Състоянието на декомпенсация при заболявания на сърдечно-съдовата система. Остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност. Симптоми, придружаващи хроничната форма

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност е патологично състояние на тялото, при което сърцето и кръвоносните съдове не са в състояние да осигурят нормално кръвоснабдяване на органите и техните тъкани. Синдромът се счита за най-неблагоприятния тип сърдечна недостатъчност: човешкото сърце не може да се справи със задачите си дори в покой.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност не е самостоятелно заболяване, а само усложнение на други сърдечни заболявания. Но такава последица от сърдечни патологии е опасна, тъй като може да провокира следните сериозни състояния:

миокардит;
исхемия;

Видове патология

Има такива видове декомпенсация на сърдечната дейност:

Остър: левокамерна недостатъчност става следствие от инфаркт на миокарда или. Деснокамерната недостатъчност се провокира от белодробен тромбоемболизъм. Заплашва остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност летален изход, така че това състояние изисква използването реанимация.
Хронична: развива се в продължение на няколко години.

Декомпенсацията на сърдечната дейност се провокира от такива фактори:

Първични сърдечни заболявания: перикардит, клапна патология, кардиомиопатия.
Хипертония, по-специално хипертонична криза.
Липса на функциониране на бъбреците (черен дроб).
Масивен сърдечен дебит, причинен от тежка анемия или заболяване на щитовидната жлеза.
Усложнения от инфекции.
Усложнения след операции.
Приемане на неподходящи лекарства или предозиране на лекарства.
Злоупотреба с алкохол и наркотици.

Симптоми и диагноза

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност се характеризира с:

недостиг на въздух, който не изчезва дори в покой и по време на сън;
слабост;
тахикардия;
намаляване на количеството отделена урина;
подуване на тялото, поради което се увеличава теглото на човек.

Тъй като симптомите на това състояние са подобни на тези на други сърдечни заболявания, пациентът се нуждае от задълбочена диагноза. На първо място, лекарят провежда физически преглед. При декомпенсация на сърдечна недостатъчност при хора се наблюдава следното:

ускорен пулс в югуларната вена;
хрипове и плитки вдишвания при слушане на белите дробове;
аритмия;
студени крака и ръце.

На пациент, за който се подозира, че има заболяване, се показват следните диагностични методи:

Електрокардиография.
Рентгенография на гръдния кош.
Изследване на кръв и урина за определяне на нивото на урея, глюкоза, електролити и креатинин.
катетеризация белодробна артерия.

Понякога на хора с признаци на сърдечна недостатъчност се прави трансторакална ехокардиография, която оценява систолната и диастолната функция на лявата камера, както и клапната функция. В допълнение, тази процедура ви позволява да определите налягането в кухината на лявото предсърдие, дясната камера и долната празна вена.

Лечение

Хората с декомпенсирана сърдечна недостатъчност трябва да се лекуват в болница. За да се сведат до минимум последствията от остра декомпенсация и облекчаване на белодробен оток, на човек се предписва:

интравенозно приложение на диуретици (спиронолактон);
нитроглицерин и лекарства за увеличаване на сърдечния дебит (добутамин, допамин).

Пациентът също се нуждае от насищане на кръвта с кислород (използва се апарат изкуствена вентилациябели дробове). Ако човек има сърдечен дефект или аневризма, решението се взема в полза на операция на органа.

За лечение хронична декомпенсациядейността на сърцето се предписват такива лекарства:

Гликозиди: допринасят за увеличаване на контрактилитета на миокарда, подобряват неговата помпена функция. Тези лекарства включват Strofantin и Digoxin.
АСЕ инхибитори: насърчават вазодилатацията и намаляват тяхната устойчивост по време на систола. Рамиприл, периндоприл и каптоприл обикновено се използват за лечение на сърдечна недостатъчност.
Нитрати: разширяват коронарните артерии, като по този начин увеличават сърдечния дебит. Използва се нитроглицерин, сустак.
Диуретици: предотвратяват подуване. Използват се фуроземид и спиронолактон.
Бета-блокери: намаляват сърдечната честота и увеличават обема на изтласкване. На пациенти със сърдечна недостатъчност се предписва карведилол.
Антикоагуланти: осигуряват профилактика на тромбоза (Аспирин, Варфарин).
Витамини и минерали за подобряване на метаболизма в миокарда. Използват се калиеви препарати, витамини от група В и антиоксиданти.

Хората със сърдечна недостатъчност трябва да посетят лекар и да следват неговите препоръки. Сърдечната декомпенсация се характеризира с 50% преживяемост на пациентите през първите 5 години след началото на неуспеха.

Нарушенията на работата на сърдечните структури са разнообразни по природа, в около 40% от случаите те са потенциално летални. Ако пропуснете благоприятния момент за терапия, почти 90% от патологиите на описания профил рано или късно ще завършат със смъртта на пациента.

Сърдечната недостатъчност в общ смисъл е нарушение на контрактилитета на миокарда, помпената функция.

В резултат на това кръвта не може да се движи през тялото с достатъчна скорост и интензивност. Това означава, че храненето на тъканите е значително отслабено.

Резултатът е полиорганна дисфункция и смърт на пациента. Подобен негативен сценарий се развива и в различни дати. Някой е на постижението' крайна точкаМинават десетилетия. За други сметката върви с месеци.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност е терминална, финална фазаразвитие хроничен процескогато бъдат открити масивни смущения вътрешни органи, исхемия, хипоксия, необратими анатомични промени.

Вече не е необходимо да разчитате на кардинално излекуване. В 20% от случаите има шанс за увеличаване на продължителността на живота на пациента. В останалите 80% говорим сиотносно палиативна грижа. Тоест подобряване на условията на живот без възможност за излекуване.

Единственият начин да се предотврати преминаването на патологията в този стадий е ранната реакция, диагностиката и започването на терапия при първите симптоми, които не са толкова трудни за откриване.

Патогенезата се основава на развитието на органични нарушения в сърцето. По какви причини - трябва да се установи.

Малко по-рядко - вродени и придобити сърдечни дефекти от типа или, (ASD) и др.

Във всеки случай патологиите водят до нарушаване на сърдечната дейност и след това до спад в контрактилитета на миокарда.

Ако не навлизате в сложни физиологични подробности, помпената функция на мускулния орган намалява. Това от своя страна води до спад в качеството на хемодинамиката (кръвотока). Страдат бъбреците, черният дроб, мозъкът и всички тъкани на тялото.

В началния етап на развитие тялото се стреми да компенсира недостатъчното кръвообращение чрез ускоряване на работата на сърцето.

Но количеството не се превръща в качество. Има тахикардия, но няма функционален резултат.

С течение на времето мускулният орган вече не може да се свива със същата скорост. Явленията на бързото влошаване се разрастват. Това е така наречената фаза на декомпенсация.Предшества се от преходен период.

Качеството на кръвообращението пада до критичния минимум. Нарастват рисковете от исхемичен инсулт, кома в резултат на недостатъчно кръвно налягане, сърдечен арест и други опасни явления.

Средната преживяемост (средната продължителност на биологичното съществуване след поставяне на диагнозата) е от 2 месеца до 2 години, независимо дали в двете посоки.

Внимание:

Трябва да се отбележи, че сърдечната недостатъчност не е първична. Винаги се причинява от други диагнози.

Възможно развитие на остра форма патологичен процес. Пълната клинична картина се разгръща за минути, максимум часове. Декомпенсацията е мигновена, което често води до смърт.

Това обикновено е резултат от токсично нараняване. Включително злоупотреба (предозиране) лекарства, лекарства (особено опасни са антиаритмици, гликозиди, аналгетици, противовъзпалителни, психотропни различен тип), соли тежки метали, живачни пари.

Вариант с отпадъчни продукти от бактерии е възможен при масивна инфекциозна лезия, особено на септичен план. Такива нарушения са основание за незабавна хоспитализация и реанимация.

Симптоми

Сърдечни и неврологични прояви на сърдечна декомпенсация. Психически и други елементи също присъстват. Типичната клинична картина на терминалната фаза е следната:

Болка в гърдите.Периодично, но редовно. Средна интензивност. Имат притискащ, парещ или пукащ характер. Възникват спонтанно, без видима причина.

Възможна провокация при физическа активност, стрес, преяждане. В случаите, когато натоварването на сърцето се увеличава. При състояния на декомпенсация е достатъчно леко въздействие.

Важно е внимателно да наблюдавате вашето благосъстояние. Има висок риск от инфаркт, който също е придружен от синдром на болка. В някои случаи изобщо няма други прояви, всичко е ограничено до дискомфорт.

Нарушения на ритъма.Веднага след като патологичният процес достигне своя връх, говорим за брадикардия (намаляване на честотата на контракциите до ниво под 80 удара в минута), в система с нарушение на интервалите между всеки удар.

Комбинираната аритмия носи огромна опасност за живота на пациента, тъй като по всяко време може да доведе до смърт от сърдечен арест.

Трябва спешно здравеопазване, назначаването на лекарства от няколко групи (тоник плюс антиаритмични).

диспнея. Бичът на пациентите с недостатъчност. Придружен от силен дискомфорт. Човек дори не може да стане от леглото, да не говорим за някаква дейност.

Разходката се превръща ако не в подвиг, то в голямо постижение. За изкачването на етажите изобщо не е необходимо да говорим.

Това е инвалидизиращ симптом, който значително ограничава пациента в ежедневието, професионалната сфера, социалната дейност и живота като цяло.

Пълна корекция не може да се постигне дори с група лекарства.

Непоносимост към физическа активност.Следва от предишния проблем. Проблемът обаче не е само в задуха. Самата сърдечна дейност също страда.

Тялото не е в състояние да осигури на мозъка, мускулите необходимото количество кислород и хранителни вещества. Оттук и вероятността от спонтанен сърдечен арест от претоварване.

Както беше казано, пациентът не може да ходи дори с бавно темпо. Болестта изолира човека. Принуждава го да намали броя и интензивността на социалните контакти, да изостави професионални дейности.

Главоболие. Изразен синдромпридружава неврологичния компонент на сърдечната недостатъчност. Това е резултат от лошо кръвообращение на церебралните структури. Носи огромна опасност за здравето и живота на пациента. Защото често завършва с инсулт.
замаяност Развива се по същата причина и по същия начин. Изведнъж, под формата на атака. Придружен от пълно нарушение на ориентацията в пространството.

Пациентът приема принудително положение, в легнало положение. Опитва се да се движи по-малко, за да не провокира влошаване на състоянието си.

Приемът на ноотропи, цереброваскуларни лекарства не дава никакъв резултат. Епизодът продължава до 2-4 часа. Може да доведе до исхемичен инсулт и смърт на пациента. Такива пароксизми се появяват до няколко пъти на ден.

Гадене, повръщане. Краткосрочен. Рядко се развиват изолирано. Често придружено от главоболие и други неврологични проблеми. Възстановяването е толкова спонтанно, колкото и началото.
Загуба на съзнание. Сериозен симптом. Показва критичен спад в качеството на церебралния кръвоток. Възможна е трансформация в кома. Връщането на човек в нормално положение е проблематично.
Фокални неврологични признаци.Възникват в случай на преходно нарушение на церебралния кръвен поток или пълен инсулт. Типичните моменти зависят от локализацията. Това могат да бъдат двигателни отклонения, промени във функционирането на сетивните органи, мнестична, когнитивна дейност (мислене) и други опции. Може да остави продължителен или постоянен дефицит.
Повишено изпотяване.Хиперхидроза. Развива се бързо, придружава пациента почти постоянно. Среща се без видими причини. Изразени провокиращи фактори са физическа активност, дори минимална, промени в температурата на въздуха, включително в рамките на няколко градуса, недостатъчна концентрация на кислород (задух). Симптомът също влияе върху качеството на живот на пациента.
Бледност на кожата и цианоза на назолабиалния триъгълник.Визитки на сърдечно-съдови патологии. Кожата става мраморна. Синкави съдове блестят. Цианоза или синьо обезцветяване на назолабиалния триъгълник има вид на пръстен около периоралната област. Възможно е да се промени сянката на ноктите, лигавиците (това е особено очевидно при венците).
Безсъние. Възниква почти от втория етап, когато нарушението все още е частично овладяно. Терминалната фаза дава постоянни проблеми. Човекът се събужда на всеки половин час или повече. С напредването на разстройството безсънието се заменя с обратното явление. След това се добавят летаргия, слабост.
емоционална лабилност.Нестабилност на настроението. Раздразнителност, агресивност, неадекватни реакции към околните стимули.
Апатия. Брои логическо развитие психични разстройствана фона на сърдечна недостатъчност в стадия на декомпенсация. Проявява се чрез липса на качествени реакции към околните стимули, пасивност.
оток. Генерализиран. Страда не само тялото, но и лицето. Това е резултат от недостатъчен контрактилитет на миокарда. Сърцето не е в състояние да изпомпва кръвта, за да я филтрира. Съответно течността се отделя по-бавно, отколкото в нормални условия. Лошото хранене на бъбреците също влияе. Резултатът от двата описани процеса е натрупването Голям бройтечности в организма, повишено кръвно налягане, подуване на крайниците, лицето.

Чернодробни нарушения.Проявява се чрез вторичен (или третичен) хепатит. Органът се увеличава по размер, излиза извън ребрената арка. Възможна е болка обструктивна жълтеницас оцветяване на кожата от очите в мръсен зеленикав оттенък.
Асцит. натрупване на течност в коремна кухина. Също така резултат лоша работачерен дроб.
Болка в кръста. Показва бъбречна недостатъчност. Освен това има незначително количество дневна урина (олигурия), а след това пълно отсъствиедиуреза.

Проявата е тежка, много са летални. Смъртта може да дойде всеки момент.

Причините

Факторът за развитието на точно декомпенсираната форма на сърдечна недостатъчност е липсата на терапия на заболяването при наличието на същата диагноза в ранните етапи.

Ако разгледаме въпроса широко, говорим за група патологични процеси. Хипертонията с дълъг курс е един от възможните и чести варианти.

Атеросклерозата на коронарните артерии също е често срещана, както и левокамерната хипертрофия. Сърдечните дефекти, вродени и придобити, играят еднакво важна роля.

Възможно влияние минали наранявания, инфаркт на миокарда, възпаление на мускулния орган с инфекциозен характер (миокардит).

Много по-рядко се срещат автоимунни или генетични заболяваниякоито водят до сърдечна недостатъчност.

По правило нарушенията на такъв план се откриват бързо, но нищо не може да се направи, за да се помогне. Пикът на диагнозата пада на 10-12 години и дори малко по-малко.

Премахването на първопричината, особено навременното, е ключът не само към лечението, но и към ефективна профилактикасърдечна недостатъчност.

Диагностика

Не създава големи проблеми на такъв развит етап. Всичко е очевидно. Провежда се стандартен набор от мерки под наблюдението на кардиолог.

Устен разпит за оплаквания. Използва се за обективизиране на симптомите, за обобщаването им в единна цялост клинична картина. Обикновено това са тежки сърдечни нарушения, неврологични и психогенни признаци.
Събиране на анамнеза. Продължителността на такива отклонения, колко трудно се толерират, начин на живот, семейна история, други точки.
Измерване на кръвно налягане и пулс. Относно индикаторът ще бъде значително отклонен от нормата. Ще се открие сърдечна честота в посока на рязко намаляване, плюс аритмия от типа на екстрасистол или трептене. BP се понижава с 20-30 mm Hg спрямо средната норма.
Електрокардиография. Показва функционални нарушения, което в описания случай е в повече.
Ехокардиография. Използва се за визуализиране на сърдечни структури. Едно от ключовите изследвания

И двете описани дейности се предписват за оценка на тежестта на сърдечната недостатъчност и стадирането на процеса. В някои случаи могат да възникнат грешки по време на първоначалния инструментална оценкасъстоянието на нещата.

Лечение

Терапията се провежда в стационарни условия. Пълно възстановяване, уви, почти никога не е възможно. Това е изключително редки случаи, които се определят дори не от десети, а по-скоро от стотни от процента.

Трудно се постига и компенсация. Има възможност за удължаване на живота на човек, но тя не винаги е налице и още повече, че не може да бъде еднаква за двама различни хора.

Предписан е значителен набор от лекарства:

Стимуланти на базата на епинефрин, адреналин, атропин, кофеин.
Антиаритмични. С голямо внимание. Хинидин като основен.
сърдечни гликозиди. По показания. Ако е пренесен инфаркт, те не могат да се използват. Тинктура от момина сълза, дигоксин.
Диуретици. За осигуряване на адекватно отстраняване на излишната течност от тялото.
статини. Ако има атеросклероза. Например Atoris.
Антиагреганти за разреждане на кръвта. Аспирин Кардио, Хепарин и др.

Възможно е и дори е вероятно да се разшири списъкът, тъй като е необходимо премахване на симптомите от други органи: мозък (мозъчно-съдови, ноотропни), бъбреци и черен дроб. В такава ситуация е необходима помощта на лекари от други специалности: невролог и др.

Въпрос от хирургично лечениедефекти и други заболявания, ако е необходимо, се решават индивидуално, като се вземат предвид общо състояниетърпелив. Не винаги е възможно да се извърши, защото човек може да не издържи на анестезия.

В особено трудни случаи изобщо говорим за палиативни грижи. Използват се едни и същи лекарства.

Лечението на такава тежка и пренебрегвана форма на патологичния процес представлява големи трудности.

Прогноза и възможни последствия

Резултатът в повечето случаи е неблагоприятен. Вероятността от смърт е 85% или по-висока през първите няколко години.

Ако има възможност да се коригира състоянието медикаментозно, оперативно, с добро повлияване на въздействието, рисковете падат до 65-70%, което е огромна цифра.

Пациентите с декомпенсирана сърдечна недостатъчност рядко живеят повече от 5 години. Основните последици, те са причините за смъртта:

Сърдечна недостатъчност. Без възможност за реанимация ().
Инфаркт на миокарда. Обширен, включващ голяма площ от мускулния слой.
Удар. Недохранване на церебралните структури.
Белодробен оток.
Мултиорганна дисфункция. Черният дроб, бъбреците и други органи страдат.

Накрая

Декомпенсираните форми на сърдечна недостатъчност се проявяват от неврогенни, психични, всъщност сърдечни моменти, значително намаляват качеството на човешкия живот и са практически нелечими. Имате лоша прогноза.

Единственият начин да се избегне такава незавидна съдба е да се започне своевременно лечение на развита недостатъчност.Също така няма да е излишно да се подлагате на редовни профилактични прегледи от кардиолог (1 път годишно за здрави хора и 3 пъти за хора със сърдечни патологии). съдова система).

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е един от сериозни проблемив много развити страни по света. Това е единственото заболяване на сърдечно-съдовата системачието разпространение продължава да нараства. Проблемът с разпространението на CHF по-често се определя от увеличаването на продължителността на живота на хората, тоест „застаряването“ на населението. Степента на откриване на CHF зависи от възрастта на пациентите и почти се удвоява с всяко десетилетие от живота след 45-годишна възраст. Сериозни не само медицински, но и социален проблемпредставлява лечение на пациенти с ХСН, което изисква големи финансови разходи.

Какво е сърдечна недостатъчност?

От патофизиологична гледна точка сърдечната недостатъчност е невъзможността за сърдечен мускул, при липса на намаляване на обема на циркулиращата кръв и нивата на хемоглобина, осигуряват кръв на тъканите в съответствие с техните метаболитни нужди в покой и/или по време на умерено физическо натоварване. Сърдечната недостатъчност е патология, която се развива в резултат на намаляване на способността на миокарда да се свива. В този случай има несъответствие между натоварването, наложено на сърцето, и способността на сърцето да изпълнява своята работа. CHF се развива в резултат на нарушение на двете функции на сърцето: както систолично, така и диастолно.

Систолната функция е активен процес, в резултат на който сърдечният мускул се свива, кръвта се изтласква в съдовете и се извършва перфузия на вътрешните органи и периферните тъкани. Нарушената шокова функция или систолната сърдечна недостатъчност е следствие от CHF, независимо от причините, които са причинили развитието на това състояние. Традиционно CHF се свързва със систолна недостатъчност, която в по-голямата част от случаите причинява развитието на клинични симптоми, които принуждават пациента да се консултира с лекар.

Не по-малко важно за нормално функциониранесърцето има своята диастолна функция, тоест способността да се отпусне. Нарушаването на диастолната работа или диастолната сърдечна недостатъчност в някои случаи е основната в развитието и прогресията на CHF. С развитието на диастолна недостатъчност сърдечните кухини обикновено не се разширяват, миокардът има нормален контрактилитет, но пълненето на вентрикулите с кръв е нарушено. Това намаляване на диастолното пълнене зависи както от промените в пасивната еластичност на миокарда, така и от промените в механизмите на неговата активна релаксация. Водещите фактори, определящи промените в диастолната релаксация при CHF, са нарушенията на калциевия метаболизъм и енергийното снабдяване, промените в симпатиковата инервация и процесите на ремоделиране на миокарда.

При почти всички заболявания, водещи до развитие на CHF, се откриват нарушения както на една, така и на друга функция на сърцето. Следователно сред патофизиологичните причини за развитието на CHF (както систолично, така и диастолно) могат да бъдат разграничени следните.

претоварване под налягане ( артериална хипертония, първичен съдов белодробна хипертония, стеноза на устието на аортата или белодробната артерия);
обемно натоварване (регургитация на митрална, аортна или трикуспидална клапа, други рожденни дефектисърца);
комбинирано претоварване.

Нарушения на сърдечната честота (тахисистолични форми на сърдечна аритмия, брадисистолия). Възрастови промени.

Екстракардиални причини (компресия на сърцето от ексудат или тумор, промени в перикарда, сърдечна тампонада, дисфункция на ендокринните органи, с хипотиреоидизъм, диабети т.н.).

Въпреки разнообразието от причини, водещи до образуването на сърдечна недостатъчност, развитието на ХСН преминава през три основни етапа: начален, адаптивен и краен:

1. В началния етап настъпва увреждане на миокарда или сърцето започва да изпитва повишено хемодинамично натоварване, което води до развитие на миокардна дисфункция, чиято същност е в несъответствието между сърдечния дебит и метаболитните нужди на органите и тъканите. Последицата от намаляването на сърдечния дебит е намаляване на перфузията на органи и тъкани.
2. Адаптивният етап се характеризира с привикване на организма към променените условия на функциониране. начална фазасърдечната недостатъчност протича без значителни нарушения на интракардиалната и системната хемодинамика. Това се случва в резултат на включването на адаптационни механизми. Механизмите на адаптация или компенсация при ХСН обхващат всички функционални системи - от клетъчно ниво до целия организъм. Адаптивните механизми на CHF включват промени в невроендокринната регулация, алтернативни и заместващи метаболитни пътища, сърдечни фактори - законът на Франк-Старлинг, процеси на ремоделиране както на миокарда, така и на неговите компоненти на клетъчно и молекулярно ниво.
3. На последния етап се формира фенотипът на CHF. В резултат на осъществяването на компенсаторно-адаптивни реакции към различни нивапри много пациенти функционалното състояние на повечето системи на тялото остава практически нормално до определено време. Но с течение на времето поддържащите механизми се трансформират в патогенетични фактори. В резултат на „включването“ на няколко механизма (продължително активиране или хиперактивиране на неврохуморални системи, ремоделиране на сърцето и др.) Настъпва по-нататъшно влошаване на функционирането на миокарда и се развиват необратими промени в сърцето, т.е. се формира фенотип на CHF .

Сърдечната недостатъчност е остра и хронична:

Острата сърдечна недостатъчност възниква в резултат на всяка катастрофа: тежки нарушения на сърдечния ритъм ( пароксизмална тахикардиявентрикуларна фибрилация и други), инфаркт на миокарда, остър миокардит, остро отслабване на контрактилната функция на миокарда при пациенти със сърдечни дефекти, емболия на ствола на белодробната артерия.
Хроничната се развива постепенно за дълъг период от време. Причините могат да бъдат аортен дефект, митрална недостатъчност, хипертония, емфизем, пневмосклероза.

Сърдечната недостатъчност също се диференцира според частите на сърцето.

Разпределете компенсирана и декомпенсирана сърдечна недостатъчност:

Компенсираната CHF е ранна, латентна форма на сърдечна дисфункция, когато метаболитните нужди на органите и тъканите във фазата на покой се осигуряват чрез активиране на компенсаторни механизми.
Декомпенсирани - това са манифестни форми на патологично състояние, когато заболяването се проявява в редица симптоми. Диспнея, със или без признаци на увеличен обем течност (оток) е най-честият клиничен симптом на сърдечна недостатъчност. Високата степен на диспнея не корелира със степента на левокамерна (LV) дисфункция, която я е причинила, което е по-важен индикатор за прогнозата.

Патофизиология на сърдечната недостатъчност

Патофизиологията на CHF се счита за сложен и комплексен процес. CHF е комбинация от прояви на първични патологични влияния и цял комплекс от компенсаторни механизми. Макар че клинична диагностикаСиндромът на CHF обикновено не създава големи затруднения, фините патофизиологични и биохимични промени, които настъпват в този случай, са много по-трудни за изследване. Като се имат предвид първите концептуални модели на (сърдечна и кардиоренална) патогенеза, основната причина за появата на CHF принадлежи на намаляването на контрактилна дейностсърцето, както и обмяната на електролити и вода в тялото. Широкото използване на тази концепция доведе до активното използване на сърдечни гликозиди в клиниката, а след това диуретициза лечение на конгестивен синдром.

В средата на 70-те години. През 20 век кардиоциркулаторният модел е най-известният. При възникване на миокардна дисфункция се образуват компенсаторни промени в хемодинамиката, които се разделят на хетерометрични (увеличаване на преднатоварването, миокардна хипертрофия) и хомеометрични (увеличаване на честотата на циклите на сърдечната дейност, увеличаване на голямото периферно съпротивление). Тези промени в хемоциркулацията са насочени основно към увеличаване на инсулта и / или поддържане на кръвното налягане с намаляване на сърдечния дебит поради механизмите на Франк-Старлинг (увеличаване на силата и скоростта на свиване на сърдечния мускул с увеличаване на фибрите дължина), Bowditch (увеличаване на силата и скоростта на контракциите на сърдечния мускул с увеличаване на сърдечната честота), Anrepa (увеличаване на силата на свиване на сърцето с увеличаване на последващото натоварване), тогава те започват да имат отрицателен ефект, допринасящ за развитието на сърдечна декомпенсация.

От хемодинамична гледна точка се разглежда комбинацията от намаляване на функцията за привличане на миокарда и промени в периферната циркулация, свързани с промяна в характеристиките преди и след тренировка главната причинапрояви на CHF. Според тази идея в практиката за лечение на CHF бяха въведени лекарства, които засягат както централната, така и периферната хемодинамика. Въпреки това многобройни клинични изследваниядоведе до разочарование от инотропните стимуланти (симпатикомиметици, инхибитори на фосфодиестераза) и далеч не еднозначна оценка на ефикасността и безопасността на вазодилататорите при намаляване на левокамерната функция. Прогресирането на CHF не е толкова тясно свързано със състоянието на привличащата функция на сърцето, както се смяташе преди. Състоянието на привличащата функция на лявата камера не е тясно свързано с толерантността към физическо натоварване.

80-те - началото на 90-те години характеризиращ се със създаването на неврохормонална теория за патогенезата на CHF. Неврохуморалният модел е широко известен и е в съответствие с резултатите от много проучвания, които показват увеличаване на преживяемостта на пациенти със ЗСН след неврохуморално разтоварване на сърцето с блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори). Добрите резултати при употребата на АСЕ инхибитори ускориха търсенето на други неврохуморални стимуланти за лечение на пациенти с CHF, възможността за използване на непептидни рецепторни антагонисти на ангиотензин II подтип I се проучва активно. Създаване на нови групи фармакологични препаратиза лечение на CHF е тясно свързано с успеха на патофизиологията и биохимията при разглеждане на ролята на неврохуморалните промени в патогенезата и саногенезата на CHF.

Списъкът на невроендокринните системи, активирани (на съдово и, което е по-важно, на локално ниво) при ХСН, е доста обширен. Сред най-изследваните регулаторни системи, свързани с неврохуморалната теория за патогенезата на CHF, са ренинангиотензин, алдостерон, симпатико-надбъбречна, ендотелин, каликреин-кинин, натриуретик, вазопресин, адреномедулин, невроендопептидаза. Данните за нови групи медиатори, които се активират при CHF, представляват интерес не само от гледна точка на патофизиологията, но са от голямо значение за подобряване на лечението на заболяването.

На тази програма за избор патогенетични механизми CHF не е спрял. Не толкова отдавна беше представена млада теория за прогресията на CHF, основата на която е предположението за имунна активация и системно възпаление като признаци на лоша прогноза и висок сърдечно-съдов риск. Според тази теория неспецифичното задействане на макрофаги и моноцити, работещи със силни промени в микроциркулацията, е активатор на създаването на провъзпалителни цитокини, отговорни за развитието на LV дисфункция.

„Приносът“ на имунната система към патогенезата на CHF може да изглежда необичаен. Но имунната защита на организма се активира не само при взаимодействие с инфекциозни агенти, но и при нарушаване на артериалното кръвоснабдяване, хемодинамично претоварване и други ефекти върху сърцето, които са началната връзка в развитието на диастолното и / или шоково увреждане функция.

Благодарение на успешното развитие на идеите на молекулярната биология, насърчаване на изследванията в областта на генетиката, в последно времеимаше работи, посветени на изследването на приноса на генетичните причини за развитието на CHF. Това беше улеснено от формирането на теорията за "фенотипната модулация", основана на данни от фундаментални изследвания в такива науки като генетика и клетъчна биология. Фенотипната модулация се отнася до способността на клетките да променят своя фенотип и функция в една и съща тъкан.

Настоящата теория за патогенезата на CHF съчетава всички концепции, написани по-горе, въз основа на тяхното допълване, тъй като не е необходимо да се разчита на факта, че с помощта на една достатъчно логична теория на патогенезата е възможно да се обяснят всички нарушения при пациент със сърдечна недостатъчност и освен това решават всички проблеми на лечението, повлиявайки единствения механизъм за образуване и прогресиране на циркулаторна недостатъчност.

Неврохуморална активация при CHF

Промените в активността на неврохуморалните системи са един от водещите адаптивни механизми, насочени към поддържане на сърдечния дебит и кръвното налягане, което е необходимо за осигуряване на нормална тъканна перфузия. В някои случаи неврохуморалната активация може да служи като фактор за дългосрочна адаптация. Въпреки това, неврохуморалното активиране в резултат на постоянен прекомерен регулаторен отговор в крайна сметка има Отрицателно влияниевърху дейността на сърдечно-съдовата система и се превръща в един от водещите патогенетични механизми на CHF.

По време на еволюцията на CHF могат да се разграничат три етапа на неврохуморална активация:

1. Влошаването на функцията на миокарда води до намаляване на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане. Последното, поради ефекта върху артериалните барорецептори, води до повишаване на еферентната симпатикова самоактивация, което води до бързо покачванеобем на кръвта в кухините на сърцето и активиране на кардиопулмоналните барорецептори, за да се намали симпатиковата активация и да се увеличи производството на предсърден натриуретичен хормон. Увеличаването на последния е насочено към намаляване на активирането на симпатико-надбъбречната система (SAS) и предотвратяване на повишаване на активността на RAAS.
2. С течение на времето блокиращият ефект на кардиопулмоналните барорецептори върху SAS намалява и симпатиковата инервация (предимно сърцето) се увеличава. Еферентната бъбречна симпатикова инервация води до активиране на RAAS, което първоначално се противопоставя на предсърдната натриуретична пептидна система. Въпреки това, неговият инхибиторен ефект бързо намалява и активността на RAAS се увеличава.
3. Активността на SAS и RAAS е значително повишена, което води до допълнително намаляване на сърдечния дебит и повишаване на натриевата реабсорбция. Повишена чувствителност на каротидните хеморецептори метаболитни променив мускулите със задействане на мускулни хеморецептори дори при малки упражнение. Всички тези промени водят до допълнително повишаване на неврохуморалната активност както на циркулиращите, така и на локалните тъканни системи. Повишава се производството на различни ендогенни вазоактивни вещества, главно с вазоконстрикторно действие. В същото време се активират процесите на клетъчна пролиферация, биосинтеза на протеини и образуване на колаген (фиброза), т.е. започват процесите на ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове.

Сърдечни компенсаторни механизми

Основните сърдечни компенсаторни механизми са механизмът на Frank-Starling и миокардното ремоделиране.

Степента на мускулна контракция се определя от дължината му преди контракция. С увеличаване на дължината на влакното, повишена сила на свиване и увеличаване на ударния обем.Този механизъм е свързан с тоногенна дилатация на вентрикула на сърцето и принадлежи към сърдечните фактори на незабавна адаптация. Ефективността на механизма на Франк-Старлинг значително намалява при условия на намаляване на контрактилитета на миокарда и със значително повишаване на диастолното налягане във вентрикулите на сърцето. Увеличаването на диастоличното налягане във вентрикула над определена граница вече не води до увеличаване на дължината на мускулните влакна и не настъпва по-нататъшно увеличаване на сърдечния дебит.

Ремоделирането на ЛК при сърдечна недостатъчност е комбинация от промени в неговата форма, вътрешен обем и тегло на миокарда, възникващи в отговор на неадекватни хемодинамични условия за функционирането на сърцето или неговото увреждане. В клинично напредналата фаза на ЛК систолна недостатъчност, феноменът на ремоделиране се изразява в нейната хипертрофия, дилатация и геометрична деформация.

Процесът на увеличаване на хипертрофията на сърдечния мускул е продължителна адаптация на миокарда към увеличаване на хемодинамичния товар или локално увреждане на кардиомиоцитите. Развитието на хипертрофия е компенсаторно-адаптивен механизъм, насочен, от една страна, към намаляване на интрамиокардното напрежение поради удебеляване на стената, а от друга страна, към поддържане на способността за развитие на достатъчно интравентрикуларно налягане в систола. Въпреки това, още в самия процес на развитие на хипертрофия се полагат основите за по-нататъшна миокардна декомпенсация.

Най-важният фактор, който определя развитието на миокардна декомпенсация, е нарушението на съотношението между контрактилните елементи и капилярната мрежа и енергийният дисбаланс в хипертрофиралия миокард. При хипертрофия развитието на капилярите изостава значително от увеличаването на мускулните влакна. Изоставането в увеличаването на броя на капилярите е една от причините за развитието на енергиен дефицит в хипертрофиралия миокард.

Развитието на дилатация на кухината е вторият краен механизъм на сърдечното ремоделиране. Увеличаването на кухините и промяната в тяхната геометрия позволява на определен етап да се поддържа повече или по-малко адекватно сърдечен дебит. Това се постига в резултат на увеличаване на обема на кръвта вътре в сърцето. Сърцето, поради увеличаването на остатъчния обем, е в състояние да изтласка по-голямо количество кръв с много по-малка амплитуда на свиване. Въпреки това, образуването на дилатация обикновено се случва вече в условия на значително разрушаване на енергийния метаболизъм в сърдечния мускул, а по-нататъшното увеличаване на сърдечните кухини е придружено от увеличаване на интрамиокардното напрежение и повишено активиране на тъканните неврохуморални системи, което бързо води до изчерпване на енергийните резерви на миокарда.

Декомпенсация

Продължителното нарушение на дейността на сърдечно-съдовия апарат в крайна сметка води до нарушаване на компенсаторните механизми и проява на симптоми на декомпенсирана сърдечна недостатъчност. Непосредствената причина за увеличаване на клиниката на CHF може да бъде различни моменти, много от които обикновено не водят до CHF сами. Най-често лекарят се сблъсква със следната ситуация: белодробна емболия, инфаркт на миокарда, инфекция, анемия, тиреотоксикоза, бременност, нарушения на сърдечния ритъм (дори типично учестяване на сърдечната честота), възпаление на сърдечния мускул, ендокарда, полиорганна хипертония, тежки физически, емоционални, хранителни и други (включително медикаментозни) външни подчертава.

Важно е да се отбележи, че прогнозата при пациенти със сърдечна недостатъчност, чийто първоначален механизъм е известен и лекуван по всякакъв начин (включително интензивно лечение), е по-добра, отколкото при пациенти, при които основната причина не може да бъде идентифицирана.

Въпреки напредъка в лечението на сърдечната недостатъчност, прогнозата при тези пациенти остава неблагоприятна.

Острата декомпенсирана сърдечна недостатъчност е доста често срещан и нарастващ медицински проблем, свързан с висока заболеваемост и смъртност. Това състояниеТялото се характеризира с неспособността на сърдечно-съдовата система да снабди тъканите и органите с кръв в необходимото количество.Декомпенсираната сърдечна недостатъчност е най-крайният стадий в развитието на патологичния процес, когато настъпват патофункционални промени. Повреденият централен орган вече не е в състояние да изпълнява предназначението си дори в покой, да не говорим физическа дейност.

Причините за патология, дължаща се на дисфункция на лявата камера, могат да бъдат:

първични сърдечни заболявания (кардиомиопатия, исхемия, аритмия, дисфункция сърдечна клапа, перикарден синдром);
претоварване с налягане (хипертонична криза);
обемно натоварване (функционални нарушения на черния дроб, бъбречна недостатъчност);
висок сърдечен дебит (шънт, анемия, заболяване на щитовидната жлеза);
възпаление или инфекция;
обширни хирургични интервенции;
неправилно избрани лекарства за лечение;
приемане на непознати лекарства;
злоупотреба с алкохолни напитки, стимуланти.

Всъщност декомпенсираната недостатъчност е хетерогенна група от заболявания, които имат различни причини, някои от които остават непълно проучени.

Клинична картина

За да започнете ефективно лечениенеобходима е бърза диагностика, която е възможна при наличие на определени симптоми. Процедурата се усложнява от факта, че клинични проявленияна едно заболяване се наслагват симптомите на друго.

внимание! Поради разнородния характер на сърдечната недостатъчност последен етап, няма ясен специфичен признак, който да потвърди 100% диагнозата.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност има следните симптоми:

анамнеза за миокардно увреждане или сърдечна недостатъчност;
задух през деня и през нощта, при натоварване и в покой;
обща слабост;
оток, увеличаване на телесното тегло или обема на коремната кухина.

С помощта на физически преглед могат да бъдат открити следните признаци на заболяването:

повишено налягане в югуларната вена;
хрипове в белите дробове, хипоксия;
аритмия във всяка от нейните прояви;
намаляване на обема на образуваната урина;
студени долни крайници и ръце.

Диагнозата е невъзможна без инструментални изследвания. Например за определяне на венозна конгестия и интерстициален отокправи се рентгенография на гръдния кош.

Методи и принципи на изследване

Това, което е декомпенсирана сърдечна недостатъчност, е разбираемо, това е, когато сърдечно-съдовата система не е в състояние да изпълнява елементарни функции. Инструменталните изследвания се използват широко за диагностика. Те включват електрокардиография, рентгенография на гръдния кош и измерване на B-тип натриуретичен пептид или N-неутрален. Извършват се лабораторни изследвания, а именно анализ на кръв/урина. Определя се нивото на урея, креатинин, електролити в кръвта, трансаминаза, глюкоза. Тези тестове оценяват газовото налягане в артериалната кръв и оценяват функцията на щитовидната жлеза.

Видове сърдечна недостатъчност

В някои ситуации се извършва трансторакална ехокардиография, която ви позволява да оцените систолните и диастолните функции на лявата камера, клапите, както и кръвното налягане в лявото предсърдие, дясната камера и долната празна вена. катетеризация централна венаили белодробна артерия предоставят ценна информация за налягането при пълнене на сърдечните камери, след което е възможно лесно да се изчисли сърдечният дебит.

Мишени и лекарства, използвани при лечението

Имайки точна представа за това какво е това заболяване, стават ясни целите, чието действие е насочено към:

елиминиране на проявите на стагнация;
оптимизиране на обемни показатели за ефективност;
откриване и при наличие на тригерни фактори на декомпенсация, тяхното елиминиране;
оптимизиране на дългосрочната терапия;
минимизиране на страничните ефекти.

Лечение на декомпенсирана сърдечна недостатъчност

През последните десетилетия са добре разработени и прилагани терапевтичните подходи за лечение на пациенти с левокамерна систолна дисфункция. За това се използват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, блокери на ангиотензин II рецептори, бета-блокери, антагонисти на алдостерон, имплантирани вътре кардиовертерни дефибрилатори. Всичко това показа значителна ефективност за намаляване на броя на смъртните случаи.

Пациентите с диагноза декомпенсирана сърдечна недостатъчност се хоспитализират. Доколкото е възможно, се лекуват заболяванията, които причиняват сърдечна недостатъчност. На пациента се осигурява пълна почивка, за да се намали натоварването на сърцето.

важно! За да се избегне тромбоза в съдовете на долните крайници, престоят в леглото трябва да бъде ограничен. Ще бъде по-добре, ако медицинските манипулации се извършват в седнало положение.

Що се отнася до храненето, то трябва да се извършва на малки порции, между другото, приемът на сол е строго ограничен. Алкохолът и пушенето са строго забранени. За излагане на лекарства се използват диуретици - лекарства, които увеличават обема на отделената урина от тялото, понижават кръвното налягане и значително намаляват тежестта на отока, задуха. Бета-блокерите нормализират работата на сърцето и забавят ритъма на работата му, но в началото на приема им е важен контролът на лекаря. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим могат да спрат прогресията на заболяването, като по този начин намалят смъртността. Дозировката на горните лекарства трябва да се извършва в строго съответствие с препоръките на лекаря.

Сърдечна недостатъчност, причини, симптоми, лечение

Сърдечна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност, циркулаторна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, всички тези термини носят семантично натоварване и изразяват в смисъла си сърдечната недостатъчност.

Какво е сърдечна недостатъчност.

Кое е най-доброто определение за пълно разбиране на читателя, тази тема. Сърдечната недостатъчност е неспособността на сърцето (имам предвид работата на сърцето като помпа) да осигури кръвоснабдяването на всички органи и системи в нормални жизнени ситуации.

Какви са причините за сърдечна недостатъчност.

За по-добро разбиране тези причини могат да бъдат разделени на причини, които пряко засягат сърдечния мускул, като по този начин намаляват контрактилитета на миокарда. И причините, които водят до увеличаване на натоварването на сърцето, като по този начин предотвратяват нормалното кръвоснабдяване на всички органи и системи.

Причини, които пряко засягат миокарда.

Исхемична болест на сърцето (инфаркт на миокарда, слединфарктни белези, сърдечна недостатъчност като форма на коронарна болест на сърцето), миокардиопатия с различен произход, включително идиопатична, това е, когато не е възможно да се установи произходът на тази същата миокардиопатия, миокардит, миокардна дистрофия.

Причини, които пречат нормална операциясърдечен мускул,тоест създайте допълнителни натоварваниявърху миокарда, като по този начин причинява сърдечна умора, на фона на която възникват вторични промени в миокарда под формата дистрофични променив него.

Артериална хипертония, затлъстяване, всички вродени и придобити сърдечни дефекти, хипертония на белодробната циркулация, първична или в резултат на белодробни заболявания или в резултат на белодробна емболия. Тумор в кухината на сърцето (миксома) може да попречи на притока на кръв към атриовентрикуларния отвор. Всички видове тахиаритмии и брадиаритмии. Субаортна стеноза, особена форма на идиопатична миокардна хипертрофия, т.е. настъпва локална хипертрофия междукамерна преградапод аортна клапа. При някои видове патология течността започва да се натрупва в сърдечната торбичка (перикарда), тази течност, притискайки сърцето, не му позволява да работи пълноценно, така наречената диастолна форма на сърдечна недостатъчност.

Видове сърдечна недостатъчност

За да разберете по-добре как се развива сърдечната недостатъчност, защо се появяват различни симптоми, е необходимо да се класифицира сърдечната недостатъчност или да се дадат видове и видове сърдечна недостатъчност. Разграничете острата и хроничната сърдечна недостатъчност.

Остра сърдечна недостатъчност. това е, когато внезапно се развие недостатъчност, пристъп на сърдечна недостатъчност за кратък период от време. Това е кардиогенен шок остър инфарктинфаркт на миокарда, остра левокамерна недостатъчност от типа на сърдечна астма или белодробен оток, остра деснокамерна недостатъчност на фона на белодробна емболия, субтотален остра пневмонияи миокарден инфаркт на дясна камера.

Хронична сърдечна недостатъчност. Развива се постепенно.

Също така сърдечната недостатъчност за по-добро разбиране трябва да бъде разделена на

Сърдечна недостатъчност предимно в лявата страна на сърцето. или се нарича циркулаторна недостатъчност в белодробната циркулация. Недостатъчността на левите секции също се разделя на левопредсърдна недостатъчност, с митрална стеноза (стесняване на левия атриовентрикуларен отвор) и левокамерна недостатъчност. При тази недостатъчност десните части на сърцето нормално изпомпват кръв в белодробната циркулация, а левите части на сърцето не могат да се справят с това натоварване, което води до повишаване на кръвното налягане в белодробните вени и артерии. Тези фактори, особено повишаването на налягането в белодробната венозна система, водят до влошаване на газообмена в белите дробове, което причинява задух, когато се превиши определен праг на налягането, течна часткръвта може да изтече в алвеолите на белите дробове, което увеличава задуха, кашлицата и води до симптоми като белодробен оток.

Десна сърдечна недостатъчност. иначе се нарича циркулаторна недостатъчност в системното кръвообращение. При този тип сърдечна недостатъчност дясната страна на сърцето не е в състояние да изпомпва кръвта, докарана до сърцето през системното кръвообращение.

Симптоми на сърдечна недостатъчност, признаци, прояви.

Първоначалните симптоми на сърдечна недостатъчност се състоят от недостатъчността на кои части на сърцето, дясно или ляво, преобладават в момента. Освен това трябва да се отбележи, че ако в началните етапи на развитие има недостатъчност на левите отдели, тогава в бъдеще постепенно се присъединява недостатъчността на десните отдели. Симптомите на недостатъчност на левите отдели са, на първо място, задух, повишен задух по време на натоварване, което пациентът е понасял по-добре преди. Бърза умора, обща слабост. Постепенно задухът може да се присъедини към суха кашлица, по-късно кашлица с кървави храчки, така наречената хемоптиза. С напредването на сърдечната недостатъчност може да се появи задух или недостиг на въздух в легнало положение (ортопнея) и да отзвучи в седнало положение. Задухът тип ортопнея вече е предвестник на сърдечна астма и белодробен оток, прочетете повече статия сърдечна астма и белодробен оток. Симптоми на сърдечна недостатъчност в дясното сърце, това са симптоми на застой на кръвта в голям кръгтираж. Тук начални симптомипроявите на сърдечна недостатъчност са преди всичко подуване на краката, което се появява вечер. Освен това пациентите често не забелязват това подуване на краката си, но се оплакват, че вечер обувките сякаш стават малки и започват да се смачкват. Постепенно подуването на краката става забележимо сутрин и се увеличава вечер. Освен това, с увеличаване на сърдечната недостатъчност, черният дроб също започва да набъбва, което се проявява с усещане за тежест в десния хипохондриум, лекарят при палпация на корема вижда, че черният дроб е увеличен. В бъдеще може да се появи течност в корема и плеврални кухини, така наречените асцит и хидроторакс. И в бъдеще се появяват дистрофични процеси във всички органи и системи, което се проявява чрез сърдечна цироза или чернодробна фиброза, нефроангиосклероза и хронична бъбречна недостатъчност, това са последиците от сърдечната недостатъчност.

Лечение на сърдечна недостатъчност. Какви лекарства да приемате, какво да правите.

За целите на лечението условно различаваме компенсирана и декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Компенсирана сърдечна недостатъчност. това е, когато пациентът в обикновения живот не забелязва признаците и симптомите на сърдечна недостатъчност и само по време на усилие забелязва недостиг на въздух, който не се е появявал преди. На този етап е необходимо по-внимателно да се лекува причината за заболяването, което е причинило сърдечна недостатъчност. Ако е хипертония, лекувайте хипертония, ако исхемична болестсърце, след това лекува атеросклероза и ангина пекторис. Ако това наднормено теглослед това се опитайте да се отървете от него и така нататък. Препоръчвам да измервате теглото си по-често. Наддаването на тегло може да означава натрупване на вода в тялото, въпреки че видим отоквсе още не се вижда. В тази ситуация е необходимо да се вземат диуретици, например хипотиазид 50 mg. и по-внимателно провеждайте водно-солевия режим, тоест ограничавайте употребата на сол и вода.

Лечение на декомпенсирана сърдечна недостатъчност. Тук под декомпенсирана сърдечна недостатъчност ще разбираме сърдечна недостатъчност, която пречи на нормалната физическа активност, това е обичайно физическа работапоради задух или слабост. В специализираната литература думата декомпенсирана сърдечна недостатъчност носи малко по-различен смисъл. Така че, при лечението на този етап, на първо място, все още поставям

сърдечни гликозиди. Лекарствата от тази група се използват при сърдечна недостатъчност повече от един век, а традиционната медицина ги използва за лечение на отоци. В наше време съм виждал многократни опити за изместване на гликозиди от първото място в лечението на HF, имаше доста статии, че сърдечните гликозиди не намаляват риска внезапна смърт, но няма материали, които да казват, че увеличават този риск. Но не съм чел документирани и обосновани разбираеми аргументи, които да показват недопустимостта на предписването на сърдечни гликозиди. Основният аргумент, че сърдечните гликозиди са необходими при лечението на сърдечна недостатъчност, е да се повиши нивото на комфорт, живот на пациента. Дадох пример в една от страниците, това е когато пациент без лечение със сърдечни гликозиди спи с месеци в седнало положение, поради задух или задушаване, което се получава в легнало положение. След свързването на сърдечните гликозиди пациентът започна да спи в легнало положение, има ли разлика, сън в легнало и седнало положение? Единственото нещо при митрална стеноза и идиопатична миокардиопатия е целесъобразността от предписване на гликозиди, под. голям въпроссамо по препоръка на Вашия лекар. От гликозидите по-често се използват дигоксин и целанид. Съществуват различни схемиупотребата на тези лекарства, но във всеки случай е необходимо да координирате лечението с тези лекарства с Вашия лекар. При предозиране на тези лекарства са възможни различни усложнения. Единственото, което мога да препоръчам, ако провеждате лечение със сърдечни гликозиди, е да правите почивка от приема на тези лекарства веднъж седмично, за да предотвратите интоксикация с гликозиди.

Още веднъж повтарям, това е лечението на основното заболяване, което е причинило сърдечна недостатъчност. Диуретици(диуретици, салуретици) дозировките са индивидуални, средно 25-50 mg хипотиазид 1-2 пъти седмично или други диуретици. Не забравяйте, че честа употребатези лекарства могат да понижат нивата на калиеви йони, което може да е лошо за вашето здраве. Поради това е препоръчително да приемате калий-съхраняващи диуретици по време на лечението с тези лекарства, включително veroshpiron и др.. Диуретиците премахват излишната вода в тялото и по този начин намаляват връщането на венозна кръв към дясното сърце и намаляват така нареченото предварително натоварване на миокарда.

В допълнение, B-блокерите се използват при лечението на сърдечна недостатъчност, АСЕ инхибитори, периферни вазодилататори на табл.

Първа помощ при остра сърдечна недостатъчност, белодробен оток прочетете повече сърдечна астма и белодробен оток.При кардиогенен шок е необходимо пациентът да се легне и незабавно да се обади на линейка.

С уважение, Басен М.А.

Сърдечно-съдова недостатъчност, сърдечна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност

Декомпенсирана сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е състояние на организма, при което сърдечно-съдовата система не може да задоволи нуждите на тъканите и органите от достатъчно количество кръв. Декомпенсираната сърдечна недостатъчност (DSF) е последната терминален стадийразвитие на сърдечна недостатъчност и се характеризира с факта, че увреденото сърце вече не е в състояние да доставя адекватен обем кръв дори в покой, въпреки факта, че всички вътрешни механизми, които преди това са осигурявали тази компенсация, продължават да работят.

Видове SDS

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност може да бъде:

остри, хронични,

дясна и лява камера.

По правило острата сърдечна недостатъчност почти винаги е декомпенсирана, тъй като тялото няма достатъчно време за адаптация.

Остра декомпенсирана недостатъчност

Остра левокамерна недостатъчност се наблюдава при инфаркт на миокарда, митрална стеноза, проявява се със симптоми на препълване на кръвоносните съдове на белите дробове и в случай на декомпенсация завършва с белодробен оток.

Острата дясна вентрикуларна недостатъчност възниква поради белодробна емболия (белодробна емболия), инфаркт на миокарда с разкъсване на междукамерната преграда. Характеризира се с рязка стагнация на кръвта в системното кръвообращение: рязко увеличение на черния дроб, натрупване на кръв в белите дробове. В случай на декомпенсация може да настъпи смърт от неспособността на сърдечния мускул да изпомпва достатъчнокръв, оток или белодробен инфаркт.

По правило острите форми на сърдечна недостатъчност изискват реанимация и стационарно лечение.

Хронична декомпенсирана недостатъчност

Ако пациентът преди това е имал сърдечно заболяване, тогава рано или късно може да се развие хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност, чиито симптоми са почти еднакви при увреждане на дясната и лявата част на сърцето.

Основните признаци на хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност са появата и нарастването на оток на долните крайници, корема (асцит), скротума, черния дроб и перикарда. Подпухналостта е придружена от задух в покой, тахикардия.

Лечението е насочено към поддържане на сърдечния мускул, премахване на отока. Назначени: кардиопротектори, диуретици, сърдечни гликозиди. С неефективност дадено лечениеможе да се изпомпва течност от коремната кухина, за да се облекчи временно състоянието на пациента.

Сърдечно-съдовите заболявания са сред най-разпространените заболявания в света. Все повече хора страдат от сърдечни заболявания, които с всяка изминала година „подмладяват“, засягайки все повече хора.

Един от общи проблемикоито засягат сърдечно-съдовата система са проблеми в работата на сърцето. Не всички пациенти знаят какво е декомпенсирана сърдечна недостатъчност, дори ако вече имат такава диагноза.

Какво е сърдечна недостатъчност

Неспособността на сърдечно-съдовата система да снабди човешките органи и тъкани с кръв в необходимата степен. Болестта е разделена на два вида:

компенсиран;
декомпенсиран.

Първият се характеризира със слаб ход на симптомите, тъй като тялото се справя самостоятелно с проблема, използвайки необходимите резерви на тялото.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност е най-опасната болест. Това е крайна степен на патология, при която настъпват изменения, които не позволяват кръвоносна системаизпълнява предназначената си функция. Увреждането на централния орган често е толкова тежко, че проблемът възниква не само при физическо усилие, но и когато пациентът е в покой.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност се отнася до последния, краен стадий на заболяването. Сърцето не може да се справи с натоварването и промените в тялото стават необратими. Дори малки количества кръв се превръщат в непоносимо бреме за отслабения орган. Прогресивното заболяване без подходяща медицинска намеса със сигурност ще доведе до смърт.

Има няколко етапа на сърдечна недостатъчност:

Острата форма се характеризира с внезапна поява на симптоми, които се развиват в продължение на няколко часа. Особено остра форма може да настъпи след няколко минути. Това е острата форма, която често е декомпенсирана, тъй като тялото просто няма време да се справи с проблема поради високата степен на увреждане на органа.

Причината за острата форма може да бъде лезия на сърдечния мускул - както и хипертонична криза.

Хроничната форма се развива постепенно. Появата на симптомите може да се проточи в продължение на няколко години, като постепенно засяга тялото и влошава благосъстоянието на пациента. Този вид заболяване изисква постоянно наблюдение от лекари, а лечението се състои в премахване на симптомите.

Липсата на лечение и прогресирането на заболяването води до постепенно нарастванесърцето, отслабването му. На фона на тази патология често се развива белодробен оток, който от своя страна провокира кислородно гладуване на тъканите и органите.

Видове хронична недостатъчност

Хроничната декомпенсация е разделена на два вида:

Левокамерната се провокира от намаляване на миокардната контракция или в резултат на претоварване на лявата камера. Ситуацията може да бъде провокирана например от нарушение на целостта на сърдечния мускул, при което се губи балансът между малкия и големия кръг на кръвообращението: кръвта се задържа в малкия кръг и недостатъчното количество кръв влиза в големия кръг.
Дяснокамерният тип има обратната картина: в големия кръг се появява стагнация, а в малкия - липса на кръв. Проблемът се провокира от болезнени промени в белите дробове, в резултат на което се получава пренапрежение на дясната камера.

Има няколко механизма на патогенетичния тип, водещи до появата на заболяването:

миокардна недостатъчност поради увреждане или прекомерно натоварване;
механични пречки за сърдечно-съдовата система;
възможна е и комбинация от няколко механизма.

През 1934 г. е разработена и приета класификация на сърдечната недостатъчност. Установени са следните етапи на заболяването:

1 етап. се считат за компенсирани. При умерено физическо натоварване пациентът има редица симптоми: и.
2 А етап. Етапът се счита за декомпенсиран - обратим. В допълнение към тахикардия и задух, пациентът има подуване на белите дробове, както и увеличен черен дроб. Симптомите също включват подуване на краката и стъпалата.
2 B, некомпенсиран, леко реверсивен стадий. Симптомите се появяват при лек физически и емоционален стрес. Характеризира се с промени в тъканите на черния дроб, подуване на краката над долната част на крака. Признаците са постоянни и по-изразени, отколкото в предишните стадии.
Етап 3 - декомпенсиран, необратим. Най-тежката форма на заболяването. Лечението отнема много усилия и време. Облекчаване на състоянието на пациента се постига чрез интензивни грижи, който е насочен основно към премахване на симптомите.

Причини за сърдечна недостатъчност

В зависимост от произхода на недостатъчността заболяването обикновено се разделя на няколко форми:

миокарден. Проблемът е локализиран в сърдечната стена. Енергийният метаболизъм на миокарда е нарушен, в резултат на което се нарушава периодът на съкращение и отпускане на миокарда - систола и диастола.
Презареждане. Провокира се от прекомерно натоварване на сърцето. Тази патологияможе да бъде причинено от сърдечно заболяване или ако кръвоснабдяването на тялото е нарушено.
При комбинирана недостатъчност се наблюдава комбинация от двете форми: увреждане на сърдечния мускул и прекомерно натоварване на сърцето.

Увреждането на сърцето, както и нарушението на функциите на изпомпване на кръвта, провокират сърдечна недостатъчност. Тези причини могат да възникнат при следните обстоятелства:

Любопитно е, че причините за недостатъчност имат „полова характеристика“. При жените заболяването най-често се развива на фона на високо кръвно налягане. А мъжете страдат от заболяване в резултат на исхемичен проблем на главния орган.

Други причини за заболяването включват:

диабет;
неуспехи в сърдечния ритъм - аритмии;
пиене и пушене;
хронична обструктивна белодробна болест;
прехвърлена остро разстройствокръвоснабдяване на мозъка.

Причините за CHF могат да бъдат:

Сърдечни заболявания: нарушения на сърдечния ритъм;
Хипертонична криза - прекомерно налягане, което причинява стрес върху миокарда;
Нарушения на бъбреците и черния дроб;
Силен сърдечен дебит: при анемия, заболявания на щитовидната жлеза;
Инфекциозни заболявания и възпалителни процеси;
Хирургическа интервенция;
Грешки в лечението, при които лекарствата се предписват неправилно или се нарушава дозировката;
Честа употреба на алкохол и стимуланти.

Сърдечната недостатъчност в стадия на декомпенсация няма ясно изразени симптоми. Към днешна дата болестта е в процес на изследване.

Причини за остра форма на патология

Острата форма на сърдечна недостатъчност има различни причини, които зависят от засегнатата област:

Левокамерната остра форма се развива с увреждане на миокарда. Симптомите също провокират увреждане на белодробните тъкани: в резултат на прекомерното напълване на дихателните органи с кръв те се подуват.
Дясната вентрикуларна форма, напротив, се развива в резултат на смущения в органите дихателната система: . Може да бъде причинено и от разкъсване на междукамерната преграда в резултат на инфаркт на миокарда. В кръвоносната система има неравномерно натрупване на кръв, след което черният дроб се увеличава.

Симптоми на заболяването

Заболяването има разнороден характер. Често симптомите на заболяването се наслагват върху признаците на други патологии, което усложнява диагнозата. В медицината няма нито един симптом, който конкретно да показва наличието на декомпенсиран стадий.

Сърдечната недостатъчност от декомпенсиран тип се характеризира с наличието на симптоми:

увреждане на миокарда;
Затруднено дишане при и без упражнения, независимо от времето на деня;
Като резултат обща слабост на тялото кислородно гладуванеорганизъм;
Увеличаване на телесното тегло;
подуване;
В резултат на стагнация на течност в белите дробове се появява мокра кашлица;
Увеличаването на размера на сърцето води до учестен пулс: за да се натисне точно количествокръвоносният орган започва да се свива по-често.

Етапите, които понякога нямат ярки симптоми, често се откриват в процеса на прогресиране на заболяването. Основната част от симптомите се провокира от стагнация на течности в тъканите и органите, както и техните неадекватно кръвоснабдяване. Някои признаци на натрупване на течности:

задух по време на физическо натоварване - изкачване на стълби, вдигане на тежести;
кашлица и хрипове в белите дробове;
внезапно неразумно наддаване на тегло;
подуване на крайниците в областта на глезените.

Неадекватното кръвоснабдяване на органи и тъкани провокира редица симптоми:

замаяност, припадък, "затъмнение" в очите;
обща слабост;
кардиопалмус;
често уриниране през нощта;
загуба на апетит.

Към редица физически заболявания често се добавят някои емоционални разстройства: преживявания, депресивни състояния.

Остри симптоми

При острата форма на заболяването симптомите се появяват бързо, понякога светкавично. Има признаци на недостатъчност, която се проявява в дясната камера:

подуване на вените на шията;
посиняване на пръстите, крайниците, върха на носа и ушните миди;
подуване на ръцете и краката;
поради силно подуване на черния дроб кожатапридобиват жълтеникав оттенък.

Лявата камера с патология може да бъде идентифицирана по следните признаци:

дихателна недостатъчност: задух, задушаване, периодично дишане;
остри пристъпи на кашлица, при които се отделя храчка, понякога пяна;
когато заема седнало положение, пациентът става по-лесен, той се опитва да пусне краката си;
при слушане в белите дробове се откриват влажни хрипове.

Преглед в клинична обстановкаможе да разкрие следните симптоми:

повишено кръвно налягане;
кислородно гладуване, хрипове в белите дробове;
признаци на аритмия;
намалено производство на урина;
намаляване на температурата на крайниците.

Рентгенографията на органите на гръдната кост позволява да се диагностицира венозен застой, както и интерстициален оток.

Често се проявява с редица симптоми:

пареща болка в гърдите;
загубата на апетит провокира рязко намаляване на телесното тегло;
хипертония;
подуване на крайниците, както и посиняване на кожата на пръстите.

За мъжете са характерни други симптоми:

болката в гърдите е притискаща, често засягаща и лявата ръка;
кашлицата може да има не само мокра природа, но и образуването на хемоптиза;
подуване на горните и долните крайници;
дихателна недостатъчност води до зачервяване на кожата в областта на гърдите;
острата форма на заболяването може да причини загуба на съзнание.

За разлика от острата форма на сърдечна недостатъчност, която трябва да се лекува незабавно, хроничната форма често включва доживотна терапия с набор от лекарства.

Диагностика на заболяването

За да се диагностицира декомпенсирана сърдечна недостатъчност, се провежда изследване, въз основа на резултатите от което се поставя окончателна диагноза. Използва се за потвърждаване на наличието на заболяване инструментални методиизследвания.

При изследването се използва електрокардиография, както и рентгенография на гръдните органи. Прави се кръвен тест. Извършва се и анализ на урината. Въз основа на нивата на урея, глюкоза и количеството на електролитите се поставя предварителна диагноза. Проверяват се нивата на креатинин.

За изследване на свиването и отпускането на сърдечния мускул (систола и диастола) се провежда изследване, наречено трансторакална ехокардиография. Въз основа на катетеризацията се изследва сърдечният дебит, както и налягането в сърдечните камери и напълването им с кръв.

Лечение на сърдечна недостатъчност

Лечението на сърдечната недостатъчност се основава на прегледи. Лекарят отговаря за поставянето на диагнозата. Самолечението на такова сериозно заболяване може да доведе до необратими последици.

Когато се постави диагноза декомпенсирана сърдечна недостатъчност, пациентът се хоспитализира. Лечението е насочено към елиминиране на заболяванията, които са провокирали CHF.

Медикаментозното лечение на сърдечна недостатъчност включва следните принципи:

Откриване и отстраняване на причината, довела до появата на заболяването. Често, успоредно с лечението на лекарства, има нужда от протезиране на сърдечни клапи;
Идентифициране и елиминиране на факторите, довели до декомпенсация на сърдечна недостатъчност;
Лечение на декомпенсирана сърдечна недостатъчност: премахване на натрупването на кръв в дихателните органи, подобряване на кръвоснабдяването на органите, повишен сърдечен дебит.

При тежки формилекарят може да предпише заболявания хирургична операция. Индикация за такава операция може да бъде рискът от сърдечен арест на фона на тежко състояние на пациента. Може да се предпише коронарна ангиопластика или имплантиране на изкуствен пейсмейкър или дефибрилатор.

В допълнение към медицинското лечение на сърдечна недостатъчност са показани промени в храненето. Основният момент се отнася до отказа да се използва сол.

За лечение се използват и диуретици, които помагат за извеждане на натрупаната течност от тялото. Тази терапия помага за премахване на подуване и понижаване на кръвното налягане.

Инхибиторите намаляват вероятността от прогресиране на заболяването. Бета-блокерите нормализират сърдечната честота.