Васкулит в ушите на куче. Кожни васкулити, ушни и кожни заболявания при животните

Кожните заболявания при кучета почти винаги се откриват бързо дори от невнимателни собственици, тъй като е необходимо да се опитаме да не подозираме пациент в плешив, краста и язви домашен любимец. Така че собствениците забелязват васкулит при кучета почти веднага, но малко хора знаят колко опасно може да бъде зачервяването и плешивостта на малки участъци от кожата ...

Васкулитът е възпаление на кръвоносните съдове, водещо до тежко увреждане на стената им. Възпалението се причинява от автоимунна реакция, когато защитните механизми на организма започват да разрушават собствените му тъкани и клетки. Има много причини за васкулит: инфекции (бактериални, вирусни, гъбични), реакции към лекарства и определени ваксини, неоплазия и някои първични автоимунни заболявания.

При кучетата това заболяване не е много често, но патологията може да засегне животни от всички възрасти, породи, не зависи от пола и физиологичното състояние. Други причини за системен васкулит включват:

• „Грешно“, непредвидимо взаимодействие между лекарствата. Това често се случва, когато собствениците решат сами да „лекуват“ своя домашен любимец, тъпчейки го с лекарства, без да вземат предвид тяхната съвместимост. Никой не чете инструкциите.

• Неоплазията е необичаен растеж на тъкан, тумор.

• Изненадващо,.

• . Колкото по-предразположено е кучето към тях, толкова по-висок е рискът от развитие на васкулит или друго автоимунно заболяване.

• Хронични ставни заболявания като ревматоиден.

Прочетете също: Болести на ушите при кучета: списък на заболяванията, симптоми и лечение

Клинични признаци и диагноза

Тъй като заболяването може да засегне почти всички органи и тъкани (което не е изненадващо, тъй като има съдове навсякъде), симптомите в различните случаи са поразително различни. Например при васкулит, дължащ се на неадекватен отговор на ваксина, има силна възпалителна реакция и косопад на мястото на инжектиране.

Много е лесно да се разграничи това явление от обичайните странични ефекти или инфекция, причинена от неспазване на правилата за асептика и антисептика: развива се два до три месеца след ваксинацията.

Ветеринарният лекар ще започне със стандартен диагностичен тест, който включва пълна кръвна картина, биохимия и анализ на урината. Колкото повече методи се използват, толкова по-точна е диагнозата. Използват се също рентгенови лъчи и ултразвук: с тяхна помощ се откриват лезии на вътрешните органи. „Златният стандарт“ за диагностициране на васкулит е кожна биопсия.

Прочетете също: Malassezia дерматит е гъбично заболяване при кучета.

Ако се подозира алергична реакция към храна, лекарства, продукти за грижа, тогава е препоръчително да ги изключите за известно време. В случай, че те са причината за лошото здраве на животното, ще бъде възможно да се направи без мощни лекарства. Прогнозата за това заболяване зависи от много фактори: първопричината, локализацията на основните морфологични и функционални нарушения (по кожата или във вътрешните органи - разликата е голяма) и неглижирането на случая.

Терапевтични методи

Основната цел на терапията е да се елиминира основната причина, довела до развитието на автоимунна реакция. Разбира се, това важи само за случаите, когато изобщо е възможно да се инсталира.

Обичайните лечения за васкулит при кучета включват използването на следните лекарства:

• Кортикостероиди, включително преднизолон.
• Пентоксифилин.
• Комбинация от тетрациклинови антибиотици и ниацин (никотинова киселина).
• Дапсон.
• Сулфасалазин.
• Циклоспорини.
• Имуран.

По правило е необходимо комбинирано лечение. В някои случаи кучето ще трябва да бъде на лекарства за цял живот, докато други кучета се лекуват относително бързо. Възможни са рецидиви, като появата им не зависи от времето на спиране на активното лечение.

Към "нестандартните" методи на терапия се отнася масажът.Известно е, че намалява възпалението и подобрява кръвообращението. Тъй като васкулитът е възпаление на кръвоносните съдове и в много случаи предполага "странични ефекти", произтичащи от това, мануалната терапия ще бъде полезна в много ситуации.

Масажът е полезен и за кучета с васкулит, на които е предписан преднизон. Факт е, че един от страничните ефекти на това лекарство е наднорменото тегло, а мануалната терапия помага за поддържане на мускулния тонус.

Но!Ако кучето има изразени симптоми на васкулит, включително възпаление и дори тъканна некроза, масажът е строго противопоказан, тъй като може да влоши състоянието на животното и не трябва да забравяте за силната болка. Тази техника трябва да се използва само (!) като допълнение към медицинското лечение и само след отслабване на изразените симптоми. В допълнение, масажът може да бъде полезен като мярка за предотвратяване на рецидив на заболяването (с изключение на самите периоди на рецидив).

Статия от книгата „Цветен наръчник за кожни заболявания на кучетата и котките“ ВТОРО ИЗДАНИЕ 2009 г.Ж

Превод от английски: ветеринарен лекар Василиев AB

Етиология и клинични прояви

Кожният васкулит е възпалително заболяване на кръвоносните съдове, което обикновено е вторично след отлагането на имунни комплекси в съдовите стени. Васкулитът обикновено се свързва с инфекции (бактериални, вирусни, гъбични, рикетсиозни), злокачествени заболявания, лекарствени реакции, ваксинация срещу бяс, метаболитни заболявания (захарен диабет, уремия), системен лупус еритематозус или хипотермия (болест на студов аглутинин), или може да бъде идиопатичен. Това е необичайно при кучета и рядко при котки.

В повечето случаи клиничните симптоми се характеризират с пурпура, некроза и точковидни язви, особено по ушната мида, устните, устната лигавица, възглавничките на пръстите, опашката и скротума. Може да се наблюдава акроцианоза. Васкулит под формата на уртикария (остра поява на интензивна еритродермия със сливащи се еритематозни мехурчета, които не избледняват) е описан при кучета поради свръхчувствителност към храни. При някои кучета с алопеция от ваксина срещу бяс, фокална област на алопеция, която се развива на мястото на приложение на ваксината, се появява 1 до 5 месеца след началото на мултифокалните кожни лезии поради генерализирана исхемична дерматопатия. Тези лезии се характеризират с променлива алопеция, образуване на крусти, ерозии и язви по ръбовете на ушната мида, периокуларните области, кожата над костните изпъкналости, върха на опашката и топките на пръстите.Могат също да се наблюдават ерозии и язви на езика . Животните с кожен васкулит могат да имат съпътстваща анорексия, депресия, треска, артропатия, миопатия и пастозен оток на крайниците.

При идиопатичен кучешки аурикуларен васкулит, който е предразположен при дакелите и е по-рядко срещан при други породи, засегнатите животни първо развиват алопеция по ръбовете на ушните миди. След това кожата във фокални зони (0,2–2,0 cm) по протежение на същия ръб на ушната мида потъмнява, леко се удебелява и претърпява некроза, водеща до улцерация (Фигура 22). Обикновено и двете уши са включени и всяко ще има от една до осем лезии. Понякога малки рани не се виждат по вътрешните части на ушната мида. Лезиите не изглеждат болезнени или сърбящи и няма други кожни или системни симптоми. Язвите, ако не се лекуват, бавно ще се увеличават.

Диференциална диагноза

За кучета само със засягане на ушната мида, диференциалната диагноза трябва също да включва:

• Пролиферативна тромбоваскуларна некроза
• Дисеминирана вътресъдова коагулация
• студова аглутинова болест
• криоглобулинемия
• Исхемична некроза, свързана с интоксикация

Диагноза

1. Изключете други диференциални диагнози.
2. Трябва да се определят титри за рикетсиални инфекции, за да се изключат заболявания, причинени от кърлежи.
3. Дерматохистопатология: неутрофилен, еозинофилен или лимфоцитен васкулит. При исхемична дерматопатия, причинена от ваксинация против бяс, могат да се наблюдават случаи на умерена до тежка фоликуларна атрофия, хиалинизация на колаген и мурален фоликулит.

Лечение и прогноза

1. Всяко основно заболяване трябва да бъде идентифицирано и коригирано.
2. За лечение или предотвратяване на вторична пиодермия при кучета трябва да се прилагат подходящи продължителни системни антибиотици (минимум 4 седмици). Кучетата, лекувани с антибиотици по време на индукционната фаза на имуносупресивната терапия, имат значително по-висок процент на преживяемост, отколкото кучета, лекувани само с имуносупресивни лекарства. Антибиотичната терапия трябва да продължи, докато съпътстващата имуносупресивна терапия поддържа автоимунното заболяване под контрол.
3. Целта на лечението е да се контролира заболяването и неговите симптоми с възможно най-безопасното лечение, като се използва възможно най-ниската доза. В идеалния случай трябва да се използват комбинации от лекарства, за да се осигури цялостен план за лечение, за да се сведат до минимум страничните ефекти на всяко едно лекарство. В зависимост от тежестта на заболяването трябва да се избере повече или по-малко агресивно лечение. За да се постигне ремисия на заболяването, първоначално се използват по-високи дози, които след това се намаляват за 2-3 месеца до най-ниската ефективна доза.

• Локалното лечение, прилагано на всеки 12 часа под формата на стероид-съдържащи лекарства и такролимус, спомага за намаляване на фокалното възпаление и намалява дозите на системните лекарства, необходими за контролиране на симптомите на заболяването. Веднага след като настъпи ремисия, честотата на приложение трябва да се сведе до минимум, за да се намали честотата на локалните странични ефекти.
• Консервативното системно лечение (вижте таблицата) включва лекарства, които помагат за намаляване на възпалението с малко или никакви странични ефекти. Тези лекарства помагат за намаляване на необходимостта от по-агресивни терапии, като стероиди или лекарства за химиотерапия. Стероидната терапия е едно от най-предсказуемите лечения за автоимунни кожни заболявания: обаче страничните ефекти, свързани с високите дози, необходими за контролиране на симптомите, могат да бъдат тежки. Въпреки че самостоятелната терапия с глюкокортикостероиди може да бъде ефективна за поддържане на ремисия, необходимите дози могат да доведат до нежелани странични ефекти, особено при кучета. Поради тази причина обикновено се препоръчва употребата на нестероидни имуносупресивни лекарства самостоятелно или в комбинация с глюкокортикостероиди за дългосрочно поддържащо лечение.
• Ежедневно трябва да се прилагат имуносупресивни дози перорален преднизон или метилпреднизолон (вижте таблицата). След отзвучаване на лезиите (след приблизително 2-8 седмици), дозата трябва да се намалява постепенно за период от няколко (8-10) седмици до най-ниската доза, по възможност през ден, която поддържа ремисия. Ако няма значително подобрение в рамките на 2-4 седмици от началото на терапията, трябва да се изключи съпътстваща кожна инфекция, след което да се обмислят алтернативни или допълнителни имуносупресивни лекарства.
• Алтернативните стероиди за неуспех на преднизон и метилпреднизолон включват триамцинолон и дексаметазон (вижте таблицата).
• При котки лечението с имуносупресивни дози триамцинолон или дексаметазон често е по-ефективно от лечението с преднизолон или метилпреднизолон. Перорален триамцинолон или дексаметазон трябва да се прилагат ежедневно до постигане на ремисия (приблизително 2-8 седмици), след което дозата трябва постепенно да се намали до най-ниската възможна доза с възможно най-малка честота, която поддържа ремисия (вижте таблицата).
• Ако се развият неприемливи странични ефекти или няма значително подобрение през първите 2-4 седмици от лечението, обмислете използването на алтернативни кортикостероиди или нестероидни имуносупресивни лекарства (вижте таблицата).

• Алтернативните лечения, които могат да бъдат ефективни, включват следното:
• Дапсон (само за кучета) 1 mg/kg перорално на всеки 8 часа до изчезване на лезиите (приблизително 2-3 седмици). След постигане на ремисия дозата постепенно се намалява до 1 mg/kg перорално на всеки 12 часа в продължение на 2 седмици, след това 1 mg/kg на всеки 24 часа в продължение на 2 седмици, след това 1 mg/kg на всеки 48 часа.
• Сулфасалазин 10-20 mg/kg (максимум 3 g/ден) перорално на всеки 8 часа до изчезване на лезиите (приблизително 2-4 седмици). След като се постигне ремисия, дозата се намалява до 10 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 3 седмици, след това 10 mg/kg перорално на всеки 24 часа.
• Нестероидните имуносупресивни лекарства, които могат да бъдат ефективни, включват азатиоприн (само за кучета), хлорамбуцил, циклофосфамид, микофенолат мофетил и лефлуномид (вижте таблицата). Положителен отговор се наблюдава в рамките на 8-12 седмици от началото на терапията. След постигане на ремисия се правят опити за постепенно намаляване на дозата и честотата на нестероидните имуносупресивни лекарства за дългосрочно поддържащо лечение.

4 Независимо от използваното лекарство, някои пациенти може в крайна сметка да преустановят лечението след 4-6 месеца лечение; при други е необходима дългосрочна поддържаща терапия за поддържане на ремисия.

5 Прогнозата е променлива в зависимост от основната причина за заболяването, разпространението на кожните лезии и степента на засягане на други органи.

Снимка 1 Васкулит на кожата на кучета и котки.

Снимка 2 Васкулит на кожата на кучета и котки.Еритематозни лезии с алопеция по лицето на възрастен Джак Ръсел Териер

Снимка 3 Васкулит на кожата на кучета и котки.Същото куче на снимка 2. Ерозивните лезии на твърдото небце са типични за васкулит. Лезиите на устната лигавица често се наблюдават при васкулит, пемфигус вулгарис, булозен пемфигоид и системен лупус еритематозус (СЛЕ).

Снимка 4 Васкулит на кожата на кучета и котки.Алопеция, корички по ръба на ушната мида са типични за васкулит. Обърнете внимание на приликата с краста; въпреки това кучето не е изпитвало силен сърбеж.

Снимка 5 Васкулит на кожата на кучета и котки.Множество дефекти под формата на вдлъбнатини на ръба на ушната мида при възрастен дакел. Няма явно възпаление, което е индикатор за активен васкулит.

Снимка 6 Васкулит на кожата на кучета и котки.Голям перфорационен дефект, причинен от хроничен ушен васкулит

Снимка 7 Васкулит на кожата на кучета и котки.Периферен оток, причинен от изтичане на течност от съдовете поради васкулит.

Снимка 8 Васкулит на кожата на кучета и котки.Еритематозна лезия с добре дефинирани змиевидни граници е характерна за васкулит, кожна реакция към лекарства (еритема мултиформе) или автоимунно кожно заболяване.

Снимка 9 Васкулит на кожата на кучета и котки.Тежък улцерозен дерматит на лапата на възрастен хрътка. Обърнете внимание на добре очертаната змиевидна лезия, която е характерна за васкулит, кожна реакция към лекарства (еритема мултиформе) или автоимунно кожно заболяване.

Снимка 10 Васкулит на кожата на кучета и котки.Фокалната язва в центъра на подложката е уникална характеристика на съдовото заболяване.

Снимка 11 Васкулит на кожата на кучета и котки.Покрити с кора лезии по възглавничките (особено по централните възглавнички) са уникална характеристика на васкулита.

Снимка 12 Васкулит на кожата на кучета и котки.Лющене на кожата на подложките на куче с васкулит. Наранявания на възглавничките на пръстите могат да се наблюдават и при автоимунни кожни заболявания.

Снимка 21 Васкулит на кожата на кучета и котки.Язви на подложките при куче с васкулит.

Снимка 22 Васкулит на кожата на кучета и котки.Алопеция, корички на ушната мида. Носното огледало не е сменено. Обърнете внимание на сходството на лезиите с краста; това куче имаше малък сърбеж.

Текст на статията и снимка 1-21 от книгата

МАЛКО ЖИВОТНО

ДЕРМАТОЛОГИЯ

ЦВЕТЕН АТЛАС И ТЕРАПЕВТИЧЕН РЪКОВОДСТВО

Определения

Кожният васкулит е възпалително заболяване на кръвоносните съдове, което обикновено е вторично след отлагането на имунни комплекси в съдовата стена. Кожен васкулит е само термин, който описва модел на реакция на кожата, който може да бъде свързан с различни причини.

Етиопатогенеза

Кожният васкулит включва много заболявания, чиято крайна връзка е имунологична реакция с увреждане на съдовия компонент на кожата или подкожната тъкан. По-често се засягат посткапилярните венули, чиято тромбоза и запушване причинява тъканна хипоксия с последваща некроза.

Кожният васкулит може да бъде причинен от:

Заболявания: хранителна свръхчувствителност, ухапвания от насекоми, неоплазми, лезии на съединителната тъкан, метаболитно разстройство (напр. диабет, уремия), СЛЕ, студова аглутинова болест;

Медикаменти: ваксини, итраконазол и дори кортикостероиди (преднизолн и дексамтетазон);

Инфекции: бактерии, вируси, протозои.

В повечето случаи на васкулит при кучета и котки основните причини не са идентифицирани и заболяването е идиопатично.

Клинични признаци

Най-често заболяването засяга кучетата, но рядко се среща при котките. Болестта е представена от различни синдроми, основните от които са изброени по-долу.

Пролиферативна тромбоваскуларна некроза на ушната мида.

Характерна е клиновидна некроза на върховете на ушите. Предразположени са кучета от дребни и такива породи. Първоначално оток, еритема и промяна в цвета на центъра на върха на вентралната медиална повърхност на ушната мида. С напредване на заболяването се образуват ерозии и язви, които се разпространяват клиновидно от върха на ухото към основата. Вероятна некроза с пълна загуба на ушна тъкан. Двустранните симетрични лезии са по-чести, но едностранните лезии също са вероятни. Няма признаци на системни заболявания. Този синдром се характеризира с хроничен и прогресиращ ход.

Наследствена кожна васкулопатия при немски овчарки.

Началото на заболяването е на възраст 4-7 седмици, характеризиращо се със загуба на пигмент и подуване на възглавничките, последвано от развитие на ерозии, язви и крусти. Вероятна е депигментация преди началото на язвата. Вероятни са подобни лезии по ушите, върха на опашката и носния спекулум (рядко). Вероятни признаци на системно увреждане - лимфаденопатия, треска, депресия.

Подобни лезии са описани при фокстериери и миниатюрни шнауцери.

Грейхаунд васкулопатия (кожна и бъбречна гломерулна васкулопатия).

Възрастова предразположеност - 1-5 години. Локализация на лезиите - в повечето случаи по крайниците, понякога се разпространяват към тялото и слабините, главата и кожно-лигавичните връзки остават непокътнати. В началото на лезията се отбелязва еритема, която бързо прогресира до язви. Язвите са дълбоки, с добре ограничени ръбове, около 1-5 cm в диаметър, сливат се в групи от седем или повече. При значителна лезия често се отбелязва подуване на дисталните части на крайниците. След като заздравяването е започнало, нови лезии не се развиват.

Заболяването засяга и съдовете на бъбреците с развитие на нефропатия с различна тежест. Вероятни системни прояви са депресия, хипертермия, полиурия/полидипсия, повръщане и диария, остра бъбречна недостатъчност.

Освен при хрътките, болестта е описана и при договете.

Фокален кожен васкулит и алопеция на мястото на ваксинация против бяс.

Породно предразположение - пудел, йоркширски териер, копринен териер. Лезията се развива 2-6 м след подкожното инжектиране на ваксината, персистира месеци или години. Самата лезия се характеризира с алопеция и хиперпигментация, понякога с еритема или лющене.

Генерализирана исхемична дерматопатия.

Характеризира се с множество кожни лезии, дължащи се на генерализирана исхемична дерматопатия. Има няколко синдрома, които могат да се проявят като алопеция, корички, хиперпигментация. Локализация - ръбове на ушите, периокуларни, кожа над костни изпъкналости, върха на опашката, възглавнички. Вероятно лезия на езика.

Уртикариален васкулит(уртикария) - остра лезия, характеризираща се с развитие на интензивна еритродермия и консолидиращи мехури. Често срещано при кучета със съпътстващи хранителни алергии.

Диагноза

Предполагаема диагноза е характерна клинична картина и изключване на други заболявания. Окончателната диагноза е хистопатологично изследване.

Важно е да се опитате да идентифицирате и коригирате вероятните основни причини.

Диференциална диагноза

Булозен пемфигоид (пемфигус)

Пемфигус вулгарис

Васкулит при кучета

Васкулитът е възпалително увреждане на кръвоносните съдове, свързано с нарушено функциониране на имунната система. При васкулит имунните комплекси се отлагат в съдовата стена. Това заболяване се проявява с различни кожни симптоми. Говорим за язви, некроза и др. Най-често с това заболяване се сблъскват дакелите и ротвайлерите.

Причини за васкулит при кучета

Съдовото възпаление може да бъде инфекциозно, предизвикано от лекарства, неопластично и идиопатично. Васкулитът може да се развие в резултат на инфекциозна патология, автоимунни процеси, туморни лезии и употребата на различни лекарства. При неизяснена причина за заболяването се говори за идиопатичен васкулит. Развитието на това заболяване се основава на алергичен процес.

Клинична картина на васкулит при кучета

По правило васкулитът се проявява чрез язви и некроза на кожата. Най-честата локализация на патологията са ушите и крайниците. В засегнатите части на тялото може да се развие оток. Васкулитът при кучета може да показва неспецифични признаци на заболяването. Говорим за липсата на апетит, потискането на животното, повишаването на телесната температура. Появата на други клинични симптоми се влияе от основната или съпътстваща патология. Увреждането на ставите се проявява с куцота. Когато дихателните пътища са включени в патологичния процес, се откриват язви в устната кухина. Симптомите на злокачествените тумори са токсикоза и увреждане на различни органи.

Диагностика на васкулит при кучета

Диагнозата на заболяването се основава на анамнестични данни, клинични симптоми и лабораторни резултати. За потвърждаване на диагнозата е показано използването на биопсия, последвано от хистологично изследване. За да идентифицирате инфекциозния агент на васкулит, можете да използвате PCR и други методи. За да се разграничи патологията от системен лупус еритематозус и болест на студовия аглутинин, е необходимо да се проведе кръвен тест за лупусни тела и тест за аглутинация.

За откриване на туморни образувания е показано използването на радиография и ултразвук.

Лечение на васкулит при кучета

На първо място, се планира да се идентифицира и елиминира причината за съдовото възпаление. За лечение на кожни проблеми при това заболяване е показана употребата на лекарства, които подобряват кръвообращението (пентоксифилин). Кортикостероидните лекарства (преднизолон) се използват за потискане на имунното възпаление. Придружената бактериална инфекция е индикация за употребата на антибиотици.

Профилактика на васкулит при кучета

Осигурява се профилактика на патологии, които могат да причинят васкулит. За да се намали инфекциозната инфекция на кучетата, е необходимо да се извърши навременна ваксинация. Като се има предвид вероятността от развитие на васкулит поради употребата на определени лекарства, употребата им е забранена без предварителна консултация с ветеринарен лекар.

Васкулит при кучета

Васкулитът при кучета е възпалителен процес, който засяга стената на кръвоносните съдове. Причината за тази патология се счита за имунни комплекси, които се откриват на повърхността на съда.

Васкулитът може да бъде първичен или вторичен. Причината за вторично съдово възпаление са инфекциозни лезии, неоплазми, алергични реакции, ваксинация срещу бяс, захарен диабет, системен лупус еритематозус, нежелана реакция към употребата на определени лекарства и др.

Патогенеза

Етиологичните фактори предизвикват активиране на някои структури на имунната система. В резултат на това неутрофилите се натрупват на мястото на увреждане на съда. Впоследствие настъпва ензимно увреждане на съдовата стена. Струва си да се отбележи, че възпалението на съдовете често води до образуване на кръвни съсиреци. Тези елементи запушват съдовия лумен. В резултат на това се развиват некрози и язви.

J-L. ПЕЛЕРИН, Ч. ФУРНЕЛ, Л. ШАБАН

Автоимунната хемолитична анемия (AHA) е най-често откриваният тип автоимунно заболяване при кучета и котки (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). При кучета първичната AGA възниква в резултат на автоимунно заболяване. Често се среща и тежко протичаща вторична AGA с нетравматичен характер (Squires R., 1993).

AGA е един от най-характерните класически примери за автоимунни заболявания. Следователно автоантителата участват в патогенезата на AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). При хората е установена специфичността на целевите антигени: има автоантитела за антигена на кръвната група (Person J.M. et al., 1988).

AHA при хора е открита за първи път през 1945 г. с помощта на антиглобулинов тест, наречен метод на Coombs. Miller G. et al. (1957) за първи път съобщават за AGA при куче.

AGA също е идентифициран при мишки, морски свинчета, коне (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), говеда (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. ., 1992), овце, прасета, кучета и котки (Halliwel R.E.W., 1982).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Терминът "анемия" се отнася до намаляване на концентрацията на хемоглобин в циркулиращата кръв под 12 g на 100 ml при кучета и под 8 g на 100 ml при котки, което е придружено от намаляване на транспорта на кислород.

AHA се определя като придобита тежка хемолиза, свързана с

Таблица 1. Класификация на AGA (PMC = директен метод на Coombs),

ny с наличието на имуноглобулини на повърхността на еритроцитите и понякога в кръвния серум, чието действие е насочено към антигенните детерминанти на еритроцитната мембрана на пациента (Приложение 1).

AGA се характеризира с два основни критерия:

1. диагностициран с кръвен тест;

2. Автоантителата се откриват по директния метод на Coombs.

Сред хемолитичните анемии с имунен характер има вторични анемии, които се развиват след алогенна имунизация, поради инфекциозен процес или лекарствена сенсибилизация, както и самата AGA, sensu stricto (в тесния смисъл на думата). Алоимунизацията е много рядка при кучета и котки.

КЛАСИФИКАЦИЯ

AGA се класифицира според имунологични и клинични характеристики.

Критерии

Клиничната картина, лабораторните резултати, патогенезата, прогнозата и лечението на AGA до голяма степен зависят от вида на имунопатологичния процес.

Имунологичната класификация на AGA се основава на класа на антителата (IgG или IgM) и техните функции - аглутиниращи или понякога хемолитични.

Класификацията AGA включва пет основни класа (Таблица 1). Студените аглутинини се определят като аглутиниращи антитела, открити при +4°C. Те винаги принадлежат към клас IgM.

Влияние върху прогнозата и терапията

AGA се среща най-често при кучета и се причинява от действието на автоимунен IgG както заедно с комплемента, така и поотделно (Cotter S.M., 1992).

1. Ако IgG се експресира на повърхността на еритроцитите във връзка с комплемента или без негово участие (клас I и III), тогава това заболяване е предимно идиопатично по природа с остър и преходен курс. Клиничната картина на заболяването се характеризира с постепенно развитие на хемолиза, понякога протичаща тежко и с ремисии. Това свързано с IgG първично AGA реагира добре на лечение с кортикостероиди и обикновено не е свързано с вторично AGA поради някакви съпътстващи заболявания. Според Klag etcol. (1993), сред 42 тествани кучета, 74% са положителни за IgG и отрицателни за комплемент. Такива AGA обикновено се класифицират като клас III.

2. Ако говорим за IgM антитела (класове II, IV и V), тогава заболяването реагира по-зле на кортикостероидна терапия, често има вторичен характер (онкологичен, ин-

Таблица 2 Заболявания, свързани със SAGA при кучета и котки (според Werner L).

* Болестите, причинени от пери- или интраеритроцитни агенти, могат да бъдат отговорни за развитието на имуномедиирана хемолитична анемия без автоантитела, която може да възникне вторично и да бъде усложнена от развитието на истинска AGA.

инфекциозно заболяване или друго автоимунно заболяване). Такива AGA могат да бъдат открити директно или индиректно чрез присъствието на C3b и IgM по време на елуиране или промиване.

Прогнозата на AGA, свързана с C3b и IgM, е по-съмнителна в сравнение с IgG.

Чести имунологични нарушения

При един и същи пациент често е необходимо да се наблюдават голям брой различни антитела в комбинация.

taniya с антиеритроцитни автоантитела. AGA при кучета е особено често срещано във връзка със системен лупус еритематозус (SLE) или автоимунна тромбоцитопения. В последния случай говорим за синдром на Еванс.

Синдром на Evans (E. Robert, Amer., 1951) [англ. Evans "синдром]. Si. синдром на Ficher-Evans. Асоциация на автоимунно заболяване с тромбоцитопенична пурпура. Рядко се среща при хора, има съмнителна прогноза.

Понякога AGA се наблюдава във връзка с автоимунна дерматоза, характеризираща се с наличието на депо от IgG и комплемент на нивото на дермоепидермалната връзка (Hasegawa T. et al., 1990). Антиеритроцитните автоантитела са фактор за обширно имунологично разстройство дори при липса на клинична картина на заболяването.

Клинична класификация

Имунологичната класификация трябва да е в конфликт със строгата клинична класификация, тъй като противопоставя идиопатичната AGA на вторичната AGA. Автоимунната хемолитична анемия, характеризираща се с наличието на топли антитела (IgG), съответства на "идиопатична", докато AGA, свързана с персистирането на студени антитела (IgM) - "вторична".

Идиопатична AGA

При първичната или т. нар. идиоптична AGA не се отбелязват съпътстващи заболявания. При кучетата честотата на идиопатичната AGA е 60-75% от случаите. При котките това заболяване е рядко, тъй като те са доминирани от вторична AGA поради инфекциозно заболяване, причинено от вируса на левкемия (FeLV) (Jackon M. L et al., 1969).

Вторичен AGA

В 25-40% от случаите при кучета и 50-75% при котки AGA се свързва с други заболявания. AGA предшества, придружава или следва друго заболяване, понякога протичащо без особени клинични симптоми (Таблица 2). Прогнозата и ефективността на лечението зависи от основната причина за AGA.

Вторичната AGA при котки се свързва главно с FeLV инфекция или хемобартонелоза (Haemobartonella felis).

Честотата на откриване на IgM върху еритроцитите при котки значително надвишава IgG, докато при кучетата преобладават IgG автоантитела. По-високото съдържание на IgM антитела при котки в сравнение с кучета обяснява преобладаването на реакцията на автоаглутинация.

СИМПТОМИ НА КЛИНИЧНАТА КАРТИНА НА БОЛЕСТТА И РЕЗУЛТАТИТЕ ОТ ЛАБОРАТОРНОТО ИЗСЛЕДВАНЕ

При хора е установена висока положителна корелация между признаците на клинични, хематологични и имунологични прояви на AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Клинични симптоми

AGA се проявява на всяка възраст, но най-често се наблюдават от 2 до 7 години. Сезонът също влияе (Klag A.R., 1992), тъй като 40% от случаите на AGA се откриват през май-юни. При хората също е установено повишаване на честотата на AGA през пролетта (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Полът и породата не са фактори, предразполагащи към това заболяване.

Началото на заболяването може да бъде прогресивно или внезапно. AGA се характеризира с комбинация от пет патогномонични симптома:

1) загуба на сила, летаргия (86%)

2) бледност на лигавиците (76%)

3) хипертермия

4) тахипнея (70%)

5) тахикардия (33%).

Трите основни причини за посещение при ветеринарен лекар са: кафява урина, анорексия (90%) и загуба на енергия (Desnoyers M., 1992). Хепатомегалия и спленомегалия не винаги се откриват (25% от случаите), подобна тенденция се отбелязва при лимфаденопатия (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Наблюдава се също прострация и понякога летаргия. Жълтеница, лека или липсваща (50% от случаите).

Петехии и екхимози (синини) се наблюдават само в случаите, когато се появи тромбоцитопения. Според Klag A.R. et al. (1993) умерена или тежка тромбоцитопения е наблюдавана при 28 от 42 кучета (67%).

Интензивността на анемията може да варира и зависи от 2 фактора:

1) степен на хемолиза,

2) компенсаторна способност на костния мозък.

Интензивността на анемията при първичната AGA е по-изразена, отколкото при вторичната.

Доста рядко, когато се открият студени аглутинини (IgM), по-често при идиопатична AGA, анемията обикновено е умерено изразена, с отделни епизоди на интензификация.

Цианозата и некрозата на крайните части на тялото (уши, пръсти, опашка, нос), които могат да се превърнат в гангрена, понякога с фатален изход, са най-патогномоничните признаци на това заболяване (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Снимка. 1. Метод на Кумбс: реакция на аглутинация.

Таблица 3. Норми на общ биохимичен анализ при домашни месоядни животни (според Crespeau).

Приложение 3

Всички тези наранявания при кучета и котки са свързани с нарушения на кръвообращението, причинени от аглутинация на червени кръвни клетки в периферните капиляри, където телесната температура е много по-ниска от тази на висцералната му част.

Клиничен кръвен тест

При наличие на AGA броят на еритроцитите пада под 5 000 000/ml. Хематокритът е силно понижен (до 8-10%), подобна картина се наблюдава и при хемоглобина (до 4 g/100 ml). Обърнете внимание на нормоцитна, нормохромна и понякога макроцитна анемия (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Обръща се внимание на наличието на малки цветни сфероцити (снимка 1), а понякога се отбелязва и неутрофилия (Desnoyers M., 1992).

Понякога отбелязваме фагоцитоза на еритроцитите от моноцити. AGA при кучета е по-често регенеративен (Приложение 2). Общият брой на ретикулоцитите варира от 20 до 60%. При 30% от кучетата се наблюдава лека ретикулоцитоза (1-3% от ретикулоцитите), при 60% е умерена или тежка (повече от 3% от ретикулоцитите). Слабо регенеративни и регенеративни AGA са описани при кучета (Jonas L.D., 1987). В момента тези форми на заболяването се откриват все по-често.

Химия на кръвта

Всички кучета имат изразена билирубинурия (кафява урина) с уробилинурия, както и хипербилирубинемия (неконюгирана). Жълтеницата е налице в приблизително 50% от случаите. Повишената хемоглобинемия понякога е придружена от хемоглобинурия, но интраваскуларната хемолиза е по-рядка (10% от 42 кучета) (Klag A.R. et al., 1993). В същото време се забелязва намаляване на хаптоглобина и серумното желязо, докато урикемията (пикочна киселина в кръвта) се увеличава в 50% от случаите. С развитието на заболяването показателите варират, понякога промените са продължителни или прекъснати с последващи рецидиви.

МЕТОДИ ЗА ИМУНОЛОГИЧНА ДИАГНОСТИКА

Директен тест на Кумбс

Този метод в диагностиката на AGA е приоритетен (Person et al., 1980).

Принцип

Тестът на Coombs е имунологичен метод, който открива наличието на неаглутиниращи антитела, дължащи се на действието на ксеногенен (от друг вид) антиимуноглобулинов серум, който провокира аглутинация. С помощта само на един директен тест на Кумбс се поставя диагноза за това заболяване. В клиничната практика този метод се използва при хора, кучета и котки.

Принципът на действие на директния тест на Кумбс или така наречения специален специфичен антиглобулинов тест се основава на ефекта на сенсибилизация на еритроцитите с помощта на имуноглобулин или комплемент, фиксиран върху тяхната мембрана, или поради двете заедно (Stewart A.R, 1993).

Механизмът на предложения метод е да се използват специфични за вида "анти-антитела" или специфични антиглобулини за създаване на мостове между антителата, които покриват повърхността на еритроцитите (фиг. 1).

На първия етап се използват поливалентни антиглобулини, насочени срещу всички серумни глобулини.

Таблица 4. Интерпретация на резултатите от директния метод на Coombs (по Cotter).

Класификация

Следните реагенти са разработени за хора: анти-lgG, анти-IgM, анти-lgA и анти-C3.

За кучета в рутинната диагностика се използва един поливалентен антиглобулин, понякога три антиглобулина: един поливалентен и два специфични - анти-lgG и анти-С3 (Jones D.R.E., 1990).

С помощта на специфични реактиви беше установено, че най-често еритроцитите се сенсибилизират само от IgG (AHA от типа IgG) или IgG в комбинация с комплемент (AGA от смесен тип), по-специално с експресиран (наличен) C3d. върху мембраната на еритроцитите.

Понякога сенсибилизацията на еритроцитите се причинява само от комплемента (AGA от типа на комплемента). Този тип анемия се свързва изключително с действието на IgM, тъй като IgM в теста на Coombs обикновено се елуира спонтанно по време на процеса на измиване. В този случай след измиване при 37°C на повърхността на еритроцитите остава само C3d.

IgM може да бъде открит чрез антикомплемент по метода на Coombs или по същия метод, но извършен на студено, при което IgM не се елуира по време на измиване. Говорим за IgM студови аглутинини, когато при +4°C при кучета може да се наблюдава спонтанна аглутинация.

IgA антителата са изключително редки.

Всеки антиглобулин има специфични за вида свойства. Създаването на реакция на Coombs с котешки еритроцити означава необходимостта от навременна подготовка или закупуване на антиглобулинов реагент за този тип животни. Комплектите, предназначени за този тест при хора или кучета, не са подходящи за котки.

При домашните месоядни AGA, открити със студени антитела, са много по-рядко срещани, отколкото при топли.

Техника на изпълнение

Кръвта за анализ (Приложение 3) трябва да се вземе с антикоагулант (цитрат или EDTA - етилендиаминтетраоцетна киселина). Изключително важно е средата в епруветката да съдържа калциев хелатиращ агент. В кръвна проба провокира неспецифична фиксация на комплемента върху еритроцитите in vitro и води до фалшиво положителна реакция. Ето защо хепаринът не се използва като антикоагулант.

След щателно промиване (три или пет центрофугирания от 5 минути при 800 g до 5 минути при 1500 g), тестовата проба от суспензията се КОРИГИРА до 2% концентрация. Директната реакция на Coombs се препоръчва да се проведе възможно най-скоро след вземане на материала, за предпочитане в рамките на 2 часа. Кръвната проба трябва да се съхранява при 37°C. След инкубиране за един час при 37°C с различни серийни разреждания на три антисерума, пробата се съхранява при стайна температура (1-1,5 часа). Резултатите от реакцията трябва да се вземат предвид визуално в ямките на микроплаки, поставени върху огледалото на Cahn, или с помощта на микроскоп (x100).

Успоредно с това е необходимо да се извършват отрицателни контроли:

1. 2% суспензия от еритроцити на пациента в присъствието на изотоничен разтвор на NaCl за изследване способността на изследваните еритроцити да спонтанно аглутинират в отсъствие на антиглобулини. Според Desnoyers M. (1992), автоаглутинините са отговорни за спонтанната автоаглутинация както при 37°C (клас I), така и при 4°C (клас IV). При котките автоаглутинацията на еритроцитите е често срещана (Shabre B., 1990). Разреждането на кръвта в еквивалентен обем изотоничен разтвор на NaCl елиминира този артефакт поради дисоциацията на еритроцитите с форма на тръба, без да повлиява неблагоприятно истинските автоаглутинини (Squire R., 1993).

2. Смесването на 2% суспензия от червени кръвни клетки от здраво куче (контролно животно) със специфичен за вида серумен антиглобулин ви позволява да проверите качеството на антисерума.

Ако клиничните симптоми предполагат IgM-медиирана AGA, тогава клиницистът може да изиска конвенционален тест на Coombs при 37°C, както и студен тест на Coombs при 4°C за откриване на студено активни антитела (типове IV и V) (Vandenbussche P. et др., 1991).

Този тест не е подходящ за котки. Факт е, че много нормални котки имат неаглутиниращи антитела, които стават активни при по-ниски температури и се откриват с помощта на директен тест на Кумбс при 4°C. При този вид трябва да се използва методът на индиректна хемаглутинация при 4°C.

Дискусия

Лабораторната диагностика на AGA се основава почти изцяло на директния метод на Coombs в комбинация с пълна кръвна картина. Тълкуването на положителната реакция при теста на Coombs не е трудно.

Ако откритите антитела принадлежат към клас IgG, тогава е много вероятно идентифицираната анемия да е с автоимунен произход.

Значението на откриването на положителен резултат в теста на Coombs за IgG + комплемент при AGA от смесен тип изисква дискусия, тъй като няма пълна сигурност, че комплементът е фиксиран върху комплекса, образуван от IgG с антигени на еритроцитната мембрана.

Оказа се, че е още по-трудно да се установи надеждността на сенсибилизацията на еритроцитите при AGA, открита с помощта на положителен тест на Coombs при формулирането на реакция към „чист комплемент“.

Възможно е част от комплементните тестове на Coombs да съответстват на временна фиксация на комплекси антиген-антитяло, които бързо се елуират от повърхността на еритроцитите.

Разграничете AGA от истинската хиперхемолиза според следните характеристики: повишена ретикулоцитоза, неконюгирана хипербилирубинемия и др. Понякога тестът на Coombs дава фалшиво положителен или фалшиво отрицателен резултат (Таблица 4). Това е доста рядко (около 2% от случаите), но отрицателна реакция на теста на Coombs може да възникне при истински AGA, особено ако броят на фиксираните имуноглобулини е недостатъчен (по-малко от 500 на еритроцит).

Клиничните симптоми на AGA са в много отношения подобни на пироплазмозата, която е много разпространена във Франция. Това изисква клиницистът системно да извършва теста на Кумбс в случай на хемолитична анемия при липса на положителен отговор на класическото лечение, в случай на животно с пироплазмоза, дори ако се установи персистиране на пироплазми в кръвта, тъй като това заболяване може да бъде едновременно придружен от AGA.

Елуиране

Ако с помощта на метода на Coombs е възможно да се определи към кой клас принадлежат сенсибилизираните антитела, тогава елуирането позволява да се определи тяхната специфичност. Елуирането при висока температура с етер или киселина ви позволява да съберете набор от антитела и да ги тествате върху панел с еритроцити от подходящ тип, като използвате индиректния метод на Coombs (Person J.M., 1988).

Таблица 5. Дози на използваните цитотоксични имуносупресивни лекарства и възможни токсични ефекти.

Това се прави основно в хуманната медицина, където има панели с типизирани еритроцити.

При животни киселинното елуиране е от особено значение, когато се подозира фалшиво положителна реакция на специфични антитела към антиген, изкуствено фиксиран върху повърхността на еритроцитите. Ако елуатът, получен от еритроцитите на съмнително за заболяване куче, не даде реакция на аглутинация с пул от еритроцити, получени от кучета с различни кръвни групи, тогава говорим за AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Индиректен метод на Кумбс

Принципът му е да открива наличието на свободни автоантитела в кръвния серум срещу еритроцитите.

Кръвта на болно куче трябва да се вземе в чиста, суха епруветка и да се центрофугира. Тестовият серум се инкубира в присъствието на еритроцити, промива се три пъти и се получава от здраво куче от същата кръвна група като болното животно. Нивото на свободните автоантитела в серума често е много ниско, тъй като всички налични антитела са плътно фиксирани върху повърхността на червените кръвни клетки. В 40% от случаите количеството свободни антитела е недостатъчно за получаване на положителна реакция при индиректния метод на Coombs (Stevart A.R, 1993).

МЕХАНИЗМИ НА РАЗПАДАНЕ НА ЕРИТРОЦИТИТЕ

AGA принадлежи към групата автоимунни заболявания, при които ролята на автоантителата в патогенезата е ясно и убедително доказана.

Именно свързването на автоантитела със специфични антигени върху мембраната на еритроцитите е отговорно за намаляването на продължителността на техния живот, което се медиира от три цитотоксични механизма: 1) фагоцитоза; 2) директна хемолиза с участието на комплемент; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Екстраваскуларна еритрофагоцитоза

В повечето случаи се наблюдава фагоцитоза на еритроцитите от макрофаги. Еритроцитите, сенсибилизирани от автоантитела, се унищожават след опсонизация от макрофаги на далака, черния дроб и, в по-малка степен, костния мозък. Билирубинемията, както и наличието на уробилин и билирубин в урината, подсказват на клинициста, че настъпва екстраваскуларна хемолиза (Chabre B., 1990).

Налице са незначителни разлики в патогенезата между двете гробища на червените кръвни клетки.

Екстраваскуларната еритрофагоцитоза може да бъде свързана с интраваскуларна хемолиза.

Интраваскуларна хемолиза, медиирана от комплемента

Разрушаването на еритроцитите в кръвоносната система е доста рядко явление (при 15% от кучетата), което се наблюдава само при остра хемолитична анемия или при остри усложнения, които са се развили по време на хроничния ход на заболяването (класове II и V).

Това се дължи на пълното активиране на комплемента по класическия път от C до CD на повърхността на същите еритроцити. В резултат на това мембраната на еритроцитите се разрушава и техните съставки (главно хемоглобин) се освобождават в циркулиращата кръв, което води до хемоглобинемия и хемоглобинурия.

Това се наблюдава само при фиксиране на автоантитела към комплемент с изразен хемолитичен ефект: ролята в хемолизата вече е добре установена за IgG и IgM. Само тези форми на автоимунно заболяване могат да бъдат придружени от иктеричност или субиктеричност.

Цитотоксичност на клетките, причинена от антитела

К-клетките (клетки убийци или клетки убийци) имат рецептори за Fc фрагмента на молекулата на IgG, с помощта на които се фиксират върху повърхността на сенсибилизираните еритроцити и причиняват тяхната смърт чрез директни цитотоксични ефекти.

Наскоро ролята на този трети механизъм в развитието на AGA е добре установена, но все още не е напълно дефинирана.

Както при другите автоимунни заболявания, степента на автоимунните нарушения не винаги е правопропорционална на тежестта на изявата на процеса.

Краткосрочна прогноза

Краткосрочната прогноза е неблагоприятна само в 15-35% от случаите. Клинично подобрение след адекватна терапия се наблюдава, според различни автори, при 65-85% от пациентите.

Повишаването на хематокрита и ретикулоцитозата на фона на намаляване на сфероцитозата са положителни прогностични критерии.

Смъртността при кучета е значително повишена при следните обстоятелства: лоша регенерация (умерена или недостатъчна ретикулоцитоза), нисък хематокрит (под 15%), концентрация на билирубин в кръвта над 100 mg/l.

Дългосрочна прогноза

Дългосрочната прогноза е по-малко благоприятна по отношение на възможните усложнения. Обикновено трябва да се задоволите с факта, че възстановяването се постига само в 30-50% от случаите.

Прогнозата на вторичната AGA зависи главно от основното заболяване и възможните усложнения.

Най-често се наблюдава белодробна тромбоемболия и дисеминирана вътресъдова коагулация (Cotter S.M., 1992). В редки случаи се отбелязват усложнения под формата на лимфаденит, ендокардит, хепатит или гломерулонефрит, които могат да доведат до смърт (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

При заболяване от клас III прогнозата най-често е благоприятна. При котките прогнозата е лоша, тъй като заболяването често се свързва с инфекция, причинена от един или друг ретровирус (вирус на котешка левкемия, FeLV; вирус на котешка имунна недостатъчност, VIF) (ChabreB., 1990).

По-предпазлива прогноза за заболявания от клас II и V, придружени от интраваскуларна хемолиза.

Прогнозата е съмнителна при заболявания, принадлежащи към клас I и IV и придружени от автоаглутинация (Hagedorn J.E., 1988). Те са по-склонни да завършат със смърт.

Според Klag et col. (1992, 1993) общата смъртност е около 29%.

Във всеки случай прогнозата винаги трябва да бъде сдържана и да зависи от адекватността на фармакологичната корекция на състоянието.

AGA терапията може да се прилага по различни начини. Най-честият подход за лечение се основава на елиминиране на имунологичната реакция чрез предписване на имуносупресори, които потискат образуването на автоантитела и активността на макрофагите, отговорни за еритрофагоцитозата.

Имуносупресори

Кортикостероидите са основният компонент на терапията. Те се използват както като монотерапия, така и в комбинация с даназол, циклофосфамид или азатиоприн (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Кортикостероиди

При високи терапевтични дози и продължителна употреба кортикостероидите са основните лекарства, които осигуряват ефекта на имуносупресия. От гледна точка на клинициста най-добър резултат дават преднизон (Cortancyl N.D. per os), преднизолон, метилпреднизолон (метилпреднизолон хемисукцинат: Solumedrol N.D., i.v.) в натоварващи дози от 2 до 4 mg/kg на всеки 12 часа. Можете също така да използвате дексаметазон или бетаметазон в дози от 0,3-0,9 mg/kg на ден (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

Ако кортикостероидната терапия е ефективна при AGA с топли автоантитела (IgG) в 80-90% от случаите, тогава при AGA със студени автоантитела (IgM) нейната ефективност е двусмислена. Въпреки това, получените данни трябва да бъдат оценени много внимателно. Ако кортикостероидната терапия е неефективна, трябва да се обмисли цитотоксична химиотерапия.

Шокова кортикостероидна терапия трябва да започне възможно най-скоро след потвърждаване на диагнозата AGA чрез директния метод на Coombs. Лечението не трябва да бъде дълго: продължителността варира средно от три до осем седмици. По-дълъг курс на кортикостероидна терапия има малка полза, но е свързан с риск от тежки усложнения (ятрогенен синдром на Кушинг).

При поддържаща терапия кортикостероидите се предписват през ден в дози, равни на половината, една четвърт или една осма от шока. Постепенното оттегляне на лекарствата се извършва в рамките на два до четири месеца след клинична ремисия. Някои животни са напълно изключени от кортикостероиди. Други продължават да се лекуват с ниски дози през целия живот, за да се избегнат рецидиви (Squires R., 1993).

При кучета с идиопатичен AGA (IgG) тестът на Coombs остава положителен през целия курс на заболяването, включително по време на кортикостероидна терапия и клинична ремисия. Когато реакцията е отрицателна при директния метод на Coombs, рецидивът на заболяването е доста рядък. Това е много благоприятен прогностичен критерий (Slappendel R.J., 1979).

При котки кортикостероидната терапия се комбинира с прилагането на тетрациклинови антибиотици, ако хематологичното изследване разкрие хемобартенелоза (Haemobartenella felis) или за предотвратяване на бактериални усложнения на фона на имуносупресия.

Терапията с кортикостероиди не трябва да се прилага дългосрочно при котки, особено при FeLV инфекции. Имуносупресивният ефект на кортикостероидите може да засили вече изразения имуносупресивен ефект на вируса. При котки с латентна вирусна инфекция кортикостероидната терапия може да изостри патологията и да причини виремия.

Ако през първите 48-72 часа след началото на кортикостероидната терапия не е възможно да се постигне стабилизиране или подобряване на хематокрита, тогава терапията трябва да продължи. Забележимо повишаване на хематокрита може да настъпи 3-9 дни след започване на терапията. Ако няма подобрение дори след 9 дни, тогава трябва да се използват по-мощни имуносупресивни лекарства.

Мощни имуносупресори

Циклофосфамид и азатиоприн са две цитотоксични лекарства (цитостатици), които са по-мощни имуносупресори от кортикостероидите (Таблица 5). Те потискат производството на антитела от В-лимфоцитите (Squires R., 1993).

Тези лекарства трябва да се използват само в най-тежките случаи на AGA: пациенти с автоаглутинация (класове I и IV) или с интраваскуларна хемолиза (класове II и V) (Hagedorn J.E., 1988). В тежки случаи са необходими активни терапевтични мерки. Не забравяйте да информирате собствениците на домашни любимци за страничните ефекти на лекарствата.

Циклоспорин (10 mg/kg, IM, след това перорално в продължение на 10 дни) е успешно използван за лечение на сложни повтарящи се случаи на AGA, които не са податливи на класическа кортикостероидна терапия (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989 г.). Пациентите с автоаглутинация (клас I и IV) се нуждаят от комбинирана терапия (кортикостероиди + цитостатици) за предотвратяване на рецидиви и постигане на ремисия. Необходими са обаче по-големи проучвания, за да се разбере по-добре колко ефективна е тази комбинация при AGA терапията.

Даназол

Даназол (производно на етистерон), синтетичен хормон от андрогенната група, все повече се използва за лечение на автоимунни заболявания (Stewart A.F., 1945). Даназолът намалява производството на IgG, както и количеството на IgG и комплемента, фиксирани върху клетките (Holloway S.A. et al., 1990).

Основният механизъм на действие на даназола е да инхибира активирането на комплемента и да потиска фиксирането на комплемента върху клетъчните мембрани (Bloom J.C., 1989). Даназолът модулира съотношението на Т-хелперите и Т-супресорите, което е нарушено при автоимунна тромбоцитопения (Bloom J.C., 1989). Той може също да намали броя на рецепторите за Fc фрагмента на имуноглобулините, разположени на повърхността на макрофагите (Schreiber A.D., 1987).

Терапевтичната доза за кучета е 5 mg/kg перорално 3 пъти на ден (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Действието на даназол (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) се увеличава бавно в продължение на една или три седмици и се проявява в подобряване на хематологичните параметри (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Препоръчва се комбинирането на даназол с всеки кортикостероид (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Когато състоянието на пациента се стабилизира, дозите на кортикостероидите се намаляват и лечението с даназол продължава два до три месеца (Schreiber A.D., 1987). Даназол може да причини забележимо увеличение на мускулната маса, ако се използва повече от шест месеца.

Спленектомия

Целта на спленектомията е да се отстрани далака, който е основният орган за разрушаване на червените кръвни клетки в случай на свързана с IgG AGA. Той е и основният орган на лимфоидната система, произвеждащ циркулиращи антитела, в частния случай на автоантитела. Успешно прилагана в хуманитарната медицина, тази операция вероятно не може да бъде толкова благоприятна за куче и котка (Feldman B.F. et al., 1985). Той е напълно безполезен при AGA, свързан с IgM, където разрушаването на червените кръвни клетки се случва главно в черния дроб. Освен това тази операция може да влоши латентния ход на бабезиоза или хемобартонелоза. Поради това предлагаме спленектомията да се разглежда само като крайна възможност (Feldman V. Fetal., 1985).

Кръвопреливане

Кръвопреливането обикновено е противопоказано поради възможността от хемолиза. Трансфузираните еритроцити бързо се покриват с автоантитела, което води до тяхното масово разкъсване и следователно до влошаване на хемолизната криза. От друга страна, кръвопреливането намалява нормалната хемопоеза на костния мозък. Поради това трябва да се предписва при следните показания: хемолитична криза, хематокрит под 10% или дихателна недостатъчност.

На практика индикацията за кръвопреливане е спад на броя на червените кръвни клетки под 2x106/ml при кучета и 1,5x106/ml при котки. При интравенозни кортикостероиди се наблюдава много краткотрайно подобрение. Плазмаферезата дава положителни резултати при хора, но при животни използването й се усложнява от ниската наличност на инструменти за котки (Matus R.E. et al., 1985).

адювантна терапия

Както при всички анемии, се използва адювантна терапия: железен сулфат със скорост 60-300 mg на ден (Squires R., 1993), витамин B12, спокойна среда, топлина и след това интравенозна инфузия, понякога принудително дишане. Особено важно е пациентите със студови аглутинини да бъдат защитени от излагане на твърде ниски температури. Предотвратяването на тромбоемболизъм и DIC при кучета в риск (повишен общ билирубин, състояние след хемотрансфузия) се състои в ранното приложение на антикоагуланти: 100 U / kg хепарин s / c на всеки 6 часа по време на периода на обостряне (Klein M.K. et al., 1989). ).

Проследяване на пациента

Това е от голямо значение. Контролът върху състоянието на пациентите може да се извърши с помощта на теста на Coombs: два месеца след като пациентът навлезе в острата фаза на хода на заболяването, след това на всеки 2-3 месеца по време на прехода към хроничния ход. Ако критериите за клинична и хематологична оценка са нормални, тестът на Кумбс даде отрицателна реакция, може да се счита, че кучето или котката са се възстановили. Въпреки това е трудно да се говори за истинско възстановяване или обикновена ремисия.

В този случай трябва да бъдете изключително внимателни, тъй като с вероятност от 50% всяка от горните опции е възможна.

За да се изясни истинската ситуация, е необходимо да продължите да наблюдавате състоянието на животното, систематично да провеждате кръвни изследвания (например веднъж месечно в продължение на шест месеца, а след това веднъж на всеки три месеца) и да възобновите кортикостероидната терапия при най-малката заплаха от рецидив . По правило това е достатъчно за нормализиране на клиничното състояние. Минималната доза кортикостероиди (0,05-1 mg / kg на ден) през ден помага за възстановяване на кръвната картина до физиологичната норма. При хронична или рецидивираща AGA се препоръчва постоянно приложение на кортикостероиди, когато е възможно, в най-ниската терапевтична доза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Когато клиничната картина е достатъчно показателна, AGA може да се диагностицира само с един директен метод на Coombs. Но това се отнася само за положителен тест на Coombs в присъствието на IgG (със и без комплемент). Като цяло положителните реакции само с комплемент са чести при кучета и рядко се свързват с тежка хемолиза. Ако се постави предварителна диагноза, тогава са необходими допълнителни изследвания. Както при всички автоимунни заболявания, неспецифичните нарушения в имунната система могат да бъдат причинени от различни причини.

И накрая, всички автоимунни заболявания споделят прилики, като всяко представлява група от заболявания, които се припокриват в различна степен. Често може да се наблюдава едновременна или последователна проява на AGA и системен лупус еритематозус и AGA и ревматоиден артрит или AGA и автоимунна тромбоцитопения. Ако имунологичната диагноза разкрие наличието на едно от тези автоимунни заболявания, тогава е необходимо да се търсят други дори при липса на характерни клинични симптоми. Когато AGA е свързано със SLE или тромбоцитопения при куче или с FeLV инфекция при котка, прогнозата е по-несигурна в сравнение с изолираната идиопатична AGA.

списание "Ветеринарен лекар" № 2003 г

Раните по ушите на куче, които се срещат доста често, се считат за доста неприятно явление. Често за домашен любимец болестта е много трудна, създавайки му истински мъки в ежедневието. Ушните миди на кучето са проектирани по такъв начин, че да са по-чувствителни и уязвими от човешките. Важно е да разпознаете признаците на заболяването своевременно и да започнете лечението, за да облекчите страданието на домашния любимец и да го доведете до възстановяване.

Ушни заболявания при кучета

Често раните по върховете на ушите при куче се появяват на фона на отслабен имунитет, когато наскоро получена рана прераства с усложнения. Ушните заболявания са придружени от изразени симптоми, на които собственикът трябва да обърне внимание:

• Кучето често и силно чеше ушите, понякога ги чеше до кръв;
• Има подуване и възпаление с различна тежест;
• От ушите идва гнойна миризма;
• От вътрешната или външната им страна се образуват рани;
• Може да се отдели възпалителна течност;
• Кучето реагира болезнено на допир в областта и ушите и скимти, когато се опитате да го погалите.

Когато кучето има рани по ушите си, трябва да го проверите за ушни акари - това е най-вероятната причина. Настъпват промени в поведението на домашния любимец - той става тъжен, раздразнителен и отказва да контактува. Ако спре да ви посреща на вратата, тогава трябва да обърнете внимание на други признаци и, ако е необходимо, да се свържете с вашия ветеринарен лекар.

Ако откриете струпеи и странни рани в ушите на вашето куче, тогава си струва да започнете лечението навреме, така че да мине възможно най-безболезнено и лесно. Ако проблемът остане без внимание, той бързо ще се влоши и със сигурност няма да изчезне сам. Ушите са основният сетивен орган на всяко куче. Те са най-важният анализатор, което означава, че всеки собственик трябва да следи състоянието си и да предотвратява развитието на заболявания.

ушен акар

Васкулит

Често има хиперкератоза на върховете на ушите при куче, което се изразява в удебеляване на кожата и тя става по-груба на пипане. По върховете на ушите могат да се видят рани и язви, което показва заболяване като васкулит. Много е лесно да го определите. Заболяването придружава не само образуването на рани, но и обилна загуба на коса, както и зачервяване на кожата. Разглеждайки заболяванията на ушите при кучета със снимки, можете да сте сигурни дали вашият домашен любимец е здрав или все още се нуждае от лечение. Под васкулит трябва да се разбира възпаление на кръвоносните съдове, което често води до тежко увреждане на стените им. Това състояние се нарича автоимунна реакция, в резултат на която защитните системи на организма разрушават собствените му клетки и в резултат на това тъканите. За лечение се предписват антибиотици, кортикостероиди и имуносупресори. Препоръчваме ви да погледнете сярата в ушите на снимка на куче, защото често помага при правилната диагноза.