Simptomi kolapsa srca. Vaskularni kolaps

Srdačno- vaskularni kolaps- ovo je jedan od oblika zatajenja srca, koji se javlja zbog oštrog pada tonusa krvne žile. U ovom trenutku dolazi do brzog smanjenja mase cirkulirajuće tekućine, stoga se protok krvi u srce smanjuje. Arterijski-venski tlak pada, što zauzvrat dovodi do inhibicije vitalnih funkcija tijela.

Kolaps na latinskom znači "pao", "oslabljen". Njegov razvoj je oštar i brz. Ponekad praćen gubitkom svijesti. Ova manifestacija prilično opasno, jer može dovesti do iznenadna smrt osoba. Dešava se da je potrebno samo nekoliko minuta nakon napada do ireverzibilnih ishemijskih promjena, ponekad - sati. Međutim modernim metodama Liječenje nekih oblika kolapsa pomaže produžiti život bolesnika s ovim poremećajem.

Uzroci kolapsa

Među glavnim razlozima neočekivanog pada vaskularnog tonusa su:

veliki gubitak krvi;
akutne infekcije;
intoksikacija;
predoziranje određenim lijekovima;
posljedica anestezije;
oštećenje krvnih organa;
teška dehidracija;
poremećena regulacija vaskularnog tonusa;
ozljeda.

Simptomi

Klinička slika je izražena. Zajedno, simptomi mogu odmah identificirati patologiju, bez brkanja s drugim bolestima srca i krvnih žila.

naglo i brzo pogoršanje zdravlja;
jaka i oštra glavobolja;
buka u ušima;
zamračenje u očima;
opća slabost na pozadini niskog krvnog tlaka;
bljedilo;

koža brzo postaje hladna, postaje vlažna, dobiva plavkastu nijansu;
kršenje respiratorne funkcije;
slaba palpacija pulsa;
pada tjelesne temperature;
ponekad dolazi do gubitka svijesti.

Imajte na umu da se pravi razlika između vaskularnog i srčanog kolapsa. Prvi je manje opasan za život bolesnika, ali također zahtijeva adekvatan odgovor.

Terapijske mjere

Na najmanji znak kolaps treba odmah kontaktirati za kvalificiranu pomoć. Potrebna je obvezna hospitalizacija s daljnjom terapijom osnovne bolesti koja uzrokuje atoniju.

Prvi medicinske mjere bit će usmjeren na vraćanje vaskularnog tonusa, volumena krvi, tlaka, cirkulacije. Koristi se konzervativna metoda - terapija lijekovima.

Pa ipak, kako bi se izbjegao povratak, potrebno je proći tečaj liječenja osnovne bolesti koja uzrokuje kolaps.

Ostati kod kuće i nadati se da će sve proći samo od sebe neće uspjeti. Također, nemojte samostalno povećavati pritisak uzimanjem lijekova koji se izdaju bez recepta. Imenovanje treba obaviti kardiolog na temelju rezultata kvalitativne dijagnoze. Brza reakcija i pravodobnost pružene terapijske pomoći ključ je spašavanja ljudskog života!

Gotovo svatko od nas iskusio je tako bolno stanje kao što je vaskularni kolaps u vlastitom iskustvu ili u iskustvu bližnjih. Ako je kolaps popraćen gubitkom svijesti, tada se to stanje naziva nesvjestica. Ali vrlo često se kolaptoidno stanje razvija u pozadini netaknute svijesti.

Kolaps je, po definiciji, akutni razvoj vaskularne insuficijencije. Naziv "kolaps" dolazi od latinska riječ collapsus, što znači "oslabljen" ili "pao".

Na prvim znakovima razvoja kardiovaskularnog kolapsa, potrebno je pružiti prvi medicinska pomoć. Ovo stanje često dovodi do smrti pacijenta. Da bi se spriječile negativne posljedice, treba znati uzroke koji uzrokuju kolaps i biti u mogućnosti
pravilno ih spriječiti.

Kako nastaje akutna vaskularna insuficijencija?

Kolaps karakterizira smanjenje vaskularnog tonusa, što je popraćeno relativnim smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u tijelu. Jednostavnim riječima, žile se u kratkom vremenu prošire, a krv dostupna u krvotoku postaje nedostatna za opskrbu krvlju vitalnih organa. Tijelo nema vremena brzo reagirati na promjenu vaskularnog tonusa i osloboditi krv iz krvnih depoa. akutna vaskularna insuficijencija, kolaps se razvija akutno i brzo.

Ako je kolaps popraćen kritičnim kršenjem opskrbe krvi u mozgu, tada postoji nesvjestica ili gubitak svijesti. Ali to se ne događa u svim slučajevima.
kolaptoidno stanje.

S razvojem kolapsa, zdravstveno stanje se pogoršava, pojavljuje se vrtoglavica, bljedilo kože i sluznice, može se pojaviti hladan znoj. Disanje postaje učestalo i površno, otkucaji srca se ubrzavaju, usporavaju arterijski tlak.

Kardiovaskularni kolaps: prva pomoć

U pravilu, kolaps se razvija u pozadini slabljenja tijela nakon teških bolesti, infekcija, trovanja, upale pluća, s fizičkim i mentalnim prenaprezanjem, s padom ili povećanjem razine šećera u krvi. Ako kolaptoidno stanje ili nesvjestica traje više od 1-2 minute, tada treba posumnjati na bilo kakvu ozbiljnu bolest i pozvati liječnika hitne pomoći.

Prva pomoć kod kardiovaskularnog kolapsa i nesvjestice trebala bi biti sljedeća: eliminirati potencijalne opasnosti(električna struja, vatra, plin), osigurati bolesniku slobodno disanje ili ga omogućiti (otkopčati ovratnik, pojas, otvoriti prozor), tapkati po obrazima i poprskati lice hladnom vodom.

Ako se takva stanja ponavljaju, njihovo trajanje i učestalost se povećavaju, tada je potreban potpuni klinički pregled kako bi se utvrdio uzrok njihovog nastanka.

Do vaskularnog kolapsa dolazi u veliki broj ljudi i često dovodi do smrtonosni ishod. Smrt nastupa unutar 5-10 minuta nakon gubitka svijesti, ako u to vrijeme nitko nije u blizini, tada žrtva umire. Vrlo je važno da se svi sjećaju glavnih kliničkih simptoma i "pretprizornika" bolesti - to će pomoći u spašavanju ljudskih života. Renderiranje Prva pomoć ne zahtijeva posebne vještine i sposobnosti, ali je vrlo učinkovit.

Kolaps

Ovo je hitno stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Zapravo, kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira pad vaskularnog tonusa i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Glavni patogenetski učinak povezan je s kršenjem vegetativne aktivnosti tijela, kao rezultat oštećenja središnjeg i perifernog živčani sustavi:

Središnji živčani sustav, odnosno mozak, uključuje nekoliko važnih centara za regulaciju aktivnosti krvožilnog sustava. Tu spadaju: jezgre kranijalnih živaca, nakupljanje neurona u supstanci mozga, hipotalamusu, orbitalnom korteksu, inzuli, hipokampusu, cingulatnom girusu, amigdali. Nedavne studije pokazuju da bilo koji dio mozga utječe na aktivnost kardiovaskularnog sustava. To jest, ako je bilo koji dio glave oštećen, moguće su povrede koje se očituju u obliku bradikardije, tahikardije, hiper- ili hipotenzije i slično. Različita orijentacija manifestiranih znakova povezana je s odsutnošću strogog specifičnog odgovora na određenu vrstu lezije.
Ortostatska hipotenzija povezana je s oštećenjem aktivnosti perifernog živčanog sustava. Ovo je stanje u kojem krvni tlak naglo pada kada se iz ležećeg položaja pređe u stojeći položaj. Primjećuje se kod djece i starijih osoba. Potonji je karakteriziran pojavom simptoma poremećaja cirkulacije mozga. Ključni čimbenik u patogenezi u ovom slučaju je patologija otpuštanja norepinefrina, adrenalina i renina u pravo vrijeme. Istodobno ne dolazi do potrebne vazokonstrikcije i povećanja intravaskularnog otpora, povećanja udarnog volumena i brzine otkucaja srca. Razlozi za kršenje oslobađanja neurotransmitera su različiti: oštećenje perifernih simpatičkih vlakana i blokiranje oslobađanja neurotransmitera. Hipotenzija se javlja i kod patologije postganglijskih simpatičkih vlakana, dok je količina norepinefrina u krvi smanjena čak iu ležećem položaju. Kada se osoba pomakne u stojeći položaj, razina neurotransmitera nastavlja opadati.

Vaskularni kolaps primjećuje se kod sljedećih bolesti: tumori u okcipitalnom i parijetalnom režnju mozga, moždano deblo, ventrikuli. Također se nalazi u Shy-Drager sindromu i multiploj sklerozi.

Simptomi

Postoje tri razdoblja u razvoju kolapsa:

1. Pre-sinkopa. Traje od nekoliko sekundi do minuta, karakterizira pojava kratkotrajnih simptoma kolapsa, takozvano "razdoblje preteče". U ovom se trenutku osoba žali na jaku glavobolju, zamagljen vid, mučninu, pritisak u sljepoočnicama, začepljenost u ušima, laganu vrtoglavicu, slabost i nelagodu u udovima.
2. Zapravo padanje u nesvijest. Glavni simptom je odsutnost svijesti, koja u prosjeku traje oko pet minuta. Tijekom tog razdoblja osoba ima cijanozu kože i sluznice, usporavanje pulsa i nedostatak odgovora na bol i taktilne podražaje. NA teški slučajevi javljaju se konvulzije.
3. Razdoblje oporavka. U to vrijeme provodi se postupna obnova svijesti. Unutar nekoliko sekundi pacijent se počinje u potpunosti snalaziti u vremenu i prostoru.

Neželjeni simptomi koji se javljaju tijekom napada vaskularna insuficijencija, su: otežano disanje, paroksizmalna tahikardija s frekvencijom većom od 160 otkucaja u minuti, smanjenje broja otkucaja srca manje od 60 u minuti, dugotrajna jaka glavobolja, hipotenzija u ležeći položaj.

Hitna pomoć

Žrtvi je potrebna prva pomoć, pa morate hitno nazvati medicinski tim.Prije njezina dolaska potrebno je pridržavati se niza obveznih uputa:

Pacijenta hitno postaviti u vodoravni položaj s podignutim nogama. Omogućite protok zraka otkopčavanjem gumba ili kravate.
Pažljivo donesite u hram štapić s vatom navlažene otopinom amonijaka. U nedostatku bilo kakve reakcije, nježno prinesite vatu nosnim prolazima. Amonijak djeluje stimulativno na dišni i krvožilni centar.
Na dugotrajna odsutnost svijesti (više od 2 minute) okrenuti žrtvu na bok. To je neophodno kako bi se spriječila aspiracija emetičkog sadržaja ili jezika tijekom konvulzija koje su započele.
Do dolaska hitne pomoći pacijenta ne treba ostavljati samog.
Nakon dolaska liječnika prijaviti vrijeme besvjesnog stanja i nastale komplikacije (povraćanje, konvulzije, poremećaji govora i sl.). Treba detaljno opisati mogući uzrok pojava vaskularnog kolapsa, prekursori (glavobolja, mučnina, temperatura). Ako je osoba došla k sebi prije dolaska liječnika, morate obratiti pozornost na vrijeme nakon kojeg je žrtva počela ploviti i opće stanje tijela.

Obavezno obratite pozornost na tegobe nakon napada: bol u prsa, otežano disanje, dvoslike, poremećaji govora, hoda i tako dalje. Tim hitne pomoći u potpunosti pregleda žrtvu kako bi identificirao komplikacije: ugriz jezika, ozljeda tijekom pada, skriveno krvarenje. Obavezno obratite pozornost na anamnezu: slične slučajeve u djetinjstvu, epizode gubitka svijesti među rođacima, naziv korištenih lijekova, popratne bolesti.

Ako se kod unesrećenog utvrde ozljede nastale padom, ako postoje znakovi oštećenja somatskih organa, odstupanja u anamnezi, ponovljeni slučajevi vaskularni šok, patološke manifestacije na EKG i tako dalje, pacijent je hospitaliziran u bolnici.

Liječenje u bolničkoj fazi

Medicinski tim dostavlja žrtvu u specijalizirani odjel, gdje se provodi kvalitativni pregled i dijagnoza bolesti. Tijekom prijevoza pacijentu se daje uvođenje lijekova. Tijek rada medicinske sestre je sljedeći:

Uz značajno smanjenje krvnog tlaka (sistolički manji od 50 mm Hg. Art.), Midodrine se primjenjuje. Počinje djelovati u roku od 10 minuta, održavajući pozitivan učinak do tri sata. Mehanizam djelovanja je djelovanje na vaskularne receptore, što dovodi do njihovog refleksnog suženja. Slično djelovanje posjeduje Phenylephrine, koji se primjenjuje intravenski. Za razliku od Midodrina, on počinje djelovati odmah i zadržava svoj učinak na krvne žile do 20 minuta. Lijekovi su kontraindicirani u patologiji bubrega, nadbubrežnih žlijezda, poremećaja mokrenja, tireotoksikoze i trudnoće.
Lijek Atropin dobro se nosi s bradikardijom. Primjenjuje se intravenozno mlazom. Mala koncentracija lijeka u tijelu može, naprotiv, smanjiti broj otkucaja srca, pa dozu atropina treba pažljivo odabrati. U hitnim slučajevima nema kontraindikacija za primjenu lijeka. Koristite s oprezom kod osoba s glaukomom intrakranijalni tlak, ishemijska bolest bolesti srca, oštećenja crijeva, hipertireoza i arterijska hipertenzija.

Ako je potrebno, pejsing pacijent se šalje na kardiološki odjel. Registracija žarišnih cerebralnih simptoma zahtijeva specijalizirano liječenje, pa se žrtva transportira u neurološki odjel. Nakon tretmana potrebno je do 2-4 mjeseca rehabilitacije, nakon čega dolazi do potpune obnove funkcija.

U medicini kolaps om (od latinskog kolapsa - pao) karakterizira stanje pacijenta s oštrim padom krvnog tlaka, vaskularnim tonusom, zbog čega se opskrba krvlju vitalnih organa pogoršava. U astronomiji postoji pojam "gravitacijski". kolaps”, što podrazumijeva hidrodinamičku kompresiju masivnog tijela pod utjecajem vlastite gravitacije, što dovodi do snažnog smanjenja njegove veličine. Pod "prijevoz kolaps om" označava prometnu gužvu, u kojoj svako kršenje kretanja vozila dovodi do potpunog blokiranja vozila. Na javni prijevoz- pri punom opterećenju jednog vozila broj putnika na čekanju je blizu kritične točke.Ekonomski kolaps- ovo je povreda ravnoteže između ponude i potražnje za uslugama i dobrima, tj. nagli pad u gospodarskom stanju države, koji se pojavljuje u recesiji gospodarstva proizvodnje, bankrota i poremećaja uspostavljenih industrijskih odnosa. Postoji koncept " kolaps valna funkcija”, što znači trenutačnu promjenu u opisu kvantnog stanja objekta. Drugim riječima, valna funkcija karakterizira vjerojatnost pronalaska čestice u nekoj točki ili vremenskom intervalu, ali kada pokušate pronaći tu česticu, ona završava u jednoj određenoj točki, koja se naziva kolaps ohm.Geometrijski kolaps ohm je promjena u orijentaciji objekta u prostoru, fundamentalno mijenjajući njegovo geometrijsko svojstvo. Na primjer, pod kolaps ohm pravokutnost odnosi se na trenutni gubitak ovog svojstva. Popularna riječ " kolaps” nije ostavio ravnodušnima programere računalnih igara. Dakle, u igri Deus Ex kolaps ohm je događaj koji se odvija u 21. stoljeću, kada je u društvu sazrijela kriza moći s vrlo brzim razvojem znanosti, stvaranjem revolucionarnih nanotehnologija i inteligentnih kibernetičkih sustava. Film se temelji na TV intervjuu s Michaelom Rupertom, autorom ozloglašenih knjiga i članaka, optuženim za teorije zavjere.

Kolaps

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira nagli pad vaskularni tonus i pad krvnog tlaka.

Kolaps je obično praćen poremećajem prokrvljenosti, hipoksijom svih organa i tkiva, smanjenim metabolizmom i inhibicijom vitalnih funkcija organizma.

Uzroci

Kolaps se može razviti zbog mnogih bolesti. Najčešće se kolaps javlja u patologiji kardiovaskularnog sustava (miokarditis, infarkt miokarda, plućna embolija itd.), Kao rezultat akutnog gubitka krvi ili plazme (na primjer, s opsežnim opeklinama), disregulacije vaskularnog tonusa tijekom šoka. , teška intoksikacija, zarazne bolesti, s bolestima živčanog, endokrinog sustava, kao i s predoziranjem ganglijskih blokatora, neuroleptika, simpatolitika.

Simptomi

Klinička slika kolapsa ovisi o uzroku, ali su glavne manifestacije slične kod kolapsa različitog podrijetla. Javlja se iznenadna progresivna slabost, zimica, vrtoglavica, tinitus, tahikardija (ubrzan puls), slabljenje vida, ponekad i osjećaj straha. Koža je blijeda, lice postaje zemljasto, prekriveno ljepljivim hladnim znojem, s kardiogenim kolapsom, često se primjećuje cijanoza (plavkasta boja kože). Tjelesna temperatura pada, disanje postaje površno, ubrzano. Arterijski tlak se smanjuje: sistolički - do 80-60, dijastolički - do 40 mm Hg. Umjetnost. i ispod. S produbljivanjem kolapsa, svijest je poremećena, često se pridružuju poremećaji srčanog ritma, nestaju refleksi, zjenice se šire.

Kardiogeni kolaps, u pravilu, kombinira se sa srčanom aritmijom, znakovima plućnog edema (zatajenje disanja, kašalj s obilnom pjenom, ponekad s ružičastom nijansom, ispljuvak).

Ortostatski kolaps nastaje oštrom promjenom položaja tijela iz horizontalnog u okomiti i brzo prestaje nakon što se pacijent prebaci u ležeći položaj.

Infektivni kolaps, u pravilu, razvija se kao rezultat kritičnog smanjenja tjelesne temperature. Primjećuje se vlažnost kože, izražena slabost mišića.

Toksični kolaps često se kombinira s povraćanjem, mučninom, proljevom i znakovima akutnog zatajenja bubrega (edem, poremećeno mokrenje).

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike. Proučavanje hematokrita, krvnog tlaka u dinamici daje ideju o težini i prirodi kolapsa.

Vrste bolesti

Kardiogeni kolaps – kao rezultat smanjenja minutni volumen srca;
Hipovolemijski kolaps - kao rezultat smanjenja volumena cirkulirajuće krvi;
Vazodilatacijski kolaps – kao rezultat vazodilatacije.

Radnje pacijenta

U slučaju kolapsa treba odmah kontaktirati hitnu pomoć.

Liječenje kolapsa

Terapijske mjere provode se intenzivno i hitno. U svim slučajevima, pacijent s kolapsom postavlja se u vodoravni položaj s podignutim nogama, pokriven dekom. Subkutano se daje 10% otopina kofein-natrij benzoata. Potrebno je ukloniti mogući uzrok kolapsa: uklanjanje otrovnih tvari iz tijela i uvođenje protuotrova za trovanje, zaustavljanje krvarenja, trombolitička terapija. Kod tromboembolije plućnih arterija, akutnog infarkta miokarda, paroksizam se zaustavlja lijekovima fibrilacija atrija i druge srčane aritmije.

Provodi se i patogenetska terapija koja uključuje intravensku primjenu fizioloških otopina i krvnih nadomjestaka za gubitak krvi ili zgrušavanje krvi u bolesnika s hipovolemijskim kolapsom, uvod hipertonična fiziološka otopina natrijev klorid tijekom kolapsa na pozadini neukrotivog povraćanja, proljeva. Ako je potrebno, hitno povećanje krvnog tlaka primjenjuje se norepinefrin, angiotenzin, mezaton. U svim slučajevima indicirana je terapija kisikom.

Komplikacije kolapsa

Glavna komplikacija kolapsa je gubitak svijesti. različitim stupnjevima. Lagana nesvjestica prati mučnina, slabost, bljedilo kože. Duboka nesvjestica može biti popraćena konvulzijama, pojačano znojenje, nevoljno mokrenje. Također, zbog nesvjestice moguće su ozljede pri padu. Ponekad kolaps dovodi do razvoja moždanog udara (kršenja cerebralna cirkulacija). Moguće su različite vrste oštećenja mozga.

Ponavljajuće epizode kolapsa dovode do ozbiljne hipoksije mozga, pogoršanja popratne neurološke patologije i razvoja demencije.

Prevencija

Prevencija se sastoji u liječenju temeljne patologije, stalnom praćenju pacijenata u ozbiljno stanje. Važno je uzeti u obzir osobitosti farmakodinamike lijekova (neuroleptici, ganglijski blokatori, barbiturati, antihipertenzivi, diuretici), individualnu osjetljivost na lijekove i čimbenike prehrane.

Kolaps: što je to

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira nagli pad arterijskog i venskog tlaka uzrokovan smanjenjem mase krvi koja cirkulira u cirkulacijskom sustavu, padom vaskularnog tonusa ili smanjenjem minutnog volumena srca.

Kao rezultat toga, usporava se metabolički proces, počinje hipoksija organa i tkiva, a najvažnije funkcije tijela su inhibirane.

Kolaps je komplikacija patoloških stanja ili ozbiljnih bolesti.

Razlozi

Dva su glavna uzroka:

Iznenadni masivni gubitak krvi dovodi do smanjenja volumena cirkulacije, do njegove neusklađenosti s kapacitetom vaskularnog kreveta;
Zbog izloženosti otrovnim i patogenim tvarima zidovi krvnih žila i vena gube svoju elastičnost, smanjuje se ukupni tonus cijelog krvožilnog sustava.

Manifestacija u stalnom porastu akutna insuficijencija vaskularni sustav dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, javlja se akutna hipoksija, uzrokovana smanjenjem mase kisika transportiranog do organa i tkiva.

To zauzvrat dovodi do daljnjeg pada vaskularnog tonusa, što izaziva smanjenje krvnog tlaka. Dakle, država napreduje poput lavine.

Razlozi za lansiranje patogenetskih mehanizama različite vrste kolapsa su različite. Glavni su:

unutarnje i vanjsko krvarenje;
opća toksičnost tijela;
oštra promjena položaja tijela;
smanjenje maseni udio kisik u udahnutom zraku;
akutni pankreatitis.

Simptomi

Riječ kolaps dolazi od latinske riječi "colabor", što znači "padam". Značenje riječi točno odražava bit fenomena - pada krvni tlak i pad samog čovjeka u kolapsu.

Glavni Klinički znakovi kolaps različitog podrijetla u osnovi su slični:

Dugotrajni oblici mogu dovesti do gubitka svijesti, proširenih zjenica, gubitka osnovnih refleksa. Nepružanje pravodobne medicinske skrbi može dovesti do ozbiljnih posljedica ili smrti.

Vrste

Unatoč činjenici da u medicini postoji klasifikacija vrsta kolapsa prema patogenetskom principu, najčešća je klasifikacija prema etiologiji, koja razlikuje sljedeće vrste:

zarazno, otrovno uzrokovane prisutnošću bakterija u zaraznim bolestima, što dovodi do poremećaja srca i krvnih žila;
otrovan- rezultat općeg opijanja tijela;
hipoksemičan koji se javlja pri nedostatku kisika ili u uvjetima visokog atmosferskog tlaka;
gušterače uzrokovane traumom gušterače;
spaliti koja se javlja nakon dubokih opeklina koža;
hipertermičan dolazi nakon jakog pregrijavanja, sunčanice;
dehidracija, zbog gubitka tekućine u velikim količinama;
hemoragični uzrokovana obilnim krvarenjem novije vrijeme smatrati dubokim šokom;
kardiogeni povezan s patologijom srčanog mišića;
plazmoragijski, koji proizlaze iz gubitka plazme na teški oblici proljev, višestruke opekline;
ortostatski, koji se javlja kada se tijelo dovede u okomiti položaj;
enterogeni(nesvjestica) koja se javlja nakon jela u bolesnika s resekcijom želuca.

Zasebno treba napomenuti da se hemoragični kolaps može dogoditi i zbog vanjskog krvarenja i od nevidljivih unutarnjih: ulcerozni kolitis, čir na želucu, oštećenje slezene.

Kod kardiogenog kolapsa, udarni volumen se smanjuje zbog infarkta miokarda ili angine pektoris. Rizik od razvoja arterijske tromboembolije je visok.

Ortostatski kolaps nastaje i kod dugotrajnog stajanja u okomitom stanju, kada dolazi do redistribucije krvi, povećava se venski dio i smanjuje protok prema srcu.

Također je moguće stanje kolapsa zbog trovanja lijekovima: simpatolitici, neuroleuptici, adrenoblokatori.

Ortostatski kolaps često se javlja kod zdravih ljudi, osobito kod djece i adolescenata.

Može doći do toksičnog kolapsa profesionalna djelatnost povezano s otrovne tvari: cijanidi, amino spojevi, ugljikohidratni oksid.

Kolaps kod djece opaža se češće nego kod odraslih i odvija se u složenijem obliku. može se razviti u pozadini crijevne infekcije, gripa, upala pluća, anafilaktički šok, disfunkcija nadbubrežne žlijezde. Neposredni uzrok može biti strah, trauma i gubitak krvi.

Prva pomoć

Na prvi znak kolapsa treba odmah pozvati hitnu pomoć. Kvalificirani liječnik će odrediti ozbiljnost pacijenta, ako je moguće, utvrditi uzrok kolapsa i propisati primarni tretman.

Pružanje prve pomoći pomoći će olakšati stanje bolesnika, a možda i spasiti njegov život.

Potrebne radnje:

položiti pacijenta na tvrdu površinu;
podignite noge s jastukom;
nagnite glavu natrag, osigurajte slobodno disanje;
otkopčati ovratnik košulje, osloboditi svega što veže (pojas, remen);
otvorite prozore, osigurajte svjež zrak;
donijeti amonijak u nos, ili masirati ušne školjke, jamicu Gornja usna, viski;
zaustavite krvarenje ako je moguće.

Zabranjene radnje:

davati lijekove s izraženim vazodilatacijsko djelovanje(nosh-pa, valocordin, glicerin);
udarati po obrazima, pokušavajući oživjeti.

Liječenje

Nestacionarno liječenje je indicirano za ortostatske, infektivne i druge vrste kolapsa, koji su uzrokovani akutnom vaskularnom insuficijencijom. S hemoragijskim kolapsom uzrokovanim krvarenjem potrebna je hitna hospitalizacija.

Liječenje kolapsa ima nekoliko smjerova:

Etiološki terapija osmišljen kako bi otklonio uzroke koji su uzrokovali kolapsirajuće stanje. Zaustavljanje krvarenja, opća detoksikacija tijela, uklanjanje hipoksije, davanje adrenalina, terapija antidotom, stabilizacija srca pomoći će zaustaviti daljnje pogoršanje stanja pacijenta.
trikovi patogenetska terapija omogućit će tijelu da se što prije vrati u uobičajeni radni ritam. Među glavnim metodama potrebno je istaknuti sljedeće: povećanje arterijskog i venskog tlaka, stimulacija disanja, aktivacija cirkulacije krvi, uvođenje lijekova koji zamjenjuju krv i plazmu, transfuzija krvi, aktivacija središnjeg živčanog sustava.
terapija kisikom koristi se za trovanje ugljičnim monoksidom, popraćeno akutnim respiratornim zatajenjem. Brza implementacija terapijske mjere omogućuju vam da vratite najvažnije funkcije tijela, vratite pacijenta u normalan život.

Kolaps je patologija uzrokovana akutnom vaskularnom insuficijencijom. Različite vrste kolapsa imaju sličnu kliničku sliku i zahtijevaju hitno i kvalificirano liječenje, ponekad kiruršku intervenciju.

Kolaps(lat. collapsus oslabljen, pao) - akutna vaskularna insuficijencija, karakterizirana prvenstveno padom vaskularnog tonusa, kao i volumena cirkulirajuće krvi. Time se smanjuje protok venske krvi u srce, smanjuje se minutni volumen srca, pada arterijski i venski tlak, dolazi do poremećaja prokrvljenosti tkiva i metabolizma, javlja se cerebralna hipoksija, vitalni važne karakteristike. Kolaps se razvija kao komplikacija uglavnom ozbiljnih bolesti i patoloških stanja. Međutim, može se pojaviti iu slučajevima kada nema značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps u djece).

Ovisno o etiološkim čimbenicima, K. je izoliran tijekom intoksikacije i akutne zarazne bolesti, akutni masivni gubitak krvi (hemoragijski kolaps), pri radu u uvjetima niskog sadržaja kisika u udahnutom zraku (hipoksična K., itd.). Toksičan kolaps razvija se u akutnoj trovanje, uključujući stručne prirode, tvari općeg toksičnog djelovanja (ugljični monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro- i amido spojevi itd.). Niz fizičkih čimbenika može uzrokovati kolaps - električna struja, velike doze Ionizirana radiacija, toplina okoliš (pregrijavanje, toplinski šok). Kolaps uočeno kod nekih akutne bolesti unutarnjih organa kao što su akutni pankreatitis. Neke alergijske reakcije neposredni tip, na primjer Anafilaktički šok, teći iz vaskularni poremećaji, tipično za kolaps. Infektivni To. razvija se kao komplikacija meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutna dizenterija, akutna upala pluća, botulizam, antraks, virusni hepatitis, toksična gripa itd. zbog intoksikacije endo- i egzotoksinima mikroorganizama.

ortostatski kolaps. proizlaze iz brzog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, posljedica je preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatski K. može se promatrati kod rekonvalescenata nakon teških bolesti i produljenih mirovanje, s nekim bolestima endokrinog i živčanog sustava (siringomijelija, encefalitis, tumori žlijezda unutarnje izlučivanje, živčani sustav itd.), postoperativno razdoblje, na brza evakuacija ascitične tekućine ili kao komplikacija spinalne ili epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps ponekad nastaje pri nepravilnoj primjeni neuroleptika, blokatora ganglija, adrenoblokera, simpatolitika itd. U pilota i astronauta može biti posljedica preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja; u isto vrijeme krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave kreće se u žile organa trbušne šupljine i donjih ekstremiteta uzrokujući cerebralnu hipoksiju. Ortostatska K. se često opaža kod gotovo zdrave djece, adolescenata i mladih muškaraca. Kolaps može biti popraćen teškim oblikom dekompresijska bolest.

Hemoragijski kolaps razvija se s akutnim masivnim gubitkom krvi (vaskularno oštećenje, unutarnje krvarenje), zbog brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Slično stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme tijekom opeklina, poremećaja vode i elektrolita zbog teškog proljeva, neukrotivog povraćanja, neprikladne primjene diuretika.

Kolaps moguće kod bolesti srca praćenih naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis s brzim nakupljanjem izljeva u perikardijalnoj šupljini), kao i kod plućne embolije. Akutna kardiovaskularno zatajenje, koji se razvija pod tim uvjetima, neki autori smatraju ne K., već takozvanim sindromom male emisije, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok. Ponekad se naziva i refleks kolaps. razvija se u bolesnika s anginom pektoris ili infarktom miokarda.

Patogeneza. Konvencionalno se mogu razlikovati dva glavna mehanizma razvoja kolapsa, koji se često kombiniraju. Jedan mehanizam je smanjenje tonusa arteriola i vena kao rezultat utjecaja infektivnih, toksičnih, fizičkih, alergijskih i drugih čimbenika izravno na vaskularnu stijenku, vazomotorni centar i vaskularne receptore (zona sinokarotida, luk aorte itd.) . Uz nedovoljne kompenzacijske mehanizme, smanjenje perifernog vaskularnog otpora (vaskularna pareza) dovodi do patološkog povećanja kapaciteta vaskularnog korita, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi s njezinim taloženjem u nekim vaskularnim područjima, smanjenja venskog protoka u srce, povećanje broja otkucaja srca i smanjenje krvnog tlaka.

Drugi mehanizam izravno je povezan s brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, s velikim gubitkom krvi i plazme koji premašuje kompenzacijske sposobnosti tijela). Rezultirajući refleksni spazam malih žila i povećan broj otkucaja srca pod utjecajem povećanog otpuštanja u krv kateholamini možda neće biti dovoljna za održavanje normalne razine krvnog tlaka. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi popraćeno je smanjenjem povrata krvi u srce kroz vene veliki krug cirkulaciju krvi i, sukladno tome, smanjenje minutnog volumena srca, kršenje sustava mikrocirkulacija, nakupljanje krvi u kapilarama, pad krvnog tlaka. Razviti hipoksija cirkulatorni tip, metabolička acidoza. Hipoksija i acidoza dovode do oštećenja vaskularnog zida, povećanja njegove propusnosti . Gubitak tonusa prekapilarnih sfinktera i slabljenje njihove osjetljivosti na vazopresorske tvari razvijaju se u pozadini održavanja tonusa postkapilarnih sfinktera, koji su otporniji na acidozu. U uvjetima povećane propusnosti kapilara to pridonosi prijenosu vode i elektrolita iz krvi u međustanične prostore. Poremećena su reološka svojstva, dolazi do hiperkoagulacije krvi i patološke agregacije eritrocita i trombocita, stvaraju se uvjeti za stvaranje mikrotromba.

U patogenezi infektivnog kolapsa posebno važnu ulogu igra povećanje propusnosti stijenki krvnih žila s oslobađanjem tekućine i elektrolita iz njih, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, kao i značajna dehidracija kao rezultat obilnog znojenja. Oštar porast tjelesne temperature uzrokuje ekscitaciju, a zatim inhibiciju respiratornih i vazomotornih centara. S generaliziranim meningokoknim, pneumokoknim i drugim infekcijama i razvojem miokarditisa ili alergijskog mioperikarditisa 2-8 dana, smanjuje se pumpna funkcija srca, smanjuje se punjenje arterija i protok krvi u tkivima. Refleksni mehanizmi također uvijek sudjeluju u razvoju K.

Kod produljenog tijeka kolapsa kao posljedice hipoksije i metaboličkih poremećaja oslobađaju se vazoaktivne tvari, a prevladavaju vazodilatatori (acetilkolin, histamin, kinini, prostaglandini) i nastaju tkivni metaboliti (mliječna kiselina, adenozin i njeni derivati) koji imaju hipotenzivno djelovanje. Histamin i histaminu slične tvari, mliječna kiselina povećavaju vaskularnu propusnost.

Klinička slika kod To. različitog podrijetla u osnovi je sličan. Kolaps se češće razvija akutno, iznenada. Svijest bolesnika je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se žali na osjećaj melankolije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, tinitus, žeđ. Koža blijedi, sluznica usana, vrh nosa, prsti na rukama i nogama postaju cijanotični. Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorirana, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem, jezik je suh. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću. Disanje je površno, ubrzano, rjeđe usporeno. Unatoč kratkoći daha, pacijenti ne doživljavaju gušenje. Puls je mekan, ubrzan, rjeđe spor, slab sadržaj, često netočan, na radijalnim arterijama ponekad se određuje s poteškoćama ili ga nema. AT je nizak, ponekad sistolički BP padne na 70-60 mmHg sv. pa čak i niže, ali početno razdoblje K. kod osoba s prethodnom arterijskom hipertenzijom krvni tlak može ostati na razini blizu normale. Dijastolički tlak također se smanjuje. Površinske vene jenjavaju, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i središnji venski tlak. U prisutnosti srčanog zatajenja desne klijetke, središnji venski tlak može trajati dulje vrijeme normalna razina ili malo smanjiti smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Primjećuje se gluhoća srčanih tonova, često aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija), embriokardija.

EKG pokazuje znakove insuficijencije koronarnog protoka krvi i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priljeva i s time povezanim poremećajem središnje hemodinamike, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda ( vidjeti. Distrofija miokarda). Kršenje kontraktilna aktivnost zatajenje srca može dovesti do daljnjeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog hemodinamskog oštećenja. Primjećuje se oligurija, ponekad mučnina i povraćanje (nakon pijenja), što, s produljenim kolapsom, doprinosi zgušnjavanju krvi, pojavi azotemije; povećava se sadržaj kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja krvotoka, moguća je metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija To. ovisi o osnovnoj bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Stupanj prilagodbe (na primjer, na hipoksiju), dob (u starijih osoba i djece ranoj dobi kolaps je teži) i emocionalne karakteristike bolesnika. Relativno blagi stupanj To. ponekad se naziva kolaptoidnim stanjem.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala kolaps. klinička slika može dobiti neke specifične značajke. Dakle, s K. dolazi kao rezultat gubitka krvi, u početku se često promatra uzbuđenje, znojenje se često oštro smanjuje. Kolapsni fenomeni kod toksične lezije, peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znakovima opće teške intoksikacije. Za ortostatski K. karakteristična je iznenadnost (često na pozadini wellness) i relativno lagan protok; i za kupiranje ortostatski kolaps. osobito kod adolescenata i mladih odraslih osoba, obično je dovoljno osigurati mir u horizontalni položaj tijelo pacijenta.

Infektivni To. se češće razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; događa se u različiti datumi, na primjer, s tifusom, obično 12-14. dana bolesti, osobito tijekom naglog smanjenja tjelesne temperature (za 2-4 °), češće ujutro. Bolesnik leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice poprima blijedu zemljanu nijansu, usne su plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zjenice su proširene, udovi su hladni, mišići opušteni. Nakon oštrog pada temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad cijelo tijelo prekriveni su hladnim ljepljivim znojem. Temperatura kada se mjeri u aksilarnoj jami ponekad padne na 35 °. Puls je čest, slab: krvni tlak i diureza su smanjeni.

Tijek infektivnog kolapsa je pogoršan dehidracija, hipoksija, koja je komplicirana plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom. Uz gubitak velike količine vode s povraćanjem i izmetom tijekom trovanja hranom, salmoneloze, rotavirusne infekcije, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen izvanstanične tekućine, uklj. intersticijski i intravaskularni. Krv se zgušnjava, njezina viskoznost, gustoća, indeks hematokrita, sadržaj ukupne bjelančevine plazma. Volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Smanjeni venski priljev i minutni volumen srca. Kod zaraznih bolesti K. može trajati od nekoliko minuta do 6-8 h .

S produbljivanjem kolapsa, puls postaje končast, gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Svijest bolesnika postupno se zamračuje, reakcija zjenica je usporena, javlja se tremor ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad K. fenomeni rastu vrlo brzo; crte lica se oštro izoštravaju, svijest se zamračuje, zjenice se šire, refleksi nestaju, uz sve veće slabljenje srčane aktivnosti, agonija.

Dijagnoza u prisutnosti karakteristične kliničke slike i relevantnih podataka o anamnezi, obično nije teško. Studije volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena srca, središnjeg venskog tlaka, hematokrita i drugih pokazatelja mogu nadopuniti ideju o prirodi i težini kolapsa. što je potrebno za izbor etiološke i patogenetske terapije. Diferencijalna dijagnoza uglavnom se odnosi na uzroke koji su uzrokovali K., što određuje prirodu skrbi, kao i indikacije za hospitalizaciju i izbor bolničkog profila.

Liječenje. U prehospitalnoj fazi samo liječenje kolapsa može biti učinkovito. zbog akutne vaskularne insuficijencije (ortostatski K. infektivni kolaps); kod hemoragijske K. potrebna je hitna hospitalizacija bolesnika u najbližoj bolnici, poželjna je kirurškog profila. Važan dio tijeka svakog kolapsa je etiološka terapija; Stop krvarenje, uklanjanje toksičnih tvari iz tijela (vidi Detoksikacijska terapija) , specifična antidotna terapija, uklanjanje hipoksije, davanje pacijentu strogo horizontalnog položaja u ortostatskoj K. hitna primjena adrenalina, desenzibilizirajućih sredstava u anafilaktičkom kolapsu. otklanjanje srčane aritmije itd.

Glavni zadatak patogenetske terapije je poticanje cirkulacije krvi i disanja, povećanje krvnog tlaka. Povećanje venskog protoka srca postiže se transfuzijom krvotvornih tekućina, krvne plazme i drugih tekućina, kao i sredstvima koja djeluju na perifernu cirkulaciju. Terapija dehidracije i intoksikacije provodi se uvođenjem poliionskih apirogenih otopina kristaloida (acezoli, disoli, klozoli, laktasol). Volumen infuzije u hitnoj terapiji je 60 ml kristaloidna otopina po 1 kg tjelesna težina. Brzina infuzije - 1 ml/kg u 1 min. Infuzija koloidnih krvnih nadomjestaka u teško dehidriranih bolesnika je kontraindicirana. Kod hemoragijske K. transfuzija krvi je od najveće važnosti. Da bi se vratio volumen cirkulirajuće krvi, masivna intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, reopoliglucin, hemodez, itd.) ili krv se provodi mlazom ili kapanjem; koriste se i transfuzije nativne i suhe plazme, koncentrirana otopina albumina i proteina. Infuzije izotoničnih otopina soli ili otopine glukoze manje su učinkovite. Količina otopine za infuziju ovisi o kliničkim parametrima, razini krvnog tlaka, diurezi; ako je moguće, kontrolira se određivanjem hematokrita, volumena cirkulirajuće krvi i središnjeg venskog tlaka. Uvođenje sredstava koja stimuliraju vazomotorni centar (kordiamin, kofein, itd.) Također je usmjereno na uklanjanje hipotenzije.

Vazopresori (norepinefrin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) indicirani su za teški toksični, ortostatski kolaps. S hemoragičnim K., preporučljivo ih je koristiti tek nakon obnove volumena krvi, a ne s takozvanim praznim krevetom. Ako se krvni tlak ne poveća kao odgovor na primjenu simpatomimetičkih amina, treba razmišljati o prisutnosti teške periferne vazokonstrikcije i visokog perifernog otpora; u tim slučajevima daljnja primjena simpatomimetičkih amina može samo pogoršati stanje bolesnika. Stoga terapiju vazopresorima treba primjenjivati s oprezom. Učinkovitost a-blokatora u perifernoj vazokonstrukciji još nije dovoljno proučena.

u liječenju kolapsa. nije povezano s ulcerativnim krvarenjem, koriste se glukokortikoidi, kratkotrajno u dovoljnim dozama (hidrokortizon ponekad i do 1000 mg i više, prednizon od 90 do 150 mg, ponekad i do 600 mg intravenozno ili intramuskularno).

Za uklanjanje metaboličke acidoze, uz sredstva za poboljšanje hemodinamike, koriste se 5-8% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 100-300 ml drip intravenozno ili laktasol. Kada se K. kombinira sa zatajenjem srca, neophodna je primjena srčanih glikozida, aktivno liječenje akutnih poremećaja srčanog ritma i provođenja.

Terapija kisikom posebno je indicirana kod kolapsa. kao posljedica trovanja ugljičnim monoksidom ili u pozadini anaerobne infekcije; u ovim oblicima poželjno je koristiti kisik pod povišenim tlakom (vidi. Hiperbarična terapija kisikom). Uz dugotrajni tijek K., kada je moguć razvoj višestruke intravaskularne koagulacije (koagulopatija potrošnje), heparin se koristi kao terapeutsko sredstvo intravenozno, do 5000 IU svaka 4 h(Isključite mogućnost unutarnjeg krvarenja!). Kod svih vrsta kolapsa potrebno je pažljivo praćenje respiratorne funkcije, ako je moguće uz proučavanje pokazatelja izmjene plina. S razvojem respiratornog zatajenja, pomoćni umjetna ventilacija pluća.

Reanimacijsku skrb za K. pruža Opća pravila. Za održavanje odgovarajućeg minutnog volumena krvi tijekom vanjske masaže srca u uvjetima hipovolemije potrebno je povećati učestalost srčanih kompresija na 100 u 1 min.

Prognoza. Brzo uklanjanje uzroka koji je uzrokovao kolaps. često dovodi do potpuni oporavak hemodinamika. Za teške bolesti i akutno trovanje prognoza često ovisi o težini osnovne bolesti, stupnju vaskularne insuficijencije i dobi bolesnika. Uz nedovoljno učinkovitu terapiju, K. se može ponoviti. Bolesnici teže podnose ponavljane kolapse.

Prevencija sastoji se u intenzivnom liječenju osnovne bolesti, stalnom praćenju bolesnika koji su u teškim i umjereno država; u tom pogledu igra posebnu ulogu monitoring promatranje. Važno je uzeti u obzir osobitosti farmakodinamike lijekova (ganglioblokatori, neuroleptici, antihipertenzivi i diuretici, barbiturati itd.), alergijsku povijest i individualnu osjetljivost na određene lijekovi i prehrambenih čimbenika.

Značajke kolapsa u djece. U patološkim stanjima (dehidracija, gladovanje, skriveni ili očiti gubitak krvi, "sekvestracija" tekućine u crijevima, pleuralnoj ili trbušnoj šupljini), K. u djece je teža nego u odraslih. Češće nego kod odraslih, kolaps se razvija s toksikozom i zaraznim bolestima, praćen visokom tjelesnom temperaturom, povraćanjem i proljevom. Sniženje krvnog tlaka i poremećeni protok krvi u mozgu javljaju se kod dublje hipoksije tkiva, praćene gubitkom svijesti i konvulzijama. Budući da je alkalna rezerva u tkivima ograničena u male djece, kršenje oksidativnih procesa tijekom kolapsa lako dovodi do dekompenzirane acidoze. Nedovoljna koncentracija i sposobnost filtracije bubrega i brzo nakupljanje metaboličkih proizvoda kompliciraju terapiju K. i odgađaju obnovu normalnih vaskularnih reakcija.

Dijagnostika kolapsa u male djece je teška zbog činjenice da je nemoguće saznati pacijentove osjećaje, a sistolički krvni tlak u djece, čak iu normalnim uvjetima, ne smije prijeći 80 mmHg sv. Najkarakterističnije za K. kod djeteta može se smatrati nizom simptoma: slabljenje zvučnosti srčanih zvukova, smanjenje pulsnih valova pri mjerenju krvnog tlaka, opća adinamija, slabost, bljedilo ili mrlje na koži, sve veća tahikardija .

Terapija ortostatskog kolapsa. u pravilu ne zahtijeva lijekove; dovoljno je položiti bolesnika vodoravno bez jastuka, podići noge iznad razine srca, otkopčati odjeću. Imati blagotvoran učinak Svježi zrak, udisanje para amonijaka. Samo kod duboke i uporne K. uz pad sistoličkog tlaka ispod 70 mmHg sv. pokazuje intramuskularnu ili intravensku primjenu vaskularnih analetika (kofein, efedrin, mezaton) u dozama primjerenim dobi. Kako bi se spriječio ortostatski kolaps, potrebno je učiteljima i trenerima objasniti da je nedopustivo da djeca i adolescenti dugo stoje mirno na ravnalima, treninzima i sportskim formacijama. Kod kolapsa zbog gubitka krvi i kod zaraznih bolesti prikazane su iste mjere kao i kod odraslih.

Kratice: K. - Kolaps

Pažnja! članak ' Kolaps“ daje se samo u informativne svrhe i ne smije se koristiti za samoliječenje

Kolaps

Kolaps je vaskularna insuficijencija koja se akutno razvija, karakterizirana padom vaskularnog tonusa i akutnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Etimologija pojma kolaps: (lat.) collapsus - oslabljen, pao.

Kada dođe do kolapsa:

smanjen dotok venske krvi u srce
smanjenje minutnog volumena srca,
pad krvnog i venskog tlaka,
poremećena je perfuzija tkiva i metabolizam,
dolazi do hipoksije mozga,
vitalne funkcije tijela su inhibirane.

Kolaps se obično razvija kao komplikacija osnovne bolesti, češće u teškim bolestima i patološkim stanjima.

Oblici akutne vaskularne insuficijencije također su sinkopa i šok.

Povijest studija

Doktrina kolapsa nastala je u vezi s razvojem ideja o neuspjehu cirkulacije. Klinička slika kolapsa opisana je davno prije uvođenja tog pojma. Tako je S. P. Botkin 1883. godine na predavanju, u vezi sa smrću pacijenta od trbušnog tifusa, predstavio kompletna slika infektivni kolaps, nazivajući ovo stanje opijenosti tijela.

IP Pavlov 1894. skrenuo je pozornost na posebno podrijetlo kolapsa, napominjući da nije povezan sa slabošću srca, već ovisi o smanjenju volumena cirkulirajuće krvi.

Teorija kolapsa uvelike je razvijena u radovima G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovskog i drugih ruskih znanstvenika.

Ne postoji općeprihvaćena definicija kolapsa. Najveće neslaganje postoji oko pitanja trebaju li se kolaps i šok smatrati neovisnim državama ili samo kao različita razdoblja jedno te isto patološki proces, odnosno da li "šok" i "kolaps" smatrati sinonimima. Potonje gledište prihvaćaju anglo-američki autori, koji smatraju da oba pojma označavaju identična patološka stanja, radije koriste izraz "šok". Francuski istraživači ponekad suprotstavljaju kolaps kod zarazne bolesti šoku traumatskog podrijetla.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i drugi domaći autori obično razlikuju pojmove "šok" i "kolaps". Međutim, ti se pojmovi često brkaju.

Etiologija i klasifikacija

Zbog razlika u shvaćanju patofizioloških mehanizama kolaps, moguća dominacija jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma, kao i niz nozoloških oblika bolesti u kojima se može razviti kolaps - nije razvijena nedvosmislena općeprihvaćena klasifikacija oblika kolapsa.

U kliničkom interesu, preporučljivo je razlikovati oblike kolapsa ovisno o etiološkim čimbenicima. Najčešće se kolaps razvija kada:

intoksikacija tijela,
akutne zarazne bolesti.
akutni masivni gubitak krvi,
boravak u uvjetima niskog sadržaja kisika u udahnutom zraku.

Ponekad može doći do kolapsa bez značajnog patološke abnormalnosti(npr. ortostatski kolaps u djece).

Dodijeliti toksični kolaps. koja se javlja kod akutnih trovanja. uključujući i one profesionalne prirode, tvari općeg toksičnog učinka (ugljikov monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro spojevi itd.).

Serija od fizički faktori- udarac električna struja, velike doze zračenja, visoka temperatura okoline (tijekom pregrijavanja, toplinski udar), pri čemu je poremećena regulacija vaskularne funkcije.

Kod nekih se opaža kolaps akutne bolesti unutarnjih organa- s peritonitisom, akutnim pankreatitisom, koji može biti povezan s endogena intoksikacija, kao i kod akutnog duodenitisa, erozivnog gastritisa itd.

Neki alergijske reakcije neposrednog tipa, kao što je anafilaktički šok. javljaju se s vaskularnim poremećajima tipičnim za kolaps.

zarazni kolaps razvija se kao komplikacija akutnih teških zaraznih bolesti: meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, botulizma, upale pluća, antraksa, virusnog hepatitisa, gripe itd. Razlog ove komplikacije je intoksikacija endotoksinima i egzotoksinima mikroorganizama, koji uglavnom utječu na središnji živčani sustav ili prekapilarne i postkapilarne receptore.

hipoksični kolaps može se pojaviti pod uvjetima smanjena koncentracija kisika u udahnutom zraku, osobito u kombinaciji s niskim barometarskim tlakom. Neposredni uzrok poremećaja cirkulacije u ovom slučaju je nedostatak adaptivnih reakcija tijela na hipoksiju. djelujući izravno ili neizravno preko receptorskog aparata kardiovaskularnog sustava na vazomotorne centre.

Razvoj kolapsa u tim uvjetima također može biti olakšan hipokapnijom zbog hiperventilacije, što dovodi do širenja kapilara i krvnih žila i, posljedično, do taloženja i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

ortostatski kolaps. proizlaze iz brzog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatski kolaps može se uočiti:

u rekonvalescenata nakon ozbiljne bolesti i produženo mirovanje u krevetu
s nekim bolestima endokrinog i živčanog sustava (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlijezda, živčanog sustava itd.),
u postoperativnom razdoblju, s brzom evakuacijom ascitne tekućine ili kao rezultat spinalne ili epiduralne anestezije.
Jatrogeni ortostatski kolaps ponekad se javlja kada se nepravilno koriste neuroleptici, adrenoblokatori, ganglioblokatori, simpatolitici itd.

Kod pilota i kozmonauta ortostatski kolaps može biti posljedica preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja. Istodobno, krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave prelazi u žile trbušnih organa i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatski kolaps često se opaža u naizgled zdrave djece, adolescenata i mladih muškaraca.

teški oblik dekompresijska bolest može biti praćen kolapsom, koji je povezan s nakupljanjem plina u desnoj klijetki srca.

Jedan od najčešćih oblika je hemoragijski kolaps. koji se razvijaju s akutnim masivnim gubitkom krvi (trauma, ozljeda krvnih žila, unutarnje krvarenje zbog rupture aneurizme žile, artroza žile u području čira na želucu itd.). Kolaps s gubitkom krvi razvija se kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Isto stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme tijekom opekline, poremećaja vode i elektrolita kod jakog proljeva, nekontroliranog povraćanja i neprikladne primjene diuretika.

Kolaps se može promatrati srčana bolest. praćeno oštrim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis s brzim nakupljanjem izljeva u perikardijalnoj šupljini), kao i kod tromboembolije plućne arterije. Akutno kardiovaskularno zatajenje koje se razvija u tim stanjima neki autori ne opisuju kao kolaps, već kao sindrom niske izlazne snage, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok.

Neki autori tzv kolaps refleksa. uočeno u bolesnika tijekom angine pektoris ili anginoznog napadaja s infarktom miokarda. I. R. Petrov (1966) i niz autora razlikuju sindrom kolapsa u šoku, vjerujući da terminalna faza teški šok karakteriziran kolapsom.

Kliničke manifestacije

Klinička slika kod kolapsa različitog podrijetla u osnovi je slična. Češće se kolaps razvija oštro, iznenada.

Kod svih oblika kolapsa svijest bolesnika je očuvana, ali je indiferentan prema okolini, često se tuži na osjećaj melankolije i potištenosti, vrtoglavicu, zamagljen vid, tinitus, žeđ.

Koža blijedi, sluznica usana, vrh nosa, prsti na rukama i nogama postaju cijanotični.

Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorna, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem. Suh jezik. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću.

Disanje je površno, ubrzano, rjeđe - usporeno. Unatoč kratkoći daha, pacijenti ne doživljavaju gušenje.

Puls je mali, mekan, ubrzan, rjeđe - spor, slabog punjenja, često netočan, ponekad otežan ili ga nema na radijalnim arterijama. Arterijski tlak je snižen, ponekad sistolički krvni tlak padne na 70-60 mm Hg. Umjetnost. pa čak i niže, međutim, u početnom razdoblju kolapsa u osoba s prethodnom hipertenzijom, krvni tlak može ostati na razini bliskoj normalnoj. Dijastolički tlak također se smanjuje.

Površinske vene kolabiraju, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i središnji venski tlak. U prisutnosti srčanog zatajenja desne klijetke, središnji venski tlak može ostati na normalnoj razini ili se lagano smanjiti. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Na dijelu srca zabilježena je gluhoća tonova, aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija, itd.), Embriokardija.

Na EKG-u - znakovi insuficijencije koronarnog protoka krvi i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priljeva i poremećajem središnje hemodinamike povezane s tim, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda. . Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljnjeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog oštećenja hemodinamike.

Oligurija, mučnina i povraćanje (nakon pijenja), azotemija, zgušnjavanje krvi, povećanje sadržaja kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja protoka krvi i metabolička acidoza gotovo su stalno zabilježeni.

Ozbiljnost manifestacija kolapsa ovisi o težini osnovne bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Važan je i stupanj prilagodbe (npr. na hipoksiju), dob (kolaps je teži u starijih osoba i male djece) i emocionalne karakteristike bolesnika itd. Relativno blagi stupanj kolapsa ponekad se naziva kolaptoidnim država.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala kolaps, klinička slika može dobiti neke specifične značajke.

Tako npr. u slučaju urušavanja kao posljedica gubitka krvi. umjesto ugnjetavanja neuropsihičke sfere, u početku se često promatra uzbuđenje, znojenje se često oštro smanjuje.

Kolapsni fenomeni kod toksične lezije. peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znakovima opće teške intoksikacije.

Za ortostatski kolaps karakteriziran iznenadnošću (često u pozadini dobrog zdravlja) i relativno blagim tijekom. Štoviše, za zaustavljanje ortostatskog kolapsa, osobito kod adolescenata i mladih muškaraca, obično je dovoljno osigurati mir (u strogo vodoravnom položaju pacijenta), zagrijavanje i udisanje amonijaka.

zarazni kolapsčešće se razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer, s tifusom, obično 12-14. dana bolesti, osobito tijekom naglog pada temperature (za 2-4 ° C), češće ujutro. Bolesnik je vrlo slab, leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice postaje blijedo zemljano, usne plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zjenice su proširene, udovi su hladni, mišići opušteni.

Nakon oštrog pada tjelesne temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad cijelo tijelo prekriveni su hladnim ljepljivim znojem. Tjelesna temperatura pri mjerenju u pazuhu ponekad pada na 35°C; povećava se gradijent rektalne i kožne temperature. Puls je čest, slab, krvni tlak i diureza su smanjeni.

Tijek infektivnog kolapsa pogoršava dehidracija tijela. hipoksija. koji je kompliciran plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom.

Uz gubitak velike količine vode s povraćanjem i izmetom tijekom trovanja hranom, salmoneloze, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen izvanstanične, uključujući intersticijsku i intravaskularnu tekućinu. Krv se zgušnjava, povećava se njezina viskoznost, gustoća, indeks hematokrita, ukupni sadržaj proteina plazme, volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Smanjeni venski priljev i minutni volumen srca.

Biomikroskopijom spojnice oka smanjuje se broj funkcionalnih kapilara, javljaju se arteriovenularne anastomoze, krvotok njihala i staza u venulama i kapilarama promjera manjeg od 25 mikrona. sa znakovima agregacije oblikovani elementi krv. Odnos promjera arteriola i venula je 1:5. Kod zaraznih bolesti kolaps traje od nekoliko minuta do 6-8 sati (obično 2-3 sata).

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje končast. Gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Svijest bolesnika postupno se zamračuje, reakcija zjenica je usporena, javlja se tremor ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad se fenomeni kolapsa povećavaju vrlo brzo; crte lica su oštro izoštrene, svijest pomračena, zjenice se šire, refleksi nestaju, a sa sve većim slabljenjem srčane aktivnosti javlja se agonija.

Smrt kolapsom nastaje zbog:

iscrpljenost energetski resursi mozak kao rezultat hipoksije tkiva,
intoksikacija,
metabolički poremećaji.

Velik medicinska enciklopedija 1979. godine

Što je kolaps mitralnog zaliska? Kolaps je..

Kolaps je specifična klinička manifestacija akutnog niskog krvnog tlaka, po život opasnog stanja obilježenog padom krvnog tlaka i slabom prokrvljenošću najvažnijih ljudski organi. Takvo stanje kod osobe obično se može manifestirati bljedilom lica, jakom slabošću i hladnim ekstremitetima. Osim toga, ova se bolest još uvijek može tumačiti malo drugačije. Kolaps je također jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, koji je karakteriziran naglim smanjenjem krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, trenutačnim smanjenjem minutnog volumena srca i smanjenjem količine cirkulirajuće krvi.

Sve to može dovesti do smanjenja dotoka krvi u srce, do pada arterijskog i venskog tlaka, hipoksije mozga, ljudskih tkiva i organa te do smanjenja metabolizma.Što se tiče razloga koji pridonose razvoju kolapsa , ima ih dosta. Među naj uobičajeni uzroci pojava takvog patološkog stanja može se nazvati akutne bolesti srce i krvne žile, na primjer, kao što su miokarditis, infarkt miokarda i mnogi drugi. Također možete dodati na popis razloga akutni gubitak krvi i gubitak plazme, teška intoksikacija (s akutnim zaraznim bolestima, trovanjem). Često se ova bolest može pojaviti zbog bolesti endokrinog i središnjeg živčanog sustava, spinalne i epiduralne anestezije.

Njegovu pojavu može uzrokovati i predoziranje ganglioblokatorima, simpatikoliticima, neurolepticima. Govoreći o simptomima kolapsa, valja napomenuti da oni uglavnom ovise o uzroku bolesti. Ali u mnogim slučajevima ovo patološko stanje slični u urušavanju raznih vrsta i podrijetla. Često je popraćena u bolesnika slabošću, hladnoćom, vrtoglavicom i smanjenjem tjelesne temperature. Pacijent se može žaliti na zamagljen vid i tinitus. Osim toga, pacijentova koža postaje oštro blijeda, lice postaje zemljano, udovi se hlade, ponekad cijelo tijelo može biti prekriveno hladnim znojem.

Kolaps nije šala. U ovom stanju osoba diše ubrzano i plitko. U gotovo svim slučajevima različitih vrsta kolapsa, pacijent ima pad krvnog tlaka. Obično je bolesnik uvijek pri svijesti, ali može loše reagirati na okolinu. Zjenice bolesnika slabo i tromo reagiraju na svjetlost.

Kolaps je neugodan osjećaj u predjelu srca teški simptomi. Ako se pacijent žali na neujednačen i čest rad srca, povišenu temperaturu, vrtoglavicu, česte bolove u glavi i obilno znojenje, tada se u ovom slučaju može raditi o kolapsu mitralnog zaliska. Ovisno o uzrocima ove bolesti, razlikuju se tri vrste akutnog sniženja krvnog tlaka: kardiogena hipotenzija, hemoragijski kolaps i vaskularni kolaps.

Potonji je popraćen ekstenzijom periferne žile. Uzrok ovog oblika kolapsa su razne akutne zarazne bolesti. Vaskularni kolaps može nastati kod upale pluća, sepse, trbušni tifus i druge zarazne bolesti. Može uzrokovati nizak krvni tlak tijekom intoksikacije barbituratima primjenom antihipertenzivnih lijekova (kao nuspojava na preosjetljivost na lijek) i teške alergijske reakcije. U svakom slučaju, potrebno je odmah konzultirati liječnika i obavezan pregled i liječenje.