Az instabil angina kezelésének prognózisa. Az instabil angina okai, kezelési és megelőzési módszerek. Az instabil angina Braunwald-féle osztályozása

Az instabil angina (UA) az akut koronária szindróma (ACS) egy formája, amelyet az ateroszklerotikus plakk töredéke okoz, ami egy artéria elzáródását eredményezi. Csak NS-ben, ellentétben a miokardiális infarktussal (az ACS egy másik formája), az ér nincs teljesen elzárva, és nincs helyi szívizom nekrózis.

Az instabil angina pectoris tünetei, amelyek kiszámíthatatlan helyzetekben, gyakran nyugalomban jelentkeznek, sürgős orvosi ellátást jelentenek.

📌 Olvasd el ezt a cikket

Mi az instabil angina

Az anginát "instabilnak" tekintik, ha előfordulásának epizódjait nem lehet előre látni, ami jellemző a "kijósolható" stabil anginára.

Ha stabil formában a roham általában fizikai aktivitás, érzelmi stressz vagy más túlterhelés alatt jelentkezik, akkor nyugalmi állapotban instabil angina jelei jelentkezhetnek. NS előfordulhat alvás közben.

Ezenkívül a stabil anginával ellentétben az időtartama hosszabb (általában több mint 15 perc), és gyakran hatástalan.

Nagyon fontos megjegyezni: ha a betegnek stabil anginája van, ez nem jelenti azt, hogy nem kerülhet be az NS-be. Ha a rohamok gyakrabban fordulnak elő, időtartamuk meghosszabbodik, a szokásos kiváltó okokkal való kapcsolat megszakad, vagyis az epizódok "kiszámíthatatlanok" - mindez az egyik angináról a másikra való átmenet jele.

Az instabil angina megjelenésének oka az akut koszorúér-szindróma más formáihoz hasonlóan az ateroszklerotikus plakk töredékének leválása és a szívet tápláló ér elzáródása. De a szívinfarktustól eltérően az artéria részleges elzáródása van, vagyis a véráramlás nincs teljesen blokkolva.

Az ér lumenében lévő trombus kitágul és összehúzódik, "kiszámíthatatlan" helyzetekben angina pectorist okoz, amely nem függ a fizikai megterheléstől vagy az érzelmi stressztől, ami általában stabil anginával történik. Ha teljes elzáródás következik be, az helyrehozhatatlan károsodást okozhat a szívizomban.

Más szóval, fennáll az akut szívinfarktus veszélye. A statisztikák szerint az esetek 6-8% -ában az NS epizódja véget érhet. Ebből következik, hogy ha az instabil, progresszív angina pectoris tünetei jelentkeznek, ez ok arra, hogy azonnal orvoshoz kell fordulni.

Hogyan lehet gyanakodni a patológiára

A következő jelek figyelmeztetik a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeket az NS lehetséges kialakulására:

• a szegycsont mögötti fájdalom alacsonyabb fizikai aktivitás mellett kezdett jelentkezni;

• a támadás időtartama megnőtt;

• a nitroglicerin előző adagja nem teszi lehetővé a támadás eltávolítását;

• epizódok kezdtek megjelenni éjszaka.

Első alkalommal az NS egy epizódja nem mindig jelentkezik éles fájdalomként. Nem ritka a szegycsont mögötti nyomasztó karakter kellemetlen érzése, amelyet sokan gyakran nem tulajdonítanak fontosnak, nem ritka ebben a patológiában. Ezenkívül fájdalom jelentkezhet a hátban, a hasban, a vállban. Előfordulhatnak olyan helyzetek, amikor a betegség egyetlen megnyilvánulása az émelygés vagy, vagy csak a gyomorégés.

Minden olyan személynek, aki gyanítja ennek a patológiának a tüneteit, orvoshoz kell fordulnia. Az instabil angina orvosi ellátásának késedelme gyakran súlyos fogyatékossághoz vezet. A roham kezelése általában kórházi kezelést igényel.

Hogyan készül a diagnózis?

Az akut koszorúér-szindróma bármely formájához hasonlóan a tünetek helyes értelmezése kritikus fontosságú az instabil angina diagnózisában. Különösen, ha a betegnél az alábbi három tünet közül egy vagy több van, akkor ezek jelenléte komoly érv az orvos számára valamilyen formájú diagnózis felállítása mellett:

• nyugalmi fájdalmak jelentkeztek, különösen, ha 20 percnél tovább tartanak;

• első alkalommal olyan támadás, amely jelentősen megnehezíti a páciens fizikai aktivitását;

• a stabil anginás epizódok gyakoribbá, elhúzódóvá válnak, és a (fizikai vagy érzelmi) stressz legalacsonyabb szintjén is megjelennek.

Az akut koszorúér-szindróma gyanúja után az orvos a diagnózis megerősítésére elektrokardiogramot és specifikus vérvizsgálatot ír elő (a szívizom károsodásának markerei).

• Instabil angina EKG jelei - az "ST szegmens" normális. A szerológiai markerekben nincs változás.

• Ha az elektrokardiogramon nincs ST szegmens eleváció (ami azt jelzi, hogy az artéria teljesen elzáródott), és a szerológiai markerek emelkedtek (ami a szívszövet károsodását jelzi), akkor ez az ún. nem ST szegmens elevációval járó miokardiális infarktus .

• Ha nő a szerológiai markerek és az ST-szegmens emelkedés, akkor "nagy" szívinfarktusról beszélünk (azaz ST-szegmens elevációval járó miokardiális infarktusról).

Az ST-eleváció nélküli szívinfarktus és az instabil angina, amelynek tünetei és kezelése gyakorlatilag megegyezik, a "nagy" szívinfarktus előhírnöke. Azt jelzik, hogy egy atherosclerotikus plakk töredéke levált, ami részben elzárta az artéria lumenét. Legalább egy kis véráramlás megmarad, ami utóbbiban hiányzik, amikor szívizom nekrózis lép fel. Ha időben elkezdi a kezelést, akkor ez elkerülhető.

Kezelés

Azoknak a betegeknek, akiknél NS gyanúja merül fel, általában kórházi kezelést ajánlanak fel. Ez a megközelítés lehetővé teszi a páciens rövid időn belüli vizsgálatát, hogy megakadályozza a súlyos szövődmények kialakulását.

Az instabil angina kezelésére és megelőzésére széles körben alkalmazzák a vérlemezke-ellenes szereket (vérhígító gyógyszereket). Ezért, ha valaki anginás rohamot gyanít, bevehet egy tablettát aszpirint vagy klopidogrélt, mielőtt szakképzett orvosi segítséget nyújtana. Ezek a gyógyszerek képesek csökkenteni a szívinfarktus kialakulásának valószínűségét.

A kezdeti kórházi kezelés során általában a következő terápiát végzik:

• heparin (vagy más véralvadásgátló) és nitroglicerin (nyelv alatt vagy intravénásan);

• komorbid állapotok, például szabálytalan szívverés, szorongás (nyugtatók), hiperkoleszterinémia (pl. gyógyszer, például sztatin) kezelésére szolgáló gyógyszerek.

Sebészeti beavatkozásokat, például angioplasztikát és stentelést használnak a részben elzáródott vagy beszűkült szívartéria kiszélesítésére.

• Angioplasztika- katéterrel végzett, minimálisan invazív endovaszkuláris beavatkozás, melynek végén egy táguló ballon található, a szívkoszorúér szűkült szakasza feloldódik.

• Sztentelés- a fentiekhez hasonló sebészeti manipuláció, csak ezt egészíti ki egy speciális cső beépítése az ér lumenébe. Ez megakadályozza az artéria újbóli beszűkülését.

Néha fel lehet ajánlani koszorúér bypass beültetést is – ez a művelet lehetővé teszi a véráramlás helyreállítását a leszűkült terület sönttel történő megkerülésével.

Megelőzés

Számos klinikai tanulmány igazolta, hogy az életmód módosításával megelőzhető a további elzáródás. Ez a megközelítés hatékony módja a szívkoszorúér-betegség megelőzésének. Ezért orvosok
ajánlom:

• elhízott emberek, hogy megszabaduljanak a felesleges kilóktól;

• Ne dohányozz;

• Rendszeres testmozgás;

• mérsékelten igyon alkoholt;

• ragaszkodjon a zöldségek, gyümölcsök, teljes kiőrlésű gabonák, hal és sovány húsok magas tartalmához.

Az olyan betegségekben szenvedő betegeknek, mint a magas vérnyomás, emelkedett cukor- vagy koleszterinszint, azt tanácsoljuk, hogy az előírt tabletták rendszeres szedésével tartsák kordában ezeket.

Ha egy személynek egy vagy több kockázati tényezője van a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában, konzultálnia kell orvosával az aszpirin és más gyógyszerek szedésével kapcsolatban.

Néhány ember számára a napi aszpirin (75-325 mg naponta) vagy olyan gyógyszerek, mint a ticagrelor vagy a prasugrel, jó módszer lehet az akut koszorúér-szindrómák megelőzésére. De mielőtt bevenné, orvoshoz kell fordulnia.

Arról, hogy mi az angina pectoris, és hogyan kell kezelni ezt a patológiát, nézze meg ezt a videót:

Olvassa el is

Az anginás roham enyhítésének fő lépései a nitroglicerin bevétele és a pihenés. Magas nyomáson vagy alacsony nyomáson azonban vannak árnyalatok. Milyen gyógyszerekkel lehet gyorsan enyhíteni a támadást otthon?

Az instabil anginát az infarktus előtti állapotnak tekintik, ezért időben történő kezelést kell végezni, amely segít megelőzni a félelmetes szövődményeket. A beteg teljes körű vizsgálata kötelező, amely után egyénileg kiválasztott terápiát írnak elő.

Az instabil angina (UA) az akut koronária szindrómára (ACS) utal, amely magában foglalja az ST-elevációval és anélküli miokardiális infarktust is. Az instabil anginát a szívizom ischaemia kialakulása jellemzi, amely nem ér véget a nekrózissal (azaz a szívizom nekrózis kardiális biomarkerei, mint például a kreatin-kináz izoenzim, izopropilén, troponin, mioglobin hiányoznak a véráramban).

Az instabil angina sürgősségi ellátást igényel, mivel magas a szívinfarktus kockázata.

Az NS diagnosztizálása során mindenekelőtt a klinikai kép értékelését alkalmazzák, majd műszeres és laboratóriumi kutatási módszereket alkalmaznak. Az NS kezelése során az erőfeszítések a koszorúereken keresztüli véráramlás helyreállítására és az elzáródásuk ismételt előfordulásának megelőzésére irányulnak.

Videó: Mi az angina pectoris?

Az instabil angina meghatározása

A „fenntarthatatlan angina” kifejezést először az 1970-es évek elején használták a korábbi publikációkban az infarktus előtti angina, a crescendo angina, az akut koszorúér-elégtelenség vagy az intermediate coronaria szindrómaként említett állapot meghatározására.

Az instabil anginának számos osztályozása volt. A széles körben használt Braunwald-osztályozásban az instabil angina pectorist három osztályba sorolták, a súlyosság szerint:

• I. osztály – magában foglalja a 2 hónapnál rövidebb, súlyos vagy felgyorsult angina elsődleges eseteit reziduális fájdalom nélkül.
• II. osztály – magában foglalja a nyugalmi állapotokat az előző hónapban, de nem az elmúlt 48 órában.
• III. osztály – magában foglalja a nyugalmi anginát az elmúlt 48 órában.

Ma azt feltételezik, hogy az instabil angina egy köztes állapot a stabil angina és a szívinfarktus (MI) között. Az instabil angina gyakran az MI gyakori előfutára; néhány tanulmányban a betegek arról számoltak be, hogy a szívinfarktus előtti héten mellkasi kényelmetlenséget tapasztaltak, ami megfelel az NS-klinikának.

Az instabil angina előfordulása

Évente körülbelül egymillió amerikai kerül kórházba instabil angina miatt. Hasonlóan sok beteg azért nem kerül kórházba, mert nem ismeri fel magát betegnek, vagy ambulánsan kezelik. Az orvostudomány fejlődése és a szívinfarktus (MI) utáni megnövekedett túlélés ellenére az angina pectoris előfordulási gyakorisága várhatóan növekedni fog, mivel aktívan folytatnak különféle megelőző intézkedéseket.

Az instabil angina kezelésének globális nyilvántartása és értékelése (GARANCIA) szerint az UA-ban szenvedő betegek medián életkora 62 év, és a betegek 44%-a 65 év feletti. Az instabil anginában szenvedő betegeknél a magas vérnyomást (60%), a hiperkoleszterinémiát (43%) és a cukorbetegséget (26%) is meghatározzák.

Átlagosan a nőknél körülbelül öt évvel később alakul ki NS, mint a férfiaknál, és a nők körülbelül felét 65 éves korukig diagnosztizálják.

Patogenezis

Úgy gondolják, hogy a legtöbb instabil anginában szenvedő betegben az intrakoronáris trombus kialakulása magyarázza a patogenezist. Ellentétben az ST-szegmens elevációval járó MI-vel, amelyben a thrombus általában elzáródott, instabil anginában a trombus nem eredményezte a koszorúerek teljes elzáródását a betegek legalább 80-90%-ánál.

Trombuszképződés instabil anginában

Az instabil angina kialakulásának fő mechanizmusai az intrakoronáris trombózis és a komplex elváltozások (fekélyes vagy elpusztult plakk), amelyek az esetek 50-80% -ában találhatók.

Az angioscopos vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy az instabil anginás betegek többségénél intrakoronáris thrombus vagy sárga plakk található, míg a stabil anginás esetek meglehetősen ritkák.

Az instabil anginában a trombus szürkésfehér és feltehetően vérlemezkékben gazdag, míg MI-ben gyakrabban vörös és vörösvértestek dominálnak. Ezenkívül a trombusok kialakulása a repedezett vagy erodált plakkon a leggyakoribb patofiziológiai mechanizmus instabil anginában, különösen, ha akut fájdalomról van szó. Fájdalom hiányában további vizsgálatokat kell végezni az NS kialakulásának megbízható okának azonosítására.

Egyéb patogén mechanizmusok az instabil angina kialakulásához

A gyulladás fontos szerepet játszik az ateroszklerotikus plakkok felszakadásában, és a mátrix metalloproteinázok szekrécióján keresztül hozzájárul az úgynevezett sebezhető plakkok rostos szerkezetének destabilizálásához. A gyulladás szerepének megértésében nehézséget okoz a vérrögök és a gyulladás közötti kapcsolat. A szöveti faktor gyakoribb az instabil, mint a stabil plakkok esetében, a szövettani vizsgálatok erős összefüggést mutattak ki a makrofág-infiltráció és a szöveti faktor lokalizációja között. A szöveti faktor makrofágok általi lokális expressziója a koagulációs kaszkád aktiválásához vezethet. Ezenkívül a vérlemezkék aktiválása gyulladásos reakciókhoz vezethet az érsérülés helyén.

Egy másik kapcsolat a gyulladás és a trombózis között a lipoprotein (a) lehet. A legújabb vizsgálatok azt mutatják, hogy az ateroszklerotikus és trombogén faktornak tekintett lipoprotein (a) a makrofágokban gazdag területeken, valamint az instabil plakkokban lokalizálódik.

Általánosságban elmondható, hogy a koszorúér-betegség patogenezise közvetlenül összefügg az atherosclerosis lassú vagy gyors progressziójával. Másrészt az ischaemiás mechanizmusok a szívizom vérellátása és az oxigénfogyasztás közötti egyensúlyhiányt tükrözik. Instabil anginában a vérellátás rövid távú csökkenése, vagy akár a szívizom igényének kismértékű növekedése új jelentős elváltozás jelenlétében felgyorsíthatja a betegség, nevezetesen az UA ischaemiás megnyilvánulásait, ezen egyensúly megváltoztatásával. A spontán lízissel vagy embolizációval járó intrakoronáris trombusképződéssel járó átmeneti alultápláltság nyugalmi mellkasi fájdalmat is okozhat. Az aktivált vérlemezkék számos vazoaktív anyagot szabadítanak fel, amelyek endothel diszfunkció (gyengült értágulat) jelenlétében disztális érszűkülethez és a véráramlás átmeneti csökkenéséhez vezethetnek. Bár ilyen esetekben általában trombus van jelen, minden olyan folyamat (trombotikus vagy egyéb), amely ezt az egyensúlyt jelentősen megzavarja, instabil anginához vezethet.

Okok és kockázati tényezők

Az instabil angina fő oka a szívkoszorúér-betegség, amelyet a koszorúerek falán felhalmozódó atheroscleroticus lerakódások okoznak. Az ilyen kóros elváltozások következtében az artériák szűkülnek és merevebbé válnak. Ez csökkenti a szívizom véráramlását, a szívizom pedig tápanyag- és oxigénhiányt okoz, ami mellkasi fájdalmat okoz.

Instabil anginában az összes szív- és érrendszeri betegségre jellemző kockázati tényezőket figyelembe veszik:

• Cukorbetegség
• Megnövekedett testtömeg
• Szívbetegségek a családban
• Magas vérnyomás
• Magas koleszterinszint és alacsony sűrűségű lipoprotein
• Alacsony HDL
• Ülő életmód vezetése
• Rossz szokások
• Krónikus alváshiány

Ha a betegnek stabil angina pectorisa van, akkor a fenti befolyásoló tényezők hatására instabil formává válhat.

A 45 év feletti férfiak és az 55 év feletti nők nagyobb valószínűséggel alakulnak ki instabil anginában.

jelek és tünetek

Instabil anginában a tünetek nyugalomban jelentkezhetnek; majd kifejezettebbé, súlyosabbá és elhúzódóbbá válik, mint az angina pectoris szokásos képe. Az angina pectoris szokásos képe is megváltozhat; vagy nincs javulás pihenés vagy nitroglicerin után.

Az instabil angina tünetei hasonlóak a miokardiális infarktus (MI) tüneteihez, és a következőket foglalják magukban:

• Mellkasi fájdalom
• Nyomás érzése a szívben
• Fájdalom vagy nyomás a hátban, a nyakban, az állkapocsban, a hasban, a vállban vagy a karokban
• Fokozott izzadás
• Légszomj
• Hányinger, hányás
• Szédülés vagy hirtelen gyengeség
• Fáradtság

Fontos a klinikai anamnézis és a beteg diagnosztikus vizsgálata, amelyek általában érzékenyebbek és specifikusabbak az instabil anginára, mint a fiziológiai vizsgálat, amely nem feltétlenül nyújt jelentős információt.

Az instabil anginában szenvedő beteg objektív vizsgálata a következő eredményekhez vezethet:

• Fokozott izzadás
• Tachycardia vagy bradycardia
• Instabil szívizom diszfunkció (pl. szisztolés vérnyomás

Diagnosztika

Különféle laboratóriumi vizsgálatokat végeznek, amelyek közül leggyakrabban a következőket használják az instabil angina meghatározására:

• Standard 12 elvezetéses elektrokardiográfia
• A szív biomarkereinek (pl. kreatin-kináz, troponin, mioglobin stb.) szekvenciális elemzése
• Teljes vérkép a hemoglobinszint meghatározásával
• A vérszérum biokémiai elemzése (beleértve a magnéziumot és a káliumot is)
• Lipid panel

A koszorúér angiográfia segít a beszűkült artériák vagy elzáródások megjelenítésében. Ez az egyik leggyakoribb teszt az instabil angina diagnosztizálására.

Egyéb módszerek, amelyek hasznosak lehetnek az NS-gyanús betegek értékelésében, a következők:

• Kreatinin szint
• Stabil állapotú beteg fizikális vizsgálata
• Mellkas röntgen
• echokardiográfia
• Számítógépes tomográfiai angiográfia
• Mágneses rezonancia angiográfia
• Egyfoton emissziós számítógépes tomográfia
• Mágneses rezonancia képalkotás
• A szívizom perfúziós képalkotása

Kezelés

Az instabil angina kezelése az állapot súlyosságától függ. Leggyakrabban az NS kezelésében az expozíciós taktikát a következő céllal választják ki:

• A szívizom oxigénigényének csökkenése
• A szívizom vérellátásának javítása
• A myocardialis betegség progressziójának vagy a kezeléssel összefüggő szövődmények kialakulásának kockázatának felmérése.

Az instabil anginás betegeket kórházban kell kezelni folyamatos telemetriás monitorozás mellett. Intravénás hozzáférés történik, és további oxigént biztosítanak, különösen ha a deszaturáció jeleit észlelik.

Kritikus esetekben, amikor az NS klinikai tünetei rendkívül kifejezettek, az elsődleges kezelés módszerét invazív (sebészeti) vagy konzervatív (orvosi) módon alkalmazzák.

A következő gyógyszereket használják az instabil angina kezelésére:

• Thrombocyta-aggregáció gátló szerek (aszpirin, klopidogrél)
• Lipidcsökkentő sztatinok (szimvasztatin, atorvasztatin, pitavastatin és pravasztatin)
• Szív- és érrendszeri thrombocyta-aggregáció gátló szerek (tirofiban, eptifibatid és abciximab)
• Béta-blokkolók (atenolol, metoprolol, esmolol, nadolol és propranolol)
• Antikoagulánsok (heparin, kis molekulatömegű heparin vagy enoxaparin, dalteparin és tinzaparin)
• Trombingátlók (bivalirudin, lepirudin, dezirudin és argatroban)
• Nitrátok (nitroglicerin IV)
• Kalciumcsatorna-blokkolók (diltiazem, verapamil vagy nifedipin)
• Angiotenzin-konvertáló enzim gátlók (kaptopril, lizinopril, enalapril és ramipril)

Videó: Hogyan gyógyítható az angina pectoris

Az instabil angina sebészeti kezelése a következőket foglalhatja magában:

• Koszorúér bypass elhelyezés – Egy véredénydarabot vesznek ki a test egy másik részéből, és arra használják, hogy a vért az artéria elzáródott vagy beszűkült része körül irányítsák.
• Perkután koszorúér-beavatkozás – az artéria szűkült szakaszát egy stentnek nevezett apró eszközzel kitágítják.

Mindkét művelet egyformán hatékony. A legoptimálisabb kezelési módot az orvos választja ki, figyelembe véve az egyéni körülményeket. Néha még a műtét után is folytatnia kell a gyógyszeres kezelést.

Megelőzés

Az állapot súlyosságától függetlenül a betegnek életmódváltásra lehet szüksége, és hosszú távra összpontosítva, ami egyben az instabil angina ismétlődő rohamainak megelőzése. A szív egészségének javítására vonatkozó fő ajánlások a következők:

• Az egészséges táplálkozás gyakorlása
• A stresszes helyzetek csökkentése
• Fogyás, különösen, ha túlsúlyos
• Hagyja abba a dohányzást, ha ez a szokása

A legtöbb esetben az életmódváltás csökkentheti az angina és a szívroham kockázatát. Ha szükséges, megbeszélheti orvosával a megfelelő edzési lehetőségeket, hogy elkerülje a fizikai inaktivitást.

Előrejelzés

A betegség lefolyása nagymértékben függ a betegség súlyosságától. Minél erősebbek a patológiás megnyilvánulások, annál nagyobb a kockázata a különféle szövődmények kialakulásának, amelyek rontják a prognosztikai következtetést. Ha ezen túlmenően az artériás hipertónia vagy a diabetes mellitus típusa határozza meg a betegben az egyidejű betegségeket, akkor szintén kedvezőtlen prognózist adnak.

Tanulmányok kimutatták, hogy a következők jelentős előrejelzői a rossz kimenetelnek instabil anginában szenvedő betegeknél:

• Rossz bal kamrai ejekciós frakció anamnézisében
• Hemodinamikai instabilitás
• Ismétlődő angina az intenzív anti-ischaemiás terápia ellenére
• Újonnan fellépő vagy visszatérő mitralis regurgitáció
• Tartós kamrai tachycardia

Az időben történő kezeléssel a prognózis gyakran javul, különösen a koszorúerek sikeres revascularisatiója vagy katéterezése esetén.

Videó: IBS. Instabil angina

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Instabil angina (I20.0)

Általános információ

Rövid leírás

I20.0 Instabil angina
Angina:
. növekvő
. először megjelent feszültség
. feszültség progresszív
Köztes koronária szindróma

Instabil angina- a koszorúér-betegség (az akut koszorúér-szindróma egy változata) kifejezett súlyosbodásának időszaka, amelyet az anginás rohamok progressziója és minőségi változása jellemez, valamint jelentősen megnövekedett (a stabil anginához képest) a nagy fókuszú miokardiális infarktus kialakulásának valószínűsége.

Az instabil angina a koszorúér-betegség krónikusból akut periódusba, illetve stabil állapotból instabil állapotba való átmenetet jelenti az ateroszklerotikus plakk „aktiválódása” következtében, ami helyi vérlemezke-aggregációt és trombusképződést indít el. Ha ezek a folyamatok előrehaladnak, és teljes és elhúzódó thromboticus koszorúér-elzáródáshoz vezetnek, az instabil angina miokardiális infarktussá alakul át.

Osztályozás

Az instabil angina az angina következő klinikai formáit foglalja magában:

- progresszív, progresszív angina (crescendo stenocardia) feszültség, amelyet a retrosternalis vagy az angina pectorisnak megfelelő egyéb fájdalom rohamainak gyakoriságának, intenzitásának és időtartamának növekedése, a szokásos, hétköznapi fizikai vagy érzelmi stresszel szembeni tolerancia csökkenése, a fájdalomcsillapításra elfogyasztott nitroglicerin tabletták számának növekedése jellemez.

- először jelentkező terhelés és pihenés okozta angina pectoris (stenocardia de novo) a betegség anamnézisével legfeljebb 1 hónap, és hajlamos a progresszióra; növekvő megnyilvánulásokkal;

- korai posztinfarktusos angina pectoris a szívinfarktus után 24 órától 1 hónapig terjedő időszakban észlelték; egyes kardiológusok korai infarktus utáni anginára utalnak, amely a szívinfarktus után 10-14 napon belül jelentkezik, különösen, ha nyugalmi angináról van szó;

- angioplasztika utáni angina pectoris, a beavatkozás után 2 héten belül - 6 hónapon belül fejlődik;

- angina pectoris, amely a koszorúér bypass beültetést követő késői időszakban jelentkezik(gyakran magának a söntnek a károsodása miatt);

- Prinzmetal-angina (angina variánsa), amelyet a vonatkozó szakaszban jelzett módon a szív régiójában fellépő súlyos spontán fájdalomrohamok jellemeznek, amelyek ciklikusságban, periodicitásban különböznek egymástól (a nap egy bizonyos szakaszában 2-6 fájdalom, köztük 3-tól 10 percig) és súlyos ST-intervallum-emelkedés az EKG-n és (gyakran) szívritmuszavarok.

Az instabil angina Braunwald-féle osztályozása

*Ez a besorolás a kockázatértékeléshez használatos. Figyelembe veszi az angina pectoris súlyosságát és előfordulásának körülményeit.

Ez a besorolás a mellkasi fájdalom jellemzői és okai alapján történik: Braunwald szerint minél magasabb az instabil angina fokozata, annál nagyobb a re-ischaemia és a 6 hónapon belüli halálozás kockázata. Ez a besorolás azonban nem veszi figyelembe az olyan fontos jellemzőket, mint az életkor, a társbetegségek (pl. diabetes mellitus, CRF), az EKG-változások és a szívizom nekrózis megnövekedett markerei.

Az I. osztályba a progresszív terheléses anginában (nyugalmi angina nélkül) szenvedő betegek tartoznak, és ez a progresszió (vagyis lényegében súlyos anginás) először fordult elő. Prognosztikai szempontból az I. osztály a legkedvezőbb, mivel az első évben a halálozás vagy a szívinfarktus kockázata 7,3%.

A II. osztályba a nyugalmi anginában szenvedő betegek tartoznak, amelyek a következő 48 órán belül nem alakultak ki; nyugalmi anginás rohamok zavarták a beteget az előző hónapban (szubakut nyugalmi angina pectoris). A halálozás vagy a szívinfarktus kockázata körülbelül 10,3%.

A III. osztályú instabil angina a legsúlyosabb a prognózis szempontjából. A III. osztályba tartoznak a 48 órán belül kialakult nyugalmi anginában szenvedő betegek (akut nyugalmi angina). A szívhalál vagy a szívinfarktus kockázata az 1. évben 10,8%.

Így a szívhalál és a szívinfarktus kockázata az instabil angina súlyossági osztályának növekedésével nő.

Az instabil angina kialakulását megelőző körülményektől függően vannak A, B, C formák.

A forma - másodlagos instabil angina; extracardialis faktorok hatására alakul ki, amelyek a szívizom oxigénigényének és ennek következtében az ischaemia mértékének növekedését okozzák. Ilyen extrakardiális faktorok lehetnek anémia, fertőző és gyulladásos folyamatok, artériás hiper- vagy hipotenzió, érzelmi stressz, tirotoxikózis, légzési elégtelenség.

A másodlagos instabil anginát a súlyossági osztálytól függően I A, II A, III A jelölik.

B forma - elsődleges instabil angina, amely extracardialis tényezők hatása nélkül alakul ki. Az elsődleges instabil anginát a súlyossági osztálytól függően I B, II B, III B jelöléssel látják el.

Az instabil angina pectoris C formája a posztinfarktusos angina pectoris, szívinfarktus után 2 héten belül jelentkezik. A posztinfarktusos instabil anginát a súlyossági osztálytól függően I C, II C, III C jelöléssel látják el.

Rizik osztályozása

Rizik osztályozása figyelembe veszi a mellkasi fájdalom és az EKG-elváltozások jellemzőit.

Etiológia és patogenezis

Ha a betegnél hirtelen változások lépnek fel szokásos anginás tünetegyüttesében: a rohamok intenzitása és/vagy időtartama megnövekszik, lényegesen kisebb terhelés mellett vagy nyugalomban, levegőhiány stb. - az angina pectoris instabillá válik.

Az angina pectoris jellegének megváltozásának oka lehet a szívizom oxigénigényének jelentős növekedése: vérnyomás emelkedés, tachyarrhythmiák kialakulása stb.

Az NS patogenezisében fontos szerepet játszik a koszorúerek parietális trombózisa és a vasospasmus.

Így az instabil angina kialakulásának patofiziológiai alapja:

1) plakk szakadás, amelyet a szimpatikus idegrendszer aktivitásának hirtelen megnövekedése okoz (a vérnyomás, a pulzusszám éles emelkedése, a szívizom inotropizmusa, fokozott koszorúér-véráramlás);

2) trombózis a megrepedt vagy akár ép plakk helyén a véralvadás fokozódása következtében (a megnövekedett vérlemezke-aggregáció, a koagulációs rendszer aktiválódása és/vagy a fibrinolízis gátlása miatt);

3) helyi (a koszorúér azon szakaszai, ahol a plakk található) vagy általános érszűkület.

4) a szívizom oxigénigényének jelentős növekedése (magas vérnyomás, tachycardia).

Tényezők és kockázati csoportok

Kockázatértékelés az instabil anginára*

*Ez a besorolás figyelembe veszi a klinikai megjelenést és az EKG-változásokat.

A felvételkor végzett EKG segít felmérni az instabil angina kockázatát. A legalább 0,5 mm-es ST-szegmens eltérés (depresszió vagy átmeneti eleváció) vagy a bal oldali köteg korábbi elágazása az egy éven belüli halálozás fokozott kockázatára utal. A negatív T-hullámoknak nincs független prognosztikai értéke.

TIMI kockázati skála

A TIMI skála a TIMI IIB és ESSENCE tanulmányokon alapul. Figyelembe veszi az életkort, a klinikai megjelenést, az EKG-változásokat és a szívizom nekrózis markereinek megnövekedett szintjét.

A magas TIMI-pontszám a halálozás, a szívinfarktus és a revaszkularizációt igénylő ismétlődő ischaemia magas kockázatát jelzi.

GUSTO kockázati skála

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Az NS diagnosztikai kritériumai: Változások az anginás fájdalom szokásos sztereotípiájában: a megerőltetés és pihenés során fellépő anginás rohamok gyakoriságának, intenzitásának és időtartamának növekedése nyilvánvaló korábbi fizikai és szellemi túlterhelés vagy vérnyomásemelkedés nélkül. Hirtelen (különösen éjszaka) súlyos gyengeség, fulladás, ritmuszavarok fellépése. Az angina pectoris csatlakozása az angina pectoris rohamokhoz. A gyakorlati tolerancia gyors csökkenése. A szublingvális nitroglicerin fájdalomcsillapító hatásának csökkenése vagy teljes hiánya. Az angina megjelenése nyugalomban a szívinfarktus korai szakaszában (10-14 nap után). Legfeljebb 1 hónapig tartó első angina pectoris, különösen, ha nyugalmi angina pectoris jellegű. EKG-elváltozások megjelenése rohamok alatt vagy után: a szívizom iszkémia jelei az ST szegmens eltolódása formájában az izolintól lefelé vagy felfelé, valamint a T-hullám változásai (negatív szimmetrikus, pozitív magas, csúcsos vagy kétfázisú ST-vel szegmens emelkedés), átmeneti aritmiák (szupraventrikuláris vagy kamrai extrasystole), vezetési zavarok (atrioventrikuláris és intraventrikuláris blokkok), paroxizmális tachycardia vagy pitvarfibrilláció. Az EKG és a miokardiális infarktus enzimatikus jeleinek hiánya a megfigyelést követő 24 órában. Egyes esetekben a CPK és az AsAT vérszintjének enyhe (a normálérték felső határának legfeljebb 50%-a) emelkedése.

Tünetek, természetesen

Az instabil angina pectoris klinikai változatai.

Új kezdetű angina pectoriséletében először jelentkező anginás rohamok jellemzik (az anginás rohamok anamnézisének időtartama 1 hónap), különösen, ha ezek gyakorisága, időtartama, intenzitása nő, és ezzel egyidejűleg a nitroglicerin hatása csökken. A koszorúér-betegség debütálására több lehetőség is lehet: a koszorúér-fájdalom első rohamai fizikai megterhelés során jelentkezhetnek, és viszonylag sztereotípiák maradnak; más esetekben az anginás rohamok gyakorisága és intenzitása gyorsan nő, nyugalmi fájdalommal kombinálva; a harmadik lehetőséget a koszorúér-fájdalom spontán rohamainak megjelenése jellemzi, amelyek 5-15 percig tartanak; az elhúzódó anginás rohamok sem kizártak.

Az első alkalommal előforduló angina pectoris következő következményei lehetségesek (Gasilin V.S., Sidorenko B.A., 1987):

miokardiális infarktus;

Hirtelen koszorúér-halál;

progresszív angina;

Spontán angina;

Stabil terheléses angina;

A tünetek regressziója.

Az angina pectoris első ízben igényel differenciáldiagnózist a következő betegségek esetén: szívizominfarktus, fertőző szívizomgyulladás fájdalomváltozata, akut fibrines pericarditis, tüdőembólia, kardiális típusú neurocirkulációs dystonia, fibrines mellhártyagyulladás.

progresszív terheléses angina- az angina pectoris rohamainak számának és súlyosságának növekedése a terhelés és a hosszú ideig tartó pihenés során. Általában a betegek jelzik az anginás rohamok gyakoriságának, időtartamának és intenzitásának növekedésének dátumát (napját); vegye figyelembe a nitroglicerin hatásának csökkenését és a szükségesség növekedését. Bizonyos nehézségekbe ütközik annak az időintervallumnak a felmérése, amikor szükséges az instabil progresszív angina pectoris megkülönböztetése a stabil terheléses anginától, amely a funkcionális osztály növekedésével fordul elő. A klinikai gyakorlatban a progresszív terheléses angina diagnózisának felállításakor nyilvánvalóan tanácsos a CHD-tünetek súlyosbodásának kezdetétől számított egy hónapot meg nem haladó időtartamra összpontosítani.

Változatos angina (Prinzmetal angina) link I20.1

Korai infarktus utáni instabil angina- anginás rohamok előfordulása 24 óra és legfeljebb 2 hét elteltével (a New York Heart Association, NYHA kritériumai szerint) a szívinfarktus kezdetétől számítva. A hagyományos hazai elképzelések szerint korai posztinfarktus NS-ről beszélünk olyan esetekben, amikor az angina pectoris szindróma újrakezdése a szívinfarktus kezdetétől számított 3 naptól a 4. hét végéig tartó időintervallumnak felel meg. A korai infarktus utáni NS-t meg kell különböztetni a Dressler-szindrómától, de különösen fontos megkülönböztetni a szívinfarktus kiújulásától, amelyet a vérben a kardiospecifikus enzimek szintjének ismételt emelkedése bizonyít; a friss szívizom nekrózis EKG-jeleinek megjelenése a korábbi károsodások által okozott változások hátterében; hamis pozitív EKG dinamika.

Diagnosztika

Az instabil angina diagnózisa elsősorban a klinikai képen alapul. További kutatási módszerek segítenek megerősíteni vagy megcáfolni az előzetes diagnózist: EKG, szívizom nekrózis markerei, echokardiográfia, koszorúér angiográfia. A szövődmények alacsony kockázatával rendelkező betegek általában nem invazív vizsgálatokra korlátozódnak. Egyesek a korai koszorúér angiográfiát minden beteg számára ajánlják, függetlenül a kockázattól, és ennek a megközelítésnek az előnyeit az alábbiakban tárgyaljuk. Mindenesetre, a szövődmények magas kockázata mellett, javallott.

Instabil anginában és nem ST-elevációval járó szívinfarktusban az EKG gyakran depressziót vagy átmeneti ST elevációt és T-hullám inverziót mutat, azonban az emelkedett myocardialis necrosis markerekkel rendelkező betegek körülbelül 20%-ánál nincs EKG változás. A normál EKG nem zárja ki az NS-t a mellkasi fájdalomban szenvedő betegeknél.

Ha az ST-szegmens elevációja 1 mm-nél nagyobb két vagy több összefüggő vezetékben, vagy ha először észlel baloldali köteg elágazást, sürgősségi reperfúzióra van szükség. A negatív T-hullámok az NS és az ACS legkevésbé specifikus EKG jelei.

EKG gyakorlattal.

A gyakorlati teszt a legnépszerűbb non-invazív módszer az angina pectoris dokumentálására. A nyugalomban hiányzó ischaemiát tipikus anginás fájdalom vagy ST-szegmens depresszió (vagy ritkán ST eleváció) indukálásával lehet kimutatni.
A terhelési tesztet motoros futópadon vagy kerékpár-ergometria segítségével végezzük. Bár a különböző megközelítések elfogadhatók, a Bruce protokoll a legnépszerűbb, amely szerint a futópad sebességét és "meredekségét" 3 percenként növelik, amíg a tünetek megjelennek. Legalább két vezeték állandó rögzítése szükséges.

A stressztesztek elvégzése bizonyos óvintézkedéseket igényel, hiszen (külföldi adatok szerint) ezer stressztesztre jut szívinfarktus vagy hirtelen halál.

A vizsgálat ellenjavallata a csekély fizikai terhelés mellett fennálló anginás fájdalom (a szövődmények magas kockázatával együtt), valamint az aorta szűkület. A közelmúltban bekövetkezett szívinfarktus vagy pangásos szívelégtelenség jelenleg nem tekinthető ellenjavallatnak a terheléses vizsgálatok elvégzésére stabil betegeknél.

Klinikai tünetek hiányában a terheléses tesztek főként magas kockázatú személyeknél (általában a családban előfordult primer hiperlipoproteinémia vagy koszorúér-betegség), vagy akiknek szakmájuk (pilóták stb.) fokozottan veszélyeztetettek. E tesztek információs jelentősége a populáció-minitoring során ("néma" ischaemia kimutatása) továbbra is ellentmondásos.

A pozitív terhelési teszt standard kritériuma az 1 mm-nél (0,1 mV) nagyobb vízszintes vagy lefelé irányuló ST-szegmens depresszió a J-pont után 0,08 másodpercen belül. az egyének 10-20%-ánál ezt a tünetet az EKG-n nem támasztják alá a koszorúér-ágy megfelelő elváltozásai. 2 mm-nél nagyobb depresszió jelenlétében pszeudopozitív válasz nem valószínű.

További információt ad az EKG-változások időtartama, a pulzusszám és a vérnyomás a vizsgálat során, az edzés időtartama és az egyéb kapcsolódó tünetek jelenléte.

Szívizom perfúziós szcintigráfia (az esetek 75-90%-ában informatív).

A módszer lehetővé teszi a radionuklid felszívódásának megfelelőségének értékelését a gyógyszer beadása során a véráramlás szintjével/térfogatával arányosan. A csökkent felszívódás területe a szívizom ezen területének perfúziójának megsértését tükrözi (más régióihoz képest). Ha a radionuklidot edzés vagy a koszorúerek dipiridamol- vagy adenozin-indukálta dilatációja során adják be, a szcintigram kontraszthibája ischaemiás és hipoperfúziós területet jelez. Egy bizonyos idő elteltével ezen a területen a véráramlás normalizálódhat, és egy ilyen „tranziens” hiba hajlamos „betelni”, ami az ischaemia reverzibilis természetét jelzi.

A perfúziós szívizom szcintigráfia indikációi a következő esetek:

A nyugalmi EKG megnehezíti a "stressz" EKG értelmezését: az ST szegmens változásainak jelenlétében, alacsony feszültségű EKG stb .;

Meg kell erősíteni a "stressz" EKG pozitív eredményeit klinikai tünetek nélkül (fájdalommentes ischaemia);

Szükséges az ischaemia területének lokalizálása;

Szükséges az ischaemia és a szívinfarktus megkülönböztetése;

Értékelni kell a revaszkularizációs intézkedések eredményeit - műtét vagy agnoplasztika;

Nehéz felmérni a prognózist a megerősített CAD-ben szenvedő egyéneknél.

Radionuklid angiográfia.

A módszer lehetővé teszi a szív bal kamrájának megjelenítését, kilökődési frakciójának és falmozgásának felmérését. Az edzés utáni zavarok előfordulása megerősíti a stressz által kiváltott ischaemia jelenlétét; rendellenes nyugalmi angiográfiai leletek általában szívinfarktusra utalnak. Egészséges egyénekben az ejekciós frakció edzés közben növekszik vagy változatlan marad; koszorúér-betegség esetén ilyen körülmények között a mutató csökken.

A "gyakorlati" radionuklid angiográfia körülbelül ugyanolyan érzékenységű, mint a szcintigráfia; végrehajtásának főbb jelzései ugyanazok.

EKG monitorozás járóbeteg alapon.

A módszer elsősorban CAD-ben szenvedő betegek fájdalommentes ischaemiájának dokumentálására szolgál.

koszorúér angiográfia.

A szelektív koszorúér angiográfia kritikus a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásában. A coronaria angiográfia elvégzése ma alacsony (akár 0,1%-os) mortalitás mellett jár.

A koszorúér angiográfia elvégzése a következő kategóriákba tartozó betegeknél szükséges:

Stabil angina miatti revaszkularizációra tervezték, nem alkalmazható standard gyógyszeres terápiára;

Instabil angina, infarktus utáni angina, vagy egyéb – non-invazív – technikák eredményei alapján magas kockázatnak kitett, ezért revaszkularizációt igénylő betegek esetén;

aorta szűkülete vagy -elégtelensége, amelyet angina pectoris kísér, az anginás fájdalom természetének meghatározására (szívbetegség vagy koszorúér-betegség);

Azok, akik revaszkularizáción estek át, és megfigyelik a tünetek visszatérését - hogy pontosan megtudják, hol sérült a sönt vagy a natív koszorúér átjárhatósága;

Pangásos szívelégtelenség és okának műtéti kijavításának tervezése: bal kamrai aneurizma, mitrális elégtelenség stb.;

Hirtelen halál vagy életveszélyes aritmiák tünetei, amelyekben a koszorúér-betegség korrigálható szempont lehet;

Ha a mellkasi fájdalom oka nem ismert a non-invazív módszerek eredménye vagy a kardiomiopátia jelenléte miatt.

A koszorúér angiográfia lehetővé teszi a koszorúér ága szűkületének mértékének és lokalizációjának megjelenítését. Az artériás átmérő 50%-nál nagyobb beszűkülését klinikailag jelentősnek tekintik, bár az ischaemia klinikai epizódjaival összefüggő legtöbb szűkület az érátmérő több mint 70%-át érinti. A módszert a műtéti kezelés vagy a perkután transzluminális koszorúér angioplasztika tárgyát képező obstrukció természetének és lokalizációjának tisztázására is használják.

A bal kamra angiográfiája.

A bal kamra angiográfiáját általában a koszorúér angiográfiával párhuzamosan végzik. Megjelenik a bal kamra helyi funkciója és tevékenysége egésze; dokumentált mitralis regurgitáció. A bal kamra funkciója a rekonstrukciós műtét meghatározó prognosztikai kritériuma.

Laboratóriumi diagnosztika

Instabil anginával leukocitózis lehetséges (legfeljebb 10,109 / l). A kardiospecifikus enzimek (CPK, MB-CPK, LDH, ACT) aktivitási szintje nem változik, vagy legfeljebb 50%-kal haladja meg a fiziológiás tartomány felső határát. A szívizom károsodásának laboratóriumi markere instabil anginában szenvedő betegeknél a troponin T, amelynek koncentrációjának növekedését rendszerint az utolsó rohamot követő 48 órán belül rögzítik, vagy a kamrai EKG-komplexum utolsó részében bekövetkezett változások jelenlétében. különösen az ST szegmens dinamikája.

A troponin T szintjének növekedése instabil anginában szenvedő betegeknél a prognózis szempontjából egyenértékű a kamrai komplexum terminális részének változásainak EKG-n történő kimutatásával. EKG-dinamika hiányában a troponin T szintjének emelkedése a kedvezőtlen kimenetel független előrejelzőjének tekinthető.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózist a következő betegségek esetén végezzük:

- NCD kardiális vagy vegyes típusú
Szív (vagy vegyes) típusú neurocirkulációs dystóniában szenvedő betegeknél a fájdalom a szegycsonttól jobbra lokalizálódik, sajgó vagy szúró, nem sugárzik, nem kapcsolódik fizikai aktivitáshoz, nem gátolja a nitroglicerin, a szív határai normális, a hangok tiszták, hangosak, a vérnyomás normális (nem magasabb, mint 140 \90), EKG - nincs változás.

-Fertőző szívizomgyulladás
Fertőző szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a szegycsont bal oldalán a tompa, sajgó, néha nyomó, tartós jellegű fájdalmak, besugárzás nélkül lokalizálódnak; kapcsolat van a betegség és a fertőzés között (általában akut légúti fertőzések, influenza, pharyngitis, mandulagyulladás). Ritmus- és vezetési zavarok léphetnek fel; a szív határai gyakran mérsékelten kiterjesztettek, tompa hangok, gyakran - szisztolés zörej a szív csúcsán. Az EKG-n gyakoribbak a szívizom diffúz (ritkán fokális) elváltozásai (T hullám, ST szegmens változásai, QT emelkedés stb.).

- Akut szívburokgyulladás
Akut száraz (fibrines) pericarditisben a fájdalom a szegycsont mögött lokalizálódik, légzéssel társul, és kisugározhat az epigasztrikus régióba (ritkábban más területekre); kapcsolat van fertőzéssel (gyakrabban - légúti, vírusos). A testhőmérséklet emelkedett. A szív határai általában nem változnak, a hangok megfelelő hangzásúak (ha ez nem myopericarditis), szívburok súrlódása hallható (általában meglehetősen hangzatos és tartós). Az EKG-n tipikus esetekben a betegség akut fázisában az ST szegmens egybehangzó emelkedése, majd az izoelektromos szintre való eltolódása és a negatív T hullám kialakulása követi (az EKG normalizálódása 3-4 hét után következik be vagy több).

- TELA
A tüdőembóliát (PE) fájdalom is kíséri. A fájdalom a szegycsont felső részén lokalizálódik, légzéssel jár, nem sugárzik, légszomjjal, sápadt cianózissal, hemoptysissel (nem feltétlenül) kíséri, számos betegnél ájulás. A vizsgálat során gyakran kimutathatók thrombophlebitis vagy phlebothrombosis jelei, a 2. tónus kiemelése a pulmonalis artérián, pleurális súrlódási zaj, az EKG-n - a jobb szív túlterhelése (ST szegmens eltolódás 3-ban, V1- 2 kóros Q hullám nélkül stb.).

-Miokardiális infarktus
A szívinfarktusban fellépő fájdalom szindrómát kifejezett intenzitás és időtartam (több mint 30 perc) jellemzi, a fájdalom kompressziós, nyomó, égető, retrosternális lokalizációjú, meglehetősen széles (általában bal oldali) besugárzás, nitroglicerin nem állítja meg. A vérnyomás kezdetben rövid ideig emelkedik (nem mindig), majd csökken; 1 tónus legyengül, galopp ritmus léphet fel, a csúcson szisztolés zörej jelenik meg (a papilláris izmok diszfunkciója miatt). A hőmérséklet a betegség 2. napján emelkedik. A betegség első órájában rögzített EKG-n a T-hullám változásai vagy egyfázisú görbe látható; A Q-hullám (a nekrózis megbízható jele) nem jelenik meg azonnal (3 vagy több óra elteltével).

A differenciáldiagnózist igénylő betegségek közül érdemes szem előtt tartani bordaközi neuralgia és osteochondrosis. A fájdalom azonban ebben az esetben nem a szegycsont mögött, hanem a mellkas bal felében lokalizálódik, a test helyzetétől függ (fordulatokkal, fizikai aktivitással, fekvő helyzetben növekszik), fájdalomcsillapítókkal leállítják (de nem nitroglicerin): objektív vizsgálattal tapintásra fájdalmat mutatnak ki a nyaki-mellkasi gerincben, a bordaközi idegek mentén. Az EKG-változások atipikusak.

Az angina progresszív formáját meg kell különböztetni a stabil állapot súlyos lefolyásától a 4. funkcionális osztályba tartozó angina. Ebben a betegnél a koszorúér-betegség kialakulását tükröző anamnesztikus adatok alapos elemzése segít.

A posztinfarktusos anginát meg kell különböztetni szívinfarktus kiújulása. Ezt a feladatot nem mindig könnyű megoldani. A szívinfarktus megismétlődése esetén az EKG-változások a következők lehetnek:

1) friss nekrózis jeleinek megjelenése a korábbi szívinfarktus okozta változások hátterében;

2) friss változások megjelenése a szívizominfarktus korábban meglévő jeleinek eltűnésével kombinálva;

3) hamis pozitív EKG dinamika;

4) ritmus- és vezetési zavarok friss szívizom nekrózis jelei nélkül.

A helyes diagnózis gyakran csak ismételt EKG-sorozat gondos elemzésével lehetséges.

A második héten és később jelentkező posztinfarktusos anginát meg kell különböztetni a Dressler szindróma. Tipikus esetekben ez a szindróma egy triádban nyilvánul meg: pericarditis, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás. A gyakorlatban ez a triász nem mindig figyelhető meg. A leggyakoribb a szívburokgyulladás (általában száraz, ritkán exudatív). Légzési fájdalmakban nyilvánul meg a szív régiójában és a szegycsont mögött, amelyben perikardiális súrlódási zaj és elektrokardiográfiás változások (az ST szegmens egybeeső emelkedése negatív T képződésével), valamint a test növekedése. hőmérséklet, leukocitózis és az ESR felgyorsulása. A szívburokgyulladás okozta váladék felhalmozódásával a szív tompaságának határai kitágulnak, a szívimpulzus a középvonal felé és felfelé tolódik el, a hangok kevésbé hangosak, a nyaki vénák duzzanata figyelhető meg. Csökkent EKG hullámforma feszültség. A Dressler-szindróma mellhártyagyulladása gyakran száraz (ritkán exudatív). Ugyanakkor a légzéshez kapcsolódó mellkasi fájdalom, a pleurális súrlódási zaj. A pleurális üregbe való kifolyás esetén tompaságot észlelünk az ütés során, a légzés gyengülését vagy hiányát az auskultáció során. A pneumonitis kevésbé gyakori, mint a szívburokgyulladás és a mellhártyagyulladás. Megnyilvánul az ütőhangszerek hangjának tompulása, a nedves hangok megjelenése, köhögés és köpet.

Külföldi kezelés

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

A terápia fő célja a nagyfokális miokardiális infarktus kialakulásának megelőzése.

Minden instabil anginában szenvedő beteg intenzív osztályokon (blokkokban) kórházi kezelést igényel. Szükség esetén oxigénterápiát végeznek. Kívánatos a szisztolés vérnyomást 100-120 Hgmm szinten tartani. (kivéve azokat, akiknél már fennáll a magas vérnyomás) és a pulzusszám 60 ütés/perc alatt van.

Az NS bármely változatában szenvedő beteg kezelési taktikájának meghatározásához alapvető fontosságú az ST szegmens eleváció/depresszió jelenléte vagy hiánya a kezdeti vizsgálat során.

Az ST szegmens emelkedése (illetve a bal oldali köteg ágblokkjának akut (friss) blokádjának kialakulása) a koszorúér-trombózis - fibrin thrombus kialakulásának transzmurális szívizomkárosodással - kialakulásának terminális stádiumait tükrözi, ami indikációnak minősül. trombolitikumok vagy sürgősségi koszorúér-angioplasztika azonnali beadására. Az instabil anginás / akut koszorúér-szindrómában szenvedőknek, akiknek nincs ST-szegmens elevációja (ST-eleváció nélkül), alacsony hatékonysága miatt nincs szükség trombolízisre.

Az NS kezelésében a következő gyógyszercsoportokat használják:

Nitrátok

Instabil anginában a nitrátok az első vonalbeli antianginás gyógyszerek. A nitroglicerin készítmények szublingvális vagy transzdermális beadása javasolt.
Ezzel párhuzamosan intravénás nitrátok infúziót biztosítanak (0,01% nitroglicerin - perlinganit oldat, 0,01% izoszorbit-dinitrát oldat - izoket stb.; a kezdeti dózis 5-10-15 mcg / perc; a jövőben minden 5. -10 perccel az adagot percenként 10-15 mikrogrammal növelik a maximálisan tolerálható értékre, nem engedve, hogy a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alá csökkenjen, és a pulzusszám nem haladja meg a 100 ütést percenként) és a heparint.

Antikoagulánsok, antiaggregánsok.

Aszpirint írnak fel, és ha a tünetek 24 óránál tovább fennállnak, vagy hajlamosak visszatérni, legalább két napig heparint használnak.

Az aszpirin kezdeti egyszeri adagja 325 mg szuszpenzió formájában a vérlemezke-ellenes hatás lehető legkorábbi megvalósítása érdekében, amely 10-15 perc múlva alakul ki; másnaptól az aszpirint 75-100 mg-os adagban egyszer étkezés után kell bevenni. A gyógyszer korai alkalmazása csökkenti a szívinfarktus kockázatát. Az aszpirin instabil anginában történő alkalmazása a mortalitás (hirtelen halál) és a szívinfarktus előfordulási gyakoriságának közel kétszeres csökkenésével jár.

Az aszpirin thrombocyta-aggregáció gátló hatását a tienopiridinek egy csoportja (klopidogrél, tiklopidin) fokozza. Az aszpirin és a klopidogrél a kettős thrombocyta-aggregáció ellenes terápiában szerepel akut koszorúér-szindróma esetén, és jelentősen javítja a prognózist.

Ha lehetetlen aszpirint felírni (peptikus fekély jelenléte), akkor a klopidogrél (Plavix, Zylt) 75 mg naponta egyszer vagy a tiklopidin (Ticlid) 500 mg naponta.

Clopidogrel (Plavix, Zylt) - először telítő adagot írnak fel - 300 mg (4 tabletta), majd - 75 mg naponta egyszer.

Tiklopidin (tiklid) - adagolás - 0,25 g naponta 1-2 alkalommal, ami a vérlemezke-ellenes hatás szempontjából összehasonlítható az aszpirin standard dózisainak aktivitásával. Figyelembe kell venni, hogy a tiklopidin hatása jóval később alakul ki (1-2 nap után, ami az instabil angina kezelésének korai szakaszában kötelező heparin-használatot tesz szükségessé), és a költség aránytalanul magasabb, mint az aszpiriné. .

A heparin magas és közepes kockázatú személyek számára javasolt; a terápia debütálása - a gyógyszer sugárhajtásától (számítás szerint - 80 NE (NE) / 1 testtömeg kg - körülbelül 5000 NE (1 ml) / 70 testtömeg kg), majd - 1000-1300 NE / óra az aktivált részleges tromboplasztin idő szabályozása alatt (6 óránként), az indikátor 1,5-2,5-szeres növekedését érve el a kezdeti értékhez képest két egymást követő elemzésben (majd az indikátort naponta egyszer ellenőrizzük). A heparin folyamatos infúziója 48-72 órát vesz igénybe; az infúzió teljes időtartama - 3-6 nap; lemondás - fokozatosan.

Ha a heparin folyamatos infúziója nem lehetséges, napi 4 alkalommal a has bőre alá kell beadni, ami valamivel kevésbé hatékony.

A lehetséges szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a heparin terápiát laboratóriumi ellenőrzés mellett kell végezni. Meghatározva: aktivált parciális tromboplasztin idő (6 óránként), vérlemezke szint, antitrombin III szint, heparin szint (anti-Xa aktivitás alapján), hemoglobin/hematokrit szint. A véralvadási (vagy vérzési) idő klasszikus értékelése nem elég informatív, és gyakran „lemarad” a szövődmények megnyilvánulásával kapcsolatban.

Az instabil angina kezelésében ígéretes osztálynak tekinthetők az alacsony molekulatömegű heparinok - a szokásos heparin enzimatikus vagy kémiai depolimerizációjának termékei:

Nadroparin (fraxiparin) - 1 ml oldatos injekció 25 000 egység kalcium nadroparint tartalmaz; minden fecskendő egyetlen adag gyógyszert tartalmaz - 0,3 ml; naponta 1-2 alkalommal alkalmazzák; túladagolás esetén, amely fokozott vérzésben nyilvánul meg, javasolt protamin-szulfát vagy -hidroklorid alkalmazása, amelyből 0,6 ml 0,1 ml fraxiparint semlegesít; a fraxiparin-kezelés javasolt időtartama akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél 6 nap; dózis kiszámítása - 0,1 ml / 10 kg testtömeg; a hemosztatikus paraméterek ellenőrzése nem szükséges, a kardiológiai iskolák thrombocyta-kontroll melletti kezelést javasolnak);

Enoxaparin (Clexane) - 1 ml oldatos injekció 0,1 mg nátrium-enoxaparinátot tartalmaz; a csomagolásban - 2 fecskendő 0,2, 0,4 vagy 0,8 ml oldattal; túladagolás esetén 1 mg protamin 1 mg klexánt semlegesít);

Dalteparin (fragmin), adriparin (normiflo), reviparin (clivarin), tinzaparin (logiparin).

Az instabil anginában szenvedő betegek további módszereként a vérlemezke-ellenes szerek új osztályának kijelölését alkalmazzák - monoklonális antitestek a thrombocyta glikoprotein receptorok IIbeta/IIIα ellen:

Intravénás beadásra: Reo-Pro, lamifiban, tirofiban, integreline. Ezek a gyógyszerek megakadályozzák a vérlemezke-aggregáció végstádiumát, függetlenül az azt kiváltó októl. A thrombocyta-glikoprotein IIbeta/IIIalpha receptor blokkolókat intravénásan adják be, azonnali thrombocyta-aggregáció gátló hatást biztosítva, amely az infúzió befejezése után gyorsan megszűnik, de alkalmazásuk célszerűsége még nem tükröződött a betegek kezelésének nemzetközi protokolljaiban.

Szájon át történő alkalmazásra: xemilofiban, lefradafiban, orbofiban.

Bétablokkolók.

Az instabil angina kezelésére szolgáló béta-blokkolók szintén alapvető gyógyszerek közé tartoznak (ellenjavallatok!).

A béta-blokkolóval végzett sürgősségi terápia célja a szívverések számának 60-70 percenkénti csökkentése. A legtöbb betegnél az orális formák hatásosak, bár instabil betegeknél elfogadható a metoprolol (három adag 5 mg-os) vagy az esmolol (500 mg/ttkg, majd 50-200 mg/ttkg/perc fenntartó adag) alkalmazása. hemodinamikai paraméterek. A béta-blokkolók orális adagját a vérnyomás szabályozása mellett fokozatosan növelni kell.

A béta-blokkolóval történő telítés ellenjavallatai: a PQ intervallum időtartama > 0,24 másodperc; bradycardia pulzusszámmal< 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.

Kalciumcsatorna antagonisták.

Kalciumcsatorna-antagonisták instabil anginára írhatók fel azoknál a betegeknél, akik a megfelelő dózisú nitrát- és béta-blokkolók, tünetek kijelölése után is fennállnak, vagy akiknél ez a két gyógyszercsoport nem ajánlható (ellenjavallatok miatt). Béta-blokkolók hiányában a kezelési programban és nitrátok jelenléte esetén a diltiazem vagy a verapamil előnyben részesítendő, mivel a nifedipin és más dihidropiridinek reflex tachycardiát vagy hipotenziót válthatnak ki.

Kezdetben minimális dózisú kalciumcsatorna-antagonistákat írnak fel, majd az adagot növelik.

Sebészet

A betegek több mint 90%-ának sikerül megállítani az anginás fájdalmat a fenti időpontokban. Az ischaemiás epizódok fennmaradása a megfelelő gyógyszeres kezelés hátterében a korai coronaria angiográfia és revascularisatio indikációja. Ezen eljárások végrehajtása nem vezet a mortalitás csökkenéséhez vagy a szívinfarktus kialakulásához a kizárólag gyógyszeres kezelésben részesülő betegekhez képest, azonban az utóbbiak többsége az anginás tünetek visszatérése miatt még további revascularisatiót igényel.

koszorúér angiográfia

Instabil anginában a betegek 10-20%-ának normális koszorúér vagy jelentéktelen szűkülete van.< 50% диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола левой коронарной артерии.

Ha nem végeztek koszorúér-angiográfiát, kötelező a stresszteszt. A koszorúér angiográfia akkor javasolt, ha a stresszteszt során reverzibilis akkumulációs hibák vagy csökkent helyi kontraktilitás jelentkezik.

A coronaria angiográfia elvégzése minden instabil angina pectorisban szenvedő betegnél indokolt, de nyilvánvalóan csak a magas kockázatú betegeknél van rá szükség.

A koszorúér angiográfia indikációi instabil anginában

Ezen indikációk megléte esetén korai coronaria angiográfia javasolt, függetlenül az orvosi kezelés hatékonyságától.

A többi beteget kizárólag gyógyszeres kezeléssel lehet kezelni.

A szívizom revaszkularizációja

A CABG műtét indikációi

1. A bal fő CA lumenének beszűkülése több mint 50%-kal vagy jelentős (> 70%) károsodás három csökkent bal kamrai funkciójú CA-nál (ejekciós frakció kevesebb, mint 0,50);

2. Két koszorúér károsodása az elülső interventricularis artéria proximális részeinek szubtotális (>90%) szűkületével és a bal kamra csökkent funkciójával.

- a gyógyszeres kezelés elégtelen stabilizálása;
- angina/ischaemia kiújulása nyugalomban vagy alacsony aktivitás mellett;
- ischaemia, pangásos szívelégtelenség tüneteivel, galopp ritmus megjelenésével vagy fokozott mitrális regurgitációval.

Intraaorta ballon ellenpulzáció (IABP)

Orvosi kezelésre nem alkalmas instabil angina esetén intraaorta ballonos ellenpulzáció alkalmazható. Csökkenti a szívizom oxigénigényét és növeli a koszorúerekben a perfúziós nyomást, ennek köszönhetően esetenként azonnal leállítja az angina pectorist és megszünteti az EKG ischaemiás elváltozásait. Azonban ezeknél a betegeknél az intraaorta ballonos kontrapulzáció csak átmeneti lépésként alkalmazható a revaszkularizáció felé.

Előrejelzés

Az instabil angina lehetséges következményei vannak:
1) az anginás rohamok eltűnése;
2) átmenet stabil anginába, gyakran magasabb funkcionális osztályba, bár nem feltétlenül;
3) szívinfarktus;
4) a szív ritmusának és vezetésének megsértése;
5) akut bal kamrai elégtelenség (tüdőödéma, szív-asztma);
6) hirtelen koszorúér-halál.

Az instabil angina prognózisaés.
1. A koszorúerek ateroszklerotikus elváltozása (vazospasztikus forma) hiányában a betegség kedvezően alakul - a betegek állapota gyógyszeres kezeléssel gyorsan stabilizálódik, a szívinfarktus előfordulása és a hirtelen halálesetek azonnali és hosszú távú időszakában minimális.
2. A prognózis rosszabb a szívkoszorúerek kiterjedt kritikus elváltozása esetén (két-három ér egyidejű beszűkülése) - a szívinfarktus incidenciája mind közeli, mind hosszú távon jelentősebb, gyógyszeres terápia kevesebb hatékony.
3. Bal kamrai diszfunkció - az ejekciós frakció jelentős csökkenése és a végdiasztolés nyomás növekedése a bal kamrában - jelenlétében a prognózis szintén rossznak tekinthető. Ezekben az esetekben rendszerint egy korábbi szívinfarktushoz kapcsolódó hegeket észlelnek a szívizomban.
4. Ha a bal szívkoszorúér fő törzse sérült, izolált vagy más elváltozásokkal kombinálva, az instabil angina prognózisa a legkedvezőtlenebb, a gyógyszeres kezelés a legkevésbé ígéretes.

Kórházi ápolás

Minden beteg kórházban van

Megelőzés

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezőinek hatásának gyengülése az angina pectoris másodlagos megelőzésének szükséges feltétele.
Az angina pectoris másodlagos megelőzése magában foglalja az ateroszklerózis és a szívkoszorúér-betegség kockázati tényezőinek aktív hatását, valamint a szívizom oxigénellátásának javítását, a szív terhelésének csökkentését és a szívizom hipoxiával szembeni toleranciájának növelését célzó komplex kezelést. A betegeknek be kell tartaniuk az egészséges életmódot, kerülniük kell a stresszes hatásokat, abba kell hagyniuk a dohányzást, be kell tartaniuk az állati zsírok és koleszterinben gazdag élelmiszerek korlátozásával járó diétát. Rendszeres testedzés javasolt, egyéni intenzitás- és időtartamválasztással. Ha az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin szintje meghaladja a 3,4 mM / l-t, lipidcsökkentő gyógyszerek szedése javasolt. Az artériás hipertónia korrekciója megfelelő vérnyomáscsökkentő terápiával történik, 130/85 Hgmm-nél nem magasabb megcélzott artériás nyomás mellett. Művészet. Szükséges a testsúly normalizálása, és a testtömeg-index nem haladhatja meg a 24,9 kg/m2-t. Diabetes mellitus esetén a glikozilált hemoglobinnak 7% alatt kell lennie.

Információ

Információ

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiológia" Moszkva, 2008

2. V.N. Kovalenko "Útmutató a kardiológiához" Kijev, 2008

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Az instabil angina pectorist a Betegségek Nemzetközi Osztályozása (ICD-10) a szívkoszorúér-betegségek csoportjába sorolja, az I20.0 kóddal. Helytelen "tünetnek" vagy "szindrómának" tekinteni, hiszen ez egy önálló betegség, amelynek okai, klinikai megnyilvánulásai vannak. A régimódi módon az "angina pectoris"-t gyakran bármilyen fájdalomnak nevezik a szív régiójában.

A patológia mechanizmusa

A szívizom vérellátásához elegendő mennyiségű vér folyamatos ellátása szükséges a koszorúereken keresztül. A szív oxigénigénye a körülményektől függően változik: fizikai aktivitás, teljes mozdulatlanság, izgatottság, a szervezet mérgezése fertőző betegségek során.

A nyugodt állapottal ellentétben tachycardia (fokozott pulzusszám) fordul elő. Több energiára van szüksége, ami azt jelenti, hogy nő az oxigénfogyasztás, hiszen a szívizomsejtek csak a jelenlétében „kivonják” maguknak a kalóriákat.

Ha a koszorúerek átjárhatósága jó, a vér elegendő mennyiségben áramlik a szükséges költségek kompenzálásához. Mi történik, ha az egyik vagy az összes artéria beszűkül? A dolgozó szív „éhség” állapotot, szöveti hipoxiát tapasztal. A klinikai tüneteket "segítségkiáltásnak" nevezhetjük.

Miért nevezik az angina pectorist instabilnak?

Az orvosi gyakorlatban a "kényelmes" esetek világos és érthető tünetekkel járó betegségek esetei. Az angina pectoris két csoportra osztható: stabil és instabil.

Stabil forma esetén a tünetek mindig fizikai aktivitástól vagy nyugtalanságtól függően jelentkeznek, jellemző a fájdalom szindróma időtartama, a rohamok kiújulása, és a Nitroglicerin jól enyhíti őket.

Instabil angina pectoris esetén nincs ilyen egyértelmű függés a beteg fizikai állapotától, a fájdalom hosszan tartó, a rohamok gyakoriságának előrejelzése, a kezelésben szükséges terhelési határ megválasztása lehetetlen. Minden roham áthaladhat, az orvosok "infarktus előtti állapotként" jellemezték.

Az okok

Az instabil anginának ugyanazok az okai, mint a szívizom ischaemia minden megnyilvánulásának:

• A koszorúerek veresége az ateroszklerotikus folyamat által, az átmérő ½-os szűkülésével. Itt figyelembe kell venni a kockázati tényezőket (életkor 45 év után, túlnyomóan férfi, magas vérnyomás jelenléte, diabetes mellitus, dohányzás, alkoholfüggőség).
• A szíverek trombózisa fokozott véralvadással, a véráramlás sebességének csökkenése (szívelégtelenség), különböző forrásokból származó tromboembólia.

A kardiológusok szerint az érszűkület instabilitásában nagy szerepe van a trombózisnak. Ez a lehetőség növekszik a betegeknél a tireotoxikózis, anémia hátterében.

A reggeli futás fájdalmat okozhat

Klinikai megnyilvánulások

Az instabil angina tüneteit tekintve a klinikai formák között enyhe eltérések vannak.

Általános jelek:

• A szív régiójában (a szegycsont mögött, attól balra) fellépő fájdalom nyomásként, szorításként, bal karba, lapockaba, állkapocsba, torokba sugárzó fájdalomként nyilvánul meg. Az intenzitás meglehetősen magas.
• A betegek rohannak, aggódnak a halálfélelem miatt.
• Fokozott izzadás.
• Szédülés van.
• A fulladás, mint szubjektív tünet.
• A légzőmozgások nem növekednek.

Sokkal ritkábban a fájdalmak a mellkasban lokalizálódnak a lapockák között vagy a hasban, és öv jelleget öltenek.

Különbségek az angina pectoris stabil formájától:

• a támadások gyakrabban ismétlődnek;
• a támadások időtartama több mint 15 perc;
• a fájdalom sokkal erősebb;
• a fizikai aktivitás nem okoz fájdalmat, ugyanolyan gyakran fordul elő nyugalomban és edzés közben;
• A nitroglicerin rövid ideig enyhíti a beteg állapotát, vagy egyáltalán nem segít, egyeseknek nagy adag gyógyszerre van szükségük.

Az instabil angina fajtái

Az instabil angina négy típusát azonosították és tanulmányozták:

1. egy betegség, amely először jelentkezett - a beteg panaszai csak egy hónapig zavarnak;
2. posztinfarktus - a rohamok az akut infarktus utáni első két napban vagy akut periódusban kezdődnek (a kezdettől számított 8 hét);
3. progresszív - az egészség romlása és gyakoribb támadások az elmúlt 30 napban;
4. A Prinzmetal-angina az egyetlen olyan típus, amelynek patogenezisében a koszorúerek görcsös szűkülése, és nem érelmeszesedés egyértelműen bizonyított.

A fájdalom gyógyszeres kezelést igényel

A Prinzmetal-angina tipikus tünetei

M.Prinzmetal New York-i kardiológus 1959-ben leírta az angina pectoris egyik típusát, amely az angina pectoris instabil formáinak modern osztályozásában szerepel. A patogenezisben nagy jelentőséget tulajdonítanak a vagus ideg fokozott tónusának.

A klinika jellemzői:

• gyakrabban fordul elő fiatal férfiaknál;
• fájdalom támadások fordulnak elő nyugalomban, jellegzetes EKG-elváltozások vannak;
• a betegek nem panaszkodnak a fájdalomról a fizikai aktivitás során, és jól tolerálják azt;
• a rohamok gyakoribbak reggel, mint délután vagy éjszaka;
• jó hatékonyság a nitrátok és kalcium antagonisták csoportjába tartozó gyógyszerek kezelésében.

Ennek a formának a prognózisa kedvezőtlen az akut miokardiális infarktusba való átmenet nagy valószínűsége miatt.

Osztályozás

Az instabil angina besorolása az akut szívinfarktus valószínű kialakulásának, a függőségnek és a fájdalomrohamok gyakoriságának meghatározásához, valamint a fizikai és érzelmi stresszhez kapcsolódik.

Súlyosságuk és felírásuk szerint megkülönböztetik:

• az első fokozat - a betegség kezdete kevesebb, mint két hónappal ezelőtt, nyugalomban alakul ki, a lefolyás súlyos és progresszív;
• második fokozat (szubakut lefolyás) - a betegség több mint két napig tart, addig nem észleltek támadásokat;
• a harmadik (akut forma) - csak az elmúlt két napban alakult ki.

Az instabil angina Braunwald-féle osztályozása a szívinfarktus kockázatának felmérését javasolja a klinika és a fájdalomroham okai szerint. A betegség három osztályát javasolják, és a betegség körülményeit A, B, C csoportokra osztják.

• Első osztályú - magában foglalja a közönséges angina pectorist, a fájdalom kezdetét a korábbinál kisebb terhelés hátterében, a rohamok megnövekedett gyakoriságát, az első regisztrált eseteket az elmúlt 2 hónapban. Nyugalomban 2 hónapig nem volt roham.
• A második osztály a tartós angina nyugalomban vagy két naptól két hónapig tart.
• A harmadik osztály az akut nyugalmi angina, amely az elmúlt 48 órában fordult elő.

Csoportok a megnyilvánulás körülményei szerint:

• A (másodlagos) - a rohamokat nem szívbetegségek (vérszegénység, tirotoxikózis, akut fertőzés, hipoxiás állapotok) váltják ki;
• B (elsődleges) - szívbetegséggel kapcsolatos;
• C - a szívroham utáni első két hétben fordul elő.

Az instabil angina diagnózisa Braunwald szerint úgy néz ki, mint "instabil angina, 2. A osztály". Ez azt jelenti, hogy nyugalmi rohamok jelentkeznek, körülbelül két hónapja zavarnak, a beteg egyidejű patológiája koszorúér-görcsöt okoz.

Rizik besorolása szerint az anginás roham jellegzetes EKG-elváltozásokkal jár:

• 1a osztály - fokozott rohamok, de nincsenek jelek az EKG-n;
• 1c. osztály – az EKG-tünetek az 1a.
• 2. osztály - angina pectoris, amely először jelentkezett;
• 3. osztály - nyugalmi angina, először jelent meg;
• 4. osztály – a nyugalmi rohamok EKG-tünetekkel hosszú ideig tartanak.

Az elvégzett vizsgálatok lehetővé tették, hogy megállapítsuk, hogy a negyedik osztályba sorolt ​​betegeknél az esetek 42,8%-ában fordult elő akut infarktus.

Diagnosztikai kimutatási módszerek

A megadott adatok meggyõzõdnek a beteg részletes felmérésének szükségességérõl, a fájdalomroham és az egyéb tünetek, idõkeretek, okok kapcsolatának feltárásáról.

A fő diagnosztikai módszer - EKG vizsgálatok - elérhető a klinikákon és a mentőkben. A tipikus diagnosztikai megnyilvánulásokat minden szakterület orvosa ismeri. Figyelembe kell venni a betegség lefolyását, a tüneteket és a késleltetett EKG-megnyilvánulások lehetőségét, sőt azok hiányát is.

A nappali Holter monitorozás különösen helyhez kötött körülmények között indokolt.

Az EKG-t akár otthon is készítik

A laboratóriumi módszerek a következőket mutatják:

• leukocitózis az általános vérvizsgálatban;
• alacsony sűrűségű lipoproteinek, AST (aszparaginsav-aminotranszferáz) és LDH (laktát-dehidrogináz), CPK (kreatin-foszfokináz) enzimek magas szintje a biokémiai elemzésben.

Az ultrahangon láthatja a csökkent szívizom kontraktilitásának zónáit, és csökkenti a perctérfogatot.

A koszorúerek átjárhatóságának ellenőrzésére angiogramot végeznek kontrasztanyag bevezetésével.

Kezelés

Az instabil angina pectoris kezelését a terápiás vagy kardiológiai osztályok stacioner körülményei között végzik.

Kezelési célok:

• a lehető leghamarabb helyreállítani a koszorúerek átjárhatóságát;
• stabilizálja a klinikai megnyilvánulásokat, enyhíti a fájdalmat;
• az akut szívroham és a hirtelen halál megelőzése;
• lehetőséget biztosítanak a rehabilitációra, az életkörülményekhez való alkalmazkodásra.

Elsősegélynyújtásként a beteg legfeljebb két Nitrogricerin tablettát vehet be. Vannak, akik jobban szeretik a nyelv alatti permetet. A trombózis megelőzése érdekében két Aspirin tabletta bevétele javasolt.

Az "öreg" Aspirin továbbra is keresett

A kórházban a beteget az állapot javulásával fokozatos bővítéssel ágynyugalomra osztják.

Az étrendet kis adagokban történő gyakori étkezésre csökkentik, korlátozva a fűszeres és zsíros ételeket, olyan ételeket, amelyek hozzájárulnak a puffadáshoz és a rekeszizom megemeléséhez.

Gyógyszeres kezelés

Akut állapotban a nitrogéntartalmú gyógyszereket (izoszorbid-dinitrát, nitroglicerin) intravénásan adják be, majd kiválasztják a belső használatra szánt adagot.

Antikoagulánsok (heparin szubkután, aszpirin szájon át) a véralvadás csökkentésére és a trombózis kialakulásának megelőzésére. A modern aszpirin tartalmú gyógyszerek segítenek megvédeni a gyomrot a káros hatásoktól (Aspirin Cardio, Thrombo Ass, Cardiomagnyl).

A Prinzmetal-angina kivételével minden esetben az adrenerg blokkolók egy csoportját írják fel. Ezek a gyógyszerek ellenjavallt bronchiális asztmában, krónikus bronchitisben légzési elégtelenséggel.

A kalciumcsatorna-antagonisták súlyos érkárosodás hiányában javallottak (Kordafen, Nifidipine, Verapamil).

A tüneti gyógyszereket (fájdalomcsillapítók, vízhajtók) az orvos nem állandó üzemmódban írja fel.

Lehetséges szövődmények

Az instabil angina kezelés nélkül a következőket okozhatja:

• hirtelen végzetes kamrafibrilláció;
• akut miokardiális infarktus;
• a szívizom akut elégtelensége tüdőödémával;
• a pulmonalis artériák tromboembóliája.

Ezért a rohamok növekedése, a szokatlan tünetek megjelenése fontos okai az orvos sürgős látogatásának.

A fekvőbeteg-kezelésre való utalásnál az elutasítás a beteg saját életéért való felelősségének minősül.

Előrejelzés

A kezelés ellenére a statisztikák kiábrándító prognózist adnak: 1/5 betegnél a kezelést követő első három hónapban akut szívinfarktus alakul ki, és minden tizediknél egy éven belül masszív szívinfarktust diagnosztizálnak.

Növekszik a betegség megelőzésének szerepe: az érelmeszesedés kockázati tényezői elleni küzdelem, a helyes táplálkozás, a sportra való töretlen odafigyelés bármely életkorban.

A klinika és a prognózis szerint az instabil angina egy köztes állapot a stabil angina és a szívinfarktus kialakulása között. Ő az IHD (koszorúér-betegség) legveszélyesebb időszaka, mivel ebben az esetben a szívizom ischaemia progresszív. A betegség tünetei meglehetősen specifikusak.

A kardiológiában az "instabil angina" fogalma olyan állapotokat kombinál, amelyeket a szív koszorúereinek megsértése és a cardialgia (szívfájdalom) rohama jellemez:

• először diagnosztizált terheléses angina;
• az angina pectoris progressziója;
• nyugalmi angina első alkalommal.

A betegség okai

Az instabil angina oka az IHD-ben a korábban a koszorúér lumenében kialakult rostos plakk felszakadása. Ez trombus kialakulásához vezet, ami megakadályozza a szívizom teljes vérellátását. Az eredmény a szívizom hipoxiája. A plakk integritásának károsodását a következők okozhatják:

• felesleges testzsír közvetlenül a plakk belsejében;
• gyulladás;
• kollagén hiánya;
• hemodinamikai rendellenességek.

Az instabil anginát a következők okozhatják:

Az instabil anginát a következő betegségek és testállapotok provokálhatják:

• cukorbetegség;
• genetikai hajlam, ha a rokonoknál koszorúér-betegséget diagnosztizáltak;
• a vérnyomás stabil emelkedése;
• a vér minőségének megváltozása és megvastagodása;
• túlsúly jelenléte;
• magas/alacsony vér koleszterinszint;
• mozgásszegény életmód;
• a férfi nemi jellemzők jelenléte a nőkben;
• nikotinfüggőség;
• öreg kor.

Tanács! A szív ezen patológiájának kezelése mindig tartósan történik.

Az instabil angina formái

Az orvosok ennek a szívpatológiának egyfajta belső fokozatát hajtják végre:

• Angina pectoris, amely először jelentkezett. Jellemzője az időszakosan fellépő retrosternalis szorító fájdalmak. Adhatnak a bal karnak, a nyaknak és az alsó állkapocsnak. Néha az epigasztrikus régióban.
• Progresszív angina. Ezt a kóros állapotot a támadás időtartamának növekedése, valamint a fájdalom fokozódása jellemzi. A cardialgia nemcsak fokozott fizikai aktivitással, hanem kisebb terhelésekkel is kialakul. Néha nyugalomban. Légszomj és levegőhiány kíséri.
• Posztinfarktus és posztoperatív angina pectoris.

A Braunwald osztályozás is használható. Ebben az esetben az instabil anginához osztályt rendelnek. És minél magasabb, annál valószínűbb a szövődmények kialakulása:

• 1. fokozat - első alkalommal diagnosztizált angina pectoris vagy egy meglévő szívpatológia növekedése;
• 2. fokozat - nyugalmi angina, amely az elmúlt hónapban jelent meg;
• 3. fokozat - nyugalmi angina, amely az elmúlt két napban jelent meg.

Az instabil angina tünetei

A tipikus instabil angina a koszorúér-betegségre jellemző tünetekben nyilvánul meg. A tünetek növekedése pedig a betegség előrehaladását jelzi. Főbb tünetek:

Tanács! Az IHD tünetei, amelyek hosszú ideig zavarják az embert, szívrohamot okozhatnak.

Az instabil angina pectoris lefolyásának jellemzői

Az instabil angina a szívkoszorúér-betegség klinikai tüneteként nyilvánul meg - fájdalom a szív régiójában. A cardialgia megjelenésének időtartama és intenzitása minden alkalommal növekszik.

Szinte mindig a fájdalom eloszlási területe növekszik, és maga a cardialgia hullámszerű jelleget kölcsönöz: időszakosan alábbhagy, majd ismét erősödik. Az instabil angina abban különbözik a stabil anginától, hogy a roham megállításához nagyobb adagot kell bevenni az előírt gyógyszerekből.

Az instabil angina gyakran a megnövekedett fizikai vagy mentális stressz következtében fordul elő. A szív patológiájának előrehaladtával IHD-rohamok is előfordulhatnak még minimális pszicho-érzelmi és fizikai stressz hátterében is. Az IHD cardialgia nem kizárt különféle betegségekben, például influenza, SARS stb.

A patológia diagnosztizálása

Az angina pectoris diagnózisa instabil típus szerint két irányban történik:

• szóbeli kihallgatás és orvosi vizsgálat;
• laboratóriumi és műszeres vizsgálatok.

Mindenekelőtt szóbeli felmérést végeznek, amely során az orvos a következő információkat kapja:

A mellkas orvosi vizsgálatát minden bizonnyal elvégzik, beleértve:

• hallgatás;
• megcsapolás;
• a szív területének tapintása (ez az eljárás bizonyos esetekben segít azonosítani a szerv bal kamrájának méretének növekedését).

Laboratóriumi és műszeres kutatás

A szóbeli felmérésen és vizsgálaton kívül az orvos a következő vizsgálatokat írja elő:

• Általános vérvizsgálat. Az elemzés képet ad a szervezetben zajló gyulladásról. Ebben az esetben a leukociták számának növekedését és az ESR növekedését rögzítik.
• Vizeletvizsgálat. A társbetegségek azonosítására.
• A vér biokémiája. Itt a fő hangsúly a koleszterinszinten, a frakciókon, a vércukorszinten van. Ez lehetővé teszi az erek ateroszklerózisának kialakulásának kockázatának felmérését.
• A vérenzimek vizsgálatának elvégzése.

Szükséges bizonyos műszeres tanulmányok elvégzése is. Azt:

• EKG eljárás. Lehetővé teszi a szív munkájának nyomon követését. Instabil anginával az ST-szegmens és a T-hullám változásait rögzítik.
• Echokardiográfia (EchoECG). A szív ultrahang vizsgálata. Lehetővé teszi a munkájában bekövetkező összes lehetséges változás nyomon követését, valamint a szívizom ischaemia jelenlétének meghatározását. De néha még a szív ultrahangjának teljes normája sem zárja ki az instabil angina jelenlétét.
• 24 órás Holter vizsgálat. Itt az elektrokardiogram eltávolítása a nap folyamán történik. A szív munkáját egy speciális eszköz (Holter monitor) rögzíti. Egy ilyen vizsgálat lehetővé teszi a meglévő ischaemia azonosítását, előfordulásának okait, a szívritmus eltéréseit stb.
• Stressz echokardiográfia. A technika a fizikai aktivitás és az egyidejű EchoEKG kombinációján alapul. A szívindikátorokat három helyzetben veszik fel: nyugalomban, a terhelés csúcsán, pihenés közben. A vizsgálat feltárja a szívizom sérült területeit.
• Miokardiális szcintigráfia. Radioaktív készítményeket juttatnak be az emberi szervezetbe, ami lehetővé teszi a szív falainak és üregeinek képét.
• koszorúér angiográfia. A koszorúér-ágy állapotának röntgenvizsgálata. Az eljárás a műtéti kezelés megbeszélésekor írható elő. Lehetővé teszi a meglévő vérrögök és érszűkületi területek azonosítását.

Instabil angina kezelése

Az instabil anginával diagnosztizált betegeket kórházban kell kezelni. Ebben az esetben sürgősségi kórházi kezelést írnak elő.

Nem gyógyszeres kezelés

A páciens a mozgás szabadságának éles korlátozását - a legszigorúbb ágynyugalom - van hozzárendelve. Ennek betartása a szív koszorúereiben a stabil vérkeringés helyreállításáig szükséges.

Drog terápia

Az instabil angina pectoris kezelése elsősorban a cardialgia rohamainak kiküszöbölésére, valamint egy olyan súlyos állapot kialakulásának megelőzésére irányul, mint a miokardiális infarktus. Az instabil angina gyógyszeres terápiáját a következő gyógyszerkategóriák képviselik:

• Mellkasi fájdalom csillapítására. Itt a nitrátcsoportból származó gyógyszereket írják fel a felvételhez. Kiváló munkát végeznek a szívfájdalmakkal, de nem befolyásolják a pulzusszámot és a vérnyomást.
• Olyan gyógyszerek, amelyek csökkenthetik a szívizom oxigénigényét. Ezek béta-blokkolók - az alapok hozzájárulnak az erek lumenének bővüléséhez, lelassítják a pulzusszámot és megszüntetik a fájdalmat a szív régiójában. A leggyakrabban használt kalcium antagonisták.
• Vérhígító gyógyszerek. Itt vérlemezke-gátló szerek (a vérlemezkék tapadását csökkentő gyógyszerek) vagy direkt antikoagulánsok (véralvadást gátló, vérrögképződést gátló gyógyszerek) írhatók fel.

Tanács! A kezelés során gyakran alkalmazzák a neuroleptanalgéziát. Ebben az esetben a fájdalomcsillapítókat intravénásan adják be a betegnek. Ugyanakkor a személy teljesen tudatánál marad, de átmenetileg elveszíti az érzelmek megtapasztalásának képességét.

Az esetek körülbelül 80% -ában a patológia gyógyszeres kezelése lehetővé teszi a szükséges terápiás hatás elérését - a koszorúerek véráramlásának stabilizálását. Pozitív dinamika hiányában a beteg sebészeti kezelést ír elő.

Sebészet

Ebben az esetben az instabil anginát a következő módszerekkel kezelik:

1. A sérült koszorúér angioplasztikájának elvégzése, majd stenttel. A módszer lényege egy fémcső - egy stent - bevezetésében rejlik a sérült ér szűkült lumenébe. Ő tartja az érfalakat, visszaállítva az edény permeabilitását a szükséges normára.
2. Koszorúér bypass beültetés végrehajtása. Ezt a technikát két esetben alkalmazzák: amikor a fő koszorúér megsérül, vagy amikor az elváltozás az összes koszorúeret érintett. Itt mesterségesen új érágyat hoznak létre. És a vér máris eljut rajta keresztül a szívizomba.

Lehetséges következmények és komplikációk

Ha nem kezdi meg időben a kezelést, akkor ez az állapot a következő szövődményeket okozhatja:

Az instabil angina megelőzése

Az instabil angina megelőzésére szolgáló intézkedések a következők:

• A dohányzás és az alkoholfogyasztás teljes abbahagyása.
• A magas pszicho-érzelmi feszültség kizárása.
• Súlyának tartása a normál tartományon belül.
• Napi fizikai aktivitás.
• A vérnyomás gondos ellenőrzése.
• A táplálkozásnak kiegyensúlyozottnak kell lennie.
• Szükséges a koleszterinszint szabályozása a vérben.

Az instabil angina súlyos állapot, amely azonnali orvosi ellátást igényel. A megjelenő jellegzetes tünetek pedig egyértelmű ok a szakorvoshoz való fordulásra. Mivel csak a megfelelő és időben történő kezelés mentheti meg az ember életét.

cerdcesosud.ru

• A betegség és panaszok anamnézisének elemzése - mikor (mióta) először és milyen panaszok jelentkeztek (szívtáji fájdalom, légszomj, gyengeség), milyen intézkedéseket tett a beteg és milyen eredménnyel, hogy elment-e orvoshoz, mihez köti a beteg ezeknek a tüneteknek az előfordulását.
• Élettörténeti elemzés - az angina pectoris kialakulásának kockázati tényezőinek azonosítására irányul (például dohányzás, gyakori érzelmi stressz), az étrendi preferenciák, az életmód meghatározása.
• A családtörténet elemzése - vannak-e szív- és érrendszeri betegségek a rokonoknál, hirtelen halálesetek.
• Orvosi vizsgálat - a szívterület meghallgatása, kopogtatása, tapintása - a bal kamra hipertrófiájának (tömeg- és méretnövekedésnek), bal kamrai elégtelenségnek és különböző érmedencék érelmeszesedésének jeleit találhatja meg.
• Teljes vérkép - lehetővé teszi a gyulladás jeleinek kimutatását a szervezetben (a leukociták (fehérvérsejtek) szintjének emelkedése, az ESR szintjének emelkedése (vörösvértestek), nem specifikus jel gyulladás)).
• Általános vizeletelemzés - lehetővé teszi az egyidejű patológia kimutatását.
• A vér biokémiai elemzése - fontos meghatározni a koleszterin szintjét (zsírszerű anyag, amely a testsejtek "építőanyaga"), frakciókat, vércukorszintet az erek érelmeszesedésével járó kockázat felméréséhez.
• Specifikus enzimek vizsgálata a vérben. Ezek az intracelluláris fehérje enzimek a szívsejtek elpusztulásakor kerülnek a vérbe, és segítenek kizárni a szívinfarktust.
• Az elektrokardiográfia (EKG) - a szív elektromos aktivitásának papíron történő rögzítésének módszere - az ST szegmens változásait észleli (az EKG-görbe egy olyan szegmense, amely megfelel a szívciklus azon periódusának, amikor a szív mindkét kamráját teljesen lefedi gerjesztés) és a T-hullám (a szívizom kamráinak repolarizációs (helyreállási) ciklusát tükrözi) .
• Echokardiográfia (EchoECG) - a szív ultrahangvizsgálatának módszere, amely lehetővé teszi a működő szív szerkezetének és méretének felmérését, az intrakardiális véráramlás, a billentyűk állapotának tanulmányozását, a szívizom kontraktilitásának lehetséges megsértésének azonosítását és meghatározását. a szívizom ischaemia számos specifikus tünete. A normál echokardiogram nem zárja ki az instabil angina jelenlétét.
• Az elektrokardiogram (EKG) Holter napi monitorozása - elektrokardiogram rögzítése 24-72 órán keresztül, a vizsgálat feltárja a szívizom iszkémiáját, meghatározzák annak előfordulásának feltételeit, időtartamát, a szívritmuszavarokat, amelyek súlyosbíthatják a betegség lefolyását. A vizsgálathoz egy hordozható eszközt (Holter monitor) használnak, amely a vállra vagy az övre van rögzítve, amely lehetővé teszi a páciens időszakos azonosítását és leolvasást, valamint egy önmegfigyelő naplót, amelyben a beteg feljegyzi tevékenységét és folyamatban lévő állapotát. a közérzet változása óránként.
• Stressz-echokardiográfia - a módszer a fizikai aktivitás és az echokardiográfiás (EchoCG) vizsgálat kombinációja, amely lehetővé teszi a szívizom edzés által okozott károsodott összehúzódási zónáinak azonosítását. Hasonlítsa össze az ultrahangos letapogatás teljesítményét nyugalomban, a terhelés magasságában és pihenés közben. Ezeket az adatokat összevetik a kardiogram változásaival és a maximális terhelésnél azonosított meglévő tünetekkel. Az akut időszakban nem végeznek, mivel szívinfarktus fordulhat elő, sikeres kezelés esetén 7-10 napig végzik el.
• A szívizom szcintigráfia a szív falainak és üregeinek funkcionális képalkotó módszere, amely radioaktív gyógyszerek bejuttatásából a szervezetbe, és az általuk kibocsátott sugárzás meghatározásával képalkotásból áll.
• A koszorúér angiográfia - a koszorúér-ágy állapotának tanulmányozására szolgáló radiopaque módszer - akkor javasolt, ha az instabil angina pectoris sebészeti kezelésének kérdését tárgyalják, vagy olyan betegeknél, akiknél a betegség lefolyásának kedvezőtlen prognosztikai jelei vannak. A vizsgálat lehetővé teszi a vérrögök (elzáródás) és az érszűkület azonosítását.
• Lehetőség van terapeuta konzultációjára is.

lookmedbook.ru

Mi a különbség a stabil és instabil angina között?

Mint tudják, a szívkoszorúér-betegség oka, beleértve az angina pectorist is, az érelmeszesedés. Ez egy olyan betegség neve, amelyben a koleszterin és más káros lipidek felhalmozódnak az artériák falában. Az ateroszklerózis minden artériát érint, de a szív erei (koszorúér) számos okból gyakran gyorsabban és erősebben szenvednek tőle, mint mások.

A koleszterin plakkok növekedése miatt az edényekbe "dudorodva", lumenük fokozatosan csökken. Ez megzavarja a véráramlást rajtuk. Általában, ha egy személy nyugodt állapotban van, a koszorúér keringési zavara semmilyen módon nem jelentkezik. De abban a pillanatban, amikor a páciens fizikai vagy egyéb stressznek van kitéve, a helyzet megváltozik. A szív keményebben kezd dolgozni, és fokoznia kell a véráramlást. Az érelmeszesedés által szűkült, tömör falú erek ezt az igényt nem tudják kielégíteni. A szívizom oxigénhiányt kezd tapasztalni, nem teljesen oxidált anyagcseretermékek képződnek benne, a nátrium és a kálium cseréje megzavarodik, és ez a szív érzékeny idegvégződéseinek irritációjához vezet. Tehát van egy angina pectoris támadás.

Stabil lefolyás esetén az angina kiszámíthatóan "viselkedik". A rohamok akkor jelentkeznek, amikor a szív terhelése megnövekszik és nyugalmi állapotban megszűnik, valamint a koszorúereket tágító nitroglicerin-készítmények szedésekor.

A stabil anginától eltérően az instabil angina másképp jelentkezik. Ennek a betegségnek az alapja a koszorúér véráramlásának éles destabilizálása. Közérthetőbb nyelven szólva, a koszorúerek lumenje rövid időn belül még jobban beszűkül, mint korábban, ami a betegség szokásos lefolyásának megváltozását, állapotromlását okozza. Általában ez bizonyos "irritáló anyagok" hatására történik - olyan tényezők, amelyek a koszorúér-betegség súlyosbodását okozzák. Ezek lehetnek magas vérnyomás, ritmuszavarok, túl intenzív testmozgás, a hagyományos anginás gyógyszerek abbahagyása, vagy akár a klímaváltozás is.

Az instabil angina veszélyes állapot, amely azonnali kórházi kezelést igényel. A helyzet az, hogy a stabil angina és az akut miokardiális infarktus között köztes helyzetet foglal el. Ennek megfelelően megfelelő kezelés hiányában rendkívül magas a szívrohamba való átmenet kockázata.

Hogyan jelentkezik az instabil angina?

Néha nem könnyű meghatározni ezt a betegséget, mivel az instabil angina nem tartalmaz olyan specifikus tüneteket, amelyek pontosan megerősítik a jelenlétét, hanem meglehetősen heterogén jelek egész csoportját. Néha a tüneteket tekintve gyakorlatilag nem különböztethető meg a "szokásos" angina pectoristól, néha nagyon hasonlít a szívinfarktushoz... Beszéljük meg részletesebben annak lehetséges megnyilvánulásait.

Tehát a következő helyzetek az instabil angina pectorishoz tartoznak.

1. Progresszív angina pectoris (legfeljebb 1 hónapig stabil állapot után). Ez egy meglehetősen gyakori helyzet. A korábban erőkifejtéssel járó anginás beteg hirtelen észreveszi, hogy betegsége valamilyen módon megváltoztatta a lefolyását. A változtatások a következők lehetnek:

• A támadások elhúzódtak vagy gyakoribbá váltak, vagy a nitroglicerin hatása csökkent
• Megváltozott a fájdalom jellege, intenzitása vagy eloszlása ​​(pl. korábban a betegnek nyomasztó fájdalmai voltak a mellkasában, átterjedtek a bal vállára, de erősödtek, szorítottak, „adtak” a vállnak, a lapockáknak)
• A támadásokat kisebb terhelések kezdték kiváltani.

1. Elhúzódó angina pectoris rohama 15 percnél tovább tartó fájdalommal a nitroglicerin bevétele ellenére.
2. Újonnan fellépő angina pectoris: Ha a betegnek korábban nem voltak mellkasi fájdalmai, de azok először egy hónapja vagy kevesebbel ezelőtt jelentkeztek, ez azt jelzi, hogy a személynek a közelmúltban hirtelen megromlott a koszorúér-véráramlása.
3. Korai infarktus utáni angina pectoris. A szívinfarktuson átesett személy intenzív kezelésen esik át, amelynek célja a szívizom véráramlásának javítása, gyógyulásának felgyorsítása és az újbóli infarktus megelőzése. Még akkor is, ha ilyen háttérrel mellkasi fájdalom támadások fordulnak elő, ez azt jelzi, hogy az érintett vagy más edényben aktívan vérrög képződik, ami hamarosan második szívrohamot okozhat.
4. Egy személynél először volt angina pectoris roham nyugalmi állapotban.
5. Angina pectoris egy olyan betegnél fordult elő, akinél kevesebb mint 3 hónappal ezelőtt koszorúér bypass műtéten esett át.

Eset a gyakorlatból.S. beteg, 60 éves. 45 éves kora óta artériás magas vérnyomásban szenved, 51 évesen angina pectorist diagnosztizáltak nála. A beteg minden szükséges gyógyszert bevett, igyekezett rendesen étkezni, de a sok munka miatt (bővülő benzinkúthálózat igazgatója) nem sportolt, gyakran stresszes volt.

A 60. születésnapját ünnepelve a férfi úgy döntött, joga van a pihenéshez, és az egész családdal Spanyolországba ment nyaralni. A "megfelelő" ellazulás érdekében a páciens helyi ételeket fogyasztott (átmenetileg abbahagyta a diétát), nem mondott le az alkoholról. Néha elfelejtette bevenni a gyógyszereit.

Ennek fényében állapota némi romlást érzett: olyan mellkasi fájdalmak kezdtek megjelenni, amelyek a jól megválasztott kezelés hátterében már régóta nem voltak. Ezt azonban a klímaváltozásnak és a „pihenés” költségeinek tulajdonította, így a korábbiakhoz hasonlóan folytatta tevékenységét.

Egyszer úgy döntött, hogy „mindent elvesz az élettől”, engedett unokája rábeszélésének, és úgy döntött, elmegy vele a víziparkba. Ennek az lett a vége, hogy a férfit a víziparkból egyenesen kórházba szállították: mellkasi fájdalom rohama volt, elfelejtett bevenni nitroglicerint, így nem tudta megállítani a rohamot.

A betegnél instabil anginát diagnosztizáltak. A vakáció hátralevő részét kórházi ágyon töltötte, és amikor hazaengedték, már ideje volt visszatérni Oroszországba. Amikor visszatért, a férfi felesége kérésére a Barvikha szanatóriumhoz fordult egy kardiorehabilitációs programért.

Korrigáltuk gyógyszeres kezelésének sémáját, optimális fizikai aktivitási rendet terveztünk számára, és fizioterápiát végeztünk. A szanatóriumi tartózkodást követő néhány napon belül a beteg megszűnt azon idegeskedni, hogy pihenése tönkrement, és szilárdan meg volt győződve arról, hogy a szanatóriumban való tartózkodás kellemes és hasznos folytatása a vakációnak. Minden szükséges ajánlást betartott, és 2 hét után jelentős javulással hazaengedték.

Jelentkezzen rehabilitációra...

Az instabil angina diagnózisa

Tehát az instabil angina gyanúja merül fel, ha betegsége a fenti kritériumoknak megfelelően megváltozott. Ezt a betegséget azonban még az orvosok sem mindig tudják „felismerni” a beteggel való első érintkezéskor.

Gyakran előfordul, hogy egy személy hirtelen súlyos mellkasi fájdalmat érez, amely 20 percnél tovább tart, és szinte nem képes a nitroglicerin hatására. Ezek a tünetek hasonlóak a szívroham képéhez. Az EKG filmről történő eltávolítása után azonban ischaemia jeleit találják, amelyek angina pectorisról és szívrohamról is beszélnek.

Ebben az esetben a beteget akut koronária szindróma diagnózisával kórházba szállítják, ahol további diagnosztikát végeznek, amely meghatározza, hogy milyen betegségben szenved. A páciens vért és vizeletet vesz az általános klinikai vizsgálatokhoz, vért a szívinfarktus markereinek meghatározásához. Elektrokardiogramon és szükség esetén egyéb vizsgálatokon vesz részt, amelyek segítenek a helyes diagnózis felállításában.

Más esetekben, amikor az instabil angina már nyilvánvaló a tünetekből, a beteget szintén kórházba helyezik, megvizsgálják és kezelést írnak elő.

cardiorehabilitation.rf

A fő különbségek az instabil és stabil típusú patológia között

Tehát már észrevettük, hogy az angina pectoris mindenekelőtt a szívizom ischaemia (CHD) egyfajta megnyilvánulása, amelyet a koszorúerek elváltozásai okoznak. Ebben az esetben az "angina pectoris" rohamai lehetnek:

Teljesen világos, hogy az instabil anginát a koszorúér-betegség veszélyesebb változatának tekintik, amely fenyegeti a szövődmények hirtelen kialakulását.

Az instabil angina Braunwald szerinti besorolása a legvilágosabban leírja a leírt betegség súlyosságát. E besorolás szerint az instabil angina három osztályba sorolható:

Ezenkívül ezen osztályok mindegyike a támadás három súlyossági fokával jellemezhető:

• Én végzett. Első roham (A, B vagy C osztály) nyugalmi probléma nélkül;
• II fokozat. Nyugalmi roham (A, B vagy C osztály) rögzítése, amely egy hónapon belül következik be, de nem a következő két napon;
• III fokozat. Angina pectoris (A, B vagy C osztály) rohamának észlelése az első két napban.

Így a Braunwald osztályozás kilenc különböző lehetőséget különböztet meg az anginás rohamok leírására: AI, AII, AIII, VI, BII, VIII, CI, CII és CIII.

A rohamok okai

Az instabil angina leggyakrabban olyan betegség előrehaladásával jár, mint a koszorúér-érrendszeri érelmeszesedés.

A patológia (IHD) kialakulásának mechanizmusa meglehetősen egyszerű - a kialakult ateroszklerotikus plakk fokozatosan szűkíteni kezdi a koszorúér lumenét, ezáltal a szívizom egy bizonyos területén a vérellátás hiánya alakul ki.

A jelentős fizikai aktivitás, stressz oda vezet, hogy a szívizomnak több táplálékra van szüksége, míg a beszűkült koszorúér-ágy nem enged elegendő artériás vért a szívizomsejtekhez - így lép fel az angina pectoris rohama, változó súlyosságú.

Ezenkívül az orvosok a szívkoszorúér-betegség kialakulásának okait és az "angina pectoris" leírt rohamait nevezik:

Nem szabad elfelejteni, hogy az orvosok a betegek idős korát, a férfi nemét, a rossz szokásokat, az elhízást és az egészségtelen életmódot az ischaemia kialakulásának kockázati tényezőinek tekintik.

A probléma tünetei

Az instabil angina, a súlyosságtól függően, kissé eltérően nyilvánul meg. Mindenesetre ez az állapot az ischaemia időszaka, amely a patológia stabil lefolyásával és annak hirtelen szövődményével határos. A szakemberek az instabil angina következő legjellemzőbb tüneteit nevezik:

Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy az instabil anginát paroxizmális lefolyás és bizonyos rohamok időtartama (legfeljebb harminc perc) jellemzi. Az ilyen rohamokat általában nitroglicerin tabletta bevételével lehet megállítani, bár kedvezőtlen körülmények között súlyosabb vészhelyzetek is bonyolíthatják.

Probléma diagnózis

A diagnózis felállításakor a szakemberek általában a következő diagnosztikai kritériumokat alkalmazzák a patológiához:

Szinte lehetetlen önállóan diagnosztizálni, az ischaemiás szívbetegség típusának meghatározásával, felismerni az angina pectoris egyik vagy másik rohamát - a patológia típusának egyértelmű megállapításához a betegnek sürgősen kapcsolatba kell lépnie az orvosokkal!

A patológia kezelése

Mindenekelőtt meg kell jegyezni, hogy az instabil angina pectoris kezelése nem végezhető járóbeteg alapon - a patológia kialakulásának gyanúja esetén sürgős kórházi kezelésre van szükség az intenzív osztályon.

Az előírt kezeléssel egyidejűleg az orvosok figyelemmel kísérik az elektrokardiográfia indikátorait, ami lehetővé teszi a beteg állapotának romlásának időben történő észlelését.

A probléma elsődleges kezelése a fájdalom megszüntetésére és a rohamok kiújulásának megelőzésére irányul. Általában a terápia a nitroglicerin, az aszpirin egyszeri adagok, majd a tervezett adagok kinevezésével kezdődik.

Ezenkívül a vizsgált rohamok kezelése az ischaemia kialakulását kiváltó okoktól függően a következő gyógyszerek kijelölését is magában foglalhatja:

Leggyakrabban az angina pectorisban szenvedő betegek időben történő orvosi ellátásával az intenzív osztályról a kardiológiai osztályra történő áthelyezésüket a második vagy harmadik napon hajtják végre, és tíz napos sikeres kezelés után hazaengedik a kórházból. De olyan esetekben, amikor a nyújtott kezelés nem adja meg a kívánt hatást, az orvosok sürgősen felvehetik a sebészeti beavatkozás kérdését.

Ennek a patológiának a sebészeti kezelése a szívkoszorúér bypass átültetési eljárása, amely lehetővé teszi a szívizom érintett területeinek vérellátásának gyors létrehozását.

Előrejelzések és életmód ilyen patológiával

Mivel a vizsgált kóros állapot határesetnek számít, az instabil angina lefolyásának prognózisa általában kedvezőtlen.

Sajnos az ilyen típusú gyakran visszatérő patológia gyakran gyorsan előrehalad, és szívinfarktus bonyolítja.

Ennek ellenére az orvosi gyakorlat számos olyan esetet ismer, amikor az instabil angina pectoris rohamának enyhülése, a probléma sikeres radikális kezelése után a betegek állapota stabilizálódott, és egy idő után a betegek visszatértek a megszokotthoz (bár bizonyos korlátozásokkal). élet.

Összefoglalva, azt kell mondani, hogy a patológia visszaesésének elkerülése érdekében az egyszer instabil anginás rohamot átélt beteg életmódját jelentősen meg kell változtatni. Minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnek ajánlott:

Sajnos az instabil angina állapota nem teszi lehetővé a betegeknek, hogy könnyedén kezeljék az ischaemia problémáját.

Fontos megérteni, hogy az ilyen támadásokat nem lehet figyelmen kívül hagyni, a leírt patológia kialakulásának első gyanúja esetén a betegeknek orvoshoz kell fordulniuk, és nem kell öngyógyítaniuk!