Kronično zatajenje jetre. Zatajenje jetre

Sindrom zatajenja jetre - kompleks simptoma karakteriziran kršenjem jedne ili više funkcija jetre zbog akutnog ili kroničnog oštećenja njenog parenhima. Razlikuju se akutno i kronično zatajenje jetre i njegova 3 stadija: stadij I - početni (kompenzirani), stadij II - izražen (dekompenziran) i stadij III - terminalni (distrofični). Zatajenje jetre u završnoj fazi završava hepatičkom komom.

Etiologija, patogeneza. Do akutnog zatajenja jetre može doći kod teških oblika virusnog hepatitisa, industrijskih trovanja (spojevi arsena, fosfora i dr.), biljnih (nejestive gljive) i drugih hepatotropnih otrova, nekih lijekova (ekstrakt muške paprati, tetraciklin i dr.), transfuzije druga krvna grupa i u nizu drugih slučajeva. Kronično zatajenje jetre nastaje progresijom mnogih kroničnih bolesti jetre (ciroza, maligni tumori i dr.).

Simptomi

Prirodu zatajenja jetre uglavnom određuju dva patološka procesa: sindrom kolestaze i nekroza jetrenog tkiva.

U prvom slučaju, zbog začepljenja žučnih vodova i, posljedično, prestanka normalnog izlučivanja žuči, javlja se žutica. To je najkarakterističnija i najvidljivija manifestacija bolesti jetre i može biti akutna i kronična. Ozbiljnost žutice može varirati od svijetle pigmentacije do gotovo neprimjetnog izgleda.

U drugom slučaju pokreću se opasniji procesi. Otkazivanje jetrenih stanica dovodi ne samo do povišene temperature, već i do raznih poremećaja kardiovaskularnog sustava (promjene u cirkulaciji krvi, tahikardija, hipertenzija i hipotenzija) i rada gastrointestinalnog trakta (promjene boje stolice).

Osim toga, akutna i kronična nekroza jetre zasebno su popraćene vlastitim bolestima i poremećajima. Akutna nekroza uzrokuje djelomičnu disfunkciju pluća (plućni edem), koja nastaje zbog ulaska krvi u alveole; kao i poremećaji bubrega i živčanog sustava (tupost svijesti, mučnina, letargija ili hiperekscitabilnost).

Kroničnu nekrozu karakterizira portalna hipertenzija i ascites (istjecanje tekućine u trbušnu šupljinu). Štoviše, u bolesnika s ovim sindromima uočavaju se površinski, izraženi venski pleksusi i paučaste vene te anemija.

Izvor vseopecheni.ru

znakovi

U kliničkoj slici zatajenja jetre treba razlikovati sindrome hepatocelularne insuficijencije i jetrene encefalopatije.

Hepatocelularna insuficijencija karakterizirana je povećanjem žutice, hemoragičnim, edematozno-ascitnim, dispeptičkim sindromom, bolovima u trbuhu, vrućicom, smanjenjem veličine jetre i gubitkom težine. Pojavljuje se jetreni miris iz usta, zbog oslobađanja metil merkaptana zbog kršenja procesa demetilacije u jetri.

Laboratorijski znakovi hepatocelularne insuficijencije su progresivno smanjenje proteinsko-sintetičke funkcije jetre, povećanje koncentracije bilirubina, fenola i amonijaka u krvnom serumu. Dolazi do smanjenja prethodno povećane aktivnosti aminotransferaza u dinamici, smanjenja kolesterola i kolinesteraze.

Jetrenu encefalopatiju karakteriziraju psihički poremećaj (emocionalna nestabilnost, tjeskoba, apatija, moguća deliriozna stanja praćena uznemirenošću, agresijom; poremećaji orijentacije, spavanja itd.) i neuromuskularni poremećaji (poremećaji govora, "pljeskanje" tremor prstiju, smetnje pisanja , pojačani refleksi, ataksija).

Izvor lekmed.ru

Razlozi

Uzroci zatajenja jetre mogu biti sljedeća stanja:

Bolesti jetre (akutni i kronični hepatitis, portalna i ciliarna ciroza jetre, maligne neoplazme, ehinokok i drugi);

Opstrukcija žučnih vodova, što dovodi do povećanja pritiska žučne hipertenzije, što remeti limfnu i krvnu cirkulaciju u jetri i dovodi do razvoja degenerativnih promjena u hepatocitima (jetrenim stanicama);

Bolesti drugih organa i sustava - srca, krvnih žila, endokrinih žlijezda, zarazne i autoimune bolesti;

Otrovanje hepatotoksičnim tvarima (lijekovi, otrovne gljive, dikloroetan, surogati alkohola, antibiotici, klorpromazin, sulfonamidi.);

Ekstremni učinci na tijelo (teške ozljede, opekline, traumatski šok, masivan gubitak krvi, masivne transfuzije krvi, alergija, septički šok).

Kliničke i eksperimentalne studije pokazuju da su, bez obzira na razlog, morfološke promjene u tkivu jetre uvijek iste. Budući da su stanice jetre vrlo osjetljive na nedostatak kisika, vrlo brzo dolazi do patoloških promjena.

Izvor Medicalj.ru

Dijagnostika

Prilikom prikupljanja anamneze u bolesnika sa sumnjom na zatajenje jetre utvrđuju se činjenice o zlouporabi alkohola, prošlom virusnom hepatitisu, postojećim metaboličkim bolestima, kroničnim bolestima jetre, malignim tumorima i uzimanju lijekova.

Studija kliničkog testa krvi otkriva anemiju, leukocitozu. Prema koagulogramu utvrđuju se znakovi koagulopatije: smanjenje PTI, trombocitopenija. U bolesnika s zatajenjem jetre potrebna je dinamička studija biokemijskih uzoraka: transaminaze, alkalna fosfataza, γ-glutamil transpeptidaza, bilirubin, albumin, natrij, kalij, kreatinin, acidobazna ravnoteža.

Kod dijagnosticiranja zatajenja jetre uzimaju se u obzir ultrazvučni podaci trbušnih organa: uz pomoć ehografije procjenjuje se veličina jetre, stanje parenhima i žila portalnog sustava, tumorski procesi u trbušnoj šupljini. isključen.

Uz pomoć hepatoscintigrafije dijagnosticiraju se difuzne lezije jetre (hepatitis, ciroza, masna hepatoza), tumori jetre i procjenjuje se brzina lučenja žuči. Ako je potrebno, pregled zatajenja jetre nadopunjuje se MRI i MSCT trbušne šupljine.

Elektroencefalografija je glavni način otkrivanja jetrene encefalopatije i predviđanja zatajenja jetre. S razvojem hepatičke kome, EEG bilježi usporavanje i smanjenje amplitude valova ritmičke aktivnosti

Morfološki podaci biopsije jetre razlikuju se ovisno o bolesti koja je dovela do zatajenja jetre.

Jetrena encefalopatija se razlikuje od subduralnog hematoma, moždanog udara, apscesa i tumora mozga, encefalitisa, meningitisa.

Izvor krasotaimedicina.ru

Kod djece

Unatoč činjenici da je ovo stanje prilično rijetko kod djece prve godine i pol života, u 50% slučajeva završava smrću. A spašavanje života djeteta ovisi samo o kompetentnim i pravovremenim akcijama roditelja i liječnika.

U novorođenčadi mlađe od 15 dana, zatajenje jetre često je uzrokovano nezrelošću proizvodnje određenih enzima.

Osim toga, kod beba uzrok ovog stanja može biti hipoksija i povećana količina proteina u tijelu.

Zatajenje jetre kod djece uzrokuje mnoge bolesti. Dijete je slabo, neaktivno, puno spava, boli ga glava. Probava hrane je poremećena: proljev, nadutost, povraćanje. Boli me trbuh, puls mi je nepravilan.

Ako bebi ne pružite hitnu pomoć, ona pada u komu.

Liječenje bebe s zatajenjem jetre provodi se samo u bolnici. U budućnosti, nakon otpuštanja kući, dijete treba dugo vremena slijediti posebnu prehranu i uzimati povećane doze vitamina B, A, C, K.

Izvor tiensmed.ru

faze

Klasificirajte 3 stadija zatajenja jetre:

Stadij I - početni (kompenzirani),
II faza izražena (dekompenzirana),
III stadij - terminal (distrofičan).

U stadiju 1 nema kliničkih simptoma, ali se smanjuje imunitet na alkohol i druge toksične učinke.

Stadij II karakteriziraju klinički simptomi: osjećaj slabosti, smanjena sposobnost za rad, dispeptički poremećaji, pojava žutice, dijateze, ascitesa i edema. Laboratorijske studije pokazuju značajne abnormalnosti u mnogim ili svim jetrenim testovima.

U fazi III postoje duboki metabolički poremećaji u tijelu, distrofični fenomeni ne samo u jetri, već iu drugim organima (SŽS, bubrezi, itd.);

Zatajenje jetre u završnoj fazi završava hepatičkom komom.

Izvor curemed.ru

Metode liječenja

Priroda liječenja ovisi o uzroku i karakteristikama kliničkih manifestacija. Obično se propisuje:

Stroga dijeta. Potrošnja proteina se pažljivo kontrolira: njihov višak može uzrokovati oštećenje mozga, a nedostatak može dovesti do gubitka težine. Unos natrija trebao bi biti nizak kako bi se izbjeglo nakupljanje tekućine u abdomenu (ascites).

simptomatska terapija.

Korekcija patologije koagulacijskog sustava i poremećaja elektrolita.

Kirurška metoda liječenja je transplantacija jetre.

Izvor zdorovieinfo.ru

Zatajenje jetre je skup kliničkih simptoma koji proizlaze iz kršenja kompenzacijskih sposobnosti i funkcija organa, zbog čega jetra ne može održavati homeostazu u tijelu i osigurati normalan metabolizam u njemu. Mnogo je razloga za razvoj zatajenja jetre, ali bez obzira na njih, uvijek se događaju iste promjene u jetrenim stanicama (hepatocitima). Hepatociti su izuzetno osjetljivi na nedostatak kisika, stoga se, pod određenim uvjetima, zatajenje jetre može razviti vrlo brzo i biti kobno.

Uzroci zatajenja jetre

Kronični hepatitis i ciroza prije ili kasnije dovode do zatajenja jetre.
  • Bolesti jetre (akutni i kronični hepatitis, ciroza i ehinokokoza, itd.);
  • bolesti povezane s opstrukcijom žučnih kanala, što dovodi do hipertenzije jetre i razvoja degenerativnih promjena u jetrenim stanicama;
  • ekstrahepatične bolesti (kardiovaskularni i endokrini sustav, zarazne i autoimune bolesti, itd.);
  • trovanje lijekovima, otrovnim gljivama, kemikalijama;
  • ekstremni učinci na ljudski organizam (opsežne opekline, ozljede, traumatski i septički šok, veliki gubitak krvi i transfuzije krvi i druga slična stanja).

Simptomi zatajenja jetre

U kliničkoj slici bolesti razlikuje se nekoliko glavnih sindroma.

sindrom kolestaze

Ovaj sindrom nastaje kao posljedica kršenja odljeva žuči kroz bilijarni trakt zbog njihove blokade, najčešće kamenom ili tumorom. Kao rezultat toga javlja se jedna od najupečatljivijih manifestacija bolesti - žutica. Ozbiljnost ovog simptoma ovisi o stupnju opstrukcije bilijarnog trakta. Koža, bjeloočnice i sluznice mogu poprimiti različite nijanse, od blijedožute do narančaste i zelenkaste. S dugim tijekom patološkog procesa, žutica možda neće biti.

Sindrom citolize

Ovaj sindrom se razvija kada su hepatociti oštećeni, zbog čega stanice jetre ne mogu obavljati svoju funkciju ili umiru. Zbog toga u krvotok ulazi velika količina otrovnih tvari koje je jetra trebala neutralizirati. Upravo citolitički sindrom uzrokuje glavne simptome bolesti.

Ako dođe do smrti hepatocita, pacijent se počinje brinuti zbog groznice, slabosti, gubitka i perverzije apetita, mučnine, a ponekad i povraćanja. Jetra se može povećati u veličini. Pacijenti primjećuju da stolica postaje svijetla ili potpuno obezbojena. Kardiovaskularni sustav pati, pojavljuje se tahikardija, krvni tlak može porasti.

S dugim kroničnim tijekom bolesti, simptomi zatajenja jetre se polako povećavaju i često su maskirani znakovima osnovne bolesti. Otkrivaju se znakovi metaboličkih poremećaja, endokrini poremećaji (menstrualne nepravilnosti kod žena, ginekomastija kod muškaraca). S daljnjim napredovanjem procesa, živčani sustav pati. Pacijenti su letargični, apatični, pospani, ali ponekad se može primijetiti suprotna reakcija, izražena u obliku povećane razdražljivosti, tremora udova i konvulzija. Poremećaji u radu jetre povlače za sobom kršenje funkcije bubrega, zbog čega se u tijelu nakupljaju štetne tvari koje se normalno izlučuju urinom, što pridonosi pojačanim simptomima trovanja. Kao posljedica poremećene sinteze proteina može se razviti anemija.

sindrom portalne hipertenzije

Ovaj sindrom se javlja s produljenom progresijom procesa i praktički se ne može ispraviti. U venskom sustavu jetre dolazi do povećanja tlaka, što rezultira edemom i ascitesom (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini). Također, postoji prelijevanje površnih venskih pleksusa na trbuhu pacijenta, ovaj simptom se naziva "glava meduze". Također, javljaju se proširene vene jednjaka, što može uzrokovati krvarenje iz njih. Na prsima i ramenima pacijenta pojavljuju se paučaste vene, eritem (crvenilo) dlanova privlači pažnju.

Kod akutnog zatajenja jetre simptomi se vrlo brzo povećavaju, što može dovesti do smrti bolesnika. Tijekom kroničnog procesa razlikuje se nekoliko faza:

  1. Kompenzirani (početni) stupanj zatajenja jetre karakteriziraju svi gore opisani simptomi, koji se mogu izraziti u različitim stupnjevima. Ova faza bolesti može trajati godinama.
  2. Dekompenzirani (izraženi) stupanj karakterizira povećanje simptoma prve faze. Simptomi bolesti se pojačavaju, bolesnici se mogu ponašati neprimjereno, agresivno, dezorijentirano, govor postaje nejasan, usporen, pojavljuje se tremor (drhtanje) udova.
  3. Završni stadij (distrofični) karakterizira stupor, bolesnika se teško može probuditi, a apatiju zamjenjuje uzbuđenje. Ponekad su pacijenti apsolutno beskontaktni, ali je reakcija na bol očuvana.
  4. Posljednji stadij zatajenja jetre je jetrena koma. Bolesnici su u besvjesnom stanju, nema reakcije na bolne podražaje, pojavljuju se konvulzije, patološki refleksi.


Liječenje zatajenja jetre


Pacijentu s zatajenjem jetre bit će propisan niz lijekova (antibakterijski, hepatoprotektori, vitamini, laksativi i drugi). Malo je vjerojatno da će se moći riješiti bolesti, ali će sigurno poboljšati kvalitetu ljudskog života.

Liječenje ove ozbiljne bolesti je vrlo složen proces, koji ovisi o stadiju i obliku zatajenja jetre.

  1. Pacijenti trebaju liječenje temeljne bolesti koja je dovela do razvoja zatajenja jetre.
  2. Pacijentima se strogo savjetuje da slijede dijetu s ograničenjem proteina do 40-60 g / dan i kuhinjske soli do 5 g dnevno. Ako je potrebno, pacijenti se prebacuju na hranjenje sondom, masne emulzije mogu se koristiti za povećanje sadržaja kalorija u prehrani.
  3. Antibakterijska terapija počinje odmah po prijemu bolesnika u bolnicu, dok se ne dobiju rezultati analize osjetljivosti mikroflore na antibiotike, koriste se lijekovi širokog spektra (najčešće iz skupine cefalosporina).
  4. Hipoamonijemični lijekovi (Ornithine, Hepa-Merz) pomažu smanjiti razinu amonijaka u tijelu.
  5. Laksativi na bazi laktuloze (Duphalac, Normase) također pomažu u smanjenju apsorpcije amonijaka u crijevima, kao i potiskivanju crijevne flore koja ga proizvodi. Uz zatvor, pacijentima se također daju klistiri s magnezijevim sulfatom.
  6. Pacijenti mogu trebati hormonsku i infuzijsku terapiju. U slučaju krvarenja daje se vitamin K (Vikasol), a u slučaju dugotrajnog ili jakog krvarenja intravenozno se ubrizgava donorska plazma.
  7. Vitaminoterapija i nadopunjavanje nedostatka mikroelemenata. Uvedeni su vitamini skupine B, askorbinska, folna, nikotinska, glutaminska, lipoična kiselina. Za održavanje metabolizma minerala potrebno je unijeti kalcij, magnezij i fosfor.
  8. Kada se pridruži zatajenje bubrega, pacijentima može biti potrebna hemodijaliza kako bi se uklonili amonijak i druge toksične tvari iz krvi pacijenta, koje inače detoksificira jetra. U stadiju 3-4 bolesti, hemodijaliza može poboljšati prognozu za pacijente.
  9. Kod teškog ascitesa izvodi se paracenteza za evakuaciju tekućine nakupljene u trbušnoj šupljini.

Liječenje zatajenja jetre treba provoditi samo kvalificirani stručnjak. Samoliječenje i liječenje narodnim lijekovima neizbježno će dovesti do katastrofalnih posljedica.

Kom liječniku se obratiti

Zatajenje jetre liječi hepatolog ili gastroenterolog. Dodatno je propisana konzultacija specijalista za zarazne bolesti (s virusnim hepatitisom), onkologa (s rakom jetre), kardiologa (s kardijalnom cirozom jetre), neurologa (s razvojem jetrene encefalopatije).

Svake godine liječnici bilježe sve veći porast broja pacijenata s bolestima jetre. To je zbog činjenice da se opterećenje na ovom tijelu stalno povećava. Na jetru utječu degradacija okoliša, virusni hepatitisi i infekcije, nekvalitetni proizvodi i veliki broj uzetih lijekova.

S takvim opterećenjima organa, osoba sama izaziva situaciju u kojoj se pojavljuju različite bolesti jetre, dodajući gore navedenim čimbenicima nisku pokretljivost, alkohol, droge i pothranjenost. Jedna od najtežih patologija organa je zatajenje jetre. Gotovo 70% svih bolesti jetre završava ovom dijagnozom.

Zatajenje jetre je kompleks simptoma kod patologija jetre. Uz manifestaciju sindroma, jedna ili više funkcija jetre mogu biti oštećene zbog oštećenja tkiva organa. Svake godine oko 45 milijuna ljudi umre na planetu zbog ove bolesti. Patologija s istom učestalošću "pretiče" i muškarce i žene. U ovom slučaju godine nisu bitne.

PN klasifikacija

Prognoza za razvoj zatajenja organa u većini slučajeva je nepovoljna. Potrebna je transplantacija. U njegovom nedostatku bolesnik najčešće umire tijekom prve godine od početka bolesti.

U slučaju transplantacije jetre u početnoj fazi bolesti, stopa smrtnosti nije veća od 10%. Međutim, s daljnjim razvojem patologije, čak i transplantacija organa pomaže gore, stopa smrtnosti se povećava.

Mnogi štetni čimbenici, koji se nazivaju hepatotoksični, negativno utječu na membrane jetrenih stanica. Oštećenje hepatocita početna je faza razvoja patologije. U ovom slučaju, stanice jetre zamijenjene su drugim, nefunkcionalnim, kojih u organu normalno nema. Zatim iz takvih stanica počinje oslobađanje enzima sposobnih za samostalno "probavljanje" hepatocita.

U budućnosti se može pojaviti autoimuna komplikacija jetrenih patologija. Uzrokuje da imunološki sustav prepozna oštećene stanice kao strane. U ovom slučaju, antitijela ih potpuno uništavaju, ovaj proces se naziva "nekroza jetrenog tkiva". Također se može proširiti na susjedne hepatocite.

Ako je zahvaćeno više od 70% jetrenih stanica, tada se razvija zatajenje organa. U tom slučaju, funkcija jetre je djelomično ili čak potpuno izgubljena.

Zbog postupnog uništavanja stanica "autohtonih" u jetri i trajanja procesa koji je u tijeku (ako nema odgovarajućeg liječenja), počinju se formirati anastomoze. Ovaj izraz, preveden s grčkog, znači "izlaz", "rupa". Anastamoze su dodatni put za prolaz krvi, zaobilazeći jetru.

To smanjuje šanse za oporavak jetre. Istodobno, toksini koje jetra ne obrađuje ulaze u krvotok. Štetne tvari uzrokuju postupno oštećenje svih organa i sustava. Metabolički procesi su poremećeni, dolazi do stagnacije žuči. Na mozak utječu proizvodi raspadanja, u vezi s kojima postoje kvarovi u radu središnjeg živčanog sustava.

Uzroci bolesti i faktori rizika

Uzroci koji uzrokuju razvoj patologije uključuju sljedeće bolesti i stanja:

Postoje i ekstrahepatični razlozi zbog kojih se može razviti komplikacija. To uključuje:

  • veliki gubitak krvi;
  • transfuzija nekompatibilne krvi;
  • hormonalni problemi;
  • beriberi;
  • kirurška intervencija izvedena u peritonealnoj regiji.

Da biste razumjeli mehanizam razvoja zatajenja jetre, razmotrite jednu od studija provedenih na Sveučilištu u Edinburghu, čiji je cilj bio razjasniti ulogu paracetamola u razvoju patologije.

Među lijekovima, ovaj lijek za stanovnike Europe je glavni razlog zbog kojeg se razvija patologija. Kako bi se opisao mehanizam razaranja jetre pod utjecajem povećanih doza paracetamola, provedeni su pokusi s jetrenim tkivima miševa.

Znanstvenici su tijekom eksperimenta otkrili da se pod utjecajem paracetamola uništavaju veze između susjednih stanica.

Nazvan je "gustim" zbog činjenice da su u zdravom organu međustanične membrane spojene što je moguće bliže i nema prostora između njih. Pod utjecajem paracetamola dolazi do oštećenja takvog gustog međustaničnog spoja. Zbog toga je struktura tkiva poremećena, stanice gube sposobnost normalnog funkcioniranja.

Ova vrsta patoloških procesa javlja se u tijelu s virusnim hepatitisom, cirozom ili onkološkim promjenama. Međutim, dugo vremena nisu bili povezani s upotrebom paracetamola. Rad je u tijeku, a daljnje studije će se provoditi na tkivima ljudske jetre.

Treba imati na umu da je paracetamol sadržan u mnogim lijekovima. Mora se koristiti strogo prema namjeni, strogo se pridržavati propisane doze. Poseban oprez treba biti pri primjeni lijeka u djece.

Znakovi bolesti

Prema obliku tečaja, bolest može imati različite oblike i faze. Razmotrite glavne manifestacije patologije i njihove posljedice za ljudsko tijelo.

Faze manifestacije

Zatajenje organa razvija se na sljedeći način:


Sindromi

Klinička slika patologije sastoji se od nekoliko sindroma:

Oblici patologije

Postoje dvije vrste patologije:


Vrijedno je reći da postoji i takozvani munjevit oblik patologije, kada se potpuno oštećenje organa događa tijekom nekoliko dana ili čak sati.

To je moguće zbog brze smrti jetrenih stanica. Tijelo se ne nosi sa svojim radom, što dovodi do encefalopatije. Ako se liječenje započne na vrijeme, proces može biti reverzibilan. Ova situacija može se dogoditi nakon trovanja otrovima ili lijekovima.

Recenzije rodbine umrlih pacijenata također govore o čestom munjevitom tijeku bolesti. Dakle, korisnica Drunia opisuje da je njezinoj prijateljici sestra umrla vrlo mlada, imala je samo 27 godina. Nije imala ništa posebno, nije se žalila na jetru.

Hitna ju je odvezla u bolnicu s dijagnozom upale pluća. Svi su simptomi upućivali na to. Nakon nekog vremena hitno je prebačen u drugu bolnicu na operaciju. Umrla je tijekom pogubljenja. U potvrdi se dijagnoza sastoji od dvije riječi: zatajenje jetre.

Glavni simptomi zatajenja jetre su:

  1. Mučnina, gubitak apetita. Najčešće se ovi simptomi javljaju kod bolesti gastrointestinalnog trakta.
  2. Pojava otekline. Ako jetra zakaže, tada je cirkulacija krvi poremećena. Iz krvi se oslobađa velika količina tekućine. Akumulira se u udovima i trbušnoj šupljini. Uz natečenost, postoje "vrećice" ispod očiju.
  3. Promjena boje kože, urina i izmeta.
  4. Pojava boli. Budući da jetra nema živčane završetke, bol se može pojaviti samo zbog povećanja organa. Osjećaji ne nestaju tijekom pokreta i često zrače u području desne lopatice. Mogu biti dugi.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza bolesti jetre uvijek počinje anamnezom. Liječnik ispituje bolesnika je li dulje vrijeme uzimao alkohol ili droge te ima li kakve bolesti.

Zatim se naručuje krvni test za određivanje broja crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica i trombocita. U patologiji se smanjuje razina hemoglobina, to je zbog poremećaja u metabolizmu željeza i proteina. Ispituju se opći i biokemijski testovi krvi.

Prilikom provođenja laboratorijske dijagnostike procjenjuje se rad organa i stupanj njegovog oštećenja. Prilikom provođenja istraživanja (jetreni testovi) određuje se kvantitativni sadržaj:

  • ukupni bilirubin;
  • alanin aminotransferaza ili ALT;
  • aspartat aminotransferaza, AST;
  • omjeri proteina - timol test;
  • enzim GGT, neophodan za metabolizam proteina.

Provodi se istraživanje urina i izmeta. U izmetu se može naći skrivena krv. To ukazuje na krvarenje iz želučanih proširenih vena. Urin s bolešću sličan je boji tamnog piva. To je zbog žučnih pigmenata u njemu.

Protein u mokraći ukazuje na razvoj patološkog procesa, odnosno zatajenja jetre.

Nakon toga, pacijent mora proći sljedeće postupke:

  1. ultrazvuk. Studija vam omogućuje da procijenite performanse, kao i opće stanje jetre. Sagledavaju se dimenzije jetre, njena struktura, kao i stanje žučnog sustava i krvnih žila.
  2. MRI i CT. Provodi se kako bi se preciznije identificirale sve promjene u strukturi i strukturi jetrenih tkiva. Zatim se pacijentu dodjeljuje EEG (elektroencefalografija) kako bi se utvrdila prisutnost encefalopatije (patologija mozga).
  3. Biopsija. Provodi se kako bi se utvrdio uzrok razvoja bolesti i vidjeli točni podaci o stanju jetrenih tkiva. Ova analiza potvrđuje ili opovrgava prisutnost kancerogenog tumora, koji je temeljni uzrok nedostatka.

Inna, Cherepovets, 32 godine:“Mome je ocu nedavno dijagnosticirano zatajenje jetre. Koje testove samo nije predao. Krv mi je vađena 20 puta, bio sam i na ultrazvuku i magnetskoj rezonanci. Dijagnoza je razočaravajuća. Novca za donorsku jetru nema. Da, proces je predug. Kažu da je red.

Terapijske mjere

Terapija bolesti odvija se prilično dugo. Ovo je naporan proces, koji ovisi o stadiju patologije. U tom slučaju treba se pridržavati pravilne prehrane i čišćenja tijela od toksina. Tretman poboljšava mikrocirkulaciju u jetri i normalizira ravnotežu između kiselina i lužina.

Vođenje bolesnika u bolnici provodi se prema općim načelima prema kojima se provodi:

  1. Stalno praćenje pacijenta, procjenjuje se njegovo stanje.
  2. Pacijent se svakodnevno važe.
  3. Procjenjuje se omjer popijene tekućine u odnosu na dodijeljenu.
  4. Količina elektrolita i kreatina se svakodnevno određuje krvnim pretragama.
  5. Dva puta tjedno daruje se krv za biokemijske pretrage i jetrene testove.
  6. Koagulogram se redovito izvodi.

Medicinski utjecaj

Popis lijekova koji se koriste u medicinskom liječenju bolesti je prilično velik. Lijekovi se koriste ovisno o stanju bolesnika i stupnju oštećenja organa.

Zatajenje organa, uzrokovano virusima, liječi se sljedećim lijekovima:


Ako je patologija uzrokovana bakterijama, liječi se cefalosporinima treće i četvrte generacije (intramuskularno ili intravenozno), fluorokinolonima (intravenozno) i makrolidima (uzimaju se na usta).

Kada je bolest posljedica autoimune lezije, uzmite prednizolon od 40 do 80 mg tijekom dana. U slučaju insuficijencije, koja je nastala kao posljedica helmintičkih invazija, koriste se aminoglikozidi (neomicin) i metronidazol.

Također se provodi simptomatska terapija, koriste se takvi lijekovi:


Otopina glukoze koristi se za popunjavanje energetskih rezervi tijela. Primjenjuje se intravenozno kap po kap.

Količina potrebne otopine dnevno može doseći 500 ml. Mogu se koristiti i pripravci laktuloze. To je sintetski šećer dobiven iz laktoze. Razgrađuju ga crijevne bakterije, a ne dolazi do apsorpcije iz želuca. Djelovanje laktuloze omogućuje vam obustavu apsorpcije vode.

Za poboljšanje regeneracije jetrenih stanica potrebni su vitamini C, PP, skupina B. Također se koriste antibiotici širokog spektra. Kod provođenja terapije bolesti jetre često se koristi neomicin. Antibiotici su potrebni za suzbijanje crijevne mikroflore koja oslobađa amonijak. Neomicin se propisuje dva puta dnevno, jedna tableta za desetodnevni tečaj.

Druge metode

Često se koriste izvantjelesne metode terapije u kojima se proces liječenja pacijenta odvija izvan njegovog tijela. Kod hemodijalize krv se filtrira pomoću stroja koji se naziva umjetni bubreg. Krv se "oslobađa" toksina. Pročišćavanje krvi također se može provesti pomoću plazmafereze.

Metoda uključuje korištenje posebnih filtera, nakon prolaska kroz koje se plazma vraća natrag u tijelo. U liječenju patologije, ova tehnika je dobila najbolje kritike. Obje metode najčešće se koriste u slučaju hepatične kome ili kod trovanja otrovima.

Kirurške metode uključuju djelomično uklanjanje zahvaćenog dijela organa i transplantaciju jetre. Transplantacija se provodi od donora koji odgovara nizu parametara. Uzima se samo dio jetre. U ovom slučaju, najčešće se donor oporavlja prilično brzo, budući da se njegov preostali dio organa postupno regenerira.

U pacijentu se odvija proces obnove i obnove tkiva. To omogućuje hepatocitima da "počnu" obavljati svoje funkcije. Međutim, transplantirani organ se ponekad odbaci jer je strani agens.

U tom smislu, pacijent će morati uzimati lijekove propisane nakon operacije do kraja života. To su hormoni i citostatici. Treba imati na umu da je potraga za odgovarajućim donorom vrlo teška, a cijena metode prilično visoka, što predstavlja značajne probleme.

Dijetalna prehrana i prevencija

Postoji nekoliko osnovnih načela dijetetske prehrane za bolesti jetre:


Postoje posebne dijete za pacijente s patologijama jetre. Jedna od njih je tablica broj 5. Svrha dijete je pravilna, uravnotežena i štedljiva prehrana. Omogućuje vam vraćanje rada jetre i bilijarnog trakta.

Jetra igra važnu ulogu u ljudskom tijelu. Uključen je u sve metaboličke procese, proizvodi jetrenu žuč za normalnu probavu. Također, jetra obavlja funkcije čišćenja tijela od toksina, otrova, teških metala. Svaki dan tijelo kroz sebe propušta do stotinu litara krvi, čisteći ga.

Ako jetra prestane obavljati jednu od funkcija, dolazi do poremećaja u radu cijelog organizma. Ovo stanje se naziva zatajenje jetre. Istodobno, zatajenje jetre popraćeno je metaboličkim poremećajima, disfunkcijom središnjeg živčanog sustava i intoksikacijom. Akutna insuficijencija bez odgovarajuće pozornosti liječnika dovodi do hepatičke kome.

Što je?

Zatajenje jetre je sindrom koji se očituje kompleksom simptoma koji nastaju kao posljedica neispravnog rada jetre. Sve metaboličke procese u tijelu kontrolira jetra, što znači da u slučaju određenih kvarova organ također pati, au slučaju komplikacija može se razviti njegova insuficijencija.

Klasifikacija

Zatajenje jetre može se razviti i manifestirati u tri oblika. Naime, može se primijetiti:

  1. Hepatocelularna insuficijencija. Ovaj oblik se također naziva endogenim, razvija se kada je organ otrovan otrovnim tvarima. Zbog razvoja ovog oblika bolesti počinje brza smrt jetrenih stanica.
  2. Egzogeni oblik zatajenja jetre. Ovo je poremećaj cirkulacije krvi u tijelu. Odnosno, jetra prestaje funkcionirati, kako bi trebala biti, a krv ne prolazi kroz jetru, što znači da se ona ne čisti od toksina koji dodatno truju sve organe.
  3. mješoviti oblik. To su kršenja rada hepatocita i kvarovi u cirkulaciji krvi u jetrenim žilama.

Dijagnostika

Trenutno se koriste sljedeće metode za dijagnosticiranje staničnog zatajenja jetre, koje omogućuju stvaranje cjelovite slike:

  1. Prikupljanje anamneze kako bi se razjasnile činjenice o zlouporabi alkohola kod bolesnika, je li ovisnik o drogama, je li bolovao od virusnog hepatitisa, je li poremećen tjelesni metabolizam, postoje li kronične bolesti jetre i maligni tumori, koje lijekove uzima. trenutno uzima, da li pati od edema udova.
  2. Ultrazvuk organa, koji omogućuje najtočniju procjenu njegovog stanja.
  3. Biokemijski test krvi koji ima za cilj otkrivanje povišene razine bilirubina, smanjenja količine proteina, patologije koagulacije, poremećaja elektrolita i drugih pokazatelja.
  4. Metoda elektroencefalografije koja se koristi za otkrivanje poremećaja u amplitudi moždanog ritma.
  5. Biopsija, koja je metoda utvrđivanja uzroka razvoja bolesti i trenutnih pokazatelja organa.
  6. MRI, koji otkriva stupanj promjena u tkivima jetre.

Fulminantno zatajenje jetre definira se na temelju takvih kliničkih manifestacija kao što su žutica, značajno smanjenje veličine jetre, encefalopatija i biokemijski parametri određeni krvnim testom.

Akutno zatajenje jetre

Akutno zatajenje jetre je izuzetno ozbiljno stanje organizma koje zahtijeva hitnu terapiju detoksikacije.

Razvija se kao posljedica brzog oštećenja jetre. Klinička slika ovog sindroma razvija se vrlo brzo (od nekoliko sati do 8 tjedana) i također brzo dovodi do hepatičke encefalopatije i kome. Također je moguć munjevit razvoj zatajenja jetre - fulminantno zatajenje jetre, koje se često javlja kod trovanja otrovima, kemikalijama, lijekovima i tako dalje.

Uzroci akutnog zatajenja jetre

  • Otrovanje nadomjescima alkohola.
  • Otrovanje otrovima koji su toksični za jetru: fosfor, klorougljikovodici i drugi.
  • Otrovanje otrovnim gljivama: blijedi gnjurci, crtice, križići, heliotrop. Stopa smrtnosti za ovo stanje je preko 50%.
  • Uzimanje antipiretika s vrućicom u djece od 4 do 12 godina. Posebno su opasni u tom pogledu acetisalicilna kiselina ("Aspirin"), proizvodi koji sadrže salicilate. Manje opasni su paracetamol, ibuprofen (Nurofen), analgin. Bolest se naziva Reyeov sindrom ili akutna jetrena encefalopatija. Smrtnost u djece je 20-30%.
  • Virusi, E, kao i virusi herpetičke skupine (herpes simplex, citomegalovirus, Epstein-Barr virus, - varicella-zoster virus).
  • Drugi mikrobi, a ne virusi, mogu izazvati generaliziranu infekciju cijelog tijela s oštećenjem jetre. Ovo je najraznovrsnija bakterijska infekcija (stafilokokna, enterokokna, pneumokokna, streptokokna, salmonela i tako dalje), kao i rikecioza, mikoplazmoza, miješane gljivične infekcije.
  • Akutno trovanje krvi kod apscesa jetre, gnojna upala intrahepatičnih žučnih vodova.
  • Akutni poremećaji cirkulacije u jetri zbog embolije velike grane jetrene arterije krvnim ugrušcima, plinom, masnoćom.
  • Bolesti nepoznatog porijekla: na primjer, akutna masna jetra u trudnoći.
  • Ruptura ehinokokne ciste u jetri.
  • Teške onkološke bolesti: hemoblastoze, limfogranulomatoza, metastaze raka različite lokalizacije u jetri.
  • Otrovanje lijekovima, osobito s njihovim predoziranjem. Dakle, možete prekoračiti maksimalnu dozu paracetamola, aminazina, ketokonazola, tetraciklina, ko-trimoksazola, sulfonamida, lijekova za liječenje tuberkuloze, lijekova na bazi muških spolnih hormona.
  • Operacije na trbušnim organima, u kojima je poremećena cirkulacija krvi u jetri (na primjer, velika grana jetrene arterije bila je stegnuta, šivana ili rezana dugo vremena).

Ovisno o uzrocima razvoja, postoje oblici akutnog zatajenja jetre:

  1. Egzogeni oblik - razvija se kao posljedica kršenja jetrene i / ili ekstrahepatične cirkulacije (u sustavima portala i donje šuplje vene), najčešće s cirozom jetre. Istodobno, krv s otrovnim tvarima zaobilazi jetru, utječući na sve organe i sustave tijela.
  2. Endogeni ili hepatocelularni oblik - nastaje kada su jetrene stanice oštećene kao posljedica izloženosti hepatotoksičnim čimbenicima. Karakterizira ga brza nekroza (ili smrt) hepatocita.
  3. Mješoviti oblik - kada je izložen i hepatocelularnim i vaskularnim čimbenicima disfunkcije jetre.

Nakon razvoja akutnog zatajenja jetre, svi toksini koji dolaze iz okoliša ili nastaju kao posljedica metabolizma negativno djeluju na stanice cijelog organizma. Kod oštećenja mozga dolazi do jetrene encefalopatije, zatim kome i smrti bolesnika.

Akutno zatajenje jetre uključuje sljedeće simptome:

  • Mučnina, povraćanje, naglo smanjenje tjelesne težine, groznica, jaka slabost i umor s najmanjim fizičkim naporom;
  • Žutica (žutilo kože, sluznice zbog povećanja razine bilirubina), jak svrbež;
  • Miris "jetre" iz usta (podsjeća na miris pokvarenog mesa);
  • (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), oticanje ekstremiteta;
  • Tremor ili drhtanje gornjih udova (nevoljno mahanje rukama);
  • Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, mjesta ubrizgavanja, krvarenja iz nosa;
  • Sniženi krvni tlak, srčane aritmije (različite vrste);
  • Hipoglikemija (niska razina glukoze u krvi).

U većini slučajeva razvija se hepatorenalni sindrom (hepatorenalna insuficijencija). Uzrok može biti izloženost toksičnim metaboličkim proizvodima koji se ne izlučuju pravilno iz tijela ili nagli pad krvnog tlaka.

Glavni simptom akutnog zatajenja jetre je jetrena encefalopatija. To su potencijalno reverzibilni poremećaji u neurološkoj i mentalnoj sferi, izazvani smanjenjem detoksikacijske funkcije jetre i stvaranjem vaskularnih spojeva (šantova).

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Akutno zatajenje jetre zahtijeva hitnu pomoć. Pacijent mora biti odmah primljen u medicinsku ustanovu. Provodi se liječenje osnovne bolesti i nastalih poremećaja. Sastoji se od sljedećih aktivnosti:

  • Infuzijska terapija (intravenska primjena otopina za održavanje krvnog tlaka i detoksikaciju). Uključuje glukokortikosteroide (hormone kore nadbubrežne žlijezde), glukozu (za odgovarajuću energetsku potporu tijelu), izotonsku otopinu natrijevog klorida.
  • Forsiranje (poticanje) diureze (furosemid).
  • Smanjenje stvaranja amonijaka (koristi se laktuloza).
  • Antibakterijska terapija (metronidazol, cefalosporini).
  • Trankvilizatori za mentalnu i motoričku agitaciju (diazepam, natrijev hidroksibutirat).
  • Terapija kisikom (inhalacija kisikom).

Kao dodatne metode koriste se hemosorpcija, hiperbarična oksigenacija, zamjenska transfuzija krvi itd. U slučaju trovanja paracetamolom primjenjuje se protuotrov N-acetilcistein. Glavni cilj je stabilizirati stanje, nakon čega se može ukloniti glavni uzrok zatajenja jetre.

Kronično zatajenje jetre

Razvija se postupno s produljenom (kroničnom) izloženošću hepatotoksičnim čimbenicima (od 2 mjeseca do nekoliko godina). Karakterizira ga postupni razvoj simptoma u pozadini pogoršanja kroničnih bolesti jetre i bilijarnog sustava.

Kao i kod akutnog zatajenja jetre, postoje oblici:

  • egzogeni oblik - oštećenje i nekroza jetrenih stanica javlja se postupno, neke od stanica se regeneriraju, ali uz kontinuiranu izloženost nepovoljnim čimbenicima, smrt hepatocita se nastavlja.
  • endogeni oblik - poremećaji cirkulacije jetre,
  • mješoviti oblik.

Kod kroničnog zatajenja jetre kompenzacijske sposobnosti jetre su razvijenije, odnosno jetra ima vremena obnoviti dio svojih stanica koje djelomično nastavljaju obavljati svoje funkcije. Ali toksini koji se ne iskoriste u jetri ulaze u krvotok i kronično truju tijelo.

U prisutnosti dodatnih hepatotoksičnih čimbenika dolazi do dekompenzacije (gubitak mogućnosti regeneracije hepatocita), a može se razviti i hepatička encefalopatija, a potom koma i smrt.

Simptomi kroničnog zatajenja jetre

Kronično zatajenje jetre karakterizira postupno, postupno povećanje simptoma. I bez obzira koliko dugo bolest ne postoji u početnoj fazi, prije ili kasnije će početi napredovati.

  • I. Početna faza, koja se naziva i kompenzirana. U pravilu nema simptoma i bolesnik nema tegoba. Eventualni poremećaji u organizmu u ovoj fazi mogu se utvrditi samo laboratorijskim pretragama;
  • II. Izražena ili dekompenzirana. U ovoj fazi izražena je opijenost, portalna hipertenzija, kao i poremećaji središnjeg živčanog sustava;
  • III. Terminalni, ili distrofični. Svi simptomi postaju izraženi, u ovoj fazi, loše zgrušavanje krvi, jetra postaje manja. Istodobno, središnji živčani sustav nije stabilan, odnosno inhibicija se zamjenjuje aktivnošću;
  • IV. Koma. Ovo stanje se izražava gubitkom svijesti, dok se refleksi javljaju samo na jake podražaje. Može se razviti u duboku komu, u kojoj nema reakcija, jer je obično prisutan otok mozga i zatajenje više organa.

Za potvrdu dijagnoze kroničnog zatajenja jetre potrebno je provesti niz dijagnostičkih mjera. Približan skup studija izgleda ovako:

  1. Klinička pretraga krvi - može se utvrditi povećanje broja leukocita, kao i smanjenje broja eritrocita, trombocita i smanjenje razine hemoglobina;
  2. Biokemijski test krvi - obratite pozornost na razine bilirubina, ALaT i ASAT, alkalne fosfataze, kreatinina;
  3. Koagulogram - smanjenje protrombinskog indeksa krvi;
  4. Ultrazvuk trbušnih organa - omogućuje liječniku da procijeni stanje jetrenog parenhima, veličinu jetre.

Liječenje kroničnog zatajenja jetre

Liječenje zatajenja jetre je uklanjanje čimbenika koji uzrokuju bolest. U nekim slučajevima, kao što je rak jetre, može se provesti kirurško liječenje. Propisuje se niskoproteinska dijeta s količinom ugljikohidrata 400-500 g / dan, a masti - 80-90 g / dan, s izuzetkom alkohola, kofeina, ograničenja tekućine.

Mijenja se i dnevna rutina: sada ćete se morati dovoljno kretati, ali bez podizanja utega većeg od 2 kg i izbjegavanja otvorene sunčeve svjetlosti. Osobe s kroničnim zatajenjem jetre trebaju dovoljno spavati, a o uzimanju bilo kakvih lijekova, čak i protiv prehlade, posavjetovati se s hepatologom (skoro svi lijekovi prolaze kroz jetru).

Također je potrebno propisati sljedeće lijekove:

  • za neutralizaciju amonijaka: "Glutargin", "Hepa-Merz";
  • antibiotici, koji se adsorbiraju samo u crijevima i uništavaju lokalnu floru koja obrađuje proteine ​​dobivene iz hrane, proizvode aminokiseline koje negativno utječu na mozak. To su "Gentamicin", "Kanamycin";
  • pripravci laktuloze koji vežu tvari toksične za mozak: Laktuloza, Dufalac, Prelaxan, Lactuvit;
  • veroshpiron - za smanjenje rizika od ascitesa i edema;
  • za smanjenje tlaka u portalnoj veni - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomine";
  • s blokadom žučnih kanala koriste se kolespazmolitici. "No-Shpa", "Buscopan", "Flamin";
  • s povećanim krvarenjem, koristite "Etamzilat" i "Vikasol2" u obliku tableta.

Kod kroničnog zatajenja jetre pokušavaju izbjeći komplikacije i što je više moguće pripremiti osobu za transplantaciju jetre. Indikacije za potonje su:

  • tumori koji vam omogućuju barem djelomično očuvanje jetre;
  • kongenitalne patologije jetre;
  • alveokokoza jetre;
  • ciroza jetre;
  • autoimuni hepatitis

Prognoza je nepovoljna. U 50-80% slučajeva jetrene encefalopatije pacijent umire. S kompenziranim kroničnim zatajenjem jetre moguće je vratiti jetru samo ako se eliminiraju svi hepatotoksični čimbenici i provede odgovarajuća terapija. Često je kronično zatajenje jetre u početnim fazama asimptomatsko i dijagnoza se može postaviti samo na temelju ciljanih pretraga. To je razlog kasnog dijagnosticiranja i liječenja bolesti, što značajno smanjuje šanse za oporavak.

Dijeta i prehrambene navike

U liječenju zatajenja jetre posebna se pozornost posvećuje pravilnoj prehrani. Načela dijetetske prehrane u ovoj patologiji su sljedeća:

  • naglasak je na frakcijskoj prehrani - morate jesti malo, ali često (5-6 puta dnevno);
  • proteinski proizvodi potpuno su isključeni iz prehrane ili smanjeni na minimum;
  • prehrana treba sadržavati malu količinu lako probavljivih ugljikohidrata (med, slatko voće i bobice), kao i hranu s visokim sadržajem korisnih vitamina i minerala;
  • u prehrani je potrebno povećati količinu vlakana i jesti više svježeg voća i povrća;
  • dnevni sadržaj kalorija u prehrani je najmanje 1500 kcal, a potrebno je pripremiti ukusna jela, jer mnogi pacijenti imaju nedostatak apetita.

Nakon poboljšanja stanja postupno se vraćaju na prijašnju prehranu i u jelovnik uvode prvo biljne bjelančevine, a zatim mliječne proizvode. Uz dobru toleranciju takve prehrane, dijetalno meso je uključeno u prehranu bolesnika.

Jetra radi 24 sata dnevno i tolerira naše slabosti, loše navike, stres, bolest i svijet oko nas. Jetra ima mnogo funkcija: neutralizira toksine, probavlja hranu, održava postojanost tijela i obavlja mnoge druge poslove.

Propadanjem okoliša uslijed ljudskih aktivnosti, širenjem virusnih hepatitisa i drugih infekcija, alkoholizma i ovisnosti o drogama, pogoršanjem kvalitete hrane, sjedilačkim načinom života i razvojem farmaceutske industrije, opterećenje naše jetre značajno se povećalo. . A kada sve to pada istovremeno iu velikim količinama, jetra se možda neće moći nositi s tim i tada se razvija rizik od zatajenja jetre, što pak može dovesti do nepovratnih procesa u tijelu i do smrt pacijenta.

Tako, zatajenje jetre- ovo je patološko stanje, sindrom karakteriziran oštećenjem jetrenih stanica i poremećajem jetre s gubitkom njezine kompenzacijske sposobnosti i osnovnih funkcija, što se očituje kroničnom intoksikacijom tijela. Zatajenje jetre može dovesti do hepatična koma, odnosno potpuno zatajenje jetre i veliko oštećenje mozga produktima raspada.

Malo statistike!

  • Od 50 do 80% svih slučajeva bolesti umire od zatajenja jetre.
  • Diljem svijeta prosječno 2000 ljudi godišnje umre zbog zatajenja jetre.
  • U 15% slučajeva zatajenja jetre nije moguće objasniti uzrok njegovog razvoja.
  • Najčešći uzroci zatajenja jetre su oštećenja jetre uzrokovana alkoholom, lijekovima i virusnim hepatitisom.
Zanimljivosti!
  • Jetra ima oko 500 funkcija, a u jednoj minuti u njemu se odvija više od 20.000.000 kemijskih reakcija.
  • Prilikom izvođenja pokusa na životinjama je utvrđeno da su nakon vađenja jetre životinje u normalnom stanju 4-8 sati, a nakon 1-2 dana umiru u stanju hepatične kome.
  • Ciroza jetre uvijek predstavlja zatajenje jetre.
  • Botkinova bolest ili virusni hepatitis A, kod osoba starijih od 40 godina s poviješću bolesti jetre i žučnog mjehura u 40% slučajeva dovodi do zatajenja jetre. Virusni hepatitis A među ljudima se smatra dječjom bolešću, koja se prilično lako podnosi (izjednačeno s vodenim kozicama, rubeolom, šarlahom i tako dalje).
  • Virusni hepatitis E kod trudnica 20% završava zatajenjem jetre, dok se kod muškaraca i žena koje nisu trudne virusni hepatitis E možda uopće ne pojavi.
  • Uzimanje tako naizgled običnog lijeka kao paracetamol, može dovesti do razvoja fulminantnog tijeka zatajenja jetre (fulminantno zatajenje jetre). U mnogim je zemljama uobičajeno uzimati paracetamol u velikim dozama za obične prehlade i SARS.
  • Većina ljudi umire zbog zatajenja jetre trovanje otrovnim gljivama(blijedi gnjurci, muharice i dr.).
  • U većini slučajeva zatajenja jetre kod odraslih, uz druge uzroke razvoja sindroma, otkriva se činjenica zloupotreba alkohola.

Anatomija jetre

Jetra- neparni organ, koji se nalazi u gornjem desnom dijelu trbušne šupljine, ili u desnom hipohondriju. Jetra je najveća endokrina žlijezda.

Karakteristike jetre:

  • težina - oko 1,5 kg,
  • oblik - kruškoliki,
  • normalna veličina jetre kod odraslih:
    • kosa duljina - do 15 cm,
    • duljina desnog režnja - 11,0-12,5 cm,
    • duljina lijevog režnja je 6-8 cm,
    • visina - 8-12 cm,
    • debljina - 6-8 cm,
  • rubovi jetre su glatki,
  • tekstura je mekana
  • struktura je homogena,
  • površine su sjajne i glatke,
  • boja - smeđa,
  • prekriven peritoneumom - seroznom membranom koja ograničava organe trbušne šupljine.
  • ima sposobnost regeneracije (obnavljanja).
razlikovati površina jetre:
  • dijafragmalna površina- odgovara obliku dijafragme,
  • visceralni(obraćeno vlastima) površinski- pričvršćeni za okolne organe
  • donji rub - pod oštrim kutom
  • gornji stražnji rub pod tupim kutom, zaobljeno.
Uz pomoć falciformnog jetrenog ligamenta, kao i dva uzdužna i poprečna utora, jetra je podijeljena na dionice:
  • desni režanj,
  • lijevi režanj,
  • trg za,
  • repni udio.
Od falciformnog ligamenta jetre polazi kružni ligament, koji je transformirana pupčana vena koja je povezivala posteljicu s fetusom u maternici.

Između četvrtastog i kaudalnog režnja jetre, u desnom uzdužnom sulkusu, nalaze se vrata jetre, koja uključuju sljedeće strukture:

  • jetrena arterija,
  • portalna vena,
  • žučni kanal,
  • živaca i limfnih žila.

Regeneracija jetre

Jetra je organ koji nakon oštećenja može u potpunosti obnoviti svoju strukturu, odnosno sposobna se regenerirati. Čak i uz poraz 70% jetrenih stanica, može se oporaviti do svog normalnog volumena. Ista se regeneracija događa kod guštera kada im "naraste" rep.

Oporavak jetre događa se proliferacijom hepatocita (rast i povećanje njihovog broja), iako znanstvenicima još uvijek nije poznato zašto se to događa.

Stopa regeneracije jetre izravno ovisi o dobi. U djece je stopa oporavka organa i volumen do kojeg se oporavlja veći nego u starijih osoba. Regeneracija se javlja polako: kod djece ovo razdoblje je 2-4 tjedna, a kod starijih - od 1 mjeseca. Brzina i volumen regeneracije također ovisi o individualnim karakteristikama i bolesti koja je uzrokovala njegovo oštećenje.

Obnavljanje jetre moguće je samo kada se eliminiraju uzroci hepatitisa, smanji opterećenje i kada normalna količina korisnih hranjivih tvari uđe u tijelo.

Jetra se ne obnavlja ako u njemu postoji aktivan infektivni proces (s virusnim hepatitisom).

Građa jetre

  1. Serozna membrana- peritoneum.
  2. fibrozni omotač- čahura iz koje prolaze tanki ogranci vezivnog tkiva. Oni dijele parenhim (dio organa koji sadrži posebne funkcionalne strukture ili organ bez membrana) jetre na režnjiće.
  3. Jetreni lobuli- strukturna i funkcionalna jedinica jetre, veličine je oko 1 mm, u jetri ih ima oko pola milijuna.
  4. Kupfferove stanice- jetreni zvjezdasti makrofagi, imunološke stanice, nalaze se u velikom broju u kapilarama jetrenog lobula. Oni obavljaju zaštitnu funkciju jetre.
Struktura jetrenog lobula:
  • Centralni lobulus jetre- nalazi se u središtu jetrenog lobula.
  • Hepatociti- stanice jetre, koje obavljaju sekretornu funkciju jetre, cijelo vrijeme proizvode žuč. Stanice jetre nalaze se u jetrenim gredama - u dva sloja. Hepatocit se nalazi između žučnih kanalića i intralobularnog kapilara.
  • Žučni kanali- nalazi se između jetrenih greda, duž njih žuč iz hepatocita ulazi u žučne kanale.
  • intralobularne kapilare ili sinusoide- krvne žile kroz koje kemijski spojevi ulaze u hepatocite, a prerađene tvari izlaze iz njih.
Krvne žile jetre
  1. Portalna vena i jetrena arterija - kroz ove žile krv iz unutarnjih organa ulazi u jetru, a brzina protoka krvi u jetri značajno se usporava, što doprinosi punoći organa;
  2. Interlobularne žile, zajedno s interlobularnim žučnim kanalima, tvore interlobularnu hepatičku trijadu;
  3. Oko lobularnih žila;
  4. Intralobularne žile ili sinusoide;
  5. Središnja vena - skuplja krv iz sinusoida jetrenog lobula;
  6. Sabirne ili sublobularne žile,
  7. Jetrena vena - prenosi krv u donju šuplju venu.

Žučne žile jetre

  • Žučni kanali - nemaju membranu, nalaze se između hepatocita, skupljaju žuč iz njih;
  • Interlobularni žučni kanali;
  • Oko lobularnih žučnih kanala;
  • Prikupljanje žučnih kanala;
  • žučni kanali;
  • Žučni mjehur, gdje iz svih žučnih vodova ulazi žuč kroz cistični kanal, žučni mjehur je privremeni rezervoar za žuč, gdje se ona taloži i "sazrijeva"; volumen žučnog mjehura od 50 do 80 ml;
  • Zajednički žučni kanal povezuje žučni mjehur i jetrene kanale s duodenalnim bulbusom, gdje je žuč potrebna za probavu hrane.

Sastav žuči

Ogromnu količinu žuči izlučuje dnevno jetra - do 1 litre, najmanje pola litre.

Glavna funkcija žuči- probava masti u crijevima, zbog emulgiranja žučnim micelama.

Žučne micele su čestice žučnih komponenti okružene ionima, dio koloida.

Žuč se događa:

  • Mlada ili jetrena žuč- izlučuje se izravno iz jetre, zaobilazeći žučni mjehur, ima žućkastu slamnatu boju, prozirnu.
  • Zrela ili žučna žuč- ističe se iz žučnog mjehura, ima tamno maslinastu boju, prozirnu. U žučnom mjehuru dolazi do apsorbiranja tekućine iz žuči i lučenja sluzi (mucina), čime žuč postaje viskozna i koncentrirana.
  • Bazalna žuč- mješavina mlade i zrele žuči, koja ulazi u dvanaestopalačno crijevo, zlatnožuta, prozirna.
Što je uključeno u žuč?
  1. voda - u žuči, dio vode je oko 97%, glavne komponente žuči su otopljene u njemu.

  2. Žučne kiseline:
    • holna henodeoksikolna kiselina - primarne žučne kiseline,
    • glikokolna i taurokolna kiselina (spojevi s aminokiselinama),
    • deoksikolne i litokolne kiseline (sekundarne žučne kiseline, nastale u crijevima pod djelovanjem crijevne mikroflore).
    Žučne kiseline nastaju iz kolesterola u hepatocitima. U žuči su u obliku soli i aniona. Velika je uloga žučnih kiselina u probavi masti i apsorpciji masnih kiselina i triglicerida u crijevima. Dio žučnih kiselina apsorbira se u crijevima natrag u krv i ponovno ulazi u jetru.

  3. Žučni pigmenti:
    • bilirubin
    • biliverdin.
    Žučni pigmenti nastaju iz hemoglobina u slezeni i u Kupfferovim stanicama. Svaki eritrocit nastaje u crvenoj koštanoj srži (eritropoeza) i uništava se u slezeni, a manji dio u jetri. Eritrociti sadrže hemoglobin koji prenosi atome kisika i ugljičnog dioksida, odnosno vrši izmjenu plinova u tkivima. Nakon razaranja eritrocita, postavlja se pitanje iskoristivosti hemoglobina. Žučni pigmenti su međuproizvodi razgradnje hemoglobina, izlučuju se iz organizma uz pomoć žuči.

    Ovi pigmenti boje žuč u žuto, zeleno i smeđe. Također, nakon vezanja s kisikom, lagano boji urin (urobilinogen) i izmet (stercobilinogen).


  4. Jetreni fosfolipidi (lecitini)- nastaju sintezom fosfolipida koji dolaze s hranom. Razlikuje se od konvencionalnih fosfolipida po tome što na njih ne utječu enzimi gušterače, te u nepromijenjenom obliku, zajedno sa žučnim kiselinama, sudjeluju u probavi masti te se djelomično apsorbiraju natrag u krv i ulaze u hepatocite, a zatim u žuč.

  5. Kolesterol- u žuči je u slobodnom obliku ili u obliku žučnih kiselina sintetiziranih iz nje. U tijelo ulazi s hranom. Sudjeluje u probavi masti u crijevima.

  6. Ioni:
    • natrij,
    • kalcij,
    • kalij,
    • klor,
    • bikarbonati
    Ioni ulaze u krvotok i jetru zajedno s hranom. Njihova glavna uloga je poboljšanje propusnosti staničnih stijenki, a ioni su dio micela u tankom crijevu. Zahvaljujući njima dolazi do apsorpcije vode iz žuči u žučnom mjehuru i njezine koncentracije, kao i poboljšane apsorpcije hranjivih tvari u crijevnoj stijenci.
Žuč sadrži i imunoglobuline, teške metale i strane kemijske spojeve koji dolaze iz okoliša.

Shematski prikaz žučne micele.

Glavne funkcije jetre - glavni laboratorij tijela

  • stvaranje žuči- žuč pospješuje razgradnju i apsorpciju masti u crijevima.
  • Detoksikacija toksina i drugih stranih tvari dolaze izvana, pretvarajući ih u bezopasne tvari, koje, pak, izlučuju bubrezi u urinu. To se događa kroz kemijske reakcije u hepatocitima (biotransformacija). Biotransformacija se provodi spajanjem s proteinima, ionima, kiselinama i drugim kemikalijama.
  • Sudjelovanje u metabolizmu proteina- stvaranje uree iz produkata razgradnje proteinskih molekula - amonijaka. S povećanom količinom amonijak postaje otrov za tijelo. Urea iz jetre ulazi u krvotok, a zatim se izlučuje bubrezima.
  • Sudjelovanje u metabolizmu ugljikohidrata- s viškom glukoze u krvi, jetra iz nje sintetizira glikogen - reakcija glikogeneze. Jetra, kao i skeletni mišići, depoi su za skladištenje glikogena. S nedostatkom glukoze u tijelu, glikogen se pretvara u glukozu - reakcija glukogenolize. Glikogen je opskrba tijela glukozom i energijom za funkcioniranje mišićno-koštanog sustava.
  • Sudjelovanje u metabolizmu masti- s nedostatkom masti u tijelu, jetra je sposobna sintetizirati ugljikohidrate (odnosno glikogen) u masti (trigliceride).
  • Iskorištavanje produkata razgradnje hemoglobina pretvarajući ga u žučne pigmente i izlučujući ih žučju.
  • hematopoeze u fetusu tijekom trudnoće. Jetra je također uključena u stvaranje faktora zgrušavanja krvi.
  • Uništavanje i iskorištavanje viška hormona, vitamini i druge biološki aktivne tvari.
  • Depo nekih vitamina i elemenata u tragovima, kao što su vitamini B 12, A, D.

Uzroci i patogeneza zatajenja jetre

Mehanizam razvoja zatajenja jetre u fazama

  • Udarac štetni (hepatotoksični) čimbenici na membrani jetrenih stanica – hepatocita.
  • Počinje od hepatocita luče enzime, koji nastavljaju uništavati (probavljati) stanice jetre.
  • Imunološki sustav počinje lučiti autoimuna antitijela do oštećenih hepatocita, koji ih potpuno unište (nekroza jetrenog tkiva).
  • Distribucija ovog procesa na druge hepatocite.
  • S porazom od 70-80% jetrenih stanica se razvija zatajenje jetre.
  • Puni ili djelomični gubitak funkcije jetre.
  • S dugim procesom - formiraju se anastomoze(dodatne žile, koje, zaobilazeći oštećena područja, ujedinjuju netaknute žile) između portala i donje šuplje vene (normalno su povezane jetrenim žilama). Kroz ove anastomoze krv cirkulira bez ulaska u jetru, što smanjuje šanse za regeneraciju jetre.
  • metabolička acidoza- ulazak u krv toksina koji se ne obrađuju u jetri, oštećuju sve sustave i tkiva, moguće oštećenje mozga.
  • Kršenje svih metaboličkih procesa u tijelu, budući da jetra prestaje sintetizirati i skladištiti glikogen, stvarati ureu i uklanjati amonijak iz tijela.
  • Kršenje bilijarnog sustava - zastoj žuči (ili kolestaza) dovodi do ulaska u krv velike količine bilirubina, koji ima toksično-alergijsku reakciju na sve sustave, organe i tkiva. U tom slučaju, jetra se može povećati u veličini.
  • Hepatička encefalopatija- oštećenje produktima raspadanja mozga.
  • hepatična koma- oštećenje velikih područja središnjeg živčanog sustava često je nepovratan proces.

Uzroci zatajenja jetre

Bolest koja može dovesti do sindroma zatajenja jetre Razlozi za razvoj ove bolesti Što se događa u jetri?
Ciroza jetre
  • Zloupotreba alkohola.
  • Kronični virusni hepatitis.
  • Rad s toksinima, otrovima, kemikalijama, teškim metalima, bojama i lakovima i tako dalje.
  • Uzimanje mnogih lijekova (osobito dugotrajno):
    • nesteroidni protuupalni lijekovi(paracetamol, analgin, nimesulid i drugi),
    • antibiotici i antivirusni lijekovi(aminoglikozidi, tetraciklini, lijekovi protiv tuberkuloze, antiretrovirusni lijekovi za liječenje AIDS-a i mnogi drugi),
    • citostatici(lijekovi za liječenje autoimunih bolesti i raka),
    • bilo koji druge lijekove.
  • korištenje lijekova, prekursori (sastojci za sintezu lijekova) i psihotropni lijekovi.
  • Bolesti žučnog sustava: kolecistitis, bilijarna diskinezija, kolelitijaza.
  • Česta konzumacija boja, konzervansa, pojačivača okusa, koji se široko koriste u prehrambenoj industriji.
  • Zlostavljanje masna, pržena, začinjena, slana ili dimljena hrana.
  • Jedenje otrovnih gljiva(blijedi gnjurac, muhara i drugi).
  • Uobičajene zarazne bolesti(sepsa, HIV, gripa i drugo).
  • Autoimune bolesti - bolesti kod kojih imunološki sustav doživljava svoje kao tuđe, zahvaćajući vlastite stanice.
  • Kongenitalne patologije jetre(kongenitalni virusni hepatitis, kongenitalna tuberkuloza, atrezija (odsustvo) krvnih ili žučnih žila i dr.)
  • Druge bolesti jetre u nedostatku odgovarajućeg liječenja, prisutnosti popratnih bolesti i drugih čimbenika opterećenja na jetri, osobito poremećaja prehrane.
Proces razvoja ciroze jetre je dug ponekad traje godinama. Pod utjecajem hepatotoksičnih čimbenika stalno dolazi do djelomičnog uništenja hepatocita, ali zbog regenerativne funkcije jetre, hepatociti se djelomično obnavljaju.

S produljenom, trajnom izloženošću toksičnim čimbenicima, kada su povezani autoimuni procesi, mijenja se genski materijal stanica jetre. U tom slučaju, tkivo jetre postupno počinje biti zamijenjeno vezivnim tkivom (koje nema specijalizirane funkcije).

Vezivno tkivo deformira i blokira jetrene žile, što povećava tlak u portalnoj veni (portalna hipertenzija), kao rezultat - pojava vaskularnih anastomoza između portalne i donje šuplje vene, pojava tekućine u trbušnoj šupljini - ascites , povećanje slezene - splenomegalija. Istovremeno, jetra se smanjuje u veličini, skuplja se i pojavljuje se sindrom zatajenja jetre.

Distrofija
jetra (hepatoza):
  • Parenhimska masna degeneracija jetre
  • prejedanje masti i ugljikohidrata,
  • bolesti gastrointestinalnog trakta,
  • pothranjenost,
  • gladovanje, anoreksija, bulimija,
  • jedenje jazavčeve, medvjeđe, pseće, devine masti i tako dalje.
Unos viška masti u jetru (također povećan sadržaj ugljikohidrata u jetri, povećana potrošnja glikogena) ili poteškoće u izlasku masti iz jetre (nedostatak proteina, poremećaj enzimatskog rada jetre) dovode do taloženje "viška" masti (triglicerida) u citoplazmi hepatocita. Masnoća se nakuplja i postupno razbija hepatocit. Masno tkivo postupno zamjenjuje jetreno tkivo, što dovodi do sindroma zatajenja jetre.
  • Parenhimska proteinska distrofija jetre
  • kršenje metabolizma proteina,
  • urođeni nedostatak jetrenih enzima za preradu proteina,
  • dijabetes melitus i druge endokrine bolesti,
  • alkoholizam,
  • virusni hepatitis,
  • kolestaza (stagnacija žuči u jetri),
  • intoksikacija kod zaraznih bolesti,
  • hipo- i avitaminoza,
  • intoksikacija kao posljedica uzimanja lijekova, lijekova, otrovnih gljiva, otrova, kemikalija i tako dalje.
Postoje tri vrste proteinske distrofije jetre:
  1. Granularna distrofija jetra- taloženje "viška" proteina u citoplazmi hepatocita, dok se jetra povećava zbog povećanja sadržaja vode u hepatocitima (molekule proteina osmozom privlače molekule vode). Ovaj proces je još uvijek reverzibilan i događa se prilično često.
  2. Hidropična distrofija jetre - zbog nedostatka proteina u jetri uočava se nakupljanje tekućine u citoplazmi hepatocita. Višak tekućine stvara se u citoplazmatskoj vakuoli. U ovom slučaju, jetra se povećava u veličini. S dugotrajnim procesom, hepatociti se uništavaju, razvija se balonska degeneracija jetre i njezina nekroza, a kao rezultat zatajenje jetre.
  3. Hijalina kapljična distrofija razvija se kao posljedica alkoholizma, produkti razgradnje alkohola s viškom proteina stvaraju hijalinska tjelešca (Malloryjeva tjelešca). Ovaj hijalin se nakuplja u hepatocitima. U tom slučaju stanice jetre gube tekućinu i počinju proizvoditi vezivno tkivo. U ovoj fazi moguć je razvoj ciroze jetre. Hijalin također može uništiti stijenku hepatocita, što dovodi do njegove nekroze. U svakom slučaju, prije ili kasnije dolazi do zatajenja jetre.
  • Parenhimska ugljikohidratna degeneracija jetre
  • kršenje metabolizma glikogena,
  • dijabetes,
  • nedostatak enzima za reakcije s glikogenom,
  • hipo- i avitaminoza,
  • alkoholizam i druge vrste intoksikacije jetre.
Glikogen se normalno taloži u citoplazmi hepatocita. S razvojem degeneracije ugljikohidrata, glikogen se nakuplja ne u citoplazmi, već u jezgri hepatocita. Istodobno, hepatociti značajno povećavaju veličinu. S dugim procesom dolazi do smrti hepatocita ili se razvija vezivno tkivo (ciroza jetre). Ishod - zatajenje jetre.
  • Mezenhimalna distrofija jetre ili amiloidoza jetre
  • kronične zarazne bolesti (tuberkuloza, sifilis, osteomijelitis i drugi),
  • bolesti imunološkog sustava
  • genetska predispozicija za stvaranje amiloida.
Amiloidoza- sistemska bolest povezana s kvarom imunološkog sustava, karakterizirana taloženjem amiloida (netopljivog proteina) u stijenci jetrenih žila i žučnih kanala.
Amiloid se proizvodi u mutirajućim imunološkim stanicama: plazma stanicama, eozinofilima, imunoglobulinima i tako dalje.
Začepljene žile jetre ne mogu u potpunosti funkcionirati, dolazi do stagnacije žuči u jetri, portalne hipertenzije (povišenog tlaka u portalnoj veni), a zatim do zatajenja jetre.
Hepatitis - upala jetre
  • virusni hepatitis A, B, C, D, E, F.
  • alkoholizam,
  • utjecaj na jetru otrovnih tvari i čimbenika.
Patogeneza virusnog hepatitisa prilično je složena. Ali glavnu ulogu u porazu hepatocita igra imunitet. Ako s virusnim hepatitisom A i E imunitet potiče oslobađanje hepatocita iz virusa, tada s virusnim hepatitisom B, D i F, imunitet utječe na zaražene hepatocite zajedno s virusom. A kada se proizvode posebni imunoglobulini, imunološki sustav i dalje uklanja viruse iz jetrenih stanica i dolazi do oporavka. Ozdravljenje od svih virusnih hepatitisa moguće je samo ako se eliminiraju drugi hepatotoksični čimbenici, inače se razvija kronični hepatitis, nekroza ili ciroza jetre, a ishod je zatajenje jetre. Kod virusnog hepatitisa C (stručnjaci ga nazivaju "nježnim ubojicom") ne dolazi do eliminacije virusa zbog njegove varijabilnosti. A ishod ove bolesti je kronični hepatitis, ciroza ili rak jetre, a potom i zatajenje jetre.

Uz probleme s jetrom, portalna hipertenzija razvija proširene vene u portalnom sustavu, kao i preopterećenje limfnog sustava koji potpuno prestaje skupljati tekućinu iz trbušne šupljine. Komplikacije portalne hipertenzije razvijaju se:

  • ascites ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, dok se trbuh povećava u veličini, a količina tekućine u abdomenu doseže do 5-10 litara;
  • krvarenje iz proširenih vena jednjaka - može dovesti do smrti pacijenta;
  • splenomegalija ili povećanje slezene, popraćeno kršenjem njegove funkcije.

Također može dovesti do zatajenja jetre ekstrahepatični uzroci:
  • hipo- ili avitaminoza,
  • kronično zatajenje bubrega (CRF),
  • hormonske bolesti,
  • nedostatak kisika u tijelu, uključujući anemiju,
  • masivan gubitak krvi
  • transfuzija nekompatibilne krvne grupe,
  • kirurške operacije u trbušnoj šupljini.

Vrste zatajenja jetre

Razlikovati akutno i kronično zatajenje jetre.

Akutno zatajenje jetre

- vrsta zatajenja jetre koja se razvija kao posljedica brzog oštećenja jetre. Klinička slika ovog sindroma razvija se vrlo brzo (od nekoliko sati do 8 tjedana) i također brzo dovodi do hepatičke encefalopatije i kome.

Također je moguć munjevit razvoj zatajenja jetre - fulminantno zatajenje jetre, koje se često javlja kod trovanja otrovima, kemikalijama, lijekovima i tako dalje.

Uzroci koji mogu dovesti do akutnog zatajenja jetre:

Ovisno o uzrocima razvoja, postoje oblici akutnog zatajenja jetre:

  • Endogeni ili hepatocelularni oblik- nastaje kada su jetrene stanice oštećene kao posljedica izloženosti hepatotoksičnim čimbenicima. Karakterizira ga brza nekroza (ili smrt) hepatocita.
  • Egzogeni oblik- razvija se kao posljedica kršenja jetrene i / ili ekstrahepatične cirkulacije (u sustavima portala i donje šuplje vene), najčešće s cirozom jetre. Istodobno, krv s otrovnim tvarima zaobilazi jetru, utječući na sve organe i sustave tijela.
  • mješoviti oblik- kada je izložen i hepatocelularnim i vaskularnim čimbenicima disfunkcije jetre.


Nakon razvoja akutnog zatajenja jetre, svi toksini koji dolaze iz okoliša ili nastaju kao posljedica metabolizma negativno djeluju na stanice cijelog organizma. Kod oštećenja mozga dolazi do jetrene encefalopatije, zatim kome i smrti bolesnika.

Akutno zatajenje jetre je izuzetno ozbiljno stanje organizma koje zahtijeva hitnu terapiju detoksikacije.

Prognoza bolesti- u većini slučajeva nepovoljna, mogućnost obnove vitalnih funkcija jetre ovisi o sposobnosti jetre za regeneraciju (njenim kompenzacijskim sposobnostima), vremenu prije početka terapijskih mjera, stupnju oštećenja mozga i uklanjanju hepatotoksični čimbenici. Samo akutno zatajenje jetre je reverzibilan proces. A iz jetrene kome izlazi samo u 10-15% slučajeva.

Kronično zatajenje jetre

Kronično zatajenje jetre je vrsta zatajenja jetre koja se postupno razvija s produljenom (kroničnom) izloženošću hepatotoksičnim čimbenicima (od 2 mjeseca do nekoliko godina).

Karakterizira ga postupni razvoj simptoma u pozadini pogoršanja kroničnih bolesti jetre i bilijarnog sustava.

Uzroci kroničnog zatajenja jetre:

Kao i kod akutnog zatajenja jetre, postoje oblici:

  • egzogeni oblik- oštećenje i nekroza jetrenih stanica dolazi postupno, dio stanica se regenerira, ali uz kontinuiranu izloženost štetnim čimbenicima, smrt hepatocita se nastavlja.
  • endogeni oblik- poremećaj cirkulacije krvi u jetri,
  • mješoviti oblik.
Kod kroničnog zatajenja jetre kompenzacijske sposobnosti jetre su razvijenije, odnosno jetra ima vremena obnoviti dio svojih stanica koje djelomično nastavljaju obavljati svoje funkcije. Ali toksini koji se ne iskoriste u jetri ulaze u krvotok i kronično truju tijelo.

U prisutnosti dodatnih hepatotoksičnih čimbenika dolazi do dekompenzacije (gubitak mogućnosti regeneracije hepatocita), a može se razviti i hepatička encefalopatija, a potom koma i smrt.

Čimbenici koji mogu dovesti do encefalopatije i kome kod kroničnog zatajenja jetre:

  • konzumacija alkohola,
  • samoliječenje,
  • kršenje prehrane, jedenje velike količine proteina i masti,
  • živčani stres,
  • uobičajeni infektivni proces (sepsa, gripa, meningokokemija, vodene kozice, tuberkuloza i drugi),
  • trudnoća, porod, abortus,
  • abdominalne operacije i tako dalje.
Trenutno - težak. S povećanjem zatajenja jetre, stanje bolesnika se postupno pogoršava.

Bolest zahtijeva hitno adekvatno liječenje i detoksikaciju.

Prognoza: nepovoljno, u 50-80% slučajeva hepatičke encefalopatije dolazi do smrti bolesnika. S kompenziranim kroničnim zatajenjem jetre moguće je vratiti jetru samo ako se eliminiraju svi hepatotoksični čimbenici i provede odgovarajuća terapija. Često je kronično zatajenje jetre u početnim fazama asimptomatsko i dijagnoza se može postaviti samo na temelju ciljanih pretraga. To je razlog kasnog dijagnosticiranja i liječenja bolesti, što značajno smanjuje šanse za oporavak.

Fotografija: priprema jetre bolesnika s cirozom jetre. Jetra je smežurana, smanjena u veličini, postoji proširenje jetrenih žila. Tkivo jetre je sve obraslo vezivnim tkivom.

Koja je razlika između akutnog i kroničnog zatajenja jetre (značajke)?

Kriteriji Akutno zatajenje jetre Kronično zatajenje jetre
Vremenski okvir razvoja Od nekoliko dana do 8 tjedana. Od 2 mjeseca do nekoliko godina.
Mehanizam razvoja Razvija se kao rezultat brze nekroze jetrenog tkiva ili oštrog kršenja cirkulacije krvi u jetri. Nekroza jetre nastaje postupno, neke od oštećenih stanica imaju vremena za regeneraciju, jetra je u stanju djelomično nadoknaditi svoje funkcije. Također se može razviti s postupnim kršenjem cirkulacije krvi.
Stupanj oštećenja jetre Brzo oštećenje više od 80-90% svih jetrenih stanica. Postupni poraz više od 80% hepatocita. Kronično zatajenje jetre gotovo uvijek doprinosi razvoju simptoma portalne hipertenzije, za razliku od akutnog tijeka zatajenja jetre, u kojem portalna hipertenzija nije obavezni simptom.
Ozbiljnost struje Tijek bolesti je izuzetno težak, teži nego kod kroničnog zatajenja jetre. Tijek je težak, u početnim fazama moguć je asimptomatski tijek.
Prognoza Prognoza je nepovoljna, često se razvija jetrena encefalopatija, a zatim koma. Ali proces je reverzibilan s pravodobnim terapijskim mjerama i uklanjanjem hepatotoksičnih čimbenika. Prognoza je nepovoljna, u nedostatku pravodobnog liječenja i uklanjanja provocirajućih čimbenika, prije ili kasnije dovodi do jetrene encefalopatije. Kronično zatajenje jetre nepovratan je proces. Liječenje je usmjereno na sprječavanje razvoja jetrene kome.

Simptomi zatajenja jetre


Grupa simptoma Simptom Kako se manifestira Mehanizam nastanka
sindrom kolestaze Žutica Bojanje kože i vidljivih sluznica u žutim nijansama: od zelene i limunske do narančaste. Kod tamnoputih osoba žutica se može primijetiti samo na sluznicama, posebno na bjeloočnici očnih jabučica. Sindrom kolestaze povezan s kršenjem odljeva žuči iz jetre. To je zbog kompresije bilijarnog trakta i nemogućnosti oštećenih hepatocita da izlučuju žuč. Istodobno, produkt razgradnje hemoglobina, bilirubin, ne izlučuje se žuči i izmetom. U krvi se nalazi velika količina žučnih pigmenata (bilirubina i biliverdina) koji osiguravaju da sva tkiva budu obojena u boju žuči. Ali izmet gubi boju sterkobilinom. Bubrezi nastoje ukloniti višak bilirubina iz krvi, dok u mokraći dolazi do povećanog sadržaja žučnih pigmenata, a time i do njenog intenzivnijeg bojenja.
Povećana količina bilirubina također ima toksično-alergijski učinak na kožu, što pridonosi razvoju svrbeža.
Promjena boje izmeta Izmet dobiva svijetlu boju, do bijele i bež boje.
Zamračenje urina Boja urina postaje tamnija, uspoređuje se s nijansama tamnog piva.
Svrbež kože Bolesnika s kolestazom prati svrbež po cijelom tijelu, dok osipa možda i nema.
Bol u desnom hipohondriju Nije obavezan simptom kod zatajenja jetre. Bolovi se mogu pojaviti nakon jela, bolni su ili spazmodični. Bol u desnom hipohondriju javlja se zbog začepljenja žučnih kanala. U isto vrijeme, žuč puca u žučne kanale i komprimira lobularne živce.
Dispeptički poremećaji Mučnina, povraćanje, poremećaj stolice, gubitak i perverzija apetita. Mučnina i povraćanje povezani su s unosom hrane, povremeni su ili stalni. Poremećaji stolice u obliku proljeva, više od 3 puta dnevno. Apetit je slab, sve do odbijanja jela. Neki pacijenti imaju želju probati nejestivo (zemlja, kreda, kosa, nekompatibilna hrana itd.). Probavne smetnje povezane su s nesposobnošću jetre da sudjeluje u probavi masti. Smanjenje apetita također može biti znak oštećenja živčanog sustava i intoksikacije, koja se razvija u pozadini nekroze jetre.
Simptomi intoksikacije Groznica, slabost, malaksalost, bolovi u zglobovima (artralgija), gubitak apetita. Tjelesna temperatura može porasti do visokih brojeva ili biti trajnog subfebrilnog karaktera (do 38C). Slabost i malaksalost su blagi ili prikovati bolesnika za krevet.
Artralgija u velikim ili svim skupinama zglobova.
Simptomi intoksikacije razvijaju se kao rezultat produkata raspadanja jetrenih tkiva koji ulaze u krvotok. Kod akutnog zatajenja jetre ti su simptomi izraženiji nego kod kroničnog oblika.
Intoksikacija također može biti uzrokovana virusnim hepatitisom, au tom slučaju u krv ne ulaze samo toksini uništene jetre, već i toksini koji se oslobađaju tijekom života virusa.
Promjena veličine jetre Povećanje jetre (hepatomegalija) Ove promjene u jetri liječnik može odrediti uz pomoć palpacije trbuha, kao i tijekom dodatnih istraživačkih metoda. Povećana jetra čest je simptom zatajenja jetre povezanog s poremećajima cirkulacije u jetrenim žilama, kolestazom, prisutnošću hepatoze, kao i tumorima, cistama, apscesima, tuberkulozom i tako dalje.
Smanjenje jetre Smanjenje jetre opaženo je kod ciroze jetre, kada je jetreno tkivo potpuno zamijenjeno vezivnim tkivom.
sindrom portalne hipertenzije Ascites Trbuh se značajno povećava u veličini, podsjećajući na trudnoću. Ascites je nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini. Njegov razvoj povezan je s kršenjem prohodnosti limfnih žila, koje se razvijaju kao rezultat njihove kompresije u jetri proširenim jetrenim žilama. Limfni sustav potiče drenažu tekućine u mekim tkivima.
Vaskularne zvjezdice Vaskularne zvjezdice su ekspanzija krvnih žila, izgledaju poput meduza. Pojavljuju se na prednjem zidu trbuha i na ramenima. Paučaste vene su proširene žile koje se granaju od portalnih vena. U pozadini portalne hipertenzije razvijaju se anastomoze - dodatne (nenormalne) žile koje međusobno povezuju veće vene. Tako tijelo pokušava obnoviti narušenu cirkulaciju krvi.
splenomegalija - povećanje slezene Ovaj simptom može se odrediti palpacijom trbuha i instrumentalnim metodama istraživanja. Splenomegalija se razvija zbog poremećaja cirkulacije u slezeni, koja je depo krvi. Opskrbljuje se krvlju iz sustava portalne i donje šuplje vene. Kad se tlak u tim žilama poveća, u slezeni se taloži više krvi. Također, slezena preuzima neke od funkcija jetre, posebice uništavanje crvenih krvnih stanica i korištenje hemoglobina.
Krvarenje iz proširenih vena jednjaka Postoji povraćanje krvavog sadržaja (ili "talog kave"), ponekad se ostaci krvi otkrivaju samo u izmetu (melena). Ili je akutna ili kronična. Količina izgubljene krvi također varira od osobe do osobe. Potrebno je razlikovati od plućnog krvarenja, kada je izlučena krv svijetlo grimizne boje, s mjehurićima zraka.
Aspiracija krvi je opasna (ulazak krvi u pluća - gušenje).
Vene jednjaka se šire na pozadini portalne hipertenzije. Konstantno i dugotrajno proširene žile gube svoju pokretljivost i propusnost, pa iz njih dolazi do krvarenja. Krvarenje također doprinosi kršenju zgrušavanja krvi (povezano s oštećenom funkcijom jetre, od kojih je jedna sinteza određenih faktora zgrušavanja).
Hepatička encefalopatija Kršenje živčanog sustava
  • Vrtoglavica,
  • letargija,
  • poremećaj sna,
  • zbunjenost ili gubitak svijesti
  • nepažnja,
  • gubitak pamćenja,
  • letargija,
  • "Zamagljivanje uma"
  • povećana ekscitabilnost,
  • delirijum,
  • poremećena koordinacija pokreta,
  • tjeskoba, apatija, depresija i tako dalje.
Metabolički proizvodi i toksini nisu neutralizirani u jetri zbog svoje insuficijencije, a utječu na strukture mozga, razvija se encefalopatija. Daljnje oštećenje mozga može dovesti do hepatične kome.
Plućni simptomi Kratkoća daha, kašalj Pacijenti se mogu žaliti na otežano disanje, njegovo povećanje (više od 20 u minuti u mirovanju za odrasle). Kratkoća daha najprije se manifestira tijekom tjelesnog napora, a zatim tijekom odmora, osobito u ležećem položaju. Tijekom spavanja mogu postojati napadi oštrog povećanja disanja (pacijent razvija strah od gušenja).
Kako bi se olakšalo disanje, pacijenti zauzimaju prisilni sjedeći položaj. Može se javiti i kašalj s krvavim ispljuvkom s mjehurićima.
Pojava plućnih simptoma povezana je s povećanjem plućnog edema. Plućni edem - krvavljenje plućnih žila. To je zbog kršenja metabolizma proteina kao rezultat oštećenja jetre. Krv se jednostavno počinje znojiti kroz stijenke krvnih žila u alveole.
Razvoj ovog simptoma je opasan po život, jer kada su alveole potpuno ispunjene tekućinom, moguć je respiratorni zastoj.
Poremećaji cirkulacije Povišeni krvni tlak, srčana aritmija. Povećanje krvnog tlaka preko 140/90 mm Hg. Umjetnost. Arterijsku hipertenziju uskoro će zamijeniti hipotenzija, pad tlaka ispod 90/60 mm Hg. Umjetnost. Srčana aritmija se najprije manifestira u obliku bradikardije (manje od 60 otkucaja na sat), a zatim u obliku tahikardije (više od 90 otkucaja na sat). Kršenje opće cirkulacije povezano je s portalnom hipertenzijom. U prisutnosti edema i ascitesa, velika količina tekućine napušta krvotok i ulazi u meka tkiva. Time se snižava krvni tlak. S ovim promjenama u krvotoku povezan je i rad srca, javlja se aritmija.
Amiotrofija slabost mišića Mišići se smanjuju u veličini, postaju mlohavi, slabi. Pacijentu je teško izvoditi čak i najjednostavnije fizičke vježbe. Atrofija mišića povezana je s nedostatkom glikogena - glavnog izvora energije za rad mišića. Pretvorba glukoze u glikogen događa se u jetri, a kod zatajenja jetre glikogen se praktički ne sintetizira. Nakon korištenja pohranjenog glikogena, postupno se povećava atrofija skeletnih mišića.
Poremećaj zgrušavanja krvi Krvarenje Krvarenje iz proširenih vena jednjaka, iz želučanih žila, krvarenje iz nosa, hemoragični osip (poput modrica) i tako dalje. Kršenje zgrušavanja krvi nastaje zbog neuspjeha u radu jetre - formiranja faktora zgrušavanja krvi. U tom slučaju krv postaje "tekuća", a krvarenje je izuzetno teško zaustaviti.

Također, kod zatajenja jetre, anemije, zatajenja plućnog srca, akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega, može se razviti pareza crijeva. Apsolutno svi organi i sustavi tijela pate.
Kod insuficijencije jetre karakterističan je specifičan jetreni miris iz usta.

Fotografija pacijenta sa žuticom.

Akutno zatajenje jetre, značajke kliničkog tijeka

Stadiji akutnog zatajenja jetre:
  1. Latentni stadij jetrene encefalopatije - u ovoj fazi bolesnici nemaju tegoba i nema izraženih simptoma oštećenja jetre. Promjene se mogu otkriti samo pregledom.
  2. I stadij jetrene encefalopatije - prekoma. Istodobno se povećavaju simptomi zatajenja jetre: sindromi kolestaze, portalna hipertenzija, simptomi intoksikacije, prvi simptomi oštećenja živčanog sustava pojavljuju se u obliku njegove inhibicije.
  3. II stadij jetrene encefalopatije - prekoma. U ovoj fazi stanje bolesnika se pogoršava, simptomi hepatičke encefalopatije se povećavaju, inhibicija se zamjenjuje uzbuđenjem živčanog sustava, a pojavljuju se i neki patološki refleksi. Simptomi poremećaja zgrušavanja krvi postaju izraženiji, intoksikacija se povećava, jetra se naglo smanjuje u veličini, ne može se otkriti palpacijom (simptom "praznog hipohondrija"). U ovoj fazi pojavljuje se miris jetre iz usta.
  4. Koma- gubitak svijesti, bolesnik pokazuje reflekse samo na jače podražaje, postoje znaci višeorganskog zatajenja (istovremeni tijek zatajenja jetre, pluća, srca, bubrega, moždani edem).
  5. duboka koma- pacijent je bez svijesti, postoji potpuna odsutnost refleksa na bilo koji podražaj kao posljedica cerebralnog edema, razvija se višestruko zatajenje organa. U većini slučajeva to je nepovratan proces, dolazi do smrti pacijenta.
Glavna značajka akutnog zatajenja jetre je da svaka faza traje od nekoliko sati do nekoliko dana, rjeđe tjedana.

Povoljna činjenica je mogućnost reverzibilnosti procesa u slučaju pravovremene terapije detoksikacije u ranim fazama.

Kronično zatajenje jetre, značajke kliničkog tijeka

Fotografija pacijenta s cirozom jetre sa sindromom kroničnog zatajenja jetre. Postoji značajan porast trbuha zbog ascitesa, vidljive su proširene žile na prednjem zidu trbuha. Koža je ikterična, suha, mišići su mlohavi.

Faze kroničnog zatajenja jetre:
  1. I faza - funkcionalnost jetre je još uvijek očuvana. Ovu fazu karakterizira pojava dispeptičkih poremećaja, blage intoksikacije (slabost, pospanost).
  2. II faza - povećanje dispeptičkih poremećaja, intoksikacija, pojava simptoma oštećenja živčanog sustava u obliku inhibicije, gubitka pamćenja i poremećene koordinacije pokreta. Iz usta se osjeća miris jetre. U ovoj fazi moguć je gubitak kratkotrajnog pamćenja. U ovoj fazi jetra samo djelomično obavlja svoje funkcije.
  3. III faza - značajno smanjenje funkcionalnosti jetre. Ranije se pojavljuju simptomi postaju izraženiji. Postoje manifestacije kolestaze i portalne hipertenzije, poremećaji zgrušavanja krvi, pogoršanje stanja živčanog sustava (teška slabost, oštećenje govora).
  4. IV stadij (hepatična koma) - jetra potpuno odumre i uopće ne funkcionira. Postoji gubitak svijesti, smanjenje refleksa, zatim njihova odsutnost. Razvija se edem mozga. Višestruko zatajenje organa je u porastu. Najčešće je to nepovratan proces, pacijent umire.
Značajke kliničkih manifestacija kroničnog zatajenja jetre:
  • svaka faza razvija se postupno, tjednima, mjesecima, godinama;
  • Obavezni simptomi su manifestacije portalne hipertenzije;
  • svi simptomi su manje izraženi nego u akutnom tijeku sindroma.
  • kronično zatajenje jetre nepovratan je proces i prije ili kasnije će dovesti do jetrene encefalopatije i kome.

Dijagnoza zatajenja jetre

Pregled bolesnika od strane liječnika opće prakse, hepatologa ili gastroenterologa, u slučaju kome - od strane reanimatologa- utvrđivanje povijesti života i bolesti, prepoznavanje navedenih simptoma, određivanje veličine jetre, procjena stanja kože, vidljivih sluznica.

Laboratorijske metode za proučavanje stanja jetre

Laboratorijska dijagnostika omogućuje procjenu funkcionalnog stanja jetre, stupanj njezina oštećenja.
Indikatori Norma pokazatelja * Promjene kod zatajenja jetre
ukupni bilirubin Ukupni bilirubin: 8 - 20 µmol/l, neizravni bilirubin: do 15 µmol/l, izravni bilirubin: do 5 µmol/l. Značajno povećanje pokazatelja žučnih pigmenata - 50-100 puta ili više, do 1000 µmol / l. Jetrena encefalopatija se javlja kada je razina bilirubina veća od 200 µmol/l.
ALT(alanin aminotransferaza) 0,1 - 0,68 µmol/l
ili do 40 IU
Transaminaze su enzimi koji se oslobađaju iz stanica jetre ili srca koje propadaju. Što je više transaminaza, to je izraženiji proces nekroze jetrenog tkiva. Kod zatajenja jetre transaminaze se deseterostruko povećavaju. Uz potpuno uništenje jetre, dolazi do oštrog smanjenja transaminaza.
AST(aspartat aminotransferaza) 0,1 - 0,45 µmol/l
ili do 40 IU
Timol test 0 - 5 jedinica - negativan test. Timol test - određivanje kvalitativnog omjera proteinskih komponenti krvnog seruma. Pozitivan test ukazuje na prisutnost kršenja metabolizma proteina, gotovo uvijek pozitivan kod zatajenja jetre.
De Ritisov koeficijent 1,3 - 1,4 Ovaj koeficijent odražava omjer AST i Alt. Kod zatajenja jetre zbog kroničnih bolesti jetre, ovaj se pokazatelj povećava za više od 2. A u akutnom procesu virusnog hepatitisa, naprotiv, smanjuje se za manje od 1.
GGT(gama-glutamat transferaza) 6 - 42 IU / l za žene,
10 - 71 IU / l za odrasle.
GGT je enzim uključen u metabolizam proteina. Kod zatajenja jetre, ova se brojka može povećati nekoliko puta ako pacijent ima simptome stagnacije žuči. Zanimljivo je da GGT koriste narkolozi u dijagnostici alkoholizma.
Glukoza 3,3 - 5,5 mmol/l Postoji smanjenje razine glukoze ili, rjeđe, povećanje, to je zbog kršenja metabolizma ugljikohidrata, u kojem jetra igra važnu ulogu.
Urea 2,5 - 8,3 mmol/l Uz zatajenje jetre, opaža se smanjenje razine uree, to je zbog kršenja metabolizma proteina, nedostatka sinteze uree u jetri iz amonijaka - proizvoda razgradnje proteina.
Ukupni proteini, globulini, albumini Ukupni proteini: 65 - 85 g/l,
globulini: 20 - 36 g/l,
albumini: 30 - 65 g/l
Smanjenje razine ukupnih proteina, albumina i globulina nastaje zbog kršenja metabolizma proteina.
Kolesterol 3,4 - 6,5 mmol/l Povećanje razine kolesterola opaženo je s teškim sindromom kolestaze, ali s daljnjom nekrozom jetre dolazi do oštrog smanjenja razine kolesterola.
Željezo 10 - 35 µmol/l Povećanje razine željeza u krvi povezano je s nekrozom hepatocita, u kojima se taloži kao posljedica razaranja hemoglobina.
Alkalne fosfataze Do 240 U/L za žene i do 270 U/L za muškarce Kod zatajenja jetre dolazi do povećanja aktivnosti alkalne fosfataze za 3-10 puta zbog sindroma kolestaze, unutarnje membrane bilijarnog trakta su izvor alkalne fosfataze.
amonijak u krvi 11-32 µmol/l Uz zatajenje jetre, sadržaj amonijskog dušika u krvi povećava se do 2 puta, s povećanjem jetrene encefalopatije, povećava se razina amonijaka.
fibrinogen 2 - 4 g/l Postoji smanjenje razine fibrinogena zbog kršenja njegove formacije u jetri. Fibrinogen je faktor koagulacije krvi, njegov nedostatak u kombinaciji s nedostatkom drugih čimbenika dovodi do razvoja hemoragičnog sindroma.
Hemoglobin 120 - 140 g/l Uz zatajenje jetre, uvijek postoji smanjenje hemoglobina manje od 90 g / l. To je zbog kršenja metabolizma proteina i željeza, kao i prisutnosti gubitka krvi u hemoragijskom sindromu.
Leukociti 4 - 9*10 9 /l Povećanje razine leukocita i ESR prati sindrom intoksikacije zbog nekroze jetre ili djelovanja virusnog hepatitisa, odnosno upale.
ESR(brzina sedimentacije eritrocita) 2 - 15 mm/h
trombociti 180 - 320*10 9 /l Dolazi do smanjenja razine trombocita zbog povećane potrebe za njima, kao posljedice hemoragičnog sindroma.
Boja Slamnata, svijetložuta Zamračenje urina, boja tamnog piva povezana je s pojavom žučnih pigmenata u njemu, zbog kolestaze.
urobilin 5 - 10 mg/l Povećanje razine urobilina u urinu povezano je sa sindromom kolestaze i poremećenim metabolizmom žučnih pigmenata.
Protein Normalno nema proteina u urinu Pojava proteina u urinu povezana je s kršenjem metabolizma proteina, može ukazivati ​​na razvoj zatajenja bubrega.
Sterkobilin Normalno, sterkobilin je prisutan u izmetu, doprinosi bojanju izmeta u žuto-smeđe boje. Odsutnost sterkobilina u izmetu povezana je s kršenjem odljeva žuči.
skrivena krv Normalno ne bi trebalo biti skrivene krvi u stolici. Pojava okultne krvi u stolici ukazuje na prisutnost krvarenja iz proširenih vena jednjaka ili želuca.

Test krvi za virusni hepatitis

Markeri
virusni hepatitis A:
Ig M HAV;
virusni hepatitis B: antitijela na HBs antigen;
virusni hepatitis C:
Anti-HCV
Normalno, kod osobe koja ne pati od virusnog hepatitisa, markeri za hepatitis se ne otkrivaju. Definicija markera za virusni hepatitis ukazuje na akutni ili kronični proces.


*Svi pokazatelji su naznačeni samo za odrasle.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje bolesti jetre

Uz pomoć posebne opreme moguće je vizualizirati jetru, procijeniti njezino stanje, veličinu, prisutnost dodatnih formacija u njoj, stanje jetrenih žila, žučnih kanala.

Dodatne metode istraživanja zatajenja jetre

Potreban je dodatni pregled kako bi se procijenilo stanje drugih organa, jer cijelo tijelo pati od zatajenja jetre.
  1. rendgen prsnog koša,
  2. CT ili MRI mozga
  3. fibrogastroduodenoskopija (sondiranje jednjaka, želuca, dvanaesnika),
  4. ostali kako je naznačeno.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnovni principi terapije akutnog zatajenja jetre:
  • Najvažnije je, ako je moguće, ukloniti mogući uzrok zatajenja jetre.
  • Liječenje mora započeti odmah.
  • Hospitalizacija je obavezna! Akutno zatajenje jetre liječi se samo u bolnici, s teškom encefalopatijom - u jedinici intenzivne njege.
  • Liječenje je usmjereno na održavanje stanja organizma i metabolizma.
  • Ako se isključi uzrok zatajenja jetre i potpuno se održava život bolesnika tijekom 10 dana, dolazi do regeneracije hepatocita, što omogućuje preživljavanje bolesnika.

Faze intenzivne njege akutnog zatajenja jetre

  1. Zaustavljanje krvarenja u prisutnosti hemoragičnog sindroma:
    • Ako je potrebno, kirurško liječenje usmjereno na vraćanje cjelovitosti krvnih žila
    • Uvođenje hemostatskih lijekova: aminokapronske kiseline (etamsilata), vitamina K (vikasol), askorbinske kiseline (vitamin C), vitamina P (rutin), fibrinogena i drugih.
    • Uz neučinkovitost ovih mjera, moguće je transfuzirati krvne proizvode davatelja, naime masu trombocita i druge čimbenike koagulacije krvi.
  2. Smanjenje toksičnosti:
    • čišćenje crijeva,
    • dijeta bez proteina,
    • uvođenje lijekova koji stimuliraju pokretljivost crijeva (cerukal, metaklopramid i drugi),
    • infuzija neogemadeza, reosorbilakta u svrhu detoksikacije.
  3. Obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi: intravenska kapajna injekcija fizikalne. otopina, druge fiziološke otopine uz kontrolu volumena izlučenog urina.
  4. Poboljšanje opskrbe jetre krvlju:
    • Maska s kisikom ili mehanička ventilacija ako su prisutni simptomi plućnog edema,
    • smanjenje oticanja jetrenih stanica: uvođenje osmotskih lijekova (reopoliglukin, sorbitol),
    • proširenje intrahepatičnih žila: eufilin, droperidol, tiotriazolin,
    • lijekovi koji poboljšavaju sposobnost jetre da percipira kisik: kokarboksilaza, citokrom C i drugi.
  5. Nadopunjavanje potrebnih energetskih rezervi tijela: uvođenje glukoze, albumina.
  6. Smanjena crijevna apsorpcija laktuloza (dufalac, normase i drugi), imenovanje antibiotika za poremećaj crijevne mikroflore.
  7. Obnova funkcije jetre i poticanje njezine regeneracije:
    • Arginin, ornitin, Hepa-Merz - poboljšavaju rad jetre, stvaranje uree iz amonijaka,
    • vitamini P, skupina B,
    • hepatoprotektori s fosfolipidima i masnim kiselinama: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C i drugi,
    • aminokiseline, osim fenilalanina, triptofana, metionina, tirozina.
  8. Korekcija mozga:
    • sedativni (sedativni) lijekovi,
    • poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu (actovegin, cerebrolysin i drugi),
    • diuretici (diuretici, na primjer, lasix, manitol) za smanjenje cerebralnog edema.

Liječenje kroničnog zatajenja jetre

Principi liječenja kroničnog zatajenja jetre:
  • liječenje bolesti koje su dovele do razvoja zatajenja jetre,
  • simptomatsko liječenje,
  • liječenje i prevencija komplikacija zatajenja jetre.
  • Tradicionalna medicina je nemoćna u liječenju ovog sindroma!
  • Dijeta je jedna od glavnih aktivnosti usmjerenih na obnovu stanica jetre i smanjenje stvaranja amonijaka u tijelu. Dijeta je bez proteina.
  • Čišćenje crijeva, budući da patogena crijevna mikroflora doprinosi stvaranju amonijaka i njegovoj apsorpciji u krv, a jetra je izgubila sposobnost stvaranja uree iz amonijaka. Za to se propisuju klistiri za čišćenje 2 puta dnevno.
  • Potrebno je ispraviti glavne pokazatelje metabolizma, prema biokemijskim testovima krvi (elektroliti, lipoproteini, glukoza i tako dalje).
  • Uz uzimanje glavnih lijekova, u prisutnosti komplikacija, potrebno je provesti njihovo liječenje.

Glavni lijekovi koji se koriste u kroničnom zatajenju jetre

Vrsta lijekova Zastupnici Mehanizam djelovanja Kako se primjenjuje
Laktuloza Dufalac,
Normase,
Sretno,
Portolac
Laktuloza mijenja kiselost crijeva, čime inhibira patogenu crijevnu mikrofloru koja oslobađa dušik. Dušik se apsorbira u krv i spaja s vodikovim atomima vode u amonijak. Oštećena jetra nije u stanju stvoriti ureu iz tog amonijaka, dolazi do intoksikacije amonijakom. 30 - 50 ml 3 puta dnevno uz obroke. Laktuloza se može koristiti dugo vremena.
Antibiotici širokog spektra Neomicin najbolje dokazan u liječenju zatajenja jetre. Antibiotici su potrebni za suzbijanje crijevne mikroflore koja oslobađa amonijak.
Možete koristiti bilo koji antibakterijski lijek, osim onih koji imaju hepatotoksični učinak.
Tablete 100 mg - 1-2 tablete 2 puta dnevno. Tijek liječenja je 5-10 dana.
Aminokiseline Glutaminska kiselina Aminokiseline ovih skupina vežu amonijak u krvi i uklanjaju ga iz tijela. Propisuje se za trovanje amonijakom, koje se razvilo kao posljedica kroničnog zatajenja jetre. Nemojte koristiti s vikasolom (vitamin K), koji se propisuje za zaustavljanje krvarenja, na primjer, iz proširenih vena jednjaka. Unutra, 1 g 2-3 puta dnevno. Tijek liječenja je dug od 1 mjeseca do 1 godine.
ornitin (ornicetil) Unutar granula, 3 g, razrijedite u čaši tekućine 2-3 puta dnevno.
Za intravensku kapaljku - 20-40 g / dan na 500 ml glukoze 5% ili fiziološke otopine.
Infuzijska terapija detoksikacije Glukoza 5% Glukoza doprinosi nadopunjavanju potrebnih energetskih rezervi. Do 200 - 500 ml dnevno svake od otopina intravenozno kapanjem.
Ukupne otopine dnevno mogu se izliti do 2 - 3 litre, samo pod kontrolom volumena izlučenog urina (diureza).
Otopina natrijevog klorida 0,9% (fiz. otopina), Ringerova otopina, Lakt
Otopine elektrolita nadopunjuju volumen cirkulirajuće krvi, elektrolitski sastav krvi poboljšava opskrbu jetre krvlju.
Pripravci kalija Kalijev klorid Nadoknađuje nedostatak kalija, koji je gotovo uvijek prisutan kod zatajenja jetre. Samo pod kontrolom razine kalija u krvi, jer njegov višak može dovesti do zatajenja srca. 10 ml 4% otopine razrijedi u 200 ml bilo koje tekućine za infuziju.
vitamini Vitamin C Mnogi vitamini su antioksidansi, poboljšavaju stanje krvožilnog zida, poboljšavaju cirkulaciju krvi i pomažu u poboljšanju regeneracije jetrenih stanica. Do 5 ml dnevno intramuskularno ili intravenozno.
B vitamini (B1, B6, B12) 1 ml dnevno intramuskularno ili intravenozno s otopinama za infuziju
Vitamin PP (nikotinska kiselina) 1 ml na 10 ml vode za injekcije intravenozno 1 puta dnevno.
Hepatoprotektori Essentiale forte
Sadrži fosfolipide, vitamine B1, B2, B6, B12, PP, pantotenat - tvar koja potiče izlučivanje alkohola.
Fosfolipidi su izvor za strukturu hepatocita, poboljšava njihovu regeneraciju.
Otopina za injekciju - 5 ml 2-4 puta dnevno, razrijeđena u fizikalnoj. otopina ili glukoza. Nakon 10 dana injekcija, možete prijeći na Essentiale tablete.
Za oralnu primjenu: 1. mjesec - 600 mg (2 kapsule od 300 mg) 2-3 puta dnevno uz obrok. Nadalje - 300 mg (1 kapsula) 2-3 puta dnevno. Tijek liječenja - od 2-3 mjeseca.
Heptral Sadrži aminokiseline koje poboljšavaju regeneraciju jetre, doprinose neutralizaciji žučnih kiselina. 1 tableta na svakih 20 kg težine bolesnika ujutro između obroka.

Indikacije za izvantjelesne tretmane

Ekstrakorporalne metode- Metode vantjelesnog liječenja bolesnika. Posljednjih su godina ove metode postale obećavajuće za liječenje zatajenja jetre.

Hemodijaliza- pročišćavanje i filtracija krvi, preko aparata za umjetni bubreg, moguće i preko peritoneuma (abdominalna hemodijaliza). U tom slučaju krv prolazi kroz filtere, oslobađajući je od toksina.

plazmafereza - pročišćavanje krvi od toksičnih tvari uz pomoć posebnih filtara, nakon čega slijedi vraćanje plazme natrag u krvotok. Upravo se plazmafereza pokazala boljom u liječenju zatajenja jetre.

Indikacije:

  • Razvoj bubrežne i jetrene insuficijencije, to se obično događa u fazi jetrene kome;
  • Fulminantno zatajenje jetre, koje se razvija u pozadini trovanja otrovima i toksinima;
  • Akutno i kronično zatajenje jetre s teškim trovanjem amonijakom, žučnim pigmentima, žučnim kiselinama i drugim otrovnim tvarima.

Indikacije za transplantaciju jetre

Transplantacija jetre javlja se nakon djelomičnog uklanjanja zahvaćenog organa. Jetra se transplantira od donora koji je u mnogočemu pogodan. Donatoru se uzima samo dio jetre, za njega ovaj postupak u većini slučajeva ne predstavlja prijetnju životu, jer se jetra postupno obnavlja.

Transplantirani dio jetre u tijelu primatelja (onog kome je organ presađen) počinje se postupno obnavljati do veličine zdrave jetre. Istodobno, hepatociti počinju obavljati svoje glavne funkcije.

Opasnost ove metode je moguće odbacivanje presađenog organa (stranog uzročnika), pa će bolesnik cijeli život morati uzimati posebne lijekove (citostatike i hormone).
Drugi problem u korištenju ove metode u liječenju zatajenja jetre je njezina visoka cijena i teškoće u odabiru najprikladnijeg donora.

Komplikacije stanja u obliku hemoragičnog sindroma, zatajenja plućnog srca otežavaju pripremu takvog pacijenta za tešku i dugotrajnu operaciju.

Principi dijetetske terapije za zatajenje jetre:

  • niskoproteinska, a po mogućnosti dijeta bez proteina;
  • dnevni sadržaj kalorija u hrani ne smije biti manji od 1500 kcal;
  • hrana treba biti ukusna i izgledati privlačno, jer pacijenti doživljavaju nagli pad apetita;
  • morate jesti često, djelomično;
  • hrana treba sadržavati dovoljnu količinu lako probavljivih ugljikohidrata (med, šećer, voće, povrće);
  • hrana treba sadržavati veliku količinu vitamina i minerala;
  • trebate dobiti više vlakana
  • ograničenje masti potrebno je samo u prisutnosti simptoma kolestaze;
  • nakon što se stanje bolesnika poboljša, možete vratiti uobičajenu prehranu postupnim uvođenjem proteinskih proizvoda (kao komplementarne hrane za djecu), počevši od biljnih proteina (heljda, žitarice, mahunarke), zatim mliječnih proizvoda i, uz dobru toleranciju proteina, mesa;
  • s razvojem jetrene encefalopatije u bolesnika s kršenjem čina gutanja ili hepatične kome, preporučuje se parenteralna prehrana (uvođenje otopina aminokiselina, ugljikohidrata, lipoproteina, vitamina, elemenata u tragovima kroz venu).
Dnevni režim:
  • potrebno je prestati uzimati alkohol i druge hepatotoksične tvari (osobito lijekove bez savjetovanja s liječnikom),
  • piti dovoljno tekućine
  • odbiti teški fizički napor,
  • dovoljno spavajte, poboljšajte svoje mentalno stanje,
  • kako bi se spriječio zatvor, potrebno je provoditi klizme za čišćenje 2 puta dnevno,
  • ako stanje dopušta, više biti na svježem zraku, izbjegavajući otvorenu sunčevu svjetlost.
Čuvajte svoje zdravlje!
Slični postovi