Мастна, въздушна, белодробна и газова емболия. Лечение на емболия

Емболията е запушване на кръвоносен или лимфен съд от частици, донесени с кръвния или лимфния поток и обикновено не се срещат в кръвния и лимфния поток. По посока на движение на ембола има:

    ортограден;

    ретрограден;

    парадоксална емболия.

Ортоградната емболия се среща най-често и се характеризира с движение на ембола по посока на кръвния поток.

При ретроградна емболия емболът се движи срещу кръвния поток под въздействието на собствената си гравитация. Това се случва във вените, през които кръвта тече отдолу нагоре.

Парадоксалната емболия има ортоградна посока, но възниква поради дефекти в междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, когато емболът има способността да заобикаля клоновете на белодробната артерия и да попадне в системното кръвообращение.

Емболията може да бъде единична или множествена. В зависимост от локализацията има:

    емболия на лимфните и кръвоносните съдове;

    емболия на белодробната циркулация;

    емболия на системното кръвообращение;

    емболия на системата на порталната вена.

При емболия на системното кръвообращение източникът на емболия са патологични процеси (тромбоендокардит, инфаркт на миокарда, улцерация на атеросклеротични плаки) в белодробните вени, левите кухини на сърцето, аортата, артериите на системното кръвообращение. Емболията на системното кръвообращение е придружена от сериозни нарушения на кръвообращението до развитието на огнища на некроза в органа, чийто съд е запушен с тромб.

Емболията на белодробната циркулация е резултат от дрейфа на емболи от дясната половина на сърцето и вените на системното кръвообращение. Емболията на белодробната циркулация се характеризира с внезапното начало, бързината на нарастване на изключително тежките клинични прояви.

Емболията на порталната вена се образува по време на патологични процеси в чревните вени (ентероколит, чревна непроходимост и др.). Емболията на порталната вена е рядко, но много животозастрашаващо явление, което води до развитие на застойна чревна хиперемия, което води до натрупване на значително количество кръв (до 90%) в коремната кухина. Това води до тежки общи хемодинамични нарушения и смърт на пациента.

По естеството на емболията се разграничават:

    екзогенен;

    ендогенна емболия.

Екзогенните емболии включват:

    въздух;

  • микробен;

Ендогенните емболии включват:

    тромбоемболизъм;

  • тъкан.

Въздушната емболия възниква поради навлизането на въздух от околната среда в съдовата система. Причините за въздушна емболия могат да бъдат увреждане на големите вени на шията, гръдния кош, синусите на твърдата мозъчна обвивка, неврохирургични операции с отваряне на венозните синуси, изкуствено кръвообращение, терапевтични и диагностични пункции на белите дробове, газоконтрастно рентгеново изследване изследвания, лапароскопски операции, операции с цезарово сечение, гинекологични манипулации при патологично раждане, плодоунищожаващи операции, неправилно извършени венозни инжекции и др.

Въздушна емболия. Въздухът може да попадне в съд (най-често във вена или венозен синус) при две задължителни условия: ако има връзка между съда и източника на въздух и ако налягането на въздуха надвишава вътресъдовото налягане. Развитието на въздушна емболия се улеснява от редица съпътстващи обстоятелства. Така че тази емболия често се развива в условия на хиповолемия. При хиповолемия във венозния участък на съдовото легло се създава отрицателно налягане по отношение на околната атмосфера, тъй като при недостатъчно венозно връщане дясното предсърдие изсмуква кръв от венозните съдове. Второто обстоятелство, което улеснява възникването на въздушна емболия, са дълбоките вдишвания, които пациентът поема. Острият вакуум, създаден в този момент в гръдния кош, засмуква въздух в зейналите венозни съдове, където и да се намират.

Тежки резултати от въздушна емболия се наблюдават, когато голямо количество въздух (десетки милилитри) навлезе във вените на системното кръвообращение. Според И.В. Давидовски, еднократно инжектиране на 10-20 ml въздух във вената е безвредно за човек.

Газовата емболия е свързана с освобождаване на мехурчета от разтворими газове (азот и хелий) в кръвта по време на бърз преход от високо атмосферно налягане към нормално или от нормално към ниско. Такава ситуация може да възникне по време на внезапна декомпресия, например, когато водолазът бързо се издига от значителна дълбочина (кесонна болест), когато налягането в барокамера или кабина на космически кораб е понижено и т.н. Една от възможностите за газова емболия е образуването на газови мехурчета по време на кръвопреливане, като се използват методи за бързо нагряване на кръвта от 4 ° C до телесна температура. Разтворимостта на газа в кръвта с повишаване на температурата му с повече от 30 ° C намалява и газовите мехурчета могат да навлязат в кръвния поток. До известна степен този вариант на газова емболия прилича на декомпресионна болест, когато по време на бърза декомпресия азотните мехурчета сякаш кипят в кръвта и запушват микроциркулационните съдове. Газовата емболия също е опасна, защото азотните мехурчета активират фибриновата система и тромбоцитите, провокирайки образуването на тромби. Рядък вид газова емболия е гнилостната газова емболия при анаеробна гангрена.

Микробната емболия възниква при септикопиемия, когато голям брой микроорганизми са в кръвния поток. Микробната емболия може да бъде причина за развитието на метастатични абсцеси.

Мастна емболия възниква, когато съдовете са блокирани от ендогенни липопротеинови частици, продукти на агрегация на хиломикрони или екзогенни мастни емулсии и липозоми. Ендогенна истинска мастна емболия се наблюдава при хиперлипопротеинемия тип I, когато поради дефект в липопротеин липазата хиломикроните не се разделят от белите дробове и персистират в плазмата. Най-тежката форма на мастна емболия, жироемболичен синдром, има сложна патогенеза и възниква не само от разпространението на елементи от мастната тъкан след нараняване на костите и подкожната мастна тъкан, но и от сливането на хиломикрони. При истинската мастна емболия в кръвта има високо ниво на свободни мастни киселини, които имат аритмогенен ефект. Сърдечните аритмии допринасят за интракардиална тромбоза. Мастната емболия може да бъде придружена от уникална комбинация от белодробна емболия и фокална церебрална исхемия поради преминаването на хиломикрони и малки мастни емболи през капилярите. Тъканната емболия се разделя на амниотична, туморна и адипоцитна.

Емболията на амниотичната течност води до запушване на белодробните съдове от конгломерати от клетки. суспендирани в амниотичната течност и тромбоемболизъм, образуван под действието на съдържащите се в него прокоагуланти.

Туморната емболия е сложен процес на хематогенно и лимфогенно метастазиране на злокачествени новообразувания. Туморните клетки се образуват в конгломерати с тромбоцити в кръвния поток поради производството на муцини и адхезивни повърхностни протеини. Активираните тромбоцити в същото време освобождават растежни фактори, които подпомагат пролиферацията на туморните клетки. Туморните емболии се разпространяват по закони, различни от класическите правила на емболията. Поради специфични цитоадхезивни рецепторни взаимодействия, туморните емболи могат да бъдат фиксирани в съдовете на определени органи и тъкани. По този начин туморите почти никога не метастазират скелетни мускули, далак. Метастазите на много тумори имат специфични адреси, тоест метастазират само в определени органи.

Тъканната, и по-специално адипоцитната, монетна емболия е резултат от травма, когато частици от смачкани тъкани навлизат в лумена на увредените съдове.

Емболията с чуждо тяло е доста рядка и възниква при наранявания и различни медицински инвазивни процедури.

Разнообразие. ендогенна емболия - тромбоемболията възниква поради запушване на кръвоносните съдове от отделени кръвни съсиреци или техните . частици. Тромбоемболията е следствие от тромбоза или тромбофлебит на различни части на венозната система на тялото.

Една от най-тежките форми на тромбоемболия е белодробната емболия (ПЕ), чиято честота в клиничната практика непрекъснато нараства през последните години. Причината за БЕ в 83% от случаите е флеботромбоза на централните и периферните съдове, по-специално илиачните, феморалните, субклавиалните вени, дълбоките вени на долната част на крака, тазовите вени и др. Като правило, тромбозата и последващото развитие на PE се насърчава от затлъстяване и хипокинезия, разширени вени, продължително обездвижване. Недостатъчност на кръвообращението, онкологични заболявания, наранявания, септични лезии, нерационално използване на инфузионна терапия, както и лекарства, които влияят на системата за коагулация на кръвта, хронични обструктивни белодробни лезии и др. Увеличаването на ТЕЛА е свързано и с увеличаване на използването на сърдечно-съдови операции и ендоваскуларни процедури, увеличаване на преживяемостта на пациенти след тежки форми на инфаркт на миокарда, с увеличаване на честотата на хирургичните интервенции при възрастни хора и др.

Естеството на клиничните прояви и тежестта на последствията от PE може да зависи от калибъра на запушения съд, скоростта на развитие на процеса и резерва на системата за фибринолиза.

Според характера на протичането на ПЕ се разграничават: фулминантни, остри, подостри и рецидивиращи форми.

Фулминантната форма се характеризира с развитие на основните симптоми в рамките на няколко минути, остра - в рамките на няколко часа, подостра - в рамките на няколко дни.

Според степента на увреждане на белодробното съдово легло се разграничават масивни, субмасивни форми, както и форма с увреждане на малки клонове на белодробната артерия.

Масивна форма възниква с емболия на ствола и основните клонове на белодробната артерия, т.е. с увреждане на повече от 50% от белодробното съдово легло. Масивната емболия по-често се придружава от развитието на най-тежката форма на БЕ - фулминантна. Така че "седловидните" тромбоемболи могат да запушат основния белодробен ствол или неговата бифуркация и да причинят мълниеносна смърт без увреждане на белите дробове и признаци на дихателна недостатъчност.

При субмасивна емболия лобарните клонове на белодробната артерия се припокриват, т.е. по-малко от 50% от белодробното съдово легло.

Когато малките разклонения са блокирани, колатералното кръвоснабдяване предотвратява белодробен инфаркт и тромбоемболите се разтварят чрез фибринолитични механизми през следващите няколко часа. Този вариант на тромбоемболия може да бъде почти асимптоматичен или да се прояви с болка в гърдите и кашлица. Въпреки това, запушването на функционално крайните малки клони може да бъде придружено от образуване на исхемичен белодробен инфаркт и развитие на тежки симптоми на дихателна, сърдечна и коронарна недостатъчност.

Функционалните и метаболитни нарушения, които възникват в организма с PE, се дължат както на механично блокиране на кръвния поток на белите дробове, така и на промени в естеството на неврорефлексната и хуморалната регулация на съдовия тонус.

Механичната оклузия на съда спира кръвния поток в съответната зона на белодробната тъкан. Това се улеснява и от вазоспазъм в исхемичната област. В този случай кръвният поток се смесва в свободен канал и процесът на шунтиране на кръвта също се засилва. В резултат на това интензивността на оксигенацията на кръвта в белите дробове намалява, което може да доведе до развитие на хипоксемия и хипоксия. Артериалната хипоксемия е причина за компенсаторна хипервентилация на белите дробове. Известно е, че увеличаването на честотата на дихателните движения е придружено от намаляване на ефективността на вентилацията поради интензивна вентилация на анатомично мъртвото пространство и неравномерна вентилация, което може да увеличи артериалната хипоксемия. Освен това хипервентилацията може да предизвика развитие на газова алкалоза поради повишеното отделяне на въглероден диоксид от тялото. В същото време алвеолите, разположени в зоната на алвеоларното пространство, колабират. Колапсът на алвеолите възниква поради намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в алвеолите, нарушаване на обмяната на повърхностно активното вещество в условията на нарушение на притока на смесена венозна кръв към тях.

Емболът, действайки върху ендотела на белодробните съдове, насърчава освобождаването на огромно количество цитокини от ендотелните клетки. Сред тях има както вазоконстриктори, така и вазодилататори. Мощните вазодилататори включват простациклин (простагландин 1), който е метаболит на арахидонова киселина, ендотелен релаксиращ фактор (азотен оксид), който стимулира гуанилат циклазата в съдовата гладка мускулатура, като същевременно повишава нивото на цикличния гуанозин монофосфат. Ендотелните клетки и бронхиалните епителни клетки също произвеждат ендотелини, които стимулират контракцията на гладката мускулатура и са медиатори на хипоксичната белодробна вазоконстрикция. В допълнение, самият ембол може да бъде мощен източник на биологично активни вещества, които могат да повлияят на гладкомускулните елементи на кръвоносните съдове и бронхиалното дърво. Освобождаването на цитокини на територията на белодробната тъкан води до развитие на съдови реакции не само в зоната на емболия, но и в други области на малкия и голям кръг на кръвообращението.

По този начин може да възникне генерализиран артериолоспазъм в белодробната циркулация с развитието на белодробна хипертония. Увеличаването на белодробното съдово съпротивление води до развитие на форма на претоварване на деснокамерна сърдечна недостатъчност. В допълнение, спазмът на белодробните съдове е придружен от ограничаване на кръвния поток през белите дробове, което допълнително намалява интензивността на газообмена в белодробната тъкан и води до влошаване на хипоксемия, хиперкапния и хипоксия. Ограничаването на кръвния поток през белите дробове също е свързано с шунтиране на кръвта между предсърдията. Факт е, че при 25% от хората овалния отвор е нормално затворен само функционално, но не и анатомично. При нормални условия, когато налягането в дясното и лявото предсърдие е еднакво, няма кръвен шънт, но при БЕ рязката дяснопредсърдна хипертония води до отваряне на овалния форамен и преминаването на кръв от дясното предсърдие към наляво.

Нарушаването на кръвообращението в белите дробове е придружено от намален приток на кръв в лявата камера и съответно намаляване на систоличното и минутно изтласкване на лявата камера. Тахикардията при пациенти с белодробна емболия в началните етапи компенсира ниския ударен обем на лявата камера. Освен това високото налягане в дясната страна на сърцето измества сърдечната преграда наляво, което намалява обема на лявата камера и допълнително нарушава нейната работа.

Поради описаните механизми левокамерната сърдечна недостатъчност неизбежно се присъединява към деснокамерната.

В същото време белодробната хипертония е придружена от прилагането на рефлекс на разтоварване в системното кръвообращение, което в комбинация с левокамерна сърдечна недостатъчност води до катастрофален спад на кръвното налягане и развитие на колаптоидно състояние. Колапсът е придружен от спад на налягането в аортата и значително намаляване на интензивността на коронарния кръвен поток. Има клинична картина на остра коронарна недостатъчност, инфаркт на миокарда. Нарушенията на коронарния кръвен поток водят до развитие на кардиогенен шок и сърдечна фибрилация.

В допълнение, под въздействието на ендотелини и други биологично активни вещества, както и поради изпълнението на рефлекса на Euler-Liljestrand, възниква бронхоспазъм, което води до развитие на обструктивна форма на дихателна недостатъчност. При повече от 90% от пациентите се наблюдават признаци на остра дихателна недостатъчност.

Ако не настъпи фатален изход, е възможно по-нататъшно развитие на белодробен инфаркт, инфарктна пневмония, ателектаза, плеврит, което също осигурява появата на дихателна недостатъчност както от обструктивен, така и от рестриктивен тип.

Степента на тежест и тежест на клиничните прояви на PE не винаги корелира със степента на ограничаване на белодробния кръвен поток поради емболия, тъй като се определя не само и не толкова от механично запушване на белодробните съдове, а от рефлексни реакции и нарушена хуморална регулация в организма.

Системната тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение е придружена от развитие на инфаркти на вътрешните органи, исхемични инсулти, исхемия на крайниците и дисфункция на съответните органи и тъкани с различна продължителност и тежест.

ИСХЕМИЯ

Исхемия (на гръцки isho - забавям) е анемия на тъканите, причинена от недостатъчно или пълно спиране на артериалния кръвен поток.

Според причините и механизмите на развитие се разграничават няколко вида исхемия:

    ангиоспастичен, в резултат на спазъм на артериите, причинен или от повишаване на тонуса на вазоконстрикторите, или от ефекта на вазоконстрикторните вещества върху съдовата стена. В някои случаи вазоспазмът е свързан с промяна във функционалното състояние на гладките мускули на съдовите стени, което води до повишаване на тяхната чувствителност към пресорни фактори:

    компресия, причинена от компресия на артериите от белег, тумор, турникет, проливане на кръв и др .;

    обструктивна, развиваща се с частично или пълно затваряне на лумена на артерията от тромб, ембол, атеросклеротична плака и др.;

    преразпределителен, който се извършва по време на междурегионално, междуорганно преразпределение на кръвта;

    обструктивна, в резултат на механично разрушаване на кръвоносните съдове при травма;

    исхемия, дължаща се на значително повишаване на вискозитета на кръвта в малките съдове в комбинация с вазоконстрикция.

Изброените видове исхемия най-често се развиват доста бързо и се класифицират като остри.

Хроничната исхемия се развива бавно, с постепенно стесняване на лумена на артериите поради удебеляване на стените им при атеросклероза, хипертония, ревматизъм.

Исхемичната област се характеризира с бледност, намаляване на обема и тургора поради нарушено кръвоснабдяване. Наблюдава се намаляване на температурата на исхемичната зона поради нарушение на притока на топла артериална кръв и намаляване на интензивността на метаболитните процеси. Големината на пулсацията на артериите намалява в резултат на намаляване на тяхното систолно пълнене. Поради дразнене на тъканните рецептори от непълно окислени метаболитни продукти се появява болка и парестезия.

Исхемията се характеризира със следните нарушения на микроциркулационния кръвен поток:

    стесняване на артериалните съдове;

    забавяне на кръвния поток през микросъдовете:

    намаляване на броя на функциониращите капиляри;

    намаляване на вътресъдовото хидростатично налягане;

    намаляване на образуването на тъканна течност;

    намаляване на кислородното напрежение в исхемичната тъкан.

Поради нарушена доставка на кислород и метаболитни субстрати, в исхемичната тъкан се развиват метаболитни, структурни и функционални нарушения, чиято тежест зависи от следните фактори:

    върху скоростта на развитие и продължителността на исхемията;

    от чувствителност на тъканите към хипоксия;

    степента на развитие на колатералния кръвен поток;

    предишно функционално състояние на орган или тъкан.

Исхемичните зони изпитват състояние на кислородно гладуване, интензивността на метаболитните процеси намалява, развива се дистрофия на паренхимните клетки до тяхната смърт, гликогенът изчезва. При продължителна трансцендентална исхемия може да настъпи тъканна некроза. Така клетките на мозъчната кора умират 5-6 минути след спиране на артериалния кръвоток, сърдечният мускул издържа на хипоксия с продължителност 20-25 минути. При по-кратка исхемия и последващо възобновяване на кръвотока се наблюдава пълно възстановяване на структурата и функцията на тъканта. Въпреки това, реперфузията е опасна поради значително активиране на процесите на липидна пероксидация и увреждане на биологичните мембрани от реактивни кислородни видове при условия на относителна недостатъчност на антиоксидантните защитни механизми.

Хроничната исхемия естествено се съчетава с продължителна циркулаторна тъканна хипоксия, което води до постепенна атрофия на паренхимните клетки и заместването им с нарастваща съединителна тъкан, което завършва със склероза на органа, както при хроничното венозно пълнокровие.

79.0-T 79.1 79.1

Също известен парадоксална емболия, описано от G. Zaan ( Зан Г.) през 1889 г. При парадоксална емболия частицата свободно прониква от венозната система на големия кръг в артериалната, заобикаляйки малкия кръг, поради съществуващо сърдечно заболяване. Това се случва при дефект на интервентрикуларната или междупредсърдната преграда или при друг дефект с дясно-ляв шънт.

При емболия на малки съдове е възможно бързо да се възстанови кръвообращението поради колатерална циркулация.

Бележки

Литература

  • Н. Н. Зайко, Ю. В. Биц Патологична физиология: Учебник. 3-то изд. - М .: MEDpress-inform, 2002-644 с. ISBN 5-901712-24-2
  • Zahn G. Uberparadoxal Emboli. Вирх.Арх. 115 и 117, 1889 г
  • Reklinghausen F. Allgein Patog. das Kreislauf und der Ernahrung Capit. Задник. Herinnung. Zeitschr.f.Biologie.-1882.-Bd.18

Фондация Уикимедия. 2010 г.

Синоними:

Вижте какво е "емболия" в други речници:

    - (от гръцки embolion бутало). Запушване на артерия, причинено от кръвен съсирек, идващ от друга голяма артерия. Речник на чуждите думи, включени в руския език. Chudinov A.N., 1910. ЕМБОЛИЯ запушване на кръвоносните съдове случайно ... ... Речник на чуждите думи на руския език

    ЕМБОЛИЯ, запушване на кръвоносен съд от обструкция, наречена емболия, това може да бъде кръвен съсирек, въздушно мехурче или частица мазнина. Резултатите от емболията зависят от това къде се появява. Например церебрална емболия (в мозъка) ... ... Научно-технически енциклопедичен речник

    - (от гръцки embole хвърляне), запушване на кръвоносни съдове от ембол, т.е. частица, донесена с кръвния поток (откъснал се кръвен съсирек, мазнина от увредени тъкани или въздух, попаднал в съд и др.). Емболия на белодробната артерия, съдовете на мозъка, сърцето може да ... ... Съвременна енциклопедия

    - (от гръцки embole хвърляне) запушване на кръвоносни съдове от ембол, т.е. частица, донесена с кръвния поток (откъснат кръвен съсирек, мазнина от увредени тъкани или въздух, който е влязъл в съда и др.). Емболия на белодробната артерия, кръвоносните съдове, мозъка, сърцето може да бъде ... ... Голям енциклопедичен речник

    Блокажен речник на руските синоними. емболия съществително, брой синоними: 3 аероемболия (3) ... Речник на синонимите

    емболия- и добре. embolie f., нем Embolie gr. emballo хвърлям, натискам. пчелен мед. Запушване на кръвоносни (по-рядко лимфни) съдове с газови мехурчета, чужди частици, донесени с кръв или лимфа. Крисин 1998 г. Според мен Колцов е починал от емболия. ... ... Исторически речник на галицизмите на руския език

    ЕМБОЛИЯ- (от гр. etbaPo хвърлям, натискам), запушване на кръв или лимфа, съдове от частици и тела, донесени с кръвния или лимфния поток. Самите блокиращи частици се наричат ​​емболии. Емболите не са характерни за нормалната кръв, те се наблюдават ... ... Голяма медицинска енциклопедия

    емболия, емболия, мн. не, женска (от гръцки embolos клин) (мед.). Запушване на кръвоносен съд от някаква плътна частица, пренасяна от кръвния поток от една част на тялото в друга. Обяснителен речник на Ушаков. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 ... Обяснителен речник на Ушаков

емболия(от гръцки - инвазия, вмъкване) е патологичен процес на движещи се субстрати (емболи) в кръвния поток, които липсват при нормални условия и са в състояние да запушат съдовете, причинявайки остри регионални нарушения на кръвообращението.

За класификацията на емболиите се използват редица признаци: естеството и произхода на емболите, техния обем, пътищата на миграция в съдовата система, както и честотата на повторение на емболията при даден пациент.

В зависимост от мястото на произход емболите се движат:

1. От кухината на лявото предсърдие, LV или главните съдове до периферните части на системното кръвообращение. Това са същите пътища за миграция на емболи от белодробните вени, които навлизат в лявото сърце (ортоградна емболия).

2. От съдовете с различен калибър на венозната система на големия кръг до дясното предсърдие, панкреаса и по-нататък по протежение на кръвния поток в артериите на белодробната циркулация.

3. От клоновете на порталната система към порталната вена на черния дроб.

4. Срещу притока на кръв във венозни съдове със значителен калибър (ретроградна емболия). Това се отбелязва в случаите, когато специфичното тегло на тромба му позволява да преодолее движещата сила на кръвния поток, в който се намира. Чрез долната празна вена такъв ембол може да се спусне в бъбречните, илиачните и дори феморалните вени, като ги запуши.

5. От вените на голям кръг в артериите му, заобикаляйки белите дробове, което става възможно при наличие на вродени или придобити дефекти в междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, както и с малки размери на емболи, които могат да преминат през артериовенозни анастомози ( парадоксална емболия).

Източници на емболияможе да има кръвни съсиреци и продукти от тяхното разрушаване; съдържанието на отворен тумор или костен мозък; мазнини, отделени при увреждане на мастната тъкан или костите; тъканни частици, колонии от микроорганизми, съдържание на околоплодна течност, чужди тела, газови мехурчета и др.

В зависимост от естеството на емболията се разграничават тромбоемболия, мастна, тъканна, бактериална, въздушна, газова емболия и емболия от чуждо тяло.

Тромбоемболията е най-честият вид емболия.

Хлабаво фиксиран тромб или част от него може да се отдели от мястото на прикрепване и да се превърне в ембол. Това се улеснява от внезапно повишаване на кръвното налягане, промяна в ритъма на сърдечните контракции, рязко увеличаване на физическата активност, колебания в интраабдоминалното или интраторакалното налягане (по време на кашлица, дефекация).

Понякога причината за мобилизирането на тромб е неговото разпадане по време на автолиза.

Свободно движещ се ембол се пренася от кръвен поток в съд, чийто лумен е по-малък от размера на ембола, и се фиксира в него поради ангиоспазъм. Най-често тромбоемболията се наблюдава в капацитивните съдове на системното кръвообращение, предимно във вените на долните крайници и малкия таз (венозна тромбоемболия).

Образуваните тук тромбоемболи обикновено се пренасят от кръвния поток в системата на LA.

Артериална емболияв системното кръвообращение се откриват 8 пъти по-рядко.

Основните му източници са тромби, локализирани в ухото на лявото предсърдие, между LV трабекулите, на клапите, образувани в зоната на инфаркта, аневризма на сърцето, аортата или нейните големи клонове, образувани върху атеросклеротична плака. Състоянието, при което има повишена склонност към интраваскуларна тромбоза и рецидивираща тромбоемболия, се определя като тромбоемболичен синдром.

Този синдром се развива с комбинирано нарушение на механизмите, които контролират процесите на хемостаза и поддържат кръвния поток, с други общи и локални фактори, които допринасят за тромбозата. Това се отбелязва при тежки хирургични интервенции, онкологична патология, заболявания на сърдечно-съдовата система.

Мастна емболиявъзниква поради поглъщането на капчици собствена или чужда неутрална мазнина в кръвта.

Причините за това са скелетна травма (закрити фрактури или огнестрелни рани на дълги кости, множество фрактури на ребра, тазови кости), обширни увреждания на меките тъкани с раздробяване на подкожна мастна тъкан, тежки изгаряния, интоксикация или електрическо нараняване, мастна дегенерация на черния дроб, затворен сърдечен масаж, някои видове анестезия.

Мастна емболия може да възникне и когато на пациент се прилага терапевтично или диагностично лекарство на маслена основа.

Мастните капки обикновено навлизат в белите дробове и се задържат в малки съдове и капиляри. Част от мастните капки проникват през артериовенозни анастомози в системното кръвообращение и се пренасят с кръв към мозъка, бъбреците и други органи, блокирайки техните капиляри. В същото време няма макроскопични промени в органите. Въпреки това целенасоченото изследване на хистологичните препарати с помощта на петна, разкриващи мазнини, прави възможно диагностицирането на мастна емболия в повечето от тези ситуации.

Тъканна (клетъчна) емболиязабелязва се, когато частици от тъкан, техните разпадни продукти или отделни клетки навлязат в кръвния поток, които се превръщат в емболи.

Тъканна емболия възниква при наранявания, покълване на злокачествени тумори в лумена на кръвоносните съдове, улцерозен ендокардит.

Емболите могат да бъдат комплекси от клетки на костния мозък и мегокариоцити, фрагменти от дермата, мускулна тъкан, частици от черния дроб, мозъка, продукти от разрушаването на клапите на сърдечните клапи или комплекси от туморни клетки.

Възможна е и емболия с амниотична течност, съдържаща рогови люспи и попадаща в капилярите на белите дробове; с непълно отделяне на плацентата, когато вилите на хориона, които са във вените на матката, стават емболи. Заплахата от тъканна емболия съществува и в случаите, когато е нарушена техниката за извършване на пункционни биопсии на вътрешните органи, катетеризацията на големи вени е неправилно извършена.

Колонии от микроорганизми, гъбични друзи, патогенни амеби, които навлизат в кръвния поток, се задържат в белите дробове или запушват периферните съдове на системното кръвообращение, които хранят тъканта на бъбреците, черния дроб, сърцето, мозъка и други органи. На ново място е възможно развитието на патологичен процес, подобен на този, който е бил източникът на емболия.

Въздушна емболиявъзниква, когато в кръвта навлизат въздушни мехурчета, които мигрират в съдовото легло, задържат се в местата на разклоняване на малки съдове и капиляри и запушват лумена на съда.

В тежки случаи е възможно блокиране на по-големи съдови разклонения и дори натрупване на пяна, образувана от въздух и кръв в кухината на дясното сърце. В тази връзка, ако се подозира въздушна емболия, сърдечните кухини се отварят, без да се отстраняват от гръдния кош, под вода, запълвайки отворената перикардна кухина с нея.

Причината за въздушна емболия е увреждане на вените, в които се всмуква въздух поради отрицателно кръвно налягане. Най-често това се отбелязва при нараняване на югуларните или субклавиалните вени, открито нараняване на синусите на твърдата мозъчна обвивка, баротравма на белите дробове. Въздухът може да влезе във вените на вътрешната повърхност на матката, които зейват след раждането.

Заплахата от въздушна емболия съществува по време на сърдечна операция с помощта на AIC, по време на отваряне на гръдния кош или налагане на диагностичен или терапевтичен пневмоперитонеум, както и в случай на небрежно интравенозно приложение на лекарства.

газова емболияс известно сходство с въздуха, той има малко по-различни механизми на развитие.

Основава се на промените в разтворимостта на газове в течност пропорционално на налягането в средата.

По този начин, по време на бързо издигане на водолази, които са били на значителна дълбочина, по време на високоскоростно издигане в разхерметизиран височинен самолет се отделят въздушни газове или специална дихателна смес, разтворена в кръвта (ефектът на "газирана вода" ) и, свободно циркулирайки в него, стават източник на емболия.

Поради по-големия обем на кръвта в големия кръг, отколкото в малкия, промените в неговия басейн са по-изразени. Възможна е емболия от чужди тела поради проникването им в съдовото легло по време на огнестрелни рани (шрапнел, изстрел, куршуми), понякога, когато фрагменти от катетри навлизат в съдовете.

Много по-често източникът на този тип емболия е вар, холестеролови кристали, съдържащи се в атероматозната маса, която навлиза в кръвния поток по време на разрушаването и проявата на атеросклеротичните плаки. Емболията от чужди тела с голямо специфично тегло може да бъде ретроградна.

Такива емболи могат да се движат при промяна на позицията на тялото.

Значението за тялото и резултатите от емболията се определят от размера и броя на емболите, миграционните пътища в съдовата система и естеството на материала, който ги образува.

В зависимост от размера на емболите се разграничава емболия на големи съдове и микроваскулатура (DIC).

Всички емболии, с изключение на въздушната и газовата, са усложнения на други заболявания, чийто ход се влошава до смърт.

Най-често се срещат венозен тромбоемболизъм, при които емболите, в зависимост от размера си, се задържат в периферните клонове на ЛА, причинявайки хеморагични белодробни инфаркти, или затварят лумена си още в началните участъци, което води до внезапна смърт.

Въпреки това, не е необичайно тромбоемболите със сравнително малък диаметър, но със значителна дължина, под действието на кръвен поток, да запушат съдове с много по-голям калибър от техния собствен или да се задържат в точката на разклоняване на общия белодробен ствол . Основният патогенетичен фактор, който определя клиниката на БЕ и неговите основни клонове, е рязкото увеличаване на съпротивлението на кръвния поток в белодробната циркулация. Внезапното затваряне на съдовете е придружено от локална рефлекторна вазоконстрикция, понякога обхващаща цялата артериална система на белия дроб.

Тази реакция се влошава от масивното освобождаване на катехоламини и повишения вискозитет на кръвта поради стрес.

Повишаването на налягането в LA може да причини рязко претоварване на дясното сърце с разширяване на неговите кухини и развитие на остро пулмонално сърце. Спазъм на артериите по време на тяхното внезапно механично запушване се отбелязва не само в белите дробове. И така, причината за сърдечен арест в случай на запушване на белодробната артерия е както остър cor pulmonale, така и рефлексен спазъм на коронарните артерии на сърцето.

С въвеждането на емболи в малки клонове на LA, което не е пряко свързано с фатален изход, ЕКГ показва промени, характерни за остра коронарна недостатъчност.

Тежкият ангиоспазъм уврежда съдовия ендотел, подобрява адхезията и агрегацията на тромбоцитите, включва каскадния процес на хемостаза и причинява трансформацията на ембол в нарастващ тромб (емболотромбоза). Последствието от тромбоемболия на артериите на системното кръвообращение е исхемия на съответните органи и тъкани с последващо развитие на инфаркти.

Инфекцията на тромби значително усложнява последиците от тромбоемболията, източниците на които те стават, тъй като в местата на фиксиране на такива емболи, гнойно възпаление (тромбобактериална емболия) се присъединява към промените, свързани с нарушено кръвообращение.

Последиците от мастната емболия се определят от обема на мазнините, които са влезли в кръвния поток и зависят от първоначалните физикохимични свойства на кръвта, състоянието на липидния метаболизъм и системата за хемостаза.

При наранявания значителна част от мастните капки се образуват от кръвни липиди, което е придружено от рязко повишаване на коагулационната му активност. В тази връзка мастната емболия често се разглежда като вариант на травматична коагулопатия. Смъртоносният изход при мастна емболия може да бъде и следствие от запушване на капиляри и циркулаторна хипоксия на мозъка.

При малък обем обтурирани микросъдове, мастната емболия протича без значими клинични симптоми.

Мазнините, попаднали в белите дробове, се разграждат частично или осапуняват от макрофагите и се отделят през дихателните пътища. В по-тежки случаи може да се прикрепи пневмония и когато ⅔ от белодробните капиляри са изключени, се развива остра белодробна недостатъчност със заплаха от сърдечен арест.

Тъканната (клетъчна) емболия се отбелязва в съдовете на системното кръвообращение по-често, отколкото в малките. Най-голямо практическо значение има емболията от клетки на злокачествен тумор, която е в основата на хематогенното разпространение на туморния процес. В резултат на това туморните клетки могат да бъдат пренесени от кръвния поток до почти всяка област и да доведат до ново огнище на туморен растеж. Това явление се нарича метастази, а получените огнища на туморен растеж се наричат ​​метастатични. Когато такива клетки се разпространяват с лимфен поток, те говорят за лимфогенни метастази.

Подобен механизъм е в основата на хематогенното разпространение на патогенната микрофлора с появата на инфекциозни огнища във всяка точка на голямото или малкото кръвообращение, където се въвеждат бактериални емболи - в белите дробове, бъбреците, далака, мозъка, сърдечния мускул.

Бактериалните емболии често са придружени от клинични и биохимични признаци на DIC.

Последствията от газова емболия могат да варират от леки форми на декомпресионна болест до тежки и дори фатални нарушения в кръвоносната система и вътрешните органи, главно в мозъка. Декомпресионната болест се развива с пасивно освобождаване на газ, разтворен в кръвта, в резултат на рязко намаляване на налягането в околната среда. Образуваните газови мехурчета - емболи навлизат в микросъдовете на централната нервна система и вътрешните органи, скелетната мускулатура, кожата, лигавиците, нарушават кръвоснабдяването им и причиняват декомпресионна болест.

В бъдеще могат да се появят множество малки кръвоизливи и малки некрози в различни органи, по-специално в мозъка и сърцето, което води до парализа и сърдечни нарушения. Натрупването на значително количество газ, отделен от кръвта в камерите на сърцето, може да причини блокиране на кръвния поток и смърт, тъй като свиващият се и разширяващ се въздушен мехур прави невъзможно сърцето да изпомпва кръв.

Газовата емболия може да усложни газовата гангрена, която възниква, когато рана се зарази с анаеробна инфекция, когато газовете, натрупани в засегнатата тъкан, проникнат в кръвния поток.

КАТО. Гавриш "Нарушения на кръвообращението"

Емболията е сложен патологичен процес, който протича в кръвния поток, в резултат на което водещият съд внезапно се припокрива и се нарушава кръвоснабдяването на органите и тъканите.

Емболия в аортата, големите артерии възниква при сърдечна патология. Всъщност това е процесът на прехвърляне на малки частици по кръвния поток по-близо до централните органи. Най-често материалът за емболия се образува от отделени парчета кръвни съсиреци. И в предсърдията се образуват кръвни съсиреци. Проучванията показват, че до 40% от случаите са свързани с предсърдно мъждене.

Причини за емболия

Причините за емболията са различни. Тромби по стените на лявата камера се появяват, когато сърдечният мускул е повреден. Това е характерно за. В системното кръвообращение артериалната емболия възниква, когато тромбът се придвижи от сърцето към периферията, причинявайки тромбоза в крайниците, в мезентериума на червата, далачните, бъбречните и церебралните съдове. При сърдечни дефекти, свързани с патологична комуникация между лявата и дясната част на сърдечните камери, емболите могат да попаднат от венозното легло в артериите. Тази съдова емболия се нарича "парадоксална".

От какво се образуват емболите?

Видовете емболии зависят от "строителния" материал на отделящите се микрочастици.

  • Най-често това са залепени тромбоцити, левкоцити и фибрин, които образуват рохкава тромботична маса с повишено съсирване на кръвта.
  • Атеросклеротичната плака, изпъкнала в лумена на съда, със силна вълна от кръв, може да се отдели и да се движи по съдовото легло. Състои се от плътни отлагания на холестерол.
  • Мастна емболия възниква при тежки наранявания с кръвозагуба, множество фрактури, при операции на костите на подбедрицата, бедрото, таза, при хора с наднормено тегло. В този случай мастните вещества, разтворени в кръвта, се превръщат в емболия поради рязка промяна в тяхната концентрация. Съществува и мнение за директното отделяне на малки частици мастна тъкан и измиването им в кръвния поток.

В случай на остър септичен (инфекциозно заболяване, което причинява възпаление на вътрешния слой на сърцето), емболът се състои от инфекциозни бактерии. Разпространявайки се през кръвния поток, те водят не само до локално увреждане, но и причиняват септични метастази, разпространение на абсцеси.

По-нататъшната съдба на запушения съд и последствията

Артериалната емболия допринася за стесняване или пълно запушване на съда. Последствието е недохранване на органа, който получава кръв през този клон. На мястото на запушване на съда кръвният поток се забавя, което спомага за образуването на вторичен тромб. Жизнеспособността на засегнатия орган зависи от скоростта на образуване на мрежа от колатерали, допълнителни съдове, заобикалящи блокирания. При добри възможности те се развиват за няколко часа и напълно заместват загубеното кръвоснабдяване.

По този въпрос:

  • способността на сърцето да изхвърля кръв при повишено налягане, за да отвори спомагателни съдове и да увеличи притока на кръв;
  • свойствата на самите съдове за премахване на спазъм.

При сърдечни заболявания с хронична или остра сърдечна недостатъчност, тежка атеросклероза не могат да се очакват такива резултати.

Клинична картина

Емболия на съд на крайник

Проявите на заболяването зависят от диаметъра на съда и захранвания от него орган или част от тялото. Симптом на емболия на артерията на крайника е остра болка. Механизмът на болковия синдром се счита за преразтягане на стената на артерията на мястото на проникване на тромб и дразнене на нервните влакна. Спазъм на съда възниква рефлексивно. Болката се усилва през нощта.

При палпация можете да усетите липсата на пулс под мястото на тромбозата.
Кожата на крайника побелява, става студена на допир. По върховете на пръстите се появяват синкави петна. Има намаляване на чувствителността на кожата.

Гангрена на крака след емболия на съда на крака

След 6-8 часа от момента на емболията, ако кръвоснабдяването е напълно прекъснато, се появяват симптоми на тъканна некроза (гангрена). В този случай болката става много интензивна. Обикновено се развива суха гангрена.

С мастна емболия

Клиничните прояви се появяват 1-2 дни след нараняване, операция или друго критично състояние. Има два вида емболия:

  • белодробен - среща се в 60% от всички случаи, пациентът внезапно развива задушаване, посиняване на лицето, кашлица с хемоптиза, възможен е белодробен оток;
  • церебрални - внезапна загуба на съзнание или дезориентация, възбуда, делириум, конвулсии.
  • В същото време има признаци на остра сърдечна недостатъчност: спад на кръвното налягане, тахикардия, нарушение на ритъма.


Схема на увреждане на церебралните артерии

За белодробна емболия

Диагностични проблеми

Диагностиката на емболията е трудна, тъй като е ограничена във времето. Патологичните промени се развиват внезапно и много бързо водят до необратими състояния. Важно е да се разпитва пациентът за минали заболявания, да се изследва и проверява пулса на крайниците.

Информация за началото на образуването на тромб може да бъде дадена от:

  • кръвен тест за;
  • набор от признаци на ЕКГ;
  • рентгенова снимка на гръдния кош;
  • ултразвуково изследване на големи вени и коремни органи.

Съдова ангиография се извършва по клинични показания в големи съдови центрове и специализирани отделения.

Възможна е сърдечна катетеризация.

Лечение

Невъзможно е да се знае със сигурност за емболия предварително, но винаги трябва да се очаква вероятността от възникване при подходящи хирургични интервенции и терапия на сърдечни заболявания. Следователно, за предотвратяване на емболия се предписват лекарства, които намаляват съсирването на кръвта, те изискват лечение на кариозни зъби и други огнища на хронична инфекция преди планирана операция.

Лечението на емболия се провежда в четири основни направления:

  • максимално запазване на исхемичния орган;
  • противошокови мерки;
  • отстраняване на ембола и възстановяване на проходимостта на съда;
  • предотвратяване на сепсис чрез използване на антибиотици.


Извършва се отстраняване на париетални тромби, източници на емболия, в периферните вени

Най-често събитията се отъждествяват с реанимация. Пациентът се прехвърля на изкуствено дишане, прилагат се големи дози фибринолизин, хепарин за разтваряне на кръвен съсирек, течности, които нормализират свойствата на кръвта (реополиглюкин), лекарства за активиране на колатералите, хормонални средства.

Катетеризацията на големите съдове и сърцето е възможна само в специализирани клиники, тя ще бъде успешна, ако се приложи в рамките на минути след емболията.

Едно от най-новите разработки в превенцията на емболията е инсталирането на специални филтри в големи съдове, които не позволяват на емболите да навлязат в жизненоважни артерии.

За да избегнете емболия в бъдеще, е необходимо да се занимавате с превенцията на заболяванията и запазването на здравето сега.

Кардиолог

Висше образование:

Кардиолог

Кубански държавен медицински университет (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Степен на образование - Специалист

Допълнително образование:

"Кардиология", "Курс по ядрено-магнитен резонанс на сърдечно-съдовата система"

Изследователски институт по кардиология. А.Л. Мясников

"Курс по функционална диагностика"

НТССШ им. А. Н. Бакулева

"Курс по клинична фармакология"

Руска медицинска академия за следдипломно образование

"Спешна кардиология"

Кантонална болница в Женева, Женева (Швейцария)

"Курс по терапия"

Руски държавен медицински институт на Росздрав

Емболията е изключително опасна патология, при която луменът на кръвоносния съд е блокиран от тромб, въздушен мехур или натрупване на мастни клетки. Емболията води до частично нарушение на кръвообращението или до пълно спиране на кръвоснабдяването в определена област. Патологията може да причини сериозни увреждания на тялото, често причинявайки смърт.

Защо притока на кръв спира?

Емболия - какво е това и какви фактори водят до патология? Припокриването на лумена в кръвния поток, главно в артерията, възниква поради редица причини. Виновникът може да е кръвен съсирек, въздух или натрупване на мастни клетки. Причините за запушване на съдовете са следните:

  • нарушаване на сърдечния мускул;
  • заболявания на кръвоносната система;
  • травма;
  • неправилно прилагане на лекарства;
  • хирургична интервенция.

При емболия патогенезата обикновено е свързана със запушване на кръвоносен съд от тромб поради нарушаване на работата на сърцето. Запушването на съда от тромб възниква в повечето случаи поради нарушение на ритъма на сърдечния мускул. Тази патология често се наблюдава при пациенти с диагнози като аритмия и тахикардия. Прекомерно натрупване на тромбоцити по стените на кръвоносен съд с по-нататъшно запушване на лумена се наблюдава след инфаркт на миокарда, аневризма на сърдечната камера, ендокардит.

Емболичен инсулт, при който тромб, отделящ се от стената на кръвоносен съд, мигрира към мозъчната артерия, блокирайки нейния лумен и предотвратявайки достъпа на кръв и кислород, възниква поради развитието на тежки форми на разширени вени и тромбофлебит . Чести са случаите на емболия поради операции на тазовите органи, горните и долните крайници.

Въздушният тип емболия, когато въздушен мехур навлезе в кръвния поток, възниква в повечето случаи поради неправилно приложение на лекарства. Рисковата група включва водолази, които развиват декомпресионна болест при гмуркане на дълбочина, и жени, претърпели гинекологични операции. Мастната емболия се характеризира със запушване на кръвоносен съд от мастни клетки. Тази патология възниква при тежки наранявания, които са придружени от разкъсване на кръвоносните съдове и при въвеждането на интравенозни медицински продукти, съдържащи мазнини.

Видове патология

Много пациенти се интересуват какво е емболия? Това е патология, при която запушването на кръвоносните съдове от чужди тела води до спиране на процеса на кръвоснабдяване на вътрешния орган. Емболи - тела, които стесняват лумена в съда - могат да бъдат въздушни мехурчета, натрупване на мастна тъкан или кръвни съсиреци.

При емболия видовете винаги са свързани с тежки патологии в тялото. Това е изключително опасно явление, което изисква незабавно лечение. Съдовата емболия винаги води до много сериозни последици, провокира развитието на необратими процеси в тялото и често причинява смъртта на пациента. От момента на навлизане на ембола в кръвоносния съд до развитието на тежки последствия са необходими от 6 до 12 часа. В някои случаи емболията може да бъде бавна, хронична.

Наличието на тромб в един от кръвоносните съдове води до факта, че кръвният поток започва да заобикаля увредената област през страничните кръвоносни съдове. Патофизиологията разграничава 3 вида емболии, които се различават по причините за нарушен кръвоток, видовете емболи и локализацията на кръвоносните канали, в които се е образувало запушване и затворило лумена.

Емболия, която възниква поради запушване на съд от тромб (тромбоемболия), се характеризира със запушване на лумена на белодробната или каротидната артерия от съсирек от тромбоцити. Въздушна или газова емболия възниква, когато въздушен или газов мехур навлезе в кръвоносен съд. Мастният тип патология се развива поради навлизането на мастни клетки и други хранителни вещества в кръвта.

Емболите блокират субклавиалната артерия, висцералната аорта и нейните клонове, илиачните артерии, кръвоносните съдове на краката и малкия таз. В някои изключително редки случаи емболията може да се развие едновременно в големи и малки кръвоносни съдове.

Защо възникват различни видове емболии?

При емболията етиологията е свързана с навлизането на мастни клетки в кръвния поток. Разтопените капки мазнина, попадайки в кръвоносния съд, се натрупват по стените му, което води до пълно или частично запушване на канала. Често интравенозното приложение на лекарства, които съдържат мазнини, води до развитие на мастна емболия. Панкреатична некроза може да доведе до развитие на мастна емболия. При този вид патология малките кръвоносни съдове са запушени, така че заболяването няма тежка симптоматична картина и преминава сравнително лесно.

При емболия причините могат да бъдат свързани с навлизането на въздух или газови мехурчета в кръвния поток. Това явление възниква, когато има нарушение на техниката на интравенозно приложение на лекарства. Чести са случаите, когато патологията започва да се развива с наранявания на крайниците, придружени от разкъсване. В повечето случаи въздушната емболия е свързана с травма на големи съдове - артерии, разположени в цервикалната област. Частиците газ могат да навлязат в кръвния поток поради рязък спад на атмосферното налягане. Патологията се среща сред водолази, които при гмуркане на значителна дълбочина изпитват силни претоварвания, в резултат на което се развива декомпресионна болест.

Най-тежките последици от емболията възникват, когато вените и артериите са запушени с тромбоцитни съсиреци. Когато кръвен съсирек се откъсне от стената на съда, той започва да мигрира из тялото заедно с кръвния поток и може да навлезе в сърдечния мускул, което ще доведе до неговото по-нататъшно спиране. Ако кръвен съсирек навлезе в големите съдове на бъбреците, червата или цервикалната област, кръвоснабдяването на органа спира и започва некрозата на неговите тъкани. Тази патология може да доведе до инсулт, гангрена или инфаркт. Наличието на кръвни съсиреци в горните и долните крайници има редица специфични характеристики, които позволяват своевременно диагностициране на патологията и хирургично лечение.

Запушване на венозното легло на ретината

Емболията на централната артерия на ретината е най-тежкият вид патология, при която луменът на артерията е блокиран, което впоследствие води до исхемия на един от слоевете на ретината. CAS емболия се развива на фона на хипертония и захарен диабет. Отличителна черта на този тип емболия е бързото му развитие и неблагоприятната прогноза за пълно възстановяване. Повечето пациенти изпитват бърза загуба на зрение.

Причината за емболия на артерията на ретината е кръвен съсирек, който блокира лумена на кръвоносния съд и предотвратява нормалното кръвоснабдяване. Натрупването на тромбоцити по стената на артерията може да бъде причинено от развитие на атеросклероза, артериит или възпалителен процес. Туморният процес на мястото на каротидната артерия провокира развитието на тромб с по-нататъшно развитие на некроза на тъканите на ретината.

Основният симптом на патологията е внезапно намаляване на зрителната острота без никакви болезнени прояви. Раковият процес може да провокира спазъм на стените на артерията, в резултат на което човек изпитва краткотрайна слепота. Ако се появи този симптом, трябва незабавно да се консултирате с лекар, за да предотвратите развитието на сериозни последици, които могат да доведат до пълна слепота.

Как се проявява патологията?

Емболията, чиито симптоми зависят от местоположението на емболите, има изразена клинична картина, която се проявява веднага след частично запушване на лумена в кръвоносния съд. Емболията в белодробните артерии може да се характеризира с такива признаци:

  • остра болка в гърдите, главно от едната страна;
  • прекомерно изпотяване;
  • диспнея;
  • обща слабост на тялото;
  • внезапно спадане на кръвното налягане до критични нива.

Септичната емболия, при която чуждо тяло навлиза във венозното легло, има същата симптоматична картина, както при патологията на белодробния тип. Появата на кръвен съсирек, въздушни мехурчета или мастни клетки в каротидната артерия провокира силно главоболие, припадък, говорът става неясен, двигателните умения на крайниците са нарушени. Пациентът изпитва замаяност, губи координация.

Нарушаването на кръвния поток в мезентериалната артерия провокира силна, непоносима болка в корема, изпражненията стават течни, в тях се виждат ивици кръв. Пациентът изпитва усещане за силно подуване на корема, налягането пада, сърдечната честота се увеличава.

Ако кръвен съсирек, въздух или натрупване на мастни клетки запуши лумена на артерията, водеща до бъбреците, цветът на урината се променя при пациента, става червен, появява се болка в долната част на гърба. Нарушенията на кръвообращението в горните и долните крайници са най-честият вид емболия. Симптоми - силна болка в областта на увредения кръвоносен съд, бледност и охлаждане на кожата, нарушена двигателна функция на крайниците. Пациентът не може да извършва пасивни или активни движения на ръката или крака, по кожата се появяват признаци на гангрена - появяват се черни петна и мехури с течно съдържание.

Навлизането на мастни клетки в кръвоносния съд с по-нататъшно запушване на лумена винаги води до обостряне на хронични заболявания. И така, при пациенти с бронхиална астма кашлицата започва да се засилва, в края на която се появява храчка с кръвни съсиреци. По време на бременност може да се развие емболия, при която частици от околоплодната течност навлизат в кръвния поток на тялото на майката. Патологията е придружена от повръщане, пристъпи на паника, повишена сърдечна честота и синя кожа. Жената започва да има силно главоболие и болка в гърдите, появяват се конвулсивни контракции на мускулите на крайниците.

Как се лекува патологията?

Методите за лечение на емболия зависят от вида на патологията. Запушването на кръвоносните съдове с кръвни съсиреци изисква незабавна хоспитализация на пациента с допълнителна тромбоемболектомия - операция за отстраняване на кръвни съсиреци. Ако е невъзможно да се извърши тази операция, се използва методът на фибринолизата, който включва разтваряне на кръвни съсиреци.

При единични натрупвания на тромбоцити се използва терапевтичен метод на антикоагулация, чиято цел е да направи кръвта по-тънка и да предотврати повторната поява на кръвен съсирек. Приемът на лекарства зависи от симптомите. На пациента могат да бъдат предписани диуретици, глюкокортикостероиди, хормонална терапия. Задължително е провеждането на профилактична антибиотична терапия с цел предотвратяване на развитието на инфекциозни заболявания и повишаване на имунитета.

Ако се появят симптоми на въздушна емболия, пациентът трябва да легне и краката да се повдигнат над нивото на главата. Аспирацията със спринцовка се използва за отстраняване на въздуха от кръвоносния съд. В някои случаи, при многократно запушване на кръвоносните съдове от въздушни капчици, е необходимо да се извърши лечение в барокамери и да се прехвърли пациентът на изкуствена белодробна вентилация.

При лечението на мастна емболия се предписва инсталация с кислородна смес, употребата на хормонални лекарства и лекарства, които разтварят мастните клетки. За облекчаване на симптомите се предписват антикоагуланти и гликозиди от сърдечната група.

Емболията, независимо от нейния вид, е изключително тежка патология, която може да доведе до сериозни, необратими последици и да причини смърт. За да предотвратите заболяване, трябва внимателно да наблюдавате здравето си, редовно да се подлагате на медицински преглед и да лекувате съпътстващи заболявания, особено разширени вени. В случай на наранявания трябва да се предприемат незабавни мерки за тяхното лечение. Хората, които се гмуркат, трябва да спазват мерките за безопасност при гмуркане и вдигане от дълбините на водата.

Подобни публикации