő szakaszait:

  1. 1. funkcionális osztály - a páciens csak azokban az esetekben érez nehézséget, amikor aktív a fizikai aktivitása magas szint. Szívbetegségre utaló jelek nem mutatkoznak, csak egy ultrahangos készülék tudja rögzíteni a változásokat.
  2. 2. funkcionális osztály - légszomj és fájdalom időszakosan jelentkezik standard szintű fizikai aktivitás mellett.
  3. 3. funkcionális osztály - a beteg állapota csak akkor tekinthető pozitívnak, ha betartja a pasztell kezelési rendet és a lehető legnagyobb mértékben korlátozza a fizikai aktivitást.
  4. 4. funkcionális osztály - minimális mozdulatsor is támadást okozhat, bármilyen terhelés kizárt.

Van bal kamrai és jobb kamrai szívelégtelenség. Továbbá, ha követi a kóros visszafordíthatatlan változásokat, megkülönböztetheti a szisztolés és a diasztolés típusú kamrai diszfunkciót. Az első esetben a bal kamra üregei észrevehetően kitágulnak, és a véráramlás csökken. A második esetben az érintett szerv nem képes teljesen ellazulni és feldolgozni a standard vérmennyiséget, ami stagnálást vált ki a tüdőben.

Nagyon fontos, hogy a szakember a szívelégtelenség jeleinek vizsgálatával helyesen diagnosztizálja a kamrai diszfunkció típusát. A kezelés menete is másképp néz ki, hiszen élettani patológia a fenti patológiás formák közül gyökeresen különbözik.

A kezelési rendet csak a betegség teljes klinikai képének feltárása után állítják össze. A patológiák előfordulása és kialakulása közvetlenül függ a beteg életkorától, a betegség fejlődési szakaszától. A páciensnek meg kell adnia a kórtörténetét is. Ebben az esetben a kardiológus könnyebben nyomon követheti a betegség kialakulásának történetét és hozzávetőleges átmeneti jelenlétét.

A patológiák fejlődési szakaszai:

  1. Szisztolés szívelégtelenség. Megsértették a kamrák összehúzódási időintervallumait.
  2. diasztolés szívelégtelenség. Megsértették a kamrák relaxációs időintervallumait.
  3. A jogsértés vegyes formája. Mind a szisztolés, mind a diastole normális működése zavart szenved.

A CHF szövődményei és a kezelési módszerek

A CHF szövődményei előfordulhatnak, ha a betegség kezelését nem kezdik meg időben.

A CHF gyakran a belső szervek számos betegségének és a legtöbb szívbetegségnek az eredménye.

Krónikus szívelégtelenség esetén a szív nem pumpálja a szükséges mennyiségben a vért, ami tápanyaghiányt okoz a szervekben.

A CHF első és nyilvánvaló jelei az ödéma és a légszomj jelenléte. Az ödéma a vér stagnálásának eredménye a vénákban. A légszomj a vér stagnálásának jele a tüdő ereiben.

A CHF kezelésében a betegnek be kell tartania az előírt étrendet. Ez az élelmiszer-rendszer korlátozza a sót és a vizet. A termékeket táplálónak és könnyen emészthetőnek kell kiválasztani. Tartalmazniuk kell szükséges mennyiség fehérjék, vitaminok és ásványi anyagok. A páciensnek figyelemmel kell kísérnie a súlyát és dinamikus terhelést kell végeznie a különböző izomcsoportokon. A terhelés mértékét és típusát minden esetben a kezelőorvos határozza meg.

A CHF-re felírt gyógyszerek a fő, a kiegészítő és a kiegészítő csoportok. A főcsoport gyógyszerei megakadályozzák a betegség kialakulását, mivel védik a szívet, a belső szerveket és optimalizálják artériás nyomás. Ide tartoznak az ACE-gátlók, az angiotenzin receptor antagonisták (Concor, Anaprilin), a béta-blokkolók, a diuretikumok (amilorid, furoszemid) és a szívglükozidok.

Ezenkívül az orvos benazepril alapú gyógyszereket írhat fel: ez a tudósok modern és hatékony fejlesztése. Egy másik gyógyszer is előírható a komplex terápia részeként - az Orthomol Cardio.

Gyakran tanácsos elektrofiziológiai terápiás módszereket alkalmazni.

Ezek a módszerek a következők:

  1. Mesterséges implantátum, amely elektromos impulzust hoz létre a szív izmai számára.
  2. A jobb pitvar és a szívkamrák pulzusának háromkamrás beültetése. Ez biztosítja a szívkamrák egyidejű összehúzódását mindkét oldalon.
  3. Kardioverter-defibrillátor beültetése, egy olyan eszköz, amely nemcsak elektromos impulzust továbbít a szívbe, hanem minimalizálja az aritmia kockázatát is.

Ha a gyógyszeres kezelés hatástalan, és a szívelégtelenség rohama nem múlik el, sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

A CHF sebészeti beavatkozásának típusai:

  1. A szívkoszorúér bypass graftot akkor hajtják végre, ha az ereket az érelmeszesedés láthatóan érinti.
  2. Szelephibák műtéti korrekciója - súlyos szűkület vagy elégtelen számú szelep esetén alkalmazzák.
  3. A szívátültetés kardinális, de bizonyos esetekben szükséges módszer. Egy ilyen műtét során gyakran előfordulnak a következő nehézségek: kilökődés, donorszervek hiánya, az átültetett szív vércsatornáinak károsodása.
  4. A szív védelme rugalmas hálós kerettel. Ennek a módszernek köszönhetően a szív nem növekszik, és a beteg jobban érzi magát.

Alkalmazható mesterséges berendezések, eszközök beépítésére is az emberi szervezetbe a vérkeringés javítására. Az ilyen eszközök sebészeti módszer befecskendezve a beteg testébe. A bőrön keresztül kapcsolódnak az övén található akkumulátorokhoz. Azonban egy ilyen művelet során ez teljesen lehetséges fertőző szövődmények, thromboembolia és trombózis. Az ilyen eszközök költsége nagyon magas, ami szintén megakadályozza használatukat.

Ha a betegséget nem kezelik időben, a beteg akut szívizom-elégtelenséggel, tüdőödémával, gyakori és hosszan tartó tüdőgyulladással, vagy akár hirtelen szívhalállal, szívinfarktussal, agyvérzéssel, thromboemboliával is szembesülhet. Ezek a CHF leggyakoribb szövődményei.

Időben történő kezelés - a legjobb megelőzés felsorolt ​​betegségek. Időben orvoshoz kell fordulni, és engedni kell az orvosi kezelésnek vagy a műtéti beavatkozásnak.

Kezelés hiányában a beteg prognózisa kiábrándító. A szívbetegségek általában szövődményekhez és e szerv állapotromlásához vezetnek. Az időben történő kezeléssel a prognózis megnyugtató - a betegség lassabban kezd előrehaladni, vagy akár teljesen visszahúzódik.

A CHF-nél szigorúan be kell tartani egy bizonyos életmódot, nevezetesen:

  • A munka és a pihenés módja, elegendő mennyiségű alvás és idő a friss levegőn való sétához.
  • A megfelelő táplálkozás az általános egészség kulcsa. A táplálkozásnak töredékesnek kell lennie - 5-6 kis étkezés. Minimalizálni kell a só mennyiségét, korlátozni kell a zsír mennyiségét az étrendben, kizárni az alkoholt és a nikotinos termékeket, enni több szezonális gyümölcsöt és zöldséget, tejterméket.
  • Tartsa be a fizikai aktivitás rendszerét - az orvos felírása szerint fizioterápiás gyakorlatokat kell végeznie.
  • Kövesse a kezelőorvos összes ajánlását - ez segít elkerülni a szövődményeket és lelassítja a patológia előrehaladását.

Annak érdekében, hogy a szívelégtelenség rohama többé ne zavarjon, nem csak időben kell orvoshoz mennie, hanem gyógyszert is kell szednie.

A krónikus szívelégtelenség a szív félelmetes patológiája, amely a szerv táplálkozási problémáihoz kapcsolódik, mivel az edzés vagy nyugalom során nem elégséges a vérellátása. Ennek a szindrómának van egy komplexuma tipikus tünetek, így diagnózisa általában nem nehéz. Azonban a fő mechanizmus ezt a jogsértést a szervezet képtelensége a vér pumpálására a szívizom károsodása miatt. Az elégtelen vérkeringés következtében nemcsak a szív szenved, hanem a szervezet más szervei és rendszerei is, amelyek kevesebb oxigént és tápanyagot kapnak.

Az okok

A CHF-szindróma a szív- és érrendszer egyéb patológiáinak hátterében alakul ki. Különösen a következők miatt alakulhat ki:

  • szívbillentyű károsodás;
  • szívizom károsodás;
  • a szívburok betegségei;
  • a szív munkaritmusának megsértése.

A szívizom sérülésével összefüggő patológiák közé tartoznak (együtt vagy anélkül), tartós, endokrin betegségek, beleértve a zavarokat is pajzsmirigyés a mellékvese betegségek, infiltratív betegségek (,), valamint.

A szívritmuszavarhoz kapcsolódó betegségek a következők:

  • szívblokk.

A fejlesztés oka is ez a szindróma, veleszületett és szerzett szívbillentyű hibák. Ami a szívburok betegségeit illeti, amelyek ezt a szindrómát okozzák, ezek a következők:

  • száraz és effúziós pericarditis;
  • konstruktív .

Vannak olyan hajlamosító tényezők is, amelyek ennek a szindrómának a kialakulásához vezethetnek, ezek:

Osztályozás

Az orvosi gyakorlatban van egy bizonyos CHF besorolás. A szindrómát a funkcionális osztályok (FC) szerint osztályozzák, és 4 típusa lehet (I, II, III és IV).

Krónikus szívelégtelenség I FC-ben az ember jól érzi magát fizikai megterhelés közben, és a betegség tünetei nem jelentkeznek vele - kivéve az enyhe légszomjat. Ugyanakkor az ilyen patológiás személy gyógyulási ideje megnövekszik az egészséges emberekhez képest.

Egy ilyen patológiával, mint a CHF II FC szindróma, a betegség tünetei nyugalomban hiányoznak, de edzés közben a személy légszomjat tapasztal, pulzusa megemelkedik és fokozott fáradtság figyelhető meg.

A III. funkcionális osztályú CHF esetén a patológia tünetei még enyhe terhelés mellett is megjelennek, annak ellenére, hogy nyugalomban hiányoznak. Az ilyen típusú patológiában szenvedőknek a fizikai aktivitás észrevehető korlátozására van szükségük.

Nos, az utolsó típus a CHF IV FC. Az ilyen típusú betegségekkel egy személy nem tud elvégezni semmit fizikai munka tünetek nélkül. Vagyis a betegségre jellemző tünetek mind fizikai megterhelés, mind nyugalom közben jelentkeznek.

A betegséget szakaszok szerint is osztályozzák - 4 különbözteti meg őket:

  • 1 kezdőbetű;
  • 3 vége.

Az első szakaszban szinte nem tüneti megnyilvánulások, ezért jelentéktelen funkcionális zavarok kizárólag a szív ultrahangján észlelhető. A 2A stádiumban a szisztémás és a pulmonalis keringésben a károsodott véráramlás kifejezett tünetei vannak. A 2B szakaszt a vérkeringés két körének kifejezett változásai, valamint a szív és az erek munkájában fellépő rendellenességek megjelenése jellemzi. A 3. végső szakaszban visszafordíthatatlan változásokat észlelnek a célszervek szerkezetében (vesék, szív, tüdő stb.).

Következő osztályozás ezt a betegséget- Ez a besorolás a vérpangás területe szerint. Az ilyen betegségeknek, például a CHF-szindrómának, a következő típusai vannak:

  • jobb kamra;
  • bal kamra;
  • biventricularis.

Jobb kamrai CHF esetén a keringési zavar főként a tüdő ereiben, azaz a pulmonalis keringésben fordul elő. Bal kamra esetén - egy nagy kör edényeiben (a tüdő kivételével minden szerv) és biventricularis esetén - a vér stagnálása két vérkeringési körben figyelhető meg.

És ennek a patológiának az utolsó osztályozása a szívműködési zavar fázisain alapul. Attól függően, hogy milyen jogsértések fordulnak elő a szív folyamatában, szisztolés krónikus szívelégtelenség, diasztolés és vegyes.

Tünetek

Ha a krónikus szívelégtelenség tüneteiről beszélünk, akkor azok a patológia súlyosságától és a folyamatban részt vevő szervektől függenek. Ennek a patológiának számos fő tünete van, amelyek a következők:

  • a légzés mélységének és gyakoriságának megsértése (légszomj kialakulása);
  • fokozott fáradtság a fizikai aktivitás hatására (és még nyugalomban is);
  • fokozott szívverés;
  • ödéma, amely először az alsó végtagokon alakul ki, majd az ödéma kiterjed a testre, és eléri a csípőt, a hát alsó részét, az elülső hasfalat;
  • száraz köhögés megjelenése (a folyamat kialakulásával a köhögés nedves lesz, nyálkás köpet felszabadulásával).

még egy súlyos tünet, amely CHF-szindrómát manifesztál, az kényszerhelyzet a betegnek ortopneája van. Ebben az esetben az ember csak emelt fejjel feküdhet, ellenkező esetben fokozódik a köhögés és a légszomj.

Attól függően, hogy egy személy a betegség melyik szakaszában van, panaszai is eltérőek. A kezdeti szakaszban a betegek általában fokozott fáradtságról és alvászavarról panaszkodnak. Fizikai aktivitással felgyorsul a szívverés, és légszomj jelentkezik. Néha a lábak és a lábak megduzzadnak aktív fizikai aktivitás után (hosszú munkanap, sportolás után stb.).

A második szakaszban a klinikai megnyilvánulások felerősödnek. Tachycardia és légszomj figyelhető meg bármilyen típusú fizikai tevékenység során, a lábakon és a lábakon ödéma megnyilvánul, a kiürült vizelet mennyisége csökken. Az ultrahangon a szív kamráinak növekedését láthatja, azzal szemrevételezés- az ajkak, az orrhegy és az ujjhegyek kifejezetlen cianózisa. Köpéssel járó köhögés is megjelenik - az auskultáció során finoman buborékos nedves orrokat határoznak meg a betegekben. Az ödéma a második szakaszban kifejezettebb, és nemcsak a lábakat és a lábakat, hanem a betegek csípőjét is érinti.

A 2A döntőt a fenti tünetek még súlyosabb súlyossága jellemzi - a cianózis jelentősen megnő, a beteg egyre nehezebben lélegzik, az ember csak ülő helyzetben tud elaludni. Ezen túlmenően, az ödéma a és a fejlődésével nő, és mások is szenvednek. belső szervek olyan tünetekhez vezet, mint:

  • étvágytalanság;
  • hasmenés;
  • a testtömeg éles csökkenése (szív cachexia);
  • hányinger és hányás;
  • a szívfrekvencia növekedése;
  • a pulzus gyenge kitöltése és mások.

anélkül, hogy időben és megfelelő kezelés a tünetek növekedésének hátterében megjegyzik magas százalék betegek mortalitása.

Diagnosztika

A krónikus szívelégtelenség az összes CVS-patológia közül a betegek kórházi kezelésének, rokkantságának és halálozásának leggyakoribb oka. Ezért ezeknek a mutatóknak a csökkentésében óriási szerepet játszik a betegség időben történő diagnosztizálása, amelyen alapul műszeres vizsgálatok lehetővé teszi objektív adatok beszerzését a diagnózis felállításához vagy megerősítéséhez.

A fő diagnosztikai kritériumok a meghatározás nagy változások a szív és a szívizom diszfunkciója esetén.

A CHF diagnosztizálását klinikai vizsgálatok elvégzésével is elvégzik (a vér gáz- és elektrolitösszetétele, fehérjék, kreatinin, szénhidrátok, karbamid stb.) Az elektrokardiográfia lehetővé teszi a szívizom iszkémiájának és hipertrófiájának, valamint az aritmiás változásoknak a kimutatását.

A röntgenvizsgálatot használják ennek a patológiának a diagnosztizálására a tüdőben fellépő torlódások azonosítására, és a ventriculográfia lehetővé teszi az értékelést. kontraktilitás kamrák. Az echokardiográfia lehetővé teszi a szindróma kialakulásának okait az emberekben, valamint az MRI-t.

A kezelés jellemzői

Ha a krónikus szívelégtelenség kezeléséről beszélünk, akkor annak fő célja a patológia progressziójának lassítása és a betegség tüneteinek enyhítése.

A fő módszer a krónikus szívelégtelenség gyógyszeres kezelése, amelyet hosszú időre írnak fel a beteg egészségi állapotától függően szükséges adagolás szabályozásával.

A szindróma kezelésére szolgáló gyógyszerek a következők:

  • diuretikumok, amelyek lehetővé teszik az erre a patológiára jellemző ödéma csökkentését és az olyan szervek kiürítését, amelyekben stagnálás figyelhető meg;
  • ACE-gátlók, amelyek csökkentik a nyomást a véráram edényeiben, és védik azokat a szerveket, amelyeket a szívelégtelenség leginkább érint (vese, máj, szív, agy);
  • béta-blokkolók, amelyek csökkentik a szívfrekvenciát és az általános érrendszeri ellenállást, ami lehetővé teszi a vér szabad áramlását a keringési rendszeren;
  • antikoagulánsok, amelyek hígítják a vért, és vérlemezke-gátló szerek - olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést;
  • szívglikozidok, amelyek növelik a szívizom kontraktilitását és csökkentik a szívfrekvenciát;
  • nitrátok, amelyek lazító hatással vannak a vénákra és csökkentik a szív véráramlását;
  • kalciumcsatorna antagonisták, amelyek az erekre is hatnak és ellazítják azokat, ami segít csökkenteni a szívösszehúzódások erejét és csökkenti a vérnyomást az erekben.

Nagyon gyakran az orvosok kombinálják különféle gyógyszerek a terápia optimális hatásának elérése érdekében. A kombináció a betegség stádiumától és lefolyásának természetétől függ, és minden egyes beteg számára egyedileg kerül kiválasztásra.

Az ilyen patológia, mint a CHF-szindróma kezelésének fontossága a fizikai aktivitás normalizálása és egy bizonyos étrend betartása. Különösen a CHF különböző funkcionális kategóriáiban szenvedő betegek fizikai aktivitásának normái eltérőek lesznek, de az étrend mindenki számára azonos, és magában foglalja az olyan termékek kizárását, mint például:

  • alkohol;
  • erős tea;
  • erős kávé.

Az ételt kis adagokban, napi 5-6 alkalommal (legkésőbb 19 órán belül) ajánlott elfogyasztani. Ezenkívül az ételnek magas kalóriatartalmúnak kell lennie, de könnyen emészthetőnek és minimális mennyiségű sót kell tartalmaznia. A patológia bármely szakaszában megengedett 1 liter tiszta víz fogyasztása, miközben csökkenti a bejövő só mennyiségét. A só korlátozása a folyadék mennyiségének megváltoztatása helyett csökkenti a duzzanatot, ami a CHF fő tünete.

Egyes esetekben, amikor a betegség tünetei kifejezettek, vagy a gyógyszeres kezelés nem éri el a kívánt hatást, sebészeti beavatkozás szükséges, amely a CHF-et okozó kezdeti patológia műtéti korrekciójából áll. Ezek a műveletek közé tartozik a koszorúér bypass graft, műtéti korrekció billentyűk, szívátültetés és mások.

Komplikációk

Ez a szindróma rendkívül súlyos patológia ami többféle szövődményhez vezet. A leggyakoribbak közül meg kell jegyezni:

  • szívroham;
  • fejlesztés és;
  • fejlesztés ;
  • a test teljes kimerülése.

Megelőzés

Vannak elsődleges és másodlagos megelőzés kóros állapot mint a krónikus szívelégtelenség. Az elsődleges segít megelőzni a szívbetegségek kialakulását, amelyek később CHF-hez vezetnek, a másodlagos pedig lehetővé teszi a már meglévő krónikus elégtelenség progressziójának megelőzését.

Elsődleges megelőző intézkedések vannak:

  • leszokni a dohányzásról;
  • az alkoholfogyasztás megtagadása;
  • normalizált fizikai. tevékenység;
  • megfelelő táplálkozás stb.

A másodlagos megelőzés a meglévő CVS-patológiák kezeléséből és in szigorú betartása minden orvosi ajánlás a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozóan.

Catad_tema Szívelégtelenség - cikkek

A krónikus szívelégtelenség kezelésének jellemzői idős és szenilis betegeknél

Gurevich M.A.
Moszkvai Regionális Klinikai Kutatóintézet. M.F. Vladimirsky, Terápiás Osztály

A gazdaságilag fejlett országokban a CHF a teljes lakosság 2,1%-a, míg a CHF-ben szenvedő nők több mint 90%-a és a férfiak körülbelül 75%-a 70 évnél idősebb (B. Agvall et al., 1998). Oroszországban az idősek a 60 és 75 év közöttiek, a 75 és 90 év közöttiek öreg korés 90 év felettiek – százévesek. Az Egyesült Államokban és az európai országokban az idősek 75–90 évesek („fiatal idősek”), 90 év felettiek - „öreg idősek”, százévesek.

A krónikus szívelégtelenség gyakoriságának növekedése az életkor előrehaladtával számos jelentős tényezőnek tudható be: kétségtelenül a szívelégtelenség növekedése modern világ IHD, AH - a CHF fő "szállítói", különösen gyakori kombinációjukkal; bizonyos sikerek a koszorúér-betegség (AD) akut és krónikus formáinak kezelésében, amelyek hozzájárultak e betegségek krónikussá válásához, növelve a várható élettartamot hasonló betegek a keringési dekompenzáció kialakulásával. Ezenkívül a szívelégtelenség gyakoriságának növekedése az életkorral az "öreg szív" kialakulásának köszönhető, amiloid és lipofuscin felhalmozódása a kardiomiocitákban, szklerózis és szívizom sorvadás, valamint az ateroszklerózis folyamatok növekedése nem csak a fő artériákban, hanem érelmeszesedés, kis és legkisebb artériák hyalinosisa, arteriolák is.

Az idős és szenilis betegek terápia jellemzőinek pontosabb megértése érdekében figyelembe kell venni a kardiovaszkuláris rendszer funkcióinak változásával, az öregedő szervezet gyógyszerexpozícióra adott válaszával kapcsolatos kérdéseket.

A szív és az erek működésében és szerkezetében az életkor előrehaladtával bekövetkező változások általánosságban a következők:

  1. A szimpatikus reaktivitás csökkenése hozzájárul a szív stresszre adott válaszának megváltozásához.
  2. A vaszkuláris rugalmasság csökkenésével nő az érrendszeri ellenállás, ami fokozza a szívizom munkáját és növeli annak oxigénfogyasztását (a nyugalmi CO az életkorral csökken - 70 évesen 25%-kal kevesebb, mint 20 évesen; csökken a pulzusszám, csökken a VR; szívcsúcs sebesség csökkenti a terhelést, MO).
  3. A LV-összehúzódás időtartama megnő.
  4. A kollagénszövetben bekövetkező változások a szív passzív merevségének növekedéséhez vezetnek, vagyis a compliance csökkenéséhez (a bal kamra falainak megvastagodásához). Fokális fibrózis, billentyűszöveti változások gyakran megfigyelhetők; meszesedésük hozzájárul a hemodinamikai eltolódásokhoz.

Az öregedés előrehaladtával a billentyűkben lévő magok száma csökken, a rostos stromában felhalmozódnak a lipidek, kollagén degeneráció, meszesedés következik be. aortabillentyű a mitrális billentyűnél jobban megváltozott, a billentyű meszesedése a 70 év felettiek legalább 1/3-ánál található. Gyakoribb a szklerotikus aorta szűkület és a mitrális elégtelenség.

Csökken a pacemaker sejtek száma, fokozódik a vezetési rendszer elemeinek fibrózisa és mikrokalcifikációja. A megvastagodás és a fibrózis növeli a vaszkuláris merevséget, ami az OPSS növekedésében fejeződik ki. A baroreceptorok reaktivitása csökken, a β-adrenerg receptorok száma csökken, működésük romlik.

Az öregedési folyamat hatására a szív funkcionális tartaléka jelentősen csökken. A 65 év felettiek körében (J. Lavarenne e t a l., 1983) a szövődmények 30%-a drog terápia. A szívre ható gyógyszerek - érrendszer a szövődmények 31,3%-ának az oka. Számos gyógyszer biohasznosulása megnövekszik az anyagcseréjük gátlása miatt. A gyógyszerek vesék általi kiürülésének sebessége csökken az utóbbi diszfunkciója miatt.

Az időseknél a gyógyszerek szedése során fellépő mellékhatások sokkal gyakrabban fordulnak elő, és súlyosabbak. A diuretikumok túladagolása okozhat veszélyes szövődmények(szintén nyugtatókés glikozidok).

Az időseknek a lehető legkevesebb gyógyszert kell felírni, minimális adagés fogadásuk egyszerű módjával (néha írásos magyarázat szükséges!). Azt is figyelembe kell venni, hogy a hosszú ágynyugalomés a mozdulatlanság gyakran negatív terápiás és pszichológiai hatással jár.

A gyógyszeres kezelés idős és szenilis korban történő felírásakor a következőket kell figyelembe venni:

  • klinikailag értelmes változás a gyógyszerek felszívódásának képessége nem fordul elő;
  • az idősek szervezetében a teljes víztérfogat csökken, vízben oldódó gyógyszer bevezetésével koncentrációja nő, zsírban oldódó gyógyszer alkalmazásával csökken;
  • a megnövekedett biohasznosulás az anyagcsere csökkenése miatt következik be az első áthaladás során;
  • a veseműködés az életkorral romlik, a gyógyszerkiürülés csökken (különösen az alacsony terápiás indexű gyógyszerek, digoxin stb.);
  • a gyógyszer hatásának súlyossága és időtartama nemcsak a farmakokinetikai változásoktól függ, hanem attól is, hogyan módosul;
  • súlyos mellékhatások időseknél nagyobb valószínűséggel fordulnak elő a következő öt gyógyszercsoport alkalmazása esetén: szívglikozidok, diuretikumok, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, antiarrhythmiák, véralvadásgátlók;
  • kiszáradást tapasztalhat mentális zavarok, hyponatraemia, hypokalaemia, agyi és trombotikus szövődmények, ortosztatikus hipotenzió;
  • a lehető leghamarabb be kell adni kevesebb gyógyszert minimális adagban egy kis idő, egyszerű módja annak, hogy szedje őket, és a kezelés;
  • szükséges a szívelégtelenség okainak azonosítása és lehetőség szerint megszüntetése, a szív pumpáló funkciójának javítása, a víz- és sóvisszatartás korrigálása;
  • fontos a diuretikumok, értágítók és ACE-gátlók alkalmazása;
  • a diuretikumok, szívglikozidok, nyugtatók meglehetősen gyorsan előrehaladó túladagolása kerülendő;
  • a megnövekedett vérnyomás megfelelő kezelést igényel;
  • korlátozni kell a sóbevitelt<5 г/ сут).

Az 1. táblázat mutatja be a kábítószer hatásának jellemzőit időseknél, valamint e jellemzők fő okait.

Asztal 1
Az idősek gyógyszerexpozíciójának jellemzőinek fő okai

változásFarmakológiai ok
Felszívódási késleltetésA gyomornedv pH-értékének növelése
A gyomorból való evakuálás lelassulása
Csökkent bélmozgás és kiürülési sebesség
Az elosztás lassulásaHajlam a hipoalbuminémiára
Csökkent szervi véráramlás
Csökkent intersticiális folyadék
A zsírszövet tömegének növekedése
Csökkentett átalakítási sebességA májenzimek aktivitásának csökkenése, a máj véráramlása
A kiválasztás lassulásaCsökkent vese véráramlás
Az anyagcsere lassulásaMegnövekedett gyógyszer biohasznosulása, magas első áthaladási hatás

Három „arany” szabályt fogalmazott meg az idős betegek gyógyszerfelírására J.B. Schwartz (1998);

  1. kezdje el a kezelést a gyógyszer kis adagjaival (a szokásos adag 1/2-e);
  2. lassan növelje az adagot;
  3. ügyeljen a lehetségesekre mellékhatások.

Az időseknél a szívizom károsodása a szívkoszorúér-betegség minden formája esetén megfigyelhető, amely a szív és az erek életkorral összefüggő, már meglévő szerves és funkcionális változásainak hátterében fordul elő. Az időskori szívelégtelenség súlyosbodásának okai lehetnek átmeneti fájdalmas és fájdalommentes myocardialis ischaemia, atípusos szívinfarktus, szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció paroxizmális és tachyarrhythmiás formái, magas fokozatú kamrai e arrhythmiák, node gyengeség szindróma stb. ).

Számos negatív extracardialis hatás is fontos - tüdőembólia, akut fertőzések, veseelégtelenség, légzési elégtelenség, korrigálatlan magas vérnyomás stb.

Figyelembe kell venni azt is, hogy a beteg nem tartja be a rendet és a kezelési rendet, az alkoholizmust, a fizikai és érzelmi túlterheltséget, a gyógyszerek (antiarrhythmiák, β-blokkolók, kalcium-antagonisták, kortikoszteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők) ellenőrizetlen használatát. gyógyszerek, vízhajtók, értágítók, vérnyomáscsökkentők stb.).

Az időskori szívelégtelenség diagnosztizálásának és kezelésének összetettsége a többszörös szervi elégtelenség, a gyakoribb szövődmények, köztük a szívritmuszavarok, a polimorbiditás, beleértve a 2-es típusú diabetes mellitusszal való kombinációt, a dyscirculatory encephalopathia, a broncho-obstruktív betegségek jelenléte.

A szívelégtelenségben az időseknél gyakran nincsenek nyilvánvaló szívelégtelenség tünetei. Megnyilvánulása lehet levegőhiány érzés, légszomj fizikai megterhelés mellett és anélkül, köhögés, tachycardia, szívritmuszavar. Az agyi keringés gyakori zavarai - fokozott ("indokolatlan") fáradtság, csökkent fizikai és szellemi teljesítőképesség, szédülés, fülzúgás, alvászavar, izgatottság váltakozva elhúzódó depresszióval.

Az idősek perifériás ödémája nem feltétlenül a CHF következménye. Összefügghetnek a szövetek fokozott hidrofilitásával, a vér kolloid ozmotikus nyomásának csökkenésével, a véráramlás lelassulásával, a vese szűrőképességének csökkenésével, visszérrel, adynamiával, krónikus vese-, májbetegségekkel stb. .

Különösen figyelemre méltó az úgynevezett krónikus bal kamrai elégtelenség a kezdődő tüdőödéma tüneteivel. Az ismétlődő szívasztma ezen állapotai maguktól megszűnhetnek, és néha sürgős ellátást igényelnek.

A szívelégtelenség bemutatott jellemzői időseknél kétségtelen diagnosztikai nehézségeket okoznak, egyéni kezelést és motoros rehabilitációt igényelnek. A kezelés jellemzői a következők:

  • a diuretikumok korai kijelölése - a szívelégtelenség kezdeti szakaszától, először rövid ideig, majd tanfolyamok és kombinált;
  • perifériás értágítók, elsősorban nitrátok, ACE-gátlók, kalcium-antagonisták korai alkalmazása;
  • szívglikozidok kijelölése bizonyos indikációkra és az idős kornak megfelelő dózisokban;
  • lehetőség szerint kellően aktív motoros rehabilitáció.

Az időskori szívelégtelenség kezelése számos további feltételt igényel, figyelembe véve a jelentős diagnosztikai nehézségeket és a gyógyszeres terápia mellékhatásait.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy vannak olyan gyógyszerek, amelyeket nem ajánlanak felírni CHF-ben időseknél. Ide tartoznak: nem szteroid gyulladáscsökkentők, kortikoszteroidok, I. osztályú antiarrhythmiás szerek (kinidin, dizopiramid, etacizin, etmozin stb.).

Az idősek farmakokinetikájának jellemzői a következők:

  • a szublingvális formák fokozott felszívódása a hyposaliváció és a xerostomia miatt;
  • a bőrkenőcsök, a tapaszokból származó gyógyszerek felszívódásának lelassítása a bőr reszorpciós tulajdonságainak csökkenése miatt;
  • enterális formák felezési idejének megnyúlása a májenzimek aktivitásának csökkenése miatt;
  • a hemodinamikai reakciók súlyossága a gyógyszer bevezetésével.

A gyógyszerek farmakokinetikájában és farmakodinamikájában időskorban bekövetkező változásoknál figyelembe kell venni a gyógyszer dózisának egyénre szabását és annak esetleges megváltoztatását. Gyakran szükség van az alap- és kísérőbetegség kezelésére, figyelembe véve a gyakori polimorbiditást. A gyógyszeradagok korrekciója szükséges (gyakrabban a csökkentés irányába!) Figyelembe véve a különböző szervek és rendszerek működésének korral járó visszaesését. Tartsa szem előtt a gyakori fejlődést mellékhatások orvosi kezeléssel. Végül a szívelégtelenségben szenvedő idős betegeknél figyelembe kell venni a kezeléshez való ragaszkodás csökkenését, ami gyakran a memória és/vagy az intelligencia csökkenése miatt következik be.

A 2. táblázat az időskorúak szívelégtelenség kezelésére használt fő gyógyszereket mutatja be.

2. táblázat
A CHF kezelésére használt fő gyógyszerek időseknél

Kábítószer csoportNemzetközi gyógyszernévAdagolás és a beadás gyakorisága naponta
ACE-gátlóCaptopril
Enalapril
Cilazapril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Fosinopril
Trandolapril
6,25-50 mg 3 alkalommal
10-20 1 alkalommal
0,5-5 mg 1 alkalommal
2-4 1 alkalommal
5-40 1-2 alkalommal
2,5-5 1 alkalommal
5-20 1-2 alkalommal
0,5-1,5 1 alkalommal
DiuretikumokHipotiazid
Chlortalidone
Furoszemid
Etakrinsav
25-100 mg/nap
25-100 mg/nap
20-100 mg/nap
5-100 mg/nap
Aldoszteron antagonistákSpironolakton, veroshpiron, aldakton25-100 mg/nap
szívglikozidokDigoxin0,125-0,250 mg/nap
β-blokkolókmetoprolol
bisoprolol
Carvedilol
Nebivolol
6,25-100 mg/nap
1,25-10 mg/nap
6,25-50 mg/nap
5-10 mg/nap
Kalciumcsatorna-blokkolókVerapamil SR
Diltiazem
Amlodipin
40-120 mg kétszer
30-90 mg 3 alkalommal
2,5-5 1 alkalommal
Perifériás értágítókNitroglicerin (tabletta)
Nitroglicerin (kenőcs)
Nitroglicerin (tapasz)
Izoszorbid-dinitrát
Monocinque, Olicard-retard
Nátrium-nitroprusszid
Hidralazin
6,5-19,5 mg 3-szor
4-szer 1-5 cm
5-30 mg 1-2 alkalommal
10-60 mg 4-6 alkalommal
40-50 mg egyszer
0,5-10 µg/kg/perc
25-75 mg 3-4 alkalommal

A vizelethajtó gyógyszerek alkalmazásakor figyelembe kell venni a szenilis szervezet számos jellemzőjét: a sejtek dehidratációjának megnyilvánulásait; az elektrolitok újraeloszlása ​​a sejt és a környezet között, hipokalémiára hajlamos; az életkorral összefüggő neuroendokrin szabályozás eredetisége; a víz és elektrolitcsere életkorral összefüggő jellemzői.

A fentiek mindegyike nyilvánvalóan magában foglalja a diuretikumok alacsonyabb dózisú alkalmazását, esetleg rövid ciklusokban, a test elektrolitprofiljának és sav-bázis állapotának kötelező monitorozásával és korrekciójával, a víz-só kezelési rend betartásával, a CHF szakasza. A CHF I-II FC-vel a napi folyadékbevitel nem haladja meg az 1500 ml-t, a nátrium-klorid - 5,0-3,0 g; CHF II-IIIFC-vel: folyadékok - 1000-1200 ml, konyhai só - 3,0-2,0-1,5 g; CHF IV FC-vel: folyadékok - 900700 ml, konyhai só - 1,5-1,0 g.

A szívelégtelenségben szenvedő idős betegek vizelethajtó kezelésének sorrendjét minden esetben egyedileg határozzák meg, de általában diklorotiazid (hipotiazid), majd triamterén spironolaktonnal (veroshpiron, aldactone) és végül kacsdiuretikumok (furoszemid, lasix, uregit). Súlyos szívelégtelenség (III-IV FC) esetén a diuretikumok különféle kombinációit írják elő a furoszemid nélkülözhetetlen alkalmazásával. Sajnos a CHF-ben szenvedő időseknél a diuretikumok mellékhatásai meglehetősen gyorsan kialakulnak - fokozott gyengeség, szomjúság, álmosság, ortosztatikus hipotenzió és oliguria, ami hígításos hyponatraemiára utal. Ilyen esetekben káliumsók alkalmazása javasolt. A hipokalémia megelőzésére kálium-megtakarító gyógyszereket (spironolakton, triamterén, amilorid) írnak fel, amelyek szintén védik a szívizomot az anyagcsere-zavaroktól.

A túlzott vizelethajtó terápia idős betegeknél hozzájárulhat a hypokalaemiához és a CO csökkenéséhez, valamint az azotemia kialakulásával a vese véráramlásának és szűrésének csökkenéséhez. A tiazid diuretikumok különösen kedvezőtlenek ebből a szempontból.

A fejlesztéssel veseelégtelenség a kálium-megtakarító szerek használatának hátterében hiperkalémia lép fel, amely a végtagok merevségében és paresztéziájában nyilvánul meg izomgyengeséggel, dyspeptikus rendellenességekkel (hasi fájdalom, fémes íz a szájban, hányinger, hányás stb.). Ugyanakkor az EKG-n az intraventrikuláris vezetés lassulása, a T-hullám amplitúdójának növekedése rögzíthető.A hiperkalémia korrekciójának eszköze nátrium-hidrogén-karbonát, kalcium-glükonát oldatok ismételt intravénás beadása.

Az intracelluláris folyadék térfogatának csökkenése a diuretikumok bevitele miatt hiperglikémiához, megnövekedett vérviszkozitáshoz és károsodott mikrokeringéshez vezethet. Ez növeli a thromboemboliás szövődmények kockázatát. A diuretikumok (különösen a tiazidok) hozzájárulnak a húgysav-visszatartáshoz, a hiperurikémiához, és súlyos ízületi fájdalmat okoznak. táblázatban. A 3. ábra a diuretikumok időskori gyakorlatban történő alkalmazásának lehetséges mellékhatásait és ellenjavallatait mutatja be.

3. táblázat
A diuretikumok alkalmazásának mellékhatásai és ellenjavallatai a geriátriai gyakorlatban

DrogLehetséges mellékhatásokEllenjavallatok
HipotiazidHipokalémiás szindróma (arrhythmia, hypodynamia), hypochlornatremiás szindróma (izomgyengeség, depresszió, bénulásos ileus/azotemia), hypercoagulation, dyspeptikus zavarok, hyperurikémiaHipokalémia, diabetes mellitus, súlyos veseelégtelenség, köszvény, májkárosodás
Furoszemid (Lasix)Azonos; a hipokalémiás cukorbetegség és köszvényes hatások kevésbé kifejezettek, akut vizeletretenció prosztata adenomábanCukorbetegség, köszvény, súlyos veseelégtelenség
Spironolakton (veroshpiron, aldactone)Hiperkalémia, dyspeptikus zavarok, peptikus fekély súlyosbodása, gynecomastia, hypersutismus, hyponatraemia, acidózis, álmosság, csalánkiütés, bőrpírHiperkalémia, peptikus fekély, veseelégtelenség, endokrinopátia, atrioventrikuláris blokád, akut veseelégtelenség
TriamterénHiperglikémia, dyspeptikus rendellenességekHiperkalémia, atrioventricularis blokád

A diuretikumok hosszan tartó alkalmazása esetén a krónikus szívelégtelenségben szenvedő idős betegeknél gyakran kialakul a rezisztencia azokkal szemben. Ennek a jelenségnek az okai a hypokalaemia, a hígításos hyponatraemia, a metabolikus alkalózis és az életkorral összefüggő hipoalbuminémia. Ezt elősegíti az ADH aktivitásának növekedése és a mellékvesék mineralokortikoid funkciója idős korban.

A diuretikumok más gyógyszerekkel való lehetséges reakcióit idős betegeknél a táblázat tartalmazza. négy.

4. táblázat
A diuretikumok lehetséges kölcsönhatásai más gyógyszerekkel

VizelethajtóKölcsönhatás gyógyszerekkelLehetséges interakciós reakciók
HipotiazidDigoxin
kinidin
Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek
Lítium sók
Megnövekedett a mérgezés kockázata
Fokozott toxicitás
A hipotenzív hatás erősítése
Fokozott toxicitás
FuroszemidAmionoglikozid antibiotikumok
Tseporin
Indometacin
Aszpirin
szívglikozidok
Fokozott ototoxicitás
Nefrotoxicitás

Azonos
A glikozid-mérgezés fokozott kockázata
Spironolaktonindometacin, aszpirin
Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek
A diuretikus hatás gyengülése
A hipotenzív hatás erősítése
UregitTseporin
Kortikoszteroidok
Nefrotoxicitás
A gyomor-bélrendszeri vérzés fokozott kockázata

A diuretikumok időskori gyakorlatban történő alkalmazása megköveteli a lehetséges mellékhatások és alkalmazásuk gyakori ellenjavallatainak ismeretét, valamint a diuretikumok más gyógyszerekkel való kölcsönhatását. A vizelethajtó gyógyszerek és kombinációik adagját minden esetben egyedileg kell meghatározni. A geriátriai farmakológiában azonban folytatódik az alacsonyabb diuretikum-dózisok irányába mutató általános tendencia.

A szívglikozidok alkalmazása időseknél nem megfelelő a szívelégtelenség klinikailag körülhatárolt jelei nélkül. Ennek oka a mellékhatások nagy valószínűsége, a gyógyszerek hatékonyságára vonatkozó egyértelmű adatok hiánya és az az információ, hogy az időseknél a szívglikozidok akár a halálozást is növelhetik.

A szívglikozidok farmakokinetikája időseknél saját jellemzőkkel rendelkezik:

  • fokozott bélfelszívódás a csökkent perisztaltika és a székrekedésre való hajlam miatt;
  • az aktív szabad frakció tartalmának növekedése a vérplazmában az életkorral összefüggő albuminémia és a szervezetben lévő víz mennyiségének csökkenése miatt;
  • lelassítja a glikozidok vesék általi kiválasztását és lelassítja biotranszformációjukat a májban (ez főleg a digoxinra vonatkozik).

Ezek a tulajdonságok a gyógyszer azonos dózisa mellett a szívglikozidok koncentrációját biztosítják a vérplazmában időseknél 1,5-2-szer magasabb, mint a középkorúaknál. Ez arra a következtetésre vezet, hogy a geriátriai gyakorlatban a szívglikozidok 1,5-2-szeresére csökkentett dózisait kell alkalmazni.

A szívglikozidok farmakodinámiája idős korban bizonyos jellemzőkkel is rendelkezik:

  • fokozott érzékenység és csökkent szívizom tolerancia a szívglikozidokkal szemben;
  • kifejezettebb aritmogén hatás és nagyobb a gyógyszerekkel szembeni rezisztencia.

A farmakokinetikai és farmakodinamikai életkorral összefüggő sajátosságok nemcsak a kardiotóniás hatás súlyosságát, hanem a glikozid-mérgezés kialakulásának gyorsaságát is meghatározzák. Ugyanakkor a glikozidoterápia során nagy a mellékhatások kockázata.

A szívglikozidokat (digoxin) a geriátriai gyakorlatban CHF esetén csak szigorú indikációk esetén írják fel. Ez a pitvarfibrilláció, a pitvarlebegés vagy a szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusának tachyarrhythmiás formája. A digoxin felírásának célszerűsége CHF-ben szenvedő betegek számára szinuszritmus kétséges a hemodinamika jelentős javulásának hiánya miatt ilyen helyzetben.

A glikozidterápia technikája a geriátriai gyakorlatban magában foglalja a kezdeti digitalizáció (telítettségi periódus) és a fenntartó terápia időszakát. Normál, nem sürgős esetekben a szívglikozidokkal való telítés lassan (6-7 napon belül) történik. A gyógyszer fix napi adagját naponta 2 részre osztva kell beadni. Ez az adagolási sebesség segít megelőzni a gyógyszerek aritmogén hatását.

A geriátriai betegek optimális terápiás hatását a következő jelenségek kísérik:

  • a beteg általános állapotának és jólétének pozitív dinamikája (a légszomj csökkenése, az asztmás rohamok eltűnése, a diurézis fokozódása, a tüdő pangásának csökkenése, a máj méretének csökkenése, ödéma);
  • a pulzusszám csökkenése 60-80-ra 1 perc alatt;
  • pozitív reakció az egyéni fizikai aktivitásra.

A terápia során az idős embereknél gyakran (legfeljebb 40%-ban) jelentkeznek glikozid-mérgezés tünetei: szív-, gasztrointesztinális traktus és idegrendszeri zavarok.

Meg kell jegyezni, hogy az időseknél és időseknél meglehetősen gyakori neurológiai tünetek: fokozott fáradtság, álmatlanság, szédülés, zavartság, "digitális dilirium", ájulás, sárga vagy zöld környezet.

Az időskori glikozid-mérgezés sajátos kockázati tényezője a fokozott adrenerg hatás a szívre, a hipoxia, a szívizom disztrófia, az üregek tágulása, valamint a szívglikozidok gyakori kölcsönhatása más gyógyszerekkel (5. táblázat).

5. táblázat
A szívglikozidok kölcsönhatása más gyógyszerekkel

Kiemelendő, hogy a geriátriai gyakorlatban a glikozid terápiában, valamint az esetleges neuropszichiátriai rendellenességek korrekciójában széles körben alkalmazzák a különböző metabolikus ágenseket (ATP, kokarboxiláz, riboxin, neoton, preductal stb.).

Az idősek koszorúér-betegségének farmakoterápiájának jellemzői a következők:

  • az anginás rohamok enyhítésére és megelőzésére az elsődleges forma a spray;
  • tanfolyami terápia: egy-két dózis retardált formái (izoszorbid-dinitrát, I-5-M);
  • a memória, a fizikai aktivitás csökkenése esetén tanácsos nitroglicerint tartalmazó bőrtapaszokat használni;
  • a bukkális formák használatának korlátozása a szájüreg gyakori patológiája miatt;
  • figyelembe kell venni a beteg bizonyos nitráthoz való ragaszkodását.

A nitráttolerancia valódi probléma a CAD-ben szenvedő időseknél. Az izoszorbid-dinitrát retardált formája a leghatékonyabb az időseknél - az adag meglehetősen magas - 120-180 mg / nap, a fájdalmas, nem pedig fájdalommentes szívizom ischaemia a legnagyobb dinamikán megy keresztül.

A nitroglicerin a geriátriai betegeknél gyakran fejfájást, hányingert, reflexes tachycardiával járó vérnyomáscsökkentést okoz. A nitrátok kinevezésének ellenjavallatai súlyos artériás hipotenzió, glaukóma, agyvérzés, megnövekedett koponyaűri nyomás. A hosszan tartó hatású nitroglicerin készítmények (szusztak, nitrong, nitromak, nitroszorbid, izomak, izoket, isodinit stb.) ritkán okoznak fejfájást, de egyéb mellékhatásokat adnak; Az izoszorbid-dinitrát származékok nemcsak antianginás, hanem hemodinamikai tulajdonságokkal is rendelkeznek, ezért sikeresen alkalmazzák időskori szívelégtelenség kezelésében.

Néhány hét múlva egyes betegek nitrátfüggővé válnak. A gyógyszerek hatékonysága jelentősen csökken, és ami gyakorlatilag fontos, nem növekszik az egyszeri és a napi adagok növelésével. A nitrátok hemodinamikai és antianginás hatása nem jelentkezik. Ilyen esetekben fokozatosan csökkenteni kell a nitrátok adagját a teljes megszüntetésig. 1-2 hét után. a nitrátérzékenység helyreállhat. Lehetséges mononitrátok - olicard, monocinque stb. - alkalmazása, amelyek kisebb toleranciát és nagyobb hemodinamikai hatást biztosítanak.

A közvetlen értágítókat (nitroglicerin és származékai, izoszorbid-dinitrát, mononitrátok stb.) széles körben alkalmazzák az akut szívelégtelenség (tüdőödéma, kardiogén sokk stb.) kezelésében, valamint a fájdalom formáiban és a krónikus koszorúér egyéb fájdalommentes változataiban. időskorú artériás betegség, CHF-el kombinálva. Ezeknek a gyógyszereknek a használata lehetővé teszi az antianginás hatás elérését a szívizom ischaemia csökkentésével.

Az utóbbi években megjelentek anyagok a mononitrátok (olicard, monocinque stb.) szívvédő hatásáról CHF-ben. Amikor más kardiotróp gyógyszerekkel (ACE-gátlók, szívglikozidok stb.) írták fel őket, a fő hemodinamikai paraméterek jelentős javulását tapasztalták az időskori szívelégtelenség kezelésében.

Negatív jelenségek a parenterális nitrátok alkalmazásakor időseknél az esetek 40%-ában és gyakrabban fordulnak elő (éles fejfájás, hányinger stb.). A fejfájás vénás pangáshoz, az agyi erek éles arteriolodilatációjához kapcsolódik. Súlyos fejfájás esetén a koffein-nátrium-benzoát szájon át oldatként használható (1 ampulla koffeinoldat 5-7 ml 40%-os glükózoldathoz).

A Molsidomin elég gyakran (az esetek kb. 20%-ában) fejfájást, szédülést és hányingert is okoz.

A hidralazin-hidroklorid (apresszin) alkalmazásakor az idősek nagyobb valószínűséggel tapasztalnak fejfájást, hányingert és hányást, szívdobogásérzést, bőrpírt, hőérzetet és égő érzést a szemekben, mint a középkorúakat.

A nátrium-nitroprusszid és prazozin időseknél történő alkalmazása, különösen részletes klinikai és hemodinamikai kontroll nélkül, mellékhatásokkal járhat fejfájás, hányinger és hányás, hasi fájdalom, hipertermia, ingerlékenység és az angina számának növekedése formájában. támadások.

Az ACE-gátlókat széles körben alkalmazzák idős betegek szívelégtelenségének kezelésére. A geriátriai gyakorlatban felváltották a szívglikozidokat és a perifériás értágítókat. Az ACE-gátlók lehetséges mellékhatásai közé tartozik a bőrkiütés, száraz köhögés, ízérzés elvesztése, glomerulopathia (proteinuria) és túlzott artériás hipotenzió. Amikor ACE-gátlót írnak fel időseknek, ki kell zárni a korábbi vesepatológiát (diffúz glomerulonephritis, pyelonephritis) a CRF stádiumában, a gyógyszer dózisának gondos titrálását az ellenőrizetlen megelőzés érdekében. artériás hipotenzió. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő időseknél tanácsos olyan ACE-gátlókat alkalmazni, amelyek kifejezetten hosszú távú, elhúzódó hatásúak, és nem okoznak hipotenziót az első adag után. Ezek közé tartozik a perindopril - 2-4 mg / nap, a quinapril - 2,55 mg / nap.

ACE-gátló kijelölése javasolt a szívelégtelenség minden osztálya esetén, bal kamrai diszfunkció esetén, amelyet még nem kísérnek CHF tünetei. Ez releváns a látens szívelégtelenséggel járó miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél; Megőrzött LV szisztolés funkció mellett használhatók, megelőzve a nyilvánvaló szívelégtelenség kialakulását és meghosszabbítva a dekompenzációig eltelt időt. Feltárták az ACE-gátlók pozitív hatását a szívritmuszavarokra, az atherogenezisre, a veseműködésre stb.

Amikor ACE-gátlót írnak fel krónikus szívelégtelenségben szenvedő időseknek, számos alapelvet kell figyelembe venni: ez mindenekelőtt az igazolt szívelégtelenség, az ACE-gátlók használatára vonatkozó ellenjavallatok hiánya; fokozott elővigyázatossággal kell eljárni a CHF I V FC NYHA szerint, a kreatininszint 200 mmol/l feletti emelkedése, generalizált érelmeszesedés tünetei. A kezelést minimális adagokkal kell kezdeni: kaptopril - 6,25 mg naponta háromszor, enalapril - 2,5 mg kétszer, quinapril - 2,5 mg 2 alkalommal, perindopril - 2 mg 1 alkalommal. Az adagokat 3-7 naponként megduplázzák. Szükség esetén a titrálási sebesség növelhető vagy csökkenthető.

Az ACE-gátló kijelölése számos szempont figyelembevételét igényli: a gyógyszer hatékonysága, a megfelelő dózis kiválasztásának egyszerűsége; az első adag hatásának hiánya földcsuszamlásos hipotenzió szempontjából; mellékhatások és tolerálhatóság; elérhetőség; a gyógyszerhez való ragaszkodás; ár.

A β-blokkolók alkalmazhatók a szívelégtelenség kezelésére időseknél. Mindenekelőtt a gyógyszer antitachycardiás hatását, a szívelégtelenség neurohumorális tényezőinek elnyomására gyakorolt ​​hatását veszik figyelembe. A β-blokkolók mellékhatásai elsősorban sinus bradycardiát okozó képességükkel, a sinoauricularis, atrioventricularis és kisebb mértékben az intravénás ingerületvezetés lelassulásával, a szív pumpáló funkciójának bizonyos csökkenésével, artériás hipotenzióval, bronchospasmussal kapcsolatosak.

A propranolol kezdeti egyszeri adagja nem haladhatja meg a 10 mg-ot, majd a 20 mg-ot, a napi adag pedig nem haladhatja meg a 80 mg-ot. A választott gyógyszerek a kardioszelektív β-blokkolók - metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol stb. A metoprolol egyszeri adagja nem haladhatja meg a 12,5-25 mg-ot, a napi - 75-100 mg-ot. A β-blokkolók kinevezésének ellenjavallata súlyos bradycardia és hipotenzió, beteg sinus szindróma, atrioventrikuláris blokád, bronchiális asztma és asztmás bronchitis az akut stádiumban, súlyos diabetes mellitus.

A kalcium-antagonisták alkalmazása időseknél különösen indokolt, ha a CHF-et magas vérnyomással kombinálják, beleértve az izolált szisztolés magas vérnyomást is.

Kétségtelen előnyei a lassú hatású, hosszan tartó kalcium antagonisták - amlodipin, felodipin, altiazem, diltiazem stb.

A kalcium-antagonisták időseknél történő alkalmazásakor fellépő mellékhatások fejfájás, a perifériás erek állapotával összefüggő alsó végtagok ödémája, a sinoatrialis és atrioventrikuláris vezetés lassulása, a sinus tachycardia nyilvánul meg.

A kalcium antagonisták ellenjavallt súlyos artériás hipotenzióban, sinoauricularis és atrioventricularis blokádban, súlyos CHF III-IV FC esetén. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a kalcium antagonisták valójában nem befolyásolják a CHF csökkentését.

Az AII-receptor antagonista gyógyszerek néha alternatívát jelentenek az idősek hosszú távú CHF-terápiájában. Ellenjavallatok hiányában a CHF II-III FC és LV szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknek bizonyítottan hatásos ACE-gátlót és a CHF kezelésében használt β-blokkolók egyikét (bisoprolol, carvedilol, metoprolol ZOK és nebivolol) kell kapniuk majdnem egy ideig. élet.

Stagnáció jelenlétében hurok- vagy tiazid-diuretikumot adnak hozzá. A CHF I II-IV FC-ben szenvedő idős betegek kezelésében négy gyógyszer kombinációját alkalmazzák: ACE-gátlók, β-blokkolók, vízhajtó, spironolakton. Pitvarfibrilláció jelenlétében CHF - indirekt antikoagulánsokkal kombinálva.

A szívelégtelenségben szenvedő idősek életveszélyes szívritmuszavarai speciális kezelést igényelnek. Ide tartozik a paroxizmális tachycardia, a teljes AV-blokk, a 3-5 másodpercnél hosszabb ideig tartó sinuscsomó-diszfunkció, a pitvarfibrilláció gyakori paroxizmusa, az alacsony fokú kamrai extrasystolé stb.

Hangsúlyozni kell, hogy ezek az aritmiák független patogenetikai tényezők lehetnek az időskori szívelégtelenség kialakulásában és súlyosbodásában. Az életveszélyes szívritmuszavarok orvosi kezelésének eredménytelensége miatt sebészeti kezelés lehetséges - a His-köteg megsemmisítése (ablációja), a szív átmeneti és tartós elektromos stimulációja, kardioverter - defibrillátor beültetése.

Az energia-anyagcsere farmakológiai korrekciója új távlatokat nyit az időskori szívelégtelenség kezelésében. Ígéretes és patogenetikailag alátámasztott a trimetazidin citoprotektív gyógyszer alkalmazása krónikus szívkoszorúér-betegségben krónikus szívelégtelenségben szenvedő időseknél. A trimetazidin anti-ischaemiás, antianginás és metabolikus hatásait randomizált, kontrollos vizsgálatok igazolták. A gyógyszer monoterápiaként és más ismert kardiotróp gyógyszerekkel kombinálva is alkalmazható; ugyanakkor additív hatás figyelhető meg, ami különösen fontos az idősek koszorúér-betegségének és szívelégtelenségének kezelésében.

A tüneteket az alábbiakban ismertetjük, ez egy patológia, amelynek megnyilvánulásai a vérellátás károsodásával járnak. Az állapotot nyugalomban és edzés közben észlelik, és folyadékvisszatartás kíséri a szervezetben. A kezelés többnyire orvosi és összetett. Az orvoshoz való időben történő hozzáférés hozzájárul a vérellátás gyorsabb helyreállításához és a patológia megszüntetéséhez. Ezután nézzük meg közelebbről, mi az a CHF. A betegség osztályozása, jelei és terápiás intézkedések szintén a cikkben lesz ismertetve.

Általános információ

A CHF, amelynek osztályozása meglehetősen kiterjedt, a vért pumpáló szerv ürítési vagy feltöltődési képességének csökkenésén alapul. Ez az állapot elsősorban az izomkárosodás következménye. Ugyanilyen fontos a szív- és érrendszeri aktivitást befolyásoló rendszerek egyensúlyhiánya.

Klinikai kép

Hogyan nyilvánul meg a krónikus szívelégtelenség? A patológia tünetei a következők:

  • Légszomj - felületes és gyors légzés.
  • Fokozott fáradtság - a normál fizikai terhelés toleranciájának csökkenése.
  • Általában a sípcsonton és a lábfejen jelennek meg, idővel magasabbra emelkednek, átterjednek a combokra, a hashártya elülső falára, a hát alsó részére stb.
  • Cardiopalmus
  • Köhögés. A kezdeti szakaszban száraz, majd kevés köpet kezd kiemelkedni. Ezt követően vérzárványok mutathatók ki benne.
  • A betegnek felemelt fejjel kell feküdnie (például párnán). Lapos vízszintes helyzetben a légszomj és a köhögés fokozódni kezd.

A patológia formái

A terápiás intézkedések végrehajtása ellenére a beteg állapota romolhat. Ebben az esetben a szív és a keringési rendszer alaposabb diagnózisa szükséges. A mélyreható kutatás feltárja a rejtett provokáló tényezőket. A CHF következő szakaszai különböztethetők meg:

  • Első (kezdeti). A CHF ezen szakaszában nincsenek keringési zavarok. Az echokardiográfia látens diszfunkciót tár fel a bal kamrában.
  • A második A (klinikailag kifejezve). Az állapotot az egyik kör hemodinamikájának (véráramlásának) károsodása jellemzi.
  • Második B (nehéz). Ezt a szakaszt a hemodinamika megsértése jellemzi mindkét körben. A szerv és a vércsatornák szerkezetének károsodása is megfigyelhető.
  • Második (döntő). Az állapotot kifejezett hemodinamikai zavarok kísérik. A CHF ezen formájára a célszervek szerkezetének súlyos, gyakran visszafordíthatatlan változásai is jellemzőek.

A patológia osztályozása a funkcionális típus szerint is elvégezhető. Összesen négyen vannak.

Funkciótípusok

Az előző felosztáshoz hasonlóan, észlelt szívelégtelenség esetén a javulás és a romlás irányában is lehetnek változások, még a folyamatban lévő terápiás intézkedések hátterében is. A funkcionális típusok szerinti osztályozás a következő:

  • Az első típust a fizikai aktivitás korlátozásának hiánya jellemzi. A páciens elviselheti a test szokásos fizikai aktivitását anélkül, hogy a patológia jeleit mutatná. Túlterhelés esetén lassú felépülés vagy légszomj léphet fel.
  • A második típust jelentéktelen mértékben korlátozott aktivitás jellemzi. A patológia semmilyen módon nem nyilvánul meg nyugalomban. A test szokásos, megszokott fizikai aktivitását légszomjjal, fokozott fáradtsággal vagy fokozott ritmussal rendelkező betegek tolerálják. Ebben a szakaszban erősen javasolt a szívdiagnosztika.
  • A harmadik típusnál az aktivitás észrevehetőbb korlátozása van. A nyugalomban lévő beteg kellemetlen érzései hiányoznak. A szokásosnál kevésbé intenzív fizikai aktivitást a patológia jeleinek megnyilvánulása kíséri.
  • A negyedik típusban a páciens bármely tevékenységét kellemetlen érzések megjelenése kíséri. A patológia jeleit nyugalmi állapotban észlelik, és kis fizikai erőfeszítéssel erősödnek.

A vér pangásos területei

A rendellenesség domináns lokalizációjától függően a betegnek a következők lehetnek:

  • Ebben az esetben a stagnálást egy kis körben - a tüdő vércsatornáiban - észlelik.
  • Ebben az esetben a stagnálás egy nagy körben lokalizálódik - minden szerv vércsatornájában, kivéve a tüdőt.
  • Biventricularis (biventricularis) elégtelenség. A vér stagnálása ebben az esetben egyszerre két körben figyelhető meg.

Fázisok

A szív- és érrendszeri betegségek kezelését a klinikai képnek megfelelően választják ki. A patológiák megnyilvánulása a rendellenességek lokalizációjától és a provokáló tényezőktől függ. A terápia kiválasztásában nem kis jelentősége van a betegség történetének. A CHF a diastole és/vagy a szisztolé károsodásával járhat. Ennek megfelelően a patológia több szakaszát különböztetjük meg. Konkrétan van:

  • Szisztolés szívelégtelenség. A szisztolés zavarával jár - a kamrák összehúzódásának idejével.
  • diasztolés elégtelenség. Ezt a fázist a diasztolé megsértése okozza - a kamrák relaxációs ideje.
  • vegyes formában. Ebben az esetben a diastole és a systole megsértése van.

Az okok

A CHF kiküszöbölésére szolgáló terápiás módszer kiválasztásakor nagy jelentősége van a fokozatoknak, fázisoknak és formáknak. Ugyanakkor fontos azonosítani a patológia kialakulásának okait is. A krónikus szívelégtelenség oka lehet:

  • Miokardiális infarktus. Ebben az állapotban a szívizom egy részének halála következik be, ami a véráramlás megszűnésével jár.
  • IHD szívroham hiányában.
  • Artériás magas vérnyomás - tartós nyomásnövekedés.
  • Gyógyszerek szedése. A patológia különösen a rákellenes gyógyszerek és a ritmus helyreállítására szolgáló gyógyszerek alkalmazása következtében alakulhat ki.
  • Kardiomiopátia - a szívizom elváltozásai a szerv saját artériáinak patológiái és a szelepek elváltozásai, valamint artériás magas vérnyomás hiányában.
  • Cukorbetegség.
  • Pajzsmirigy elváltozások.
  • Mellékvese diszfunkció.
  • Elhízottság.
  • Cachexia.
  • Számos nyomelem és vitamin hiánya.
  • Amiloidózis.
  • Szarkoidózis.
  • HIV fertőzések.
  • Terminális veseelégtelenség.
  • Pitvarfibrilláció.
  • Szívblokk.
  • Exudatív és száraz pericarditis.
  • Veleszületett és szerzett szívhibák.

A patológia azonosítása

A "CHF" diagnózisa a panaszok és az anamnézis elemzése alapján történik. Az orvossal folytatott beszélgetés során el kell mondani a betegnek, hogy mikor jelentek meg a patológia jelei, és mihez társítja őket a beteg. Az is kiderül, milyen betegségei voltak az illetőnek és hozzátartozóinak. A szakembernek tudnia kell a beteg által szedett összes gyógyszerről. A fizikális vizsgálat során a bőrszínt és a duzzanatot értékelik. A szív meghallgatásakor megállapítják, hogy van-e zörej. Szintén kimutatható a pangás jelenléte a tüdőben. Kötelező vizsgálatként a vizelet és a vér elemzését írják elő. A vizsgálatok kimutathatják azokat a társbetegségeket, amelyek befolyásolhatják a CHF lefolyását. A kezelés ebben az esetben átfogó lesz, amelynek célja a háttérbetegségek megszüntetése. Biokémiai vérvizsgálatot is előírnak. Az eredmények meghatározzák a koleszterin és frakciója, a karbamid, a kreatinin, a cukor, a kálium koncentrációját. Pajzsmirigyhormonok vizsgálata. A szakember immunológiai vizsgálatot írhat elő. Ennek során meghatározzák a szívszövet és a mikroorganizmusok elleni antitestek szintjét.

Kutatás berendezések segítségével

Az EKG lehetővé teszi a szívverések ritmusának felmérését, a ritmuszavarok, a szerv méretének meghatározását, valamint a kamrák cicatricial változásainak azonosítását. A zaj elemzésére fonokardiogramot használnak. Segítségével meghatározzák a szisztolés vagy diasztolés zörej jelenlétét a billentyűk vetületében. A szegycsont sima röntgenfelvételét használják a tüdő és a szív szerkezetének felmérésére. Ez a tanulmány lehetővé teszi a vért pumpáló szerv részlegeinek méretének és térfogatának meghatározását, a torlódások jelenlétének meghatározását. Az echokardiográfiát a szív minden részének tanulmányozására használják. Az eljárás során meghatározzák az osztályok és a szelepek falainak vastagságát. Ezenkívül az echokardiográfia segítségével meghatározható, hogy mennyire kifejezett a nyomásnövekedés a tüdőerekben. A vér mozgásának elemzése a Doppler-echokardiográfia során történik. Az orvos a leírtakon kívül más vizsgálatokat is előírhat.

Mindenekelőtt a betegnek speciális étrendet kell előírnia. Az étrendben a konyhasó mennyisége három grammra, a folyadékok pedig napi 1-1,2 literre korlátozódnak. A termékeknek könnyen emészthetőnek, magas kalóriatartalmúnak, vitaminokat és fehérjét kell tartalmazniuk a szükséges mennyiségben. A beteget rendszeresen le kell mérni. Az 1-3 napon belüli 2 kg-ot meghaladó súlygyarapodás általában folyadékretenciót és dekompenzált CHF. A kezelés magában foglalhat pszichológiai segítséget. Célja a beteg gyógyulásának felgyorsítása. Pszichológiai segítségnyújtás a beteg hozzátartozóinak is biztosítható. A betegek számára nem kívánatos a terhelés teljes elutasítása. Az aktivitás szintjét minden egyes beteg esetében egyedileg határozzák meg. Előnyben kell részesíteni a dinamikus terheléseket.

Alapvető gyógyszeres terápia

A szívelégtelenség gyógyszereit csoportokra osztják: alap, kiegészítő és kiegészítő. Az első a következőket tartalmazza:

  • ACE-gátlók. Segítenek lelassítani a patológia előrehaladását, védik a szívet, a veséket, az ereket és szabályozzák a vérnyomást.
  • Angiotenzin receptor antagonisták. Ezeket a gyógyszereket ACE-gátlókkal szembeni intolerancia esetén vagy azokkal együtt kombinálva ajánljuk.
  • Béta-blokkolók ("Concor", "Anaprilin" és mások gyógyszerek). Ezek az alapok szabályozzák a nyomást és a kontrakciók gyakoriságát, antiaritmiás hatást fejtenek ki. A béta-blokkolókat ACE-gátlókkal együtt írják fel.
  • Diuretikumok ("Amiloride", "Furosemid" és mások készítmények). Ezek az alapok segítenek eltávolítani a felesleges folyadékot és sót a szervezetből.
  • szívglikozidok. Ezeket a gyógyszereket főként kis dózisokban írják fel pitvarfibrillációra.

További alapok

  • Satinokat írnak fel, ha a CHF oka IHD.
  • Közvetett hatású antikoagulánsok. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket nagy valószínűséggel thromboemboliával és pitvarfibrillációval írják fel.

Kiegészítő gyógyszerek

Ezeket az alapokat speciális esetekben, súlyos szövődmények esetén írják fel. Ezek tartalmazzák:

  • Nitrátok. Ezek a gyógyszerek javítják a véráramlást és kitágítják az ereket. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket angina pectoris kezelésére írják fel.
  • kalcium antagonisták. Ezek a gyógyszerek tartós angina pectoris, artériás magas vérnyomás (perzisztáló), megnövekedett nyomás a pulmonalis vércsatornákban és kifejezett billentyű-elégtelenség esetén javallt.
  • Antiaritmiás szerek.
  • Diszaggregátorok. Ezek a gyógyszerek gátolják a véralvadást azáltal, hogy megakadályozzák a vérlemezkék összetapadását. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek másodlagos kezelésére javallt
  • Inotróp, nem glikozid stimulánsok. Ezeket az alapokat a vérnyomás és a szív erejének kifejezett csökkenésére használják.

Sebészeti módszerek

A gyógyszerexpozíció hatékonyságának hiányában sebészeti, mechanikai beavatkozást alkalmaznak. A betegnek különösen előírható:

  • súlyos ateroszklerotikus érkárosodással végezték.
  • Szelephibák műtéti korrekciója. A beavatkozás súlyos szűkület (szűkület) vagy billentyű-elégtelenség esetén történik.
  • Szervátültetés. A szívátültetés meglehetősen radikális intézkedés. Megvalósítása számos nehézséggel jár:

    Valószínű elutasítás;
    - nem elegendő számú donorszerv;
    - az átültetett szerv vércsatornáinak károsodása, amely rosszul kezelhető.

  • A kisegítő vérkeringést biztosító mesterséges eszközök használata. Közvetlenül a páciens testébe fecskendezik be. A bőrfelületen keresztül a páciens övén található akkumulátorokhoz kapcsolódnak. Az eszközök használata azonban problémákkal is jár. Különösen fertőző szövődmények, thromboembolia és trombózis valószínű. Megakadályozza az eszközök szélesebb körű használatát és azok magas költségét.
  • Elasztikus hálós keret használata. Tágult kardiomiopátiával borítják be a szívet. Ez az intézkedés lehetővé teszi, hogy lelassítsa a test méretének növekedését, növelje a gyógyszerexpozíció hatékonyságát, javítsa a beteg állapotát.
A krónikus szívelégtelenség diagnosztizálásának és kezelésének modern módszerei
A CHF kezelésének modern módszerei


KRÓNIKUS SZÍVELÉGÉSSÉG

Krónikus szívelégtelenség(CHF) - a (pumpáló) funkció szív által okozott megsértése a megfelelő tünetekkel, amely abból áll, hogy a keringési rendszer nem képes a normális működésükhöz szükséges mennyiségű vért eljuttatni a szervekhez és szövetekhez.
Ez tehát a vérkeringés állapota és az anyagok anyagcseréje közötti aránytalanság, amely a létfontosságú folyamatok aktivitásának növekedésével nő; kórélettani állapot, amelyben a szív működési zavara nem teszi lehetővé a szövetekben az anyagcseréhez szükséges vérkeringés szintjének fenntartását.
A modern klinikai szemszögből a CHF egy olyan betegség, amely jellegzetes tünetek (légszomj, fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.) komplexumával jár, amelyek nyugalomban vagy edzés közben a szervek és szövetek nem megfelelő perfúziójához kapcsolódnak. és gyakran folyadékvisszatartással a szervezetben.

A kiváltó ok a szív telődési vagy ürítési képességének romlása a szívizom károsodása miatt, valamint az érszűkítő és értágító neurohumorális rendszerek egyensúlyának felborulása. Apróságnak tűnik: a szindróma előtt most a betegség.
Nehéz lenne elképzelni, ha nem lennének adatok arra vonatkozóan, hogy a CHF egyértelműen bizonyos gének neméhez kötődik, és ez már a nozológiához „húz”.

A krónikus szívelégtelenséget ismétlődő exacerbáció (dekompenzáció) jellemzi, amely a szívelégtelenség tüneteinek és jeleinek hirtelen vagy gyakrabban fokozatos növekedésében nyilvánul meg.

Járványtan. A klinikailag kifejezett CHF prevalenciája a populációban legalább 1,8-2,0%.
A 65 év felettiek körében a CHF incidenciája 6-10%-ra nő, és a dekompenzáció az idős betegek kórházi kezelésének leggyakoribb oka.
A tünetmentes LV diszfunkcióban szenvedő betegek száma legalább 4-szerese a klinikailag súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek számának.
15 év alatt háromszorosára, 40 év alatt pedig hatszorosára nőtt a CHF-el diagnosztizált kórházi kezelések száma.
A CHF-ben szenvedő betegek ötéves túlélése még mindig 50% alatti. A hirtelen halál kockázata 5-ször magasabb, mint az általános populációban.
Az Egyesült Államokban több mint 2,5 millió CHF-beteg van, évente körülbelül 200 ezer beteg hal meg, a CHF tüneteinek megjelenése utáni 5 éves túlélési arány 50%.

Az okok. A szívelégtelenség szinte bármely szív- és érrendszeri betegség hátterében kialakulhat, azonban a fő három a következő szupranosológiai formák: koszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás és szívhibák.

ischaemiás szívbetegség. A jelenlegi besorolásból az akut myocardialis infarktus (AMI) és az ischaemiás cardiomyopathia (ICMP az ICD-10 által a klinikai gyakorlatba bevezetett nozológiai egység) leggyakrabban CHF kialakulásához vezet.

Az AMI miatt kialakuló szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának mechanizmusai a szívizom geometriájának és lokális kontraktilitásának változásából adódnak, amelyet "bal kamrai (LV) remodelling" kifejezésnek neveznek, ICMP esetén a szívizom teljes kontraktilitása csökken, ún. a szívizom "hibernálása ("hibernálása") kifejezés.

Artériás magas vérnyomás. A hipertónia etiológiájától függetlenül a szívizom szerkezeti átstrukturálása történik, amelynek saját neve van - "hipertóniás szív". A CHF mechanizmusa ebben az esetben az LV diasztolés diszfunkciójának kialakulásának köszönhető.

Szívhibák. Oroszországot eddig a CHF kialakulása jellemezte a szerzett és nem korrigált reumás rendellenességek miatt.

Néhány szót kell ejteni a dilatatív kardiomiopátiáról (DCM), mint a szívelégtelenség egyik okáról.
A DCM egy ritka, nem meghatározott etiológiájú betegség, amely viszonylag fiatal korban alakul ki, és gyorsan szívdekompenzációhoz vezet.

A szívelégtelenség okának megállapítása szükséges az egyes betegek kezelési taktikájának megválasztásához.
A CHF patogenezisével kapcsolatos modern elképzelések alapvető "újdonsága" azzal a ténnyel jár, hogy nem minden betegnél jelentkeznek dekompenzáció tünetei a szív pumpáló (propulzív) képességének csökkenése következtében.
A szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának fontos tényezői a perctérfogat csökkenése (a legtöbb betegnél), a nátrium-visszatartás és a felesleges folyadék a szervezetben.

A modern elmélet szempontjából a kompenzációs mechanizmusok (tachycardia, Frank-Starling-mechanizmus, perifériás erek szűkülete) aktiválásában a fő szerepet a helyi vagy szöveti neurohormonok hiperaktivációja játssza. Alapvetően ezek a szimpatikus-mellékvese rendszer (SAS) és effektorai - a noradrenalin és az adrenalin, valamint a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) és effektorai - az angiotenzin II (A-11) és az aldoszteron, valamint a natriuretikus faktorok.

A probléma az, hogy a neurohormon hiperaktiváció „beindult” mechanizmusa egy visszafordíthatatlan élettani folyamat.
Idővel a szöveti neurohormonális rendszerek rövid távú kompenzációs aktiválása az ellenkezőjébe - a krónikus hiperaktivációba - válik.
Ez utóbbi a szisztolés és diasztolés LV diszfunkció (remodeling) kialakulásával és progressziójával jár együtt. Ha a szív károsodik, a kamra lökettérfogata csökken, a végdiasztolés térfogat és nyomás ebben a kamrában nő.
Ez növeli az izomrostok végdiasztolés nyúlását, ami nagyobb szisztolés rövidüléshez vezet (Starling-törvény).
A Sterling-mechanizmus segít fenntartani a CO-t, de a diasztolés nyomás ebből eredő krónikus emelkedése átkerül a pitvarba, a tüdővénákba vagy a szisztémás vénákba. A megnövekedett kapilláris nyomást folyadékkiáramlás kíséri ödéma kialakulásával. A csökkent CO, különösen a vérnyomás csökkenésével, aktiválja a SAS-t, szimulálja a szívizom összehúzódásait, a szívfrekvenciát, a vénás tónust, a vese perfúziójának csökkenése pedig a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenéséhez, a víz és a nátrium-klorid reabszorpciójához, valamint a a RAAS.
A CHF-ben a szöveti hipoxia nemcsak a patogenezis eredő láncszeme, hanem olyan tényező is, amely közvetlen provokáló hatással van a többi vezető összetevőre - a szív pumpáló kapacitásának csökkenésére, az előterhelésre, az utóterhelésre és a szívritmusra. A hipoxia egy összetett, több összetevőből álló, többlépcsős folyamat. A hipoxia közvetlen elsődleges hatásai különböző szinteken lokalizált célpontokra irányulnak: szervezeti, szisztémás, sejtes és szubcelluláris. Szubcelluláris szinten a hipoxia beindítja az apoptózis kialakulását [Boitsov S.A. 1995].

A leírt folyamatok eredménye a perifériás vaszkuláris rezisztencia és a BCC növekedése az utó- és előterhelés ennek megfelelő növekedésével.

CHF besorolás.

A New York Heart Association funkcionális besorolása a legkényelmesebb és megfelel a gyakorlat követelményeinek, négy funkcionális osztály felosztását feltételezve a betegek fizikai aktivitásának elviselhetősége szerint.
Ezt a besorolást a WHO ajánlja.

Ennek alapelve a páciens fizikai (funkcionális) képességeinek felmérése, amelyet az orvos célirányos, alapos és pontos anamnézis felvétellel, komplex diagnosztikai technikák alkalmazása nélkül tud azonosítani.

Négy funkcionális osztály van kiosztva (FC) CHF.
I FC. A páciens nem tapasztal korlátozásokat a fizikai aktivitásban. A szokásos gyakorlat nem okoz gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat.
II FC. A fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása. A beteg nyugalomban jól érzi magát, de a szokásos fizikai tevékenység végzése gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat okoz.
III FC. A fizikai aktivitás súlyos korlátozása. A beteg csak nyugalomban érzi jól magát, de a szokásosnál kisebb fizikai aktivitás gyengeség (szédülés), szívdobogásérzés, légszomj vagy anginás fájdalom kialakulásához vezet.
IV FC. Képtelenség bármilyen terhelést kényelmetlenség nélkül elvégezni. Nyugalomban szívelégtelenség vagy angina szindróma tünetei jelentkezhetnek. Minimális terhelés végrehajtásakor a kényelmetlenség növekszik.

A betegek FC-jét legegyszerűbben 6 perces séta távolságból lehet meghatározni.
Ezt a módszert széles körben alkalmazták az elmúlt 4-5 évben az USA-ban, beleértve a klinikai vizsgálatokat is.
Azon betegek állapota, akik 6 perc alatt képesek leküzdeni a 426-ról 550 m-re, enyhe CHF-nek felel meg; 150-425 m - közepes, és akik még 150 m-t sem képesek leküzdeni - súlyos dekompenzáció.

Így a CHF funkcionális besorolása tükrözi a betegek fizikai aktivitásra való képességét, és felvázolja a szervezet funkcionális tartalékaiban bekövetkezett változások mértékét.
Ez különösen fontos a betegek állapotának dinamikájának értékelésében.

Klinikai megnyilvánulások. A legtöbb betegnél primer bal szívelégtelenség alakul ki. A leggyakoribb panasz a belégzési dyspnoe, amely kezdetben testmozgással jár, és orthopneává, paroxizmális testtartásig, nyugalmi nehézlégzésig terjed. Nem produktív köhögés, nocturia panaszai jellemzik. A CHF-ben szenvedő betegek gyengeséget, fáradtságot észlelnek, ami a vázizmok és a központi idegrendszer csökkent vérellátásának következménye.

Jobb kamrai elégtelenség esetén panaszok merülnek fel a jobb oldali hipochondriumban a máj pangása, az étvágytalanság, a bélödéma vagy a csökkent gasztrointesztinális perfúzió miatti hányinger és a perifériás ödéma miatti fájdalom.

A vizsgálat során megfigyelhető, hogy egyes betegek, még súlyos szívelégtelenségben is, jól néznek ki nyugalomban, míg mások légszomjat tapasztalnak beszélgetés közben vagy minimális aktivitás mellett; a hosszú és súlyos lefolyású betegek cachexiásnak, cianotikusnak tűnnek.
Egyes betegeknél tachycardia, artériás hipotenzió, pulzusnyomás-csökkenés, hideg végtagok és izzadás (a SAS aktiválódásának jelei) észlelhető.
A szív vizsgálatakor szívimpulzus, kiterjedt vagy emelkedő csúcsimpulzus (kamrai dilatáció vagy hipertrófia), az I tónus gyengülése, protodiasztolés galopp ritmusa derül ki.

Bal kamrai elégtelenség esetén nehéz légzés, száraz orrhang (pangásos bronchitis), a tüdő bazális szakaszaiban crepitus hallható, a bazális szakaszok tompasága (hidrothorax) állapítható meg. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén duzzadt jugularis vénák, májmegnagyobbodás észlelhető; az enyhe nyomás növelheti a nyaki vénák duzzadását - ez pozitív hepatojuguláris reflex.
Egyes betegeknél ascites és anasarca jelenik meg.

A CHF diagnózisa.
A szívelégtelenség diagnózisának leállítása 2 fő kritérium megléte esetén lehetséges:
1) a szívelégtelenség jellegzetes tünetei (főleg légszomj, fáradtság és a fizikai aktivitás korlátozása, a boka duzzanata);
2) objektív bizonyíték arra vonatkozóan, hogy ezek a tünetek a szív károsodásához kapcsolódnak, nem pedig más szervekhez (pl. tüdőbetegség, vérszegénység, veseelégtelenség).

Hangsúlyozni kell, hogy a szívelégtelenség tünetei nyugalomban és/vagy edzés közben is jelentkezhetnek.
Ugyanakkor nyugalmi állapotban is észlelni kell a szívműködési zavar objektív jeleit.
Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egy ilyen jel (például alacsony LV EF) megjelenése edzés közben (például koszorúér-betegségben szenvedő betegnél) nem lehet szívelégtelenség, hanem szívkoszorúér-elégtelenség jele.
Az LV EF-hez hasonlóan ez vonatkozik a szívizom károsodásának egyéb objektív jeleire is.

Kétes esetekben a szívelégtelenség diagnózisát a terápiára, különösen a diuretikumokra adott pozitív válasz erősítheti meg.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek standard diagnosztikai laboratóriumi vizsgálati sorozatának tartalmaznia kell a hemoglobin, a vörösvértestek, a fehérvérsejtek és a vérlemezkeszám, a plazma elektrolitok, a kreatinin, a glükóz, a májenzimek és a vizeletvizsgálat meghatározását.
Szükség esetén meghatározható a C-reaktív fehérje (a szívbetegség gyulladásos etiológiájának kizárása), a pajzsmirigy-stimuláló hormon (a hyper- vagy hypothyreosis kizárása), a karbamid és a plazma húgysav szintje. A beteg állapotának éles romlása esetén tanácsos felmérni a kardiospecifikus enzimek tartalmát az akut MI kizárása érdekében.

A vérszegénység olyan tényezőre utal, amely súlyosbítja a CHF lefolyását. Az emelkedett hematokrit utalhat a nehézlégzés pulmonális eredetére, valamint cianotikus szívelégtelenség vagy pulmonalis arteriovenosus fisztula következménye.

A CHF-ben szenvedő betegek kreatininszintjének emelkedése lehet:
a vesék elsődleges patológiájához kapcsolódik;
egyidejű betegség vagy állapot következménye (magas vérnyomás, cukorbetegség, előrehaladott életkor);
szívelégtelenség következménye (vese hypoperfúzió, pangásos vese);
diuretikumok és/vagy iALF túlzott bevitelével kapcsolatos.

A májban a vér stagnálásával a májenzimek aktivitásának növekedése figyelhető meg.
A vizeletvizsgálat alkalmas a proteinuria és a glucosuria kimutatására, amiből arra következtethetünk, hogy független primer vesepatológia vagy DM - olyan állapotok, amelyek provokálják a szívelégtelenség kialakulását vagy súlyosbítják annak lefolyását.

A hyponatraemia és a veseműködési zavar jelei szívelégtelenségben rossz prognózist jeleznek.

Echokardiográfia. Ez egy képalkotó technika, amely egyszerű kivitelezése, biztonsága és mindenütt elérhetősége miatt kiemelt szerepet kap a CHF diagnózisában.
Az echokardiográfia lehetővé teszi a fő diagnosztikai probléma megoldását - a diszfunkció tényének és természetének tisztázását, valamint a szív állapotának és a hemodinamikának dinamikus értékelését.

A legfontosabb hemodinamikai paraméter az LV EF, amely az LV szívizom kontraktilitását tükrözi.
Jobb, ha minden laboratóriumban meghatározzuk az LV EF normál szintjét.
Ennek oka a populáció populációs jellemzői, felszereltsége, számolási módjai stb.
Az irodalomban a "normál" szintek EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) és > 35% (SOLVD) között mozognak.

„Átlagos” indikátorként a Simpson-féle 2-dimenziós echokardiográfiával számított „normál” LV EF > 45% ajánlható.
A CHF súlyosságának értékelési módszerei. A beteg állapota súlyosságának és különösen a kezelés eredményességének felmérése minden orvos számára sürgető feladat.
Ebből a szempontból egyetlen univerzális kritériumra van szükség a CHF-ben szenvedő betegek állapotára vonatkozóan.
Az FC kezelés alatti dinamikája az, amely lehetővé teszi számunkra, hogy objektíven eldöntsük, hogy terápiás intézkedéseink helyesek és sikeresek-e.

Az elvégzett vizsgálatok azt is igazolták, hogy az FC definíciója bizonyos mértékig előre meghatározza és lehetséges előrejelzés betegségek. Egy egyszerű és megfizethető, 6 perces folyosósétateszt alkalmazása lehetővé teszi a CHF-ben szenvedő betegek kezelés alatti állapotának súlyosságának és dinamikájának, valamint a fizikai aktivitással szembeni toleranciájának kvantitatív mérését.
A CHF-ben szenvedő betegek állapotának nyomon követésére az FC és a terheléstűrés dinamikája mellett a beteg klinikai állapotának felmérése (dyspnoe súlyossága, diurézis, testtömeg-változások, torlódás mértéke stb.) is történik; az LV EF dinamikája (a legtöbb esetben az echokardiográfia eredményei szerint); a páciens életminőségének értékelése, pontokban mérve speciális kérdőívekkel, melyek közül a leghíresebb a Minnesotai Egyetem kérdőíve, amelyet kifejezetten CHF-es betegek számára készítettek.

Előrejelzés. A New York Heart Association (FC NYHA) besorolása szerint az I. funkcionális osztályú CHF-ben szenvedő betegek éves mortalitási aránya körülbelül 10%, a II FC - 20%, a III FC - 40%, a IV FC - több mint 60%. Az új terápiás módszerek bevezetése ellenére a szívelégtelenségben szenvedő betegek mortalitása nem csökken.

CHF kezelése.
A CHF kezelés célja a CHF klinikai tüneteinek megszüntetése vagy minimalizálása. fáradtság, szívdobogásérzés, légszomj, ödéma; a célszervek védelme - erek, szív, vesék, agy (hasonlóan a magas vérnyomás kezeléséhez), valamint a harántcsíkolt izmok alultápláltságának kialakulásának megelőzése; az életminőség javítása, a várható élettartam növelése a kórházi kezelések számának csökkentése.
Vannak nem gyógyszeres ill orvosi módszerek kezelés.

Nem gyógyszeres módszerek
Diéta. Fő elv- a sóbevitel és kisebb mértékben a folyadékbevitel korlátozása.
A CHF bármely szakaszában a betegnek legalább 750 ml folyadékot kell fogyasztania naponta.
Sóbeviteli korlátozások CHF 1 FC-ben szenvedő betegeknél - kevesebb, mint 3 g naponta, II-III FC-ben szenvedő betegeknél - 1,2-1,8 g naponta, IV FC-ben - kevesebb, mint 1 g naponta.

Fizikai rehabilitáció. Lehetőségek - gyaloglás vagy szobabiciklizés napi 20-30 percig akár heti ötször a jólét, a pulzusszám önellenőrzésével (a terhelés akkor tekinthető hatékonynak, ha a páciens maximális pulzusszámának 75-80%-a elérte).

CHF orvosi kezelése.
A CHF kezelésére használt gyógyszerek teljes listája három csoportra oszlik: fő, kiegészítő, kiegészítő.

A gyógyszer fő csoportja teljes mértékben megfelel a "bizonyíték gyógyszer" kritériumainak, és a világ minden országában ajánlott: ACE-gátlók, diuretikumok, SG, b-blokkolók (az ACE-gátlókon kívül).

Egy további csoport azonban, amelynek hatékonyságát és biztonságosságát nagy tanulmányok igazolták, pontosítást (metaanalízist) igényel: aldoszteron antagonisták, A-H receptor antagonisták, CCB-k. legújabb generációja.

Kiegészítő gyógyszerek: használatukat bizonyos klinikai helyzetek diktálják. Ide tartoznak a perifériás értágítók, antiarrhythmiák, thrombocyta-aggregációt gátló szerek, direkt antikoagulánsok, nem glikozid pozitív inotróp szerek, kortikoszteroidok és sztatinok.

Annak ellenére, hogy a betegek kezelésében nagy a gyógyszerválaszték, a polipharmacia (nagyszámú gyógyszercsoport indokolatlan felírása) elfogadhatatlan.

Ugyanakkor ma, a poliklinikai kapcsolat szintjén, a CHF kezelésére szolgáló gyógyszerek fő csoportja nem mindig foglal el vezető szerepet, néha előnyben részesítik a második és harmadik csoport gyógyszereit.

Az alábbiakban a főcsoport gyógyszereinek leírása található.

ACE-gátlók. Oroszországban a következő ACE-gátlók hatékonysága és biztonságossága a szívelégtelenség kezelésében teljes mértékben bizonyított: captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Az ACE-gátló kijelölése minden CHF-ben szenvedő beteg számára javasolt, függetlenül a folyamat stádiumától, funkcionális osztályától, etiológiájától és természetétől.
Az ACE-gátlók kijelölésének elmulasztása a szívelégtelenségben szenvedő betegek mortalitásának növekedéséhez vezet. Az ACE-gátlók legkorábbi kinevezése, már FC I CHF esetén, lelassíthatja a CHF progresszióját.
ACE-gátlók 85 Hgmm feletti vérnyomás esetén CHF-ben szenvedő betegeknek írhatók fel. Művészet.
Kezdetben alacsony vérnyomás esetén (85-100 Hgmm) az ACE-gátlók hatékonysága megmarad, ezért mindig fel kell őket rendelni, felére csökkentve a kezdő adagot (minden ACE-gátló esetében).

Közvetlenül az ACE-gátló kezelés megkezdése után artériás hipotenzió léphet fel a keringő neurohormonokra gyakorolt ​​gyors hatás miatt.
Titráló dózisú terápia esetén ez a hatás vagy nem jelentkezik, vagy legfeljebb a terápia második hetének végére csökken.
Az ACE-gátlók hosszú távú hatása pedig a szöveti neurohormonok blokádján keresztül valósul meg.
Az artériás hipotenzió minimalizálása az ACE-gátlók és a b-blokkolók, CCB-k, nitrátok értágítók egyidejű kinevezésének megtagadásával érhető el, a vérnyomás stabilizálása után, ha szükséges, visszatérhet az előző terápiához; a korábbi aktív vizelethajtó terápia megtagadása, különösen előző nap, a gyógyszerek potencírozó hatásának elkerülése érdekében.

Kezdeti hipotenzióban szenvedő betegeknél kis adagok rövid távú alkalmazása lehetséges. szteroid hormonok- 10-15 mg / nap, azonban, ha a kezdeti szisztolés vérnyomás (BP) kevesebb, mint 85 Hgmm. Art., ACE-gátló terápia nem javallt.

Bármely ACE-gátló terápia megkezdését a minimális (kezdő) adagokkal kell kezdeni, amelyeket az alábbiakban tárgyalunk.
Az ACE-gátló felírása során az artériás hipotenzió mellett lehetséges mellékhatások (az elvonási okok legfeljebb 7-9%-a) a következők: száraz köhögés, a CRF mértékének emelkedése azotemia formájában , hiperkalémia.
A száraz köhögés, amely az esetek körülbelül 3% -ában fordul elő, a bradikinin hörgőkben történő pusztulásának blokkolásának köszönhető.
Az ACE-gátlók felírásának lehetősége jelenlétében krónikus hörghurut vagy bronchiális asztma, miközben a köhögés mértéke nem növekszik.
Ennek a mellékhatásnak a legkisebb kockázata a fosinopril.

Csökkentéssel glomeruláris szűrés 60 ml/perc alatt az összes ACE-gátló adagját felére, 30 ml/perc alá csökkentve pedig 3/4-ére kell csökkenteni. Ugyanez vonatkozik a krónikus szívelégtelenségben szenvedő idős betegek kezelésére is, akiknél a vesefunkció általában károsodott.

Kivételt képez a fozinopril, amelynek adagját nem kell módosítani veseelégtelenségben és idős betegeknél, mivel kétféle módon ürül ki a szervezetből - a vesékből és a gyomor-bélrendszerből.
A spirapril kiegyensúlyozott, kettős kiürülési úton is rendelkezik a szervezetből, így veseelégtelenségben szenvedő betegeknek is ajánlható.

Az ACE-gátlók adagolásának alapelvei. Minden egyes gyógyszer esetében létezik a kezdő és a maximális (cél) dózis fogalma. A gyógyszer dózisának megkétszerezése legfeljebb heti 1 alkalommal történik (titrálás), feltéve, hogy wellness betegnél a mellékhatások hiánya, valamint a vérnyomás legalább 90 Hgmm. Művészet.
Az AN-receptorok antagonistái (candesartan) - ACE-gátlókkal együtt alkalmazhatók első vonalbeli szerként a RAAS blokkolására klinikailag súlyos dekompenzációban szenvedő betegeknél.
Ne veszítse el hatékonyságukat nőknél (ellentétben az ACE-gátlókkal).
Ugyanakkor a tünetekkel járó szívelégtelenség megelőzésében nem igazolták a megelőző hatást, és nincs hatékonyság a megőrzött LV szisztolés funkciójú szívelégtelenségben, ha az ACE-gátlók hatékonysága megmarad.
A szívelégtelenség kialakulásának megelőzésének képessége a betegeknél diabéteszes nefropátia bizonyítottan az angiotenzin II receptor antagonisták osztályának (ArATP) másik képviselője - a lozartán.

Aldoszteron antagonisták(spironolaktont) az 1960-as évek közepe óta sikeresen alkalmazzák a súlyos szívelégtelenség komplex diuretikus terápiájában, mint kálium-megtakarító diuretikumot.
A gyógyszer ilyen alkalmazásának indikációja a dekompenzált CHF jelenléte, a hiperhidráció és az aktív diuretikumokkal történő kezelés szükségessége. A tiazid- és kacsdiuretikumok megbízható partnereként megfontolandó a spironolakton kijelölése.
A kompenzáció elérésének időszakában (különösen a CHF III-IV FC-ben szenvedő betegeknél) a spironolakton alkalmazása feltétlenül szükséges, és nem kell félni attól, hogy nagy dózisait ACE-gátlókkal vagy ArATP-vel kombinálják, ha az aktív diuretikumokat helyesen alkalmazzák párhuzamosan, ill. pozitív diurézis érhető el.
A kompenzáció elérése után azonban a nagy dózisú spironakton adását abba kell hagyni, és mérlegelni kell hosszú távú kinevezés a gyógyszer alacsony dózisai, mint további neurohormonális modulátor.
Csak a nagy dózisú spironolakton és a nagy dózisú ACE-gátlók kombinációja nem javasolt CHF hosszú távú kezelésére. A CHF súlyosbodása és a túlhidráció során a kompenzáció elérése érdekében a fent említett kombináció javasolt, de a kálium- és kreatininszint gondos ellenőrzését igényli.
A dekompenzációs jelenségek súlyosbodása esetén a spironolaktont nagy dózisban (100-300 mg vagy 4-12 tabletta, reggel egyszer vagy két adagban reggel és délután) alkalmazzák 1-3 hétig a kompenzációig. elért.
Ezt követően az adagot csökkenteni kell.
A spironolakton alkalmazásának hatékonyságának kritériumai komplex kezelés tartós ödémás szindróma: fokozott diurézis 20-25%-on belül; a szomjúság, a szájszárazság és a sajátos "máj" szagának eltűnése a szájból; stabil kálium- és magnéziumkoncentráció a plazmában (nincs csökkenés) a pozitív diurézis elérése ellenére.
A jövőben a III-IV FC súlyos dekompenzációjában szenvedő betegek hosszú távú kezelésére az ACE-gátlók és a β-blokkolók mellett kis (25-50 mg) dózisú spironolakton alkalmazása javasolt neurohumorális modulátorként. lehetővé teszi a RAAS teljesebb blokkolását, javítja a CHF-ben szenvedő betegek lefolyását és prognózisát.
A spironolakton koncentrációja a vérplazmában a kezelés harmadik napjára eléri a platót, és a kezelés abbahagyása (vagy a gyógyszer dózisának csökkentése) után koncentrációja és hatása három nap múlva megszűnik (csökken).
A spironolakton mellékhatásai közül (kivéve a lehetséges hiperkalémiát és a kreatininszint emelkedését) meg kell jegyezni a gynecomastia kialakulását (a betegek legfeljebb 10% -ánál).
Jelenlétében haladó szint szérum kreatinin (> 130 μmol / l), veseelégtelenség anamnézisében, hyperkalaemia, akár közepes (> 5,2 μmol / l), az aldoszteron antagonisták és az ACE-gátlók kombinációja gondos klinikai és laboratóriumi ellenőrzést igényel.

Diuretikumok (diuretikumok).

A diuretikumok kinevezésének fő indikációja a CHF-ben szenvedő beteg szervezetében a túlzott folyadékretenció klinikai jelei és tünetei. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a diuretikumoknak két negatív tulajdonságuk van - hiperaktiválják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer neurohormonjait, és elektrolitzavarokat is okoznak.

A diuretikus terápia alapelvei:
- ACE-gátlókkal kombinálva, amely lehetővé teszi az azonos klinikai hatású diuretikumok adagjának csökkentését;
- nevezte ki a leggyengébb közül hatékony diuretikumok annak érdekében, hogy megakadályozzuk a beteg vízhajtó-függőségének kialakulását, valamint a CHF-dekompenzáció időszakában tartalék legyen a diuretikum típusára és dózisára;
- naponta a minimális dózisban írják fel a pozitív folyadékegyensúly elérésével a diurézisben a terápia fázisában a 800-1000 ml CHF dekompenzációjára, fenntartó terápia mellett - 200 ml a testtömeg ellenőrzése mellett.

A leggyakrabban használt diuretikumok jellemzői.

Jelenleg a diuretikumok két csoportját használják elsősorban - a tiazidot és a hurkot.
A tiazid diuretikumok csoportjából előnyben részesítjük a hidroklorotiazidot, amelyet mérsékelt CHF (NYHA II-III FC) esetén írnak fel. Napi 25 mg-ig terjedő adagban minimális mellékhatást okoz, 75 mg-ot meghaladó adagban pedig diszelektrolit-rendellenességeket lehet feljegyezni.
A maximális hatás a beadás után 1 óra, a hatás időtartama 12 óra.

Az egyik legerősebb kacsdiuretikum a furoszemid, a kezdeti hatás 15-30 perc után jelentkezik, maximális hatás- 1-2 óra elteltével, hatástartam - 6 óra.
A vizelethajtó hatás a veseműködés csökkenésével is fennmarad. Az adag a CHF-tünetek súlyosságától függően változik - napi 20-500 mg.
Reggel éhgyomorra ajánlott bevenni.

Az etakrinsav a furoszemidhez hasonló gyógyszer, azonban a Henle hurok különböző enzimrendszereire gyakorolt ​​hatása miatt felhasználható a furoszemiddel szembeni rezisztencia kialakulásában, vagy kombinálható vele tartós ödéma esetén.
Adagolás - 50-100 mg naponta, maximális adag- 200 mg.
Reggel éhgyomorra ajánlott bevenni.

A CHF dehidratációs terápiájának két fázisa van: aktív és fenntartó.
NÁL NÉL aktív fázis a kiürült vizelet többlete a befogadott folyadékhoz képest napi 1-2 liter legyen, súlycsökkenés mellett napi ~ 1 kg. A gyors kiszáradás nem indokolható, és csak a neurohormonok hiperaktiválásához és a szervezetben a folyadékvisszatartáshoz vezet.

A fenntartó szakaszban a diurézisnek kiegyensúlyozottnak és a testtömegnek stabilnak kell lennie, rendszeres (napi) vízhajtó adagolással.
A legtöbb gyakori hiba a diuretikumok kinevezésében Oroszországban - kísérlet a diurézis "sokkálására" (néhány naponta egyszer).

Nehéz elképzelni egy hibásabb kezelési stratégiát, figyelembe véve mind a beteg életminőségét, mind a CHF progresszióját.

A diuretikumok felírásának algoritmusa(a CHF súlyosságától függően) a következőképpen jelenik meg:
IFC - ne kezelje diuretikumokkal,
II FC (pangás nélkül) - ne kezelje diuretikumokkal,
II FC (stagnáció) - tiazid diuretikumok, csak hatástalanságuk esetén kacsdiuretikumok írhatók fel,
III FC (dekompenzáció) - hurok (tiazid) + aldoszteron antagonisták, 100-300 mg / nap dózisban,
III FC (fenntartó kezelés) - tiazid (hurok) + spironolakton (kis dózisok) + acetazolamid (0,25 x 3-szor / nap 3-4 napon keresztül, 2 hetente),
IV FC - hurok + tiazid (néha két hurok diuretikum furoszemid és uregit kombinációja) + aldoszteron antagonisták + karboanhidráz inhibitorok (acetazolamid 0,25 x 3-szor / nap 3-4 napig, 2 hetente).

Refrakter ödémás szindrómában vannak a következő trükköket a diuretikumok használatával szembeni ellenállás leküzdése:
- diuretikumok alkalmazása csak az ACE-gátlók és a spironolakton hátterében;
- nagyobb (kétszer nagyobb, mint a korábbi hatástalan dózis) diuretikum adag bevezetése és csak in/in (egyes szerzők a furoszemid (lasix) napi kétszeri, sőt állandóan csepegtetőben történő adagolását javasolják);
- diuretikumok kombinációja olyan gyógyszerekkel, amelyek javítják a szűrést (100 Hgmm-nél nagyobb vérnyomás esetén.
- eufillin 10 ml 2,4% -os oldat intravénásan csepegtetve és közvetlenül a cseppentő után - lasix vagy SG, alacsonyabb vérnyomás mellett - dopamin 2-5 mcg / perc;
- diuretikumok alkalmazása albuminnal vagy plazmával (együtt is lehetséges, ami különösen fontos hipoproteinémia esetén, de hatásos normál plazmafehérjeszintű betegeknél is);
- súlyos hipotenzió esetén - kombináció pozitív inotróp szerekkel (dobutamin, dopamin) és végső megoldás, glükokortikoidokkal (csak kritikus hipotenzió időszakában);
- diuretikumok kombinációja a fent jelzett elvek szerint; a folyadék eltávolításának mechanikus módszerei (pleurális, perikardiális punkció, paracentézis) - csak létfontosságú indikációkra használják; izolált ultraszűrés (ellenjavallatok - billentyűszűkület, alacsony perctérfogat és hipotenzió).

szívglikozidok.
Jelenleg Oroszországban a leggyakoribb szívglikozid a digoxin, az egyetlen gyógyszer a pozitív inotróp szerek csoportjából, amely továbbra is széles körben használatos. klinikai gyakorlat CHF hosszú távú kezelésével.

A szívizom kontraktilitását növelő nem glikozid szerek hátrányosan befolyásolják a betegek prognózisát és várható élettartamát, és rövid kúrák formájában alkalmazhatók dekompenzált szívelégtelenségben.
Az SG hatása jelenleg nem annyira pozitív inotróp hatásukkal, hanem a szívizomra gyakorolt ​​negatív kronotróp hatással, valamint a keringési és szöveti neurohormonok szintjére gyakorolt ​​hatással, valamint a szívizom modulációjával függ össze. a baroreflex.

A fent leírt jellemzők alapján a digoxin az első vonalbeli gyógyszer CHF-ben szenvedő betegeknél az AF állandó tachysystolés formájának jelenlétében.
Szinuszritmusban a digoxin negatív kronotróp hatása gyenge, a pozitív inotróp hatás miatt jelentősen megnő a szívizom oxigénfogyasztása, ami szívizom hypoxiához vezet.

Így lehetséges a különböző ritmuszavarok kiváltása, különösen a CHF ischaemiás etiológiájában szenvedő betegeknél.

Tehát az SG felírásának optimális indikációi a következők: állandó tachysystolés MA; súlyos CHF (III-IV. funkcionális osztály, NYHA); ejekciós frakció kevesebb, mint 25%; cardiothoracic index több mint 55%; a CHF nem ischaemiás etiológiája (DCMP stb.).

A mai kezelés alapelvei: kis dózisú SG (legfeljebb 0,25 mg digoxin naponta) kijelölése, és ami kívánatos, de az egész orosz gyakorlatban problémás, a digoxin koncentrációjának ellenőrzése alatt a vérplazmában (legfeljebb 1,2 ng / ml).
A digoxin felírásakor figyelembe kell venni annak farmakodinámiáját - a plazmakoncentráció exponenciálisan növekszik a terápia kezdetétől számított nyolcadik napon, így az ilyen betegek ideálisan teljesítenek. napi megfigyelés EKG a ritmuszavarok megfigyelésére.
A digoxinra vonatkozó szabályozási tanulmányok metaanalízise bizonyítékokon alapuló orvoslás, kimutatta, hogy a glikozidok javítják az életminőséget (a CHF tüneteinek csökkenése révén); a CHF súlyosbodásával járó kórházi kezelések száma csökken; a digoxin azonban nem befolyásolja a betegek prognózisát.

b-blokkolók.
1999-ben az USA-ban és az európai országokban, most pedig Oroszországban a b-blokkolókat ajánlják a CHF kezelésének fő eszközeként.

Így megcáfolták azt a posztulátumot, amely szerint a CHF-ben szenvedő betegeknek nem lehet negatív inotróp hatású gyógyszereket felírni.
A következő gyógyszerek hatékonysága bizonyított:
- carvedilol - a b-blokkoló aktivitás mellett antiproliferatív és antioxidáns tulajdonságokkal is rendelkezik;
- bisoprolol - a legszelektívebb b1-receptor szelektív b-blokkoló;
- metoprolol (lassú felszabadulású retard forma) - szelektív lipofil b-blokkoló.

A b-blokkolóval végzett terápia elvei.
A b-blokkolók kinevezése előtt el kell végezni következő feltételekkel:
- a betegnek szabályozott és stabil dózisú ACE-gátlót kell kapnia, amely nem okoz artériás hipotenziót;
- szükséges a diuretikus terápia megerősítése, mivel a pumpáló funkció átmeneti, rövid távú csökkenése miatt a CHF tünetei súlyosbodhatnak;
- ha lehetséges, szüntesse meg az értágítókat, különösen a nitroppreparációkat hipotenzió esetén, egy rövid kortikoszteroid terápia (legfeljebb napi 30 mg szájon át) lehetséges;
- bármely b-blokkoló kezdő adagja CHF kezelésében az átlagos terápiás dózis 1/8-a: 3,125 mg karvedilol esetében; 1,25 - a bisoprolol esetében; 12,5 - a metoprolol esetében; a b-blokkolók adagjának megkétszerezése legfeljebb kéthetente egyszer, feltéve, hogy steady state beteg, bradycardia és hipotenzió hiánya;
a céldózisok elérése: carvedilol - 25 mg naponta kétszer, bisoprolol - 10 mg naponta egyszer (vagy 5 mg kétszer), lassú felszabadulású metoprolol - 200 mg naponta.

Az állóeszközök együttes felhasználásának elvei a CHF kezelésére,
A szívelégtelenség kezelésében ritkán alkalmaznak monoterápiát, és ebben a minőségben csak ACE-gátlók alkalmazhatók kezdeti szakaszaiban CHF.
Kettős terápia ACE-gátlóval + vizelethajtó – optimálisan alkalmas CHF II-III FC NYHA szinuszritmusú betegek számára;
az 1950-es és 1960-as években rendkívül népszerű diuretikum + glikozid adagolási rendet jelenleg nem alkalmazzák.

A hármas terápia (ACE-gátló + diuretikum + glikozid) - a 80-as években a CHF kezelésének standardja volt. és ma is hatékony séma a CHF kezelésében, azonban szinuszritmusban szenvedő betegek adásakor javasolt a glikozidot b-blokkolóval helyettesíteni.

Az arany standard a 90-es évek elejétől napjainkig négy gyógyszer kombinációja: ACE-gátló + vizelethajtó + glikozid + b-blokkoló.

Hatás és hatás AIDS a CHF-ben szenvedő betegek prognózisáról nem ismertek (nem bizonyítottan), ami megfelel a C evidencia szintjének. Valójában ezeknek a gyógyszereknek nincs szükségük (és lehetetlen) önmagában a CHF kezelésére, és alkalmazásukat bizonyos klinikai tényezők határozzák meg. olyan helyzetek, amelyek megnehezítik magát a dekompenzáció folyamatát:
perifériás értágítók (PVD) = (nitrátok) egyidejű anginára használják;
lassú kalciumcsatorna-blokkolók (CBCC) - hosszú hatású dihidroperidinek tartós angina és tartós magas vérnyomás kezelésére;
antiarrhythmiás szerek (kivéve a BAB-t, amelyek a fő gyógyszerek közé tartoznak, főleg a III. osztályba tartoznak) életveszélyes kamrai aritmiák kezelésére;
aszpirin (és más vérlemezke-gátló szerek) kezelésére másodlagos megelőzés szívinfarktus után;
nem glikozid inotróp stimulánsok - a CHF súlyosbodásával, alacsony perctérfogattal és tartós hipotenzióval.

Hasonló hozzászólások