Stanje dekompenzacije u bolestima kardiovaskularnog sustava. Akutno dekompenzirano zatajenje srca. Simptomi koji prate kronični oblik

Dekompenzirano zatajenje srca je patološko stanje tijela u kojem srce i krvne žile nisu u stanju osigurati normalnu opskrbu krvlju organa i njihovih tkiva. Sindrom se smatra najnepovoljnijim tipom zatajenja srca: ljudsko srce se ne može nositi sa svojim zadacima čak ni u mirovanju.

Dekompenzirano zatajenje srca nije samostalna bolest, već samo komplikacija drugih bolesti srca. Međutim, takva posljedica srčanih patologija opasna je jer može izazvati sljedeća ozbiljna stanja:

miokarditis;
ishemija;

Vrste patologije

Postoje takve vrste dekompenzacije aktivnosti srca:

Akutni: zatajenje lijeve klijetke postaje posljedica infarkta miokarda ili. Zatajenje desne klijetke izazvano je plućnom tromboembolijom. Prijeti akutno dekompenzirano zatajenje srca smrtonosni ishod, pa ovo stanje zahtijeva korištenje reanimacija.
Kronični: razvija se nekoliko godina.

Dekompenzaciju aktivnosti srca izazivaju takvi čimbenici:

Primarne bolesti srca: perikarditis, valvularna patologija, kardiomiopatija.
Hipertenzija, posebno hipertenzivna kriza.
Nedostatak rada bubrega (jetre).
Masivan minutni volumen uzrokovan teškom anemijom ili bolešću štitnjače.
Komplikacije infekcija.
Komplikacije nakon operacija.
Uzimanje neprikladnih lijekova ili predoziranje lijekovima.
Zlouporaba alkohola i droga.

Simptomi i dijagnoza

Dekompenzirano zatajenje srca karakterizira:

kratkoća daha koja ne nestaje čak ni u mirovanju i tijekom spavanja;
slabost;
tahikardija;
smanjenje količine izlučenog urina;
oticanje tijela, zbog čega dolazi do povećanja težine osobe.

Budući da su simptomi ovog stanja slični simptomima drugih bolesti srca, pacijentu je potrebna temeljita dijagnoza. Prije svega, liječnik provodi fizički pregled. Kod dekompenzacije zatajenja srca kod ljudi uočeno je sljedeće:

brzi puls u jugularnoj veni;
zviždanje i plitko disanje pri slušanju pluća;
aritmija;
hladne noge i ruke.

Pacijentu za kojeg se sumnja da ima bolest prikazane su sljedeće dijagnostičke metode:

Elektrokardiografija.
RTG prsnog koša.
Test krvi i urina za određivanje razine ureje, glukoze, elektrolita i kreatinina.
kateterizacija plućna arterija.

Povremeno se osobama sa znakovima zatajenja srca daje transtorakalna ehokardiografija kojom se procjenjuje sistolička i dijastolička funkcija lijeve klijetke, kao i valvularna funkcija. Osim toga, ovaj postupak omogućuje određivanje tlaka u šupljini lijevog atrija, desne klijetke i donje šuplje vene.

Liječenje

Osobe s dekompenziranim zatajenjem srca trebaju se liječiti u bolnici. Kako bi se smanjile posljedice akutne dekompenzacije i ublažio plućni edem, osobi se propisuje:

intravenska primjena diuretika (spironolakton);
nitroglicerin i lijekovi za povećanje minutnog volumena srca (Dobutamin, Dopamin).

Pacijent također zahtijeva zasićenje krvi kisikom (koristi se uređaj umjetna ventilacija pluća). Ako osoba ima srčanu manu ili aneurizmu, donosi se odluka u korist operacije organa.

Za liječenje kronična dekompenzacija aktivnost srca propisani su takvi lijekovi:

Glikozidi: pridonose povećanju kontraktilnosti miokarda, pojačavaju njegovu pumpnu funkciju. Ovi lijekovi uključuju Strofantin i Digoksin.
ACE inhibitori: potiču vazodilataciju i smanjuju njihov otpor tijekom sistole. Ramipril, Perindopril i Kaptopril obično se koriste za liječenje zatajenja srca.
Nitrati: proširuju koronarne arterije, čime se povećava minutni volumen srca. Koristi se nitroglicerin, Sustak.
Diuretici: sprječavaju oticanje. Koriste se furosemid i spironolakton.
Beta-blokatori: smanjuju otkucaje srca i povećavaju volumen izbacivanja. Bolesnicima sa zatajenjem srca propisuje se karvedilol.
Antikoagulansi: sprječavaju trombozu (Aspirin, Varfarin).
Vitamini i minerali za poboljšanje metabolizma u miokardu. Koriste se pripravci kalija, vitamini B skupine i antioksidansi.

Osobe sa zatajenjem srca trebaju posjetiti liječnika i pridržavati se njegovih preporuka. Srčanu dekompenzaciju karakterizira 50%-tna stopa preživljenja bolesnika u prvih 5 godina nakon početka zatajenja.

Poremećaji rada srčanih struktura su raznolike prirode, u oko 40% slučajeva potencijalno su smrtonosni. Ako se propusti povoljan trenutak za terapiju, gotovo 90% patologija opisanog profila će prije ili kasnije završiti smrću pacijenta.

Zatajenje srca u općem smislu je kršenje kontraktilnosti miokarda, pumpne funkcije.

Kao rezultat toga, krv se ne može kretati tijelom dovoljnom brzinom i intenzitetom. To znači da je prehrana tkiva znatno oslabljena.

Posljedica je disfunkcija više organa i smrt bolesnika. Sličan negativan scenarij razvija se u različiti datumi. Netko je na uspjehu' krajnja točka Desetljeća prolaze. Drugima račun ide mjesecima.

Dekompenzirano zatajenje srca je terminalno, završna faza razvoj kronični proces kada se otkriju veliki poremećaji unutarnji organi, ishemija, hipoksija, ireverzibilne anatomske promjene.

Više nije potrebno računati na kardinalno izlječenje. U 20% slučajeva postoji mogućnost produljenja životnog vijeka bolesnika. U preostalih 80% pričamo oko palijativna skrb. Odnosno poboljšanja životnih uvjeta bez mogućnosti izlječenja.

Jedini način da se spriječi prijelaz patologije u ovu fazu je rana reakcija, dijagnoza i početak terapije pri prvim simptomima, koje nije tako teško otkriti.

Patogeneza se temelji na razvoju organskih poremećaja u srcu. Iz kojih razloga - potrebno je saznati.

Nešto rjeđe - urođene i stečene srčane mane tipa ili, (ASD) i druge.

U svakom slučaju, patologije dovode do kršenja srčane aktivnosti, a zatim do pada kontraktilnosti miokarda.

Ako ne ulazite u složene fiziološke detalje, pumpna funkcija mišićnog organa se smanjuje. To pak povlači za sobom pad kvalitete hemodinamike (prokrvljenosti). Stradaju bubrezi, jetra, mozak i sva tkiva u tijelu.

U početnoj fazi razvoja tijelo nastoji nedovoljnu prokrvljenost nadoknaditi ubrzanjem rada srca.

Ali kvantiteta se ne pretvara u kvalitetu. Postoji tahikardija, ali nema funkcionalnog rezultata.

S vremenom se mišićni organ više ne može kontrahirati istom brzinom. Sve su veći fenomeni brzog propadanja. Ovo je takozvana faza dekompenzacije. Prethodi mu prijelazno razdoblje.

Kvaliteta cirkulacije krvi pada na kritični minimum. Rizici od ishemijskog moždanog udara, kome kao posljedice niskog krvnog tlaka, srčanog zastoja i drugih opasnih pojava rastu.

Medijan preživljenja (prosječno trajanje biološke egzistencije nakon dijagnoze) je od 2 mjeseca do 2 godine, manje ili više u oba smjera.

Pažnja:

Treba napomenuti da zatajenje srca nije primarno. Uvijek je uzrokovana drugim dijagnozama.

Mogući razvoj akutnog oblika patološki proces. Potpuna klinička slika razvija se u roku od nekoliko minuta, najviše sati. Dekompenzacija je trenutna, što često dovodi do smrti.

To je obično posljedica toksične ozljede. Uključujući zlostavljanje (predoziranje) droge, lijekovi (posebno su opasni antiaritmici, glikozidi, analgetici, protuupalni, psihotropni drugačiji tip), soli teški metali, živine pare.

Varijanta s otpadnim produktima bakterija moguća je s masivnom infektivnom lezijom, osobito septičkog plana. Takva kršenja temelj su za hitnu hospitalizaciju i reanimaciju.

Simptomi

Srčane i neurološke manifestacije srčane dekompenzacije. Prisutni su i psihički i drugi elementi. Tipična klinička slika terminalne faze je sljedeća:

Bol u prsima. Povremeno, ali redovno. Srednji intenzitet. Imaju pritisni, gorući ili pucajući karakter. Nastaju spontano, bez vidljivog razloga.

Moguća provokacija tijekom tjelesne aktivnosti, stresa, prejedanja. U slučajevima kada se povećava opterećenje srca. U stanjima dekompenzacije dovoljan je blagi utjecaj.

Važno je pažljivo pratiti svoje blagostanje. Postoji visok rizik od srčanog udara, koji također prati sindrom boli. U nekim slučajevima uopće nema drugih manifestacija, sve je ograničeno na nelagodu.

Poremećaji ritma.Čim patološki proces dosegne svoj vrhunac, govorimo o bradikardiji (smanjenje učestalosti kontrakcija na razinu manju od 80 otkucaja u minuti), u sustavu s kršenjem intervala između svakog otkucaja.

Kombinirana aritmija nosi ogromnu opasnost za život pacijenta, jer u bilo kojem trenutku može dovesti do smrti od srčanog zastoja.

Treba hitno zdravstvene zaštite, imenovanje lijekova nekoliko skupina (tonik plus antiaritmik).

dispneja. Pošast pacijenata s insuficijencijom. U pratnji teške nelagode. Čovjek ne može ni ustati iz kreveta, a o bilo kakvoj aktivnosti da i ne govorimo.

Hod postaje, ako ne podvig, onda veliko postignuće. O usponu na katove uopće ne treba govoriti.

To je onesposobljavajući simptom koji značajno ograničava bolesnika u svakodnevnom životu, profesionalnoj sferi, društvenoj aktivnosti i životu općenito.

Potpuna korekcija ne može se postići ni skupinom lijekova.

Netolerancija na tjelesnu aktivnost. Slijedi iz prethodnog problema. Međutim, problem nije samo nedostatak zraka. Sama aktivnost srca također pati.

Tijelo nije u stanju opskrbiti mozak, mišiće potrebnom količinom kisika i hranjivih tvari. Stoga postoji vjerojatnost spontanog srčanog zastoja zbog preopterećenja.

Kao što je rečeno, pacijent ne može hodati ni sporo. Bolest izolira čovjeka. Prisiljava ga da smanji broj i intenzitet društvenih kontakata, da napusti profesionalne aktivnosti.

Glavobolja. Izraženi sindrom prati neurološku komponentu zatajenja srca. To je posljedica slabe prokrvljenosti moždanih struktura. Nosi ogromnu opasnost za zdravlje i život pacijenta. Jer često završi moždanim udarom.
Vrtoglavica. Razvija se iz istog razloga i na identičan način. Iznenada, u obliku napada. Popraćeno potpunim kršenjem orijentacije u prostoru.

Pacijent uzima prisilni položaj, ležati. Pokušava se manje kretati kako ne bi izazvao pogoršanje stanja.

Uzimanje nootropika, cerebrovaskularnih lijekova ne daje nikakav rezultat. Epizoda traje do 2-4 sata. Može dovesti do ishemijskog moždanog udara i smrti pacijenta. Takvi se paroksizmi javljaju do nekoliko puta dnevno.

Mučnina, povraćanje. Kratkoročno. Rijetko se razvijaju izolirano. Često praćena glavoboljom i drugim neurološkim problemima. Oporavak je spontan kao i početak.
Gubitak svijesti. Ozbiljan simptom. Označava kritičan pad kvalitete cerebralnog krvotoka. Moguća je transformacija u komu. Vraćanje osobe u normalan položaj je problematično.
Žarišni neurološki znakovi. Pojavljuju se u slučaju prolaznog kršenja cerebralnog protoka krvi ili punopravnog moždanog udara. Tipični trenuci ovise o lokalizaciji. To mogu biti motoričke devijacije, promjene u radu osjetilnih organa, mnestičke, kognitivne aktivnosti (mišljenje) i druge mogućnosti. Može ostaviti dugi ili trajni deficit.
Pojačano znojenje. Hiperhidroza. Brzo se razvija, gotovo stalno prati pacijenta. Javlja se bez vidljivi razlozi. Izraženi provocirajući čimbenici su tjelesna aktivnost, čak i minimalna, promjene temperature zraka, uključujući unutar nekoliko stupnjeva, nedovoljna koncentracija kisika (zagušljivost). Simptom također utječe na kvalitetu života bolesnika.
Blijedo kože i cijanoza nazolabijalnog trokuta. Posjetnice kardiovaskularnih patologija. Koža postaje mramorirana. Plavkaste žile sjaje. Cijanoza ili plava diskoloracija nazolabijalnog trokuta ima izgled prstena koji okružuje perioralnu regiju. Moguće je promijeniti nijansu noktiju, sluznice (to je posebno vidljivo u desnima).
Nesanica. Nastaje gotovo iz druge faze, kada je kršenje još djelomično kontrolirano. Terminalna faza daje trajni problemi. Osoba se budi svakih pola sata ili više. Kako poremećaj napreduje, nesanicu zamjenjuje suprotna pojava. Zatim se dodaju letargija, slabost.
emocionalna labilnost. Nestabilnost raspoloženja. Razdražljivost, agresivnost, neadekvatne reakcije na okolne podražaje.
Apatija. broji logičan razvoj mentalni poremećaji na pozadini zatajenja srca u fazi dekompenzacije. Očituje se odsutnošću kvalitativnih reakcija na okolne podražaje, pasivnošću.
Edem. Generalizirano. Ne pati samo tijelo, već i lice. To je rezultat nedovoljne kontraktilnosti miokarda. Srce nije u stanju pumpati krv za filtriranje. Prema tome, tekućina se izlučuje sporije nego u normalnim uvjetima. Loša prehrana bubrega također utječe. Rezultat dvaju opisanih procesa je akumulacija veliki broj tekućine u tijelu, povišen krvni tlak, oticanje udova, lica.

Poremećaji jetre. Manifestira se sekundarnim (ili tercijarnim) hepatitisom. Organ se povećava u veličini, strši izvan obalnog luka. Moguća je bol opstruktivna žutica s mrljanjem kože od očiju u prljavo zelenkastoj nijansi.
Ascites. nakupljanje tekućine u trbušne šupljine. Također rezultat slab rad jetra.
Bol u donjem dijelu leđa. Pokazuje zatajenje bubrega. Uz to dolazi do neznatne količine dnevnog urina (oligurija), a zatim potpuna odsutnost diureza.

Manifestacija je teška, mnogi su smrtonosni. Smrt može doći svakog trenutka.

Razlozi

Čimbenik razvoja upravo dekompenziranog oblika zatajenja srca je nedostatak terapije za bolest u prisutnosti same dijagnoze u ranim fazama.

Ako problem razmatramo šire, govorimo o skupini patoloških procesa. Hipertenzija s dugim tijekom jedna je od mogućih i čestih opcija.

Česta je i ateroskleroza koronarnih arterija, kao i hipertrofija lijeve klijetke. Jednako važnu ulogu imaju srčane mane, urođene i stečene.

Mogući utjecaj prošlim ozljedama, infarkt miokarda, upala mišićnog organa infektivne prirode (miokarditis).

Mnogo su rjeđi autoimuni ili genetske bolesti koji dovode do zatajenja srca.

U pravilu se kršenja takvog plana brzo otkrivaju, ali ništa se ne može učiniti kako bi se pomoglo. Vrhunac dijagnoze pada na 10-12 godina, pa čak i malo manje.

Uklanjanje temeljnog uzroka, osobito pravovremeno, ključ je ne samo liječenja, već i učinkovita prevencija zastoj srca.

Dijagnostika

U tako razvijenoj fazi ne predstavlja velike probleme. Sve je očito. Standardni skup mjera provodi se pod nadzorom kardiologa.

Usmeno ispitivanje za pritužbe. Koristi se za objektiviziranje simptoma, za njihovo sažimanje u jednu cjelinu klinička slika. Obično su to teški poremećaji rada srca, neurološki i psihogeni znakovi.
Zbirka anamneze. Trajanje takvih odstupanja, koliko ih je teško tolerirati, način života, obiteljska povijest, druge točke.
Mjerenje krvnog tlaka i otkucaja srca. O pokazatelju će značajno odstupiti od norme. Otkrit će se broj otkucaja srca u smjeru oštrog smanjenja, plus aritmija tipa ekstrasistole ili trepetanja. BP je smanjen za 20-30 mm Hg u odnosu na prosječnu normu.
Elektrokardiografija. emisije funkcionalni poremećaji, što je u opisanom slučaju u višku.
Ehokardiografija. Koristi se za vizualizaciju srčanih struktura. Jedno od ključnih istraživanja

Obje opisane aktivnosti propisane su za procjenu težine zatajenja srca i stadija procesa. U nekim slučajevima može doći do pogrešaka tijekom početnog instrumentalna procjena stanje stvari.

Liječenje

Terapija se provodi u stacionarni uvjeti. Potpuni oporavak, nažalost, gotovo nikada nije moguć. Ovo je izuzetno rijetki slučajevi, koji se određuju čak i ne desetinkama, već stotinkama postotka.

Kompenzaciju je također teško postići. Postoji mogućnost produžiti život osobe, ali nije uvijek prisutna, a još više ne može biti ista za dvije različite osobe.

Propisan je značajan skup lijekova:

Stimulansi na bazi epinefrina, adrenalina, atropina, kofeina.
Antiaritmijski. S velikom pažnjom. Kinidin kao glavni.
srčani glikozidi. Prema indikacijama. Ako je srčani udar prenesen, ne mogu se koristiti. Tinktura đurđice, digoksin.
Diuretici. Kako bi se osiguralo adekvatno uklanjanje viška tekućine iz tijela.
Statini. Ako postoji ateroskleroza. Na primjer, Atoris.
Antitrombocitna sredstva za razrjeđivanje krvi. Aspirin Cardio, Heparin i drugi.

Moguće je, pa čak i vjerojatno, proširiti popis, jer je potrebno eliminirati simptome iz drugih organa: mozga (cerebrovaskularni, nootropici), bubrega i jetre. U takvoj situaciji potrebna je pomoć liječnika drugih specijalnosti: neurologa itd.

Pitanje od kirurško liječenje nedostaci i druge bolesti, ako su potrebne, odlučuju se pojedinačno, uzimajući u obzir opće stanje pacijent. Nije uvijek moguće provesti, jer osoba možda neće izdržati anesteziju.

U posebno teškim slučajevima uopće govorimo o palijativnoj skrbi. Koriste se svi isti lijekovi.

Liječenje tako teškog i zanemarenog oblika patološkog procesa predstavlja velike poteškoće.

Prognoza i moguće posljedice

Ishod je u većini slučajeva nepovoljan. Mogućnost smrti je 85% ili više u prvih nekoliko godina.

Ako je moguće stanje ispraviti medicinski, kirurški, uz dobar odgovor na udar, rizici padaju na 65-70%, što je ogromna brojka.

Bolesnici s dekompenziranim zatajenjem srca rijetko žive dulje od 5 godina. Glavne posljedice, one su uzroci smrti:

Zastoj srca. Bez mogućnosti reanimacije ().
Infarkt miokarda. Opsežan, koji uključuje veliku površinu mišićnog sloja.
Moždani udar. Pothranjenost cerebralnih struktura.
Plućni edem.
Disfunkcija više organa. Jetra, bubrezi i drugi organi pate.

Konačno

Dekompenzirani oblici zatajenja srca manifestiraju se neurogenim, mentalnim, zapravo srčanim momentima, značajno smanjuju kvalitetu ljudskog života i praktički su neizlječivi. Imati lošu prognozu.

Jedini način da se izbjegne takva nezavidna sudbina je pravodobno započeti liječenje razvijene insuficijencije. Također neće biti suvišno podvrgnuti se redovitim preventivnim pregledima kod kardiologa (1 puta godišnje za zdrave osobe i 3 puta za osobe sa srčanim patologijama). vaskularni sustav).

Kronično zatajenje srca (CHF) jedan je od ozbiljnih problema u mnogim razvijenim zemljama svijeta. Ovo je jedina bolest kardio-vaskularnog sustavačija prevalencija i dalje raste. Problem prevalencije KZS češće je određen produljenjem životnog vijeka ljudi, odnosno „starenjem“ stanovništva. Stopa otkrivanja CHF-a ovisi o dobi bolesnika i gotovo se udvostručuje sa svakim desetljećem života nakon 45. godine života. Ozbiljne ne samo medicinske, već i društveni problem predstavlja liječenje bolesnika sa CHF-om, koje zahtijeva velike financijske troškove.

Što je zatajenje srca?

S patofiziološkog gledišta zatajenje srca je nesposobnost da se srčani mišić, u nedostatku smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i razine hemoglobina, opskrbljuju krv tkivima u skladu s njihovim metaboličkim potrebama u mirovanju i/ili tijekom umjerene tjelovježbe. Zatajenje srca je patologija koja se razvija kao posljedica smanjenja sposobnosti kontrakcije miokarda. U ovom slučaju postoji neslaganje između opterećenja nametnutog srcu i sposobnosti srca da obavlja svoj rad. CHF se razvija kao posljedica kršenja obje funkcije srca: i sistoličkog i dijastoličkog.

Sistolička funkcija je aktivan proces, uslijed kojeg se srčani mišić kontrahira, krv se potiskuje u krvne žile i provodi se perfuzija unutarnjih organa i perifernih tkiva. Poremećena šok funkcija, ili sistoličko zatajenje srca, posljedica je CHF-a, bez obzira na uzroke koji su uzrokovali razvoj ovog stanja. Tradicionalno, CHF se povezuje sa sistoličkom insuficijencijom, koja u velikoj većini slučajeva uzrokuje razvoj kliničkih simptoma koji prisiljavaju pacijenta da se obrati liječniku.

Ne manje važno za normalno funkcioniranje srce ima svoju dijastoličku funkciju, odnosno sposobnost opuštanja. Kršenje dijastoličkog rada, ili dijastoličko zatajenje srca, u nekim je slučajevima glavno u razvoju i napredovanju CHF-a. S razvojem dijastoličke insuficijencije, srčane šupljine obično nisu proširene, miokard ima normalnu kontraktilnost, ali je poremećeno punjenje ventrikula krvlju. Ovo smanjenje dijastoličkog punjenja ovisi o promjenama u pasivnoj elastičnosti miokarda i promjenama u mehanizmima njegove aktivne relaksacije. Vodeći čimbenici koji određuju promjene dijastoličke relaksacije u CHF su poremećaji metabolizma kalcija i opskrbe energijom, promjene u simpatičkoj inervaciji i procesi remodeliranja miokarda.

U gotovo svim bolestima koje dovode do razvoja CHF, otkrivaju se kršenja jedne i druge funkcije srca. Stoga, među patofiziološkim uzrocima razvoja CHF (i sistolički i dijastolički), mogu se razlikovati sljedeći.

preopterećenje tlakom ( arterijska hipertenzija, primarni vaskularni plućna hipertenzija, stenoza ušća aorte ili plućne arterije);
preopterećenje volumenom (regurgitacija mitralne, aortne ili trikuspidalne valvule, drugo urođene mane srca);
kombinirano preopterećenje.

Poremećaji otkucaja srca (tahisistolički oblici srčane aritmije, bradisistola). Dobne promjene.

Ekstrakardijalni uzroci (kompresija srca eksudatom ili tumorom, promjene na perikardu, tamponada srca, disfunkcija endokrinih organa, kod hipotireoze, dijabetes i tako dalje.).

Unatoč nizu uzroka koji dovode do nastanka zatajenja srca, razvoj CHF prolazi kroz tri glavne faze: početnu, adaptivnu i konačnu:

1. U početnoj fazi dolazi do oštećenja miokarda ili srce počinje doživljavati povećano hemodinamsko opterećenje, što rezultira razvojem disfunkcije miokarda, čija je bit u neskladu između minutnog volumena srca i metaboličkih potreba organa i tkiva. Posljedica smanjenja minutnog volumena srca je smanjenje prokrvljenosti organa i tkiva.
2. Adaptivni stadij karakterizira navikavanje organizma na promijenjene uvjete funkcioniranja. početno stanje zatajenje srca nastavlja bez značajnih kršenja intrakardijalne i sistemske hemodinamike. To se događa kao rezultat uključivanja mehanizama prilagodbe. Mehanizmi prilagodbe, odnosno kompenzacije, u CHF-u obuhvaćaju sve funkcionalne sustave - od stanične razine do cijelog organizma. Adaptivni mehanizmi CHF uključuju promjene u neuroendokrinoj regulaciji, alternativne i nadomjesne metaboličke putove, srčane čimbenike - Frank-Starlingov zakon, procese remodeliranja miokarda i njegovih komponenti na staničnoj i molekularnoj razini.
3. U završnoj fazi formira se fenotip CHF. Kao rezultat provedbe kompenzacijsko-adaptivnih reakcija na razne razine u mnogih bolesnika funkcionalno stanje većine tjelesnih sustava ostaje praktički normalno do određenog vremena. Ali s vremenom se potporni mehanizmi pretvaraju u patogenetske čimbenike. Kao posljedica “uključivanja” više mehanizama (produljena aktivacija ili hiperaktivacija neurohumoralnih sustava, remodeliranje srca i sl.) dolazi do daljnjeg pogoršanja rada miokarda i razvoja ireverzibilnih promjena u srcu, odnosno formiranja fenotipa CHF-a. .

Zatajenje srca je akutno i kronično:

Akutno zatajenje srca nastaje kao posljedica bilo kakve katastrofe: teški poremećaji srčanog ritma ( paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija i drugi), infarkt miokarda, akutni miokarditis, akutno slabljenje kontraktilne funkcije miokarda u bolesnika sa srčanim manama, embolija debla plućne arterije.
Kronični se razvija postupno tijekom dugog vremenskog razdoblja. Uzroci mogu biti defekt aorte, mitralna insuficijencija, hipertenzija, emfizem, pneumoskleroza.

Zatajenje srca razlikuje se i prema dijelovima srca.

Odvojite kompenzirano i dekompenzirano zatajenje srca:

Kompenzirani CHF je rani, latentni oblik srčane disfunkcije, kada se metaboličke potrebe organa i tkiva u fazi mirovanja osiguravaju aktivacijom kompenzacijskih mehanizama.
Dekompenzirani - to su manifestni oblici patološkog stanja, kada se bolest očituje nizom simptoma. Dispneja, sa ili bez znakova povećanog volumena tekućine (edem) je najčešći klinički simptom zatajenja srca. Visok stupanj dispneje nije u korelaciji sa stupnjem disfunkcije lijeve klijetke (LV) koji ju je uzrokovao, što je značajniji pokazatelj prognoze.

Patofiziologija zatajenja srca

Patofiziologija CHF-a smatra se složenim i kompleksnim procesom. CHF je kombinacija manifestacija primarnih patoloških utjecaja i čitavog kompleksa kompenzacijskih mehanizama. Iako klinička dijagnostika Sindrom CHF obično ne uzrokuje velike poteškoće, suptilne patofiziološke i biokemijske promjene koje se u ovom slučaju događaju mnogo je teže proučavati. S obzirom na prve konceptualne modele (srčane i kardiorenalne) patogeneze, glavni razlog za pojavu CHF-a pripada smanjenju kontraktilna aktivnost srca, kao i izmjene elektrolita i vode u tijelu. Široka uporaba ovog koncepta dovela je do aktivne uporabe srčanih glikozida u klinici, a zatim diuretici za liječenje kongestivnog sindroma.

Sredinom 70-ih. U 20. stoljeću kardiocirkulatorni model bio je najpoznatiji. Kada dođe do disfunkcije miokarda, formiraju se kompenzacijske promjene u hemodinamici, koje se dijele na heterometrijske (povećanje predopterećenja, hipertrofija miokarda) i homeometrijske (povećanje učestalosti ciklusa srčane aktivnosti, povećanje velikog perifernog otpora). Ove promjene u hemocirkulaciji prvenstveno su usmjerene na povećanje magnitude moždanog udara i/ili održavanje krvnog tlaka uz smanjenje minutnog volumena srca zbog Frank-Starlingovih mehanizama (povećanje snage i brzine kontrakcije srčanog mišića s povećanjem vlakana duljina), Bowditch (povećanje snage i brzine kontrakcija srčanog mišića s povećanjem brzine otkucaja srca), Anrepa (povećanje snage kontrakcije srca s povećanjem naknadnog opterećenja), tada počinju imati negativan učinak, pridonoseći razvoju srčane dekompenzacije.

S hemodinamičkog gledišta, razmatra se kombinacija smanjenja funkcije privlačenja miokarda i promjena u perifernoj cirkulaciji povezanih s promjenom karakteristika prije i poslije vježbanja. glavni razlog manifestacije CHF. Prema toj ideji, u praksu liječenja CHF-a uvedeni su lijekovi koji utječu i na središnju i na perifernu hemodinamiku. Međutim, brojne klinička istraživanja dovela je do razočaranja u inotropne stimulanse (simpatomimetici, inhibitori fosfodiesteraze) i daleko od jednoznačne procjene učinkovitosti i sigurnosti vazodilatatora u smanjenju funkcije lijeve klijetke. Napredovanje CHF-a nije tako usko povezano sa stanjem funkcije privlačenja srca, kao što se prije mislilo. Stanje funkcije privlačenja lijeve klijetke nije usko povezano s tolerancijom napora.

80-ih - ranih 90-ih karakterizira stvaranje neurohormonalne teorije patogeneze CHF-a. Neurohumoralni model je široko poznat i u skladu je s rezultatima mnogih ispitivanja koja su pokazala povećanje preživljenja pacijenata sa CHF nakon neurohumoralnog rasterećenja srca s blokatorima angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori). Dobri rezultati u korištenju ACE inhibitora ubrzali su potragu za drugim neurohumoralnim stimulansima za liječenje bolesnika s CHF-om, aktivno se proučava mogućnost korištenja nepeptidnih antagonista receptora angiotenzina II podtipa I. Stvaranje novih grupa farmakoloških pripravaka za liječenje CHF-a usko je povezan s uspjehom patofiziologije i biokemije u razmatranju uloge neurohumoralnih promjena u patogenezi i sanogenezi CHF-a.

Popis neuroendokrinih sustava koji se aktiviraju (na vaskularnoj i, što je još važnije, na lokalnoj razini) kod CHF-a prilično je opsežan. Među najviše proučavanim regulacijskim sustavima koji se odnose na neurohumoralnu teoriju patogeneze CHF-a su reninangiotenzin, aldosteron, simpato-adrenalni, endotelinski, kalikrein-kininski, natriuretski, vazopresin, adrenomedulin, neuroendopeptidaza. Podaci o novim skupinama medijatora koji se aktiviraju u CHF-u zanimljivi su ne samo s patofiziološkog stajališta, već su od velike važnosti u poboljšanju liječenja bolesti.

Na ovom programu za izbor patogenetskih mehanizama CHF nije prestao. Ne tako davno predstavljena je mlada teorija o progresiji CHF-a čija je osnova pretpostavka o imunološkoj aktivaciji i sustavnoj upali kao znakovima loše prognoze i visokog kardiovaskularnog rizika. Prema ovoj teoriji, nespecifično aktiviranje makrofaga i monocita, koji rade s jakim pomacima u mikrocirkulaciji, aktivator je stvaranja proupalnih citokina odgovornih za razvoj LV disfunkcije.

"Doprinos" imunološkog sustava patogenezi CHF-a može se činiti neobičnim. Ali imunološka obrana tijela aktivira se ne samo u interakciji s infektivnim agensima, već i kada je poremećena opskrba arterijskom krvlju, hemodinamsko preopterećenje i drugi učinci na srce, koji su početna karika u razvoju dijastoličkog i / ili šoka. funkcija.

Zahvaljujući uspješnom razvoju ideja molekularne biologije, promicanju istraživanja u području genetike, u novije vrijeme bilo je radova posvećenih proučavanju doprinosa genetskih uzroka razvoju CHF-a. To je olakšano formiranjem teorije "fenotipske modulacije", temeljene na podacima temeljnih istraživanja u takvim znanostima kao što su genetika i stanična biologija. Fenotipska modulacija odnosi se na sposobnost stanica da mijenjaju svoj fenotip i funkciju unutar istog tkiva.

Sadašnja teorija patogeneze CHF-a kombinira sve gore napisane koncepte na temelju njihove komplementarnosti, budući da se ne treba oslanjati na činjenicu da je uz pomoć jedne dovoljno logične teorije patogeneze moguće objasniti sve poremećaja u bolesnika sa zatajenjem srca i, štoviše, riješiti sve probleme liječenja , utječući na jedini mehanizam za nastanak i napredovanje zatajenja cirkulacije.

Neurohumoralna aktivacija u CHF

Promjene u aktivnosti neurohumoralnih sustava jedan su od vodećih adaptivnih mehanizama usmjerenih na održavanje minutnog volumena srca i krvnog tlaka, što je neophodno za osiguranje normalne perfuzije tkiva. U nekim slučajevima neurohumoralna aktivacija može poslužiti kao čimbenik dugoročne prilagodbe. Međutim, neurohumoralna aktivacija kao rezultat trajnog prekomjernog regulatornog odgovora u konačnici ima Negativan utjecaj na aktivnost kardiovaskularnog sustava i postaje jedan od vodećih patogenetskih mehanizama CHF-a.

Tijekom evolucije CHF-a mogu se razlikovati tri faze neurohumoralne aktivacije:

1. Pogoršanje funkcije miokarda dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i sniženja krvnog tlaka. Potonji, zbog djelovanja na arterijske baroreceptore, dovodi do povećanja eferentne simpatičke samoaktivacije, što rezultira brzi uspon volumen krvi u šupljinama srca i aktivacija kardiopulmonalnih baroreceptora kako bi se smanjila simpatička aktivacija i povećala proizvodnja atrijalnog natriuretskog hormona. Povećanje potonjeg ima za cilj smanjenje aktivacije simpatičko-adrenalnog sustava (SAS) i sprječavanje povećanja aktivnosti RAAS.
2. S vremenom se smanjuje blokirajući učinak kardiopulmonalnih baroreceptora na SAS, a pojačava simpatička inervacija (prvenstveno srca). Eferentna bubrežna simpatička inervacija dovodi do aktivacije RAAS-a, kojoj se u početku suprotstavlja atrijski natriuretski peptidni sustav. Međutim, njegov inhibicijski učinak brzo opada, a aktivnost RAAS raste.
3. Značajno je povećana aktivnost SAS i RAAS, što dovodi do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i povećanja reapsorpcije natrija. Povećana osjetljivost karotidnih kemoreceptora metaboličke promjene u mišićima s okidanjem mišićnih kemoreceptora čak i kod malih vježbanje. Sve te promjene dovode do daljnjeg povećanja neurohumoralne aktivnosti cirkulirajućih i lokalnih tkivnih sustava. Povećava se proizvodnja različitih endogenih vazoaktivnih tvari, uglavnom vazokonstriktorskog djelovanja. Istodobno se aktiviraju procesi stanične proliferacije, biosinteze proteina i stvaranja kolagena (fibroza), odnosno započinju procesi pregradnje srca i krvnih žila.

Kompenzacijski mehanizmi srca

Glavni kompenzacijski mehanizmi srca su Frank-Starlingov mehanizam i remodeliranje miokarda.

Jačina mišićne kontrakcije određena je njegovom duljinom prije kontrakcije. Kako se duljina vlakana povećava, povećana snaga kontrakcije i povećanje udarnog volumena. Ovaj mehanizam povezan je s tonogenom dilatacijom srčane klijetke i spada u srčane čimbenike neposredne adaptacije. Učinkovitost Frank-Starlingovog mehanizma značajno se smanjuje u uvjetima smanjenja kontraktilnosti miokarda i značajnog povećanja dijastoličkog tlaka u srčanim ventrikulima. Povećanje dijastoličkog tlaka u ventrikulu iznad određene granice više ne dovodi do povećanja duljine mišićnih vlakana i ne dolazi do daljnjeg povećanja minutnog volumena.

Remodeliranje LV kod zatajenja srca kombinacija je promjena njegovog oblika, unutarnjeg volumena i težine miokarda, nastalih kao odgovor na neadekvatne hemodinamske uvjete za rad srca ili njegovo oštećenje. U klinički uznapredovaloj fazi sistoličke insuficijencije LV, fenomen remodeliranja je utjelovljen u njezinoj hipertrofiji, dilataciji i geometrijskoj deformaciji.

Proces povećanja hipertrofije srčanog mišića je produljena prilagodba miokarda na povećanje hemodinamičkog opterećenja ili lokalno oštećenje kardiomiocita. Razvoj hipertrofije je kompenzacijsko-adaptivni mehanizam usmjeren, s jedne strane, na smanjenje intramiokardijalne napetosti zbog zadebljanja stijenke, as druge strane, na održavanje sposobnosti razvoja dovoljnog intraventrikularnog tlaka u sistoli. Međutim, već u samom procesu razvoja hipertrofije postavljaju se temelji za daljnju dekompenzaciju miokarda.

Najvažniji čimbenik koji određuje razvoj dekompenzacije miokarda je kršenje omjera između kontraktilnih elemenata i kapilarne mreže i energetska neravnoteža u hipertrofiranom miokardu. Kod hipertrofije, razvoj kapilara daleko zaostaje za povećanjem mišićnih vlakana. Zaostajanje u povećanju broja kapilara jedan je od razloga za razvoj nedostatka energije u hipertrofiranom miokardu.

Razvoj dilatacije šupljine drugi je krajnji mehanizam remodeliranja srca. Povećanje šupljina i promjena njihove geometrije omogućuje, u određenoj fazi, održavanje više ili manje odgovarajućeg minutni volumen srca. To se postiže kao rezultat povećanja volumena krvi unutar srca. Srce je, zbog povećanja rezidualnog volumena, sposobno istisnuti veću količinu krvi uz znatno manju amplitudu kontrakcije. Međutim, do nastanka dilatacije obično dolazi već u uvjetima značajnog poremećaja metabolizma energije u srčanom mišiću, a daljnje povećanje srčanih šupljina prati povećanje intramiokardijalne napetosti i pojačana aktivacija tkivnih neurohumoralnih sustava, što brzo dovodi do do iscrpljivanja energetskih rezervi miokarda.

Dekompenzacija

Dugotrajni poremećaj aktivnosti kardiovaskularnog aparata na kraju dovodi do poremećaja kompenzacijskih mehanizama i manifestacije simptoma dekompenziranog zatajenja srca. Neposredni uzrok povećanja klinike CHF mogu biti različiti trenuci, od kojih mnogi obično ne dovode do CHF sami. Liječnik se najčešće susreće sa sljedećom situacijom: plućna embolija, infarkt miokarda, infekcija, anemija, tireotoksikoza, trudnoća, poremećaji srčanog ritma (čak i tipično ubrzanje otkucaja srca), upala srčanog mišića, endokarda, hipertenzija više organa, teške fizičke, emocionalne, prehrambene i druge (uključujući lijekove) vanjske naglašava.

Važno je napomenuti da je prognoza u bolesnika sa zatajenjem srca, čiji je inicijalni mehanizam poznat i liječen na bilo koji način (uključujući i intenzivno liječenje), bolja nego u bolesnika u kojih se nije mogao utvrditi temeljni uzrok.

Unatoč napretku u liječenju zatajenja srca, prognoza u ovih bolesnika ostaje nepovoljna.

Akutno dekompenzirano zatajenje srca prilično je čest i rastući medicinski problem povezan s visokim morbiditetom i mortalitetom. Ovo stanje Tijelo karakterizira nesposobnost kardiovaskularnog sustava da opskrbi tkiva i organe krvlju u potrebnoj količini.Dekompenzirano zatajenje srca je najekstremniji stadij u razvoju patološkog procesa, kada dolazi do patofunkcionalnih promjena. Oštećeni središnji organ ni u mirovanju više ne može ispunjavati svoju svrhu, a da ne govorimo tjelesna aktivnost.

Uzroci patologije zbog disfunkcije lijeve klijetke mogu biti:

primarne bolesti srca (kardiomiopatija, ishemija, aritmija, disfunkcija) srčani zalistak, perikardijalni sindrom);
preopterećenje tlaka (hipertenzivna kriza);
preopterećenje volumena (funkcionalni poremećaji jetre, zatajenje bubrega);
visok minutni volumen srca (šant, anemija, bolest štitnjače);
upala ili infekcija;
opsežne kirurške intervencije;
nepravilno odabrani lijekovi za liječenje;
uzimanje nepoznatih lijekova;
zlouporaba alkoholnih pića, stimulansi.

U biti, dekompenzirana insuficijencija je heterogena skupina poremećaja koji imaju različite uzroke, od kojih neki ostaju nepotpuno razjašnjeni.

Klinička slika

Započeti učinkovito liječenje potrebna je brza dijagnoza, što je moguće ako su prisutni određeni simptomi. Postupak je kompliciran činjenicom da kliničke manifestacije jedne bolesti, simptomi druge se superponiraju.

Pažnja! Zbog heterogene prirode zatajenja srca posljednja faza, nema jasnog specifičnog znaka koji bi 100% potvrdio dijagnozu.

Dekompenzirano zatajenje srca ima sljedeće simptome:

povijest ozljede miokarda ili zatajenja srca;
otežano disanje danju i noću, tijekom napora i mirovanja;
opća slabost;
edem, povećanje tjelesne težine ili volumena trbušne šupljine.

Fizikalnim pregledom mogu se otkriti sljedeći znakovi bolesti:

povećani tlak u jugularnoj veni;
zviždanje u plućima, hipoksija;
aritmija u bilo kojoj od njegovih manifestacija;
smanjenje volumena formiranja urina;
hladnih donjih ekstremiteta i ruku.

Dijagnoza je nemoguća bez instrumentalnih testova. Na primjer, za određivanje venske kongestije i intersticijski edem radi se RTG prsnog koša.

Metode i principi istraživanja

Ono što je dekompenzirano zatajenje srca je razumljivo, to je kada kardiovaskularni sustav nije u stanju obavljati elementarne funkcije. Instrumentalne studije naširoko se koriste za dijagnostiku. To uključuje elektrokardiografiju, rendgensko snimanje prsnog koša i mjerenje B-tipa natriuretskog peptida ili N-neutralnog. Provode se laboratorijske pretrage i to analiza krvi/urina. Određuje se razina ureje, kreatinina, elektrolita u krvi, transaminaze, glukoze. Ovi testovi procjenjuju tlak plina u arterijskoj krvi i procjenjuju funkciju štitnjače.

Vrste zatajenja srca

U nekim situacijama provodi se transtorakalna ehokardiografija, koja vam omogućuje procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke, ventila, kao i tlak punjenja krvlju u lijevom atriju, desnoj klijetki i donjoj šupljoj veni. kateterizacija središnja vena ili plućne arterije daju vrijedne informacije o tlaku prilikom punjenja srčanih komora, nakon čega je moguće jednostavno izračunati minutni volumen srca.

Mete i lijekovi koji se koriste u liječenju

Imajući točnu predodžbu o tome što je ova bolest, ciljevi postaju jasni, čije je djelovanje usmjereno na:

uklanjanje manifestacija stagnacije;
optimizacija volumetrijskih pokazatelja učinka;
otkrivanje, au slučaju prisutnosti okidačkih čimbenika dekompenzacije, njihovo uklanjanje;
optimizacija dugotrajne terapije;
minimiziranje nuspojava.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca

Posljednjih desetljeća dobro su razvijeni i primijenjeni terapijski pristupi liječenju bolesnika sa sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke. Za to se koriste inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, blokatori receptora angiotenzina II, beta-blokatori, antagonisti aldosterona, kardioverter defibrilatori ugrađeni unutra. Sve je to pokazalo značajnu učinkovitost u smanjenju broja smrtnih slučajeva.

Pacijenti s dijagnozom dekompenziranog zatajenja srca hospitaliziraju se. U granicama mogućnosti liječe se bolesti koje uzrokuju zatajenje srca. Pacijentu se osigurava potpuni odmor kako bi se smanjilo opterećenje srca.

Važno! Kako bi se izbjegla tromboza u žilama donjih ekstremiteta, boravak u krevetu i dalje treba ograničiti. Bit će bolje ako se medicinske manipulacije provode u sjedećem položaju.

Što se tiče prehrane, treba je provoditi u malim obrocima, usput, unos soli je strogo ograničen. Alkohol i pušenje su strogo zabranjeni. Za izlaganje lijekovima koriste se diuretici - lijekovi koji povećavaju volumen izlučenog urina iz tijela, snižavaju krvni tlak i značajno smanjuju težinu edema, otežano disanje. Beta-blokatori normaliziraju rad srca i usporavaju ritam njegova rada, no na početku njihove primjene važna je kontrola liječnika. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima mogu zaustaviti napredovanje bolesti i tako smanjiti stopu smrtnosti. Doziranje gore navedenih lijekova treba provoditi strogo u skladu s preporukama liječnika.

Zatajenje srca, uzroci, simptomi, liječenje

Zatajenje srca, kardiovaskularno zatajenje, zatajenje cirkulacije, zatajenje srca, svi ovi pojmovi nose semantičko opterećenje i izražavaju u svom značenju insuficijenciju srca.

Što je zatajenje srca.

Koja je najbolja definicija za potpuno razumijevanje čitatelja, ove teme. Zatajenje srca je nesposobnost srca (mislim na rad srca kao pumpe) da u normalnim životnim situacijama osigura prokrvljenost svih organa i sustava.

Koji su uzroci zatajenja srca.

Radi boljeg razumijevanja, ti se uzroci mogu podijeliti na uzroke koji izravno utječu na srčani mišić, čime se smanjuje kontraktilnost miokarda. I razlozi koji dovode do povećanja opterećenja na srcu, čime se sprječava normalna opskrba krvlju svih organa i sustava.

Uzroci koji izravno utječu na miokard.

Ishemijska bolest srca (infarkt miokarda, postinfarktni ožiljci, zatajenje srca kao oblik koronarne bolesti), miokardiopatija različitog podrijetla, uključujući i idiopatsku, to je kada se ne može saznati podrijetlo same miokardiopatije, miokarditis, distrofija miokarda.

Razlozi koji ometaju normalna operacija srčani mišić, odnosno stvoriti dodatna opterećenja na miokard, uzrokujući zamor srca, nasuprot čemu se javljaju sekundarne promjene na miokardu u obliku distrofične promjene u njemu.

Arterijska hipertenzija, pretilost, sve prirođene i stečene srčane mane, hipertenzija plućne cirkulacije, primarna ili kao posljedica plućnih bolesti ili kao posljedica plućne embolije. Tumor u šupljini srca (miksom) može ometati protok krvi u atrioventrikularni otvor. Sve vrste tahiaritmija i bradiaritmija. Javlja se subaortalna stenoza, osebujan oblik idiopatske hipertrofije miokarda, odnosno lokalna hipertrofija interventrikularni septum pod, ispod aortalni zalistak. S nekim vrstama patologije, tekućina se počinje nakupljati u srčanoj vrećici (perikardu), ova tekućina, stiskajući srce, ne dopušta mu da radi u potpunosti, takozvani dijastolički oblik zatajenja srca.

Vrste zatajenja srca

Da bi se bolje razumjelo kako nastaje zatajenje srca, zašto se javljaju različiti simptomi, potrebno je klasificirati zatajenje srca, odnosno navesti vrste i tipove zatajenja srca. Razlikovati akutno i kronično zatajenje srca.

Akutno zatajenje srca. ovo je kada se zatajenje razvije iznenada, napadaj zatajenja srca na kratko vrijeme. Ovo je kardiogeni šok akutni infarkt infarkt miokarda, akutno zatajenje lijeve klijetke poput srčane astme ili plućnog edema, akutno zatajenje desne klijetke u pozadini plućne embolije, subtotal akutna upala pluća i infarkt miokarda desne klijetke.

Kronično zatajenje srca. Razvija se postupno.

Također, zatajenje srca za bolje razumijevanje mora se podijeliti na

Zatajenje srca pretežno u lijevoj strani srca. ili se naziva cirkulacijska insuficijencija u plućnoj cirkulaciji. Insuficijencija lijevih odjeljaka također se dijeli na insuficijenciju lijevog atrija, s mitralnom stenozom (suženje lijevog atrioventrikularnog otvora) i zatajenje lijeve klijetke. Kod ove insuficijencije desni dijelovi srca normalno pumpaju krv u plućnu cirkulaciju, a lijevi dijelovi srca ne mogu podnijeti ovo opterećenje, što dovodi do povećanja krvnog tlaka u plućnim venama i arterijama. Ovi čimbenici, osobito porast tlaka u plućnom venskom sustavu, dovode do pogoršanja izmjene plinova u plućima, što uzrokuje kratkoću daha, kada se prekorači određeni prag tlaka, tekući dio krv može iscuriti u plućne alveole, što povećava otežano disanje, kašalj i dovodi do simptoma kao što je plućni edem.

Zatajenje desnog srca. inače se naziva cirkulacijska insuficijencija u sustavnoj cirkulaciji. Kod ovog tipa zatajenja srca desna strana srca nije u stanju pumpati krv koja se do srca dovodi kroz sustavnu cirkulaciju.

Simptomi zatajenja srca, znakovi, manifestacije.

Početni simptomi zatajenja srca sastoje se od insuficijencije koji dio srca, desni ili lijevi, trenutno prevladava. Štoviše, potrebno je primijetiti da ako u početnim fazama razvoja postoji insuficijencija lijevih odjela, tada se u budućnosti postupno pridružuje insuficijencija desnih odjela. Simptomi insuficijencije lijevih odjela su prije svega nedostatak zraka, pojačana kratkoća daha tijekom napora, što je bolesnik prije bolje podnosio. Brzi umor, opća slabost. Postupno se kratkoći daha može pridružiti suhi kašalj, kasnije kašalj s krvavim ispljuvkom, takozvana hemoptiza. Kako zatajenje srca napreduje, kratkoća daha ili kratkoća daha mogu se pojaviti dok ležite (ortopneja) i nestati dok sjedite. Otežano disanje tipa ortopneje već je najava srčane astme i plućnog edema, pročitaj više članak srčana astma i plućni edem. Simptomi zatajenja srca u desnom srcu, to su simptomi stagnacije krvi u veliki krug Cirkulacija. Ovdje početni simptomi manifestacije zatajenja srca su, prije svega, otekline u nogama, koje se pojavljuju u večernjim satima. Štoviše, pacijenti često ne primjećuju ovu oteklinu na nogama, ali se žale da u večernjim satima cipele, kao što je bilo, postaju male i počinju se gnječiti. Postupno, oticanje nogu postaje vidljivo ujutro i povećava se navečer. Nadalje, s povećanjem zatajenja srca, jetra također počinje oticati, što se očituje osjećajem težine u desnom hipohondriju, liječnik, nakon palpacije trbuha, vidi da je jetra povećana. U budućnosti se tekućina može pojaviti u abdomenu i pleuralne šupljine, tzv. ascites i hidrotoraks. U budućnosti se javljaju distrofični procesi u svim organima i sustavima, što se manifestira srčanom cirozom ili fibrozom jetre, nefroangiosklerozom i kroničnim zatajenjem bubrega, to su posljedice zatajenja srca.

Liječenje zatajenja srca. Koje lijekove uzeti, što učiniti.

Za potrebe liječenja uvjetno razlikujemo kompenzirano i dekompenzirano zatajivanje srca.

Kompenzirano zatajenje srca. to je kada bolesnik u svakodnevnom životu ne primjećuje znakove i simptome zatajenja srca i tek pri naporu primjećuje otežano disanje, što se prije nije pojavljivalo. U ovoj fazi potrebno je pažljivije liječiti uzrok bolesti koja je uzrokovala zatajenje srca. Ako je hipertenzija, liječite hipertenziju ako ishemijska bolest srce, zatim liječiti aterosklerozu i anginu pektoris. Ako ovo pretežak zatim ga se pokušajte riješiti i tako dalje. Preporučujem češće mjerenje težine. Debljanje može ukazivati na nakupljanje vode u tijelu, iako vidljiv edem još nije vidljivo. U ovoj situaciji potrebno je uzimati diuretike, npr. hipotiazid 50 mg. i pažljivije provoditi režim vode i soli, odnosno ograničiti upotrebu soli i vode.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca. Ovdje ćemo pod dekompenziranim zatajenjem srca podrazumijevati zatajenje srca koje ometa normalnu tjelesnu aktivnost, to je uobičajeno fizički rad zbog nedostatka zraka ili slabosti. U stručnoj literaturi riječ dekompenzirano zatajenje srca ima nešto drugačije značenje. Dakle, u liječenju ove faze, na prvom mjestu, još uvijek stavljam

srčani glikozidi. Lijekovi ove skupine koriste se u HF više od jednog stoljeća, a tradicionalna medicina ih je koristila kao lijek za edeme. U naše vrijeme vidio sam opetovane pokušaje istiskivanja glikozida s prvog mjesta u liječenju HF-a, bilo je dosta članaka da srčani glikozidi ne smanjuju rizik iznenadna smrt, ali nema materijala koji bi rekli da oni povećavaju ovaj rizik. Ali nisam pročitao dokumentirane i potkrijepljene razumljive argumente koji bi ukazivali na nedopustivost propisivanja srčanih glikozida. Glavni razlog zašto su srčani glikozidi nužni u liječenju zatajenja srca je povećanje razine udobnosti života pacijenta. Dao sam primjer na jednoj od stranica, to je kada pacijent bez liječenja srčanim glikozidima spava mjesecima u sjedećem položaju, zbog nedostatka zraka ili gušenja koje se javlja u ležećem položaju. Nakon povezivanja srčanih glikozida, pacijent je počeo spavati u ležećem položaju, postoji li razlika, spavati ležeći i sjedeći? Jedina stvar kod mitralne stenoze i idiopatske miokardiopatije je svrsishodnost propisivanja glikozida, pod veliko pitanje samo po savjetu liječnika. Od glikozida se češće koriste digoksin i celanid. postojati razne sheme primjena ovih lijekova, no u svakom slučaju potrebno je liječenje ovim lijekovima uskladiti s liječnikom. Kod predoziranja ovim lijekovima moguće su razne komplikacije. Jedino što mogu preporučiti, ako se liječite srčanim glikozidima, je da jednom tjedno napravite pauzu u uzimanju ovih lijekova, kako biste spriječili intoksikaciju glikozidima.

Još jednom ponavljam ovo je liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala zatajenje srca. Diuretici(diuretici, saluretici) doze su individualne, prosječno 25-50 mg hipotiazida 1-2 puta tjedno ili drugi diuretici. Zapamti to česta uporaba ti lijekovi mogu sniziti razinu iona kalija, što može biti loše za vaše zdravlje. Stoga je tijekom liječenja ovim lijekovima preporučljivo uzimati diuretike koji štede kalij, a to su veroshpiron i dr. Diuretici uklanjaju višak vode u tijelu i time smanjuju povrat venske krvi u desno srce, te smanjuju tzv. miokarda.

Osim toga, B-blokatori se koriste u liječenju zatajenja srca, ACE inhibitori, periferni vazodilatatori u tabletama.

Prva pomoć za akutno zatajenje srca, plućni edem čitati više srčane astme i plućnog edema. Kod kardiogenog šoka potrebno je položiti bolesnika i odmah pozvati hitnu pomoć.

S poštovanjem, Basin M.A.

Kardiovaskularna insuficijencija, zatajenje srca, akutno zatajenje srca

Dekompenzirano zatajenje srca

Zatajenje srca je stanje organizma kada kardiovaskularni sustav ne može zadovoljiti potrebe tkiva i organa u dovoljnoj količini krvi. Dekompenzirano zatajenje srca (DSF) je posljednje terminalnoj fazi razvoj zatajenja srca i karakteriziran je činjenicom da oštećeno srce više nije u stanju isporučiti odgovarajući volumen krvi čak ni u mirovanju, unatoč činjenici da svi unutarnji mehanizmi koji su prethodno osiguravali tu kompenzaciju nastavljaju raditi.

Vrste SDS-a

Dekompenzirano zatajenje srca može biti:

akutna, kronična,

desne i lijeve klijetke.

U pravilu, akutno zatajenje srca je gotovo uvijek dekompenzirano, jer tijelo nema dovoljno vremena za prilagodbu.

Akutna dekompenzirana insuficijencija

Akutno zatajenje lijevog ventrikula opaženo je u slučaju infarkta miokarda, mitralne stenoze, manifestira se simptomima prelijevanja krvnih žila pluća i, u slučaju dekompenzacije, završava plućnim edemom.

Akutno zatajenje desne klijetke nastaje zbog plućne embolije (plućna embolija), infarkta miokarda s rupturom interventrikularnog septuma. Karakterizira ga oštra stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji: naglo povećanje jetre, nakupljanje krvi u plućima. U slučaju dekompenzacije, smrt može nastupiti zbog nemogućnosti srčanog mišića da pumpa dovoljno krv, edem ili infarkt pluća.

U pravilu, akutni oblici zatajenja srca zahtijevaju reanimaciju i bolničko liječenje.

Kronična dekompenzirana insuficijencija

Ako je pacijent prethodno imao bilo kakvu bolest srca, tada se prije ili kasnije može razviti kronično dekompenzirano zatajenje srca, čiji su simptomi gotovo isti u slučaju oštećenja desnog i lijevog dijela srca.

Glavni znakovi kroničnog dekompenziranog zatajenja srca su pojava i rast edema donjih ekstremiteta, abdomena (ascites), skrotuma, jetre i perikarda. Natečenost prati nedostatak daha u mirovanju, tahikardija.

Liječenje je usmjereno na održavanje srčanog mišića, uklanjanje edema. Dodijeljeni: kardioprotektori, diuretici, srčani glikozidi. S neučinkovitošću dati tretman tekućina se može ispumpati iz trbušne šupljine kako bi se privremeno olakšalo stanje bolesnika.

Kardiovaskularne bolesti su među najčešćim bolestima u svijetu. Sve više ljudi pati od srčanih tegoba koje svake godine postaju sve mlađe i pogađaju sve više ljudi.

Jedan od uobičajeni problemi koji utječu na kardiovaskularni sustav su problemi u radu srca. Ne znaju svi pacijenti što je dekompenzirano zatajenje srca, čak i ako već imaju takvu dijagnozu.

Što je zatajenje srca

Nesposobnost kardiovaskularnog sustava da opskrbi ljudske organe i tkiva krvlju u potrebnoj mjeri. Bolest je podijeljena u dvije vrste:

kompenzirano;
dekompenzirana.

Prvi karakterizira slab tijek simptoma, budući da se tijelo samostalno nosi s problemom, koristeći potrebne rezerve tijela.

Dekompenzirano zatajenje srca je najopasnija bolest. Ovo je ekstremni stupanj patologije, u kojem se javljaju promjene koje ne dopuštaju Krvožilni sustav obavlja svoju predviđenu funkciju. Oštećenje središnjeg organa često je toliko ozbiljno da se problem javlja ne samo tijekom tjelesnog napora, već i kada bolesnik miruje.

Dekompenzirano zatajenje srca odnosi se na posljednji, ekstremni stadij bolesti. Srce se ne može nositi s opterećenjem, a promjene u tijelu postaju nepovratne. Čak i male količine krvi postaju nepodnošljiv teret za oslabljeni organ. Progresivna bolest bez odgovarajuće medicinske intervencije sigurno će dovesti do smrti.

Postoji nekoliko faza zatajenja srca:

Akutni oblik karakterizira iznenadna pojava simptoma koji se razvijaju tijekom nekoliko sati. Posebno akutni oblik može se pojaviti za nekoliko minuta. To je akutni oblik koji je često dekompenziran, jer tijelo jednostavno nema vremena nositi se s problemom zbog visoke stope oštećenja organa.

Uzrok akutnog oblika može biti lezija srčanog mišića - kao i hipertenzivna kriza.

Kronični oblik se razvija postupno. Pojava simptoma može se povući nekoliko godina, postupno utječući na tijelo i pogoršavajući dobrobit pacijenta. Ova vrsta bolesti zahtijeva stalno praćenje liječnika, a liječenje se sastoji u uklanjanju simptoma.

Nedostatak liječenja i progresija bolesti dovodi do postupno povećanje srce, njegovo slabljenje. Na pozadini ove patologije često se razvija plućni edem, što zauzvrat izaziva izgladnjivanje tkiva i organa kisikom.

Vrste kronične insuficijencije

Kronična dekompenzacija se dijeli na dvije vrste:

Lijeva klijetka je izazvana smanjenjem kontrakcije miokarda ili kao rezultat preopterećenja lijeve klijetke. Situacija može biti izazvana, na primjer, kršenjem integriteta srčanog mišića, u kojem se gubi ravnoteža između malog i velikog kruga cirkulacije krvi: krv se zadržava u malom krugu, a nedovoljna količina krvi ulazi u veliki krug.
Desni ventrikularni tip ima suprotnu sliku: u velikom krugu dolazi do stagnacije, au malom dolazi do nedostatka krvi. Problem je izazvan bolnim promjenama u plućima, zbog čega dolazi do prenaprezanja desne klijetke.

Postoji nekoliko mehanizama patogenetskog tipa koji dovode do pojave bolesti:

insuficijencija miokarda zbog oštećenja ili prekomjernog opterećenja;
mehaničke prepreke kardiovaskularnog sustava;
moguća je i kombinacija više mehanizama.

Godine 1934. razvijena je i usvojena klasifikacija zatajenja srca. Identificirane su sljedeće faze bolesti:

1 faza. smatra se kompenziranim. S umjerenim fizičkim naporom, pacijent ima niz simptoma: i.
2 A faza. Stadij se smatra dekompenziranim - reverzibilnim. Uz tahikardiju i otežano disanje, pacijent ima oticanje pluća, kao i povećanje jetre. Simptomi također uključuju oticanje nogu i stopala.
2 B, nekompenzirani, blago reverzibilni stadij. Simptomi se javljaju s manjim fizičkim i emocionalnim stresom. Karakteriziraju ga promjene u tkivima jetre, oticanje nogu iznad potkoljenice. Znakovi su postojani i izraženiji nego u prethodnim fazama.
Faza 3 - dekompenzirana, nepovratna. Najteži oblik bolesti. Liječenje zahtijeva puno truda i vremena. Olakšanje stanja bolesnika postiže se intenzivno liječenje, koji je uglavnom usmjeren na uklanjanje simptoma.

Uzroci zatajenja srca

Ovisno o podrijetlu insuficijencije, bolest se obično dijeli na nekoliko oblika:

miokardijalni. Problem je lokaliziran u stijenci srca. Energetski metabolizam miokarda je poremećen, što rezultira kršenjem razdoblja kontrakcije i opuštanja miokarda - sistole i dijastole.
Pretovar. Izaziva ga pretjerano opterećenje srca. Ova patologija može biti uzrokovano bolešću srca ili ako je poremećena opskrba tijela krvlju.
S kombiniranom insuficijencijom opaža se kombinacija oba oblika: oštećenje srčanog mišića i prekomjerno opterećenje srca.

Oštećenje srca, kao i kršenje funkcije pumpanja krvi, izazivaju zatajenje srca. Ti se razlozi mogu pojaviti u sljedećim okolnostima:

Zanimljivo je da uzroci insuficijencije imaju “spolnu karakteristiku”. U žena se bolest najčešće razvija u pozadini visoki krvni tlak. I muškarci pate od bolesti kao rezultat ishemijskog problema glavnog organa.

Ostali uzroci bolesti uključuju:

dijabetes;
kvarovi u srčanom ritmu - aritmije;
pijenje i pušenje;
Kronična opstruktivna plućna bolest;
prenijeti akutni poremećaj dotok krvi u mozak.

Uzroci CHF mogu biti:

Bolesti srca:, poremećaji srčanog ritma;
Hipertenzivna kriza - prekomjerni pritisak, koji uzrokuje stres na miokardiju;
Poremećaji bubrega i jetre;
Snažan minutni volumen srca: kod anemije, bolesti štitnjače;
Zarazne bolesti i upalni procesi;
Kirurška intervencija;
Pogreške u liječenju, u kojima su lijekovi pogrešno propisani ili je doza prekršena;
Česta uporaba alkohola i stimulansa.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije nema jasno definirane simptome. Do danas je bolest pod istragom.

Uzroci akutnog oblika patologije

Akutni oblik zatajenja srca ima različite uzroke koji ovise o području koje je zahvaćeno:

Akutni oblik lijeve klijetke razvija se s oštećenjem miokarda. Simptomi također izazivaju oštećenje plućnog tkiva: kao rezultat pretjeranog punjenja dišnih organa krvlju, oni oteknu.
Desni ventrikularni oblik, naprotiv, razvija se kao posljedica poremećaja u organima. dišni sustav: . Također može biti uzrokovana rupturom interventrikularnog septuma kao posljedicom infarkta miokarda. U krvožilnom sustavu dolazi do neravnomjernog nakupljanja krvi, nakon čega se jetra povećava.

Simptomi bolesti

Bolest ima heterogenu prirodu. Često se simptomi bolesti nadovezuju na znakove drugih patologija, što komplicira dijagnozu. U medicini ne postoji niti jedan simptom koji specifično ukazuje na prisutnost dekompenziranog stadija.

Zatajenje srca dekompenziranog tipa karakterizira prisutnost simptoma:

Oštećenje miokarda;
Otežano disanje sa i bez vježbe, bez obzira na doba dana;
Kao rezultat toga, opća slabost tijela gladovanje kisikom organizam;
Povećanje tjelesne težine;
oteklina;
Kao rezultat stagnacije tekućine u plućima, pojavljuje se mokri kašalj;
Povećanje veličine srca dovodi do ubrzanog rada srca: kako bi se gurnuo pravi iznos krvni organ počinje se češće kontrahirati.

Stadiji koji ponekad nemaju jasne simptome, često se otkrivaju u procesu progresije bolesti. Glavni dio simptoma izazvan je stagnacijom tekućine u tkivima i organima, kao i njihovim neadekvatna opskrba krvlju. Neki znakovi nakupljanja tekućine:

kratkoća daha tijekom fizičkog napora - penjanje stepenicama, dizanje utega;
kašalj i šištanje u plućima;
iznenadno nerazumno povećanje tjelesne težine;
oticanje ekstremiteta u gležnjevima.

Neadekvatna opskrba krvlju organa i tkiva izaziva niz simptoma:

vrtoglavica, nesvjestica, "zamračenje" u očima;
opća slabost;
kardiopalmus;
učestalo mokrenje noću;
gubitak apetita.

Brojnim fizičkim bolestima često se dodaju i neke emocionalni poremećaji: iskustva, depresivna stanja.

Akutni simptomi

U akutnom obliku bolesti simptomi se javljaju brzo, ponekad brzinom munje. Postoje znakovi insuficijencije koji se manifestiraju u desnoj klijetki:

oticanje vratnih vena;
plavetnilo prstiju, udova, vrha nosa i ušnih školjki;
oticanje ruku i stopala;
zbog jakog otoka jetre koža poprimi žućkastu nijansu.

Lijeva klijetka s patologijom može se identificirati sljedećim znakovima:

respiratorno zatajenje: kratkoća daha, gušenje, isprekidano disanje;
oštri napadi kašlja, u kojima se oslobađa ispljuvak, ponekad pjena;
kada zauzima sjedeći položaj, pacijentu postaje lakše, pokušava pustiti noge;
prilikom slušanja u plućima otkrivaju se vlažni hropci.

Ispitivanje u kliničko okruženje može otkriti sljedeće simptome:

povećan krvni tlak;
gladovanje kisikom, zviždanje u plućima;
znakovi aritmije;
smanjena proizvodnja urina;
smanjenje temperature ekstremiteta.

RTG organa sternuma omogućuje dijagnosticiranje venske kongestije, kao i intersticijski edem.

Često se manifestira nizom simptoma:

goruća bol u prsima;
gubitak apetita izaziva naglo smanjenje tjelesne težine;
hipertenzija;
oticanje ekstremiteta, kao i plava koža prstiju.

Za muškarce su karakteristični i drugi simptomi:

bol u prsima pritiska, često zahvaća i lijevu ruku;
kašalj može imati ne samo mokru prirodu, već i stvaranje hemoptize;
oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;
zatajenje disanja dovodi do crvenila kože u području prsa;
akutni oblik bolesti može uzrokovati gubitak svijesti.

Za razliku od akutnog oblika zatajenja srca, koji se mora odmah liječiti, kronični oblik često podrazumijeva doživotnu terapiju nizom lijekova.

Dijagnoza bolesti

Za dijagnosticiranje dekompenziranog zatajenja srca provodi se pregled na temelju kojeg se postavlja konačna dijagnoza. Koristi se za potvrdu prisutnosti bolesti instrumentalne metode istraživanje.

U studiji se koristi elektrokardiografija, kao i radiografija organa prsnog koša. Izvodi se krvni test. Također se provodi analiza urina. Na temelju razine ureje, glukoze i količine elektrolita postavlja se preliminarna dijagnoza. Provjeravaju se razine kreatinina.

Za proučavanje kontrakcije i opuštanja srčanog mišića (sistola i dijastola) provodi se studija koja se naziva transtorakalna ehokardiografija. Na temelju kateterizacije ispituje se minutni volumen srca, tlak u srčanim komorama i njihova ispunjenost krvlju.

Liječenje zatajenja srca

Liječenje zatajenja srca temelji se na pregledima. Liječnik je zadužen za postavljanje dijagnoze. Samoliječenje takve ozbiljne bolesti može dovesti do nepovratnih posljedica.

Kada se postavi dijagnoza dekompenziranog zatajenja srca, pacijent se hospitalizira. Liječenje je usmjereno na uklanjanje bolesti koje su izazvale CHF.

Medicinsko liječenje zatajenja srca uključuje sljedeće principe:

Pronalaženje i otklanjanje uzroka koji je doveo do nastanka bolesti. Često, paralelno s liječenjem lijekovima, postoji potreba za protetskim srčanim zaliscima;
Identifikacija i uklanjanje čimbenika koji su doveli do dekompenzacije zatajenja srca;
Liječenje dekompenziranog zatajenja srca: uklanjanje nakupljanja krvi u dišnim organima, poboljšanje opskrbe organa krvlju, povećanje minutnog volumena srca.

Na teški oblici liječnik može propisati bolesti kirurška operacija. Indikacija za takvu operaciju može biti rizik od srčanog zastoja u pozadini ozbiljnog stanja pacijenta. Može se propisati koronarna angioplastika ili ugradnja umjetnog srčanog stimulatora ili defibrilatora.

Uz medikamentozno liječenje zatajenja srca indicirane su promjene u prehrani. Glavna točka odnosi se na odbijanje korištenja soli.

Za liječenje se koriste i diuretici koji pomažu u uklanjanju nakupljene tekućine iz tijela. Ova terapija pomaže u uklanjanju otoka i snižavanju krvnog tlaka.

Inhibitori smanjuju vjerojatnost progresije bolesti. Beta-blokatori normaliziraju rad srca.