CHF u fazi dekompenzacije. Dekompenzirano zatajenje srca: liječenje. Zatajenje srca, uzroci, simptomi, liječenje

Zatajenje srca prilično je čest problem s kojim se suočavaju veliki iznos od ljudi različite dobi i spol. Ponekad se takve bolesti dijagnosticiraju čak i kod mladih ljudi, njihov razvoj može biti izazvan nasljednom predispozicijom, načinom života, utjecajem okoliš kao i prirodno trošenje organa. Dovoljno ozbiljna bolest kardiovaskularnog sustava je dekompenzirano zatajenje srca, čija će prevencija izbjeći mnoge poteškoće. Razgovarajmo o tome na stranicama stranice www.rasteniya-lecarstvennie.ru, a također razmotrimo simptome takvih patološko stanje a također govoriti o tome kako se liječi.

Općenito, zatajenje srca karakterizira se kao stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u stanju u potpunosti opskrbiti tkiva i organe tijela dovoljnom količinom krvi. Ako govorimo o dekompenziranom obliku takve bolesti, onda se smatra posljednjim, tzv. terminalnoj fazi razvoj zatajenja srca. S takvim kršenjem, srce je potpuno nesposobno isporučiti dovoljan volumen krvi u tkiva, čak i ako pacijent miruje. Istodobno nastavljaju funkcionirati svi unutarnji mehanizmi koji su prije osiguravali naknadu.

Postoji nekoliko vrsta dekompenziranog zatajenja srca: kronično i akutno, kao i zatajenje desne ili lijeve klijetke. U većini slučajeva, akutni oblik zatajenja srca je dekompenziran, jer tijelo nema apsolutno vremena za prilagodbu.

O tome kako se dekompenzirano zatajenje srca ispravlja (simptomi)

Za pravovremeni pristup liječniku i provođenje adekvatnu terapiju izuzetno je važno obratiti pozornost na stanje tijela i manifestacije dekompenziranog zatajenja srca. U određenim slučajevima dijagnoza je komplicirana činjenicom da se klinički simptomi jedne bolesti nadovežu na znakove neke druge.

Treba imati na umu da ne postoji niti jedna specifična manifestacija zatajenja srca, fokusirajući se na koju možete postaviti 100% ispravnu dijagnozu.

Kod dekompenziranog zatajenja srca, pacijent često ima povijest ozljede miokarda ili zatajenja srca. Pacijent je također zabrinut zbog kratkoće daha drugačije vrijeme danju (i danju i noću), kao i u mirovanju i tijekom tjelesna aktivnost.

Također se smatra karakterističnim simptomom ovog patološkog stanja opća slabost. Kod većine pacijenata dolazi do pojačanog oticanja, povećanja tjelesne težine ili volumena trbušne šupljine.

Provođenje fizičkog pregleda pomaže identificirati druge manifestacije bolesti. Predstavljeni su povećanjem tlaka u jugularna vena, šištanje u plućima i hipoksija. Među karakteristični simptomi postoji i aritmija u različite opcije, smanjen volumen stvaranja urina, kao i stalno hladne četke i Donji udovi. Ispravna dijagnoza može se napraviti tek nakon niza instrumentalnih testova.

O tome kako se dekompenzirano zatajenje srca ispravlja (liječenje)

Korekcija dekompenziranog zatajenja srca usmjerena je na uklanjanje manifestacija stagnacije, poboljšanje volumetrijskih parametara srca, kao i identificiranje takozvanih čimbenika pokretača dekompenzacije, a zatim njihovo uklanjanje. Liječenje također uključuje dugotrajno terapija lijekovima i najveće moguće smanjenje nuspojave. Na akutni oblik bolesti se provode reanimacija nakon čega se pacijent šalje u bolničko liječenje.

moderna medicina koristi puno terapijske metode za liječenje pacijenata koji pate od sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. Propisuju im se inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, kao i blokatori receptora angiotenzina II. Osim toga, aktivno se koriste beta-blokatori i antagonisti aldosterona. Terapija također može uključivati ​​korištenje kardiovertera i defibrilatora, koji se ugrađuju unutra. Takve mjere pomažu smanjiti vjerojatnost razvoja za red veličine smrtonosni ishod. Diuretici povećavaju količinu urina izlučenog iz tijela, čime se uklanjaju otekline i otežano disanje. Beta-blokatori učinkovito optimiziraju aktivnost srca, donekle usporavajući njegov ritam. A uzimanje inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima pomaže u prestanku daljnji razvoj bolesti, čime se smanjuje stopa smrtnosti. Srčani glikozidi često su lijekovi izbora.

U slučaju da je liječenje neučinkovito, pacijentu se može ispumpati tekućina iz trbušne šupljine, što pomaže da se neko vrijeme malo ublaži njegovo stanje.

Bolničko liječenje indicirano je za bolesnike s dekompenziranim zatajenjem srca. Liječnici provode korekciju bolesti koje su izazvale takvo kršenje, a također pružaju pacijentu potpuni odmor. prikazano dijetalna hrana dok su pušenje i alkohol pod stroga zabrana.

Prevencija dekompenziranog zatajenja srca

Glavna mjera prevencije dekompenziranog zatajenja srca je sustavno promatranje kardiologa i kompetentno pravovremeno liječenje bolesti kardiovaskularnog sustava. Osim toga, kako bi se spriječila takva bolest, izuzetno je važno provoditi Zdrav stil životaživota, izbjegavajte stres i druga preopterećenja.

Ekaterina, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-drugsvennie.ru

Uzroci pojave patologije

Razmotrite što je dekompenzirano zatajenje srca i zbog čega se javlja. Postoji određeni skup čimbenika koji izazivaju ovaj fenomen:

• kongenitalne bolesti srca;
• operacija srca;
• upala srčanog mišića - miokarditis;
• ishemijska bolest;
• ozljeda mozga;
• hipertenzivna kriza;
• povećani tlak u plućnoj cirkulaciji;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• arterijska hipertenzija;
• stenoza aorte;
• bradiaritmija, tahiaritmija.

Osim uzroka koji su izravno povezani s poremećajima srca, potrebno je identificirati vanjske kriterije koji izazivaju nastanak i razvoj problema:

• redovita zlouporaba alkohola;
• višak tjelesne masti;
• bolest štitnjače;
• zatajenje jetre;
• trovanje toksinima, otrovima, kemikalijama;
• napredni oblik bronhijalne astme;
• pogreške u odabiru lijekova.

ove faktori koji doprinose samo pogoršavaju sliku, odgađaju oporavak, izazivaju komplikacije i nove bolesti. Rizična skupina uključuje pacijente s dijagnozom dijabetes melitusa, pretilosti i one koji se ne mogu riješiti loših navika. Žile takvih ljudi su slabe, mnoga opterećenja su izvan njihove snage, jer se srce teško nosi sa svojim glavnim zadacima.

Vrste i simptomi bolesti

U bilo kojem obliku, dekompenzirano zatajenje srca očituje se sljedećim simptomima:

• napadaji astme koji se javljaju uglavnom noću;
• oticanje udova;
• kratkoća daha, koja se očituje s manjim fizičkim naporom, uzrokuje stagnaciju krvi u plućima; bez odgovarajućeg liječenja, kratkoća daha smeta osobi čak iu mirovanju;
• bol na desnoj strani prsa;
• oštećenje pamćenja, retardacija mentalna aktivnost, zamagljena svijest.

Ovisno o stadiju bolesti, razlikuju se akutni i kronični oblik DHF-a.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije može utjecati na desnu ili lijevu klijetku, osim toga, postoji mješoviti oblik, kada su zahvaćeni dijelovi srca s obje strane.

Desna strana srca odgovorna je za sustavnu cirkulaciju. Dekompenzirano zatajenje srca desne klijetke očituje se na sljedeći način:

• natečene noge;
• osjetiti težinu desna strana prsa;
• hidrotoraks;
• ascites

Zatajenje lijeve klijetke dovodi do neadekvatnog protoka krvi u malom krugu, što se može prepoznati po nekim od znakova:

• pluća nabreknu;
• osjeća se težina u cijelom tijelu;
• često postoje napadi suhog kašlja;
• pacijent postaje kratak dah čak i bez bilo kakvog napora.

Dijagnostičke metode

Program pregleda bolesnika uključuje sljedeće obvezne aktivnosti:

Hardverska dijagnostika u kombinaciji s pretragama urina i krvi daje cjelovitu sliku koja daje najviše precizna definicija uzroci problema, kao i označavanje faze, specifičnosti, moguće komplikacije ili srodnih bolesti. Ove mjere mogu pomoći u imenovanju najučinkovitijeg terapijskog režima.

Osnovni principi liječenja i preventivne mjere

Dekompenzirano zatajenje srca treba liječiti što je prije moguće. medicinska intervencija, a kontinuirana terapija ide prema najvažnijim ciljevima, a to su:

• normalizacija volumena krvi i tekućine pri kojima će srce funkcionirati adekvatno;
• uklanjanje zagušenja u organima;
• prepoznavanje i uklanjanje dekompenzacijskih čimbenika koji izazivaju ili pogoršavaju negativne procese;
• minimiziranje nuspojave;
• izbor dugoročnog programa liječenja.

Odmah nakon dijagnosticiranja DHF-a, pacijent se šalje u bolnicu, gdje mu se propisuju sljedeće skupine lijekova:

• ACE inhibitori;
• "Morfin";
• Digoksin - za normalizaciju brzina otkucaja srca;
• diuretici - u tabletama ili u obliku injekcija - uklanjaju oticanje, otežano disanje, snižavaju krvni tlak;
• "Veroshpiron" - blokator receptora aldosterona;
• beta inhibitori koji smanjuju energetske potrebe srca u stezanju;
• srčani glikozidi stimuliraju minutni volumen srca.

Ponekad može biti potrebno propisati imunomodulatore za oporavak obrambene snage tijelo i hepatoprotektore za poticanje rada jetre. Što se tiče hrane, ovdje, kao u Svakidašnjica, potpuni odmor: nijedan sustav ne smije biti preopterećen, uključujući probavni sustav. alkohol, pušenje, začinjene hrane i sol potpuno su isključeni, kao i masna hrana, pržena hrana i crveno meso.

U nekim slučajevima bolest je toliko uznapredovala da je pacijentu potrebna operacija zbog visokog rizika od srčanog zastoja. Može se primijeniti:

• manevriranje;
• koronarna angioplastika;
• ugradnja pacemakera;
• implantacija defibrilatora.

Svaka osoba sa zatajenjem srca, znajući o dekompenziranom zatajenju srca, što je to, mora slijediti popis preventivnih mjera za sprječavanje napredovanja bolesti do faze dekompenzacije:

1. Stalno praćenje od strane liječnika kardiologa uz redovitu dijagnostiku stanja srčanog mišića (jednom godišnje).
2. Emocionalni i fizički stres snažno se obeshrabruje, iako se prikazuje lagana gimnastika i dnevne šetnje.
3. Potrebno je pratiti unos tekućine.
4. Hrana ovdje igra jednu od glavnih uloga kritične uloge. Stoga je bolje usredotočiti se na povrće, voće i bobičasto voće u raznim oblicima i kombinacijama. Ne možete uključiti začine, sol, dimljeno meso u svoju prehranu, trebali biste se odreći alkohola.
5. Nemojte dopustiti pretjerani razvoj infekcija, pokušajte ih liječiti na vrijeme. Cijepite se.
6. Uključite se u jačanje imuniteta.

Mirno okruženje, savjesno uzimanje lijekova i dijetalna prehrana mogu značajno smanjiti rizik od egzacerbacija i nuspojava tijekom liječenja.

1cardiolog.ru

Vrste

Prema vrsti, dekompenzirano zatajenje srca dijeli se na:

• akutni i kronični;
• desne klijetke i lijeve klijetke.

Akutna

Akutni oblik obično je dekompenziran, jer tijelo nema vremena da se nosi s tekućim promjenama.

S razvojem akutnih oblika potrebna je hitna medicinska pomoć, reanimacija i smještaj u bolnicu.

Kronično

U prisutnosti srčanih patologija postoji mogućnost razvoja dekompenziranog kroničnog zatajenja srca. Njegovi znakovi u lezijama lijeve i desne klijetke su slični.

Simptomi koji prate kronični oblik:

• pojava i razvoj oteklina donjih ekstremiteta;
• oticanje trbuha;
• oticanje skrotuma;
• oticanje jetre;
• oticanje perikarda;
• kratkoća daha čak i u odsutnosti napora;
• tahikardija.

Ovisno o lokalizaciji lezije, razlikuju se zatajenje lijevog i desnog ventrikula. Prema tome, prenaprezanje (na primjer, zbog smanjenja lumena aorte) lijeve klijetke uzrokuje oblik patologije lijeve klijetke. Drugi razlog je slabljenje kontraktilne funkcije miokarda, uzrokovano, na primjer, srčanim udarom.

Desni ventrikularni oblik razvija se zbog prekomjerno opterećenje u desnu klijetku. Uzrok može biti plućna hipertenzija, zbog čega dolazi do usporavanja protoka krvi.

Postoji i mješoviti oblik patologije u kojem su zahvaćene obje klijetke.

Simptomi dekompenzirane kronične insuficijencije

Dijagnoza zahtijeva prisutnost određene simptome. Međutim, mora se imati na umu da se znakovi jedne bolesti preklapaju sa simptomima drugih patologija. Osim toga, nema jasnog znaka koji bi omogućio da se sa sigurnošću postavi dijagnoza.

Prilikom postavljanja primarne dijagnoze, oni se vode prisutnošću sljedećih simptoma:

• povijest ozljede miokarda ili zatajenja srca;
• kratkoća daha, koja se javlja bez obzira na doba dana i opterećenja;
• opća slabost;
• oticanje, debljanje, povećanje volumena trbušne šupljine.

Poteškoće s disanjem često se opažaju kada je pacijent u ležećem položaju. To je uzrokovano protokom krvi u plućima.

Može doći i do zamućenja svijesti uzrokovanog pogoršanjem opskrbe mozga krvlju.

S lezijama lokaliziranim na desnoj strani, pacijenti se često žale nelagoda u desnom hipohondriju.

Tijekom pregleda liječnik fizičkim pregledom provjerava stanje bolesnika i skreće pozornost na sljedeće:

• prisutnost piskanja u plućima, hipoksija;
• aritmija;
• smanjeno izlučivanje urina;
• hladne noge i ruke.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti uključuje instrumentalne studije. U tu svrhu mogu se koristiti sljedeće metode:

• elektrokardiografija;
• rendgen prsnog koša;
• određivanje natriuretskog peptida tipa B ili N-neutralni.

Natriuretski peptidi reguliraju izmjena vode i soli u tijelu. Počinju se proizvoditi s povećanjem napetosti miokarda na pozadini visokotlačni u lijevoj komori.

Kod kardiovaskularnih poremećaja ti peptidi pokazuju pokazatelje kontraktilne aktivnosti srčanog mišića. Točni podaci mogu se dobiti proučavanjem peptida B-tipa.

Također se rade standardne pretrage krvi i urina. Otkrivaju se pokazatelji sadržaja uree, kreatinina, elektrolita, glukoze, transaminaze u krvi. Kao rezultat, određuje se tlak plinova arterijske krvi i stanje štitnjače.

U nekim slučajevima propisana je transtorakalna ehokardiografija, čiji rezultati omogućuju određivanje sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke, ventila, tlaka u lijevom atriju, desnoj klijetki i šupljoj veni.

Uvođenje katetera u središnju venu ili plućnu arteriju omogućuje određivanje tlaka koji se javlja kada se komore napune, što omogućuje određivanje minutnog volumena srca.

serdce.hvatit-bolet.ru

Klinička slika

Za početak učinkovitog liječenja neophodna je brza dijagnoza, koja je moguća uz postojanje određenih simptoma. Postupak je kompliciran činjenicom da su kliničke manifestacije jedne bolesti često nadređene znakovima druge.

Pažnja! Zbog heterogene prirode završnog stadija zatajenja srca, ne postoji jasan specifičan znak koji bi 100% potvrdio dijagnozu.

Dekompenzirano zatajenje srca ima sljedeće simptome:

• povijest ozljede miokarda ili zatajenja srca;
• otežano disanje u danju i noćni, tijekom vježbanja i u mirovanju;
• opća slabost;
• edem, povećanje tjelesne težine ili volumena trbušne šupljine.

Fizikalnim pregledom mogu se otkriti sljedeći znakovi bolesti:

• povećani tlak u jugularnoj veni;
• zviždanje u plućima, hipoksija;
• aritmija u bilo kojoj od njegovih manifestacija;
• smanjenje volumena formiranja urina;
• hladnih donjih ekstremiteta i ruku.

Dijagnoza je nemoguća bez instrumentalnih testova. Na primjer, za određivanje venske kongestije i intersticijski edem radi se RTG prsnog koša.

Metode i principi istraživanja

Ono što je dekompenzirano zatajenje srca je razumljivo, to je kada kardiovaskularni sustav ne može obavljati elementarne funkcije. Široko se koristi za dijagnozu instrumentalno istraživanje. To uključuje elektrokardiografiju, rendgensko snimanje prsnog koša i mjerenje B-tipa natriuretskog peptida ili N-neutralnog. Provode se laboratorijske pretrage i to analiza krvi/urina. Određuje se razina ureje, kreatinina, elektrolita u krvi, transaminaze, glukoze. Ovi testovi procjenjuju tlak plina u arterijskoj krvi i procjenjuju funkciju štitnjače.

U nekim situacijama provodi se transtorakalna ehokardiografija, koja vam omogućuje procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke, ventila, kao i tlak punjenja krvlju u lijevom atriju, desnoj klijetki i donjoj šupljoj veni. kateterizacija središnja vena ili plućna arterija pružaju dragocjene informacije o tlaku prilikom punjenja srčanih komora, nakon čega je moguće jednostavno izračunati minutni volumen srca.

Mete i lijekovi koji se koriste u liječenju

Imajući točnu predodžbu o tome što je ova bolest, ciljevi postaju jasni, čije je djelovanje usmjereno na:

• uklanjanje manifestacija stagnacije;
• optimizacija volumetrijskih pokazatelja učinka;
• otkrivanje, au slučaju prisutnosti okidačkih čimbenika dekompenzacije, njihovo uklanjanje;
• optimizacija dugotrajne terapije;
• minimiziranje nuspojava.

Posljednjih desetljeća dobro su razvijeni i primijenjeni terapijski pristupi liječenju bolesnika sa sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke. Za to se koriste inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, blokatori receptora angiotenzina II, beta-blokatori, antagonisti aldosterona, kardioverter defibrilatori ugrađeni unutra. Sve je to pokazalo značajnu učinkovitost u smanjenju broja smrtnih slučajeva.

Pacijenti s dijagnozom dekompenziranog zatajenja srca hospitaliziraju se. U granicama mogućnosti liječe se bolesti koje uzrokuju zatajenje srca. Pacijentu se osigurava potpuni odmor kako bi se smanjilo opterećenje srca.

Važno! Kako bi se izbjegla tromboza u žilama donjih ekstremiteta, boravak u krevetu i dalje treba ograničiti. Bit će bolje ako se medicinske manipulacije provode u sjedećem položaju.

Što se tiče prehrane, treba je provoditi u malim obrocima, usput, unos soli je strogo ograničen. Alkohol i pušenje su strogo zabranjeni. Za izlaganje lijekovima koriste se diuretici - lijekovi koji povećavaju volumen izlučenog urina iz tijela, snižavaju krvni tlak i značajno smanjuju težinu edema i kratkoću daha. Beta-blokatori normaliziraju rad srca i usporavaju ritam njegova rada, no na početku njihove primjene važna je kontrola liječnika. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima mogu zaustaviti napredovanje bolesti i tako smanjiti stopu smrtnosti. Doziranje gore navedenih lijekova treba provoditi strogo u skladu s preporukama liječnika.

infocardio.ru

Svakako pročitajte i druge članke:

Kronično zatajenje srca (CHF) jedan je od ozbiljnih problema u mnogim razvijenim zemljama svijeta. Ovo je jedina bolest kardio-vaskularnog sustavačija prevalencija i dalje raste. Problem prevalencije KZS češće je određen produljenjem životnog vijeka ljudi, odnosno „starenjem“ stanovništva. Stopa otkrivanja CHF-a ovisi o dobi bolesnika i gotovo se udvostručuje sa svakim desetljećem života nakon 45. godine života. Ozbiljan ne samo medicinski nego i društveni problem je liječenje bolesnika s CHF-om, što zahtijeva velike financijske troškove.

Što je zatajenje srca?

S patofiziološkog gledišta, zatajenje srca je nesposobnost srčanog mišića, u nedostatku smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i razine hemoglobina, da opskrbi tkiva krvlju u skladu s njihovim metaboličkim potrebama u mirovanju i/ili tijekom umjerenog vježbanja. . Zatajenje srca je patologija koja se razvija kao posljedica smanjenja sposobnosti kontrakcije miokarda. U ovom slučaju postoji neslaganje između opterećenja nametnutog srcu i sposobnosti srca da obavlja svoj rad. CHF se razvija kao posljedica kršenja obje funkcije srca: i sistoličkog i dijastoličkog.

Sistolička funkcija je aktivan proces, uslijed kojeg se srčani mišić kontrahira, krv se potiskuje u krvne žile i provodi se perfuzija unutarnjih organa i perifernih tkiva. Poremećena šok funkcija, ili sistoličko zatajenje srca, posljedica je CHF-a, bez obzira na uzroke koji su uzrokovali razvoj dato stanje. Tradicionalno, CHF se povezuje upravo sa sistoličkom insuficijencijom, koja u velikoj većini slučajeva uzrokuje razvoj kliničkih simptoma koji prisiljavaju pacijenta da se obrati liječniku.

Jednako važna za normalan rad srca je i njegova dijastolička funkcija, odnosno sposobnost opuštanja. Kršenje dijastoličkog rada, ili dijastoličko zatajenje srca, u nekim je slučajevima glavno u razvoju i napredovanju CHF-a. S razvojem dijastoličke insuficijencije, srčane šupljine obično nisu proširene, miokard ima normalnu kontraktilnost, ali je poremećeno punjenje ventrikula krvlju. Ovo smanjenje dijastoličkog punjenja ovisi o promjenama u pasivnoj elastičnosti miokarda i promjenama u mehanizmima njegove aktivne relaksacije. Vodeći čimbenici koji određuju promjene dijastoličke relaksacije u CHF su poremećaji metabolizma kalcija i opskrbe energijom, promjene u simpatičkoj inervaciji i procesi remodeliranja miokarda.

U gotovo svim bolestima koje dovode do razvoja CHF, otkrivaju se kršenja jedne i druge funkcije srca. Stoga, među patofiziološkim uzrocima razvoja CHF (i sistolički i dijastolički), mogu se razlikovati sljedeći.

• preopterećenje tlakom (arterijska hipertenzija, primarna vaskularna plućna hipertenzija, stenoza aorte ili plućne arterije);
• preopterećenje volumenom (regurgitacija mitralne, aortne ili trikuspidalne valvule, drugo urođene mane srca);
• kombinirano preopterećenje.

Poremećaji otkucaja srca (tahisistolički oblici srčane aritmije, bradisistola). Dobne promjene.

Ekstrakardijalni uzroci (kompresija srca eksudatom ili tumorom, promjene na perikardu, tamponada srca, disfunkcija endokrinih organa, hipotireoza, dijabetes melitus, itd.).

Unatoč nizu uzroka koji dovode do nastanka zatajenja srca, razvoj CHF prolazi kroz tri glavne faze: početnu, adaptivnu i konačnu:

1. 1. U početnoj fazi dolazi do oštećenja miokarda ili srce počinje doživljavati povećano hemodinamsko opterećenje, što rezultira razvojem disfunkcije miokarda, čija je bit u neskladu između minutnog volumena srca i metaboličkih potreba organa i tkiva. Posljedica smanjenja minutnog volumena srca je smanjenje prokrvljenosti organa i tkiva.
2. 2. Adaptivni stadij karakterizira navikavanje organizma na promijenjene uvjete funkcioniranja. Početna faza zatajenja srca nastavlja se bez značajnih kršenja intrakardijske i sistemske hemodinamike. To se događa kao rezultat uključivanja mehanizama prilagodbe. Mehanizmi prilagodbe ili kompenzacije kod CHF-a obuhvaćaju sve funkcionalni sustavi od stanične razine do cijelog organizma. Adaptivni mehanizmi CHF uključuju promjene u neuroendokrinoj regulaciji, alternativne i nadomjesne metaboličke putove, srčane čimbenike - Frank-Starlingov zakon, procese remodeliranja miokarda i njegovih komponenti na staničnoj i molekularnoj razini.
3. 3. U završnoj fazi formira se fenotip CHF. Kao rezultat provedbe kompenzacijsko-adaptivnih reakcija na različitim razinama kod mnogih pacijenata, funkcionalno stanje većine tjelesnih sustava ostaje praktički normalno do određenog vremena. Ali s vremenom se potporni mehanizmi pretvaraju u patogenetske čimbenike. Kao posljedica “uključivanja” nekoliko mehanizama (produljena aktivacija ili hiperaktivacija neurohumoralnih sustava, remodeliranje srca i sl.) dolazi do daljnjeg pogoršanja rada miokarda i razvoja ireverzibilnih promjena u srcu, odnosno formira se fenotip CHF.

Zatajenje srca je akutno i kronično:

• Akutno zatajenje srca nastaje kao posljedica bilo koje katastrofe: teške srčane aritmije (paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija i dr.), infarkt miokarda, akutni miokarditis, akutno slabljenje kontraktilne funkcije miokarda u bolesnika sa srčanim manama, embolija trupa plućne arterije.
• Kronični se razvija postupno tijekom dugog vremenskog razdoblja. Razlozi mogu biti aortalni defekt, mitralna insuficijencija, hipertonična bolest, emfizem, pneumoskleroza.

Zatajenje srca razlikuje se i prema dijelovima srca.

Odvojite kompenzirano i dekompenzirano zatajenje srca:

• Kompenzirani CHF je rani, latentni oblik srčane disfunkcije, kada se metaboličke potrebe organa i tkiva u fazi mirovanja osiguravaju aktivacijom. kompenzacijski mehanizmi.
• Dekompenzirani - to su manifestni oblici patološkog stanja, kada se bolest očituje nizom simptoma. Dispneja, sa ili bez znakova povećanog volumena tekućine (edem) je najčešći klinički simptom zatajenja srca. Visok stupanj dispneje nije u korelaciji sa stupnjem disfunkcije lijeve klijetke (LV) koji ju je uzrokovao, što je više značajan pokazatelj prognoza.

Patofiziologija zatajenja srca

Patofiziologija CHF-a smatra se složenim i kompleksnim procesom. CHF je kombinacija manifestacija primarnih patoloških utjecaja i čitavog kompleksa kompenzacijskih mehanizama. Unatoč činjenici da klinička dijagnoza CHF sindroma obično ne uzrokuje velike poteškoće, suptilne patofiziološke i biokemijske promjene koje se događaju u ovom slučaju mnogo je teže proučavati. Uzimajući u obzir prve konceptualne modele (srčane i kardiorenalne) patogeneze, glavni razlog za nastanak CHF pripada smanjenju kontraktilne aktivnosti srca, kao i izmjene elektrolita i vode u tijelu. Široka uporaba ovog koncepta dovela je do aktivne uporabe srčanih glikozida u klinici, a zatim diuretici za liječenje kongestivnog sindroma.

Sredinom 70-ih. U 20. stoljeću kardiocirkulatorni model bio je najpoznatiji. Kada dođe do disfunkcije miokarda, formiraju se kompenzacijske promjene u hemodinamici, koje se dijele na heterometrijske (povećanje predopterećenja, hipertrofija miokarda) i homeometrijske (povećanje učestalosti ciklusa srčane aktivnosti, povećanje velikog perifernog otpora). Ove promjene u hemocirkulaciji, prvenstveno usmjerene na povećanje šok vrijednost i/ili održavanje krvnog tlaka uz smanjenje minutnog volumena srca zahvaljujući mehanizmima Frank-Starling (povećana snaga i brzina kontrakcije srčanog mišića s povećanjem duljine vlakana), Bowdich (povećana snaga i brzina kontrakcija srčanog mišića). srčani mišić s povećanjem broja otkucaja srca), Anrep (povećanje kontrakcije snage srca s povećanjem naknadnog opterećenja), tada počinju imati negativan učinak, pridonoseći razvoju srčane dekompenzacije.

S hemodinamičkog gledišta, razmatra se kombinacija smanjenja funkcije privlačenja miokarda i promjena u perifernoj cirkulaciji povezanih s promjenom karakteristika prije i poslije vježbanja. glavni razlog manifestacije CHF. Prema toj ideji, u praksu liječenja CHF-a uvedeni su lijekovi koji utječu i na središnju i na perifernu hemodinamiku. Međutim, brojne kliničke studije dovele su do razočaranja u inotropne stimulanse (simpatomimetici, inhibitori fosfodiesteraze) i daleko od jednoznačne procjene učinkovitosti i sigurnosti vazodilatatora u smanjenju funkcije lijeve klijetke. Napredovanje CHF-a nije tako usko povezano sa stanjem funkcije privlačenja srca, kao što se prije mislilo. Stanje funkcije privlačenja lijeve klijetke nije usko povezano s tolerancijom napora.

80-ih - ranih 90-ih karakterizira stvaranje neurohormonalne teorije patogeneze CHF-a. Neurohumoralni model je široko poznat i konzistentan s rezultatima mnogih ispitivanja koja su pokazala povećanje preživljenja pacijenata sa CHF nakon neurohumoralnog rasterećenja srca s blokatorima angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori). Dobri rezultati u korištenju ACE inhibitora ubrzali su potragu za drugim neurohumoralnim stimulansima za liječenje bolesnika s CHF-om, aktivno se proučava mogućnost korištenja nepeptidnih antagonista receptora angiotenzina II podtipa I. Stvaranje novih grupa farmakoloških pripravaka za liječenje CHF-a usko je povezan s uspjehom patofiziologije i biokemije u razmatranju uloge neurohumoralnih promjena u patogenezi i sanogenezi CHF-a.

Popis neuroendokrinih sustava koji se aktiviraju (na vaskularnoj i, što je još važnije, na lokalnoj razini) kod CHF-a prilično je opsežan. Među najviše proučavanim regulacijskim sustavima koji se odnose na neurohumoralnu teoriju patogeneze CHF-a su reninangiotenzin, aldosteron, simpato-adrenalni, endotelinski, kalikrein-kininski, natriuretski, vazopresin, adrenomedulin, neuroendopeptidaza. Podaci o novim skupinama medijatora koji se aktiviraju u CHF-u zanimljivi su ne samo s patofiziološkog stajališta, već su od velike važnosti u poboljšanju liječenja bolesti.

Program izolacije patogenetskih mehanizama CHF nije tu stao. Ne tako davno predstavljena je mlada teorija progresije CHF-a čija je osnova pretpostavka imunološke aktivacije i sustavne upale kao znakova loša prognoza i visok kardiovaskularni rizik. Prema ovoj teoriji, nespecifično aktiviranje makrofaga i monocita, koji rade s jakim pomacima u mikrocirkulaciji, aktivator je stvaranja proupalnih citokina odgovornih za razvoj LV disfunkcije.

"Pomoć" imunološki sustav s patogenezom CHF-a može se činiti neobičnim. Ali imunološka obrana organizma aktivira se ne samo u interakciji s infektivnim agensima, već iu slučaju poremećaja opskrbe arterijskom krvlju, hemodinamskog preopterećenja i drugih učinaka na srce, koji su početna karika u razvoju dijastoličke i/ili šok poremećene funkcije.

Zahvaljujući uspješnom razvoju ideja molekularne biologije, promicanju istraživanja u području genetike, u novije vrijeme radovi posvećeni proučavanju doprinosa genetski razlozi u razvoju CHF-a. To je olakšano formiranjem teorije "fenotipske modulacije", temeljene na podacima temeljnih istraživanja u takvim znanostima kao što su genetika i stanična biologija. Fenotipska modulacija odnosi se na sposobnost stanica da mijenjaju svoj fenotip i funkciju unutar istog tkiva.

Sadašnja teorija patogeneze CHF-a kombinira sve gore napisane koncepte na temelju njihove komplementarnosti, budući da se ne treba oslanjati na činjenicu da je uz pomoć jedne dovoljno logične teorije patogeneze moguće objasniti sve poremećaja u bolesnika sa zatajenjem srca i, štoviše, riješiti sve probleme liječenja , utječući na jedini mehanizam za nastanak i napredovanje zatajenja cirkulacije.

Neurohumoralna aktivacija u CHF

Promjene u aktivnosti neurohumoralnih sustava jedan su od vodećih adaptivnih mehanizama usmjerenih na održavanje minutnog volumena srca i krvnog tlaka, što je neophodno za osiguranje normalne perfuzije tkiva. U nekim slučajevima neurohumoralna aktivacija može poslužiti kao čimbenik dugoročne prilagodbe. Međutim, neurohumoralna aktivacija kao rezultat trajnog prekomjernog regulatornog odgovora u konačnici ima Negativan utjecaj na aktivnost kardiovaskularnog sustava i postaje jedan od vodećih patogenetskih mehanizama CHF-a.

Tijekom evolucije CHF-a mogu se razlikovati tri faze neurohumoralne aktivacije:

1. 1. Pogoršanje funkcije miokarda dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i sniženja krvnog tlaka. Potonji, zbog djelovanja na arterijske baroreceptore, dovodi do povećanja eferentne simpatičke samoaktivacije, što rezultira brzi uspon volumen krvi u šupljinama srca i aktivacija kardiopulmonalnih baroreceptora kako bi se smanjila simpatička aktivacija i povećala proizvodnja atrijalnog natriuretskog hormona. Povećanje potonjeg ima za cilj smanjenje aktivacije simpatičko-adrenalnog sustava (SAS) i sprječavanje povećanja aktivnosti RAAS.
2. 2. Tijekom vremena, učinak blokiranja kardiopulmonalnih baroreceptora na SAS se smanjuje, i simpatička inervacija(prvenstveno srce) povećava. Eferentna bubrežna simpatička inervacija dovodi do aktivacije RAAS-a, kojoj se u početku suprotstavlja atrijski natriuretski peptidni sustav. Međutim, njegov inhibicijski učinak brzo opada, a aktivnost RAAS raste.
3. 3. Značajno je povećana aktivnost SAS i RAAS, što dovodi do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i povećanja reapsorpcije natrija. Povećana osjetljivost karotidnih kemoreceptora metaboličke promjene u mišićima s okidanjem mišićnih kemoreceptora čak i kod malih vježbanje. Sve te promjene dovode do daljnjeg povećanja neurohumoralne aktivnosti cirkulirajućih i lokalnih tkivnih sustava. Povećava se proizvodnja različitih endogenih vazoaktivnih tvari, uglavnom vazokonstriktorskog djelovanja. Istodobno se aktiviraju procesi stanične proliferacije, biosinteze proteina i stvaranja kolagena (fibroza), odnosno započinju procesi pregradnje srca i krvnih žila.

Kompenzacijski mehanizmi srca

Glavni kompenzacijski mehanizmi srca su Frank-Starlingov mehanizam i remodeliranje miokarda.

Jačina mišićne kontrakcije određena je njegovom duljinom prije kontrakcije. Kako se duljina vlakana povećava, povećana snaga kontrakcije i povećanje udarnog volumena. Ovaj mehanizam povezan je s tonogenom dilatacijom srčane klijetke i spada u srčane čimbenike neposredne adaptacije. Učinkovitost Frank-Starlingovog mehanizma značajno se smanjuje u uvjetima smanjenja kontraktilnosti miokarda i značajnog povećanja dijastoličkog tlaka u srčanim ventrikulima. Povećanje dijastoličkog tlaka u ventrikulu iznad određene granice više ne dovodi do povećanja duljine mišićnih vlakana i ne dolazi do daljnjeg povećanja minutnog volumena.

Remodeliranje LV kod zatajenja srca skup je promjena njegovog oblika, unutarnjeg volumena i težine miokarda, koje nastaju kao odgovor na neadekvatne hemodinamske uvjete za rad srca ili njegovo oštećenje. U klinički uznapredovaloj fazi sistoličke insuficijencije LV, fenomen remodeliranja je utjelovljen u njezinoj hipertrofiji, dilataciji i geometrijskoj deformaciji.

Proces povećanja hipertrofije srčanog mišića je produljena prilagodba miokarda na povećanje hemodinamičkog opterećenja ili lokalno oštećenje kardiomiocita. Razvoj hipertrofije je kompenzacijsko-adaptivni mehanizam usmjeren, s jedne strane, na smanjenje intramiokardijalne napetosti zbog zadebljanja stijenke, as druge strane, na održavanje sposobnosti razvoja dovoljnog intraventrikularnog tlaka u sistoli. Međutim, već u samom procesu razvoja hipertrofije postavljaju se temelji za daljnju dekompenzaciju miokarda.

Najvažniji čimbenik koji određuje razvoj dekompenzacije miokarda je kršenje omjera između kontraktilnih elemenata i kapilarne mreže i energetska neravnoteža u hipertrofiranom miokardu. Kod hipertrofije, razvoj kapilara daleko zaostaje za povećanjem mišićnih vlakana. Zaostajanje u povećanju broja kapilara jedan je od razloga za razvoj nedostatka energije u hipertrofiranom miokardu.

Razvoj dilatacije šupljine drugi je krajnji mehanizam remodeliranja srca. Povećanje šupljina i njihova promijenjena geometrija omogućuje, u određenom stadiju, održavanje više ili manje odgovarajućeg minutnog volumena. To se postiže kao rezultat povećanja volumena krvi unutar srca. Srce, zbog povećanja rezidualnog volumena, može izbaciti velika količina krvi pri puno nižoj amplitudi kontrakcije. Međutim, do nastanka dilatacije obično dolazi već u uvjetima značajnog sloma energetskog metabolizma u srčanom mišiću, a daljnje povećanje srčanih šupljina prati povećanje intramiokardijalne napetosti i pojačana aktivacija tkivnih neurohumoralnih sustava, što brzo dovodi do do iscrpljivanja energetskih rezervi miokarda.

Dekompenzacija

Dugotrajni poremećaj aktivnosti kardiovaskularnog aparata na kraju dovodi do poremećaja kompenzacijskih mehanizama i manifestacije simptoma dekompenziranog zatajenja srca. Neposredni uzrok povećanja klinike CHF mogu biti različiti trenuci, od kojih mnogi obično ne dovode do CHF sami. Liječnik se najčešće susreće sa sljedećim situacijama: plućna embolija, infarkt miokarda, infekcija, anemija, tireotoksikoza, trudnoća, srčane aritmije (čak i tipično ubrzanje srca), upala srčanog mišića, endokarda, višeorganska hipertenzija, teška tjelesna, emocionalni, prehrambeni i drugi (uključujući lijekove) vanjski stresovi.

Važno je napomenuti da je prognoza u bolesnika sa srčanim zatajenjem čiji je inicijalni mehanizam poznat i uklanja se na bilo koji način (uključujući intenzivno liječenje) bolji je nego u bolesnika kod kojih se nije mogao utvrditi temeljni uzrok.

Unatoč napretku u liječenju zatajenja srca, prognoza u ovih bolesnika ostaje nepovoljna.

Dekompenzirano zatajenje srca je bolest kardiovaskularnog sustava i karakterizirana je nemogućnošću opskrbe tkiva i organa. potrebna količina krvi za normalno funkcioniranje. Ovo je posljednja faza patološkog procesa, u kojoj dolazi do patofunkcionalnih promjena. S progresijom, ne može se nositi sa svojom glavnom funkcijom ni tijekom normalnog tijeka života i tjelesnog napora, ali ni u mirovanju.

Ova dijagnoza govori da srce više ne može opskrbljivati ​​druge organe. potrebna krv, dekompenzirana insuficijencija je već stanje kada kompenzacijski mehanizam i rezerve ne mogu nadoknaditi nedovoljnu opskrbu krvlju. Oštećenje srca u ovoj je fazi već toliko ozbiljno i nepovratno da tijelo ne može ničim nadomjestiti taj nedostatak.

Postoji podjela dekompenziranog zatajenja srca u vrste prema mjestu oštećenja i obliku tijeka bolesti. Može biti desna ili lijeva klijetka, kao i akutni ili kronični stadij.

To je dekompenzirano zatajenje srca koje je rezultat akutnog i brzog razvoja patologije, kada tijelo nema vremena za obnovu i prilagodbu prisilnim promjenama.

akutni oblik

Može se pojaviti iu lijevoj klijetki iu desnoj. Lokalizacija na lijevoj strani javlja se kao posljedica infarkta miokarda, sa stenozom mitralnog ventila. Nemogućnost srca da pumpa krv dovodi do zastoja i začepljenja krvnih žila u plućima. Kao rezultat toga, to dovodi do plućnog edema, uzrokujući plućna insuficijencija.

U desnom ventrikulu dolazi do akutnog oblika dekompenzirane insuficijencije iz niza drugih razloga:

• plućna embolija;
• infarkt miokarda koji zahvaća septum između ventrikula.

U ovoj fazi, u akutnom obliku, dolazi do stagnacije u sustavnoj cirkulaciji tijela, krv se počinje nakupljati ne samo u plućima, već iu jetri, uzrokujući njezino oticanje. Ovi stagnirajući procesi i nemogućnost srca da pumpa krv uzrokuju zatajenje jetre, oticanje ili infarkt pluća, koji uzrokuju smrt.

Samo pravovremena medicinska njega pomoći će izbjeći smrtonosni ishod. Nakon hitne pomoći potrebno je liječenje u bolnici.

Kronični oblik

Bolest se u ovom slučaju javlja u pozadini starih bolesti srca i krvnih žila, koje se u pravilu ne liječe. Hipertenzija, aritmija, angina pektoris, bradikardija i druge bolesti bez učinkovitog liječenja dovode do dekompenziranog zatajenja srca, koje postupno postaje kronično, postupno uništavajući srce do kraja. Nemoguće je razumjeti koji je dio više patio bez pregleda, jer se simptomi manifestiraju na isti način za poremećaje u radu obje klijetke.

Glavne značajke kronični oblik dekompenzirano zatajenje srca su oticanje udova i jetre, kao i trbušni organi, jetra, perikard. Za muškarce je karakteristično oticanje skrotuma. Simptomi su popraćeni tahikardijom i nedostatkom daha čak iu mirovanju. Ovo stanje nastaje zbog propadanja srčanog mišića.

Privremene mjere u slučaju kroničnog zatajenja srca uključuju smanjenje simptoma i terapiju održavanja srčanog mišića u bilo kojoj fazi. Radioprotektori se koriste za regulaciju srčanog ritma, a edem se uklanja diureticima. Ako je potrebno, tekućina se ispumpava kako bi se olakšalo stanje pacijenta i smanjilo opterećenje. Budući da se bolest razvija u fazama, hitna medicinska pomoć nije potrebna.

Razlozi

Unatoč mnogim uzrocima patologije, svi oni nisu u potpunosti shvaćeni. Prije svega, uzroci dekompenzacije rada srca su bolesti kardiovaskularnog sustava:

• disfunkcionalni poremećaji ventila;
• srčana ishemija;
• kardiomiopatija;
• hipertenzija;
• aritmija;
• ateroskleroza.

Napredovanje insuficijencije uzrokovano je nizom karakterističnih čimbenika:

• bolesti endokrinog sustava;
• redoviti napadi hipertenzije;
• anemija;
• zarazne bolesti;
• upalni procesi;
• prekomjerna tjelesna aktivnost;
• uzimanje raznih lijekova;
• loše navike - pušenje, alkohol.

Takav sustavni poremećaj srca kao rezultat dovodi do oštećenja srčanog mišića i razvoja dekompenzacije. U ovoj fazi, iscrpljivanje zidova srca i napredovanje procesa dovodi do distrofičnih promjena, počinje kronično zatajenje srca. Miokard pati od gladovanja kisikom, ljuska ne prima dovoljno hranjivih tvari i ne može u potpunosti obavljati potrebne funkcije.

Simptomi

Nemoguće je dijagnosticirati kronično zatajenje srca, poznavajući samo simptome, ali to bi trebao biti razlog za kontaktiranje stručnjaka i podvrgavanje kompletan pregled utvrditi točne uzroke patologije i stupanj razvoja bolesti. Poteškoće u dijagnozi leže u nametanju simptoma insuficijencije i uzroka bolesti. Ali i dekompenzirano zatajenje srca često je popraćeno poremećajima u radu drugih tjelesnih sustava.

Osobitost ovog oblika zatajenja srca je da čak ni u posljednjoj fazi nema jasnog znaka bolesti i nije moguće potvrditi dijagnozu.

Pa ipak, dekompenzirano zatajenje srca ima svoje karakteristične simptome:

• kratkoća daha u mirovanju i naporu;
• oštećenje miokarda u prošlosti;
• slabost mišića;
• oticanje udova;
• povećanje volumena trbušne šupljine.

Pri inicijalnom pregledu nalazi se i povišeni tlak u vratnoj veni i zviždanje u plućima. Pacijent je zabrinut zbog aritmija razne forme i osjećaj hladnoće u ekstremitetima. Također postoji jasno kršenje mokrenja i zadržavanja urina. Na početno stanje te su manifestacije gotovo neprimjetne.

S porazom lijeve strane srčanog mišića s progresijom bolesti, također je uključen, ispravljajući svoju stranu. Poraz desne klijetke odvija se zasebno i samo u posljednjoj fazi zahvaćeni su svi dijelovi srca. U to vrijeme to je već kronični oblik.

Svi ovi simptomi daju samo razlog za sumnju na insuficijenciju, ali čak i postupni razvoj uvijek se javlja na pozadini očitih problema sa srcem, pa se liječnik konzultira u ranoj fazi. Akutni oblik je poznat po tome što naglo počinje te hitna pomoć koja je stigla na lice mjesta odvozi pacijenta u bolnicu gdje se radi kompletna dijagnostika.

Dijagnostika

Nakon prikupljanja anamneze i pregleda bolesnika, niz dijagnostičke mjere. Za otkrivanje abnormalnosti u radu srca, instrumentalni pregled, te napraviti niz laboratorijskih pretraga. Ne postoji jedan način za određivanje dekompenziranog zatajenja srca; ovdje se koristi integrirani pristup.

Od glavnih načina za potvrdu dijagnoze treba napomenuti:

• rendgenski pregled srca i abdomena;
• ultrazvučni pregled;
• elektrokardiografija;
• ehokardiogram;
• opća analiza urina;
• kompletna krvna slika i biokemija.

Glavni cilj dijagnostike je otkriti patološke procese, procijeniti opće stanje srce, stupanj razvoja i opseg oštećenja. Također je važno odrediti mjesto kršenja i uzrok njihove pojave.

Instrumentalne metode omogućuju vizualizaciju oštećenog organa što je više moguće, a kliničke studije za procjenu stupnja oštećenja i stanja tijela u cjelini. Ali također je važno saznati jesu li drugi zdravstveni problemi nastali u pozadini zatajenja srca. Dekompenzacija u većini slučajeva remeti rad mokraćnog sustava i dišnih organa.

Bolest je vrlo opasna i predstavlja prijetnju ne samo zdravlju, već i ljudskom životu, dakle pravovremenu dijagnozu a učinkovito liječenje može spriječiti ozbiljne posljedice i komplikacije.

Metode liječenja

Zbog velika opasnost akutno i kronično dekompenzirano zatajenje srca zahtijeva hitno medicinska pomoć. Za kronični oblik tijekom egzacerbacije također trebate hitna pomoć, uostalom, u jednom trenutku srce neće izdržati opterećenje.

Terapeutska taktika temelji se na nizu mjera za stabilizaciju stanja:

• normalizacija protoka krvi;
• uklanjanje simptoma;
• terapija održavanja za oštećeni organ.

Naravno, bolje je ne dovesti srce u takvo stanje, a prevencija bolesti mnogo je lakša od liječenja i pomaže u izbjegavanju posljedica. Ako je vrijeme izgubljeno, važno je započeti liječenje što je prije moguće. Na pravi pristup a učinkovito liječenje može produžiti život pacijenta na mnogo godina.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca usmjereno je na smanjenje opterećenja oštećenog srca. Važno je smanjiti dotok tekućine u tijelo i ukloniti višak. Da biste to učinili, ograničite unos soli koja zadržava tekućinu i propisajte diuretike kako biste se riješili viška. To će pomoći ublažiti otekline, vratiti disanje i olakšati preopterećenje srčanog mišića. Ako se koriste diuretici u složeno liječenje, sredstva se uzimaju oralno, ako je ova mjera neophodna, propisuju se injekcije.

Da bi srce moglo pumpati tekućinu, potrebno je pojačati kontraktilnu funkciju, ali ne i ubrzati otkucaje srca. U ove svrhe koriste se pacemakeri. Jednako je važno smanjiti arterijski tlak i proširiti krvne žile. Vazodilatatori se koriste za smanjenje intenziteta rada srca. Kongestivni procesi povećavaju rizik od nastanka krvnih ugrušaka pa su antikoagulansi sastavni dio terapije.

Definicija pojma

Kongestivno zatajenje srca je jedan od stadija kroničnog zatajenja srca (CHF), u kojem dolazi do smanjenja pumpne funkcije srca, zbog čega ono nije u stanju osigurati metabolizam u tkivima i organima na željenoj razini. . Krv u pravom smislu riječi "stagnira", bez davanja hranjivim tvarima ne samo cijelo tijelo, već i sam srčani mišić - miokard. Od takvih začarani krug Stanje bolesnika samo se pogoršava. Trenutno je koncept kongestivnog ili dekompenziranog zatajenja srca uključen u koncept "akutnog zatajenja srca".

2 Prevalencija i uzroci bolesti

Prema studijama, oko 20 posto hospitalizacija je CHF. To govore rezultati Framinghamske studije petogodišnje preživljavanje od postavljanja dijagnoze iznosi 75 posto kod muškaraca i 62 posto kod žena. Tijekom prve godine nakon postavljanja dijagnoze, 26-29 posto pacijenata sa CHF umre.

Glavni uzroci dekompenziranog zatajenja srca su koronarna bolest srca (CHD), arterijska hipertenzija, kardiomiopatija, bolesti srca razne etiologije, aritmije, toksični učinak alkohol i neki lijekovi na srčani mišić, anemija, tireotoksikoza, perikarditis, mane zalistaka, plućna hipertenzija (povećan pritisak u plućnoj arteriji) itd.

3 Kompenzacijski mehanizmi u CHF

Dekompenzirano zatajenje srca ne nastaje preko noći ili trenutno. Prethode mu stadiji kroničnog zatajenja srca, uključujući asimptomatsko ili latentno zatajenje srca. Unatoč činjenici da se CHF već odvija, krvožilni sustav uključuje kompenzacijske mehanizme usmjerene na održavanje srca u "formi". Glavna točka CHF-a je kršenje pumpne funkcije srca i pad minutnog volumena srca.

Minutni volumen srca je ukupni volumen krvi koji pumpaju lijeva i desna klijetka u minuti. Na rani stadiji smanjenje pumpne funkcije u tkivima kao odgovor na nedostatak kisika (hipoksija), potiče se crvena krvna klica - stvaranje eritrocita koji su prijenosnici kisika, te se optimizira apsorpcija kisika u tkivima. Ali takvi mehanizmi "spašavanja" ne mogu nadoknaditi zatajenje srca dugo vremena.

Kao odgovor na smanjenje pumpne funkcije i povećanje hipoksije, srčani mišić počinje hipertrofirati (debljati se) i povećavati minutni volumen (minutni volumen srca) povećanjem brzine otkucaja srca i širenjem šupljina s povećanjem njihovog volumena. U ovom slučaju pričamo o patološkoj hiperfunkciji srca, koja je za razliku od fiziološke kontinuirana. U uvjetima osnovne bolesti, koja je uzrokovala pokretanje takvih kompenzacijskih mehanizama, srce se postupno istroši i, ako se bolest ne liječi, prelazi u fazu dekompenzacije.

4 Simptomi

Klinička slika zatajenja srca u fazi dekompenzacije nastaje postupno i izravno je povezana s funkcionalnim stanjem krvožilnog sustava.

Prvi stupanj dekompenziranog zatajenja srca karakterizira smanjenje tolerancije napora (smanjena tolerancija napora). Pacijenti se žale na lupanje srca, otežano disanje tijekom vježbanja. Do kraja dana na nogama se mogu pojaviti otekline.

Drugi stupanj "A" ima klinička slika ovisno o tome u kojem krugu krvotoka dolazi do zastoja. Uz stagnaciju u malom krugu, kratkoća daha s umjerenim fizičkim naporom (FN) dolazi do izražaja, noću mogu uznemiriti napadi astme praćeni suhim kašljem s hemoptizom. Koža blijeda, moguća plavkasta nijansa ušnih školjki, vrha nosa, vrhova prstiju. Uz stagnaciju u velikom krugu, pacijenti se žale na nedostatak zraka tijekom vježbanja, bol u desnom hipohondriju. Može se pojaviti ili učestati mokrenje noću, pacijenti su zabrinuti zbog žeđi.

Drugi stupanj "B" karakterizira stagnacija u malim i veliki krugovi Cirkulacija. Cirkulacijska insuficijencija se pogoršava, stagnacija se opaža u drugim organima i sustavima.

Treći stadij zamjenjuje prethodni stadij u uvjetima progresije zatajenja srca. Biti u dugotrajnom "deficitu" kisika, tijekom unutarnji organi smanjenjem njihove funkcije dolazi do ireverzibilnih promjena. Gore navedeni simptomi (kratkoća daha, kašalj, hemoptiza) pojavljuju se u mirovanju, povećavaju se edemi nogu i edemi abdomena. Funkcija probavnog i mokraćnog sustava je poremećena. Hrana se slabo probavlja, pojavljuju se mučnina, povraćanje, tekuća stolica. razvija se "srčana kaheksija".

5 Dijagnostika

U dijagnozi CHF-a koriste se glavni i sporedni kriteriji predloženi u Framingham studiji.

Glavni (glavni) kriteriji:

• paroksizmalna otežano disanje noću i prisilno sjedeći položaj pacijent,
• natečene vratne vene,
• vlažni hropci u plućima,
• proširenje srčanih komora (kardiomegalija),
• plućni edem,
• ritam galopa,
• povećanje venskog tlaka iznad 160 mm Hg,
• hepatojugularni refleks (oticanje vena vrata s pritiskom na desni hipohondrij),
• vrijeme protoka krvi je iznad 25 sekundi.

Mali kriteriji:

• oticanje donjih ekstremiteta,
• noćni kašalj,
• dispneja tijekom vježbanja
• povećanje jetre,
• tekućina u pleuralnoj šupljini
• povećanje broja otkucaja srca (HR) iznad 120 u minuti u sinusnom ritmu,
• smanjenje kapaciteta pluća.

Drugi važna točka u dijagnozi je odnos simptoma sa bolestima srca. Za to se koriste brojne studije - elektrokardiografija, ehokardiografski pregled srca, rendgenski pregled prsnog koša, laboratorijski testovi itd.

6 Liječenje kongestivnog zatajenja srca

U liječenju kongestivnog CHF-a koriste se metode bez lijekova i metode liječenja. Cilj liječenja je otklanjanje simptoma, poboljšanje prognoze i smanjenje broja hospitalizacija bolesnika. U prvom slučaju (ne liječenje lijekovima) pozornost se posvećuje kontroli tjelesne težine (TT), ograničenju tjelesne aktivnosti, ograničenju unosa soli, ograničenju unosa tekućine. U liječenju lijekovima obavezna je terapija temeljne patologije. Glavni lijekovi u liječenju kongestivnog CHF-a su srčani glikozidi, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori), antiaritmici i diuretici.

Neispravnosti u radu srca prilično su čest problem s kojim se suočava ogroman broj ljudi različite dobi i spola. Ponekad se takve bolesti dijagnosticiraju čak i kod mladih ljudi, njihov razvoj može biti izazvan nasljednom predispozicijom, načinom života, utjecajima okoline, kao i prirodnim trošenjem organa. Prilično ozbiljna bolest kardiovaskularnog sustava je dekompenzirano zatajenje srca, čija će prevencija izbjeći mnoge poteškoće. Razgovarajmo o tome na stranicama web mjesta www.site, a također razmotrimo simptome takvog patološkog stanja, a također razgovaramo o tome kako se liječi.

Općenito, zatajenje srca karakterizira se kao stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u stanju u potpunosti opskrbiti tkiva i organe tijela dovoljnom količinom krvi. Ako govorimo o dekompenziranom obliku takve bolesti, onda se smatra posljednjom, takozvanom terminalnom fazom razvoja zatajenja srca. S takvim kršenjem, srce je potpuno nesposobno isporučiti dovoljan volumen krvi u tkiva, čak i ako pacijent miruje. Istodobno nastavljaju funkcionirati svi unutarnji mehanizmi koji su prije osiguravali naknadu.

Postoji nekoliko vrsta dekompenziranog zatajenja srca: kronično i akutno, kao i zatajenje desne ili lijeve klijetke. U većini slučajeva, akutni oblik zatajenja srca je dekompenziran, jer tijelo nema apsolutno vremena za prilagodbu.

O tome kako se dekompenzirano zatajenje srca ispravlja (simptomi)

Za pravovremeni posjet liječniku i adekvatnu terapiju iznimno je važno obratiti pozornost na stanje tijela i manifestacije dekompenziranog zatajenja srca. U određenim slučajevima dijagnoza je komplicirana činjenicom da se klinički simptomi jedne bolesti nadovežu na znakove neke druge.

Treba imati na umu da ne postoji niti jedna specifična manifestacija zatajenja srca, fokusirajući se na koju možete postaviti 100% ispravnu dijagnozu.

Kod dekompenziranog zatajenja srca, pacijent često ima povijest ozljede miokarda ili zatajenja srca. Također, pacijent je zabrinut zbog kratkoće daha u različito doba dana (danju i noću), kao iu mirovanju i tijekom fizičkog napora.

Karakterističan simptom ovog patološkog stanja također se smatra općom slabošću. Kod većine bolesnika javlja se pojačano oticanje, povećanje tjelesne težine ili volumena trbušne šupljine.

Provođenje fizičkog pregleda pomaže identificirati druge manifestacije bolesti. Predstavljeni su povećanim tlakom u jugularnoj veni, šištanjem u plućima i hipoksijom. Među karakterističnim simptomima je i aritmija u različitim varijantama, smanjenje volumena formiranja urina, kao i stalno hladne ruke i donji udovi. Ispravna dijagnoza može se napraviti tek nakon niza instrumentalnih testova.

O tome kako se dekompenzirano zatajenje srca ispravlja (liječenje)

Korekcija dekompenziranog zatajenja srca usmjerena je na uklanjanje manifestacija stagnacije, poboljšanje volumetrijskih parametara srca, kao i identificiranje takozvanih čimbenika pokretača dekompenzacije, a zatim njihovo uklanjanje. Također, liječenje podrazumijeva dugotrajnu terapiju lijekovima i maksimalno moguće smanjenje nuspojava. U akutnom obliku bolesti provode se mjere reanimacije, nakon čega se pacijent šalje na bolničko liječenje.

Moderna medicina koristi mnoge terapijske metode za liječenje pacijenata koji pate od sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. Propisuju im se inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, kao i blokatori receptora angiotenzina II. Osim toga, aktivno se koriste beta-blokatori i antagonisti aldosterona. Terapija također može uključivati ​​korištenje kardiovertera i defibrilatora, koji se ugrađuju unutra. Takve mjere pomažu smanjiti vjerojatnost kobnog ishoda za red veličine. Diuretici povećavaju količinu urina izlučenog iz tijela, čime se uklanjaju otekline i otežano disanje. Beta-blokatori učinkovito optimiziraju aktivnost srca, donekle usporavajući njegov ritam. A uzimanje inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima pomaže zaustaviti daljnji razvoj bolesti, čime se smanjuje stopa smrtnosti. Srčani glikozidi često su lijekovi izbora.

U slučaju da je liječenje neučinkovito, pacijentu se može ispumpati tekućina iz trbušne šupljine, što pomaže da se neko vrijeme malo ublaži njegovo stanje.

Bolničko liječenje indicirano je za bolesnike s dekompenziranim zatajenjem srca. Liječnici provode korekciju bolesti koje su izazvale takvo kršenje, a također pružaju pacijentu potpuni odmor. Prikazana je dijetna hrana, a pušenje i alkohol strogo su zabranjeni.

Prevencija dekompenziranog zatajenja srca

Glavna mjera prevencije dekompenziranog zatajenja srca je sustavno promatranje kardiologa i kompetentno pravovremeno liječenje bolesti kardiovaskularnog sustava. Osim toga, kako bi se spriječila takva bolest, iznimno je važno voditi zdrav stil života, izbjegavati stres i druga preopterećenja.