Koliko traje kolaps? Iznenadni kardiovaskularni kolaps i smrt

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Iznenadna srčana smrt samo u SAD-u odnosi oko 400.000 života godišnje, odnosno otprilike 1 osoba umre u 1 minuti. Definicije iznenadna smrt razlikuju se, ali većina njih uključuje sljedeću značajku: smrt nastupa iznenada i trenutno ili unutar 1 sata nakon pojave simptoma kod osobe ili bez prethodno postojeće bolesti srca. Obično prođe samo nekoliko minuta od trenutka razvoja iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa (nema efektivnog minutnog volumena srca) do ireverzibilnih ishemijskih promjena u središnjem živčani sustavi e. Ipak, pravodobnim liječenjem nekih oblika kardiovaskularnog kolapsa može se postići produljenje životnog vijeka bez naknadnog funkcionalnog oštećenja.

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica: 1) srčanih aritmija (vidi poglavlja 183 i 184), najčešće ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije, koja se ponekad javlja nakon bradiaritmije, ili teške bradikardije ili ventrikularne asistolije (ta su stanja obično nagovještaji neučinkovitosti mjera reanimacije); 2) izraženo oštro smanjenje minutnog volumena srca, koje se opaža kada postoji mehanička opstrukcija cirkulacije krvi [masivno plućna tromboembolija i tamponada srca dva su primjera ovog oblika; 3) akutni iznenadni ventrikularni, pumpni zastoj, koji se može pojaviti zbog akutnog infarkta miokarda, "nearitmičke srčane smrti", sa ili bez ventrikularne rupture ili kritične aortne stenoze; 4) aktivacija vazodepresornih refleksa, što može dovesti do neočekivanog pada krvnog tlaka i smanjenja brzine otkucaja srca, a koje se opaža kod različite situacije, uključujući tromboemboliju plućnih žila, sindrom preosjetljivost karotidnog sinusa i primarne plućne hipertenzije. Među primarnim elektrofiziološkim poremećajima, relativna učestalost ventrikularne fibrilacije, ventrikularne tahikardije i teške bradiaritmije ili asistolije je približno 75%, 10% i 25%.

Iznenadna smrt kod ateroskleroze koronarnih arterija

Iznenadna smrt prvenstveno je komplikacija teške ateroskleroze koronarnih arterija koja zahvaća nekoliko koronarnih žila. U patoanatomskom pregledu učestalost otkrivanja svježe koronarne tromboze kreće se od 25 do 75%. U određenog broja bolesnika bez tromboze nađena je ruptura aterosklerotskog plaka koja je uzrokovala vaskularnu opstrukciju. Stoga se čini da je kod većine bolesnika s koronarnom bolešću upravo akutna opstrukcija lumena koronarne žile polazište iznenadne smrti. U drugim slučajevima, iznenadna smrt može biti rezultat funkcionalne elektrofiziološke nestabilnosti koja se dijagnosticira provokativnom invazivnom elektrofiziološkom studijom i može trajati dugo ili neodređeno vrijeme nakon infarkta miokarda. U umrlih iznenadnom smrću mlađih od 45 godina često se u koronarnoj mikrovaskulaturi nalaze trombocitni trombi. Otprilike 60% pacijenata koji su umrli od infarkta miokarda umrlo je prije prijema u bolnicu. Doista, u 25% bolesnika s koronarnom bolešću srca smrt je prva manifestacija ove bolesti. Na temelju iskustva odjela urgentne kardiologije moglo bi se pretpostaviti da bi se učestalost iznenadne smrti mogla značajno smanjiti uz pomoć preventivnih mjera, koje se provode prvenstveno u populacijama s posebno visokim rizikom, ako bi se takve mjere pokazale uspješnim. učinkoviti, imaju nisku toksičnost i ne uzrokuju mnogo neugodnosti pacijentima. Međutim, iznenadna smrt može biti jedna od manifestacija koronarne bolesti srca, a učinkovita prevencija iznenadne smrti zahtijeva, između ostalog, i prevenciju ateroskleroze. Rizik od iznenadne smrti, koja je manifestacija prethodnog infarkta miokarda, povećan je u bolesnika s teškom disfunkcijom lijeve klijetke, složenom ektopičnom ventrikularnom aktivnošću, osobito kada se ti čimbenici kombiniraju.

Čimbenici povezani s povećan rizik iznenadna smrt

Prilikom snimanja elektrokardiograma unutar 24 sata tijekom normalnih dnevnih aktivnosti, supraventrikularni preuranjeni otkucaji mogu se detektirati kod većine Amerikanaca starijih od 50 godina, a ventrikularni preuranjeni otkucaji u gotovo dvije trećine. Jednostavni ventrikularni preuranjeni otkucaji u ljudi sa zdravim srcem nisu povezani s povećanim rizikom od iznenadne smrti, već s poremećajima provođenja i velikim ektopičnim ventrikularnim otkucajima visokog stupnja (repetitivni oblici ili kompleksi) R -to-T) su pokazatelj visokog rizika osobito u bolesnika s infarktom miokarda tijekom prethodne godine. U bolesnika s akutnim infarktom miokarda, ventrikularne ektopične kontrakcije koje se javljaju u kasnom razdoblju srčanog ciklusa posebno su često u kombinaciji s malignim ventrikularnim aritmijama. Visokofrekventni potencijali niske amplitude koji nastaju tijekom registracije završnog dijela kompleksa QRS i segmentST,koji se mogu identificirati pomoću analize frekvencije elektrokardiograma (EKG) s prosječnim signalom, također vam omogućuju identificiranje pacijenata s visokim rizikom od iznenadne smrti.

Preuranjene kontrakcije ventrikula mogu biti okidač za fibrilaciju, osobito u pozadini ishemije miokarda. S druge strane, oni mogu biti manifestacije najčešćih temeljnih elektrofizioloških poremećaja koji predisponiraju i ventrikularne prijevremene otkucaje i ventrikularnu fibrilaciju, ili mogu biti potpuno neovisni fenomeni povezani s elektrofiziološkim mehanizmima koji nisu oni koji uzrokuju fibrilaciju. Njihovo kliničko značenje varira između različitih pacijenata. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje pokazalo je da povećanje učestalosti i složenosti ventrikularnih aritmija tijekom nekoliko sati često prethodi ventrikularnoj fibrilaciji.

Općenito, ventrikularne aritmije puno su važnije i značajno pogoršavaju prognozu u slučaju akutne ishemije i teške disfunkcije lijeve klijetke zbog koronarne bolesti srca ili kardiomiopatije nego u odsutnosti istih.

Teška koronarna bolest srca, koja nije nužno praćena morfološkim znakovima akutnog infarkta, hipertenzije ili dijabetes melitusa, prisutna je u više od 75% naglo umrlih osoba. Ali što je možda još važnije, učestalost iznenadne smrti kod pacijenata s barem jednom od ovih bolesti znatno je veća nego kod zdravih osoba. Više od 75% muškaraca bez prethodne koronarne bolesti srca koji iznenada umru imaju najmanje dva od četiri čimbenika rizika za aterosklerozu navedena u nastavku: hiperkolesterolemiju, hipertenziju, hiperglikemiju i pušenje. Pretežak tijelo i elektrokardiografski znakovi hipertrofije lijeve klijetke također su povezani s povećanom učestalošću iznenadne smrti. Učestalost iznenadne smrti veća je u pušača nego u nepušača, vjerojatno zbog viših razina cirkulirajućih katekolamina i masnih kiselina te povećane proizvodnje karboksihemoglobina, koji, cirkulirajući u krvi, dovodi do smanjenja njegove sposobnosti prijenosa kisika . Sklonost iznenadnoj smrti izazvanoj pušenjem nije trajna, ali se čini da se poništava prestankom pušenja.

Kardiovaskularni kolaps tijekom vježbanja javlja se u rijetkim slučajevima kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću koji izvode test opterećenja. S obučenim osobljem i odgovarajućom opremom, ove se epizode brzo kontroliraju električnom defibrilacijom. ponekad ljuto emocionalni stres može prethoditi razvoju akutnog infarkta miokarda i iznenadne smrti. Ovi su podaci u skladu s nedavnim kliničkim opažanjima koja pokazuju da su takva stanja povezana s ponašanjem tipa A, te eksperimentalnim opažanjima povećane osjetljivosti na ventrikularnu tahikardiju i fibrilaciju s umjetnom koronarnom okluzijom nakon stavljanja životinja u stanje emocionalnog stresa ili povećane aktivnosti simpatičkog živčanog sustava. sustav. sustavi. Na pokusnim životinjama također se pokazao zaštitni učinak uvođenja pojedinih prekursora neurotransmitera središnjeg živčanog sustava.

Dvije glavne klinički sindrom mogu se izolirati od pacijenata koji iznenada i neočekivano umru; oba ova sindroma općenito su povezana s koronarnom bolesti srca. U većine bolesnika poremećaji ritma nastaju sasvim neočekivano i bez prethodnih simptoma ili prodromalnih znakova. Ovaj sindrom nije povezan s akutnim infarktom miokarda, iako većina bolesnika može otkriti posljedice prethodnog infarkta miokarda ili druge vrste organske bolesti srca. Nakon reanimacije postoji sklonost ranom recidivu, što je vjerojatno odraz električne nestabilnosti miokarda koja je dovela do početne epizode, kao i relativno visoka smrtnost u sljedeće 2 godine, koja doseže 50%. Jasno je da se ovi pacijenti mogu spasiti samo ako postoji odgovarajuća kardiološka služba koja može pružiti snažnu dijagnozu i liječenje farmakološkim sredstvima, ako je potrebno kirurškim zahvatom, implantabilnim defibrilatorima ili programabilnim uređajima za elektrostimulaciju. Farmakološka profilaksa vjerojatno će poboljšati preživljenje. U drugu, manju skupinu spadaju bolesnici koji nakon uspješne reanimacije pokazuju znakove akutnog infarkta miokarda. Ove bolesnike karakteriziraju prodromalni simptomi (retrosternalna bol, dispneja, sinkopa) i značajno niža stopa relapsa i smrti tijekom prve dvije godine (15%). Preživljenje u ovoj podskupini jednako je kao i u bolesnika nakon reanimacije zbog ventrikularne fibrilacije koja je komplicirala akutni infarkt miokarda u jedinici koronarne skrbi. Sklonost ventrikularnoj fibrilaciji u vrijeme razvoja akutnog infarkta kod njih traje samo kratko vrijeme, za razliku od bolesnika u kojih se fibrilacija javlja bez akutnog infarkta, nakon čega rizik od recidiva ostaje dugo povišen. Međutim, u nekih pacijenata koji su imali infarkt miokarda, rizik od iznenadne smrti ostaje prilično visok. Čimbenici koji određuju ovaj rizik su prostranost zone infarkta, teška ventrikularna disfunkcija, perzistentna složena ektopična ventrikularna aktivnost, produljenje intervala Q-Tnakon akutnog napadaja, gubitak nakon oporavka sposobnosti normalnog odgovora na tjelesnu aktivnost povećanjem krvnog tlaka, održavanjem Dugo vrijeme pozitivni rezultati scintigrama miokarda.

Drugi uzroci iznenadne smrti

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica niza drugih poremećaja osim koronarne ateroskleroze. Uzrok može biti teška aortna stenoza, urođena ili stečena, s iznenadnim poremećajem ritma ili pumpne funkcije srca, hipertrofična kardiomiopatija i miokarditis ili kardiomiopatija povezana s aritmijama. Masivna embolija plućne žile dovodi do kolapsa cirkulacije i smrti unutar nekoliko minuta u oko 10% slučajeva. Neki pacijenti umiru nakon nekog vremena u pozadini progresivnog zatajenja desne klijetke i hipoksije. Akutnom kolapsu cirkulacije mogu prethoditi male embolije u različitim intervalima prije smrtonosnog napada. U skladu s tim, imenovanje liječenja već u ovoj prodromalnoj, subletalnoj fazi, uključujući antikoagulanse, može spasiti život pacijenta. Kardiovaskularni kolaps i iznenadna smrt su rijetke, ali moguće komplikacije infektivnog endokarditisa.

Stanja povezana s kardiovaskularnim kolapsom i iznenadnom smrću u odraslih

Ishemijska bolest srca uzrokovana koronarnom aterosklerozom, uključujući akutni infarkt miokarda

Prinzmetalova varijanta angine; spazam koronarnih arterija Kongenitalna koronarna bolest srca, uključujući malformacije, koronarne arteriovenske fistule Embolija koronarnih žila

Stečena neaterosklerotska koronarna bolest, uključujući aneurizme u Kawasakijevoj bolesti

Miokardijalni mostovi koji izrazito oštećuju perfuziju Wolf-Parkinson-White sindrom

Nasljedno ili stečeno produljenje intervala Q-Tsa ili bez kongenitalne gluhoće

Oštećenje sinoatrijalnog čvora

Atrijalno-ventrikularna blokada (Adams-Stokes-Morgagnijev sindrom) Sekundarna lezija provodnog sustava: amiloidoza, sarkoidoza, hemokromatoza, trombotična trombocitopenična purpura, distrofična miotonija

Toksičnost lijekova ili idiosinkrazija na lijekove, npr. naprstak, kinidin

Poremećaji elektrolita, osobito nedostatak magnezija i kalija u miokardu Valvularne bolesti srca, osobito stenoza aorte Infektivni endokarditis Miokarditis

Kardiomiopatije, posebno idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza

Modificirani programi dijete za mršavljenje temeljeni na unosu tekućine i proteina

Pakiranje perikarda

Prolaps mitralnog zaliska (izuzetno rijedak uzrok iznenadne smrti) Tumori srca

Ruptura i disekcija aneurizme aorte. Plućna tromboembolija

Cerebrovaskularne komplikacije, posebice krvarenje

Posljednjih godina identificiran je niz stanja koja su rjeđi uzroci iznenadne smrti. Iznenadna srčana smrt može biti povezana s modificiranim programima prehrane usmjerenim na smanjenje tjelesne težine uz korištenje tekućine i proteina. obilježja ovi slučajevi su produljenje intervala Q - T itakođer otkrivanje na autopsiji manje specifičnih morfoloških promjena u srcu, tipičnih, međutim, za kaheksiju. Primarna degeneracija atrioventrikularnog provodnog sustava, sa ili bez naslaga kalcija ili hrskavice, može dovesti do iznenadne smrti u odsutnosti teške koronarne ateroskleroze. U tim se stanjima često otkriva trifascikularni atrioventrikularni (AV) blok, koji u više od dvije trećine slučajeva može biti uzrok kroničnog AV bloka u odraslih. Međutim, rizik od iznenadne smrti značajno je veći kod poremećaja provođenja povezanih s koronarnom bolesti srca nego kod izoliranog primarnog oštećenja provodnog sustava. Elektrokardiografski znakovi produljenja intervala Q-T,Gubitak sluha središnjeg porijekla i njihovo autosomno recesivno nasljeđivanje (Ervel-Lange-Nielsenov sindrom) javljaju se u velikog broja osoba koje su imale ventrikularnu fibrilaciju. Postoje dokazi da se iste elektrokardiografske promjene i elektrofiziološka nestabilnost miokarda, koje nisu u kombinaciji s gluhoćom (Romano-Wardov sindrom), nasljeđuju autosomno dominantno.

Elektrokardiografske promjene u ovim stanjima mogu se pojaviti tek nakon vježbanja. Ukupni rizik od iznenadne smrti kod osoba s ovim poremećajima je otprilike 1% godišnje. Kongenitalna gluhoća, anamneza sinkope, pripadnost ženski rod, potvrđena tahikardija prema vrsti torsades de pointes (vidi dolje) ili ventrikularna fibrilacija nezavisni su čimbenici rizika za iznenadnu srčanu smrt. Iako uklanjanje lijevog zvjezdastog ganglija ima prolazni preventivni učinak, do izlječenja ne dolazi.

Ostala stanja povezana s produljenjem intervala Q-Ti povećana vremenska disperzija repolarizacije, kao što je hipotermija, brojni lijekovi (uključujući hnidin, dizopiramid, novokainamid, derivate fenotiazina, tricikličke antidepresive), hipokalijemija, hipomagnezijemija i akutni miokarditis, povezani su s iznenadnom smrću, osobito ako se epizode također razviju. torsades de pointes , varijanta brze ventrikularne tahikardije s izrazitim elektrokardiografskim i patofiziološkim znakovima. Zaustavljanje ili blokada sinoatrijalnog čvora s naknadnom inhibicijom nizvodnih pacemakera ili sindrom bolesnog sinusa, obično praćen disfunkcijom provodnog sustava, također može dovesti do asistolije. Ponekad fibroidi i upalni procesi u području sinoatrijalnih ili atrioventrikularnih čvorova može dovesti do iznenadne smrti kod osoba bez prethodnih znakova srčane bolesti. Iznenadne rupture papilarnog mišića, ventrikularnog septuma ili slobodne stijenke koje se dogode unutar prvih nekoliko dana nakon akutnog infarkta miokarda ponekad mogu uzrokovati iznenadnu smrt. Iznenadni kardiovaskularni kolaps također je ozbiljna i često fatalna komplikacija cerebrovaskularnih poremećaja; osobito subarahnoidno krvarenje, iznenadna promjena intrakranijalni tlak ili oštećenje moždanog debla. Može se pojaviti i kod asfiksije. Otrovanje digitalisom može uzrokovati po život opasne srčane aritmije što dovodi do iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa, koji, ako se ne liječi, završava smrću. Paradoksalno, antiaritmici mogu pogoršati aritmije ili predisponirati ventrikularnu fibrilaciju u najmanje 15% pacijenata.

Elektrofiziološki mehanizmi

Potencijalno smrtonosne ventrikularne aritmije u bolesnika s akutnim infarktom miokarda mogu biti rezultat aktivacije mehanizma recirkulacije (re-entry, ponovni ulazak ), poremećaji automatizma ili oboje. Čini se da mehanizam recirkulacije igra dominantnu ulogu u genezi ranih aritmija, na primjer, tijekom prvog sata, a kršenja automatizma glavni su etiološki čimbenik u kasnijim razdobljima.

Moguće je da je nekoliko čimbenika uključeno u pripremu terena za razvoj ventrikularne fibrilacije i drugih aritmija ovisnih o recirkulaciji nakon pojave ishemije miokarda. Lokalno nakupljanje vodikovih iona, povećanje omjera ekstra- i intracelularnog kalija, regionalna adrenergička stimulacija imaju tendenciju pomicanja dijastoličkih transmembranskih potencijala na nulu i uzrokuju patološku depolarizaciju, očito posredovanu strujama kalcija i ukazujući na inhibiciju brze depolarizacije ovisne o natriju. Ovaj tip depolarizacije je najvjerojatnije povezan sa usporenim provođenjem, što je nužan uvjet za pojavu recirkulacije ubrzo nakon pojave ishemije.

Drugi mehanizam uključen u održavanje recikliranja u rani datumi nakon ishemije, žarišna je ponavljajuća ekscitacija. Anoksija skraćuje trajanje akcijskog potencijala. U skladu s tim, tijekom električne sistole, repolarizacija stanica koje se nalaze u ishemijskoj zoni može se dogoditi ranije nego stanica susjednog neishemijskog tkiva. Rezultirajuća razlika između prevladavajućih transmembranskih potencijala može uzrokovati nestabilnu depolarizaciju susjednih stanica, te stoga pridonijeti pojavi poremećaja ritma koji ovise o recirkulaciji. Popratni farmakološki i metabolički čimbenici također mogu izazvati predispoziciju za recirkulaciju. Na primjer, kinidin može inhibirati brzinu ekscitacije neproporcionalno povećanju refraktornosti, čime se olakšava nastanak aritmija ovisnih o recirkulaciji ubrzo nakon početka ishemije.

Takozvano ranjivo razdoblje, koje odgovara uzlaznom koljenu zupcaT,predstavlja onaj dio srčanog ciklusa kada je vremenska disperzija ventrikularne refraktornosti maksimalna, pa se stoga najlakše može izazvati recirkulacijski ritam koji vodi do produljene ponavljajuće aktivnosti. U bolesnika s teškom ishemijom miokarda produljuje se trajanje vulnerabilnog razdoblja, a smanjuje se intenzitet podražaja potrebnog za pojavu rekurentne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije. Vremenska disperzija refraktornosti može se povećati u neishemičnim tkivima u prisutnosti sporog otkucaja srca. Dakle, duboka bradikardija uzrokovana smanjenim automatizmom sinusnog čvora ili atrioventrikularnim blokom može biti posebno opasna u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, budući da potencira recirkulaciju.

Ventrikularna tahikardija koja se javlja 8-12 sati nakon početka ishemije, očito, dijelom ovisi o poremećaju automatizma ili okidačkoj aktivnosti Purkinjeovih vlakana, a možda i stanica miokarda. Ovaj ritam nalikuje sporoj ventrikularnoj tahikardiji koja se često javlja unutar nekoliko sati ili prvog dana nakon previjanja. koronarne arterije kod pokusnih životinja. U pravilu ne prelazi u ventrikularnu fibrilaciju ili druge maligne aritmije. Smanjeni dijastolički transmembranski potencijal kao odgovor na regionalni biokemijske promjene inducirana ishemijom može biti povezana s poremećajima automatizma zbog olakšavanja ponavljanih depolarizacija Purkinjeovih vlakana izazvanih jednom depolarizacijom. Budući da kateholamini olakšavaju širenje takvih sporih odgovora, povećana regionalna adrenergička stimulacija može ovdje igrati važnu ulogu. Očigledna učinkovitost adrenergičke blokade u suzbijanju nekih ventrikularnih aritmija i relativna neučinkovitost konvencionalnih antiaritmika kao što je lidokain u bolesnika s povećanom simpatičkom aktivnošću može odražavati važnu ulogu regionalne adrenergičke stimulacije u genezi povećanog automatizma.

Asistolija i/ili duboka bradikardija su među manje uobičajenim elektrofiziološkim mehanizmima koji leže u pozadini iznenadne smrti uslijed koronarne ateroskleroze. Mogu biti manifestacije potpune okluzije desne koronarne arterije i, u pravilu, ukazuju na neuspjeh reanimacije. Asistolija i bradikardija često su rezultat zatajenja sinusnog čvora, atrioventrikularnog bloka i nemogućnosti pomoćnog pacemakera da učinkovito funkcionira. Iznenadna smrt kod osoba s ovim poremećajima obično je više posljedica difuznog oštećenja miokarda nego stvarne AV blokade.

Identifikacija visokorizičnih osoba

Poteškoće koje predstavlja ambulantno elektrokardiografsko praćenje ili druge mjere usmjerene na masovni probir stanovništva kako bi se identificirale osobe s visokim rizikom od razvoja iznenadne smrti su ogromne, budući da je populacija u riziku od razvoja iznenadne smrti veća kod muškaraca u dobi od 35 do 74 godine. , a ventrikularna ektopična aktivnost javlja se vrlo često i uvelike varira iz dana u dan kod istog bolesnika. Najveći rizik zabilježen je: 1) u bolesnika koji su prethodno pretrpjeli primarnu ventrikularnu fibrilaciju bez povezanosti s akutnim infarktom miokarda; 2) u bolesnika s ishemijskom bolešću srca koji doživljavaju napadaje ventrikularne tahikardije; 3) unutar 6 mjeseci u bolesnika nakon akutnog infarkta miokarda koji imaju redovite rane ili multifokalne prijevremene kontrakcije ventrikula koje se javljaju u mirovanju, tijekom tjelesna aktivnost ili psihološki stres, osobito kod onih koji imaju tešku disfunkciju lijeve klijetke s ejekcijskom frakcijom manjom od 40% ili očitim zatajenjem srca; 4) u bolesnika s produženim intervalom Q-Ti česte preuranjene kontrakcije, osobito kada je indicirana povijest sinkope. Iako je identifikacija pacijenata s visokim rizikom od iznenadne smrti iznimno važna, izbor učinkovitih profilaktičkih sredstava ostaje jednako težak zadatak, a niti jedno od njih nije se nedvosmisleno pokazalo učinkovitim u smanjenju rizika. Indukcija aritmija pejsingom ventrikula pomoću katetera s elektrodama umetnutim u srčanu šupljinu i izbor farmakoloških sredstava za sprječavanje takve provokacije aritmija vjerojatno je učinkovita metoda za predviđanje mogućnosti prevencije ili zaustavljanja ponovljenih malignih aritmija, posebice ventrikularnih tahikardija, korištenje specifičnih lijekova u bolesnika s produljenom ventrikularnom tahikardijom ili fibrilacijom. Također identificira pacijente koji su otporni na konvencionalne terapije i olakšava odabir kandidata za snažne tretmane kao što je davanje ispitivanih lijekova, implantacija automatskih defibrilatora ili operacija.

Liječenje

Liječenje antiaritmicima u dozama dovoljnim za održavanje terapijske razine u krvi smatra se učinkovitim za rekurentnu ventrikularnu tahikardiju i/ili fibrilaciju u osoba koje su preživjele iznenadnu smrt tijekom akutnih ispitivanja ovaj lijek mogao zaustaviti ili smanjiti težinu preuranjenih ventrikularnih kontrakcija visokog stupnja, ranih ili ponavljajućih oblika. U osoba koje su preživjele iznenadnu smrt s čestim i složenim ventrikularnim ekstrasistolama koje se javljaju između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije (oko 30% bolesnika), profilaktičko liječenje treba provoditi pojedinačno, nakon utvrđivanja farmakološke učinkovitosti pojedinog lijeka, tj. sposobnost suzbijanja postojećih poremećaja ritma. Uobičajene doze dugodjelujućeg prokainamida (30-50 mg/kg dnevno oralno u podijeljenim dozama svakih 6 sati) ili disopiramida (6-10 mg/kg dnevno oralno svakih 6 sati) mogu učinkovito suzbiti ove poremećaje ritma. Ako je potrebno i ako nema gastrointestinalnih poremećaja ili elektrokardiografskih znakova toksičnosti, doza kinidina može se povećati na 3 g / dan. Amiodaron (lijek za ispitivanje u SAD-u od 5 mg/kg IV tijekom 5-15 minuta ili 300-800 mg dnevno oralno sa ili bez udarne doze od 1200-2000 mg dnevno u podijeljenim dozama tijekom 1 ili 4 tjedna) ima snažan antifibrilacijski učinak, ali vrlo spor početak maksimalnog učinka, koji se očituje tek nakon nekoliko dana ili tjedana kontinuirane primjene. Toksičnost se može pojaviti i kod akutne i kod kronične primjene. Iako je antifibrilatorna učinkovitost amiodarona općenito priznata, njegova bi uporaba trebala biti rezervirana za stanja otporna na manje toksične lijekove ili alternativne pristupe.

U većine ljudi koji su pretrpjeli iznenadnu smrt, česte i složene ventrikularne ekstrasistole bilježe se između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije samo u rijetkim slučajevima. Za takve bolesnike odabir odgovarajućeg profilaktičkog režima trebao bi se temeljiti na povoljnim rezultatima specifične terapije, što je potvrđeno rezultatima provokativnih elektrofizioloških testova. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje sa ili bez vježbanja može biti osobito korisno u potvrđivanju učinkovitosti liječenja, budući da nepotpuno poznavanje patogeneze iznenadne smrti otežava racionalan odabir lijekova i njihovog doziranja, a propisivanje steroidnih režima svim pacijentima čini prevenciju neizvodljivom. Međutim zbog velike varijabilnosti spontanih smetnji brzina otkucaja srca, zabilježenih tijekom Holter praćenja, koje treba tumačiti pojedinačno za svakog bolesnika, mora se postići supresija ektopične aktivnosti (najmanje 0,80% unutar 24 sata) prije nego što se može govoriti o farmakološkoj učinkovitosti određenog režima liječenja. Čak i nakon što je takva učinkovitost dokazana, to uopće ne znači da će odabrani način moći imati takav zaštitni učinak kod ventrikularne fibrilacije. Neki pacijenti zahtijevaju istovremenu primjenu nekoliko lijekova. Budući da duboki elektrofiziološki poremećaji u podlozi ventrikularne fibrilacije i preuranjenih kontrakcija mogu biti različiti, čak ni željena dokumentirana supresija potonjih ne jamči od razvoja iznenadne smrti.

Smanjenje učestalosti iznenadne smrti u randomiziranom odabiru bolesnika s akutnim infarktom miokarda pokazano je u nekoliko prospektivnih dvostruko slijepih studija korištenjem R-blokatori, unatoč činjenici da antiaritmijski učinak liječenja nije kvantificiran i još nisu utvrđeni mehanizmi jasnog protektivnog učinka. Učestalost iznenadne smrti značajno je smanjena u usporedbi s ukupnim smanjenjem mortaliteta tijekom nekoliko godina praćenja za skupinu ljudi koji su imali infarkt miokarda koji su bili liječeni R-blokatori su započeti nekoliko dana nakon infarkta.

Odgoda u hospitalizaciji pacijenta i pružanje kvalificirane pomoći nakon razvoja akutnog infarkta miokarda značajno komplicira prevenciju iznenadne smrti. U većini dijelova SAD-a vrijeme od pojave simptoma akutnog srčanog udara do prijema u bolnicu u prosjeku je 3 do 5 sati.Poricanje pacijenta mogućnosti razvoja ozbiljne bolesti i neodlučnost liječnika i bolesnik najviše odgađa skrb.

Kirurški pristupi

Pomno odabrana skupina osoba koje su doživjele iznenadnu smrt, nakon čega imaju recidivirajuće maligne aritmije, može biti indicirano za kirurško liječenje. Kod nekih pacijenata, profilaksa s automatskim implantabilnim defibrilatorom može poboljšati stope preživljavanja, iako su neugodnost šokova uređaja i potencijal za nefiziološke šokove ozbiljne mane ove metode.

javna nastojanja.Iskustvo stečeno u Seattleu, Washington pokazuje da je za učinkovito rješavanje problema iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa i smrti u široj zajednici potrebno stvoriti sustav koji može pružiti brzu reakciju u takvim situacijama. Važni elementi ovog sustava su: postojanje jedinstvenog telefona za cijeli grad, pomoću kojeg se ovaj sustav može "pokrenuti"; prisutnost dobro obučenog paramedicinskog osoblja, sličnog vatrogascima, koje može odgovoriti na pozive; kratko prosječno vrijeme odgovora (manje od 4 minute), i veliki broj pojedinci u općoj populaciji obučeni za tehnike oživljavanja. Naravno, uspješnost provedene reanimacije, kao i dugoročna prognoza, izravno ovise o tome koliko brzo se nakon kolapsa započne s mjerama reanimacije. Dostupnost posebnog prijevoza, opremljenih mobilnih koronarnih jedinica potrebna oprema i osoblje koje je obučeno osoblje sposobno pružiti odgovarajuću skrb u odgovarajućoj hitnoj kardiološkoj situaciji, omogućuje vam smanjenje vremena provedenog. Osim toga, prisustvo ovakvih timova povećava medicinsku svijest i spremnost stanovništva i liječnika. Takav sustav može biti učinkovit u pružanju reanimacijske skrbi za više od 40% pacijenata kod kojih se razvio kardiovaskularni kolaps. Sudjelovanje u javnom programu "Kardiopulmonalna reanimacija koju pružaju drugi" dobro obučenih građana povećava vjerojatnost uspješnog ishoda reanimacije. To potvrđuje porast udjela pacijenata koji su otpušteni iz bolnice u dobrom stanju i koji su bili podvrgnuti srčanom zastoju tijekom prehospitalni stadij: 30-35% u usporedbi s 10-15% bez takvog programa. Dugoročno preživljenje, unutar 2 godine, također se može povećati s 50 na 70% ili više. Zagovornici povremenog programa oživljavanja trenutno istražuju korištenje prijenosnih kućnih defibrilatora dizajniranih za sigurnu upotrebu od strane opće populacije sa samo minimalnim potrebnim vještinama.

Edukacija pacijenata. Brifing osoba, predmet razvoja Infarkt miokarda, kako hitno pozvati liječničku pomoć kada se pojave simptomi bolesti, iznimno je važan čimbenik u prevenciji iznenadne srčane smrti. Ova politika pretpostavlja da pacijenti razumiju potrebu hitnog traženja učinkovite hitne pomoći, te da liječnici očekuju od pacijenta takav poziv, bez obzira na doba dana ili noći, ako pacijent razvije simptome infarkta miokarda. Ovaj koncept također podrazumijeva da se pacijent može, bez obavijesti liječnika, izravno obratiti sustavu hitne pomoći. Tjelesne vježbe, poput skakutanja, ne bi se trebale poticati u nedostatku medicinskog nadzora kod pacijenata s potvrđenom koronarnom arterijskom bolešću i trebale bi biti potpuno zabranjene kod onih koji su pod posebnim rizikom od iznenadne smrti, kao što je gore opisano.

Pristup pregledu bolesnika s naglo nastalim kardiovaskularnim kolapsom

Iznenadna smrt može se izbjeći čak i ako se već razvio kardiovaskularni kolaps. Ako pacijent pod stalnim liječničkim nadzorom razvije iznenadni kolaps uzrokovan abnormalnim srčanim ritmom, tada bi neposredni cilj liječenja trebao biti ponovno uspostavljanje učinkovitog srčanog ritma. Prisutnost cirkulacijskog kolapsa treba prepoznati i potvrditi odmah nakon njegovog razvoja. Glavni znakovi ovog stanja su: 1) gubitak svijesti i konvulzije; 2) nedostatak pulsa u perifernim arterijama; 3) odsutnost srčanih tonova. Budući da vanjska masaža srca osigurava samo minimalni minutni volumen (ne više od 30% donje granice normale), istinsko uspostavljanje učinkovitog ritma treba biti glavni prioritet. U nedostatku suprotnih podataka, treba smatrati da je uzrok brzog kolapsa cirkulacije ventrikularna fibrilacija. Ako liječnik promatra pacijenta unutar 1 minute nakon što se kolaps razvije, ne treba gubiti vrijeme pokušavajući osigurati oksigenaciju. Trenutak ukrasti do prekordija prsa(defibrilacija šokom) ponekad može biti učinkovita. Trebalo bi pokušati jer su za to potrebne samo sekunde. U rijetkim slučajevima, kada je cirkulatorni kolaps posljedica ventrikularne tahikardije, a pacijent je u trenutku dolaska liječnika pri svijesti, snažni pokreti kašlja mogu prekinuti aritmiju. U nedostatku trenutne obnove cirkulacije, treba pokušati izvesti električnu defibrilaciju bez gubljenja vremena na snimanje elektrokardiograma korištenjem posebne opreme, iako može biti korisna uporaba prijenosnih defibrilatora koji mogu snimati elektrokardiogram izravno kroz elektrode defibrilatora. Maksimalni električni napon konvencionalne opreme (320 V/s) dovoljan je čak i za izrazito pretile pacijente i može se koristiti. Učinkovitost se povećava ako se jastučići elektrode snažno prislone na tijelo i šok se primijeni odmah, bez čekanja na povećanje energetskih zahtjeva defibrilacije, što se događa s povećanjem trajanja ventrikularne fibrilacije. Primjena uređaja s automatskim odabirom napona udara ovisno o otporu tkiva posebno je obećavajuća, jer može minimizirati opasnosti povezane s primjenom nerazumno velikih šokova i izbjeći neučinkovito male šokove kod pacijenata s otporom većim od očekivanog. Ako su ovi jednostavni pokušaji neuspješni, treba započeti vanjsku masažu srca i provesti punu kardiopulmonalnu reanimaciju uz brz oporavak i održavanje dobre prohodnosti dišnih putova.

Ako je kolaps neosporna posljedica asistolije, treba bez odgode primijeniti transtorakalnu ili transvenoznu električnu stimulaciju. Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml u razrjeđenju 1:10 000 može povećati odgovor srca na umjetnu stimulaciju ili aktivirati sporo, neučinkovito žarište ekscitacije u miokardu. Ukoliko se ove primarne konkretne mjere pokažu neučinkovitima, unatoč pravilnoj tehničkoj provedbi, potrebno je provesti brzu korekciju metaboličkog okruženja organizma i uspostaviti kontrolu praćenja. Najbolji način da to učinite je korištenje sljedeće tri aktivnosti:

1) vanjska masaža srca;

2) korekcija acidobazne ravnoteže, što često zahtijeva intravensku primjenu natrijevog bikarbonata u početnoj dozi od 1 meq/kg. Polovicu doze treba ponoviti svakih 10-12 minuta prema rezultatima redovito određivanog pH arterijska krv;

3) utvrđivanje i korekcija poremećaja elektrolita. Snažne pokušaje ponovnog uspostavljanja efektivnog otkucaja srca treba poduzeti što je prije moguće (naravno, unutar nekoliko minuta). Ako se uspostavi učinkoviti otkucaj srca, a zatim se brzo ponovno transformira u ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju, treba primijeniti 1 mg / kg lidokaina intravenozno, nakon čega slijedi intravenska infuzija brzinom od 1-5 mg / kg na sat, ponavljajući defibrilaciju.

Masaža srca

Vanjsku masažu srca razvili su Kouwenhoven i sur. kako bi se uspostavila perfuzija vitalnih organa uzastopnim kompresijama prsnog koša rukama. Potrebno je istaknuti neke aspekte ove tehnike.

1. Ako pokušaji da se pacijent osvijesti drmanjem za ramena i dozivanjem po imenu ne uspiju, bolesnika treba položiti na leđa na tvrdu podlogu (najbolji drveni štit).

2. Koristi se za otvaranje i održavanje dišnog puta sljedeći potez: zabaciti glavu bolesnika unatrag; snažno pritiskajući pacijentovo čelo, prstima druge ruke pritisnite donju čeljust i gurnite je naprijed tako da se brada podigne.

3. Ako nema pulsa na karotidnim arterijama 5 sekundi, treba započeti kompresiju prsnog koša: proksimalni dio dlana jedne ruke položi se u donji dio prsne kosti u sredini, dva prsta iznad xiphoidnog nastavka redom. kako bi se izbjeglo oštećenje jetre, druga ruka leži na prvoj, pokrivajući je prstima.

4. Kompresija prsne kosti, pomicanje za 3-.5 cm, treba izvoditi učestalošću od 1 u sekundi kako bi se imalo dovoljno vremena za punjenje ventrikula.

5. Torzo spašavatelja treba biti iznad prsnog koša žrtve tako da primijenjena sila bude približno 50 kg; laktovi trebaju biti ravni.

6. Kompresija i opuštanje prsnog koša treba zauzimati 50% cijelog ciklusa. Brza kompresija stvara val pritiska koji se može palpirati preko femura ili karotidne arterije međutim, izbacuje se malo krvi.

7. S masažom se ne smije prekidati ni na minutu, jer se minutni volumen srca postupno povećava tijekom prvih 8-10 kompresija, pa čak i kratki prekid ima vrlo nepovoljan učinak.

8. Tijekom tog vremena potrebno je održavati učinkovitu ventilaciju i provoditi je frekvencijom od 12 udisaja u minuti pod kontrolom napetosti plinova u arterijskoj krvi. Ako su ti pokazatelji jasno patološki, trebali biste brzo izvršiti intubaciju dušnika, prekidajući vanjske kompresije prsnog koša ne dulje od 20 sekundi.

Svaka vanjska kompresija prsnog koša neizbježno ograničava venski povrat za određeni iznos. Dakle, optimalno dostižan srčani indeks tijekom vanjske masaže može doseći samo 40% donje granice normalnih vrijednosti, što je značajno niže od onih uočenih u većine bolesnika nakon obnove spontanih ventrikularnih kontrakcija. Zato je ključno što prije uspostaviti učinkovitu brzinu otkucaja srca.

Čini se da će klasična metoda provođenja kardiopulmonalne reanimacije (KPR) u skoroj budućnosti pretrpjeti određene promjene usmjerene na: 1) povećanje intratorakalnog tlaka tijekom kompresije prsnog koša, za što će se koristiti pozitivni tlak u dišni put; istodobna ventilacija i vanjska masaža; povlačenje prednjeg trbušnog zida; početak kompresije prsnog koša u završnoj fazi inspiracije; 2) smanjenje intratorakalnog tlaka tijekom opuštanja stvaranjem negativnog tlaka u dišnim putovima u ovoj fazi i 3) smanjenje intratorakalnog kolapsa aorte i arterijski sustav uz kompresiju prsnog koša povećanjem intravaskularnog volumena i uporabom antišok hlača na napuhavanje. Jedan od načina da se ti koncepti provedu u praksi zove se CPR kašalj. Ova se metoda sastoji u tome da bolesnik, koji je pri svijesti unatoč ventrikularnoj fibrilaciji, barem kratko vrijeme ponavlja ponavljajuće, ritmične pokrete kašljanja, koji dovode do faznog porasta intratorakalnog tlaka, simulirajući promjene uzrokovane običnim kompresijama prsnog koša. Razmatranje utjecaja KPR-a na protok krvi kroz vene Gornji ud ili središnje vene, ali ne kroz femoralnu, treba primijeniti potrebnih lijekova(po mogućnosti bolus nego infuzija). Izotonični pripravci mogu se davati nakon otapanja u fiziološka otopina kao injekcija u endotrahealni tubus, budući da apsorpciju osigurava bronhijalna cirkulacija.

Ponekad može postojati organizirana elektrokardiografska aktivnost koja nije popraćena učinkovitim kontrakcijama srca (elektromehanička disocijacija). Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml otopine 1:10 000 ili 1 g kalcijevog glukonata može pomoći u vraćanju mehaničke funkcije srca. Naprotiv, 10% kalcijev klorid može se primijeniti i intravenski u dozi od 5-7 mg/kg. Refraktorna ili rekurentna ventrikularna fibrilacija može se zaustaviti lidokainom u dozi od 1 mg/kg nakon čega slijede injekcije svakih 10-12 minuta u dozi od 0,5 mg/kg (maksimalna doza 225 mg); novokainamid u dozi od 20 mg svakih 5 minuta (maksimalna doza 1000 mg); a zatim njegovu infuziju u dozi od 2-6 mg / min; ili Ornidom u dozi od 5-12 mg/kg tijekom nekoliko minuta, nakon čega slijedi infuzija od 1-2 mg/kg u minuti. Masaža srca može se prekinuti samo kada učinkovite srčane kontrakcije daju dobro definiran puls i sustavni arterijski tlak.

Gore navedeni terapijski pristup temelji se na sljedećim pretpostavkama: 1) ireverzibilno oštećenje mozga često se događa unutar nekoliko (otprilike 4) minute nakon razvoja cirkulatornog kolapsa; 2) vjerojatnost ponovnog uspostavljanja učinkovitog srčanog ritma i uspješne reanimacije bolesnika s vremenom se brzo smanjuje; 3) stopa preživljenja bolesnika s primarnom ventrikularnom fibrilacijom može doseći 80-90%, kao kod kateterizacije srca ili testiranja opterećenja, ako se liječenje započne odlučno i brzo; 4) preživljenje bolesnika u općoj bolnici znatno je niže, oko 20%, što dijelom ovisi o prisutnosti popratnih ili osnovnih bolesti; 5) izvanbolničko preživljenje teži nuli, u nedostatku posebno stvorene hitne službe (vjerojatno zbog neizbježnih kašnjenja u početku potrebno liječenje, nedostatak odgovarajuće opreme i obučenog osoblja); 6) vanjska masaža srca može osigurati samo minimalni minutni volumen. S razvojem ventrikularne fibrilacije, električna defibrilacija što je ranije moguće povećava vjerojatnost uspjeha. Dakle, s razvojem cirkulacijskog kolapsa kao primarna manifestacija liječenje bolesti treba biti usmjereno na brzu obnovu učinkovitog otkucaja srca.

Komplikacije

Vanjska masaža srca nije bez značajnih nedostataka, jer može izazvati komplikacije kao što su prijelom rebara, hemoperikard i tamponada, hemotoraks, pneumotoraks, ozljeda jetre, masna embolija, ruptura slezene s razvojem kasnog, latentnog krvarenja. No, pravilnim provođenjem reanimacije, pravodobnim prepoznavanjem i adekvatnom daljnjom taktikom ove se komplikacije mogu minimizirati. Uvijek je teško donijeti odluku o prekidu neučinkovite reanimacije. Općenito, ako se učinkoviti otkucaji srca ne uspostave i ako pacijentove zjenice ostanu fiksirane i proširene unatoč vanjskoj masaži srca 30 minuta ili više, teško je očekivati ​​uspješan ishod reanimacije.

T.P. Harrison. načela interne medicine. Prijevod d.m.s. A. V. Suchkova, dr. sc. N. N. Zavadenko, dr. sc. D. G. Katkovskog

Jedan od akutni oblici vaskularna insuficijencija naziva se kolaps. Zauzima srednji položaj između nesvjestice i šoka. Karakterizira ga pad (kolaps znači pad) tlaka, proširenje vena i arterija s nakupljanjem krvi u njima.

Događa se kod infekcija, alergija, gubitka krvi, insuficijencije nadbubrežne žlijezde ili izlaganja jakim antihipertenzivnih lijekova. Liječenje zahtijeva hitnu hospitalizaciju i uvođenje lijekova koji povećavaju sustavni tlak.

Pročitajte u ovom članku

Uzroci akutnog vaskularnog kolapsa

Sljedeće može dovesti pacijenta do kolaptoidnog stanja:

• Oštra bol;
• trauma;
• gubitak krvi, opća dehidracija;
• akutni zarazni procesi;
• nizak minutni volumen srca ( , );
• težak alergijske reakcije;
• intoksikacija s unutarnjim (bolesti bubrega, jetre, crijeva, akutna upala) ili vanjski (razna trovanja) ulazak otrovnih tvari u krv;
• uvođenje lijekova za opću ili spinalnu anesteziju, barbiturata, predoziranja tabletama za spavanje, lijekova, lijekova za liječenje aritmija, hipertenzije;
• smanjena sinteza kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama;
• pad šećera u krvi ili njegov nagli porast.

Utvrđivanje uzroka kolapsa nije teško ako je nastao na pozadini već postojeće bolesti. Kod naglog razvoja to je prva manifestacija izvanredna stanja(na primjer, izvanmaternična trudnoća krvarenje iz čira na želucu). U starijih osoba, akutna vaskularna insuficijencija često prati infarkt miokarda ili plućnu emboliju.

Simptomi nedostatka

Prvi znaci kolapsa su iznenadna opća slabost, zijevanje, vrtoglavica. Zatim se brzo pridružite:

Uz nesvjesticu dolazi do grča cerebralnih žila, pa čak i kod blagi oblik bolesnici gube svijest. Također je važno razlikovati kolaps od šoka.. U potonjem slučaju, zatajenje srca, gruba kršenja metabolički procesi i neurološki poremećaji. Treba napomenuti da je granica između ovih stanja (nesvjestica, kolaps, šok) često prilično proizvoljna, mogu prelaziti jedno u drugo kako osnovna bolest napreduje.

Vrste kolapsa

Ovisno o uzrocima i vodećem mehanizmu razvoja, identificirano je nekoliko vrsta vaskularnih kolapsa:

• ortostatski- s oštrom promjenom položaja tijela u slučaju neučinkovite regulacije arterijskog tonusa (oporavak od infekcija, uzimanje antihipertenziva, brzo smanjenje tjelesne temperature, ispumpavanje tekućine iz šupljina, neukrotivo povraćanje);
• zarazna- smanjenje tonusa arterija nastaje pod utjecajem bakterijskih ili virusnih toksina;
• hipoksičan- događa se s nedostatkom kisika ili niskim atmosferskim tlakom;
• dehidracija- dovodi do gubitka tekućine kod teških infekcija s proljevom i povraćanjem, prekomjernog izlučivanja mokraće s forsiranom diurezom, dijabetes s visokom hiperglikemijom, s unutarnjim ili vanjskim krvarenjem;
• kardiogeni- povezan je s oštećenjem miokarda tijekom srčanog udara, kardiomiopatija;
• simpatikotoničan- gubitak krvi ili dehidracija, neuroinfekcija, nastavlja vaskularnim spazmom pri normalnom tlaku,;
• vagotoničan- jaka bol, stres, anafilaksija, pad šećera u krvi ili nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde. Oštra razlika između , ;
• paralitički- teški dijabetes, infektivni procesi, iscrpljivanje kompenzacijskih rezervi, paralitička vazodilatacija s oštrim smanjenjem cirkulacije krvi.

Prema težini stanja bolesnika je:

• lako- puls se povećava za trećinu, tlak je na donjoj granici norme, puls (razlika između sistoličkog i dijastoličkog) je nizak;
• umjereno- otkucaji srca povećani za 50%, tlak oko 80-60 / 60-50 mm Hg. Art., Izlučivanje urina se smanjuje;
• težak- svijest se mijenja u stanje stupora, letargije, puls se povećava za 80 - 90%, maksimalni tlak je ispod 60 mm Hg. Umjetnost. ili nije određen, anurija, pokretljivost crijeva prestati.

Značajke vaskularne insuficijencije u djece

U dječjoj dobi česti su uzroci kolapsa infekcije, dehidracija, intoksikacija i nedostatak kisika u bolestima pluća, srca i živčanog sustava.

Manji vanjski utjecaji mogu dovesti do vaskularne insuficijencije u prerano rođene i oslabljene djece. To je zbog fiziološke inferiornosti mehanizama regulacije tonusa arterija i vena, prevlasti vagotonije, sklonosti razvoju acidoze (pomak reakcije krvi na kiselu stranu) u ovoj kategoriji pacijenata.

Znakovi početka kolaptoidne reakcije su pogoršanje djetetovog stanja - na pozadini osnovne bolesti, postoji oštra slabost, letargija, do adinamije (niska motorička aktivnost).

Primjećuju se zimica, bljedilo kože, hladnoća ruku i stopala, ubrzanje pulsa, koji postaje končast. Tada krvni tlak pada periferne vene gube ton, na pozadini održavanja svijesti, djeca gube reakciju na okolinu, novorođenčad može imati konvulzivni sindrom.

Hitna pomoć prije dolaska hitne pomoći

Kolaps se liječi samo u bolnici, stoga hitnu pomoć treba pozvati što je prije moguće. Cijelo vrijeme prije dolaska liječnika bolesnik mora biti u vodoravnom položaju s podignutim nogama (staviti deku ili odjeću smotanu u valjak).

Potrebno je osigurati dotok svježeg zraka - otkopčati ovratnik, olabaviti pojas. Ako se napad dogodio u zatvorenom prostoru, morate otvoriti prozore, a žrtvu pokriti toplom dekom. Dodatno, sa strane tijela možete pričvrstiti topli jastučić za grijanje ili boce tople vode.

Da bi se poboljšala periferna cirkulacija, trljaju se ruke, stopala, ušne školjke se utiskuju u rupu između baze nosa i gornje usne. Nemojte pokušavati sjesti pacijenta ili mu sami dati lijekove, jer najčešći lijekovi (Corvalol, No-shpa, Validol, osobito nitroglicerin) mogu značajno pogoršati stanje, pretvoriti kolaps u šok. Kod vanjskog krvarenja potrebno je staviti podvezu.

Pogledajte video o prvoj pomoći kod nesvjestice i vaskularnog kolapsa:

Medicinska terapija

Prije prijevoza pacijenta u bolnicu, može se koristiti uvođenje vazokonstriktora - Cordiamin, Caffeine, Mezaton, Norepinephrine. Ako se kolaps dogodio u pozadini gubitka tekućine ili krvi, tada se uvođenje takvih lijekova provodi tek nakon obnove volumena cirkulirajuće krvi uz pomoć Reopoliglyukina, Stabizola, Refortana ili slanih otopina.

NA teški slučajevi a u nedostatku peptičkog ulkusa koriste se hormonski lijekovi (Dexamethasone, Prednisolone, Hydrocortisone).

Udisanje ovlaženog kisika indicirano je za bolesnike s hipoksičnim kolapsom, trovanjem ugljični monoksid, teške infekcije. S intoksikacijom se provodi infuzijska terapija - uvođenje glukoze, izotonične otopine, vitamina. U slučaju krvarenja koriste se ili zamjene za plazmu.

Pacijenti sa zatajenjem srca dodatno dobivaju srčane glikozide, u slučaju aritmije potrebno je vratiti ritam uz pomoć Cordarona, Atropina (s blokadom provođenja, bradikardijom). Ako se kolaps razvije u pozadini teškog napadaja angine pektoris ili srčanog udara, zatim se provodi intravenska primjena neuroleptika i narkotičkih analgetika, antikoagulansa.

Prognoza

Uz brzo uklanjanje uzroka kolapsa, moguć je potpuni oporavak. normalni pokazatelji hemodinamike i oporavka bolesnika bez posljedica. Kod infekcija i trovanja, adekvatna i pravovremena terapija također je često vrlo učinkovita.

Prognoza je teža u bolesnika s kroničnim, progresivnim bolestima srca, probavnih organa, patologijom endokrinog sustava. U takvih bolesnika posebno su opasni ponovljeni, opetovano ponavljajući kolaptoidni uvjeti. Zbog dobnih karakteristika tijela, kolaps je najopasniji za djecu i starije osobe.

Prevencija

Prevencija akutne vaskularne insuficijencije sastoji se od:

• pravovremena dijagnoza i liječenje infekcija, intoksikacija, krvarenja, opeklina;
• uzimanje moćnih lijekova za smanjenje pritiska samo na liječnički savjet, pod kontrolom hemodinamskih parametara;
• korekcija kršenja metaboličkih procesa;
• održavanje preporučene razine glukoze u krvi.

Kod akutnih infekcija s visokom tjelesnom temperaturom važan je odmor u krevetu, dovoljan polagani prijelaz u okomiti položaj režim pijenja osobito kod vrućice, proljeva i povraćanja.

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija, događa se s infekcijom, trovanjem, gubitkom krvi, dehidracijom, bolestima srca, endokrinom patologijom. Razlika od nesvjestice je odsutnost početnog gubitka svijesti. Manifestacije - smanjenje tlaka, jaka slabost, letargija, bljedilo i hlađenje kože, ljepljivi znoj.

Teško se podnosi u djetinjstvu i starosti. Hitna pomoć sastoji se u davanju vodoravnog položaja, brzom pozivu liječniku, osiguravanju pristupa svježem zraku. Za liječenje se primjenjuju vazokonstriktori, hormoni, otopine za infuziju i nadomjesci za plazmu. Preduvjet povoljan ishod je otklanjanje uzroka kolapsa.

Pročitajte također

Zbog stresa, neliječene hipertenzije i mnogih drugih razloga može doći do cerebralne hipertenzivne krize. Vaskularna je, hipertenzivna. Simptomi se manifestiraju jakom glavoboljom, slabošću. Posljedice - moždani udar, cerebralni edem.

Kolaps(lat. collapsus oslabljen, pao) - akutna vaskularna insuficijencija, karakterizirana prvenstveno padom vaskularnog tonusa, kao i volumena cirkulirajuće krvi. Istodobno se smanjuje dotok venske krvi u srce, smanjuje se minutni volumen srca, pada arterijski i venski tlak, dolazi do poremećaja perfuzije tkiva i metabolizma, dolazi do cerebralne hipoksije i inhibicije vitalnih funkcija. Kolaps se razvija kao komplikacija uglavnom ozbiljnih bolesti i patoloških stanja. Međutim, može se pojaviti iu slučajevima kada nema značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps u djece).

Ovisno o etiološkim čimbenicima, K. se izolira tijekom intoksikacije i akutnih zaraznih bolesti, akutnog masivnog gubitka krvi (hemoragijski kolaps), pri radu u uvjetima niskog sadržaja kisika u udahnutom zraku (hipoksična K., itd.). Toksičan kolaps razvija se u akutnoj trovanje, uključujući stručne prirode, tvari općeg toksičnog djelovanja (ugljični monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro- i amido spojevi itd.). Niz fizičkih čimbenika može uzrokovati kolaps - električna struja, velike doze ionizirajućeg zračenja, toplina okoliš (pri pregrijavanju, toplinski udar). Kolaps uočeno u nekim akutnim bolestima unutarnjih organa, na primjer akutni pankreatitis. Neke alergijske reakcije neposredni tip, na primjer Anafilaktički šok, javljaju se s vaskularnim poremećajima tipičnim za kolaps. Infektivni K. razvija se kao komplikacija meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, akutna upala pluća, botulizam, antraks, virusni hepatitis, toksična gripa itd. zbog intoksikacije endo- i egzotoksinima mikroorganizama.

ortostatski kolaps. proizlaze iz brzog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, posljedica je preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatski K. može se promatrati kod rekonvalescenata nakon teških bolesti i produljenih mirovanje, s nekim bolestima endokrinog i živčanog sustava (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlijezda, živčanog sustava, itd.), u postoperativnom razdoblju, s brzom evakuacijom ascitne tekućine ili kao komplikacija spinalne ili epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps ponekad nastaje pri nepravilnoj primjeni neuroleptika, blokatora ganglija, adrenoblokera, simpatolitika itd. U pilota i astronauta može biti posljedica preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja; u isto vrijeme krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave kreće se u žile organa trbušne šupljine i donjih ekstremiteta, uzrokujući cerebralnu hipoksiju. Ortostatska K. se često opaža kod gotovo zdrave djece, adolescenata i mladih muškaraca. Kolaps može biti popraćen teškim oblikom dekompresijska bolest.

Hemoragijski kolaps razvija se u akutnom masivnom gubitku krvi (oštećenje krvnih žila, unutarnje krvarenje), zbog brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Slično stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme tijekom opeklina, poremećaja vode i elektrolita zbog teškog proljeva, neukrotivog povraćanja, neprikladne primjene diuretika.

Kolaps moguće kod bolesti srca praćenih naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis s brzim nakupljanjem izljeva u perikardijalnoj šupljini), kao i kod plućne embolije. Neki autori akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju koja se razvija u tim uvjetima ne smatraju K., već tzv. sindromom niske ejekcije, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok. Ponekad se naziva i refleks kolaps. razvija se u bolesnika s anginom pektoris ili infarktom miokarda.

Patogeneza. Konvencionalno se mogu razlikovati dva glavna mehanizma razvoja kolapsa, koji se često kombiniraju. Jedan mehanizam je smanjenje tonusa arteriola i vena kao rezultat utjecaja infektivnih, toksičnih, fizičkih, alergijskih i drugih čimbenika izravno na vaskularnu stijenku, vazomotorni centar i vaskularne receptore (zona sinokarotida, luk aorte itd.) . Uz nedovoljne kompenzacijske mehanizme, smanjenje perifernog vaskularnog otpora (vaskularna pareza) dovodi do patološkog povećanja kapaciteta vaskularnog korita, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi s njezinim taloženjem u nekim vaskularnim područjima, smanjenja venskog protoka u srce, povećanje broja otkucaja srca i smanjenje krvnog tlaka.

Drugi mehanizam izravno je povezan s brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, s velikim gubitkom krvi i plazme koji premašuje kompenzacijske sposobnosti tijela). Nastaje kao odgovor na ovaj refleksni grč male posude i povećan broj otkucaja srca zbog povećana emisija u krv kateholamini možda neće biti dovoljna za održavanje normalne razine krvnog tlaka. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi popraćeno je smanjenjem povrata krvi u srce kroz vene sistemske cirkulacije i, sukladno tome, smanjenjem minutnog volumena srca, kršenjem sustava mikrocirkulacija, nakupljanje krvi u kapilarama, pad krvnog tlaka. Razviti hipoksija cirkulatorni tip, metabolička acidoza. Hipoksija i acidoza dovode do oštećenja vaskularnog zida, povećanja njegove propusnosti . Gubitak tonusa prekapilarnih sfinktera i slabljenje njihove osjetljivosti na vazopresorske tvari razvijaju se u pozadini održavanja tonusa postkapilarnih sfinktera, koji su otporniji na acidozu. U uvjetima povećane propusnosti kapilara to pridonosi prijenosu vode i elektrolita iz krvi u međustanične prostore. Poremećena su reološka svojstva, dolazi do hiperkoagulacije krvi i patološke agregacije eritrocita i trombocita, stvaraju se uvjeti za stvaranje mikrotromba.

U patogenezi infektivnog kolapsa posebno važnu ulogu igra povećanje propusnosti stijenki krvnih žila s oslobađanjem tekućine i elektrolita iz njih, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, kao i značajna dehidracija kao rezultat obilnog znojenja. Oštar porast tjelesne temperature uzrokuje ekscitaciju, a zatim inhibiciju respiratornih i vazomotornih centara. S generaliziranim meningokoknim, pneumokoknim i drugim infekcijama i razvojem miokarditisa ili alergijskog mioperikarditisa 2-8 dana, smanjuje se pumpna funkcija srca, smanjuje se punjenje arterija i protok krvi u tkivima. Refleksni mehanizmi također uvijek sudjeluju u razvoju K.

Kod produljenog tijeka kolapsa kao posljedice hipoksije i metaboličkih poremećaja oslobađaju se vazoaktivne tvari, a prevladavaju vazodilatatori (acetilkolin, histamin, kinini, prostaglandini) i nastaju tkivni metaboliti (mliječna kiselina, adenozin i njeni derivati) koji imaju hipotenzivno djelovanje. Histamin i histaminu slične tvari, mliječna kiselina povećavaju vaskularnu propusnost.

Klinička slika kod To. različitog podrijetla u osnovi je sličan. Kolaps se češće razvija akutno, iznenada. Svijest bolesnika je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se žali na osjećaj melankolije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, tinitus, žeđ. Koža blijedi, sluznica usana, vrh nosa, prsti na rukama i nogama postaju cijanotični. Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorirana, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem, jezik je suh. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću. Disanje je površno, ubrzano, rjeđe usporeno. Unatoč kratkoći daha, pacijenti ne doživljavaju gušenje. Puls je mekan, ubrzan, rjeđe spor, slab sadržaj, često netočan, na radijalnim arterijama ponekad se određuje s poteškoćama ili ga nema. AT je nizak, ponekad sistolički BP padne na 70-60 mmHg sv. a još niže, međutim, u početnom razdoblju K. u osoba s prethodnim arterijska hipertenzija BP može ostati blizu normalnog. Dijastolički tlak također se smanjuje. Površinske vene jenjavaju, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i središnji venski tlak. U prisutnosti srčanog zatajenja desne klijetke, središnji venski tlak može ostati na normalnoj razini ili se lagano smanjiti; smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Primjećuje se gluhoća srčanih tonova, često aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija), embriokardija.

EKG pokazuje znakove insuficijencije koronarnog protoka krvi i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priljeva i s time povezanim poremećajem središnje hemodinamike, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda ( vidjeti. Distrofija miokarda). Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljnjeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog oštećenja hemodinamike. Primjećuje se oligurija, ponekad mučnina i povraćanje (nakon pijenja), što, s produljenim kolapsom, doprinosi zgušnjavanju krvi, pojavi azotemije; povećava se sadržaj kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja krvotoka, moguća je metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija To. ovisi o osnovnoj bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Važan je i stupanj prilagodbe (na primjer, na hipoksiju), dob (kod starijih osoba i male djece kolaps je teži) i emocionalne karakteristike bolesnika. Relativno blagi stupanj To. ponekad se naziva kolaptoidnim stanjem.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala kolaps. klinička slika može dobiti neke specifične značajke. Dakle, s K. dolazi kao rezultat gubitka krvi, u početku se često promatra uzbuđenje, znojenje se često oštro smanjuje. Fenomeni kolapsa kod toksičnih lezija, peritonitisa, akutnog pankreatitisa najčešće se kombiniraju sa znakovima opće teške intoksikacije. Ortostatski K. karakterizira iznenadnost (često u pozadini dobrog zdravlja) i relativno laka struja; i za kupiranje ortostatski kolaps. osobito kod adolescenata i mladih muškaraca obično je dovoljno osigurati mir u vodoravnom položaju tijela bolesnika.

Infektivni To. se češće razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer, s tifusom, obično 12-14 dana bolesti, osobito tijekom naglog pada tjelesne temperature (za 2-4 °), češće ujutro. Bolesnik leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice poprima blijedu zemljanu nijansu, usne su plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zjenice su proširene, udovi su hladni, mišići opušteni. Nakon oštrog pada temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad cijelo tijelo prekriveni su hladnim ljepljivim znojem. Temperatura kada se mjeri u aksilarnoj jami ponekad padne na 35 °. Puls je čest, slab: krvni tlak i diureza su smanjeni.

Tijek infektivnog kolapsa je pogoršan dehidracija, hipoksija, koja je komplicirana plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom. Uz gubitak velike količine vode s povraćanjem i izmetom s trovanjem hranom, salmonelozom, infekcija rotavirusom, akutna dizenterija, kolera, smanjuje se volumen izvanstanične tekućine, uklj. intersticijski i intravaskularni. Krv se zgušnjava, njezina viskoznost, gustoća, indeks hematokrita, sadržaj ukupne bjelančevine plazma. Volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Smanjeni venski priljev i minutni volumen srca. Kod zaraznih bolesti K. može trajati od nekoliko minuta do 6-8 h .

S produbljivanjem kolapsa, puls postaje končast, gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Svijest bolesnika postupno se zamračuje, reakcija zjenica je usporena, javlja se tremor ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad K. fenomeni rastu vrlo brzo; crte lica se oštro izoštravaju, svijest se zamračuje, zjenice se šire, refleksi nestaju, uz sve veće slabljenje srčane aktivnosti, agonija.

Dijagnoza u prisutnosti karakteristične kliničke slike i relevantnih podataka o anamnezi, obično nije teško. Studije volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena srca, središnjeg venskog tlaka, hematokrita i drugih pokazatelja mogu nadopuniti ideju o prirodi i težini kolapsa. što je potrebno za izbor etiološke i patogenetska terapija. Diferencijalna dijagnoza uglavnom se odnosi na uzroke koji su uzrokovali K., što određuje prirodu skrbi, kao i indikacije za hospitalizaciju i izbor bolničkog profila.

Liječenje. U prehospitalnoj fazi samo liječenje kolapsa može biti učinkovito. zbog akutnog vaskularna insuficijencija(ortostatski K. infektivni kolaps); kod hemoragijske K. potrebna je hitna hospitalizacija bolesnika u najbližoj bolnici, poželjna je kirurškog profila. Važan dio tijeka svakog kolapsa je etiološka terapija; Stop krvarenje, uklanjanje toksičnih tvari iz tijela (vidi Detoksikacijska terapija) , specifična antidotna terapija, uklanjanje hipoksije, davanje pacijentu strogo horizontalnog položaja u ortostatskoj K. hitna primjena adrenalina, desenzibilizirajućih sredstava u anafilaktičkom kolapsu. otklanjanje srčane aritmije itd.

Glavni zadatak patogenetske terapije je poticanje cirkulacije krvi i disanja, povećanje krvnog tlaka. Povećanje venskog protoka srca postiže se transfuzijom krvotvornih tekućina, krvne plazme i drugih tekućina, kao i sredstava koja djeluju na perifernu cirkulaciju. Terapija dehidracije i intoksikacije provodi se uvođenjem poliionskih apirogenih otopina kristaloida (acezoli, disoli, klozoli, laktasol). Volumen infuzije u hitnoj terapiji je 60 ml kristaloidna otopina po 1 kg tjelesna težina. Brzina infuzije - 1 ml/kg u 1 min. Infuzija koloidnih krvnih nadomjestaka u teško dehidriranih bolesnika je kontraindicirana. Kod hemoragijske K. transfuzija krvi je od najveće važnosti. Da bi se vratio volumen cirkulirajuće krvi, masivna intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, reopoliglukin, hemodez, itd.) ili krvi se provodi mlazom ili kapanjem; koriste se i transfuzije nativne i suhe plazme, koncentrirana otopina albumina i proteina. Infuzije izotoničnih otopina soli ili otopine glukoze manje su učinkovite. Količina otopine za infuziju ovisi o kliničkim parametrima, razini krvnog tlaka, diurezi; ako je moguće, kontrolira se određivanjem hematokrita, volumena cirkulirajuće krvi i središnjeg venskog tlaka. Uvođenje sredstava koja stimuliraju vazomotorni centar (kordiamin, kofein, itd.) Također je usmjereno na uklanjanje hipotenzije.

Vazopresori (norepinefrin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) indicirani su za teški toksični, ortostatski kolaps. S hemoragičnim K., preporučljivo ih je koristiti tek nakon obnove volumena krvi, a ne s takozvanim praznim krevetom. Ako se krvni tlak ne poveća kao odgovor na primjenu simpatomimetičkih amina, treba razmišljati o prisutnosti teške periferne vazokonstrikcije i visokog perifernog otpora; u tim slučajevima daljnja primjena simpatomimetičkih amina može samo pogoršati stanje bolesnika. Stoga terapiju vazopresorima treba primjenjivati ​​s oprezom. Učinkovitost a-blokatora u perifernoj vazokonstrukciji još nije dovoljno proučena.

u liječenju kolapsa. nije povezano s ulcerativnim krvarenjem, koriste se glukokortikoidi, kratkotrajno u dovoljnim dozama (hidrokortizon ponekad i do 1000 mg i više, prednizon od 90 do 150 mg, ponekad i do 600 mg intravenozno ili intramuskularno).

Za uklanjanje metaboličke acidoze, uz sredstva za poboljšanje hemodinamike, koriste se 5-8% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 100-300 ml drip intravenozno ili laktasol. Kada se K. kombinira sa zatajenjem srca, neophodna je primjena srčanih glikozida, aktivno liječenje akutnih poremećaja srčanog ritma i provođenja.

Terapija kisikom posebno je indicirana kod kolapsa. kao posljedica trovanja ugljičnim monoksidom ili u pozadini anaerobna infekcija; u ovim oblicima poželjno je koristiti kisik pod povišenim tlakom (vidi. Hiperbarična terapija kisikom). Uz dugotrajni tijek K., kada je moguć razvoj višestruke intravaskularne koagulacije (koagulopatija potrošnje), kao lijek primijeniti heparin intravenozno kapanjem do 5000 IU svaka 4 h(Isključite mogućnost unutarnjeg krvarenja!). Kod svih vrsta kolapsa potrebno je pažljivo praćenje respiratorne funkcije, ako je moguće s proučavanjem pokazatelja izmjene plina. S razvojem respiratornog zatajenja, pomoćni umjetna ventilacija pluća.

Reanimacijsku skrb za K. pruža Opća pravila. Za održavanje odgovarajućeg minutnog volumena krvi tijekom vanjske masaže srca u uvjetima hipovolemije potrebno je povećati učestalost srčanih kompresija na 100 u 1 min.

Prognoza. Brzo uklanjanje uzroka koji je uzrokovao kolaps. često dovodi do potpuni oporavak hemodinamika. Za teške bolesti i akutno trovanje prognoza često ovisi o težini osnovne bolesti, stupnju vaskularne insuficijencije i dobi bolesnika. Uz nedovoljno učinkovitu terapiju, K. se može ponoviti. Bolesnici teže podnose ponavljane kolapse.

Prevencija sastoji se u intenzivnom liječenju osnovne bolesti, stalnom praćenju bolesnika u teškom i umjerenom stanju; u tom pogledu igra posebnu ulogu monitoring promatranje. Važno je uzeti u obzir osobitosti farmakodinamike lijekova (ganglioblokatori, antipsihotici, antihipertenzivi i diuretici, barbiturati itd.), alergijska povijest te individualna osjetljivost na određene lijekove i čimbenike prehrane.

Značajke kolapsa u djece. Na patološka stanja(dehidracija, gladovanje, skriveni ili očiti gubitak krvi, "sekvestracija" tekućine u crijevima, pleuralnoj ili trbušnoj šupljini) K. u djece je teža nego u odraslih. Češće nego kod odraslih, kolaps se razvija s toksikozom i zaraznim bolestima, praćen visokom tjelesnom temperaturom, povraćanjem i proljevom. Sniženje krvnog tlaka i poremećeni protok krvi u mozgu javljaju se kod dublje hipoksije tkiva, praćene gubitkom svijesti i konvulzijama. Budući da je alkalna rezerva u tkivima ograničena u male djece, kršenje oksidativnih procesa tijekom kolapsa lako dovodi do dekompenzirane acidoze. Nedovoljna koncentracija i sposobnost filtracije bubrega i brzo nakupljanje metaboličkih proizvoda kompliciraju terapiju K. i odgađaju obnovu normalnih vaskularnih reakcija.

Dijagnostika kolapsa u male djece je teška jer je nemoguće saznati bolesnikove osjete, a sistolički krvni tlak u djece čak iu normalnim uvjetima ne smije biti veći od 80 mmHg sv. Najkarakterističnije za K. kod djeteta može se smatrati skup simptoma: slabljenje zvučnosti srčanih zvukova, smanjenje pulsni valovi kod mjerenja krvnog tlaka, opća slabost, slabost, bljedilo ili mrlja na koži, povećanje tahikardije.

Terapija ortostatskog kolapsa. u pravilu ne zahtijeva lijekove; dovoljno je položiti bolesnika vodoravno bez jastuka, podići noge iznad razine srca, otkopčati odjeću. Povoljan učinak daje svježi zrak, udisanje para amonijaka. Samo kod duboke i uporne K. uz pad sistoličkog tlaka ispod 70 mmHg sv. pokazuje intramuskularnu ili intravensku primjenu vaskularnih analeptika (kofein, efedrin, mezaton) u dozama primjerenim dobi. Kako bi se spriječio ortostatski kolaps, potrebno je objasniti učiteljima i trenerima da je nedopustivo da djeca i adolescenti dugo stoje mirno na linijama, treninzima i sportskim formacijama. Kod kolapsa zbog gubitka krvi i kod zaraznih bolesti prikazane su iste mjere kao i kod odraslih.

Kratice: K. - Kolaps

Pažnja! članak ' Kolaps“ daje se samo u informativne svrhe i ne smije se koristiti za samoliječenje

Kolaps

Kolaps je vaskularna insuficijencija koja se akutno razvija, karakterizirana padom vaskularnog tonusa i akutnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Etimologija pojma kolaps: (lat.) collapsus - oslabljen, pao.

Kada dođe do kolapsa:

• smanjen dotok venske krvi u srce
• smanjenje minutnog volumena srca,
• pad krvnog i venskog tlaka,
• poremećena je perfuzija tkiva i metabolizam,
• dolazi do hipoksije mozga,
• vitalne funkcije tijela su inhibirane.

Kolaps se obično razvija kao komplikacija osnovne bolesti, češće u teškim bolestima i patološkim stanjima.

Oblici akutne vaskularne insuficijencije također su sinkopa i šok.

Povijest studija

Doktrina kolapsa nastala je u vezi s razvojem ideja o neuspjehu cirkulacije. Klinička slika kolapsa opisana je davno prije uvođenja tog pojma. Tako je S. P. Botkin 1883. godine na predavanju, u vezi sa smrću pacijenta od trbušnog tifusa, predstavio kompletna slika infektivni kolaps, nazivajući ovo stanje opijenosti tijela.

IP Pavlov 1894. skrenuo je pozornost na posebno podrijetlo kolapsa, napominjući da nije povezan sa slabošću srca, već ovisi o smanjenju volumena cirkulirajuće krvi.

Teorija kolapsa uvelike je razvijena u radovima G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovskog i drugih ruskih znanstvenika.

Ne postoji općeprihvaćena definicija kolapsa. Najveće neslaganje postoji oko pitanja treba li kolaps i šok smatrati odvojenim stanjima ili samo različitim razdobljima istog patološki proces, odnosno da li "šok" i "kolaps" smatrati sinonimima. Potonje gledište prihvaćaju anglo-američki autori, koji smatraju da oba pojma označavaju identična patološka stanja, radije koriste izraz "šok". Francuski istraživači ponekad suprotstavljaju kolaps kod zarazne bolesti šoku traumatskog podrijetla.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i drugi domaći autori obično razlikuju pojmove "šok" i "kolaps". Međutim, ti se pojmovi često brkaju.

Etiologija i klasifikacija

Zbog razlika u shvaćanju patofizioloških mehanizama kolapsa, moguće dominacije jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma, kao i raznolikosti nozoloških oblika bolesti kod kojih se može razviti kolaps, nije utvrđena jednoznačna općeprihvaćena klasifikacija kolapsnih oblika. razvijena.

U kliničkom interesu, preporučljivo je razlikovati oblike kolapsa ovisno o etiološkim čimbenicima. Najčešće se kolaps razvija kada:

• intoksikacija tijela,
• akutne zarazne bolesti.
• akutni masivni gubitak krvi,
• boravak u uvjetima niskog sadržaja kisika u udahnutom zraku.

Ponekad može doći do kolapsa bez značajnog patološke abnormalnosti(npr. ortostatski kolaps u djece).

Dodijeliti toksični kolaps. koja se javlja kod akutnih trovanja. uključujući i one profesionalne prirode, tvari općeg toksičnog učinka (ugljikov monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro spojevi itd.).

Serija od fizički faktori- udarac električna struja, velike doze zračenja, visoka temperatura okoline (tijekom pregrijavanja, toplinski udar), pri čemu je poremećena regulacija vaskularne funkcije.

Kod nekih se opaža kolaps akutne bolesti unutarnjih organa- s peritonitisom, akutnim pankreatitisom, koji može biti povezan s endogena intoksikacija, kao i kod akutni duodenitis erozivni gastritis itd.

Neki alergijske reakcije neposrednog tipa, kao što je anafilaktički šok. javljaju se s vaskularnim poremećajima tipičnim za kolaps.

zarazni kolaps razvija se kao komplikacija akutnih teških zaraznih bolesti: meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, botulizma, upale pluća, antraksa, virusnog hepatitisa, gripe itd. Razlog ove komplikacije je intoksikacija endotoksinima i egzotoksinima mikroorganizama, koji uglavnom utječu na središnji živčani sustav ili prekapilarne i postkapilarne receptore.

hipoksični kolaps može se pojaviti pod uvjetima smanjena koncentracija kisika u udahnutom zraku, osobito u kombinaciji s niskim barometarskim tlakom. Neposredni uzrok poremećaja cirkulacije u ovom slučaju je nedostatak adaptivnih reakcija tijela na hipoksiju. djelujući izravno ili neizravno preko receptorskog aparata kardio-vaskularnog sustava na vazomotorne centre.

Razvoj kolapsa u tim uvjetima također može biti olakšan hipokapnijom zbog hiperventilacije, što dovodi do širenja kapilara i krvnih žila i, posljedično, do taloženja i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

ortostatski kolaps. proizlaze iz brzog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatski kolaps može se uočiti:

• u rekonvalescenata nakon ozbiljne bolesti i produženo mirovanje u krevetu
• s nekim bolestima endokrinog i živčanog sustava (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlijezda, živčanog sustava itd.),
• u postoperativnom razdoblju, s brzom evakuacijom ascitne tekućine ili kao rezultat spinalne ili epiduralne anestezije.
• Jatrogeni ortostatski kolaps ponekad se javlja kada se nepravilno koriste neuroleptici, adrenoblokatori, ganglioblokatori, simpatolitici itd.

Kod pilota i kozmonauta ortostatski kolaps može biti posljedica preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja. Istodobno, krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave prelazi u žile trbušnih organa i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatski kolaps često se opaža u naizgled zdrave djece, adolescenata i mladih muškaraca.

teški oblik dekompresijska bolest može biti praćen kolapsom, koji je povezan s nakupljanjem plina u desnoj klijetki srca.

Jedan od najčešćih oblika je hemoragijski kolaps. koji se razvijaju s akutnim masivnim gubitkom krvi (trauma, ozljeda krvnih žila, unutarnje krvarenje zbog rupture aneurizme žile, artroza žile u području čira na želucu itd.). Kolaps s gubitkom krvi razvija se kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Isto stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme tijekom opekline, poremećaja vode i elektrolita kod teškog proljeva, nekontroliranog povraćanja i neprikladne primjene diuretika.

Kolaps se može promatrati srčana bolest. praćeno oštrim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis s brzim nakupljanjem izljeva u perikardijalnoj šupljini), kao i kod plućne embolije. Akutno kardiovaskularno zatajenje koje se razvija u tim stanjima neki autori ne opisuju kao kolaps, već kao sindrom niske izlazne snage, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok.

Neki autori tzv kolaps refleksa. uočeno u bolesnika tijekom angine pektoris ili anginoznog napadaja s infarktom miokarda. I. R. Petrov (1966) i brojni autori razlikuju sindrom kolapsa u šoku, vjerujući da terminalnu fazu teškog šoka karakteriziraju fenomeni kolapsa.

Kliničke manifestacije

Klinička slika kod kolapsa različitog podrijetla u osnovi je slična. Češće se kolaps razvija oštro, iznenada.

Kod svih oblika kolapsa svijest bolesnika je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se tuži na osjećaj melankolije i potištenosti, vrtoglavicu, zamagljen vid, tinitus, žeđ.

Koža blijedi, sluznica usana, vrh nosa, prsti na rukama i nogama postaju cijanotični.

Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorna, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem. Suh jezik. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću.

Disanje je površno, ubrzano, rjeđe - usporeno. Unatoč kratkoći daha, pacijenti ne doživljavaju gušenje.

Puls je mali, mekan, ubrzan, rjeđe - spor, slabog punjenja, često netočan, ponekad otežan ili ga nema na radijalnim arterijama. Arterijski tlak je snižen, ponekad sistolički krvni tlak padne na 70-60 mm Hg. Umjetnost. pa čak i niže, međutim, u početnom razdoblju kolapsa u osoba s prethodnom hipertenzijom, krvni tlak može ostati na razini bliskoj normalnoj. Dijastolički tlak također se smanjuje.

Površinske vene kolabiraju, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i središnji venski tlak. U prisutnosti srčanog zatajenja desne klijetke, središnji venski tlak može ostati na normalnoj razini ili se lagano smanjiti. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Na dijelu srca zabilježena je gluhoća tonova, aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija, itd.), Embriokardija.

Na EKG-u - znakovi insuficijencije koronarnog protoka krvi i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priljeva i poremećajem središnje hemodinamike povezane s tim, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda. . Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljnjeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog oštećenja hemodinamike.

Oligurija, mučnina i povraćanje (nakon pijenja), azotemija, zgušnjavanje krvi, povećanje sadržaja kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja protoka krvi i metabolička acidoza gotovo su stalno zabilježeni.

Ozbiljnost manifestacija kolapsa ovisi o težini osnovne bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Važni su i stupanj prilagodbe (npr. na hipoksiju), dob (kolaps je teži u starijih osoba i male djece) i emocionalne karakteristike bolesnika itd. blagi stupanj kolaps se ponekad naziva kolaptoidnim stanjem.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala kolaps, klinička slika može dobiti neke specifične značajke.

Tako npr. u slučaju urušavanja kao posljedica gubitka krvi. umjesto ugnjetavanja neuropsihičke sfere, u početku se često promatra uzbuđenje, znojenje se često oštro smanjuje.

Kolapsni fenomeni kod toksične lezije. peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znakovima opće teške intoksikacije.

Za ortostatski kolaps karakteriziran iznenadnošću (često u pozadini dobrog zdravlja) i relativno blagim tijekom. Štoviše, za zaustavljanje ortostatskog kolapsa, osobito kod adolescenata i mladih muškaraca, obično je dovoljno osigurati mir (u strogo vodoravnom položaju pacijenta), zagrijavanje i udisanje amonijaka.

zarazni kolapsčešće se razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer, s tifusom, obično 12-14. dana bolesti, osobito tijekom naglog pada temperature (za 2-4 ° C), češće ujutro. Bolesnik je vrlo slab, leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice postaje blijedo zemljano, usne plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zjenice su proširene, udovi su hladni, mišići opušteni.

Nakon oštrog pada tjelesne temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad cijelo tijelo prekriveni su hladnim ljepljivim znojem. Tjelesna temperatura pri mjerenju u pazuhu ponekad pada na 35°C; povećava se gradijent rektalne i kožne temperature. Puls je čest, slab, krvni tlak i diureza su smanjeni.

Tijek infektivnog kolapsa pogoršava dehidracija tijela. hipoksija. koji je kompliciran plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom.

Uz gubitak velike količine vode s povraćanjem i izmetom tijekom trovanja hranom, salmoneloze, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen izvanstanične, uključujući intersticijsku i intravaskularnu tekućinu. Krv se zgušnjava, povećava se njezina viskoznost, gustoća, indeks hematokrita, ukupni sadržaj proteina plazme, volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Smanjeni venski priljev i minutni volumen srca.

Biomikroskopijom spojnice oka smanjuje se broj funkcionalnih kapilara, javljaju se arteriovenularne anastomoze, krvotok njihala i staza u venulama i kapilarama promjera manjeg od 25 mikrona. sa znakovima agregacije oblikovani elementi krv. Odnos promjera arteriola i venula je 1:5. Kod zaraznih bolesti kolaps traje od nekoliko minuta do 6-8 sati (obično 2-3 sata).

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje končast. Gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Svijest bolesnika postupno se zamračuje, reakcija zjenica je usporena, javlja se tremor ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad se fenomeni kolapsa povećavaju vrlo brzo; crte lica su oštro izoštrene, svijest pomračena, zjenice se šire, refleksi nestaju, a sa sve većim slabljenjem srčane aktivnosti javlja se agonija.

Smrt kolapsom nastaje zbog:

• iscrpljenost energetski resursi mozak kao rezultat hipoksije tkiva,
• intoksikacija,
• metabolički poremećaji.

Velika medicinska enciklopedija 1979

Što je kolaps mitralnog zaliska? Kolaps je..

kolaps je poseban klinička manifestacija naglo smanjenje krvnog tlaka, opasno po život stanje karakterizirano padom krvnog tlaka i slabom opskrbom krvlju najvažnijih ljudski organi. Takvo stanje kod osobe obično se može manifestirati bljedilom lica, jakom slabošću i hladnim ekstremitetima. Osim toga, ova se bolest još uvijek može tumačiti malo drugačije. Kolaps je također jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, koji je karakteriziran naglim smanjenjem krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, trenutačnim smanjenjem minutnog volumena srca i smanjenjem količine cirkulirajuće krvi.

Sve to može dovesti do smanjenja dotoka krvi u srce, do pada arterijskog i venskog tlaka, hipoksije mozga, ljudskih tkiva i organa te do smanjenja metabolizma.Što se tiče razloga koji pridonose razvoju kolapsa , ima ih dosta. Među najčešćim uzrocima takvog patološkog stanja su akutne bolesti srca i krvnih žila, na primjer, kao što su miokarditis, infarkt miokarda i mnogi drugi. Također možete dodati na popis uzroka akutni gubitak krvi i gubitak plazme, teška intoksikacija (s akutnim zaraznim bolestima, trovanjem). Često se ova bolest može pojaviti zbog bolesti endokrinog i središnjeg živčanog sustava, spinalne i epiduralne anestezije.

Njegovu pojavu može uzrokovati i predoziranje ganglijskim blokatorima, simpatikoliticima, neurolepticima. Govoreći o simptomima kolapsa, valja napomenuti da oni uglavnom ovise o uzroku bolesti. Ali u mnogim slučajevima, ovo patološko stanje je slično u kolapsima različitih vrsta i podrijetla. Često je popraćena u bolesnika slabošću, hladnoćom, vrtoglavicom i smanjenjem tjelesne temperature. Pacijent se može žaliti na zamagljen vid i tinitus. Osim toga, pacijentova koža postaje oštro blijeda, lice postaje zemljano, udovi se hlade, ponekad cijelo tijelo može biti prekriveno hladnim znojem.

Kolaps nije šala. U ovom stanju osoba diše ubrzano i plitko. U gotovo svim slučajevima različitih vrsta kolapsa, pacijent ima pad krvnog tlaka. Obično je bolesnik uvijek pri svijesti, ali može loše reagirati na okolinu. Zjenice bolesnika slabo i tromo reagiraju na svjetlost.

Kolaps je neugodan osjećaj u predjelu srca s izraženim simptomima. Ako se pacijent žali na neravnomjerne i učestalo udaranje srce, groznica, vrtoglavica, česte bolove u području glave i obilno znojenje, onda se u ovom slučaju može raditi o kolapsu mitralnog zaliska. Ovisno o uzrocima ove bolesti, postoje tri vrste nagli pad krvni tlak: kardiogena hipotenzija, hemoragijski kolaps i vaskularni kolaps.

Potonji je popraćen ekspanzijom perifernih žila. Uzrok ovog oblika kolapsa su razne akutne zarazne bolesti. Vaskularni kolaps može se dogoditi s upalom pluća, sepsom, trbušnim tifusom i drugim zaraznim bolestima. Može uzrokovati nizak krvni tlak tijekom intoksikacije barbituratima primjenom antihipertenziva (kao nuspojava u slučaju preosjetljivosti na lijek) i teške alergijske reakcije. U svakom slučaju, potrebno je odmah konzultirati liječnika i obavezan pregled i liječenje.

Kolapsom se naziva akutno zatajenje srca, kod kojeg naglo pada vaskularni tonus, što rezultira padom arterijskog i venskog tlaka i gubitkom svijesti. Bolesnici razvijaju cijanozu, lice i sluznice blijede. Može doći do nesvjestice.

Razlozi za razvoj kolapsa

Zarazne bolesti (najčešće je to upala pluća, ali kolaps može izazvati i meningoencefalitis, kao i trbušni tifus i neke druge zarazne bolesti);

iznenadni gubitak krvi;

Bolesti živčanog sustava;

Kršenja endokrinog sustava;

trovanje;

Oštećenje srčanog mišića;

Reakcija na lijekovi(na primjer, s predoziranjem inzulinom);

Anestezija (osobito sa spinalnom anestezijom);

Konzumacija velikih količina alkoholnih pića;

Peritonitis.

Osim toga, kolaps se može razviti tijekom napada infarkta miokarda.

Dijagnostika

Obavezno diferencijalna dijagnoza sa zatajenjem srca, sinkopom i šokom (neki stručnjaci, osobito predstavnici europske medicine, smatraju šok i kolaps istim patološkim stanjem).

simptomi kolapsa

Iznenadni bezrazložni osjećaj velike slabosti i umora;

Vrtoglavica (neki pacijenti ne mogu stajati na nogama);

Zimica;

Smanjenje temperature (ekstremiteti postaju hladni);

Bljedoća kože i sluznice;

Gubitak apetita

znojenje ( hladan znoj na čelu);

Smanjeni krvni tlak;

Napadaji.

Preporuča se konzultirati liječnika ako se pojavi barem jedan od gore navedenih simptoma. Zapamtite, kolaps je izuzetno ozbiljno stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Teško da ćete uspjeti sami leći i oporaviti se, a nepružanje pomoći u prvim satima kolapsa može uzrokovati tragične posljedice za bolesnika.

Liječenje kolapsa

Prije svega, potrebno je pozabaviti se liječenjem stanja koje je uzrokovalo kolaps. Također, paralelno s ovim, potrebno je provoditi simptomatsku terapiju.

Bolesnika je potrebno ugrijati i položiti u vodoravni položaj, blago podižući noge (kako bi se osigurao normalan arterijski i venski tlak). Kapa se hemodez ili fiziološka otopina. U nekim slučajevima (u prisutnosti medicinskih indikacija), pacijentu se može dati transfuzija krvi.

Za stimulaciju se stavlja prednizolon (intravenski, bolus), norepinefrin. Indicirana je terapija kisikom. Nakon uspostavljanja volumena krvi daju se vazopresori (kofein, kordiamin i dr.).

Ali općenito, terapija će izravno ovisiti o uzroku kolapsa (kao što sam gore napisao).

Prognoza

U medicini kolaps om (od latinskog kolapsa - pao) karakterizira stanje pacijenta s oštrim padom krvnog tlaka, vaskularnim tonusom, zbog čega se opskrba krvlju vitalnih organa pogoršava. U astronomiji postoji pojam "gravitacijski". kolaps”, što podrazumijeva hidrodinamičku kompresiju masivnog tijela pod djelovanjem vlastite snage gravitacije, što dovodi do snažnog smanjenja njegove veličine. Pod "prijevoz kolaps om" označava prometnu gužvu, u kojoj svako kršenje kretanja vozila dovodi do potpune blokade Vozilo. Na javni prijevoz- pri punom opterećenju jednog vozila broj putnika na čekanju je blizu kritične točke.Ekonomski kolaps- ovo je povreda ravnoteže između ponude i potražnje za uslugama i dobrima, tj. nagli pad u gospodarskom stanju države, koji se pojavljuje u recesiji gospodarstva proizvodnje, bankrota i poremećaja uspostavljenih industrijskih odnosa. Postoji koncept " kolaps valna funkcija”, što znači trenutačnu promjenu u opisu kvantnog stanja objekta. Drugim riječima, valna funkcija karakterizira vjerojatnost pronalaska čestice u nekoj točki ili vremenskom intervalu, ali kada pokušate pronaći tu česticu, ona završava u jednoj određenoj točki, koja se naziva kolaps ohm.Geometrijski kolaps ohm je promjena u orijentaciji objekta u prostoru, fundamentalno mijenjajući njegovo geometrijsko svojstvo. Na primjer, pod kolaps ohm pravokutnost odnosi se na trenutni gubitak ovog svojstva. Popularna riječ " kolaps” nije ostavio ravnodušnima programere računalnih igara. Dakle, u igri Deus Ex kolaps om je događaj koji se odvija u 21. stoljeću, kada je u društvu sazrijela kriza moći s vrlo brz razvoj znanosti, stvaranje revolucionarnih nanotehnologija i inteligentnih cybersustava 2009. godine na televiziji je prikazan film američkog redatelja C. Smitha „Kolaps“. Film se temelji na televizijskom intervjuu s Michaelom Rupertom, autorom ozloglašenih knjiga i članaka, optuženim za teorije zavjere.

Kolaps

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira oštro smanjenje vaskularnog tonusa i pad krvnog tlaka.

Kolaps je obično praćen poremećajem prokrvljenosti, hipoksijom svih organa i tkiva, smanjenim metabolizmom i inhibicijom vitalnih funkcija organizma.

Uzroci

Kolaps se može razviti zbog mnogih bolesti. Najčešće se kolaps javlja u patologiji kardiovaskularnog sustava (miokarditis, infarkt miokarda, plućna embolija itd.), Kao rezultat akutnog gubitka krvi ili plazme (na primjer, s opsežnim opeklinama), disregulacije vaskularnog tonusa tijekom šoka. , teške intoksikacije, zarazne bolesti, s bolestima živčanog, endokrinog sustava, kao i s predoziranjem ganglijskih blokatora, neuroleptika, simpatolitika.

Simptomi

Klinička slika kolapsa ovisi o uzroku, ali su glavne manifestacije slične kod kolapsa različitog podrijetla. Javlja se iznenadna progresivna slabost, zimica, vrtoglavica, tinitus, tahikardija (ubrzan puls), slabljenje vida, ponekad i osjećaj straha. Koža je blijeda, lice postaje žućkasto, prekriveno ljepljivim hladnim znojem, uz kardiogeni kolaps, često se primjećuje cijanoza (cijanotična promjena boje). koža). Tjelesna temperatura pada, disanje postaje površno, ubrzano. Arterijski tlak se smanjuje: sistolički - do 80-60, dijastolički - do 40 mm Hg. Umjetnost. i ispod. S produbljivanjem kolapsa, svijest je poremećena, često se pridružuju poremećaji srčanog ritma, nestaju refleksi, zjenice se šire.

Kardiogeni kolaps, u pravilu, kombinira se sa srčanom aritmijom, znakovima plućnog edema (zatajenje disanja, kašalj s obilnom pjenom, ponekad s ružičastom nijansom, ispljuvak).

Ortostatski kolaps nastaje oštrom promjenom položaja tijela iz horizontalnog u okomiti i brzo prestaje nakon što se pacijent prebaci u ležeći položaj.

Infektivni kolaps, u pravilu, razvija se kao rezultat kritičnog smanjenja tjelesne temperature. Primjećuje se vlažnost kože, izražena slabost mišića.

Toksični kolaps često se kombinira s povraćanjem, mučninom, proljevom, znakovima akutnog zatajenja bubrega(edem, urinarna inkontinencija).

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike. Proučavanje hematokrita, krvnog tlaka u dinamici daje ideju o težini i prirodi kolapsa.

Vrste bolesti

• Kardiogeni kolaps - kao posljedica smanjenja minutnog volumena srca;
• Hipovolemijski kolaps - kao rezultat smanjenja volumena cirkulirajuće krvi;
• Vazodilatacijski kolaps – kao rezultat vazodilatacije.

Radnje pacijenta

U slučaju kolapsa treba odmah kontaktirati hitnu pomoć.

Liječenje kolapsa

Terapijske mjere provode se intenzivno i hitno. U svim slučajevima, pacijent s kolapsom postavlja se u vodoravni položaj s podignutim nogama, pokriven dekom. Subkutano se daje 10% otopina kofein-natrij benzoata. Potrebno je ukloniti mogući uzrok kolapsa: uklanjanje otrovnih tvari iz tijela i uvođenje protuotrova za trovanje, zaustavljanje krvarenja, trombolitička terapija. S tromboembolijom plućnih arterija, akutni infarkt lijek za miokard zaustavlja paroksizam fibrilacije atrija i druge srčane aritmije.

Također se provodi patogenetska terapija, koja uključuje intravensku primjenu slanih otopina i krvnih nadomjestaka za gubitak krvi ili zgušnjavanje krvi u bolesnika s hipovolemijskim kolapsom, uvođenje hipertonične otopine natrijevog klorida za kolaps na pozadini neukrotivog povraćanja, proljeva. Ako je potrebno, hitno povećanje krvnog tlaka primjenjuje norepinefrin, angiotenzin, mezaton. U svim slučajevima indicirana je terapija kisikom.

Komplikacije kolapsa

Glavna komplikacija kolapsa je gubitak svijesti različitog stupnja. Lagana nesvjestica prati mučnina, slabost, bljedilo kože. Duboka nesvjestica može biti praćena grčevima, pojačanim znojenjem, nevoljno mokrenje. Također, zbog nesvjestice moguće su ozljede pri padu. Ponekad kolaps dovodi do razvoja moždanog udara (poremećaj cerebralne cirkulacije). Moguće su različite vrste oštećenja mozga.

Ponavljajuće epizode kolapsa dovode do ozbiljne hipoksije mozga, pogoršanja popratne neurološke patologije i razvoja demencije.

Prevencija

Prevencija se sastoji u liječenju temeljne patologije, stalnom praćenju bolesnika u teškom stanju. Važno je uzeti u obzir osobitosti farmakodinamike lijekova (neuroleptici, ganglijski blokatori, barbiturati, antihipertenzivi, diuretici), individualnu osjetljivost na lijekove i čimbenike prehrane.

Kolaps: što je to

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira nagli pad arterijskog i venskog tlaka uzrokovan smanjenjem mase krvi koja cirkulira u cirkulacijskom sustavu, padom vaskularnog tonusa ili smanjenjem minutnog volumena srca.

Kao rezultat toga, usporava se metabolički proces, počinje hipoksija organa i tkiva, a najvažnije funkcije tijela su inhibirane.

Kolaps je komplikacija patoloških stanja ili ozbiljnih bolesti.

Razlozi

Dva su glavna uzroka:

1. Iznenadni masivni gubitak krvi dovodi do smanjenja volumena cirkulacije, do njegove neusklađenosti s kapacitetom vaskularnog kreveta;
2. Zbog izloženosti otrovnim i patogenim tvarima zidovi krvnih žila i vena gube svoju elastičnost, smanjuje se ukupni tonus cijelog krvožilnog sustava.

Manifestacija u stalnom porastu akutna insuficijencija vaskularni sustav dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, javlja se akutna hipoksija, uzrokovana smanjenjem mase kisika transportiranog do organa i tkiva.

To zauzvrat dovodi do daljnjeg pada vaskularnog tonusa, što izaziva smanjenje krvnog tlaka. Dakle, država napreduje poput lavine.

Razlozi pokretanja patogenetskih mehanizama kod različitih vrsta kolapsa su različiti. Glavni su:

• unutarnje i vanjsko krvarenje;
• opća toksičnost tijela;
• oštra promjena položaja tijela;
• smanjenje masenog udjela kisika u udahnutom zraku;
• akutni pankreatitis.

Simptomi

Riječ kolaps dolazi od latinske riječi "colabor", što znači "padam". Značenje riječi točno odražava bit fenomena - pad krvnog tlaka i pad u samoj osobi tijekom kolapsa.

Glavni Klinički znakovi kolaps različitog podrijetla u osnovi su slični:

Dugotrajni oblici mogu dovesti do gubitka svijesti, proširenih zjenica, gubitka osnovnih refleksa. Nepružanje pravodobne medicinske skrbi može dovesti do ozbiljnih posljedica ili smrti.

Vrste

Unatoč činjenici da u medicini postoji klasifikacija vrsta kolapsa prema patogenetskom principu, najčešća je klasifikacija prema etiologiji, koja razlikuje sljedeće vrste:

• zarazno, otrovno uzrokovane prisutnošću bakterija u zaraznim bolestima, što dovodi do poremećaja srca i krvnih žila;
• otrovan- rezultat općeg opijanja tijela;
• hipoksemičan koji se javlja pri nedostatku kisika ili u uvjetima visokog atmosferskog tlaka;
• gušterače uzrokovane traumom gušterače;
• spaliti koji se javlja nakon dubokih opeklina kože;
• hipertermičan dolazi nakon jakog pregrijavanja, sunčanice;
• dehidracija, zbog gubitka tekućine u velikim količinama;
• hemoragični, uzrokovan masivnim krvarenjem, nedavno se smatra dubokim šokom;
• kardiogeni povezan s patologijom srčanog mišića;
• plazmoragijski proizlaze iz gubitka plazme kod teških oblika proljeva, višestrukih opeklina;
• ortostatski, koji se javlja kada se tijelo dovede u okomiti položaj;
• enterogeni(nesvjestica) koja se javlja nakon jela u bolesnika s resekcijom želuca.

Zasebno treba napomenuti da se hemoragijski kolaps može dogoditi i zbog vanjskog krvarenja i od nevidljivih unutarnjih: ulcerozni kolitis, čir na želucu, oštećenje slezene.

Kod kardiogenog kolapsa, udarni volumen se smanjuje zbog infarkta miokarda ili angine pektoris. Rizik od razvoja arterijske tromboembolije je visok.

Ortostatski kolaps nastaje i kod dugotrajnog stajanja u okomitom stanju, kada dolazi do redistribucije krvi, povećava se venski dio i smanjuje protok prema srcu.

Također je moguće stanje kolapsa zbog trovanja lijekovima: simpatolitici, neuroleuptici, adrenoblokatori.

Ortostatski kolaps često se javlja kod zdravih ljudi, osobito kod djece i adolescenata.

Može doći do toksičnog kolapsa profesionalna djelatnost povezan s otrovnim tvarima: cijanidi, amino spojevi, ugljikohidratni oksid.

Kolaps kod djece opaža se češće nego kod odraslih i odvija se u složenijem obliku. može se razviti u pozadini crijevnih infekcija, gripe, upale pluća, anafilaktičkog šoka, disfunkcije nadbubrežne žlijezde. Neposredni uzrok može biti strah, trauma i gubitak krvi.

Prva pomoć

Na prvi znak kolapsa treba odmah pozvati hitnu pomoć. Kvalificirani liječnik će odrediti ozbiljnost pacijenta, ako je moguće, utvrditi uzrok kolapsa i propisati primarni tretman.

Prvo renderiranje Prva pomoć pomoći da se bolesniku olakša stanje, a možda i spasi život.

Potrebne radnje:

• položiti pacijenta na tvrdu površinu;
• podignite noge s jastukom;
• nagnite glavu natrag, osigurajte slobodno disanje;
• otkopčati ovratnik košulje, osloboditi svega što veže (pojas, remen);
• otvorite prozore, osigurajte svjež zrak;
• prinijeti nosu amonijak, ili masirati ušne resice, udubljenje Gornja usna, viski;
• zaustavite krvarenje ako je moguće.

Zabranjene radnje:

• davati lijekove s izraženim vazodilatacijsko djelovanje(nosh-pa, valocordin, glicerin);
• udarati po obrazima, pokušavajući oživjeti.

Liječenje

Nestacionarno liječenje je indicirano za ortostatske, infektivne i druge vrste kolapsa, koji su uzrokovani akutnom vaskularnom insuficijencijom. S hemoragijskim kolapsom uzrokovanim krvarenjem potrebna je hitna hospitalizacija.

Liječenje kolapsa ima nekoliko smjerova:

1. Etiološki terapija osmišljen kako bi otklonio uzroke koji su uzrokovali kolapsirajuće stanje. Zaustavljanje krvarenja, opća detoksikacija tijela, uklanjanje hipoksije, davanje adrenalina, terapija antidotom, stabilizacija srca pomoći će zaustaviti daljnje pogoršanje stanja pacijenta.
2. Metode patogenetske terapije omogućit će tijelu da se što prije vrati u uobičajeni radni ritam. Među glavnim metodama potrebno je istaknuti sljedeće: povećanje arterijskog i venskog tlaka, stimulacija disanja, aktivacija cirkulacije krvi, uvođenje lijekova koji zamjenjuju krv i plazmu, transfuzija krvi, aktivacija središnjeg živčanog sustava.
3. terapija kisikom koristi se za trovanje ugljičnim monoksidom, popraćeno akutnim respiratornim zatajenjem. Brza provedba terapijskih mjera omogućuje vam vraćanje bitne funkcije tijelo, vratiti pacijenta u normalan život.

Kolaps je patologija uzrokovana akutnom vaskularnom insuficijencijom. Različite vrste kolapsa imaju sličnu kliničku sliku i zahtijevaju hitno i kvalificirano liječenje, ponekad kiruršku intervenciju.