A fibrinális gyulladással járó váladék magában foglalja. Exudatív gyulladás: koncepció, etiológia, patogenezis, típusok, eredmények. Exudatív gennyes gyulladás

Mindannyian tapasztaltunk már ilyen vagy olyan gyulladást. Ha pedig súlyos formái, mint a tüdőgyulladás vagy vastagbélgyulladás speciális esetekben fordulnak elő, akkor mindennaposak az olyan kisebb bajok, mint a vágás vagy horzsolás. Sokan egyáltalán nem figyelnek rájuk. De még a legapróbb sérülések is okozhatnak váladékos gyulladást. Valójában ez az érintett terület olyan állapota, amelyben meghatározott folyadékok összegyűlnek benne, majd a kapillárisok falain keresztül kifelé szivárognak. Ez a folyamat meglehetősen összetett, a hidrodinamika törvényein alapul, és komplikációkhoz vezethet a betegség során. Ebben a cikkben részletesen elemezzük, hogy mi okozza az exudatív gyulladást. Megvizsgáljuk továbbá az ilyen típusú gyulladásos folyamatok típusait (egyenlőtlen kimenetelű), és közben elmagyarázzuk, hogy mitől függenek, hogyan haladnak, milyen kezelést igényelnek.

Gyulladás - jó vagy rossz?

Sokan azt mondják, hogy a gyulladás természetesen gonosz, mert szinte minden betegség szerves része, és szenvedést okoz az embernek. De valójában az evolúció során szervezetünk hosszú éveken át önmagában fejlesztette ki a gyulladásos folyamatok mechanizmusait, hogy azok segítsenek túlélni az orvostudományban irritálónak nevezett káros hatásokat. Lehetnek vírusok, baktériumok, bármilyen bőrseb, vegyi anyagok (például mérgek, méreganyagok), káros környezeti tényezők. Az exudatív gyulladásnak meg kell védenie bennünket mindezen irritáló anyagok kóros aktivitásától. Ami? Ha nem megy bele a részletekbe, nagyon egyszerű elmagyarázni. Bármilyen irritáló anyag az emberi szervezetbe kerülve károsítja annak sejtjeit. Ezt nevezik elváltozásnak. Beindítja a gyulladásos folyamatot. Tünetei az irritálószer típusától és bejutásának helyétől függően eltérőek lehetnek. A gyakoriak közé tartozik:

a hőmérséklet emelkedése akár az egész testben, akár csak a sérült területen;
az érintett terület duzzanata;
fájdalom;
a sérült terület vörössége.

Ezek a fő jelek, amelyek alapján megértheti, hogy az exudatív gyulladás már elkezdődött. A fenti kép egyértelműen mutatja a tünetek - bőrpír, duzzanat - megnyilvánulását.

Egyes edényeken a folyadékok (exudátum) felhalmozódnak. Amikor behatolnak a kapillárisok falán az intercelluláris térbe, a gyulladás váladékossá válik. Első pillantásra ez a probléma súlyosbításának tűnik. De valójában a váladék felszabadulására, vagy ahogy az orvosok mondják, váladékozásra is szükség van. Ennek köszönhetően a kapillárisokból nagyon fontos anyagok jutnak be a szövetekbe - immunglobulinok, kininek, plazma enzimek, leukociták, amelyek azonnal a gyulladás fókuszába rohannak, hogy eltávolítsák az irritáló anyagokat és meggyógyítsák a sérült területeket.

Exudációs folyamat

A patológiai anatómia (a kóros folyamatokat vizsgáló tudományág) elmagyarázva, hogy mi az a váladékos gyulladás, különös figyelmet fordít a váladékozás folyamatára, az ilyen típusú gyulladások „bűnösére”. Három szakaszból áll:

Változás történt. Különleges szerves vegyületeket dobott piacra - (kininek, hisztaminok, szerotoninok, limfokinek és mások). Hatásuk hatására a mikroerek csatornái tágulni kezdtek, és ennek eredményeként megnőtt az edények falának áteresztőképessége.
A csatornák szélesebb szakaszain a véráramlás intenzívebben kezdett mozogni. Volt egy úgynevezett hiperémia, ami viszont az erek (hidrodinamikai) nyomásának növekedéséhez vezetett.
A mikroerekből származó folyadék nyomása alatt a váladék a megnagyobbodott interendotheliális réseken és pórusokon keresztül kezdett beszivárogni a szövetekbe, néha elérve a tubulusok méretét. Az ezt alkotó részecskék a gyulladás fókuszába kerültek.

A váladékok típusai

Helyesebb az edényekből kilépő váladékfolyadékot a szövetekbe, és az üregben felszabaduló folyadékokat effúziónak nevezni. De az orvostudományban ezt a két fogalmat gyakran kombinálják. A gyulladás exudatív típusát a titok összetétele határozza meg, amely lehet:

savós;
szálas;
gennyes;
bűzös;
vérzéses;
iszapos;
Chile;
chyle-szerű;
pszeudofil;
koleszterin;
neutrofil;
eozinofil;
limfocita;
mononukleáris;
vegyes.

Tekintsük részletesebben az exudatív gyulladás leggyakoribb típusait, okait és tüneteit.

A savós exudatív gyulladás formája

Az emberi szervezetben a hashártyát, a mellhártyát és a szívburkot savós hártyák borítják, így a latin "szérum" szóból nevezték el, ami azt jelenti, hogy "szérum", mert olyan folyadékokat termelnek és szívnak fel, amelyek a vérszérumra hasonlítanak, vagy abból képződnek. A savós membránok normál állapotban simák, szinte átlátszóak, nagyon rugalmasak. Az exudatív gyulladás kezdetekor érdesek és zavarosak lesznek, és savós váladék jelenik meg a szövetekben és szervekben. Fehérjéket (több mint 2%), limfocitákat, leukocitákat, hámsejteket tartalmaz.

Az exudatív gyulladás okai a következők lehetnek:

különböző etiológiájú sérülések (a bőr integritásának megsértése, égési sérülések, rovarcsípés, fagyás);
mámor;
vírusos és bakteriális fertőzések (tuberkulózis, meningitis, herpesz, bárányhimlő és mások);
allergia.

A savós váladék segít eltávolítani a méreganyagokat és az irritáló anyagokat a gyulladás fókuszából. A pozitív tulajdonságai mellett negatívak is vannak. Tehát savós exudatív gyulladás esetén légzési elégtelenség alakulhat ki, szívburokban - szívelégtelenség, agyhártyában - agyödéma, vesében - veseelégtelenség, a hám alatti bőrben - ennek kihámlása a dermisből és kialakulása savós hólyagok. Minden betegségnek megvannak a maga tünetei. Az általánosak közül megkülönböztethető a hőmérséklet-emelkedés és a fájdalom. A nagyon veszélyesnek tűnő patológia ellenére a prognózis az esetek túlnyomó többségében kedvező, mivel a váladék nyomok hagyása nélkül megszűnik, a savós membránok helyreállnak.

rostos gyulladás

Amint fentebb megjegyeztük, az exudatív gyulladás minden típusát a mikroerekből felszabaduló titok összetétele határozza meg. Tehát rostos váladékot kapunk, ha gyulladásos ingerek (trauma, fertőzés) hatására megnövekedett mennyiségű fibrinogén fehérje képződik. Normális esetben egy felnőttnek 2-4 g / l-nek kell lennie. A sérült szövetekben ez az anyag ugyanabba a fehérjévé alakul, amely rostos szerkezetű és a vérrögök alapját képezi. Ezenkívül a rostos váladékban leukociták, makrofágok, monociták vannak. A gyulladás bizonyos szakaszában az irritáló anyag által érintett szövetek nekrózisa alakul ki. Rostos váladékkal impregnálják, aminek következtében felületükön rostos film képződik. A mikrobák aktívan fejlődnek alatta, ami bonyolítja a betegség lefolyását. A film lokalizációjától és jellemzőitől függően diftériát és croupous rostos exudatív gyulladást különböztetnek meg. A patológiai anatómia a következőképpen írja le különbségeiket:

A diftériagyulladás azokban a szervekben fordulhat elő, amelyeket többrétegű membrán borít - a torokban, a méhben, a hüvelyben, a hólyagban és a gyomor-bélrendszeri szervekben. Ebben az esetben vastag rostos film képződik, mintha benőtt volna a szervek héjába. Ezért nehéz eltávolítani, és fekélyeket hagy maga után. Idővel begyógyulnak, de hegek maradhatnak. Van egy másik rossz is - ebben a filmben a mikrobák a legaktívabban szaporodnak, aminek következtében a beteg nagymértékben mérgeződik létfontosságú tevékenységük termékeivel. Az ilyen típusú gyulladások leghíresebb betegsége a diftéria.
Croupos gyulladás alakul ki az egyetlen réteggel borított nyálkahártya szervein: a hörgőkben, a hashártyában, a légcsőben, a szívburokban. Ebben az esetben a rostos film vékonynak bizonyul, könnyen eltávolítható, a nyálkahártya jelentős hibái nélkül. Bizonyos esetekben azonban komoly problémákat okozhat, például légcsőgyulladás esetén megnehezítheti a levegő bejutását a tüdőbe.

Exudatív gennyes gyulladás

Ez a patológia akkor figyelhető meg, amikor a váladék genny - viszkózus zöldes-sárga tömeg, a legtöbb esetben jellegzetes szaggal. Összetétele megközelítőleg a következő: leukociták, melyek nagy része elpusztul, albuminok, fibrinszálak, mikrobiális eredetű enzimek, koleszterin, zsírok, DNS-fragmensek, lecitin, globulinok. Ezek az anyagok gennyes szérumot képeznek. Ezenkívül a gennyes váladék szöveti törmeléket, élő és / vagy degenerált mikroorganizmusokat, gennyes testeket tartalmaz. Gennyes gyulladás bármely szervben előfordulhat. A gennyedés "bűnösei" leggyakrabban a piogén baktériumok (különféle coccusok, E. coli, Proteus), valamint a Candida, Shigella, Salmonella, Brucella. A gennyes természetű exudatív gyulladás formái a következők:

Tályog. Ez egy védőkapszulával ellátott fókusz, amely megakadályozza a genny bejutását a szomszédos szövetekbe. A fókusz üregében gennyes váladék halmozódik fel, amely a zárókapszula kapillárisain keresztül jut be oda.
Flegmon. Ezzel a formával a gyulladás fókuszában nincsenek egyértelmű határok, és a gennyes váladék a szomszédos szövetekbe és üregekbe terjed. Ilyen kép figyelhető meg a bőr alatti rétegekben, például a zsírszövetben, a retroperitoneális és perirenális zónában, ahol a szövetek morfológiai szerkezete lehetővé teszi, hogy a genny túllépjen a gyulladás fókuszán.
Empyema. Ez a forma hasonló a tályoghoz, és az üregekben figyelhető meg, amelyek mellett a gyulladás fókusza van.

Ha sok degeneratív neutrofil van a gennyben, a váladékot gennyes neutrofilnek nevezik. Általában a neutrofilek szerepe a baktériumok és gombák elpusztítása. Ők, mint bátor őrök, a legelsők, akik a testünkbe hatoló ellenségekre rohannak. Ezért a gyulladás kezdeti szakaszában a neutrofilek többsége sértetlen, el nem pusztult, és a váladékot mikrogennyesnek nevezik. A betegség előrehaladtával a leukociták elpusztulnak, és a gennyben a legtöbbjük már degenerált.

Ha rothadó mikroorganizmusok (a legtöbb esetben anaerob baktériumok) bejutnak a gyulladásos fókuszba, a gennyes váladék rothadóvá alakul. Jellegzetes illata és színe van, és hozzájárul a szövetek lebomlásához. Ez tele van a szervezet magas mérgezésével, és nagyon kedvezőtlen kimenetelű.

A gennyes gyulladás kezelésének alapja az antibiotikumok alkalmazása és a váladék kiáramlása a fókuszból. Néha ez műtétet igényel. Az ilyen gyulladások megelőzése a sebek fertőtlenítése. Ennek a patológiának a kezelése csak intenzív kemoterápiával és a rothadó töredékek egyidejű műtéti eltávolításával járhat kedvező eredménnyel.

Hemorrhagiás gyulladás

Egyes nagyon veszélyes betegségekben, mint például himlő, pestis, toxikus influenza, vérzéses váladékos gyulladást diagnosztizálnak. Ennek oka a mikroerek növekvő áteresztőképessége egészen a szakadásukig. Ebben az esetben a váladékot a vörösvértestek uralják, ennek köszönhetően színe rózsaszíntől sötétvörösig változik. A vérzéses gyulladás külső megnyilvánulása hasonló a vérzéshez, de ez utóbbitól eltérően a váladékban nemcsak vörösvértestek találhatók, hanem a makrofágokkal rendelkező neutrofilek kis része is. A hemorrhagiás exudatív gyulladás kezelését az ahhoz vezető mikroorganizmusok típusának figyelembevételével írják elő. A betegség kimenetele rendkívül kedvezőtlen lehet, ha a terápiát nem időben kezdik meg, és ha a beteg szervezetének nincs elég ereje ahhoz, hogy ellenálljon a betegségnek.

Hurut

Ennek a patológiának az a sajátossága, hogy a vele járó váladék savós, gennyes és vérzéses lehet, de mindig nyálkás. Ilyen esetekben nyálkás váladék képződik. A seroustól eltérően több mucint, a lizozim antibakteriális szert és A-osztályú immunglobulinokat tartalmaz. A következő okok miatt jön létre:

vírusos vagy bakteriális fertőzések;
vegyi anyagoknak való kitettség, magas hőmérséklet;
anyagcserezavarok;
allergiás reakciók (például allergiás rhinitis).

A hurutos exudatív gyulladást bronchitis, hurutos, nátha, gastritis, hurutos vastagbélgyulladás, akut légúti fertőzések, pharyngitis diagnosztizálják, és akut és krónikus formában is előfordulhat. Az első esetben 2-3 hét alatt teljesen meggyógyul. A másodikban a nyálkahártyában változások következnek be - atrófia, amelyben a membrán elvékonyodik, vagy hipertrófia, amelyben éppen ellenkezőleg, a nyálkahártya megvastagodik, és kinyúlhat a szerv üregébe.

A nyálkás váladék szerepe kettős. Egyrészt segít a fertőzések leküzdésében, másrészt az üregekben való felhalmozódása további kóros folyamatokhoz vezet, például az orrmelléküregekben lévő nyálka hozzájárul a sinusitis kialakulásához.

A hurutos exudatív gyulladás kezelése antibakteriális gyógyszerekkel, fizioterápiás eljárásokkal és népi módszerekkel történik, például melegítéssel, különféle oldatokkal történő öblítéssel, infúziók és gyógynövényfőzetek lenyelésével.

Exudatív gyulladás: specifikus exudatív folyadékok jellemzése

A fent említett chylous és pszeudochylous exudátumok, amelyek a nyirokerek sérülésével jelentkeznek. Például a mellkasban ez előfordulhat, ha felszakadt.A cylous váladék fehér színű a megnövekedett zsírtartalom miatt.

A Pseudochylousnak is van fehéres árnyalata, de legfeljebb 0,15% zsírt tartalmaz, de vannak nyálkás anyagok, fehérjetestek, nukleinek, lecitinek. Lipoid nephrosisban figyelhető meg.

Fehér színű és chyleszerű váladék, csak színt a lebomlott degenerált sejtek adnak. A savós membránok krónikus gyulladása során képződik. A hasüregben ez a máj cirrhosisával, a pleurális üregben - tuberkulózissal, pleurális rákkal, szifiliszrel történik.

Ha túl sok limfocita van a váladékban (több mint 90%), limfocitásnak nevezik. Kiszabadul az erekből, ha a koleszterin jelen van a titokban, analógia alapján koleszterinnek nevezik. Sűrű konzisztenciájú, sárgás vagy barnás színű, és bármilyen más váladékozó folyadékból is előállítható, feltéve, hogy a víz és az ásványi részecskék visszaszívódnak abból az üregből, amelyben felhalmozódik hosszú ideig.

Amint látja, sokféle váladék létezik, amelyek mindegyike egy bizonyos típusú exudatív gyulladásra jellemző. Vannak olyan esetek is, amikor bármely betegségben vegyes exudatív gyulladást diagnosztizálnak, például savórostos vagy savós-gennyes gyulladást.

Akut és krónikus formák

Exudatív gyulladás fordulhat elő akut vagy krónikus formában. Az első esetben ez egy azonnali válasz egy ingerre, és ezt az ingert hivatott megszüntetni. A gyulladás ezen formájának számos oka lehet. Leggyakoribb:

sérülés;
fertőzések;
bármely szerv és rendszer munkájának megsértése.

Az akut exudatív gyulladást a sérült terület bőrpírja és duzzanata, fájdalom, láz jellemzi. Néha, különösen a fertőzés miatt, a betegeknél vegetatív rendellenességek és mérgezés tünetei vannak.

Az akut gyulladás viszonylag rövid ideig tart, és ha a terápia megfelelően történik, teljesen meggyógyul.

A krónikus exudatív gyulladás évekig tarthat. A gyulladásos folyamat gennyes és hurutos típusai képviselik. Ugyanakkor a gyógyulással egyidejűleg a szövetpusztulás is kialakul. És bár a remisszió szakaszában a páciens krónikus gyulladása szinte nem zavarja, végül kimerültséghez (cachexiához), az erek szklerotikus elváltozásához, a szervek visszafordíthatatlan megzavarásához és akár daganatok kialakulásához is vezethet. A kezelés elsősorban a remissziós szakasz fenntartására irányul. Ebben az esetben nagy jelentőséget tulajdonítanak a helyes életmódnak, étrendnek, az immunrendszer erősítésének.

Előadás 14
EXUDATÍVGYULLADÁS
Exudatív gyulladás a gyulladás második, exudatív fázisának túlsúlya jellemzi. Mint ismeretes, ez a fázis különböző időpontokban következik be a sejtek és szövetek károsodását követően, és a gyulladásos mediátorok felszabadulásának köszönhető. A kapillárisok és venulák falának károsodásának mértékétől és a mediátorok hatásának intenzitásától függően a keletkező váladék természete eltérő lehet. Az erek enyhe károsodása esetén csak a kis molekulatömegű albuminok szivárognak be a gyulladás fókuszába, súlyosabb károsodás esetén a váladékban nagy molekulájú globulinok jelennek meg, és végül a legnagyobb fibrinogén molekulák, amelyek szövetekké alakulnak fibrinné. A váladék összetétele magában foglalja az érfalon keresztül kivándorló vérsejteket és a sérült szövet sejtes elemeit is. Így a váladék összetétele eltérő lehet.
Osztályozás. Az exudatív gyulladás osztályozása két tényezőt vesz figyelembe: a váladék természetét és a folyamat lokalizációját. A váladék jellegétől függően savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses, vegyes gyulladást izolálunk (20. ábra). A folyamat nyálkahártyán történő lokalizációjának sajátossága meghatározza az egyik típusú exudatív gyulladás - hurutos - kialakulását.
Rendszer 20. Fajtákexudatívgyulladás

Savós gyulladás. Legfeljebb 2% fehérjét tartalmazó váladék, egyedi polimorfonukleáris leukociták (PMN) és hámló hámsejtek képződése jellemzi. A savós gyulladás leggyakrabban a savós üregekben, nyálkahártyákon, pia materben, bőrön, ritkábban a belső szervekben alakul ki.
Az okok. A savós gyulladás okai sokfélék: fertőző ágensek, termikus és fizikai tényezők, autointoxicáció. A bőr savós gyulladása hólyagok képződésével a Herpesviridae családba tartozó vírusok (herpes simplex, bárányhimlő) által okozott gyulladás jellegzetes jele.
Egyes baktériumok (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) savós gyulladást is okozhatnak. A termikus, ritkábban kémiai égési sérüléseket a bőrön savós váladékkal teli hólyagok képződése jellemzi.
A savós üregekben a savós membránok gyulladásával zavaros folyadék halmozódik fel, sejtelemekben szegény, amelyek között a deflált mezoteliális sejtek és az egyedi PMN-ek dominálnak. Ugyanez a kép figyelhető meg a lágy agyhártyákon, amelyek megvastagodnak, megduzzadnak. A májban a savós váladék perisinusoidálisan halmozódik fel, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében. A parenchymalis szervek savós gyulladását a parenchymalis sejtek degenerációja kíséri. A bőr savós gyulladását az effúzió felhalmozódása jellemzi az epidermisz vastagságában, néha váladék halmozódik fel az epidermisz alatt, és nagy hólyagok képződésével hámlasztja azt a dermisről (például égési sérülésekkel). Savós gyulladás esetén mindig megfigyelhető az erek sokasága. A savós váladék segít eltávolítani a kórokozókat és a méreganyagokat az érintett szövetekből.
Kivonulás. Általában kedvező. A váladék jól felszívódik. A savós váladék felhalmozódása a parenchymás szervekben szöveti hipoxiát okoz, ami a diffúz szklerózis kialakulásával serkentheti a fibroblasztok proliferációját.
Jelentése. Az agyhártya savós váladéka a cerebrospinális folyadék (CSF) kiáramlásának megzavarásához és agyödémához vezethet, a szívburok folyadékgyülem megnehezíti a szív munkáját, a tüdőparenchyma savós gyulladása pedig akut légzési elégtelenséghez vezethet.
fibrines gyulladás. Fibrinogénben gazdag váladék jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul. Ezt elősegíti a szöveti tromboplasztin felszabadulása. A fibrin mellett a PMN és a nekrotikus szövetek elemei is megtalálhatók a váladék összetételében. A fibrines gyulladás gyakrabban lokalizálódik a savós és nyálkahártyákon.
Az okok. A fibrinális gyulladás okai sokfélék - baktériumok, vírusok, exogén és endogén eredetű vegyszerek. A bakteriális ágensek közül a fibrinális gyulladás kialakulásának leginkább a diftéria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis kedvez. Fibrines gyulladást Frenkel-diplococcusok, pneumococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, valamint egyes vírusok is okozhatnak. Jellemzően fibrines gyulladás kialakulása autointoxicáció (urémia) során. Fibrinus kialakulása
a gyulladást az érfal permeabilitásának meredek növekedése határozza meg, ami egyrészt a bakteriális toxinok sajátosságainak (például a diftéria corynebacterium exotoxin vazoparalitikus hatásának) tudható be, másrészt a szervezet hiperergikus reakciójához.
Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya vagy savós membrán felületén világosszürke film jelenik meg. A hám típusától és a nekrózis mélységétől függően a film lazán vagy szilárdan kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, ezért a fibrines gyulladásnak két típusa van: krupos és difteritikus.
A kruppos gyulladás gyakran a nyálkahártya vagy savós membrán egyrétegű hámján alakul ki, amely sűrű kötőszöveti alappal rendelkezik. Ugyanakkor a fibrines film vékony és könnyen eltávolítható. Egy ilyen film leválasztásakor felületi hibák képződnek. A nyálkahártya duzzadt, fénytelen, néha úgy tűnik, mintha fűrészporral van megszórva. A savós membrán fénytelen, szürke fibrinszálakkal borítják, amelyek hajszálra emlékeztetnek. Például a szívburok fibrines gyulladását már régóta átvitt értelemben szőrös szívnek nevezik. A tüdő fibrines gyulladását a tüdő lebenyének alveolusaiban croupous váladék képződésével croupous tüdőgyulladásnak nevezik.
A rétegzett laphámmal vagy egyrétegű, laza kötőszöveti bázisú hámréteggel borított szervekben difteritikus gyulladás alakul ki, amely hozzájárul a mélyszöveti nekrózis kialakulásához. Ilyenkor a fibrines film vastag, nehezen eltávolítható, kilökődése esetén mélyszöveti hiba lép fel. A difteritikus gyulladás a garat falán, a méh nyálkahártyáján, a hüvelyen, a hólyagban, a gyomorban és a belekben, sebekben jelentkezik.
Kivonulás. A nyálkahártyán és a savós membránon a fibrines gyulladás kimenetele nem azonos. A nyálkahártyákon a fibrinfilmek kilökődnek, fekélyek képződésével - felszíni lebenygyulladással és mélyen diftériával. A felületi fekélyek általában teljesen regenerálódnak, míg a mély fekélyek hegesedéssel gyógyulnak. A croupous tüdőgyulladásban szenvedő tüdőben a váladékot a neutrofilek proteolitikus enzimei megolvasztják, és a makrofágok felszívják. A neutrofilek elégtelen proteolitikus funkciójával a váladék helyén kötőszövet jelenik meg (a váladék megszerveződik), a neutrofilek túlzott aktivitásával a tüdő tályogja és gangrénája alakulhat ki. A savós membránokon a fibrines váladék megolvadhat, de gyakrabban szerveződik, és a savós lapok között összenövések képződnek. Előfordulhat a savós üreg teljes túlnövekedése - eltüntetés.
Jelentése. A fibrines gyulladás értékét nagyban meghatározza annak típusa. Például a garat diftériában a kórokozókat tartalmazó fibrin film szorosan kapcsolódik az alatta lévő szövetekhez (diphtheriticus gyulladás), miközben a szervezet súlyos mérgezése alakul ki corynebacteria toxinokkal és a nekrotikus szövetek bomlástermékeivel. A légcső diftéria esetén a mérgezés enyhén kifejeződik, azonban a könnyen kilökődő filmek bezárják a felső légutak lumenét, ami fulladáshoz (igazi croup) vezet.
Gennyes gyulladás. A neutrofilek túlsúlyával alakul ki a váladékban. A genny sárgászöld színű, sűrű krémes massza, jellegzetes szaggal. A gennyes váladék fehérjékben (főleg globulinokban) gazdag. A gennyes váladékban képződött elemek 17-29%; ezek élő és haldokló neutrofilek, néhány limfocita és makrofág. A neutrofilek 8-12 órával a gyulladás fókuszába kerülés után elpusztulnak, az ilyen pusztuló sejteket gennyes testeknek nevezik. Ezenkívül a váladékban elpusztult szövetek elemei, valamint mikroorganizmusok kolóniái láthatók. A gennyes váladék nagyszámú enzimet tartalmaz, elsősorban semleges proteinázokat (elasztáz, katepszin G és kollagenáz), amelyek a bomló neutrofilek lizoszómáiból szabadulnak fel. A neutrofil proteinázok a szervezet saját szöveteinek olvadását (hisztolízist) okozzák, növelik az erek permeabilitását, elősegítik a kemotaktikus anyagok képződését és fokozzák a fagocitózist. A genny baktériumölő tulajdonságokkal rendelkezik. A neutrofilek specifikus szemcséiben található nem enzimatikus kationos fehérjék adszorbeálódnak a bakteriális sejtmembránon, ami a mikroorganizmus elpusztulását eredményezi, amelyet azután a lizoszómális proteinázok lizálnak.
Az okok. A gennyes gyulladást piogén baktériumok okozzák: staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok, Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok stb. Aszeptikus gennyes gyulladás lehetséges, ha bizonyos vegyi anyagok (terpentin, kerozin, mérgező anyagok) kerülnek a szövetekbe.
Morfológiai jellemzők. Gennyes gyulladás bármely szervben és szövetben előfordulhat. A gennyes gyulladás fő formái a tályog, a flegmon, az empyema.
Tályog - fokális gennyes gyulladás, amelyet a szövetek olvadása jellemez, és gennyel töltött üreg keletkezik. A tályog körül granulációs zsák képződik.
szövet, amelynek számos kapillárisán keresztül a leukociták bejutnak a tályog üregébe, és részben eltávolítják a bomlástermékeket. A gennyet termelő tályogot ún piogén membrán. A gyulladás hosszú lefolyása esetén a piogén membránt alkotó granulációs szövet érik, és a membránban két réteg képződik: a belső, amely granulátumokból áll, és a külső, amelyet érett rostos kötőszövet képvisel.
A flegmon egy gennyes diffúz gyulladás, amelyben a gennyes váladék diffúz módon szétterjed a szövetekbe, hámlasztja és lizálja a szöveti elemeket. Általában a flegmon olyan szövetekben fejlődik ki, ahol a genny könnyű terjedésének feltételei vannak - a zsírszövetben, az inak, a fascia területén, a neurovaszkuláris kötegek mentén stb. A parenchymás szervekben diffúz gennyes gyulladás is megfigyelhető. A flegmon képződésében az anatómiai sajátosságok mellett fontos szerepet játszik a kórokozó patogenitása és a szervezet védekező rendszereinek állapota.
Lágy és kemény flegmon létezik. Puha flegmon jellemzi a látható elhalási gócok hiánya a szövetekben, azzal kemény cellulitisz a szövetekben koagulációs nekrózis gócok képződnek, amelyek nem olvadnak ki, hanem fokozatosan kilökődnek. A zsírszövet flegmonja az ún cellulit, korlátlan eloszlású.
Az empiéma az üreges szervek vagy testüregek gennyes gyulladása, amelyben genny halmozódik fel. A testüregekben empyema alakulhat ki gennyes gócok jelenlétében a szomszédos szervekben (például mellhártya empyema tüdőtályoggal). Az üreges szervek empyémája akkor alakul ki, ha gennyes gyulladás során megzavarják a genny kiáramlását (epehólyag, vakbél, ízület stb. empyéma). Az empyema hosszan tartó lefolyása esetén a nyálkahártya, savós vagy ízületi membránok elhaltak, helyükön granulációs szövet alakul ki, aminek következtében összenövések vagy üregek eltüntetése alakul ki.
Folyam. A gennyes gyulladás akut és krónikus. Az akut gennyes gyulladás hajlamos terjedni. A tályog elhatárolása a környező szövetektől ritkán elég jó, és előfordulhat a környező szövetek progresszív összeolvadása. A tályog általában a genny spontán kiürülésével végződik a külső környezetbe vagy a szomszédos üregekbe. Ha a tályog kommunikációja az üreggel nem kielégítő, és falai nem esnek össze, fisztula képződik - granulációs szövettel vagy hámréteggel bélelt csatorna, amely összeköti a tályog üregét egy üreges szervvel vagy testfelülettel. Egyes esetekben a genny a gravitáció hatására az izom-ínhüvelyek, a neurovaszkuláris kötegek, a zsírrétegek mentén terjed az alatta lévő szakaszokra, és ott felhalmozódásokat képez - megduzzad. A genny ilyen felhalmozódását általában nem kíséri észrevehető hiperémia, hő- és fájdalomérzet, ezért hideg tályognak is nevezik. A kiterjedt gennycsíkok súlyos mérgezést okoznak, és a szervezet kimerüléséhez vezetnek. Krónikus gennyes gyulladás esetén a váladék és a gyulladásos infiltrátum sejtösszetétele megváltozik. A gennyben a neutrofil leukociták mellett viszonylag sok limfocita és makrofág jelenik meg, és a környező szövetekben a limfoid sejtek infiltrációja dominál.
eredmények és komplikációk. A gennyes gyulladás kimenetele és szövődményei is számos tényezőtől függenek: a mikroorganizmusok virulenciájától, a szervezet védekezőképességének állapotától, a gyulladások elterjedtségétől. A tályog spontán vagy műtéti kiürülése esetén az üreg összeomlik és megtelik granulációs szövettel, amely hegképződéssel érik. Ritkábban a tályog kapszulázódik, a genny megvastagodik és megkövesedhet. A flegmonnal a gyógyulás a folyamat körülhatárolásával kezdődik, majd durva heg keletkezik. Kedvezőtlen lefolyás esetén a gennyes gyulladás átterjedhet a vérre és a nyirokerekre, míg a vérzés és a fertőzés általánossá válása a szepszis kialakulásával lehetséges. Az érintett erek trombózisával az érintett szövetek nekrózisa alakulhat ki, a külső környezettel való érintkezés esetén másodlagos gangrénáról beszélnek. A hosszú távú krónikus gennyes gyulladás gyakran amiloidózis kialakulásához vezet.
Jelentése. A gennyes gyulladás értéke igen magas, hiszen számos betegség és szövődményeinek hátterében áll. A gennyes gyulladás értékét elsősorban az határozza meg, hogy a genny képes-e megolvasztani a szöveteket, ami lehetővé teszi a folyamat kontakt, limfogén és hematogén terjesztését.
Putrid gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroorganizmusok belépnek a gyulladás fókuszába.
Az okok. A rothadó gyulladást a clostridiumok, anaerob fertőzési kórokozók csoportja okozza - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. A gyulladás kialakulásában általában többféle clostridia is részt vesz aerob baktériumokkal (staphylococcusok, streptococcusok) kombinálva. Az anaerob baktériumok vaj- és ecetsavat, CO 2 -t, hidrogén-szulfidot és ammóniát képeznek, amelyek jellegzetes rothadó (ichoros) szagot adnak a váladéknak. A Clostridium általában a földdel kerül be az emberi szervezetbe, ahol sok baktérium és spóráik vannak, így leggyakrabban rothadó gyulladás alakul ki a sebekben, különösen a masszív sebeknél és sérüléseknél (háborúk, katasztrófák).
Morfológiai jellemzők. A rothadásos gyulladás leggyakrabban olyan sebekben alakul ki, amelyek kiterjedt szövetzúzódással, zavart vérellátási feltételekkel járnak. A kialakuló gyulladást anaerob gangrénának nevezik. Az anaerob gangrénes seb jellegzetes megjelenésű: szélei cianotikusak, a szövet kocsonyás duzzanata látható. Cellulóz és sápadt, néha nekrotikus izmok domborodnak ki a sebből. Amikor a szövetekben érzi magát, krepitus kerül meghatározásra, a seb kellemetlen szagot bocsát ki. Mikroszkóposan először savós vagy savós-vérzéses gyulladást határoznak meg, amelyet széles körben elhalásos elváltozások váltanak fel. A gyulladás fókuszába kerülő neutrofilek gyorsan elhalnak. A kellően nagy számú leukocita megjelenése prognosztikailag kedvező jel, amely a folyamat gyengülését jelzi.
Kivonulás.Általában kedvezőtlen, ami a lézió tömegével és a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenésével jár. A gyógyulás aktív antibiotikus terápiával lehetséges, műtéti kezeléssel kombinálva.
Jelentése. A tömeges sebekben az anaerob gangrén túlsúlya és a mérgezés súlyossága határozza meg. Szórványos esetek formájában rothadó gyulladás alakulhat ki például a méhben bűnügyi abortusz után, a vastagbélben újszülötteknél (az újszülöttek ún. nekrotizáló vastagbélgyulladása).
Hemorrhagiás gyulladás. Jellemzője az eritrociták túlsúlya a váladékban. Az ilyen típusú gyulladás kialakulásában a fő jelentősége a mikroerek permeabilitásának éles növekedése, valamint a negatív neutrofil kemotaxis.
Az okok. A vérzéses gyulladás néhány súlyos fertőző betegségre jellemző - pestis, lépfene, himlő. Ezekkel a betegségekkel az eritrociták már a kezdetektől túlsúlyban vannak a váladékban. A vérzéses gyulladás számos fertőzésben a vegyes gyulladás összetevője lehet.
Morfológiai jellemzők. Makroszkóposan a vérzéses gyulladás területei vérzésekre hasonlítanak. Mikroszkóposan nagyszámú eritrocitát, egyetlen neutrofilt és makrofágot határoznak meg a gyulladás fókuszában. Jellemző a jelentős szövetkárosodás. A vérzéses gyulladást néha nehéz megkülönböztetni a vérzéstől, például ha a tályog üregébe vérzik egy felgyülemlett érből.
Kivonulás. A vérzéses gyulladás kimenetele az azt okozó októl függ, gyakran kedvezőtlen.
Jelentése. Az általában vérzéses gyulladást okozó kórokozók magas patogenitása határozza meg.
Vegyes gyulladás. Olyan esetekben figyelhető meg, amikor más típusú váladék csatlakozik. Ennek eredményeként savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses és más típusú gyulladások lépnek fel.
Az okok. A gyulladás során természetesen megfigyelhető a váladék összetételének változása: a gyulladásos folyamat megindulására jellemző a savós váladék képződése, később fibrin, leukociták, vörösvértestek jelennek meg a váladékban. Változás van a leukociták minőségi összetételében is; A gyulladás fókuszában elsőként a neutrofilek jelennek meg, helyükre monociták, később limfociták lépnek. Ezen túlmenően, ha egy új fertőzés csatlakozik egy már folyamatban lévő gyulladáshoz, gyakran megváltozik a váladék jellege. Például, ha egy bakteriális fertőzés vírusos légúti fertőzéshez kapcsolódik, vegyes, gyakrabban nyálkahártya-gennyes váladék képződik a nyálkahártyán. Végül pedig a vérzéses gyulladás kialakulása savós-vérzéses, fibrinos-vérzéses váladék képződésével a szervezet reakcióképességének megváltozásakor fordulhat elő, és ez prognosztikailag kedvezőtlen jel.
Morfológiai jellemzők. A különféle exudatív gyulladásokra jellemző változások kombinációja határozza meg.
Eredmények, jelentés vegyes gyulladás különbözik. Egyes esetekben a vegyes gyulladás kialakulása a folyamat kedvező lefolyását jelzi. Más esetekben a vegyes váladék megjelenése másodlagos fertőzés hozzáadását vagy a szervezet ellenállásának csökkenését jelzi.
Hurut. A nyálkahártyán fejlődik ki, és a nyálkahártya felszínéről lefolyó váladék bőséges felszabadulása jellemzi, innen ered ennek a gyulladástípusnak a neve (görögül katarrheo - I drain). A hurut megkülönböztető jellemzője, hogy a nyálka bármilyen váladékhoz (savas, gennyes, vérzéses) keveredik. Megjegyzendő, hogy a nyálkakiválasztás fiziológiás védőreakció, amely gyulladásos körülmények között fokozódik.
Az okok. Rendkívül változatos: bakteriális és vírusos fertőzések, allergiás reakciók fertőző és nem fertőző ágensekre (allergiás nátha), vegyi anyagok hatása és termikus tényezők, endogén toxinok (urémiás hurutos vastagbélgyulladás és gyomorhurut).
Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya ödémás, dús, felszínéről váladék folyik. A váladék jellege eltérő lehet (savas, nyálkás, gennyes), de lényeges összetevője a nyálka, melynek következtében a váladék viszkózus, viszkózus massza formáját ölti. A váladék mikroszkópos vizsgálata meghatározza a leukocitákat, a hámszövet hámsejteket és a nyálkamirigyeket. Magán a nyálkahártyán ödéma, hyperemia jelei vannak, leukociták, plazmasejtek infiltrálják, a hámban sok serlegsejt található.
Folyam A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Az akut hurut számos fertőzésre jellemző, különösen az akut légúti vírusfertőzésekre, miközben a hurut típusaiban változás következik be - a savós hurutot általában nyákos, majd - gennyes, ritkábban - gennyes-vérzéses váltja fel. Krónikus hurutos gyulladás egyaránt előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző (krónikus hurutos gyomorhurut) betegségekben. A nyálkahártya krónikus gyulladását gyakran az epiteliális sejtek regenerációjának megsértése kíséri, atrófia vagy hipertrófia kialakulásával. Az első esetben a héj sima és vékony lesz, a másodikban megvastagodik, felülete egyenetlenné válik, polipok formájában beduzzadhat a szerv lumenébe.
Kivonulás. Az akut hurutos gyulladások 2-3 hétig tartanak, és általában teljes gyógyulással érnek véget. A krónikus hurutos gyulladás veszélyes a nyálkahártya sorvadásának vagy hipertrófiájának kialakulásával.
Jelentése. Ez kétértelmű a különféle okok miatt, amelyek ezt okozzák.

Thrombobacterium embolia- fertőzött trombusok által okozott embólia. A thrombobakteriális embólia forrása lehet a trombust tartalmazó mikroorganizmus-telepek gennyes thrombophlebitisben, a szívbillentyűk trombózisos rétegei bakteriális polyposis-fekélyes és akut fekélyes endocarditisben szepszisben szenvedő betegeknél. A vénákban a thrombo-bateriális embólia természetesen akkor alakul ki, amikor szeptikus fókusz képződik a szervezetben, és szepszis kialakulásához vezet. A szervek artériás ereiben thrombobakteriális embóliával fertőzött infarktusok alakulnak ki, amelyekben a nekrotikus szövet gyorsan gennyes összeolvadáson megy keresztül, majd tályogok képződnek.

14. előadás

EXUDATÍV GYULLADÁS

Exudatív gyulladás a gyulladás második, exudatív fázisának túlsúlya jellemzi. Mint ismeretes, ez a fázis különböző időpontokban következik be a sejtek és szövetek károsodását követően.

ez a gyulladásos mediátorok felszabadulásának köszönhető. A kapillárisok és venulák falának károsodásának mértékétől és a mediátorok hatásának intenzitásától függően a keletkező váladék természete eltérő lehet. Az erek enyhe károsodása esetén csak a kis molekulatömegű albuminok szivárognak be a gyulladás fókuszába, súlyosabb károsodás esetén a váladékban nagy molekulájú globulinok jelennek meg, és végül a legnagyobb fibrinogén molekulák, amelyek szövetekké alakulnak fibrinné. A váladék összetétele magában foglalja az érfalon keresztül kivándorló vérsejteket és a sérült szövet sejtes elemeit is. Így a váladék összetétele eltérő lehet.

Osztályozás. Az exudatív gyulladás osztályozása két tényezőt vesz figyelembe: a váladék természetét és a folyamat lokalizációját. A váladék jellegétől függően savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses, vegyes gyulladásokat különböztetünk meg (20. ábra). A folyamat nyálkahártyán történő lokalizációjának sajátossága meghatározza az egyik típusú exudatív gyulladás - hurutos - kialakulását.

Savós gyulladás. Legfeljebb 2% fehérjét tartalmazó váladék, egyedi polimorfonukleáris leukociták (PMN) és deflált hámsejtek képződése jellemzi. A savós gyulladás leggyakrabban a savós üregekben, nyálkahártyákon, pia materben, bőrön, ritkábban a belső szervekben alakul ki.

Az okok. A savós gyulladás okai sokfélék: fertőző ágensek, termikus és fizikai tényezők, autointoxicáció. A bőrön kialakuló savós gyulladás hólyagok képződésével a Herpesviridae családba tartozó irus (herpes simplex, bárányhimlő) által okozott gyulladás jellegzetes jele.

Egyes baktériumok (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) savós gyulladást is okozhatnak. A termikus, ritkábban kémiai égési sérüléseket a bőrön savós váladékkal teli hólyagok képződése jellemzi.

A savós üregekben a savós membránok gyulladásával zavaros folyadék halmozódik fel, sejtelemekben szegény, amelyek között a deflált mezoteliális sejtek és az egyedi PMN-ek dominálnak. Ugyanez a kép figyelhető meg a lágy agyhártyákon, amelyek megvastagodnak, megduzzadnak. A májban a savós váladék perisinusoidálisan halmozódik fel, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében. A parenchymalis szervek savós gyulladását a parenchymalis sejtek degenerációja kíséri. A bőr savós gyulladását az effúzió felhalmozódása jellemzi az epidermisz vastagságában, néha váladék halmozódik fel az epidermisz alatt, és nagy hólyagok képződésével hámlasztja azt a dermisről (például égési sérülésekkel). Savós gyulladás esetén mindig megfigyelhető az erek sokasága. A savós váladék segít eltávolítani a kórokozókat és a méreganyagokat az érintett szövetekből.

Kivonulás.Általában kedvező. A váladék jól felszívódik. A savós váladék felhalmozódása a parenchymás szervekben szöveti hipoxiát okoz, ami a diffúz szklerózis kialakulásával serkentheti a fibroblasztok proliferációját.

Jelentése. Az agyhártya savós váladéka a cerebrospinális folyadék (folyadék) kiáramlásának megzavarásához és agyödémához vezethet, a szívburok folyadékgyülem megnehezíti a szív munkáját, a tüdőparenchyma savós gyulladása pedig akut légzési elégtelenséghez vezethet.

fibrines gyulladás. Fibrinogénben gazdag váladék jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul. Ezt elősegíti a szöveti tromboplasztin felszabadulása. A fibrin mellett a PMN és a nekrotikus szövetek elemei is megtalálhatók a váladék összetételében. A fibrines gyulladás gyakrabban lokalizálódik a savós és nyálkahártyákon.

Az okok. A fibrinális gyulladás okai sokfélék - baktériumok, vírusok, exogén és endogén eredetű vegyszerek. A bakteriális ágensek közül a fibrinális gyulladás kialakulásának leginkább a diftéria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis kedvez. Fibrines gyulladást Frenkel-diplococcusok, pneumococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, valamint egyes vírusok is okozhatnak. Jellemzően fibrines gyulladás kialakulása autointoxicáció (urémia) során. Fibrinus kialakulása

a gyulladást az érfal permeabilitásának meredek növekedése határozza meg, ami egyrészt a bakteriális toxinok sajátosságainak (például a diftéria corynebacterium exotoxin vazoparalitikus hatásának) tudható be, másrészt a szervezet hiperergikus reakciójához.

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya vagy savós membrán felületén világosszürke film jelenik meg. A hám típusától és a nekrózis mélységétől függően a film lazán vagy szilárdan kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, ezért a fibrines gyulladásnak két típusa van; kruppos és difteritikus.

A kruppos gyulladás gyakran a nyálkahártya vagy savós membrán egyrétegű hámján alakul ki, amely sűrű kötőszöveti alappal rendelkezik. Ugyanakkor a fibrines film vékony és könnyen eltávolítható. Egy ilyen film leválasztásakor felületi hibák képződnek. A nyálkahártya duzzadt, fénytelen, néha úgy tűnik, mintha fűrészporral van megszórva. A savós membrán fénytelen, szürke fibrinszálakkal borítják, amelyek hajszálra emlékeztetnek. Például a szívburok fibrines gyulladását már régóta átvitt értelemben szőrös szívnek nevezik. Fibrines gyulladás a tüdőben cru képződésével. a tüdő lebenyének alveolusaiban fellépő testtartási váladékot croupous pneumoniának nevezik.

A rétegzett laphámmal vagy egyrétegű, laza kötőszöveti bázisú hámréteggel borított szervekben difteritikus gyulladás is lobog, ami hozzájárul a mélyszöveti nekrózis kialakulásához. Ilyenkor a fibrines film vastag, nehezen eltávolítható, kilökődése esetén mélyszöveti hiba lép fel. A difteritikus gyulladás a garat falán, a méh nyálkahártyáján, a hüvelyen, a hólyagban, a gyomorban és a belekben, sebekben jelentkezik.

Kivonulás. A nyálkahártyán és a savós membránon a fibrines gyulladás kimenetele nem azonos. A nyálkahártyákon a fibrinfilmek kilökődnek, fekélyek képződésével - felszíni lebenygyulladással és mélyen diftériával. A felületi fekélyek általában teljesen regenerálódnak, míg a mély fekélyek begyógyulnak, hegek keletkeznek. A croupous tüdőgyulladásban szenvedő tüdőben a váladékot a neutrofilek proteolitikus enzimei megolvasztják, és a makrofágok felszívják. A neutrofilek elégtelen proteolitikus funkciójával az exsu helyén. kötőszövet jelenik meg (a váladék rendeződik), a neutrofilek túlzott aktivitásával a tüdő tályogja és gangrénája alakulhat ki. A savós membránokon a fibrines váladék megolvadhat, de gyakrabban alatta van. szerveződés a savós lapok közötti tapadások kialakulásával

kami. Előfordulhat a savós üreg teljes túlnövekedése - eltüntetés.

Jelentése. A fibrines gyulladás értékét nagyban meghatározza annak típusa. Például a garat diftériában a kórokozókat tartalmazó fibrin film szorosan kapcsolódik az alatta lévő szövetekhez (diphtheriticus gyulladás), miközben a szervezet súlyos mérgezése alakul ki corynebacteria toxinokkal és a nekrotikus szövetek bomlástermékeivel. Légcső diftéria esetén a mérgezés enyhén kifejezett, azonban a könnyen kilökődő filmek bezárják a felső légutak lumenét, ami fulladáshoz vezet (igaz

Gennyes gyulladás. A neutrofilek túlsúlyával alakul ki a váladékban. A genny sárgászöld színű, sűrű krémszerű tömeg, jellegzetes szaggal. A gennyes váladék fehérjékben (főleg globulinokban) gazdag. A gennyes váladékban képződött elemek 17-29%; ezek élő és haldokló neutrofilek, néhány limfocita és makrofág. A neutrofilek 8-12 órával a gyulladás fókuszába kerülés után elpusztulnak, az ilyen pusztuló sejteket gennyes testeknek nevezik. Ezenkívül a váladékban elpusztult szövetek elemei, valamint mikroorganizmusok kolóniái láthatók. A gennyes váladék nagyszámú enzimet tartalmaz, elsősorban semleges proteinázokat (elasztáz, katepszin G és kollagenáz), amelyek a bomló neutrofilek lizoszómáiból szabadulnak fel. A neutrofil proteinázok a szervezet saját szöveteinek olvadását (hisztolízist) okozzák, növelik az erek permeabilitását, elősegítik a kemotaktikus anyagok képződését és fokozzák a fagocitózist. A genny baktériumölő tulajdonságokkal rendelkezik. A neutrofilek specifikus szemcséiben található nem enzimatikus kationos fehérjék adszorbeálódnak a bakteriális sejtmembránon, ami a mikroorganizmus elpusztulását eredményezi, amelyet azután a lizoszómális proteinázok lizálnak.

Az okok. A gennyes gyulladást piogén baktériumok okozzák: staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok, Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok stb. Aszeptikus gennyes gyulladás lehetséges, ha bizonyos vegyi anyagok (terpentin, kerozin, mérgező anyagok) kerülnek a szövetekbe.

Morfológiai jellemzők. Gennyes gyulladás bármely szervben és szövetben előfordulhat. A gennyes gyulladás fő formái a tályog, a flegmon, az empyema.

Tályog - fokális gennyes gyulladás, amelyet a szövetek olvadása jellemez, és gennyel töltött üreg keletkezik. A tályog körül granulációs zsák képződik.

szövet, amelynek számos kapillárisán keresztül a leukociták bejutnak a tályog üregébe, és részben eltávolítják a bomlástermékeket. A gennyet termelő tályogot ún piogén membrán. A gyulladás hosszú lefolyása esetén a piogén membránt alkotó granulációs szövet érik, és a membránban két réteg képződik: a belső, amely granulátumokból áll, és a külső, amelyet érett rostos kötőszövet képvisel.

Flegmon - gennyes diffúz gyulladás, amelyben a gennyes váladék diffúz módon terjed a szövetekbe, hámlasztja és lizálja a szöveti elemeket. Általában a flegmon olyan szövetekben fejlődik ki, ahol a genny könnyű terjedésének feltételei vannak - a zsírszövetben, az inak, a fascia területén, a neurovaszkuláris kötegek mentén stb. A parenchymás szervekben diffúz gennyes gyulladás is megfigyelhető. A flegmon képződésében az anatómiai sajátosságok mellett fontos szerepet játszik a kórokozó patogenitása és a szervezet védekező rendszereinek állapota.

Lágy és kemény flegmon létezik. Puha flegmon jellemzi a látható elhalási gócok hiánya a szövetekben, azzal kemény cellulitisz a szövetekben koagulációs nekrózis gócok képződnek, amelyek nem olvadnak ki, hanem fokozatosan kilökődnek. A zsírszövet flegmonja az ún cellulit, korlátlan eloszlású.

Az empiéma az üreges szervek vagy testüregek gennyes gyulladása, amelyben genny halmozódik fel. A testüregekben empyema alakulhat ki gennyes gócok jelenlétében a szomszédos szervekben (például mellhártya empyema tüdőtályoggal). Az üreges szervek empyémája akkor alakul ki, ha gennyes gyulladás során megzavarják a genny kiáramlását (epehólyag, vakbél, ízület stb. empyéma). Az empyema hosszú lefolyása esetén a nyálkahártya, savós vagy ízületi membránok nekrotikussá válnak, helyükön granulációs szövet alakul ki, aminek következtében az érés összenövésekhez vagy üregek eltüntetéséhez vezet.

Folyam. A gennyes gyulladás akut és krónikus. Az akut gennyes gyulladás hajlamos terjedni. A tályog elhatárolása a környező szövetektől ritkán elég jó, és előfordulhat a környező szövetek progresszív összeolvadása. A tályog általában a genny spontán kiürülésével végződik a külső környezetbe vagy a szomszédos üregekbe. Ha a tályog kommunikációja az üreggel nem kielégítő, és falai nem esnek össze, fisztula képződik - granulációs szövettel vagy hámréteggel bélelt csatorna, amely összeköti a tályog üregét egy üreges szervvel vagy testfelülettel. Egyes esetekben a genny a gravitáció hatására terjed az izom-ínhüvelyek mentén, a neurovaszkuláris

>. 1286

disztális kötegek, zsírrétegek az alatta lévő szakaszokba, és ott felhalmozódásokat képeznek - csíkok. A genny ilyen felhalmozódását általában nem kíséri észrevehető hiperémia, hő- és fájdalomérzet, ezért hideg tályognak is nevezik. A kiterjedt gennycsíkok súlyos mérgezést okoznak, és a szervezet kimerüléséhez vezetnek. Krónikus gennyes gyulladás esetén a váladék és a gyulladásos infiltrátum sejtösszetétele megváltozik. A gennyben a neutrofil leukociták mellett viszonylag sok limfocita és makrofág jelenik meg, és a környező szövetekben a limfoid sejtek infiltrációja dominál.

eredmények és komplikációk. A gennyes gyulladás kimenetele és szövődményei is számos tényezőtől függenek: a mikroorganizmusok virulenciájától, a szervezet védekezőképességének állapotától, a gyulladások elterjedtségétől. A tályog spontán vagy műtéti kiürülése esetén az üreg összeomlik és megtelik granulációs szövettel, amely hegképződéssel érik. Ritkábban a tályog kapszulázódik, a genny megvastagodik és megkövesedhet. A flegmonnal a gyógyulás a folyamat körülhatárolásával kezdődik, majd durva heg keletkezik. Kedvezőtlen lefolyás esetén a gennyes gyulladás átterjedhet a vérre és a nyirokerekre, míg a vérzés és a fertőzés általánossá válása a szepszis kialakulásával lehetséges. Az érintett erek trombózisával az érintett szövetek nekrózisa alakulhat ki, a külső környezettel való érintkezés esetén másodlagos gangrénáról beszélnek. A hosszú távú krónikus gennyes gyulladás gyakran amiloid kialakulásához vezet

Jelentése. A gennyes gyulladás értéke nagyon nagy, hiszen hazudik ban ben számos betegség és szövődményeik alapja. A gennyes gyulladás értékét elsősorban az határozza meg, hogy a genny képes-e megolvasztani a szöveteket, ami lehetővé teszi a folyamat kontakt, limfogén és hematogén terjesztését.

bűzös gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroorganizmusok belépnek a gyulladás fókuszába.

Az okok. A rothadó gyulladást az anaerob fertőzést okozó clos-ridiák csoportja - C.perfringens, C.novyi, C.septicum - okozza. A gyulladás kialakulásában általában többféle clostridia is részt vesz aerob baktériumokkal (staphylococcusok, streptococcusok) kombinálva. Az anaerob baktériumok vaj- és ecetsavat, CO 2 -t, hidrogén-szulfidot és ammóniát képeznek, amelyek jellegzetes rothadó (ichoros) szagot adnak a váladéknak. A Clostridium általában a földdel kerül be az emberi szervezetbe, ahol sok baktérium és spóráik vannak, így leggyakrabban rothadó gyulladás alakul ki a sebekben, különösen a masszív sebeknél és sérüléseknél (háborúk, katasztrófák).

Morfológiai jellemzők. A rothadásos gyulladás leggyakrabban olyan sebekben alakul ki, amelyek kiterjedt szövetzúzódással, zavart vérellátási feltételekkel járnak. A kialakuló gyulladást anaerob gangrénának nevezik. Az anaerob gangrénes seb jellegzetes megjelenésű: szélei cianotikusak, a szövet kocsonyás duzzanata látható. Cellulóz és sápadt, néha nekrotikus izmok domborodnak ki a sebből. Amikor a szövetekben érzi magát, krepitus kerül meghatározásra, a seb kellemetlen szagot bocsát ki. Mikroszkóposan először savós vagy savós-vérzéses gyulladást határoznak meg, amelyet széles körben elhalásos elváltozások váltanak fel. A gyulladás fókuszába kerülő neutrofilek gyorsan elhalnak. A kellően nagy számú leukocita megjelenése prognosztikailag kedvező jel, amely a folyamat gyengülését jelzi.

Kivonulás.Általában kedvezőtlen, ami a lézió tömegével és a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenésével jár. A gyógyulás aktív antibiotikus terápiával lehetséges, műtéti kezeléssel kombinálva.

Jelentése. A tömeges sebekben az anaerob gangrén túlsúlya és a mérgezés súlyossága határozza meg. Szórványos esetek formájában rothadó gyulladás alakulhat ki például a méhben bűnügyi abortusz után, a vastagbélben újszülötteknél (az újszülöttek ún. nekrotizáló vastagbélgyulladása).

Hemorrhagiás gyulladás. Jellemzője az eritrociták túlsúlya a váladékban. Az ilyen típusú gyulladás kialakulásában a fő jelentősége a mikroerek permeabilitásának éles növekedése, valamint a negatív neutrofil kemotaxis.

Az okok. A vérzéses gyulladás néhány súlyos fertőző betegségre jellemző - pestis, lépfene, himlő. Ezekkel a betegségekkel az eritrociták már a kezdetektől túlsúlyban vannak a váladékban. A vérzéses gyulladás számos fertőzésben a vegyes gyulladás összetevője lehet.

Morfológiai jellemzők. Makroszkóposan a vérzéses gyulladás területei vérzésekre hasonlítanak. Mikroszkóposan nagyszámú eritrocitát, egyetlen neutrofilt és makrofágot határoznak meg a gyulladás fókuszában. Jellemző a jelentős szövetkárosodás. A vérzéses gyulladást néha nehéz megkülönböztetni a vérzéstől, például vérzés esetén a tályog üregébe egy arrozirovanny edényből.

Kivonulás. A vérzéses gyulladás kimenetele az azt okozó októl függ, gyakran kedvezőtlen.

Jelentése. Az általában vérzéses gyulladást okozó kórokozók magas patogenitása határozza meg.

Vegyes gyulladás. Olyan esetekben figyelhető meg, amikor más típusú váladék csatlakozik. Ennek eredményeként savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses és más típusú gyulladások lépnek fel.

Az okok. A gyulladás során természetesen megfigyelhető a váladék összetételének változása: a gyulladásos folyamat megindulására jellemző a savós váladék képződése, később fibrin, leukociták, vörösvértestek jelennek meg a váladékban. Változás van a leukociták minőségi összetételében is; A gyulladás fókuszában elsőként a neutrofilek jelennek meg, ezeket monociták váltják fel és később - limfociták. Ezen túlmenően, ha egy új fertőzés csatlakozik egy már folyamatban lévő gyulladáshoz, gyakran megváltozik a váladék jellege. Például, ha egy bakteriális fertőzés vírusos légúti fertőzéshez kapcsolódik, vegyes, gyakrabban nyálkahártya-gennyes váladék képződik a nyálkahártyán. Végül pedig a vérzéses gyulladás kialakulása savós-vérzéses, fibrinos-vérzéses váladék képződésével a szervezet reakcióképességének megváltozásakor fordulhat elő, és ez prognosztikailag kedvezőtlen jel.

Morfológiai jellemzők. A különféle exudatív gyulladásokra jellemző változások kombinációja határozza meg.

Eredmények, jelentés vegyes gyulladás különbözik. Egyes esetekben a vegyes gyulladás kialakulása a folyamat kedvező lefolyását jelzi. Más esetekben a vegyes váladék megjelenése másodlagos fertőzés hozzáadását vagy a szervezet ellenállásának csökkenését jelzi.

Hurut. A nyálkahártyán fejlődik ki, és a nyálkahártya felszínéről lefolyó váladék bőséges felszabadulása jellemzi, innen ered ennek a gyulladástípusnak a neve (görögül katarrheo - I drain). A hurut megkülönböztető jellemzője, hogy a nyálka bármilyen váladékhoz (savas, gennyes, vérzéses) keveredik. Megjegyzendő, hogy a nyálkakiválasztás fiziológiás védőreakció, amely gyulladásos körülmények között fokozódik.

Az okok. Rendkívül változatos: bakteriális és vírusos fertőzések, allergiás reakciók fertőző és nem fertőző ágensekre (allergiás rhinitis), kémiai és termikus tényezők hatása, endogén toxinok (urémiás hurutos vastagbélgyulladás és gyomorhurut).

Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya ödémás, dús, felszínéről váladék folyik. Ha-

A váladék különböző lehet (savas, nyálkás, gennyes), de lényeges összetevője a nyálka, aminek következtében a váladék viszkózus, viszkózus massza formát ölt. A váladék mikroszkópos vizsgálata meghatározza a leukocitákat, az integumentáris hám leszármazott sejtjeit és a nyálkahártya mirigyeit. Maga a nyálkahártya ödéma, hiperémia jeleit mutatja, leukociták, plazmasejtek infiltrálják, ban ben hám sok serlegsejttel.

Folyam A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Az akut hurut számos fertőzésre jellemző, különösen az akut légúti vírusfertőzésekre, miközben a hurut típusai is megváltoznak, a savós hurutot általában nyálkahártya váltja fel, majd - gennyes, ritkábban - gennyes-vérzéses. Krónikus hurutos gyulladás egyaránt előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző (krónikus hurutos gyomorhurut) betegségekben. krónikus gyulladás ban ben nyálkahártyát gyakran kíséri a hámsejtek regenerációjának megsértése sorvadás vagy hipertrófia kialakulásával. Az első esetben a héj sima és fajossá válik, a másodikban megvastagodik, felülete egyenetlenné válik, polipok formájában beduzzadhat a szerv lumenébe.

Kivonulás. Az akut hurutos gyulladások 2-3 hétig tartanak, és általában teljes gyógyulással érnek véget. A krónikus hurutos gyulladás veszélyes a nyálkahártya sorvadásának vagy hipertrófiájának kialakulásával.

Jelentése. Ez kétértelmű a különféle okok miatt, amelyek ezt okozzák.

Meghatározás.

Exudatív gyulladás A gyulladás egy formája, amelyben a fagocitózist neutrofil leukociták hajtják végre.

Osztályozás.

A váladék természetétől függően az exudatív gyulladás következő formáit különböztetjük meg:

savós- sok folyadék (kb. 3% fehérjetartalommal) és kevés neutrofil leukocita.
fibrines- a kapilláris permeabilitás meredek növekedése miatt nemcsak a viszonylag kis albuminmolekulák, hanem a fibrinné alakuló nagy fibrinogénmolekulák is túllépik határaikat.
A nyálkahártyákon a fibrinális gyulladás két típusát különböztetjük meg:
- croupous, amikor a filmek könnyen kilökődnek a légcső, hörgők stb. hámrétegének egyrétegűsége miatt. és
- difteritikus, amikor a filmek nehezen kilökődnek a hám többrétegű jellege miatt, például a száj nyálkahártyáján, vagy a nyálkahártya domborításának sajátosságai miatt (a bélben).
Gennyes- 8-10% fehérjét és nagyszámú leukocitát tartalmazó folyadék.
A gennyes gyulladásnak 2 típusa van:
- flegmon - homályos határokkal és pusztító üregek kialakulása nélkül,
- tályog - a genny korlátozott felhalmozódása a szövetpusztulás üregében.
A nyálkahártyán a savós vagy gennyes váladékkal járó gyulladást hurutosnak nevezik. Jellemzője, hogy a nyálkahártya vastagságában elhelyezkedő mirigyek hiperszekréciót okoznak.

Az úgynevezett vérzéses gyulladás- nem különálló gyulladástípus. Ez a kifejezés csak az eritrociták savós, fibrines vagy gennyes váladékhoz való keveredését tükrözi.

A putrefaktív gyulladás különálló formájaként történő izolálás nem praktikus, mivel a szövetkárosodás természete nem a váladék jellemzőivel, hanem az anaerob mikrobák létfontosságú aktivitása és e szövetek enyhe neutrofil infiltrációja esetén bekövetkező nekrózisával függ össze.

Esemény.

Exudatív gyulladás fordul elő a legtöbb fertőző betegségben, minden műtéti fertőzéses szövődményben, és ritkábban nem fertőző jellegű gyulladások esetén is, például a foglyok olyan mesterséges betegségeinél, mint a terpentin vagy a benzin flegmon.

Előfordulási feltételek.

Baktériumok, RNS vírusok behatolása a szövetekbe, szöveti fehérjék denaturációja külső vagy belső tényezők hatására.

Eredeti mechanizmusok.

makroszkopikus kép.

A gyulladás savós jellege miatt a szövet hiperémiás, laza és ödémás.

Fibrines gyulladás esetén a nyálkahártya vagy savós membrán felületét sűrű szürkés fibrinfilm borítja. Diphtheritikus gyulladás esetén elutasításukat eróziók és fekélyek képződése kíséri. A tüdő fibrines gyulladása esetén sűrűségük hasonló lesz a májszövethez (hepatizáció).

Flegmon esetén a szövet diffúzan telített gennyel. Amikor egy tályogot kinyitnak, gennyel teli üreg jelenik meg. Akut tályogban a falak az a szövet, amelyben kialakult. Krónikus tályogban fala granulátumból és rostos szövetből áll.

A hurutos gyulladást hyperemia és a nyálkahártya duzzanata jellemzi, nyálkahártyával vagy gennyel borítva.

mikroszkopikus kép.

Savós gyulladás esetén a szövetek meglazulnak, enyhén eozinofil folyadékot és néhány neutrofilt tartalmaznak.

Gennyes gyulladás esetén a váladék folyékony része intenzíven eozinnal festődik, a neutrofilek számosak, néha egész mezőket alkotnak, és sejtes törmeléket észlelnek.

Fibrinos gyulladás esetén a váladék összetételében fibrinszálak láthatók, amelyek jól láthatóak Weigert szerint speciális foltokkal, 2B kromotrop stb. A nyálkahártyák hámja általában elhalt és hámló.

Catarrális gyulladás esetén a hámsejtek egy részének hámlása, ödéma, véredények sokasága és a nyálkahártya neutrofil infiltrációja figyelhető meg.

klinikai jelentősége.

Az esetek túlnyomó többségében az exudatív gyulladás akut jellegű.

A savós és hurutos gyulladás általában a szövetszerkezet teljes helyreállításával végződik.

A fibrines gyulladás a tüdő teljes gyógyulása mellett fibrinkarnifikáció szerveződését is eredményezheti, ami a tüdő működésében is megmutatkozhat. A savós hártyák fibrinikus gyulladása gyakran összenövések kialakulásával végződik, ami különösen veszélyes a hasüregben és a szívburok üregében.

A flegmon, ha nem nyitja ki időben, tele van a genny más szövetekre való terjedésével és a nagy erek korrodálásával. A tályogokat szövetpusztulás kíséri, amely távolról sem lehet közömbös, ha jelentős mennyiségben vagy egy bizonyos lokalizációban (például a szívben) van. A krónikus tályogok veszélyesek a másodlagos AA-amiloidózis kialakulásának lehetőségével.

Az óra célja:

A gyulladás okainak, patogenezisének, morfogenezisének, a szöveti reakciók típusainak tanulmányozása, valamint a morfológiai jellemzők alapján megtanulni megkülönböztetni az exudatív gyulladást más kóros folyamatoktól.

Tanterv:

1. A gyulladás meghatározása I.V. szerint. Davydovszkij.

2. A gyulladás etiológiája és patogenezise.

3. A gyulladásos reakciók fázisai. Az elváltozás és a váladékozás fázisának összetevőinek jellemzése.

4. A gyulladások osztályozásának elvei. Terminológia.

5. A gyulladás morfológiai jelei és megnyilvánulásai (exudatív savós, fibrines, gennyes, vérzéses és hurutos gyulladás jellemzői). Főbb klinikai megnyilvánulások Figyeljünk a fibrines gyulladásokra (fogalmak: kruppos és difteritikus), a gennyes gyulladásokra (fogalmak: genny, phlegmon, tályog, furuncle, carbuncle, panaritium, paronychia, fistulák).

6. A gyulladás kimenetele és értékei.

Absztrakt témák:

1. Nézetek a gyulladásról: Hippokratésztől napjainkig.

2. Az exudatív gyulladás lényege, okai, kialakulásának mechanizmusai, morfológiai jellemzői, kimenetele és jelentősége.

Gyulladás- összetett, lokális és általános kóros folyamat, a károsodásra válaszul fellépő komplex vaszkuláris-mezenchimális reakció, amelynek célja nemcsak a károsító szer eltávolítása, hanem a sérült szövetek helyreállítása is.

A gyulladás védő és alkalmazkodó jellegű, és nemcsak kóros, hanem élettani elemeket is tartalmaz.

A gyulladás osztályozása figyelembe veszi: 1) a gyulladás etiológiai tényezőit: a) biológiai; b) vegyi anyag; c) fizikai; 2) a lefolyás jellege (akut, szubakut és krónikus gyulladás); 3) a gyulladásos reakció fázisának túlsúlya (exudatív és produktív (proliferatív) gyulladás); 4) az immunválasz jellege: nem immun (normergiás) és gyulladás érzékeny szervezetben (anerg, hipo-, hiperergikus)

A gyulladásos reakció a hisztió területén alakul ki, és a következő fázisokból áll: 1) elváltozás vagy károsodás (a gyulladás kezdeti fázisa), amely mediátorok felszabadulásához vezet; 2) váladékozás, beleértve a mikrovaszkulatúra reakcióját a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével, az érpermeabilitás növekedésével, a folyadékkiválasztással és a vérsejtek migrációjával, pino- és fagocitózissal, váladék és infiltrátum képződésével; 3) proliferáció, azaz a sejtek szaporodása a gyulladás területén, amelynek célja a sérült szövet helyreállítása.

Exudatív gyulladás különbözik a váladékozási folyamat túlsúlyától és az egyik vagy másik váladék megjelenésétől a gyulladás területén. A váladék természetétől függően a következő típusú váladékos gyulladások különböztethetők meg: savós, fibrines, gennyes, putrefaktív, vérzéses, hurutos, vegyes.

A fibrines gyulladás fajtái: a) kruppos; b) diftéria.

A gennyes gyulladás fajtái: a) tályog; b) flegmon; c) empyema.

A hurutos gyulladás fajtái: a) savós hurut; b) nyálkás; c) gennyes hurut.

Mikrokészítmények:

1. Gennyes salpingitis (festő Mr.)- a petevezeték fala ödémás, teljes vastagságában egyenetlenül beszivárgott szegmentált neutrofilek, kívül fibrines rátétek figyelhetők meg, helyenként nekrózis jelensége. Egyenetlen, néha kifejezett rengeteg, néha jelentős vérzésekkel. A nyálkahártya hám enyhe hiperpláziája van, részben néhol hámlott. Az eritrociták lumenében hemosiderin szemcsékkel. A nyálkahártyát szintén szegmentált neutrofilek infiltrálják.

2. Fibrines-gennyes mellhártyagyulladás (g-e folt)- fibrines-gennyes váladék bőséges felhelyezése a mellhártyára; az alatta lévő szövetek sokasága és duzzanata; fibrines-gennyes váladék felhalmozódása az alveolusok lumenében.

3. Gennyes leptomeningitis (g-e folt)- leukocitákkal megvastagodott és diffúzan beszűrődő pia mater; az agyszövet perivaszkuláris és pericelluláris ödémája.

4. Gennyes jáde (festő Mr.)- veseszövet a gyulladás fókuszában, gennyes fúzió állapotában; közepén kis erek helyezkednek el, amelyek lumenét hematoxilinnel kékre festett mikrobiális emboliák zárják el. Mikrobás embóliák körül leukocita infiltráció.

5. Fibrinus szívburokgyulladás (g-e folt)- a szívizom élesen dús, ödémás, leukociták infiltrálják. Az epicardium felszíni rétegeit fibrinszálak hatják át, amelyek a felszínre kerülnek. Egyes helyeken a fibroblasztok szálai nőnek a fibrinális filmbe az epicardiumból (a szerveződés kezdete).

Kérdések az ellenőrzéshez és az ismétléshez:

1. Határozza meg a "gyulladás" fogalmát.

2. Határozza meg a gyulladás fő kiváltó tényezőit.

3. Határozza meg a gyulladás kialakulásának fázisait!

4. Határozza meg a gyulladás típusait a lefolyás jellegétől függően.

5. Határozza meg a gyulladás fő klinikai tüneteit.

6. Jelölje meg, milyen gyulladáselméleteket ismer.

7. Adja meg a főbb morfológiai változásokat az alterációs fázisban a gyulladás során!

8. Adja meg a gyulladás típusait a gyulladásos válasz bármely fázisának túlsúlyától függően.

9. Határozza meg a „váladékozás” fogalmát.

10. Határozza meg a "demarkációs gyulladás" fogalmát.

11. Határozza meg a leukociták pusztulásának fő okait a gyulladás fókuszában!

12. Adja meg a gyulladás típusainak megnevezését a szervezet reaktivitásának állapotától függően!

13. Határozza meg azokat a tényezőket, amelyek hozzájárulnak az ödéma kialakulásához a gyulladás fókuszában.

14. Az exudatív gyulladások alapfogalmai és típusai. A váladékok morfofunkcionális jellemzői különböző típusú gyulladásokban. Különbség a váladék és a transzudátum között.

15. Savós gyulladás. Okok, lokalizáció. Eredmények. Jelentősége a szervezet számára.

16. Fibrines gyulladás. Ok, lokalizáció. A krupós és difteritikus típusok fogalma. Eredmények. Jelentősége a szervezet számára.

17. Gennyes gyulladás. Okok, típusok. Eredmények. Jelentősége a szervezet számára.

18. hurut. Okok, lokalizáció. Eredmények. Jelentősége a szervezet számára.

19. Vérzéses gyulladás. fejlődési állapot. Eredmények. Jelentősége a szervezet számára.

20. Putrid gyulladás. fejlődési állapot. Eredmények. Jelentősége a szervezet számára.

21. Az akut és krónikus gennyes gyulladás morfológiája. piogén membrán. Az akut és krónikus tályog falának morfológiája.

22. Gennyes gyulladás következményei. Jelentősége az akut és krónikus gyulladásos folyamatok szervezetében.

Szituációs feladatok:

Egy fiatal férfinál a hipotermia után légszomj, köhögés, láz alakult ki. 3 nap múlva a halál beállt. Boncoláskor: a jobb tüdő felső és középső lebenye sűrű, szürkés színű, a vágáson szemcsés felülettel. Ezeknek a lebenyeknek a zsigeri mellhártyáját szürkés film borítja. Szövettanilag: az alveolusokban - hálófehérje tömegek szegmentált leukociták keverékével.

1. Mi a folyamat a tüdőben?

2. Milyen?

3. Nevezze meg ennek a folyamatnak a kedvező kimenetelét a tüdőben!

4. Nevezze meg egy ilyen folyamat kedvezőtlen kimenetelét!

5. Milyen folyamat és annak változatossága a mellhártyában?

6. Milyen következményei lehetnek ennek?

Télen, influenzajárvány idején egy fiatal férfinak szubfebrilis számra emelkedett a hőmérséklete, nedves köhögése, orrfolyása volt nagy mennyiségű nyálkás váladékkal.

1. Milyen folyamat képződik a beteg légúti nyálkahártyájában?

2. Mi a típusa?

3. Milyen formája van a gyulladásos folyamatnak?

4. Milyen típusú dystrophia alakult ki a beteg nyálkahártyájában?

5. Milyen következményekkel jár az ilyen típusú gyulladás?