Pruža optimalnu oralnu zaštitu. Imunološki sustav sluznice usne šupljine. Kako obnoviti imunitet sluznice

Oralna sluznica je "šok" organ, mjesto reakcije antigen-protutijelo koje može izazvati primarno i sekundarno oštećenje sluznice. U sustavu "vanjskih barijera" oralna sluznica prva je linija obrane organizma od niza patogenih čimbenika okoline.

Otpornost anatomskih tvorevina i oralne sluznice na štetne čimbenike mikrobnog podrijetla ovisi o stanju obrambenih sustava. Prema konceptu lokalne imunosti, sluznice, kao ovojnice okrenute prema vanjskom okolišu, štite unutarnji okoliš tijela i održavaju postojanost unutarnjeg okoliša bliskom interakcijom evolucijski razvijenog kompleksa nespecifičnih i specifičnih obrambenih mehanizama. Nedovoljnost ili izopačena priroda zaštitnih reakcija, u kombinaciji s produljenom postojanošću mikrobnih asocijacija u usnoj šupljini, uzrokujući oštećenje njezinih tkiva, može dovesti do razvoja mnogih patoloških procesa: karijesa, gingivitisa, stomatitisa, parodontne bolesti i drugih bolesti.

Specifični antigeni - tvari životinjskog, biljnog i bakterijskog podrijetla - nalaze se u slini, zubnom tkivu, zubnim naslagama, epitelu jezika i obraza; Antigeni krvne grupe ABO - u epitelu obraza, jezika, jednjaka. Najznačajniji dio antigena je struktura mikroorganizma. Trenutno je poznato stotine vrsta mikroorganizama (bakterija, virusa, gljivica i protozoa) koji tvore normalnu mikrofloru usne šupljine, na što uvelike utječe sastav hrane: npr. povećana količina saharoze dovodi do povećanja u udjelu streptokoka i laktobacila u njemu. Propadanje prehrambenih proizvoda pridonosi nakupljanju ugljikohidrata, aminokiselina, vitamina i drugih tvari u slini i gingivalnoj tekućini, što stvara povoljne uvjete za vitalnu aktivnost mikroorganizama koji ih koriste kao hranjive supstrate. Kod upalnih procesa u usnoj šupljini (karijes, gingivitis, stomatitis i dr.) češće su mješovite infekcije uzrokovane asocijacijama bakterija, spiroheta, gljivica i virusa.

Učinkovitost lokalne zaštite od infektivnih uzročnika osiguravaju specifični i nespecifični mehanizmi (treba imati na umu da je definicija "nespecifičnog" prilično konvencionalna u imunologiji), a potonji su važniji u usnoj šupljini nego u mnogi drugi organi. U početku je lokalna imunost značila kompleks staničnih i sekretornih nespecifičnih i specifičnih reakcija, uključujući barijerne funkcije stanica sluznice, fagocitnu aktivnost neutrofila i makrofaga, T-staničnu imunost, antitijela, antimikrobne proteine vanjskih izlučevina, inhibitore enzima. Lokalna imunost nije identificirana sa sekretornom imunošću, već je B-stanični odgovor limfoidnog tkiva sluznice uz sudjelovanje žljezdanog epitela, koji opskrbljuje sekretornu komponentu, smatran središnjom karikom. Kasnije se pojam lokalne imunosti proširio i sada uključuje ukupni odgovor svih stanica limfoidnog niza koje nastanjuju sluznice, u suradnji s makrofagima, neutrofilnim i eozinofilnim granulocitima, mastocitima i ostalim stanicama vezivnog tkiva i epitela.

Nespecifičanzaštitašupljineusta od kariogenih i drugih bakterija prvenstveno je posljedica antimikrobnih svojstava sline koja sadrži humoralne (topive) faktore, te barijerne funkcije stanica sluznice i submukoznog sloja, kao i staničnih elemenata koji su migrirali u slinu. Tijekom dana, žlijezde slinovnice proizvode do 2,0 litre sline, koja ima izražena bakteriostatska i baktericidna svojstva zbog velikog broja topivih komponenti sadržanih u njemu; Najvažniji od njih su sljedeći:

Lizozim - enzim koji otapa stanične stijenke zaraznih mikroorganizama; ima baktericidno djelovanje i prisutan je u mnogim stanicama, tkivima i sekretornim tekućinama ljudskog tijela, kao što su leukociti, slina i suzna tekućina. Zajedno s drugim sastojcima sline (na primjer, sekretorni imunoglobulin A - sIgA) doprinosi uništavanju mikroorganizama u usnoj šupljini, što omogućuje ograničavanje njihovog broja. O važnoj ulozi lizozima u lokalnom imunitetu svjedoči povećanje infektivnih i upalnih procesa koji se razvijaju u usnoj šupljini uz smanjenje njegove aktivnosti u slini.

laktoferin - transportni protein koji sadrži željezo i sposoban je vezati željezo, čineći ga nedostupnim za bakterijski metabolizam. Zbog kompeticije s mikroorganizmima za željezo, njihova životna sposobnost je ograničena, što je manifestacija bakteriostatskog djelovanja laktoferina. Nalazi se u sekretu gingivalnog sulkusa i lokalno ga izlučuju polimorfonuklearni neutrofili. Zapažen je sinergizam u zaštitnom djelovanju laktoferina s protutijelima. Njegova uloga u lokalnom imunitetu usne šupljine jasno se očituje u dojenju, kada novorođenčad s majčinim mlijekom dobiva visoke koncentracije ovog proteina.

Također ima slična zaštitna svojstva. transferin, također pripadaju skupini siderofilina. On, poput laktoferina, ograničava dostupnost željeza bakterijama, čvrsto vežući ovaj element u tragovima. Stoga ova dva spoja skupine siderofilina predstavljaju neovisni sustav prirodnog imuniteta koji smanjuje virulentnost uzročnika bolesti vezanjem željeza, neophodnog mikroorganizmima za sintezu citokroma i drugih vitalnih spojeva.

laktoperoksidaza - termostabilni enzim koji ispoljava svoje baktericidno djelovanje u kombinaciji s tiocijanatom i vodikovim peroksidom. Otporan na djelovanje probavnih enzima, aktivan u širokom pH rasponu od 3,0 do 7,0. U usnoj šupljini blokira adheziju S. mutans. Laktoperoksidaza se nalazi u slini djece od prvih mjeseci života.

Razni enzimi , koji se nalaze u slini, mogu proizvesti i žlijezde slinovnice i izlučiti stanice i/ili mikroorganizmi sadržani u slini. Funkcija ovih enzima je sudjelovanje u lokalnom mehanizmu stanične lize i zaštiti od patogena ( kisela fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, karboanhidraza, kamikrein).

Sljedeći zaštitni faktor u usnoj šupljini su proteini. sustavi komplementa. Imunološku aktivnost stječu pod utjecajem drugih imunoloških čimbenika, međutim uvjeti za aktiviranje litičkog djelovanja sustava komplementa na sluznicama usta su nepovoljniji nego npr. u krvotoku. C3 frakcija sustava komplementa uključena je u provedbu efektorskih funkcija aktiviranog sustava komplementa, pronađena je u žlijezdama slinovnicama.

Također za humoralni faktorinespecifična zaštita usne šupljine odnositi se:

- interferoni koji cirkuliraju u krvi - povećavaju otpornost stanica na djelovanje virusa, sprječavaju njihovu reprodukciju u stanicama;

- C-reaktivni protein krvi - stvara komplekse s uzročnicima infekcije, čime uzrokuje aktivaciju sustava komplementa, kao i nekih stanica imunološkog sustava (fagocita i drugih).

– slina sadrži tetrapeptid sialin koji neutralizira kisele produkte koji nastaju vitalnom aktivnošću mikroflore zubnih naslaga, zbog čega ima snažno antikarijesno djelovanje.

U nespecifičnu zaštitu usne šupljine, prvenstveno od uzročnika bolesti, uključeni su ne samo humoralni, već i stanični mehanizmi. Stanice koje osiguravaju njihov rad uglavnom su polimorfonuklearni neutrofili i makrofagi (monociti), a obje vrste stanica nalaze se u slini. Procjenjuje se da svake minute u slinu uđe približno milijun leukocita, a 90% svih leukocita u slini su polimorfonuklearni neutrofili. Istodobno, u slini zdravih ljudi uvijek se nalaze ne samo polimorfonuklearni leukociti i monociti, već i limfociti; sve te stanice mogu ući u njega iz desnih džepova.

Učinkovitost zaštitnih funkcija makrofaga i neutrofila (mikrofaga) osigurava ne samo njihova sposobnost izravnog uništavanja patogena - fagocitoza, već i širok spektar biološki aktivnih tvari s baktericidnim svojstvima koje su te stanice sposobne sintetizirati.

Na primjer, makrofagi proizvode neke čimbenike koji potiču upalni proces ili kemotaksiju (interleukin-1, leukotrieni, slobodni radikali i drugi). Polimorfonuklearni neutrofili pokreću lanac redoks reakcija (oksidativni metabolizam). U slini su pronađeni superoksidni ioni, hidroksidni radikali i atomski kisik, koje stanice oslobađaju tijekom imunoloških sukoba i ulaze izravno u usnu šupljinu, gdje dovode do smrti strane stanice koju su uhvatili fagociti. To može pogoršati lokalni upalni proces uzrokovan agresivnim djelovanjem slobodnih radikala na stanične membrane zubnog mesa i parodonta.

U lokalnoj imunosti usne šupljine značajnu ulogu imaju i stanice vezivnog tkiva sluznice. Glavninu tih stanica čine fibroblasti i tkivni makrofagi koji lako migriraju u žarište upale. Fagocitozu na površini sluznice iu submukoznom vezivnom tkivu provode granulociti i makrofagi, pridonoseći njihovom pročišćavanju od patogenih bakterija.

Specifična oralna zaštita Osiguravaju ga prvenstveno humoralni čimbenici - proteini koje izlučuju stanice imunološkog sustava tijekom njegove antigenske aktivacije: interleukini, specifična protutijela (imunoglobulini) različitih klasa i drugi produkti aktiviranih imunokompetentnih stanica. Odlučujuću ulogu u osiguravanju lokalne imunosti oralne sluznice imaju protutijela klase A (IgA), posebice njegov sekretorni oblik - sIgA, koji u zdravih ljudi stvaraju plazma stanice u stromi žlijezda slinovnica i sluznice. Sekretorni IgA također može nastati kao rezultat povezivanja postojećeg “normalnog” IgA dimera s posebnim proteinom koji se naziva SC sekretorni kompleks, a koji se sintetizira u epitelnim stanicama. Molekula IgA ulazi u epitelnu stanicu, gdje se spaja sa SC i izlazi na površinu epitelnog pokrova u obliku sIgA. Slina sadrži puno više sIgA nego drugi imunoglobulini: na primjer, u slini koju luče parotidne žlijezde, omjer IgA / lgG je 400 puta veći od onog u krvnom serumu. Poznato je da su sIgA i SC prisutni u slini djece od rođenja. Koncentracija sIgA jasno raste u ranom postnatalnom razdoblju. Do 6-7 dana života razina sIgA u slini se povećava gotovo 7 puta. Normalna razina sinteze sIgA jedan je od uvjeta dovoljne otpornosti djece u prvim mjesecima života na infekcije koje zahvaćaju oralnu sluznicu.

Vodeću ulogu u stvaranju sIgA imaju submukozne nakupine limfoidnih stanica kao što su Peyerove mrlje. Antigenska stimulacija dovodi do selekcije klonova prekursora B-limfocita koji sintetiziraju IgA. Istodobno, ovaj antigenski učinak aktivira regulatorne subpopulacije T stanica koje kontroliraju proliferaciju B limfocita. Nadalje, moguće je da B-limfociti izađu izvan Peyerovih ploča, nakon čega slijedi cirkulacija i naseljavanje u različitim sluznicama i žlijezdama s vanjskim izlučivanjem, uključujući i one slinovnice.

Sekretorni IgA obavlja široku paletu zaštitnih funkcija:

- inhibiraju sposobnost virusa i bakterija da prianjaju na površinu epitelnog sloja, sprječavajući patogene da uđu u tijelo;

- neutraliziraju viruse i sprječavaju razvoj nekih virusnih infekcija u usnoj šupljini (npr. herpes infekcija), sIgA protutijela također pridonose eliminaciji virusa nakon njegove neutralizacije;

- spriječiti apsorpciju kroz sluznicu antigena i alergena;

- sudjeluju u regulaciji imunološkog odgovora, pojačavajući antibakterijsku aktivnost fagocita;

- mogu suzbiti adheziju kariogenog streptokoka (s.mutans) na zubnu caklinu, sprječavajući razvoj karijesa;

– sIgA antitijela tvore imunološke komplekse sa stranim antigenima i alergenima koji su pali na oralnu sluznicu, koji se uz sudjelovanje nespecifičnih čimbenika (makrofaga i sustava komplementa) izlučuju iz tijela. U osoba s nedostatkom sIgA, antigeni se mogu adsorbirati na sluznicu i ući u krvotok, što dovodi do alergije.

Zbog gore navedenih funkcija, sIgA se može smatrati vodećim čimbenikom u prvoj liniji obrane organizma od infektivnih i drugih stranih agenasa. Protutijela ove klase sprječavaju nastanak patoloških procesa na sluznici bez izazivanja traume. To je zbog činjenice da interakcija sIgA protutijela s antigenima, za razliku od interakcije protutijela klase IgG i IgM s njima, nije popraćena aktivacijom sustava komplementa (međutim, treba imati na umu da sIgA u određenim situacijama može aktivirati sustav komplementa alternativnim putem kroz C3 komponentu ovaj sustav).

Treba napomenuti da učinak sIgA uvelike ovisi o stanju mikroflore koja kolonizira površinu oralne sluznice. Dakle, na razinu ovog sekretornog imunoglobulina mogu utjecati mikrobne proteaze koje su sposobne da ga cijepaju, kao što su, na primjer, proteaze koje luče Str.sangvis i Str.mutans.

Utječe na učinkovitost sudjelovanja sIgA u zaštiti usne šupljine i sadržaj antimikrobnih tvari u vanjskom sekretu, kao što su gore navedeni laktoferin, laktoperoksidaza, lizozim, kao i drugi čimbenici, u kombinaciji s kojima imunoglobulin obavlja svoje zaštitne funkcije.

Također treba istaknuti manje primjetnu, ali prilično važnu ulogu nesekretornih IgA, koje proizvode plazma stanice i krvotokom ulaze u mjesto imunološkog sukoba, gdje se uključuju u imunološke mehanizme zaštite organizma. anatomske tvorevine usne šupljine.

Imunoglobulini drugih klasa sadržani u ljudskom krvnom serumu, au zaštiti usne šupljine, obavljaju svoje karakteristične funkcije. IgM i IgG ulaze u usnu šupljinu s krvotokom, ali se mogu sintetizirati i neposredno u usnoj šupljini od strane plazma stanica nakon specifične (antigenske) stimulacije. Zatim ulaze u mjesto imunološkog sukoba - u mukozni ili submukozni sloj, druge formacije usne šupljine.

Antitijela IgG i IgM osiguravaju aktivaciju komplementa duž klasičnog puta kroz njegov C1-C3-C5-C9 membranski napadni kompleks. Kao rezultat reakcije ovih imunoglobulina s antigenima nastaju kompleksi antigen-antitijelo, koji su sposobni aktivirati sustav komplementa. Njegovo aktiviranje od strane imunološkog kompleksa uzrokuje kaskadu interakcija proteina. Intermedijarni ili finalni produkti ove interakcije mogu povećati vaskularnu propusnost (faktor C1), uzrokovati kemotaksiju polimorfonuklearnih leukocita, pospješiti opsonizaciju i fagocitozu bakterija (C3v, C5b) te utjecati na druge zaštitne čimbenike u usnoj šupljini.

IgM je sposoban neutralizirati strane čestice, uzrokovati aglutinaciju i lizu stanica; vjeruje se da su ovi imunoglobulini manje učinkoviti od IgG u interakciji s antigenima, ali mogu imati važan imunostimulirajući učinak na lokalni limfni sustav.

Imunoglobulini G ne samo da aktiviraju sustav komplementa, već se vežu i za određene površinske antigene stanice (opsonizacija), čineći te stanice dostupnijima za fagocitozu.

Reakcije stanične imunološke reakcije u usnoj šupljini provode se uz sudjelovanje CD3-limfocita (T-limfocita), među kojima su takozvane "regulatorne" subpopulacije stanica - CD4 i CD8 stanice. Sudjelovanje T-limfocita u osiguravanju lokalne imunosti uvelike je posljedica sposobnosti ovih stanica da izlučuju humoralne čimbenike koji utječu ne samo na specifične, već i na nespecifične obrambene reakcije. Tako su npr. CD4 pomoćni limfociti čimbenik specifične stanične imunosti i stimuliraju aktivnost imunokompetentnih stanica, ali istovremeno stimuliraju i nespecifičnu imunost usne šupljine, oslobađajući niz tvari od kojih su glavne: interferon-gama - aktivno upalno sredstvo koje potiče stvaranje antigena na membranama HLA sustava, neophodnog za interakciju imunokompetentnih stanica; interleukin-2 je stimulator lokalnog imunološkog odgovora koji djeluje kako na B limfocite (povećava izlučivanje imunoglobulina), tako i na CD4-limfocite, pomoćnike i citotoksine (pospješuje lokalne stanične obrambene reakcije). Osim toga, T-limfociti izlučuju limfokine koji su sposobni:

- pojačavaju kemotaksu polimorfonuklearnih leukocita i monocita,

- potiču diferencijaciju B-limfocita u plazmu

- povećanje vaskularne propusnosti

- aktivira prokolagenazu,

- potiču aktivnost osteoklasta,

Limfociti srodni T-citotoksičnim/supresorskim stanicama (CD8-limfociti), nalazeći se u usnoj šupljini, inhibiraju aktivnost B- i T-limfocita i time sprječavaju prekomjerne imunološke odgovore.

KARIJES

Suvremena polietiološka teorija o nastanku karijesa uzima u obzir mnoge čimbenike koji sudjeluju u nastanku ove bolesti, među kojima izdvajamo opće i lokalne kariogene čimbenike. U opće spadaju: neadekvatna prehrana i voda za piće, somatske bolesti, ekstremni učinci na organizam, nasljedna inferiornost strukture i kemijskog sastava zubnih tkiva, nepovoljan genetski kod. Od lokalnih kariogenih čimbenika najvažnijima se smatraju: mikroflora usne šupljine, zubni plak i plak, poremećaji sastava i svojstava usne tekućine, ostaci ugljikohidratne hrane u usnoj šupljini, stanje zuba pulpe i stanja dentoalveolarnog sustava u razdoblju nicanja, razvoja i nicanja trajnih zuba.

Mikrobiološka istraživanja su pokazala da u nastanku karijesa najviše sudjeluju dvije vrste bakterija koje žive u usnoj šupljini: kiselotvorne, koje proizvode kiseline u procesu života, i proteolitičke, sposobne za proizvodnju enzima. Budući da se zubna caklina sastoji od organske matrice impregnirane solima, kiseline doprinose otapanju mineralne komponente zubne cakline, dok enzimi uništavaju njenu organsku tvar. U procesu interakcije zubnih bjelančevina s hranom ponovno se stvaraju ugljikohidrati i kiseline koji pridonose daljnjem otapanju mineralne baze cakline. Aktivnost mikroorganizama koji proizvode kiselinu u usnoj šupljini neraskidivo je povezana s pH vrijednošću (pH) oralne tekućine. Vidljiv demineralizirajući učinak cakline opaža se pri pH ispod 5,7 na njezinoj površini. Najznačajniji čimbenik koji destabilizira pH vrijednost oralne tekućine, a povezan je s vitalnom aktivnošću mikroflore dentalnog plaka je aktivnost mikroflore usne šupljine i utjecaj njezinih metaboličkih produkata na zubno tkivo određuje mogućnost pojave i razvoja karijesa. To potvrđuju i rezultati istraživanja koji su pokazali da su najizraženiji pomaci u pH oralne tekućine kod profesionalnih sportaša - osoba sa značajnim poremećajima imunološkog sustava, koji su uzrokovani trenažnim opterećenjima, često premašujući kompenzacijske mogućnosti tijelo sportaša. Pomaci pH oralne tekućine na kiselu stranu koreliraju s intenzitetom karijesa kod sportaša, a oni su to veći što je trenažno opterećenje veće, a najkiselija reakcija oralne tekućine javlja se na vrhuncu trenažne sezone. .

Budući da kontrolu nad vitalnom aktivnošću svih mikroorganizama, njihovu aktivnost i reprodukciju provode specifični i nespecifični zaštitni mehanizmi, nemoguće je zamisliti razvoj karijesnog procesa bez sudjelovanja ovih mehanizama i imunološkog sustava organizma. makroorganizam posebno u patogenezi karijesa. Budući da tipični karijes počinje oštećenjem cakline zuba, postavlja se pitanje o tome imunološka svojstva, kao i mogućnost reakcije imunološkog sustava na ovu vrstu tkiva. Često se zubna caklina naziva takozvanim "barijernim" tkivima, koja imaju relativnu imunološku "privilegiju". Ova tkiva, kada su oštećena, gube sposobnost reparativne regeneracije, što je također karakteristično za caklinu. Kada je oštećena, ne dolazi do regeneracije, a poznati učinak remineralizacije podpovršinskog sloja cakline tijekom početnog karijesa ili nakon oštećenja površine kiselinama zapravo nije regeneracija. U određenim situacijama, na primjer, kada se emulzija zubne cakline unese u tijelo zajedno s adjuvansom - tvari koja potiče imunološki odgovor - imunološki sustav može stupiti u interakciju s caklinom u obliku autoimune reakcije, tj. agresivan imunološki odgovor na ovo tkivo vlastitog tijela.

Proteini cakline imaju imunogena svojstva (prvi put opisali 1971. G. Nikiforuk i M. Gruca); kasnije studije su utvrdile da su imunogeni proteini cakline prisutni iu novonastalim caklinskim blastima iu pred-caklinskim blastima. Istodobno, imunogenost i specifičnost proteina očuvani su u početnom razdoblju enemelogeneze do mineralizacije cakline; imunogenost proteina formirane cakline ne može se smatrati dokazanom. Očigledno, uzimajući u obzir prethodno navedeno, zubnu caklinu treba promatrati kao tkivo koje nije potpuno "izvan barijere", ali je ujedno zapravo barijera koja osigurava relativnu izolaciju slojeva dentina od utjecaja imunološkog sustava. reakcije.

Važno je, s gledišta formiranja mikroflore usne šupljine ploča koji sadrži različite mikroorganizme i imunološke komponente. Upotrebom ugljikohidrata i nedovoljnom oralnom njegom, karijesni mikroorganizmi čvrsto se fiksiraju na ovojnici, stvarajući plak. Ljepljiva hrana i njeni ostaci mogu se stvrdnuti u retencijskim mjestima zuba (fisurama, jamicama, kontaktnim površinama, plombama, protezama), gdje dolazi do fermentacije i propadanja.

Zubni plak sadrži npr. streptokoke Str. mutans, Str. Sanguis, ul. salivarius, koje karakterizira anaerobna fermentacija. Mikroorganizmi plaka mogu se fiksirati i razmnožavati na tvrdim zubnim tkivima, metalu, plastici. Istodobno proizvode polisaharide koji sadrže različite ugljikohidrate, koji zauzvrat pridonose razvoju procesa oštećenja zubnog tkiva: glikane (osiguravaju adheziju, prianjanje mikroba na površinu zuba), levane (izvor energije i organske tvari). kiseline), dekstrani (proizvođači organskih kiselina), koji imaju demineralizirajuće djelovanje na zubnu caklinu. Demineralizacija i uništavanje tvrdih tkiva zuba pod utjecajem kariogene mikroflore dovodi do stvaranja defekta u obliku šupljine, što pridonosi prodoru mikroba u temeljne slojeve i njihovom uništenju. Priroda kariogene mikroflore i stupanj kontaminacije zubnog plaka ovise o stanju i funkcionalnosti obrambenih mehanizama organizma. Na primjer, u imunodeficijentnim stanjima u plaku bolesnika češći su Str.Mutans, mikroorganizmi roda Cabdida i Staphylococcus. Imunološke komponente plaka, u čijem stvaranju jedna od vodećih vrijednosti pripada slini i sIgA sadržanom u njoj, uključuju albumin, fibrinogen, imunoglobuline i druge proteine. Uz sIgA, plak uključuje serumske imunoglobuline, posebice IgA, IgG, a ponekad i male količine IgM. Ukupan sadržaj imunoglobulina u mekom plaku je oko 0,5% mase suhe tvari. Lizozim, amilaza i sIgA ulaze u plak iz sline, a serumski imunoglobulini iz krevikularne tekućine.

sIgA antitijela svakako utječu na stvaranje plaka: streptokoki i druge bakterije koje se nalaze u sedimentu sline i plaku obložene su ovim imunoglobulinima, koji se mogu isprati s bakterija pri niskom pH; također se mogu povezati s proteinskim komponentama plaka, koje imaju svojstva antigena. Bakterije u slini i plaku prekrivene su ne samo IgA, već i albuminom, amilazom, a nerijetko i IgM. Istodobno je očuvana enzimska aktivnost amilaze i lizozima u plaku. Meki plak je amorfna tvar koja čvrsto prianja uz površinu zuba, a nakupljanjem mikrobnih otpadnih produkata i mineralnih soli u plaku dolazi do njegove transformacije u zubni plak.

zubni plakete (supra- i subgingival) su nakupine bakterija u matriksu organskih tvari, uglavnom proteina i polisaharida, dopremljene slinom i proizvedene od samih mikroorganizama. Ispod plaka nakupljaju se organske kiseline, koje igraju glavnu ulogu u pojavi demineraliziranog područja na caklini - mliječne, pirogrožđane, mravlje, maslačne, propionske i drugih, koje su produkti fermentacije šećera bakterijama.

Mikroflora plakova na zubima gornje i donje čeljusti razlikuje se u sastavu, što se objašnjava različitim pH vrijednostima medija, međutim, aktinomicete se izoliraju iz plakova obiju čeljusti s istom učestalošću. Analiza aminokiselinskog sastava plaka pokazala je da sadrži male količine asparaginske kiseline, serina, prolina, glicina, cisteinske kiseline, histidina i arginina. Općenito, pelikula zuba i plak sadrže iste proteinske komponente koje imaju zaštitni učinak.

Kao što je već spomenuto, mehanizmi zaštite zuba i mekih tkiva usne šupljine vrlo su raznoliki i temelje se na nespecifičnim i specifičnim reakcijama. Osobitost zaštite usne šupljine, za razliku od drugih formacija ljudskog tijela, leži u činjenici da njezina učinkovitost u većoj mjeri ovisi o potpunom funkcioniranju nespecifičnih reakcija, što se odražava na početku ovog odjeljka.

Sekretorni imunoglobulin A (sIgA), koji čini 85% svih imunoglobulina u slini, smatra se najvažnijim od specifičnih čimbenika zaštite zuba, čija razina određuje rizik od karijesa i razvoj karijesa. Njegovo djelovanje u zaštiti zubi od karijesa povezano je s inhibicijom enzimske aktivnosti kariogenih streptokoka te s antiadhezivnim djelovanjem sline i drugim antibakterijskim svojstvima. sIgA najučinkovitije očituje svoje sposobnosti u interakciji s nespecifičnim zaštitnim čimbenicima, na primjer, komplementom i lizozimom, koji može aktivirati ovaj imunoglobulin.

Lizozim, enzim spomenut na početku ovog odjeljka, nalazi se u značajnim količinama u slini. U nedostatku lizozima u slini, potpuna implementacija sIgA imunološkog odgovora je nemoguća; također je zabilježeno da se aktivnost karijesnog procesa povećava kako se smanjuje sadržaj lizozima u slini. Međutim, prisutnost korelacije između prirode tijeka zubnog karijesa i titra lizozima u slini ne potvrđuju svi istraživači.

U lokalne zaštitne čimbenike koji utječu na nastanak i razvoj karijesa ubraja se i tzv. antibakterijski faktor sline. U njegovoj prisutnosti, laktobacili i streptokoki gube svoju održivost. Kod osoba otpornih na karijes aktivnost antibakterijskog faktora sline je veća nego kod osoba osjetljivih na ovu bolest. Serumski albumin može inhibirati aktivnost ovog faktora sline.

Literaturni podaci različitih istraživača koji su proučavali sadržaj imunoglobulina u bolesnika s karijesom su dvosmisleni. Mogu se naći naznake da je koncentracija IgA u slini djece s različitim intenzitetom zubnog karijesa smanjena, a upravo je taj lokalni nedostatak imunoglobulina uzrok razvoja bolesti; kod osoba otpornih na karijes otkrivena je visoka razina IgA. Drugi su istraživači primijetili da je titar sIgA u slini tijekom pregleda pacijenata s aktivnim karijesom utvrđen veći nego kod zdravih osoba, a stupanj povećanja korelirao je sa stupnjem oštećenja zuba karijesom. Vjerojatno, ove razlike u razini pokazatelja, koje su utvrdili različiti autori, mogu biti posljedica više razloga. Na primjer, činjenica da su istraživanja provedena na klinički nejednakim skupinama nije uvijek uzimala u obzir stanje imunološkog sustava pacijenata, uključujući njegovu sposobnost stvaranja protutijela: poznato je da je IgA selektivna imunodeficijencija jedan od najčešćih poremećaja imunitet, kao i korištenje različitih metoda za određivanje koncentracije imunoglobulina.

Osim imunoglobulina A, imunoglobulini drugih klasa također sudjeluju u zaštiti usne šupljine od infektivnih agenasa, a time iu patogenezi karijesa. Na primjer, imunoglobulin klase G, koji ulazi u slinu s krevikularnom tekućinom. Primijećeno je da se razvoj karijesa događa u pozadini smanjenja sadržaja IgG u slini. Međutim, neki stručnjaci vjeruju da se antikarijesni učinak IgG očituje samo s nedostatkom sIgA u slini. Razvoj karijesa prati i smanjenje koncentracije IgM u slini bolesnika, dok se u slini zdravih osoba otpornih na bolest uopće ne može otkriti.

Stoga možemo zaključiti da navedeni podaci potvrđuju aktivno sudjelovanje specifičnih i nespecifičnih zaštitnih mehanizama u razvoju karijesa. Dugo je izraženo mišljenje da je jedan od najvažnijih mehanizama za nastanak i razvoj zubnog karijesa povezan sa supresijom imunološke reaktivnosti organizma (npr. 1976. G. D. Ovrutsky i sur.). Daljnje studije potvrdile su i detaljno opisale ulogu poremećaja obrambenih mehanizama u patogenezi karijesa. Rezultati ovih studija pokazali su da se zubni karijes, a posebno njegovi akutni oblici, u pravilu razvijaju u pozadini potisnute nespecifične reaktivnosti organizma i poremećaja imunološkog sustava, što se mora uzeti u obzir u liječenju pacijenata. uključivanje potrebnih imunokorektivnih lijekova u terapiju.

Za citat: Učinkovita zaštita oralne sluznice // BC. 2000. br.1. S. 53

Sluznica usne šupljine, naseljena brojnim mikroorganizmima, mjesto je delikatne ravnoteže između lokalne bakterijske flore i obrambenih snaga organizma. Slabljenjem obrambenih snaga organizma zbog prekomjernog razmnožavanja bakterija ili smanjenjem opće, a osobito lokalne imunološke obrane dolazi do poremećaja ravnoteže, što pridonosi razvoju žarišta infekcije u sluznici usne šupljine. Sluznica usne šupljine izrazito je intenzivno prokrvljena, ima relativno veliku površinu, pa čini ulazna vrata za prodor infekcija u organizam te služi kao mjesto naseljavanja i infekcije potencijalno patogenih mikroorganizama u slučaju prenapregnutost prirodne obrane tijela. Obrambena snaga organizma uključuje opće i lokalne čimbenike. Lokalnu zaštitu osigurava cjelovitost oralne sluznice, sastav sline i limfoidno tkivo. Cjelovitost oralne sluznice najbolje je jamstvo dobre fiziološke barijere infekciji. Zbog visokog sadržaja imunoglobulina klasa IgG, IgM i IgA, dostavljenih krvotokom ili nastalih na licu mjesta, sluznica je uključena u stvaranje specifičnog humoralnog imuniteta usne šupljine. Zaštitni čimbenici sline nisu određeni samo njezinim mehaničkim svojstvima, već ovise i o biološkim spojevima otopljenim u njoj koji mogu uzrokovati lizu stanica. Ove tvari uključuju lizozim, koji ima baktericidni učinak. Osim toga, slina sadrži polimorfonuklearne neutrofile, koji imaju visoku baktericidnu aktivnost protiv mikroflore usne šupljine. Konačno, sekretorni IgA sadržan u slini snažan je lokalni obrambeni čimbenik. Limfno tkivo usne šupljine uključuje: nepčane, jezične i nazofaringealne tonzile; limfociti i plazma stanice žlijezda slinovnica uključeni u sintezu sekretornog IgA; nakupljanje limfnog tkiva na desnima; limfne stanice lamine proprie. Teže upalne bolesti usne šupljine Gingivitis, parodontitis i stomatitis su među najčešćim bolestima usne šupljine. Gingivitis je upalna bolest zubnog mesa koju karakterizira hiperemija, oticanje i krvarenje zubnog mesa uz minimalnu traumu. Glavni uzrok bolesti je nepoštivanje oralne higijene, što rezultira stvaranjem zubnog plaka (kolonije mikroorganizama usko povezanih s površinom zuba). Lokalni čimbenici također su od velike važnosti: nepravilno postavljeni ispuni i proteze, disanje na usta, ostaci hrane, zubni kamenac. Gingivitis je čest kod sistemskih bolesti, dijabetes melitusa i drugih endokrinih poremećaja, kod adolescenata i trudnica. Bez liječenja, gingivitis često napreduje u parodontitis. Parodontitis je upalna bolest tkiva koja okružuju i podupiru zube, koja napreduje do razaranja tkiva međuzubnih pregrada. Parodontitis se razvija pod utjecajem istih lokalnih i općih čimbenika kao i gingivitis. Uznapredovali stadij bolesti karakterizira gubitak zuba, a parodontoza se smatra najčešćim uzrokom gubitka zuba u odraslih osoba. Stomatitis je upalna bolest sluznice usne šupljine. Stomatitis je često znak sistemske bolesti. Mogući uzroci stomatitisa su infekcija, trauma, iritanti i toksične tvari, alergijske i autoimune bolesti, beri-beri, leukemija i agranulocitoza. Glavni simptomi bolesti su hiperemija i oticanje, svrbež, peckanje i suhoća sluznice usne šupljine. Ulcerozni stomatitis može biti popraćen halitozom i slinom pomiješanom s krvlju. Postojanost i rekurentnost ovakvih upalnih lezija zahtijeva ne samo uobičajene higijenske mjere njege usne šupljine i zuba, već i odgovarajuću, razumnu terapiju usmjerenu na poticanje zaštitnih snaga usne sluznice. Terapija upalnih bolesti usne sluznice U svjetlu navedenih patofizioloških podataka, imunološki način rješavanja problema omogućuje nam predložiti liječenje koje ima dva glavna učinka - liječenje aktivnih upalnih bolesti usne šupljine i prevenciju njegovo ponavljanje. Jedan od najučinkovitijih lijekova za liječenje upalnih lezija usne sluznice je imunostimulans biološkog podrijetla Imudon. Lijek se temelji na polivalentnom antigenskom kompleksu koji uključuje bakterijske lizate mikroorganizama koji najčešće uzrokuju infektivne procese u usnoj šupljini: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus fermentatum, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus lactis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus sanguis, Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphteriticum, Fusiformis fusiformis, Candida albicans. Mehanizmi djelovanja i klinička učinkovitost Imudona Glavni mehanizmi djelovanja Imudona su: povećana fagocitna aktivnost zbog kvalitativnog i kvantitativnog poboljšanja fagocitoze; povećanje sadržaja lizozima u slini; stimulacija i povećanje broja imunokompetentnih stanica odgovornih za proizvodnju antitijela; stimulacija i povećanje količine sekretornih imunoglobulina IgA; usporavanje oksidativnog metabolizma polimorfonuklearnih stanica. Studije koje je proveo G. Jeanniard na klinici Laennec (Pariz) pokazale su značajno povećanje sadržaja lizozima i imunoglobulina u slini tijekom liječenja Imudonom (Tablica 1). U nedavnom istraživanju provedenom na Odsjeku za dječju terapijsku stomatologiju Moskovskog državnog medicinskog stomatološkog sveučilišta (voditelj Odsjeka - prof. V.M. Elizarova), učinkovitost terapije Imudonom za akutni herpetički stomatitis u 80 djece u dobi od 1 do 4,5 godina. godine proučavan je. Uz antivirusnu terapiju, pacijentima je propisano Imudon 6-8 tableta 5-7 dana za blagu bolest, 8-10 dana za srednje tešku bolest, 15 dana za tešku bolest. Imudon je smanjio takve kliničke simptome kao što su bol i krvarenje desni, osim toga, postojala je pozitivna dinamika lizozima i sekretornog IgA u slini (Tablica 2). Dodatak Imudona standardnoj terapiji smanjio je vrijeme epitelizacije herpetičkih elemenata i oporavka (Tablica 2). Zbog ugodnog okusa metvice, djeca su ga sa zadovoljstvom uzimala, komplikacije i nuspojave lijeka nisu zabilježene. Dakle, zbog protuupalnog djelovanja i korekcije lokalnog imuniteta, Imudon je vrlo učinkovit u liječenju akutnog herpetičkog stomatitisa u djece. U Institutu za alergologiju i kliničku imunologiju (Moskva) Imudon je ispitivan na 88 bolesnika s različitim bolestima usne šupljine (vidi tablicu 4). Klinički učinak očitovao se 3.-4. dana uzimanja lijeka u obliku smanjenja upale i bolnosti sluznice usne šupljine. Klinički oporavak dogodio se u 24% pacijenata, značajno poboljšanje i poboljšanje - u 71%, najbolji rezultati dobiveni su kod stomatitisa. Ponovljeni tečajevi terapije Imudonom za kronične bolesti (rekurentna orofaringealna kandidijaza, gingivitis) produljili su razdoblje remisije i smanjili broj recidiva. Glavne indikacije za imenovanje Imudona: parodontitis; parodontna bolest; gingivitis; stomatitis; glositis; ulceracije uzrokovane protezama; infekcije nakon vađenja zuba, ugradnja umjetnih zubnih korijena; faringitis, laringitis; kronični tonzilitis. Doziranje i način primjene Imudona Kod akutnih upalnih bolesti usne šupljine Imudon se uzima do 8 tableta dnevno. Trajanje terapije je do 10 dana. U kroničnim bolestima, lijek se propisuje 6 tableta tijekom 20 dana. Preporuča se provoditi tečaj terapije 2-3 puta godišnje. Lijek treba potpuno apsorbirati u usnoj šupljini, potrebno je suzdržati se od ispiranja usta 1 sat. Nuspojave i mjere opreza pri propisivanju Imudona Nisu opisani slučajevi predoziranja i nuspojave pri propisivanju Imudona u preporučenim dozama. Imudon ne stupa u interakciju s drugim farmakološkim lijekovima. Moguće je koristiti lijek kod žena tijekom trudnoće i dojenja. Prilikom propisivanja lijeka nekim pacijentima s kongestivnim zatajenjem srca, cirozom jetre itd., Treba imati na umu da jedna tableta Imudona sadrži 15 mg natrija. Zaključak Imudon je visoko učinkovit i siguran lijek za liječenje parodontnih bolesti i upalnih bolesti usne šupljine. Imudon obnavlja lokalni imunitet sluznice, olakšava stanje bolesnika i ima terapijski i profilaktički učinak.

NJIHOVA ULOGA U PATOGENEZI KARIJESA

Nespecifična oralna zaštita od kariogenih i drugih bakterija prvenstveno je posljedica antimikrobnih svojstava sline koja sadrži humoralne (topive) faktore, te barijerne funkcije stanica sluznice i submukoznog sloja, kao i staničnih elemenata koji su migrirali u slinu. Tijekom dana, žlijezde slinovnice proizvode do 2,0 litre sline, koja ima izražena bakteriostatska i baktericidna svojstva zbog velikog broja topivih komponenti sadržanih u njemu; Najvažniji od njih su sljedeći:

Lizozim- enzim koji otapa stanične stijenke zaraznih mikroorganizama; ima baktericidno djelovanje i prisutan je u mnogim stanicama, tkivima i sekretornim tekućinama ljudskog tijela, kao što su leukociti, slina i suzna tekućina. Zajedno s drugim sastojcima sline (na primjer, sekretorni imunoglobulin A - sIgA) doprinosi uništavanju mikroorganizama u usnoj šupljini, što omogućuje ograničavanje njihovog broja. O važnoj ulozi lizozima u lokalnom imunitetu svjedoči povećanje infektivnih i upalnih procesa koji se razvijaju u usnoj šupljini uz smanjenje njegove aktivnosti u slini.

laktoferin- transportni protein koji sadrži željezo i sposoban je vezati željezo, čineći ga nedostupnim za bakterijski metabolizam. Zbog kompeticije s mikroorganizmima za željezo, njihova životna sposobnost je ograničena, što je manifestacija bakteriostatskog djelovanja laktoferina. Nalazi se u sekretu gingivalnog sulkusa i lokalno ga izlučuju polimorfonuklearni neutrofili. Zapažen je sinergizam u zaštitnom djelovanju laktoferina s protutijelima. Njegova uloga u lokalnom imunitetu usne šupljine jasno se očituje u dojenju, kada novorođenčad s majčinim mlijekom dobiva visoke koncentracije ovog proteina.

Također ima slična zaštitna svojstva. transferin, također pripadaju skupini siderofilina. On, poput laktoferina, ograničava dostupnost željeza bakterijama, čvrsto vežući ovaj element u tragovima. Stoga ova dva spoja skupine siderofilina predstavljaju neovisni sustav prirodnog imuniteta koji smanjuje virulentnost uzročnika bolesti vezanjem željeza, neophodnog mikroorganizmima za sintezu citokroma i drugih vitalnih spojeva.

laktoperoksidaza- termostabilni enzim koji ispoljava svoje baktericidno djelovanje u kombinaciji s tiocijanatom i vodikovim peroksidom. Otporan na djelovanje probavnih enzima, aktivan u širokom pH rasponu od 3,0 do 7,0. U usnoj šupljini blokira adheziju S. mutans. Laktoperoksidaza se nalazi u slini djece od prvih mjeseci života.

Razni enzimi, koji se nalaze u slini, mogu proizvesti i žlijezde slinovnice i izlučiti stanice i/ili mikroorganizmi sadržani u slini. Funkcija ovih enzima je sudjelovanje u lokalnom mehanizmu stanične lize i zaštiti od patogena ( kisela fosfataza, esteraza, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, karboanhidraza, kamikrein ).

Sljedeći zaštitni faktor u usnoj šupljini su proteini. sustavi komplementa. Imunološku aktivnost stječu pod utjecajem drugih imunoloških čimbenika, međutim uvjeti za aktiviranje litičkog djelovanja sustava komplementa na sluznicama usta su nepovoljniji nego npr. u krvotoku. C3 frakcija sustava komplementa uključena je u provedbu efektorskih funkcija aktiviranog sustava komplementa, pronađena je u žlijezdama slinovnicama.

Također za humoralni čimbenici nespecifične zaštite usne šupljine odnositi se:

- interferoni koji cirkuliraju u krvi - povećavaju otpornost stanica na djelovanje virusa, sprječavaju njihovu reprodukciju u stanicama;

- C-reaktivni protein krvi - stvara komplekse s uzročnicima infekcije, čime uzrokuje aktivaciju sustava komplementa, kao i nekih stanica imunološkog sustava (fagocita i drugih).

– slina sadrži tetrapeptid sialin koji neutralizira kisele produkte koji nastaju vitalnom aktivnošću mikroflore zubnih naslaga, zbog čega ima snažno antikarijesno djelovanje.

Sekretorni IgA obavlja široku paletu zaštitnih funkcija:

- inhibiraju sposobnost virusa i bakterija da prianjaju na površinu epitelnog sloja, sprječavajući patogene da uđu u tijelo;

- neutraliziraju viruse i sprječavaju razvoj nekih virusnih infekcija u usnoj šupljini (npr. herpes infekcija), sIgA protutijela također pridonose eliminaciji virusa nakon njegove neutralizacije;

- spriječiti apsorpciju kroz sluznicu antigena i alergena;

- sudjeluju u regulaciji imunološkog odgovora, pojačavajući antibakterijsku aktivnost fagocita;

- mogu suzbiti adheziju kariogenog streptokoka (s.mutans) na zubnu caklinu, sprječavajući razvoj karijesa;

Imunoglobulini G ne samo da aktiviraju sustav komplementa, već se vežu i za određene površinske antigene stanice (opsonizacija), čineći te stanice dostupnijima za fagocitozu.

- pojačavaju kemotaksu polimorfonuklearnih leukocita i monocita,

- potiču diferencijaciju B-limfocita u plazmu

- povećanje vaskularne propusnosti

- aktivira prokolagenazu,

- potiču aktivnost osteoklasta,

Limfociti srodni T-citotoksičnim/supresorskim stanicama (CD8-limfociti), nalazeći se u usnoj šupljini, inhibiraju aktivnost B- i T-limfocita i time sprječavaju prekomjerne imunološke odgovore.

KARIJES

Budući da kontrolu nad vitalnom aktivnošću svih mikroorganizama, njihovu aktivnost i reprodukciju provode specifični i nespecifični zaštitni mehanizmi, nemoguće je zamisliti razvoj karijesnog procesa bez sudjelovanja ovih mehanizama i imunološkog sustava organizma. makroorganizam posebno u patogenezi karijesa. Budući da tipični karijes počinje oštećenjem cakline zuba, postavlja se pitanje o tome imunološka svojstva, kao i mogućnost reakcije imunološkog sustava na ovu vrstu tkiva. Često se zubna caklina naziva takozvanim "barijernim" tkivima, koja imaju relativnu imunološku "privilegiju". Ova tkiva, kada su oštećena, gube sposobnost reparativne regeneracije, što je također karakteristično za caklinu. Kada je oštećena, ne dolazi do regeneracije, a poznati učinak remineralizacije podpovršinskog sloja cakline tijekom početnog karijesa ili nakon oštećenja površine kiselinama zapravo nije regeneracija. U određenim situacijama, na primjer, kada se emulzija zubne cakline unese u tijelo zajedno s adjuvansom - tvari koja potiče imunološki odgovor - imunološki sustav može stupiti u interakciju s caklinom u obliku autoimune reakcije, tj. agresivan imunološki odgovor na ovo tkivo vlastitog tijela.

Proteini cakline imaju imunogena svojstva(prvi put opisali 1971. G. Nikiforuk i M. Gruca); kasnije studije su utvrdile da su imunogeni proteini cakline prisutni iu novonastalim caklinskim blastima iu pred-caklinskim blastima. Istodobno, imunogenost i specifičnost proteina očuvani su u početnom razdoblju enemelogeneze do mineralizacije cakline; imunogenost proteina formirane cakline ne može se smatrati dokazanom. Očigledno, uzimajući u obzir prethodno navedeno, zubnu caklinu treba promatrati kao tkivo koje nije potpuno "izvan barijere", ali je ujedno zapravo barijera koja osigurava relativnu izolaciju slojeva dentina od utjecaja imunološkog sustava. reakcije.

Važno je, s gledišta formiranja mikroflore usne šupljine ploča koji sadrži različite mikroorganizme i imunološke komponente. Upotrebom ugljikohidrata i nedovoljnom oralnom njegom, karijesni mikroorganizmi čvrsto se fiksiraju na ovojnici, stvarajući plak. Ljepljiva hrana i njeni ostaci mogu se stvrdnuti u retencijskim mjestima zuba (fisurama, jamicama, kontaktnim površinama, plombama, protezama), gdje dolazi do fermentacije i propadanja.

Zubni plakovi(supra- i subgingival) su nakupine bakterija u matriksu organskih tvari, uglavnom proteina i polisaharida, dopremljene slinom i proizvedene od samih mikroorganizama. Ispod plaka nakupljaju se organske kiseline, koje igraju glavnu ulogu u pojavi demineraliziranog područja na caklini - mliječne, pirogrožđane, mravlje, maslačne, propionske i drugih, koje su produkti fermentacije šećera bakterijama.

MEHANIZMI ORALNE IMUNITETE

1. Usna šupljina je "ulazna vrata" za patogene.

Uz hranu, disanje, razgovor, u usnu šupljinu ulazi bogata mikroflora koja može sadržavati mikroorganizme različite patogenosti. Dakle, usna je šupljina "ulazna vrata", a njezina sluznica jedna od vanjskih barijera kroz koje patogeni uzročnici mogu ući u tijelo. Kao ulazna vrata za mnoge antigene i alergene, arena je humoralnih i staničnih imunoloških odgovora. Ove reakcije povlače primarna i sekundarna oštećenja. Najvažnije svojstvo ove barijere je njezin strukturni integritet. Bolesti sluznice usne šupljine javljaju se puno rjeđe nego što bi se očekivalo. To je zbog, s jedne strane, osobitosti strukture sluznice: obilna opskrba krvlju, bogata inervacija.S druge strane, u usnoj šupljini djeluju snažni mehanizmi koji sprječavaju razvoj upalnog procesa. U usnoj šupljini stalno se nalaze tvari životinjskog, biljnog i bakterijskog podrijetla. Mogu se adsorbirati na različitim dijelovima sluznice i vezati za specifične antigene makroorganizma, uzrokujući izoimunizaciju. Specifični antigeni nalaze se u slini, zubnom tkivu, zubnom plaku, epitelu jezika i obraza; Antigeni krvne grupe ABO - u epitelu obraza, jezika, jednjaka. Antigenski spektar normalne oralne sluznice je složen. Uključuje skup antigena specifičnih za vrstu i organ. Utvrđene su značajne razlike u antigenskoj strukturi različitih dijelova oralne sluznice: antigeni prisutni u mekom nepcu, odsutni u sluznici tvrdog nepca, obraza, jezika i desni. Antigenski spektar normalne oralne sluznice je složen. Uključuje skup antigena specifičnih za vrstu i organ. Utvrđene su značajne razlike u antigenskoj strukturi različitih dijelova oralne sluznice: antigeni prisutni u mekom nepcu, odsutni u sluznici tvrdog nepca, obraza, jezika, desni

2. Lokalni imunitet, njegova važnost u održavanju unutarnje homeostaze.

Lokalni imunitet (kolonizacijska otpornost) je složeni skup zaštitnih sredstava različite prirode, formiranih u procesu evolucijskog razvoja i koji štite sluznice onih organa koji izravno komuniciraju s vanjskim okolišem. Njegova glavna funkcija je očuvanje homeostaze unutarnjeg okoliša makroorganizma, tj. prva je prepreka na putu mikroorganizma i svakog antigena. Lokalni obrambeni sustav oralne sluznice sastoji se od nespecifičnih obrambenih čimbenika i specifičnih imunoloških mehanizama; antitijela i T-limfocita usmjerenih protiv specifičnog antigena.

3. Funkcije oralnog sekreta i njegov sastav. Oralna tekućina (mješovita slina) sastoji se od sekreta koji izlučuju žlijezde slinovnice i krevikularne (prorezne) gingivalne tekućine, koja čini do 0,5% volumena miješane sline. Ovaj se postotak može povećati u bolesnika s gingivitisom. Zaštitni čimbenici sline nastaju tijekom aktivnih procesa koji se odvijaju lokalno.Mješovita slina ima čitav niz funkcija: probavne, zaštitne, trofičke, puferske. Slina ima bakteriostatska i baktericidna svojstva zbog prisutnosti različitih čimbenika: lizozima, laktoferina, peroksidaze itd. Zaštitne funkcije sline određene su nespecifičnim čimbenicima i nekim pokazateljima specifične imunosti.

5. Značaj komplementa, kalikreina i leukocita u održavanju kolonizacijske rezistencije usne šupljine.

Komplement je složeni višekomponentni sustav proteina koji se sastoji od 9 frakcija. Samo se dio sustava komplementa C3 nalazi u slini u malim količinama. Ostatak je odsutan ili se nalazi u tragovima. Njegova aktivacija javlja se samo u prisutnosti upalnih procesa u sluznicama.

Vrlo značajna komponenta sline su leukociti, koji u velikom broju dolaze iz zubnog mesa i krajnika; štoviše, 80% njihovog sastava predstavljaju polimorfonuklearni neutrofili i monociti. Neki od njih, ulazeći u usnu šupljinu, umiru, oslobađajući lizosomske enzime (lizozim, peroksidazu, itd.), Koji doprinose neutralizaciji patogene i oportunističke flore. Preostali leukociti u sluznici, koji imaju fagocitnu aktivnost, stvaraju snažnu zaštitnu barijeru razvoju zaraznog procesa. Neznatna fagocitna aktivnost je neophodna i dovoljna da uhvati čestice hrane zaostale u usnoj šupljini, mikroorganizme koji su s njima pali i na taj način očisti usnu šupljinu. Istodobno, kada se žarišta upale pojavljuju u usnoj šupljini, lokalna aktivnost leukocita u slini može se značajno povećati, čime se provodi zaštitni učinak usmjeren izravno protiv patogena. Tako je poznato da su fagociti i sustav komplementa uključeni u zaštitne mehanizme kod bolesti kao što su pulpitis, parodontitis.

U slini je pronađen tromboplastin, identičan tkivu, antiheparinska tvar, čimbenici uključeni u protrombinski kompleks, fibrinaza itd. Oni igraju važnu ulogu u pružanju lokalnih

homeostaza, sudjelovanje u razvoju upalnih, regenerativnih procesa. U slučaju ozljeda, lokalnih alergijskih i upalnih reakcija, različite klase imunoglobulina dobivaju se iz seruma, što podržava lokalni imunitet.

6. Specifični zaštitni čimbenici sline i sluznice.

Specifičan čimbenik antibakterijske i antivirusne zaštite su antitijela – imunoglobulini. Od pet poznatih klasa imunoglobulina (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) u specifičnoj imunosti usne šupljine najznačajnija su antitijela klase A, i to u sekretornom obliku (slgA). Sekretorni IgA, za razliku od serumskog IgA, je dimer. Ima dvije IgA monomerne molekule povezane J-lancem i glikoprotein SC (sekretorna komponenta), koji osigurava otpornost slgA na proteolitičke enzime sline, jer blokira njihove točke primjene, štiteći ranjiva područja. Vodeću ulogu u stvaranju sIgA imaju submukozne nakupine limfoidnih stanica kao što su Peyerove plohe, prekrivene posebnim kuboidnim epitelom. Dokazano je da su sIgA i SC prisutni u slini djece od rođenja. Koncentracija sIgA jasno raste u ranom postnatalnom razdoblju. Do 6-7 dana života razina sIgA u slini se povećava gotovo 7 puta. Normalna razina sinteze sIgA jedan je od uvjeta dovoljne otpornosti djece u prvim mjesecima života na infekcije koje zahvaćaju oralnu sluznicu. Čimbenici koji mogu stimulirati sintezu slgA uključuju lizozim, vitamin A, potpunu uravnoteženu prehranu (vitamini, mikroelementi, itd.).

IgG i IgA koji iz krvotoka prodiru u oralni sekret brzo se inaktiviraju salivarnim proteazama i stoga ne mogu obavljati svoju zaštitnu funkciju, a antitijela klase M, E i D detektiraju se u malim količinama. Razina IgE odražava alergijsko raspoloženje tijela, raste uglavnom kod alergijskih bolesti.

Velika većina plazma stanica sluznice i sve žlijezde vanjskog izlučivanja proizvode IgA, budući da u stanicama sluznice prevladavaju T-pomagači koji primaju informacije za B-limfocite namijenjene sintezi slgA. SC-glikoprotein se sintetizira u Golgijevom aparatu epitelnih stanica sluznice organa koji komuniciraju s vanjskim okolišem. Na bazalnoj membrani ovih stanica SC komponenta veže se na dvije molekule IgA. J-lanac inicira proces daljnje migracije, a glikoprotein potiče transport protutijela kroz sloj epitelnih stanica i naknadnu sekreciju slgA na površinu sluznice. Sekretorni imunoglobulin A u sekretu usne šupljine može biti u slobodnom obliku (veže antigen s Fab fragmentom) ili biti fiksiran

Sekretorni IgA ima sljedeće zaštitne funkcije:

1) veže antigene i uzrokuje njihovu lizu;

2) inhibira adheziju bakterija i virusa na stanice usne šupljine, čime se sprječava nastanak upalnog procesa, kao i njihovo prijanjanje za zubnu caklinu (tj. djeluje antikarijesno)

3) sprječava prodiranje alergena kroz sluznicu. slgA povezan sa sluznicom stvara imunološke komplekse s antigenom, koji se eliminiraju uz sudjelovanje makrofaga.

Zbog ovih funkcija sIgA su vodeći čimbenici u prvoj liniji obrane organizma od infektivnih i drugih stranih agenasa. Protutijela ove klase sprječavaju nastanak patoloških procesa na sluznici bez izazivanja traume.

Zaštitne funkcije sIgA podrazumijevaju obećavajuće metode za stvaranje lokalnog pasivnog imuniteta, uključujući protiv karijesa.

U imunološkom sustavu oralne sluznice razlikuju se dva dijela: induktivni (limfoidno tkivo) i efektorski (izravno sluznica). U prvom se odvijaju procesi imunološkog prepoznavanja i prezentacije Ag te se formira populacija limfoidnih stanica specifičnih za Ag. U efektorskom mjestu nakupljaju se T-limfociti koji osiguravaju stanično posredovane oblike zaštite sluznice.

Osim toga, probavni i respiratorni trakt sadrže višestruke limfne folikule i njihove zbirke, koje čine limfoidno tkivo povezano sa sluznicama. Među limfoidnim elementima ovih puteva su tonzile - palatinske, faringealne, lingvalne i tubalne, koje tvore limfni faringealni prsten Pirogov-Waldeyera. U epitelu ovih limfoidnih tvorevina nalaze se specijalizirane adsorbirajuće epitelne M-stanice koje prezentiraju Ag limfocitima.

Funkcija barijere sluznice provodi se pomoću:

Mehanizam otpora kolonizacije, koji osigurava normalnu mikrofloru;

Mehanički čimbenici (izlučivanje sluzi, mukocilijarni aparat);

Kemijski čimbenici (uključujući antioksidanse), antitijela.

Funkcije krajnika su:

Zaštitna (proizvodnja imunoglobulina glavnih klasa i uništavanje patogenih mikroorganizama aktiviranim limfocitima);

Informacijski (antigenska stimulacija iz šupljine ždrijela);

Održavanje sastava mikroflore gornjeg dišnog trakta (P.Brandtzaeg (1996) ukazuje na vodeću ulogu palatinskih tonzila u pružanju mukoznog imuniteta sluznice dišnog trakta).

Limfociti iz krvotoka difundiraju u limfno tkivo tonzila (T-ovisna zona) i infiltriraju kriptalni epitel preko limfnih folikula (oni su B-ovisna zona u kojoj se odvija proliferacija, primarna stimulacija i diferencijacija efektorskih B stanica).

oralna tekućina

Usna šupljina neprestano je okupana dvjema važnim tjelesnim tekućinama – slinom i tekućinom iz desni. Važni su za oralne ekosustave, opskrbljujući ih vodom, hranjivim tvarima, adhezivnim i antimikrobnim čimbenicima. Supragingivalnu okolinu ispire slina, dok je subgingivalnu uglavnom tekućina gingivalnih fisura.

Slina je složena smjesa koja ulazi u usnu šupljinu kroz kanale triju velikih žlijezda slinovnica (parotidne, submandibularne, sublingvalne) i malih žlijezda slinovnica. Sadrži 94-99% vode, te glikoproteine, proteine, hormone, vitamine, ureu i razne ione. Koncentracija ovih komponenti može varirati ovisno o priljevu sline. Obično slabo povećanje sekrecije dovodi do povećanja bikarbonata i pH, dok dolazi do smanjenja natrija, kalija, kalcija, fosfata, klorida, uree i proteina. Kada je razina lučenja visoka, povećava se koncentracija natrija, kalcija, klorida, bikarbonata i proteina, dok koncentracija fosfata pada. Slina pomaže održati zube netaknutima opskrbljujući ih ionima kalcija, magnezija, fluora i fosfata za remineralizaciju cakline.

Gingivalna tekućina - plazma eksudat koji prolazi kroz zubno meso (spojni epitel), ispunjava gingivalni razmak i teče duž zuba. Difuzija gingivalne tekućine u zdrave desni je spora, ali se taj proces pojačava s upalom. Sastav gingivalne tekućine sličan je plazmi: sadrži proteine, uključujući albumine, leukocite, sIgA i komplement.

Riža. 1 Mehanizmi lokalnog imuniteta usne šupljine (Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I. 2004.)