Автоимунни кожни заболявания. Автоимунно заболяване. Как всъщност да се отървем от

Автоимунни заболявания- Това е група от заболявания, при които разрушаването на органите и тъканите на тялото става под въздействието на собствената му имунна система.

Най-честите автоимунни заболявания са склеродермия, системен лупус еритематозус, автоимунен тиреоидитХашимото, дифузен токсична гушаи т.н.

В допълнение, развитието на много заболявания (инфаркт на миокарда, вирусен хепатит, стрептококов, херпес, цитомегаловирусни инфекции) може да се усложни от появата на автоимунна реакция.

Имунната система

Имунната система е системата, която защитава тялото от външни нашествия, както и осигурява функционирането на кръвоносната система и много други. Нахлуващите елементи се разпознават като чужди и това предизвиква защитна (имунна) реакция.

Нахлуващите елементи се наричат ​​антигени. Вируси, бактерии, гъбички, трансплантирани тъкани и органи, полени, химически веществаВсичко това са антигени. Имунната система се състои от специални телаи клетки в цялото тяло. По сложност имунната система е малко по-ниска от нервната система.

Имунната система, която унищожава всички чужди микроорганизми, трябва да бъде толерантна към клетките и тъканите на своя „господар“. Способността да се разграничава "свое" от "чуждо" е основното свойство на имунната система.

Но понякога, като всяка многокомпонентна структура с тънък регулаторни механизми, то функционира неправилно - приема собствените си молекули и клетки за чужди и ги атакува. Към днешна дата са известни повече от 80 автоимунни заболявания; и в света стотици милиони хора са болни от тях.

Толерантността към собствените му молекули първоначално не е присъща на тялото. Образува се по време на пренатално развитиеи непосредствено след раждането, когато имунната система е в процес на съзряване и "обучение". Ако чужда молекула или клетка попадне в тялото преди раждането, тогава тя се възприема от тялото за цял живот като "своя".

В същото време в кръвта на всеки човек сред милиардите лимфоцити периодично се появяват "предатели", които атакуват тялото на своя собственик. Обикновено такива клетки, наречени автоимунни или автореактивни, бързо се неутрализират или унищожават.

Механизмът на развитие на автоимунни заболявания

Механизмите на развитие на автоимунните реакции са същите като при имунен отговор на излагане на чужди агенти, с единствената разлика, че в тялото започват да се произвеждат специфични антитела и/или Т-лимфоцити, които атакуват и унищожават собствените тъкани на тялото.

Защо се случва това? Към днешна дата причините за повечето автоимунни заболявания остават неясни. „Под атака” могат да бъдат и двете отделни телаи телесни системи.

Причини за автоимунни заболявания

Производството на патологични антитела или патологични клетки убийци може да бъде свързано с инфекция на тялото с такъв инфекциозен агент, чиито антигенни детерминанти (епитопи) на най-важните протеини приличат на антигенните детерминанти на нормалните тъкани на гостоприемника. По този механизъм се развива автоимунен гломерулонефрит след стрептококова инфекция или автоимунен реактивен артрит след гонорея.

Автоимунната реакция може също да бъде свързана с разрушаване или некроза на тъкани, причинени от инфекциозен агент, или промяна в тяхната антигенна структура, така че патологично променената тъкан да стане имуногенна за организма гостоприемник. Именно по този механизъм се развива автоимунен хроничен активен хепатит след хепатит В.

Третата възможна причина за автоимунна реакция е нарушение на целостта на тъканните (хистохематични) бариери, които обикновено отделят някои органи и тъкани от кръвта и съответно от имунната агресия на лимфоцитите на гостоприемника.

В същото време, тъй като обикновено антигените на тези тъкани изобщо не навлизат в кръвта, тимусът обикновено не произвежда отрицателна селекция (унищожаване) на автоагресивни лимфоцити срещу тези тъкани. Но това не спира нормално функциониранеорган, докато тъканната бариера, отделяща този орган от кръвта, остане непокътната.

Именно по този механизъм се развива хроничният автоимунен простатит: обикновено простатата е отделена от кръвта чрез хемато-простатна бариера, антигените на простатната тъкан не навлизат в кръвообращението и тимусът не унищожава „анти-простатните“ лимфоцити. Но при възпаление, травма или инфекция на простатата, целостта на хемато-простатната бариера се нарушава и може да започне автоагресия срещу простатната тъкан.

Автоимунният тиреоидит се развива по подобен механизъм, тъй като колоидът е нормално щитовидната жлезатой също не навлиза в кръвния поток (хемато-тироидна бариера), само тиреоглобулин със свързаните с него Т3 и Т4 се освобождава в кръвта.

Има случаи, когато след травматична ампутация на окото човек бързо губи второто око: имунните клетки възприемат тъканите на здравото око като антиген, тъй като преди това са лизирали остатъците от тъканите на унищоженото око.

Четвъртата възможна причина за автоимунната реакция на тялото е хиперимунно състояние (патологично повишен имунитет) или имунологичен дисбаланс с нарушение на "селектора", потискащ автоимунитета, функцията на тимуса или с намаляване на активността на Т-супресора субпопулация от клетки и повишаване на активността на субпопулации убийци и помощници.

Симптоми на автоимунни заболявания

Симптомите на автоимунните заболявания могат да бъдат много различни, в зависимост от вида на заболяването. Обикновено са необходими няколко кръвни теста, за да се потвърди, че дадено лице има автоимунно заболяване. Автоимунните заболявания се лекуват с лекарства, които потискат активността на имунната система.

Антигените могат да бъдат намерени в клетките или на повърхността на клетките (например бактерии, вируси или ракови клетки). Някои антигени, като прашец или хранителни молекули, съществуват сами.

Дори здрави тъканни клетки могат да имат антигени. Обикновено имунната система реагира само на антигени на чужди или опасни субстанции, но в резултат на някои нарушения може да започне да произвежда антитела към клетките на нормалните тъкани - автоантитела.

Автоимунната реакция може да доведе до възпаление и увреждане на тъканите. Понякога обаче в такива се произвеждат автоантитела малко количествоче не се развиват автоимунни заболявания.

Диагностика на автоимунни заболявания

Диагнозата на автоимунните заболявания се основава на определянето на имунния фактор, причинявайки щетиоргани и тъкани на тялото. Такива специфични факториопределени за повечето автоимунни заболявания.

Например, при диагностицирането на ревматизъм се определя ревматоиден фактор, в диагнозата системен лупус– LES клетки, антинуклеусни (ANA) и анти-ДНК антитела, склеродермични Scl-70 антитела.

За определяне на тези маркери се използват различни лабораторни имунологични методи. Клинично развитиезаболяването и симптомите на заболяването могат да предоставят полезна информация за установяване на диагноза на автоимунно заболяване.

Развитието на склеродермия се характеризира с кожни лезии (огнища на ограничен оток, които бавно се уплътняват и атрофират, образуване на бръчки около очите, изглаждане на релефа на кожата), увреждане на хранопровода с нарушено преглъщане, изтъняване на крайните фаланги на пръстите, дифузно увреждане на белите дробове, сърцето и бъбреците.

Лупус еритематозус се характеризира с появата на кожата на лицето (на гърба на носа и под очите) на специфично зачервяване под формата на пеперуда, увреждане на ставите, наличие на анемия и тромбоцитопения. Ревматизмът се характеризира с появата на артрит след боледуване на гърлото и по-късно образуване на дефекти в клапния апарат на сърцето.

Лечение на автоимунни заболявания

Автоимунните заболявания се лекуват с лекарства, които потискат активността на имунната система. Много от тези лекарства обаче пречат на способността на организма да се бори с болестта. Имуносупресори като азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид, циклоспорин, мофетил и метотрексат често трябва да се приемат продължително време.

По време на такава терапия се увеличава рискът от развитие на много заболявания, включително рак. Кортикостероидите не само потискат имунната система, но и намаляват възпалението. Курсът на приемане на кортикостероиди трябва да бъде възможно най-кратък - с продължителна употребапредизвикват много странични ефекти.

Етанерцепт, инфликсимаб и адалимумаб блокират активността на фактора на туморната некроза, вещество, което може да причини възпаление в тялото. Тези лекарства са много ефективни при лечението на ревматоиден артрит, но могат да бъдат вредни, ако се използват за лечение на някои други автоимунни заболявания, като множествена склероза.

Понякога плазмаферезата се използва за лечение на автоимунни заболявания: анормалните антитела се отстраняват от кръвта, след което кръвта се прелива обратно на човека. Някои автоимунни заболявания изчезват толкова внезапно, колкото започват с времето. Въпреки това, в повечето случаи те са хронични и често изискват лечение през целия живот.

Описания на автоимунни заболявания

Въпроси и отговори по темата "Автоимунни заболявания"

Въпрос:Здравейте. Поставиха ми диагноза PSA и ми предписаха Метожект 10 пъти седмично в продължение на 3 години. Какъв риск за тялото ще имам, като приемам това лекарство?

Отговор:Можете да намерите тази информация в инструкциите за употреба на лекарството в разделите: " Странични ефекти“, „Противопоказания” и „Специални указания”.

Въпрос:Здравейте. Как мога да организирам живота си след като съм диагностициран с автоимунно заболяване?

Отговор:Здравейте. Въпреки че повечето автоимунни заболявания няма да изчезнат напълно, можете да вземете симптоматично лечениеза да контролирате болестта и да продължите да се радвате на живота! Вашият цели в животане трябва да се променя. Много е важно да посетите специалист при този вид заболяване, да следвате плана за лечение и здравословен начин на животживот.

Въпрос:Здравейте. Облекчава запушването на носа и неразположението. AT имунен статусговорим за автоимунния процес в организма. Същото важи и за хронично възпаление. Декември й откриха тонзилит, направиха криодеструкция на сливиците - проблемът остана. Да продължа ли да се лекувам при Лора или да търся имунолог? Възможно ли е да се излекува като цяло?

Отговор:Здравейте. В ситуация, в която има хронична инфекцияи промени в имунния статус, трябва да се лекувате и при имунолог, и при УНГ - всеки си прави работата, но при пълно съгласие и разбиране на проблема. В повечето случаи се постигат добри резултати.

Въпрос:Здравейте, аз съм на 27 години. От 7 години съм диагностициран с автоимунен тиреоидит. Предписаха й редовен прием на таблетки L-thyroxin 50 mcg. Но аз съм чувал и чел такива статии това лекарствосилно насажда черния дроб и че на запад лекарите го предписват за курс от 2 месеца не повече. Моля, кажете ми, трябва ли да приемам L-тироксин през цялото време или наистина е по-добре понякога, на курсове?

Отговор: L-тироксин напълно безопасно лекарствоодобрен за употреба при деца с младенческа възрасти бременни жени. Не знам за какви статии и къде си чел негативни ефекти L-тироксин, но ние го предписваме продължителна употребаако е необходимо. Решението се взема въз основа на нивото на хормоните.

Въпрос:Аз съм на 55 години. 3 години без косми никъде. Причината за универсалната алопеция не може да бъде определена. Може би причината е в автоимунния процес. От какво идва? Как да се изследваме за автоимунно заболяване? Каква е връзката с алопецията? Какви тестове да вземете, към кой специалист да се свържете?

Отговор:Трихолозите се занимават със заболявания на косата. Вероятно трябва да се свържете с такъв специалист. За да идентифицирате наличието на автоимунно заболяване, трябва да преминете (минималния набор от прегледи) общ анализкръв, протеини и протеинови фракции, направи имунограма (CD4, CD8, тяхното съотношение), въз основа на резултатите от това изследване лекарят ще реши дали да продължи по-задълбочено търсене на автоимунния процес. За другите ви въпроси, съвременна наукаНяма точен отговор, има само предположения, нека се върнем в началото, трихолозите са най-добри в разбирането на този проблем.

АВТОИМУННИ И ИМУННИ КОМПЛЕКСНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Автоимунните заболявания са доста разпространени сред човешката популация: до 5% от световното население страда от тях. Например 6,5 милиона души в Съединените щати страдат от ревматоиден артрит, до 1% от възрастните в големите градове в Англия са инвалиди с множествена склероза, а младежкият диабет засяга до 0,5% от световното население. Тъжните примери могат да бъдат продължени.

На първо място, трябва да се отбележи разликата между автоимунни реакции или автоимунен синдроми автоимунни заболявания,които се основават на взаимодействието между компонентите на имунната система и техните собствени здрави клетки и тъкани. Първите се развиват в здраво тяло, протичат непрекъснато и извършват елиминирането на умиращи, стареещи, болни клетки, а също така се срещат при всяка патология, където действат не като причина, а като следствие. автоимунни заболявания,от които в момента има около 80, се характеризират със самоподдържащ се имунен отговор към собствените антигени на организма, който уврежда клетките, съдържащи автоантигени. Често развитието на автоимунен синдром допълнително се превръща в автоимунно заболяване.

Класификация на автоимунните заболявания

Автоимунните заболявания условно се разделят на три основни вида.

1. органоспецифични заболяваниякоито се причиняват от автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити срещу един или група автоантигени на даден орган. Най-често това са трансбариерни антигени, към които няма естествена (вродена) толерантност. Те включват тиреоидит на Хошимото, миастения гравис, първичен микседем (тиреотоксикоза), пернициозна анемия, автоимунен атрофичен гастрит, болест на Адисън, ранна менопауза, мъжко безплодие, пемфигус вулгарис, симпатична офталмия, автоимунен миокардит и увеит.

2. С неспецифични за органитеавтоантитела към автоантигени на клетъчни ядра, цитоплазмени ензими, митохондрии и др. взаимодействат с различни тъкани на даден или дори на друг

тип организъм. В този случай автоантигените не са изолирани (не са "бариера") от контакт с лимфоидни клетки. Автоимунизацията се развива на фона на съществуваща толерантност. Такива патологични процеси включват системен лупус еритематозус, дискоиден лупус еритематозус, ревматоиден артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смесениболестите включват и двата механизма. Ако се докаже ролята на автоантителата, те трябва да бъдат цитотоксични срещу клетките на засегнатите органи (или да действат директно чрез комплекса AG-AT), които, отлагайки се в тялото, причиняват неговата патология. Тези заболявания включват първична билиарна цироза, синдром на Sjögren, улцерозен колит, целиакия, синдром на Goodpasture, диабетТип 1, автоимунна форма на бронхиална астма.

Механизми на развитие на автоимунни реакции

Един от основните механизми, които предотвратяват развитието на автоимунна агресия в организма срещу собствените му тъкани, е формирането на неотговор към тях, т.нар. имунологична толерантност.Не е вродена, образува се в ембрионалния период и се състои в отрицателна селекция,тези. елиминиране на автореактивни клетъчни клонове, които носят автоантигени на повърхността си. Именно нарушаването на такава толерантност е придружено от развитието на автоимунна агресия и в резултат на това формирането на автоимунитет. Както отбелязва Бърнет в своята теория, в ембрионалния период контактът на такива автореактивни клонинги с "техния" антиген причинява не активиране, а клетъчна смърт.

Въпреки това, не всичко е толкова просто.

Първо, важно е да се каже, че антиген-разпознаващият репертоар, разположен върху Т-лимфоцитите, запазва всички клонове на клетки, които носят всички видове рецептори за всички възможни антигени, включително собствени антигени, върху които те са комплексирани заедно със собствените си HLA молекули , което прави възможно разграничаването на „свои“ и „чужди“ клетки. Това е етапът на "положителен подбор", последван от отрицателна селекцияавтореактивни клонове. Те започват да взаимодействат с дендритни клетки, носещи същите комплекси от HLA молекули с тимусни автоантигени. Това взаимодействие е придружено от предаване на сигнал към автореактивни тимоцити и те умират чрез апоптоза. Въпреки това, не всички автоантигени присъстват в тимуса, така че някои от

автореактивните Т клетки все още не са елиминирани и идват от тимуса към периферията. Именно те осигуряват автоимунния „шум“. Въпреки това, като правило, тези клетки имат намалена функционална активност и не предизвикват патологични реакции, точно както автореактивните В-лимфоцити, които са подложени на отрицателна селекция и избягват елиминирането, също не могат да предизвикат пълноценен автоимунен отговор, тъй като го правят не получават костимулиращ сигнал от Т-хелперите и в допълнение могат да бъдат потиснати от специален супресор вето - клетки.

Второ, въпреки негативната селекция в тимуса, някои от автореактивните лимфоцитни клонове все още оцеляват поради неабсолютното съвършенство на системата за елиминиране и наличието на клетки с дългосрочна памет, циркулират в тялото дълго време и причиняват последващи автоимунна агресия.

След създаването на нова теория от Йерне през 70-те години на миналия век, механизмите за развитие на автоимунната агресия стават още по-ясни. Предполага се, че системата работи постоянно в тялото самоконтрол,включително наличието върху лимфоцитите на рецептори за антигени и специфични рецептори за тези рецептори. Такива антиген-разпознаващи рецептори и антитела срещу антигени (също всъщност техните разтворими рецептори) се наричат идиотии съответните анти-рецептори или анти-антитела -антиидиотипи.

В момента балансът между идиотип-анти-идиотипни взаимодействияразглежда като основна системасаморазпознаване, което е ключов процес за поддържане на клетъчната хомеостаза в тялото. Естествено, нарушаването на този баланс е придружено от развитието на автоимунна патология.

Такова нарушение може да бъде причинено от: (1) намаляване на супресорната активност на клетките, (2) появата в кръвния поток на транс-бариера ("секвестирани" антигени на окото, половите жлези, мозъка, черепните нерви, с които имунната система обикновено няма контакт, дори когато това се случи, реагира на тях като на чужди, (3) антигенна мимикрия, дължаща се на микробни антигени, които имат общи детерминанти с нормалните антигени, (4) мутация на автоантигени, придружена от модификация на тяхната специфичност, (5) увеличаване на броя на автоантигените в циркулация, (6) модификация на автоантигени от химически агенти, вируси и др. с образуването на биологично високоактивни суперантигени.

Ключовата клетка на имунната система в развитието на автоимунните заболявания е автореактивният Т-лимфоцит, който реагира на специфичен автоантиген при органоспецифични заболявания и след това чрез имунната каскада и участието на В-лимфоцитите предизвиква образуването на орган-специфични автоантитела. В случай на неспецифични за органите заболявания, автореактивните Т-лимфоцити най-вероятно взаимодействат не с епитопа на автоантигена, а с антигенната детерминанта на антиидиотипните автоантитела към него, както е посочено по-горе. Освен това автореактивните В-лимфоцити, които не могат да се активират в отсъствието на Т-клетъчен ко-стимулиращ фактор и синтезират автоантитела, сами по себе си имат способността да представят мимичен антиген без AH-представяща клетка и да го представят на неавтореактивни Т-лимфоцити , които се превръщат в Т-хелперни клетки и активират В клетките за синтез на автоантитела.

Сред автоантителата, образувани от В-лимфоцити, от особен интерес са естественоавтоантитела към автоложни антигени, които в значителен процент от случаите се откриват и съхраняват дълго време при здрави хора. По правило това са автоантитела от клас IgM, които очевидно все още трябва да се считат за предшественици на автоимунна патология. Поради тази причина, за да разберем детайлната ситуация и да установим патогенната роля на автоантителата, следните критериидиагностика на автоагресия:

1. Директно доказателство за циркулиращи или свързани авто-Abs или сенсибилизирани LF, насочени срещу авто-АГ, свързани с това заболяване.

2. Идентифициране на причинителя на аутоАГ, срещу който е насочен имунният отговор.

3. Адоптивен трансфер на автоимунния процес чрез серум или сенсибилизиран LF.

4. Възможност за създаване на експериментален модел на заболяването с морфологични промени и синтез на антитела или сенсибилизиран LF при моделирането на заболяването.

Както и да е, специфичните автоантитела служат като маркери на автоимунни заболявания и се използват при тяхната диагностика.

Трябва да се отбележи, че наличието на специфични автоантитела и сенсибилизирани клетки все още е недостатъчно за развитие на автоимунно заболяване. Патогенни фактори на околната среда (радиация, силови полета, замърсени

продукти, микроорганизми и вируси и др.), генетична предразположеност на организма, включително тези, свързани с HLA гени (множествена склероза, диабет и др.), хормонални нива, употреба на различни лекарства, нарушения на имунитета, включително цитокиновия баланс.

Понастоящем могат да бъдат предложени редица хипотези за механизма на индукция на автоимунни реакции (информацията по-долу е частично заимствана от R.V. Petrov).

1. Въпреки системата за самоконтрол, в тялото има автореактивни Т- и В-лимфоцити, които при определени условия взаимодействат с антигените на нормалните тъкани, унищожават ги, допринасяйки за освобождаването на латентни автоантигени, стимуланти, митогени които активират клетките, включително В-лимфоцитите.

2. При наранявания, инфекции, дегенерации, възпаления и др. изолират се "секвестрирани" (отвъд бариерата) автоантигени, срещу които се произвеждат автоантитела, разрушаващи органи и тъкани.

3. Кръстосано реактивна "мимическа" АГ на микроорганизми, обща с автоантигени на нормални тъкани. Намирайки се в тялото за дълго време, те премахват толерантността, активират В-клетките за синтез на агресивни автоантитела: например хемолитичен стрептокок от група А и ревматично увреждане на сърдечните клапи и стави.

4. "Суперантигени" - токсични протеини, образувани от коки и ретровируси, предизвикващи най-силно активиране на лимфоцитите. Например нормалните антигени активират само 1 на 10 000 Т клетки, докато суперантигените активират 4 от 5! Наличните в тялото автореактивни лимфоцити незабавно ще предизвикат автоимунни реакции.

5. Наличие при пациенти на генетично програмирана слабост на имунния отговор към специфичен антигенен имунодефицит. Ако микроорганизмът го съдържа, възниква хронична инфекция, разрушаваща тъканите и освобождаваща различни автоАГ, към които се развива автоимунен отговор.

6. Вроден дефицит на Т-супресори, който премахва контрола върху функцията на В-клетките и индуцира техния отговор към нормалните антигени с всички последствия.

7. Автоантитела в определени условия"слепи" ЛЧ, като блокират рецепторите им, които разпознават "свое" и "чуждо". В резултат на това естествената толерантност се отменя и се образува автоимунен процес.

В допълнение към горните механизми на индуциране на автоимунни реакции, трябва също да се отбележи:

1. Индуциране на експресията на HLA-DR антигени върху клетки, които преди това не са ги имали.

2. Индуциране от вируси и други агенти на модифициране на активността на автоантигени-онкогени, регулатори на производството на цитокини и техните рецептори.

3. Намалена апоптоза на Т-хелперите, които активират В-лимфоцитите. Освен това, при липса на пролиферативен стимул В-лимфоцитите умират от апоптоза, докато при автоимунни заболявания тя се потиска и, напротив, такива клетки се натрупват в тялото.

4. Мутация на Fas лиганда, която води до факта, че неговото взаимодействие с Fas рецептора не индуцира апоптоза в автореактивни Т клетки, но потиска свързването на рецептора към разтворимия Fas лиганд и по този начин забавя клетъчната апоптоза, индуцирана от него .

5. Дефицит на специфични Т-регулаторни CD4+CD25+ Т-лимфоцити с експресия на гена FoxP3, които блокират пролиферацията на автореактивни Т-лимфоцити, което значително я усилва.

6. Нарушаване на мястото на свързване на хромозоми 2 и 17 на специфичен регулаторен протеин Runx-1 (RA, SLE, псориазис).

7. Образуването в плода на автоантитела от клас IgM към много компоненти на автоклетки, които не се елиминират от тялото, се натрупват с възрастта и причиняват автоимунни заболявания при възрастни.

8. Имунни лекарства, ваксини, имуноглобулини могат да причинят автоимунни нарушения (допегит - хемолитична анемия, апресин - SLE, сулфонамиди - периартериит нодоза, пиразолон и неговите производни - агранулоцитоза).

Редица лекарства могат, ако не да предизвикат, то да засилят появата на имунопатология.

Много е важно лекарите да знаят, че следните лекарства имат имуностимулиращ ефект: антибиотици(Ерик, амфотерицин В, леворин, нистатин)нитрофурани(фуразолидон),антисептици(хлорофилипт),стимуланти на метаболизма(оротат К, рибоксин),психотропни лекарства(ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб),плазмозаместващи разтвори(хемодез, реополиглюкин, желатинол).

Асоциация на автоимунни заболявания с други заболявания

Автоимунните заболявания (ревматични заболявания) могат да бъдат придружени от туморна лезия на лимфоидната тъкан и

плазми с други локализации, но пациентите с лимфопролиферативни заболявания често проявяват симптоми на автоимунни състояния (Таблица 1).

Маса 1.Ревматична автоимунна патология при злокачествени новообразувания

И така, при хипертрофична остеоартропатия се открива рак на белите дробове, плеврата, диафрагмата, по-рядко стомашно-чревния тракт, с вторична подагра - лимфопролиферативни тумори и метастази, с пирофосфатна артропатия и моноартрит - костни метастази. Често полиартритът и лупус-подобният и склероподобният синдром се придружават от злокачествени тумори с различна локализация, а ревматичната полимиалгия и криоглобулинемията, съответно, от рак на белите дробове, бронхите и синдром на повишен вискозитет на кръвта.

Често злокачествените новообразувания се проявяват с ревматични заболявания (Таблица 2).

При ревматоиден артрит се увеличава рискът от развитие на лимфогрануломатоза, хронична миелоидна левкемия и миелом. Туморите често се появяват в хроничния ход на заболяването. Индукцията на неоплазми се увеличава с продължителността на заболяването, например при синдрома на Sjögren рискът от рак се увеличава 40 пъти.

Тези процеси се основават на следните механизми: експресия на CD5 антигена върху В-клетки, синтезиращи органоспецифични антитела (обикновено този антиген присъства в Т-лимфоцитите); прекомерна пролиферация на големи гранулирани лимфоцити

Таблица 2.Злокачествени тумори и ревматични заболявания

с активността на естествените убийци (фенотипно принадлежат към CD8 + лимфоцити); инфекция с HTLV-1 ретровируси и Epstein-Barr вируси; поликлонално активиране на В клетки с изход от регулацията на този процес; хиперпродукция на IL-6; дългосрочно лечениецитостатици; нарушение на дейността на естествените убийци; дефицит на CD4+ лимфоцити.

При първичните имунодефицити често се откриват признаци на автоимунни процеси. Установена е висока честота на автоимунни нарушения при свързани с пола хипогамаглобулинемия, IgA дефицит, имунодефицити с хиперпродукция на IgA, атаксия-телеангиектазия, тимома и синдром на Wiskott-Aldrich.

От друга страна, има редица автоимунни заболявания, при които са установени имунодефицити (основно свързани с функцията на Т-клетките). При лица със системни заболявания това явление е по-изразено (с SLE в 50-90% от случаите), отколкото при органоспецифични заболявания (с тиреоидит в 20-40% от случаите).

Автоантителата са по-чести при възрастните хора. Това се отнася за определянето на ревматоидни и антинуклеарни фактори, както и антитела, открити в реакцията на Васерман. При 70-годишни хора без съответните клинични прояви се откриват автоантитела срещу различни тъкани и клетки чрез понев 60% от случаите.

Често срещано в клиниката на автоимунните заболявания е тяхната продължителност. Има хронично прогресиращ или хронично рецидивиращ ход на патологичните процеси. По-долу е представена информация за характеристиките на клиничната проява на отделните автоимунни заболявания (частично предоставената информация е заимствана от S.V. Сучков).

Характеристики на някои автоимунни заболявания

Системен лупус еритематозус

Системно автоимунно заболяване съединителната тъкан, с отлагане на колаген и образуване на васкулит. Характеризира се с полисимптоматичност, като правило се развива при млади хора. В процеса са включени почти всички органи и много стави, увреждането на бъбреците е фатално.

При тази патология се образуват антинуклеарни автоантитела към ДНК, включително естествени, нуклеопротеини, антигени на цитоплазмата и цитоскелета, микробни протеини. Смята се, че авто-АТ към ДНК се появяват в резултат на образуването на неговата имуногенна форма в комплекс с протеин или IgM автоантитело с анти-ДНК специфичност, възникнало в ембрионалния период, или взаимодействието на идиотип- антиидиотипни и клетъчни компоненти по време на микробна или вирусна инфекция. Вероятно определена роля принадлежи на клетъчната апоптоза, която при SLE, под влиянието на каспаза 3, причинява разцепване на нуклеопротеозомния комплекс на ядрото с образуването на редица продукти, които реагират със съответните автоантитела. Наистина, съдържанието на нуклеозоми е рязко повишено в кръвта на пациенти със SLE. Освен това автоантителата към нативната ДНК са най-диагностично значими.

Изключително интересно наблюдение е откритието в ДНК-свързващите автоантитела също на ензимната способност да хидролизира ДНК молекулата без комплемент. Такова антитяло се нарича ДНК абзим. Няма съмнение, че тази фундаментална закономерност, която, както се оказа, се реализира не само при SLE, е от голямо значение в патогенезата на автоимунните заболявания. С този модел на анти-ДНК, автоантителото има цитотоксична активност срещу клетката, която се реализира чрез два механизма: рецептор-медиирана апоптоза и ДНК абзимна катализа.

Ревматоиден артрит

Образуват се автоантитела срещу извънклетъчните компоненти, които причиняват хронично възпаление на ставите. Автоантителата принадлежат главно към клас IgM, въпреки че се срещат и IgG, IgA и IgE, образуват се срещу Fc фрагменти на имуноглобулин G и се наричат ​​ревматоиден фактор (RF). В допълнение към тях се синтезират автоантитела към кератохиалинови зърна (антиперинуклеарен фактор), кератин (антикератинови антитела) и колаген. Показателно е, че автоантителата срещу колагена са неспецифични, докато антиперинуклеарният фактор може да бъде предшественик на образуването на RA. Трябва също да се отбележи, че откриването на IgM-RF дава възможност да се класифицира серопозитивният или серонегативният RA, а IgA-RF е критерий за силно активен процес.

Автореактивни Т-лимфоцити са открити в синовиалната течност на ставите, причинявайки възпаление, в който участват макрофаги, подсилвайки го със секретирани провъзпалителни цитокини, последвано от образуване на синовиална хиперплазия и увреждане на хрущяла. Тези факти доведоха до появата на хипотеза, която позволява инициирането на автоимунния процес от тип 1 Т-хелперни клетки, активирани от неизвестен епитоп с костимулираща молекула, които разрушават ставата.

Автоимунен тиреоидит Хошимото

Заболяване на щитовидната жлеза, придружено от нейната функционална непълноценност с асептично възпаление на паренхима, който често е инфилтриран с лимфоцити и впоследствие заменен от съединителна тъкан, която образува уплътнения в жлезата. Това заболяване се проявява в три форми - тиреоидит на Хошимото, първичен микседем и тиреотоксикоза или болест на Грейвс. Първите две форми се характеризират с хипотиреоидизъм, автоантигенът в първия случай е тиреоглобулин, а при микседем - клетъчна повърхност и цитоплазмени протеини. Като цяло автоантителата към тиреоглобулина, тиреоид-стимулиращия хормонален рецептор и тиреопероксидазата имат ключов ефект върху функцията на щитовидната жлеза, те се използват и при диагностицирането на патологията. Автоантителата потискат синтеза на хормони на щитовидната жлеза, което засяга нейната функция. В същото време В-лимфоцитите могат да се свързват с автоантигени (епитопи), като по този начин засягат пролиферацията на двата вида Т-хелпери, което е придружено от развитието на автоимунно заболяване.

Автоимунен миокардит

При това заболяване ключова роля играе вирусната инфекция, която най-вероятно е неговият отключващ фактор. Именно с него най-ясно се проследява ролята на имитиращите антигени.

Пациентите с тази патология имат автоантитела към кардиомиозин, рецептори на външната мембрана на миоцитите и, най-важното, към протеини на вируса Coxsackie и цитомегаловируси. Важно е, че по време на тези инфекции се открива много висока виремия в кръвта, вирусни антигени в преработена форма се натрупват върху професионални антиген-представящи клетки, които могат да активират непраймирани клонове на автореактивни Т-лимфоцити. Последните започват да взаимодействат с непрофесионални антиген-представящи клетки, т.к. не се нуждаят от костимулиращ сигнал и взаимодействат с миокардни клетки, върху които, поради активиране от антигени, експресията на адхезионни молекули (ICAM-1, VCAM-1, E-селектин) рязко се увеличава. Процесът на взаимодействие на автореактивните Т-лимфоцити също е рязко засилен и улеснен от увеличаване на експресията на клас II HLA молекули върху кардиомиоцитите. Тези. автоантигените на миокардиоцитите се разпознават от Т-хелперите. Развитието на автоимунен процес и вирусна инфекция протича много типично: първо мощна виремия и високи титри на антивирусни автоантитела, след това намаляване на виремията до вирусна негативност и антивирусни антитела, повишаване на антимиокардните автоантитела с развитието на автоимунно сърдечно заболяване. Експериментите ясно демонстрираха автоимунния механизъм на процеса, при който прехвърлянето на Т-лимфоцити от заразени мишки с миокардит предизвиква заболяване при здрави животни. От друга страна, потискането на Т-клетките е придружено от рязък положителен терапевтичен ефект.

Миастения гравис

При това заболяване автоантителата към ацетилхолиновите рецептори играят ключова роля, блокирайки тяхното взаимодействие с ацетилхолин, напълно потискайки функцията на рецепторите или рязко я засилвайки. Последицата от такива процеси е нарушение на транслацията на нервния импулс до рязка мускулна слабост и дори спиране на дишането.

Значителна роля в патологията принадлежи на Т-лимфоцитите и нарушаването на идиотипната мрежа, има и рязка хипертрофия на тимуса с развитието на тимома.

Автоимунен увеит

Както в случая с миастения гравис, инфекцията с протозои играе важна роля в развитието на автоимунния увеит, при който се развива автоимунно хронично възпаление на увеаретиналния тракт. Toxoplasma gondiiи цитомегалия и херпес симплекс вируси. В този случай ключовата роля принадлежи на имитиращите антигени на патогени, които имат общи детерминантис очни тъкани. При това заболяване се появяват автоантитела към автоантигени на очната тъкан и микробни протеини. Тази патология е наистина автоимунна, тъй като въвеждането на пет пречистени очни антигена в експериментални животни причинява развитието на класически автоимунен увеит при тях поради образуването на съответните автоантитела и тяхното увреждане на увеалната мембрана.

инсулинозависим захарен диабет

Широко разпространено автоимунно заболяване, при което имунната автоагресия е насочена срещу автоантигените на клетките на островите на Лангерханс, те се унищожават, което е придружено от потискане на синтеза на инсулин и последващи дълбоки метаболитни промени в организма. Това заболяване се медиира главно от функционирането на цитотоксични Т-лимфоцити, които изглежда са чувствителни към вътреклетъчната декарбоксилаза на глутаминова киселина и протеина p40. При тази патология се откриват и автоантитела към инсулин, но тяхната патогенетична роля все още не е ясна.

Някои изследователи предлагат да се разглеждат автоимунните реакции при диабет от три гледни точки: (1) диабетът е типично автоимунно заболяване с автоагресия срещу бета-клетъчни автоантигени; (2) при диабет образуването на антиинсулинови автоантитела е вторично, образувайки синдрома на автоимунна инсулинова резистентност; (3) при диабет се развиват други имунопатологични процеси, като поява на автоантитела към тъканите на окото, бъбреците и др. и съответните им лезии.

болест на Крон

В противен случай грануломатозният колит е тежко рецидивиращо автоимунно възпалително заболяване предимно на дебелото черво

със сегментни лезии на цялата чревна стена с лимфоцитни грануломи, последвани от образуване на пенетриращи процеповидни язви. Заболяването се среща с честота 1:4000, по-често страдат млади жени. Свързва се с антигена HLA-B27 и се дължи на образуването на автоантитела към тъканите на чревната лигавица с намаляване на броя и функционалната активност на супресорните Т-лимфоцити и на имитиращи микробни антигени. В дебелото черво се установява повишен брой IgG-съдържащи лимфоцити, специфични за туберкулозата. AT последните годиниима обнадеждаващи съобщения за успешно лечение на това заболяване с анти-TNF антитела, които потискат активността на автореактивните Т-лимфоцити.

Множествена склероза

В тази патология ключова роля играят и автореактивните Т-клетки с участието на Т-хелпери тип 1, които причиняват разрушаване на миелиновата обвивка на нервите с последващо развитие на тежки симптоми. Целевият автоантиген най-вероятно е миелиновият основен протеин, към който се образуват сенсибилизирани Т клетки. Значителна роля в патологията принадлежи на апоптозата, чиито прояви могат да причинят различни видове ход на процеса - прогресивен или ремитиращ. В експериментален модел (експериментален енцефаломиелит) той се възпроизвежда, когато животните са имунизирани с миелинов основен протеин. Не изключвайте определена роля в етиологията на множествената склероза на вирусна инфекция.

Автоимунните заболявания са заболявания, причинени от автоалергия (имунна реакция към собствените тъкани на тялото).

Имунната система е съвкупност от органи и клетки, които защитават тялото ни от различни чужди агенти. При формирането на имунитета водеща роля играят лимфоцитите, които се произвеждат костен мозък, а след това преминават през процеса на съзряване в лимфни възлиили тимус.

При здрав човекнабор от Т и В лимфоцити, когато се открие инфекция, която тялото не е срещало преди, образува антиген, който унищожава чужд агент. Ето как ваксините "запознават" нашата имунна система с болестотворни организми, образувайки стабилен имунитет срещу различни инфекции.

Но ако системата се провали, бел кръвни клеткизапочват да възприемат определен тип клетки като опасен обект човешкото тяло. Вместо вируси и бактерии, антигените атакуват здрави и полезни клетки. Започва процес на самоунищожение.

Причини за автоимунни заболявания

Въпреки бързото развитие съвременна медицина, процесът на възникване на автоалергия не е напълно разбран. Всички известни причини за заболявания, свързани с агресията на лимфоцитите срещу клетките на собственото им тяло, се разделят на външни и вътрешни (генни мутации от тип I и II).

Причината за повреда на системата може да бъде:

• наследствено предразположение;
• отрицателно въздействие околен свят;
• тежко и продължително заболяване;
• промени в структурата на тъканите;
• разрушаване на тъканната бариера в резултат на травма или възпаление;
• патологичен растеж на имунните клетки.

Болестите, причинени от автоалергична реакция, засягат различни хора възрастови групи. Според статистиката подобни проблеми са по-чести при жените, а патологичният имунен отговор се развива при много дори в детеродна възраст.

Симптоми на автоимунни заболявания

Симптоматологията зависи изцяло от това каква е причината за развитието. патологични промени. Повечето заболявания от този спектър се характеризират с такива прояви като:

• слабост;
• бърза умора;
• световъртеж;
• болкови синдроми;
• субфебрилна температура.

важно! Може да се подозира автоимунно заболяване, ако по време на прием на витамини, микроелементи, аминокиселини или адаптогени общо състояниечовек се влошава.

Болестите, причинени от патологична активност на лимфоцитите, често протичат без изразени клинична картинаи всеки отделен симптом може да води по грешен път, прикривайки болестта като друга, често срещана в медицинска практиказаболяване.

Списък на автоимунни заболявания

Проявите на дадено заболяване зависят от типа клетки, които са атакувани от антигена и степента на активност. лимфна система. Някои от най-често срещаните видове заболявания, за които можете да обвинявате собствената си имунна система, включват:

• Ревматоиден артрит.
• Множествена склероза.
• Захарен диабет от първи тип.
• Васкулит.
• Системен лупус еритематозус.
• Тиреоидит на Хашимото.
• Болест на Грейвс.
• Синдром на Julian-Barré.
• хемолитична анемия.
• склеродермия.
• миастения.
• миопатия.
• автоимунен хепатит.
• Фокална алопеция.
• антифосфолипиден синдром.
• цьолиакия
• Идиопатична тромбоцитопенична пурпура.
• Първична билиарна цироза.
• Псориазис.

Към кой лекар да се обърна?

След идентифициране на симптомите, характерни за тази група заболявания, на първо място е необходимо да се консултирате с терапевт. Именно този специалист първична диагнозана всички заболявания и определя от каква лекарска консултация се нуждае пациентът.

За да идентифицира причините, които дават симптоми, лекарят ще извърши преглед, ще се запознае с диагнозите в анамнезата и ще предпише набор от тестове и необходимата хардуерна диагностика (рентген, ултразвук, ЯМР или други методи за изследване).

Защо не си уговорите веднага среща с тесен специалист?

1. Дори най-много опитен лекарняма да можете да поставите диагноза, без да разполагате с резултатите от изследването.
2. Симптомът, който ви притеснява, не е задължително да е провокиран от автоалергия и в много случаи посещението при терапевт ще бъде достатъчно.
3. Срещите със специалисти често се случват предварително, няколко дни, а понякога и седмица по-рано, докато терапевтите получават ежедневни срещи, което ще ви позволи да не губите ценно време и да имате време да извършите необходимата диагностика.

Въз основа на вашите оплаквания и резултати от изследвания, вашият терапевт може да ви насочи към конкретен специалист. Тъй като автоалергичната реакция е системна по природа и може да причини много разнообразна симптоматика, помощта на лекари като:

• имунолог;
• ревматолог;
• хепатолог;

Понякога е необходима консултация с няколко специалисти за изясняване на диагнозата и комплексно лечение, насочени не само към премахване на симптомите, но и към нормализиране на функционирането на имунната система.

За някои заболявания не е достатъчно човек просто да вземе лекарството и да следва препоръките. Да, при множествена склероза, причиняващи проблемипри говор е необходима помощта на фониатър, а при проблеми със слуха - аудиолог и за възстановяване двигателни функцииспециалист ще помогне физиотерапевтични упражнения. Адаптологът ще ви каже как да се адаптирате към живота, като вземете предвид новите изисквания на тялото. Тъй като много от изброените в списъка заболявания значително намаляват качеството на живот, което неизбежно се отразява на психологическото състояние на човек, за мнозина помощта на психолог ще бъде наистина незаменима.

Лечение на автоалергия

Тъй като автоимунният отговор причинява различни заболявания, тогава лечението трябва да се предпише, като се вземат предвид диагнозата, тежестта на симптомите и тяхната тежест. Традиционни методипредложи:

• облекчаване на симптомите и подобряване на качеството на живот на пациента;
• заместителна терапия;
• потискане на имунната система.

Някои алтернативни медицински техники могат да се използват за намаляване болкаи подобрено психично здраве. Но те не могат да заменят напълно лечение с лекарства, поради което може да бъде предписан като допълнителен, ако лекуващият лекар прецени за подходящо.

Не се самолекувайте. много хомеопатични лекарстваможе да влоши състоянието, като внесе още по-голям дисбаланс в работата на системите на тялото. Приложение на всякакви нетрадиционни методилечението трябва да бъде съгласувано с лекаря!

Колко невероятни открития вече са направени в медицината, но все още има много нюанси на работата на тялото под завесата на мистерията. По този начин най-добрите научни умове не могат напълно да обяснят случаите, когато имунната система започва да работи срещу човек и той е диагностициран с автоимунно заболяване. Разберете каква е тази група заболявания.

Какво представляват системните автоимунни заболявания

Патологиите от този тип винаги са много сериозно предизвикателство както за пациента, така и за лекуващите го специалисти. Ако опишем накратко какво представляват автоимунните заболявания, тогава те могат да бъдат определени като заболявания, причинени не от някакъв външен патоген, а директно от собствената имунна система на тялото на болен човек.

Какъв е механизмът на развитие на болестта? Природата предвижда специална група клетки - лимфоцити - да развият способността да разпознават чужди тъкани и различни инфекциизастрашаващи здравето на тялото. Реакцията на такива антигени е производството на антитела, които се борят с патогени, в резултат на което пациентът се възстановява.

В някои случаи възниква сериозен провал в тази схема на функциониране на човешкото тяло: имунната система започва да възприема здрави клетки собствен организъмкато антигени. Автоимунният процес всъщност задейства механизъм на самоунищожение, когато лимфоцитите започват да атакуват определен тип телесни клетки, засягайки ги системно. Заради това нарушение нормална операцияимунитет, настъпва разрушаване на органи и дори цели системи на тялото, което води до сериозни заплахи не само за здравето, но и за човешкия живот.

Причини за автоимунни заболявания

Човешкото тяло е самонастройващ се механизъм, поради което се нуждае от наличието на определено количество лимфоцити-санитари, настроени към протеина на клетките на собственото си тяло, за да рециклира умиращи или болни клетки на тялото. Защо възникват болестите, когато такъв баланс се наруши и здравите тъкани започнат да се разрушават? Според медицински изследвания, външни и вътрешни причини могат да доведат до такъв резултат.

Какви са заболяванията на имунната система

Провали в работата защитни механизми човешкото тялосвързани с тяхната хиперактивност, е прието да се разделят на две големи групи: системни и органоспецифични заболявания. Принадлежността на дадено заболяване към една или друга група се определя въз основа на това колко разпространено е въздействието му върху тялото. И така, при автоимунни заболявания с органоспецифичен характер клетките на един орган се възприемат като антигени. Примери за такива заболявания са захарен диабет тип I (инсулинозависим), дифузна токсична гуша, атрофичен гастрит.

Ако разгледаме какви са автоимунните заболявания от системен характер, тогава в такива случаи лимфоцитите се възприемат като клетъчни антигени, разположени в различни клетки и органи. Редица такива заболявания включват ревматоиден артрит, склеродермия, системен лупус еритематозус, смесени заболявания на съединителната тъкан, дерматополимиозит и др. Трябва да знаете, че сред пациентите с автоимунни заболявания има чести случаи, когато няколко заболявания от този тип са свързани с различни групи.

Автоимунни кожни заболявания

Такива нарушения на нормалното функциониране на тялото причиняват много физически и психологически дискомфорт на пациентите, които са принудени не само да издържат физическа болкапоради болест, но и да преживеят мн неприятни моментипоради външно проявление на такава дисфункция. Много хора знаят какви са автоимунните кожни заболявания, защото тази група включва:

• псориазис;
• витилиго;
• някои видове алопеция;
• копривна треска;
• васкулит с кожна локализация;
• везикули и др.

Автоимунно чернодробно заболяване

Тези патологии включват няколко заболявания - билиарна цироза, автоимунен панкреатит и хепатит. Тези заболявания, засягащи основния филтър на човешкото тяло, допринасят в процеса на развитие големи промении функционирането на други системи. И така, автоимунният хепатит прогресира поради факта, че в черния дроб се образуват антитела към клетките на същия орган. Пациентът има жълтеница топлина, силна болкав района на това тяло. С отсъствие правилното лечениелимфните възли ще бъдат засегнати, ставите ще се възпалят, ще се появят кожни проблеми.

Какво означава автоимунно заболяване на щитовидната жлеза?

Сред тези заболявания има заболявания, които са възникнали поради прекомерна или поради намалена секреция на хормони от посочения орган. Така че, при болестта на Грейвс, щитовидната жлеза произвежда твърде много от хормона тироксин, което се проявява при пациента чрез загуба на тегло, нервна възбудимост, непоносимост към топлина. Втората от тези групи заболявания включва тиреоидит на Хашимото, когато щитовидната жлеза е значително увеличена. Пациентът се чувства сякаш има буца в гърлото, теглото му се увеличава, чертите на лицето стават груби. Кожата се удебелява и става суха. Може да настъпи нарушение на паметта.

Въпреки че тези заболявания се проявяват с много симптоми, често е трудно да се постави точна диагноза. Човек, който има признаци на тези заболявания на щитовидната жлеза, трябва да се свърже с няколко квалифицирани специалистиза по-бърза и точна диагностика. Правилно и навременно предписан режим на лечение ще облекчи болезнените симптоми и ще предотврати развитието на редица усложнения.

Научете повече за това какво представлява и методите на лечение.

Видео: как да се лекуват автоимунни заболявания

Защитните сили на организма са насочени към поддържането му. стабилно състояниеи унищожаване на патогенни агенти. Специални клеткибори се с вредителите и допринася за отстраняването им от вътрешната среда. Случва се, че в тялото настъпва нарушение и собствените му клетки започват да се възприемат като чужди. В науката такива явления се наричат ​​автоимунни заболявания: с прости думи тялото се саморазрушава. През годините броят на пациентите с такива диагнози само расте.

Какво представляват автоимунните заболявания

Същността на описаното по-горе явление се свежда до факта, че прекалено активната имунна система започва да атакува отделни тъкани, органи или цели системи, поради което тяхната работа се проваля. Автоимунни заболявания, какво е това и защо възникват? Механизмът на произхода на подобни процеси все още не е напълно ясен за изследователите в областта на медицината. Има редица причини за неуспехи в имунната система. Освен това е важно да разпознаете симптомите навреме, за да можете да коригирате хода на заболяването.

Симптоми

Всяка патология от тази група отключва свои собствени характерни автоимунни процеси, така че симптомите могат да варират. Въпреки това, там обща групасъстояния, което предполага идеята за развитие на автоимунни заболявания:

• драстична загубатегло.
• Увеличаването на телесното тегло във връзка с умора.
• Болки в ставите и мускулите без видима причина.
• Намаляване на качеството умствена дейност- човек не се концентрира добре на работа, има замъглен ум.
• Често срещана автоимунна реакция е кожен обрив. Състоянието се влошава при излагане на слънце и консумация определени продукти.
• Сухота на лигавиците и кожата. Най-често се засягат очите и устата.
• Загуба на чувствителност. Изтръпването на крайниците, нечувствителността на която и да е част от тялото често показва, че автоимунната система е задействала своите механизми.
• Повишено съсирване на кръвта до образуване на кръвни съсиреци, спонтанни аборти.
• силно паданекоса, плешивост.
• Храносмилателни разстройства, болки в стомаха, промяна в цвета на изпражненията и урината, появата на кръв в тях.

Маркери

Болестите на защитната система възникват поради активирането на специални клетки в тялото. Какво представляват автоантителата? Това е група клетки, които унищожават здрави структурни единици на тялото, бъркайки ги с чужди. Задачата на специалистите е да назначат лабораторни изследванияи да определи кои силно активни клетки присъстват в кръвта. При диагностицирането лекуващият лекар разчита на наличието на маркери на автоимунни заболявания - антитела към вещества, които са естествени за човешкото тяло.

Маркерите за автоимунни заболявания са агенти, чието действие е насочено към неутрализиране на:

• дрожди Saccharomyces cerevisiae;
• двойноверижна естествена ДНК;
• извличащи се ядрени антигени;
• неутрофилни цитоплазмени антигени;
• инсулин;
• кардиолипнин;
• протромбин;
• базалната мембрана на гломерулите (определя бъбречно заболяване);
• Fc фрагмент на имуноглобулин G (ревматоиден фактор);
• фосфолипиди;
• глиадин.

Причините

Всички лимфоцити развиват механизми за разпознаване на чужди протеини и методи за справяне с тях. Някои от тях елиминират "местните" протеини, което е необходимо, ако клетъчна структураповреден и се нуждае от ремонт. Защитната система стриктно контролира активността на такива лимфоцити, но понякога те се провалят, което причинява автоимунно заболяване.

Сред другите вероятни фактори за автоимунни заболявания учените идентифицират:

1. Генни мутации, чиято поява се влияе от наследствеността.
2. Прехвърлена тежки инфекции.
3. Проникване в вътрешна средавируси, които могат да приемат формата на телесни клетки.
4. Неблагоприятно въздействие върху околната среда - радиационно, атмосферно, водно и почвено замърсяване с химикали.

Ефекти

Почти всички автоимунни заболявания се срещат при жени, жените са особено уязвими детеродна възраст. Мъжете страдат от дезориентация на лимфоцитите много по-рядко. Последствията от тези патологии обаче са еднакво негативни за всички, особено ако пациентът не получава поддържаща терапия. Автоимунните процеси застрашават разрушаване на телесни тъкани (един или повече видове), неконтролиран растеж на орган и промени във функциите на органа. Някои заболявания значително увеличават риска от рак на всяка локализация и безплодие.

Списък на човешките автоимунни заболявания

Сривовете в защитната система на организма могат да провокират увреждане на всеки орган, така че списъкът автоимунни патологииширок. Те нарушават работата на хормоналната, сърдечно-съдовата, нервната система, причиняват заболявания на опорно-двигателния апарат, засягат кожата, косата, ноктите и др. У дома тези заболявания не могат да бъдат излекувани, пациентът се нуждае от квалифицирана помощ от медицински персонал.

Кръв

Хематолозите участват в лечението и прогнозата за успеха на терапията. Най-често срещаните заболявания в тази група са:

• хемолитична анемия;
• автоимунна неутропения;
• тромбоцитопенична пурпура.

кожа

Дерматолог ще лекува пациенти с автоимунни кожни заболявания. Групата от тези патологии е широка:

• псориазис (на снимката изглежда като червени, твърде сухи петна, повдигнати над кожата, които се сливат едно с друго);
• изолиран кожен васкулит;
• някои видове алопеция;
• заболяване дискоиден лупус еритематозус;
• пемфингоид;
• хронична уртикария.

Щитовидната жлеза

Автоимунното заболяване на щитовидната жлеза може да бъде излекувано, ако навреме потърсите квалифицирана помощ. Има две групи патологии: първата, при която се увеличава количеството на хормоните ( Базедова болестили болест на Грейвс), вторият хормон е по-малко от нормалното (тиреоидит на Хашимото). автоимунни процеси в щитовидната жлезаводят до първичен хипотиреоидизъм. Пациентите се преглеждат от ендокринолог или семеен терапевт. Анти-TPO (тироидна пероксидаза) антитела са маркер за автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.

Симптоми автоимунен тиреоидит:

• често заболяването е асимптоматично и се открива при изследване на щитовидната жлеза;
• когато заболяването прерасне в хипотиреоидизъм, се наблюдават апатия, депресия, слабост, подуване на езика, косопад, болки в ставите, забавен говор и др.
• когато възникне тиреотоксикоза, пациентът изпитва промени в настроението, сърцебиене, треска, смущения в менструален цикъл, намалена здравина на костната тъкан и др.

Черен дроб

Чести автоимунни чернодробни заболявания:

• първичен жлъчен;
• автоимунно хепатитно заболяване;
• първичен склерозиращ холангит;
• автоимунен холангит.

нервна система

Невролозите лекуват следните заболявания:

• Синдром на Hyena-Bare;
• Миастения гравис.

ставите

По-специално, тази група заболявания засяга дори деца. Процесът започва с възпаление на съединителната тъкан, което води до разрушаване на ставите. В резултат на това пациентът губи способността си да се движи. Автоимунните ставни заболявания включват също спондилоартропатии - възпалителни процесистави и напрежение.

Методи на лечение

При специфично автоимунно заболяване се предписва специализирано лечение. Издава се направление за кръвен тест, който разкрива маркери за патология. При системни заболявания(, системен лупус еритематозус, синдром на Sjögren) е необходимо да получите съвет от няколко специалисти и да подходите към лечението по комплексен начин. Този процес ще бъде продължителен, но с подходяща терапия ще ви позволи да живеете качествено и дълго.

лекарства

На първо място, лечението на заболяванията е насочено към силен спадактивност на имунната система, за което пациентът трябва да приема специални лекарства - имуносупресори. Те включват такива лекарства, като "Преднизолон", "Циклофосфамид", "Азатиоприн". Лекарите претеглят факторите, които определят съотношението полза-вреда. Имунната система е потисната и това състояние е много опасно за организма. През цялото време пациентът е под наблюдението на специалисти. Употребата на имуномодулатори, напротив, често се счита за противопоказание за такава терапия.

С автоимунна терапия

При автоимунни заболявания се използват и кортикостероидни лекарства. Те също са насочени към потискане отбранителни силитяло, но все пак имат противовъзпалителен ефект. Не е желателно да се използват тези лекарства дълго времетъй като дават много странични ефекти. В някои случаи за лечение на автоимунни заболявания се прибягва до кръвопреливане - плазмафереза. Силно активните антитела се отстраняват от кръвта, след което се прелива обратно.

Народни средства

Важно е да коригирате начина си на живот - умерена хигиена, не се отказвайте от разходките при слънчево време, пийте натурални зелен чай, по-малко използване на дезодоранти и парфюми, спазване на противовъзпалителна диета. Всяко отделно заболяване позволява използването на специфични народни средства, но е задължителна консултацията с лекар, тъй като при различни поводисъщата рецепта може да бъде фатална.

Видео за заболяването на автоимунната система

Автоимунните заболявания са толкова широка група патологии, че може да се говори за тях много дълго време. Учени от цял ​​свят все още спорят за произхода, методите на лечение и проявите някои заболявания. Вашето внимание е представено на изданието на програмата "Бъдете здрави", в която експертите говорят за същността на автоимунните процеси, най-честите патологии, препоръки за поддържане на здравето.