Definicija iznenadne koronarne smrti. Iznenadna koronarna smrt: uzroci, kako izbjeći. Zdrava i uravnotežena prehrana

Nagli prekid cirkulacije krvi (iznenadna smrt) - primarni zastoj cirkulacije u zdrave osobe ili bolesnika u zadovoljavajućem stanju, u prvih 6 (24) sati bolesti zbog akutne ishemije ili infarkta miokarda, plućne embolije, infekcija (meningitisa). ), itd. Rizik se naglo povećava u pozadini opijanja alkoholom.
Simptomi. Iznenadni gubitak svijesti sa ili bez toničko-kloničkih konvulzija, odsutnost karotidnog pulsa, respiratorni zastoj ili iznenadna pojava agonalnog disanja, dilatacija zjenica maksimalna nakon približno 105 s.
U 80% slučajeva primjećuje se treperenje i ventrikularna fibrilacija (VT, VF): češće se javljaju konvulzije, piskanje pri disanju, asimetrija i cijanoza lica. Predvjesnici VT i VF mogu biti česti (> 6 u minuti), grupni, politopni, aloritmički, rani (gdje je omjer Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 u minuti i funkcionalna blokada nogu.

Riža. 1. Kontinuirana električna stimulacija (?) parasistole (4), R inhibitorni stimulator (strelica označava prirodne kontrakcije ventrikula)

Riža. 2. Ventrikularni flutter (frekvencija 240 u minuti). Ventrikularna fibrilacija, pretvarajući se u asistoliju; Bilježe se P valovi

EKG: QRS, ST, T nisu diferencirani, izolina nema. Kod VT zabilježeni kompleksi su ritmični, sinusoidne prirode, dok su kod VF različite amplitude, aritmični. Učestalost kompleksa je 150-600 u minuti.
Elektromehanička disocijacija (može biti uzrokovana naglim povećanjem prije ili naknadnog opterećenja, opaženo s hipovolemijom, tamponadom srca, tenzijskim pneumotoraksom, metaboličkim poremećajima): prisutnost QRS-a na EKG-u i simptomi kliničke smrti. S asistolijom (kratki napadi asistolije na pozadini sindroma bolesnog sinusa, pojava bifascikularnih blokada, osobito bilateralnih, oštro povećava rizik): odsutnost QRS-a (potrebno je provjeriti radi li elektrokardiograf). S asistolijom, lice je obično blijedo, konvulzije nisu karakteristične (slika 2).
Hitna pomoć. Indirektna masaža srca (učestalost kompresija 80-100 u minuti) i mehanička ventilacija u omjeru 5:1 (jedan reanimator -15:2). Ako se ne utvrdi mehanizam smrti: EIT 3 J/kg, zatim napraviti EKG. S TG i VZh - EIT 200 J, 2-300 J, zatim 360 J (3-4-5 7 / kg) nakon 15 kompresija. Adrenalin (1 mg/amp.) Nakon tri EIT-a (s amplitudom VF valova< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
Nakon uvođenja lijekova - EIT nakon 1-2 minute masaže. Nakon 3-4 EIT - trahealna intubacija (endotrahealna primjena adrenalina, atropina, lidokaina u dvostrukoj dozi na 10 ml fiziološke otopine). Kalcijev klorid (10% 10 ml, g / amp.) 02 g IV (maks. 2-4 mg / kg u intervalima od 10 minuta) s predoziranjem verapamilom ili drugim blokatorima kalcija, pripravcima kalija Ako defibrilator nije dostupan, lidokain i ornid primijenjen samostalno; u njihovoj odsutnosti koristi se novokainamid - 250-500 mg IV ili 100-200 mg IV, propranolol - 5-10 mg IV ili IV. S neučinkovitom ventilacijom u / u 1 ml / kg (1 meq / kg) trisamina (u nedostatku trisamina - 1 meq baze koja sadrži 2 ml 4,2% otopine natrijevog bikarbonata) jednom ili 0,5 ml / kg s ponavljanjem svakih 10 min. Ako se nakon EIT-a zabilježi fibrilacija ili lepršanje atrija s hemodinamski neučinkovitim ritmom ili ventrikularnom tahikardijom, ponoviti EIT.
Nakon uspostavljanja hemodinamski značajnog ritma - infuzija 1 g/h kalijevog klorida, 2 g/h magnezijevog sulfata (10 ml Panangina u mlazu 5-10 minuta), 30-50 mcg/kg/min lidokaina. , što je otprilike 2-4 mg/min (ako nije primijenjen lidokain - prvo 15 mg/kg IV bolus), 50-100 mg/kg natrijevog hidroksibutirata (20% 10 ml, 2 g/amp.) ili 10 mg do 03 mg/kg sibazona (10 mg / amp.) u / u mlazu.
Uz asistoliju i elektromehaničku disocijaciju te nemogućnost pejsinga - intravenski bolus 05-1 mg adrenalina svakih 3-5 minuta [kod asistolije može se zamijeniti orciprenalinom u / u 05 mg svakih 3-5 minuta ili intravenskom infuzijom isadrina (isolroterenol) 1-4 mcg / min, s elektromehaničkom disocijacijom - mezaton u / u 5-10 mg svakih 3-5 minuta]. Nakon jedne injekcije adrenalina, plućna intubacija. Atropin - 1 mg IV svakih 5 minuta do 0,04 mg / kg (učinkovitiji kod refleksnog zastoja srca). Ako je reanimacija neučinkovita - uvođenje 1 ml / kg trisamina, ponavlja se svakih 10 minuta na 05 ml / kg. Mogu se primijeniti ritmični udarci u srednji dio prsne kosti frekvencijom od 60 u minuti.
Ako je od trenutka zastoja cirkulacije prošlo više od 5 minuta, tada se u svim slučajevima iznenadne kliničke smrti mogu preporučiti alternativne metode primjene adrenalina: intermitentne doze - 2-5 mg svakih 3-5 minuta, rastuće - 1-3- 5 mg svake 3 minute, visoke doze - 0,1 mg / kg, ali ne više od 8 mg, svakih 3-5 minuta.
Intrakardijalna primjena lijekova - samo u odsutnosti učinka intravenske primjene
Hospitalizacija: što je brže moguće do jedinice intenzivne njege, zaobilazeći hitnu, na nosilima uz osiguranje intravenske primjene lijekova, terapije kisikom i reanimacije u automobilu.

1. Mehanizmi iznenadne smrti:

1.1. ventrikularna fibrilacija (u 80% slučajeva), asistolija ili elektromehanička disocijacija. Ventrikularna fibrilacija se razvija postupno, simptomi se pojavljuju uzastopno: nestanak pulsa u karotidnim arterijama, gubitak svijesti, jednokratna tonička kontrakcija skeletnih mišića, zatajenje i prestanak disanja. Odgovor na pravovremenu kardiopulmonalnu reanimaciju je pozitivan, na prekid kardiopulmonalne reanimacije - brzo negativan;

1.2. elektromehanička disocijacija kod masivne plućne embolije nastaje naglo (često u vrijeme tjelesnog napora), a očituje se prestankom disanja, gubitkom svijesti i pulsa na karotidnim arterijama, jakom cijanozom gornje polovice tijela i oticanjem cerviksa vene. Uz rupturu miokarda i tamponadu srca, razvija se iznenada, obično u pozadini dugotrajnog, ponavljajućeg anginoznog napada. Nema znakova učinkovitosti kardiopulmonalne reanimacije. Hipostatske mrlje brzo se pojavljuju u donjim dijelovima tijela.

U prilog cirkulatornog zastoja, koji nije povezan s ventrikularnom fibrilacijom, govore podaci o utapanju, stranom tijelu u dišnim putovima i vješanju.

2.1. Izjava o stanju kliničke smrti.

2.2. Prekordijalni moždani udar.

2.3. Osigurajte prohodnost dišnih putova:

Safarov prijem (proširenje glave, uklanjanje donje čeljusti);

očistiti usnu šupljinu i orofarinks od stranih tijela, ako je potrebno - Heimlichov manevar;

intubacija traheje;

Krikotireotomija za trajnu blokadu gornjeg dišnog trakta.

usta na usta;

ambu torba;

Ambu vrećica kroz endotrahealni tubus sa smjesom zraka i kisika.

pacijent leži na tvrdoj ravnoj površini;

kompresija srednje trećine prsne kosti;

ruke reanimatora su ravne, postavljene okomito;

pomoći masažu svojom težinom tijela;

učestalost kompresija u odraslih 80-100 u minuti;

zaustaviti masažu samo za udisanje;

lagano odgoditi pokrete masaže u položaju maksimalne kompresije.

5. Omjer između IVL i VMS:

jedan spasilac - 2:15 (2 udisaja - 15 kompresija);

dva ili više reanimatora 1:4 (1 udah - 4 kompresije).

6. Osigurati trajni venski pristup.

7. Uvođenje epinefrina 1 ml 0,18% otopine u / in ili endotrahealno za 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida.

8. Snimanje EKG-a i/ili praćenje rada srca.

9. Diferencirana terapija.

trenutna terapija električnim impulsima (u daljnjem tekstu: EIT) (prema stavku 16. poglavlja 3.);

ako trenutni EIT nije moguć, primijeniti prekordijalni udarac i započeti KPR, osigurati mogućnost EIT-a što je prije moguće;

ako je EIT neučinkovit ili postoji asistolija, ubrizgati 1 ml 0,18% otopine epinefrina u 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida u glavnu venu (ako su vene kateterizirane prije reanimacije) ili u perifernu venu (kroz dugi kateter koji doseže veliku venu) ili intrakardijalno nakon čega slijedi EIT. Uvođenje epinefrina može se ponoviti svakih 3-5 minuta;

ako VF traje ili se ponovno javlja nakon gore navedenih mjera, intravenski lidokain (u daljnjem tekstu IV) polako 120 mg (6 ml 2% otopine) nakon čega slijedi kapajna primjena (200-400 mg na 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida - 30-40 kapi u minuti) ili amiodaron prema shemi: polako u dozi od 300 mg (5 mg / kg) (5% -6 ml na 5% glukoze) tijekom 20 minuta, zatim IV kapanjem brzinom od do 1000-1200 mg / dan;

u nedostatku učinka - EIT ponovno nakon uvođenja lidokaina 0,5-0,75 mg / kg (2% - 2-3 ml) intravenski polako, ili na pozadini uvođenja magnezijevog sulfata 2 g (20% otopina 10 ml) intravenozno u sporo;

u nedostatku učinka - EIT ponovno nakon uvođenja lidokaina 0,5-0,75 mg / kg (2% - 2-3 ml) intravenozno polako;

s acidozom ili produljenom reanimacijom (više od 8-9 minuta) - 8,4% otopina natrijevog bikarbonata IV, 20 ml;

Prekinite CPR ne dulje od 10 sekundi za davanje lijekova ili defibrilaciju.

Alternativna primjena lijeka i defibrilacija.

isključiti ili liječiti uzrok (hipovolemija, hipoksija, tamponada srca, tenzijski pneumotoraks, predoziranje lijekovima, acidoza, hipotermija, PE), dijagnoza i hitno djelovanje - prema odgovarajućim poglavljima;

u slučaju predoziranja antagonistima kalcija, s hiperkalemijom, hipokalcemijom, ubrizgajte 10% otopinu kalcijevog klorida 10 ml IV (pripravci kalcija su kontraindicirani u slučaju trovanja srčanim glikozidima).

9.3. Asistolija:

nastaviti CPR;

ponovno ubrizgati 1 ml 0,18% otopine epinefrina intravenski nakon 3-4 minute;

ubrizgati atropin 1 mg (0,1% otopina - 1 ml) intravenski na 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida nakon 3-5 minuta (dok se ne postigne učinak ili ukupna doza od 0,04 mg / kg);

ubrizgati 8,4% otopinu natrijevog bikarbonata od 20 ml intravenozno s acidozom ili produljenom reanimacijom (više od 8-9 minuta);

ubrizgati 10% otopinu kalcijevog klorida 10 ml IV u slučaju hiperkalijemije, hipokalcemije, predoziranja blokatorima kalcija;

provesti vanjski ili unutarnji pejsing.

Nastavite s KPR mjerama najmanje 30 minuta, stalno procjenjujući stanje bolesnika (kardiomonitoring, veličina zjenice, pulsiranje velikih arterija, ekskurzija prsnog koša).

Prekid mjera oživljavanja provodi se u odsutnosti znakova srčane aktivnosti na EKG-u, uz primjenu svih mogućih mjera najmanje 30 minuta u normotermnim uvjetima.

Odbijanje mjera oživljavanja moguće je ako je prošlo najmanje 10 minuta od trenutka zastoja cirkulacije, uz znakove biološke smrti, u terminalnoj fazi dugotrajno neizlječivih bolesti (dokumentirano u ambulantnoj kartici), bolesti središnjeg živčanog sustava (u daljnjem tekstu - CNS) s oštećenjem intelekta nespojivo sa životom.

Prijevoz pacijenta u jedinicu intenzivne njege provodi se nakon obnove učinkovitosti srčane aktivnosti. Glavni kriterij je stabilan broj otkucaja srca s dovoljnom frekvencijom, popraćen pulsom u velikim arterijama.

10. Pri obnavljanju srčane aktivnosti:

nemojte ekstubirati pacijenta;

nastavak mehaničke ventilacije aparatom za disanje s neadekvatnim disanjem;

održavanje odgovarajuće cirkulacije krvi - 200 mg dopamina (5-10 mcg / kg / min) intravenski u 400 ml 5% otopine glukoze, 0,9% otopine natrijevog klorida;

za zaštitu moždane kore, u svrhu sedacije i ublažavanja napadaja - diazepam 5-10 mg (1-2 ml 0,5% otopine) intramuskularno ili intramuskularno (u daljnjem tekstu: intramuskularna injekcija).

11. Značajke CPR-a.

Svi lijekovi tijekom kardiopulmonalne reanimacije moraju se brzo primijeniti intravenozno. Nakon primijenjenih lijekova za njihovu dostavu u središnju cirkulaciju potrebno je primijeniti 20-30 ml 0,9% otopine natrijeva klorida.

U nedostatku pristupa veni, epinefrin, atropin, lidokain (povećavajući preporučenu dozu za 1,5-3 puta) ubrizgava se u dušnik (kroz endotrahealnu cijev ili krikotiroidnu membranu) u 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida.

Antiaritmici: preporuča se primjena lidokaina u gornjoj dozi ili amiodarona u dozi od 300 mg (6 ml 5% otopine) intravenski nakon 9-12 pražnjenja defibrilatora na pozadini primjene epinefrina.

Intrakardijalne injekcije (s tankom iglom, uz strogo poštivanje tehnike) dopuštene su samo u iznimnim slučajevima, ako je nemoguće koristiti druge načine davanja lijeka (kontraindicirano u djece).

Natrijev bikarbonat 1 mmol / kg tjelesne težine IV, zatim 0,5 mmol / kg svakih 5-10 minuta, primijeniti s produljenom kardiopulmonalnom reanimacijom (nakon 7-8 minuta nakon početka), s hiperkalemijom, acidozom, predoziranjem tricikličkim antidepresivima, hipoksičnom laktacidozom ( potrebna je odgovarajuća mehanička ventilacija).

Pripravci kalcija ne poboljšavaju prognozu i imaju štetni učinak na miokard, stoga je uporaba kalcijevog klorida (u dozi od 2-4 mg / kg intravenozno u mlazu) ograničena na situacije dobro utvrđenih situacija: hiperkalemija , hipokalcemija, intoksikacija s blokatorima kalcijevih kanala.

S asistolijom ili elektromehaničkom disocijacijom mogućnosti liječenja su ograničene. Nakon trahealne intubacije i primjene svake 3 minute epinefrina 1,8 mg (0,18% otopina - 1 ml) i atropina 1 mg (0,1% otopina - 1 ml) IV na 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida (do učinka ili ukupne doze). od 0,04 mg/kg), ako se uzrok ne može ukloniti, odlučiti o prekidu reanimacije, uzimajući u obzir vrijeme proteklo od početka cirkulacijskog zastoja (30 minuta).

- ovo je asistolija ili ventrikularna fibrilacija, koja je nastala u pozadini odsutnosti u anamnezi simptoma koji ukazuju na koronarnu patologiju. Glavne manifestacije uključuju odsutnost disanja, krvni tlak, puls na glavnim žilama, proširene zjenice, nedostatak reakcije na svjetlost i bilo kakvu refleksnu aktivnost, mramoriziranost kože. Nakon 10-15 minuta bilježi se pojava simptoma mačjeg oka. Patologija se dijagnosticira na licu mjesta prema kliničkim znakovima i podacima elektrokardiografije. Specifičan tretman je kardiopulmonalna reanimacija.

MKB-10

I46.1 Iznenadna srčana smrt, kao što je opisano

Opće informacije

Iznenadna koronarna smrt čini 40% svih uzroka smrti kod osoba starijih od 50, ali ispod 75 godina bez dijagnosticirane srčane bolesti. Postoji oko 38 slučajeva SCD-a na 100 000 ljudi godišnje. S pravovremenim početkom reanimacije u bolnici, stopa preživljavanja je 18% i 11% s fibrilacijom i asistolijom, respektivno. Oko 80% svih slučajeva koronarne smrti javlja se u obliku ventrikularne fibrilacije. Češće pate sredovječni muškarci s ovisnošću o nikotinu, alkoholizmu i poremećajima metabolizma lipida. Zbog fizioloških razloga žene su manje sklone iznenadnoj smrti od srčanih uzroka.

Razlozi

Čimbenici rizika za VCS ne razlikuju se od onih za ishemijsku bolest. Među provokativnim učincima su pušenje, konzumiranje velike količine masne hrane, arterijska hipertenzija, nedovoljan unos vitamina u tijelo. Nemodifikabilni čimbenici - starost, muški spol. Patologija se može pojaviti pod utjecajem vanjskih utjecaja: prekomjerna opterećenja snage, ronjenje u ledenu vodu, nedovoljna koncentracija kisika u okolnom zraku i akutni psihički stres. Popis endogenih uzroka srčanog zastoja uključuje:

Ateroskleroza koronarnih arterija. Kardioskleroza čini 35,6% svih ISS. Srčana smrt nastupa odmah ili unutar jednog sata nakon pojave specifičnih simptoma ishemije miokarda. Na pozadini aterosklerotske lezije često se formira AMI, što izaziva oštro smanjenje kontraktilnosti, razvoj koronarnog sindroma i treperenje.
Poremećaji provođenja. Obično se opaža iznenadna asistolija. Mjere CPR su neučinkovite. Patologija se javlja s organskom lezijom provodnog sustava srca, posebno sinatrijskog, atrioventrikularnog čvora ili velikih grana Hisovog snopa. Kao postotak, zatajenja provođenja čine 23,3% ukupnih srčanih smrti.
Kardiomiopatija. Otkrivaju se u 14,4% slučajeva. Kardiomiopatije su strukturne i funkcionalne promjene u koronarnom mišiću koje ne zahvaćaju sustav koronarnih arterija. Nalaze se kod dijabetes melitusa, tireotoksikoze, kroničnog alkoholizma. Može imati primarnu prirodu (endomiokardijalna fibroza, subaortalna stenoza, aritmogena displazija gušterače).
Ostale države. Udio u ukupnoj strukturi morbiditeta je 11,5%. To uključuje kongenitalne anomalije srčanih arterija, aneurizmu lijeve klijetke i slučajeve SCD-a, čiji se uzrok nije mogao utvrditi. Srčana smrt može nastupiti kod plućne embolije, koja uzrokuje akutno zatajenje desne klijetke, u 7,3% slučajeva praćeno iznenadnim srčanim zastojem.

Patogeneza

Patogeneza izravno ovisi o uzrocima koji su uzrokovali bolest. S aterosklerotskim lezijama koronarnih žila, jedna od arterija potpuno je začepljena trombom, poremećena je opskrba miokarda krvlju i formira se žarište nekroze. Smanjuje se kontraktilnost mišića, što dovodi do pojave akutnog koronarnog sindroma i prestanka srčanih kontrakcija. Poremećaji provođenja izazivaju oštro slabljenje miokarda. Ned rezidualne kontraktilnosti uzrokuje smanjenje minutnog volumena srca, stagnaciju krvi u srčanim komorama i stvaranje krvnih ugrušaka.

Kod kardiomiopatija, patogenetski mehanizam temelji se na izravnom smanjenju performansi miokarda. U ovom slučaju, impuls se normalno širi, ali srce, iz jednog ili drugog razloga, slabo reagira na njega. Daljnji razvoj patologije ne razlikuje se od blokade provodnog sustava. Kod PE dolazi do poremećaja dotoka venske krvi u pluća. Postoji preopterećenje gušterače i drugih komora, stagnacija krvi se formira u sustavnoj cirkulaciji. Srce preplavljeno krvlju u uvjetima hipoksije ne može nastaviti s radom, naglo prestaje.

Klasifikacija

Sistematizacija SCD-a moguća je zbog uzroka bolesti (AMI, blokada, aritmija), kao i prisutnosti prethodnih znakova. U potonjem slučaju, srčana smrt dijeli se na asimptomatsku (klinika se iznenada razvija na pozadini nepromijenjenog zdravlja) i ima prethodne znakove (kratkotrajni gubitak svijesti, vrtoglavica, bol u prsima sat vremena prije razvoja glavnih simptoma). Najvažnija za reanimaciju je klasifikacija prema vrsti srčane disfunkcije:

ventrikularna fibrilacija. Javlja se u velikoj većini slučajeva. Zahtijeva kemijsku ili električnu defibrilaciju. To je kaotična nepravilna kontrakcija pojedinih vlakana ventrikularnog miokarda, nesposobna osigurati protok krvi. Stanje je reverzibilno, dobro zaustavljeno uz pomoć reanimacije.
Asistolija. Potpuni prekid srčanih kontrakcija, popraćen prekidom bioelektrične aktivnosti. Češće postaje posljedica fibrilacije, ali se može razviti primarno, bez prethodnog titranja. Javlja se kao posljedica teške koronarne patologije, mjere reanimacije su neučinkovite.

Simptomi iznenadne srčane smrti

40-60 minuta prije razvoja zaustavljanja može doći do pojave prethodnih znakova, koji uključuju nesvjesticu u trajanju od 30-60 sekundi, jaku vrtoglavicu, poremećenu koordinaciju, pad ili porast krvnog tlaka. Karakterizira bol iza prsne kosti kompresivne prirode. Prema pacijentu, čini se da je srce stisnuto u šaku. Prekursorski simptomi se ne promatraju uvijek. Često pacijent jednostavno padne tijekom obavljanja bilo kakvog rada ili vježbe. Moguća je iznenadna smrt u snu bez prethodnog buđenja.

Zastoj srca karakterizira gubitak svijesti. Puls se ne određuje ni na radijalnoj ni na glavnoj arteriji. Zaostalo disanje može trajati 1-2 minute od trenutka razvoja patologije, ali udisaji ne osiguravaju potrebnu oksigenaciju jer nema cirkulacije krvi. Pri pregledu koža je blijeda, cijanotična. Postoji cijanoza usana, ušnih školjki, noktiju. Zjenice su proširene i ne reagiraju na svjetlost. Nema reakcije na vanjske podražaje. Kod tonometrije krvnog tlaka Korotkoffovi tonovi se ne auskultiraju.

Komplikacije

Komplikacije uključuju metaboličku oluju koja se javlja nakon uspješne reanimacije. Promjene u pH zbog dugotrajne hipoksije dovode do poremećaja aktivnosti receptora i hormonalnih sustava. U nedostatku potrebne korekcije razvija se akutno zatajenje bubrega ili više organa. Na bubrege također mogu utjecati mikrotrombi, koji nastaju tijekom nastanka DIC-a, mioglobin, do čijeg oslobađanja dolazi tijekom degenerativnih procesa u poprečno-prugastim mišićima.

Loše izvedena kardiopulmonalna reanimacija uzrokuje dekortikaciju (moždanu smrt). U ovom slučaju, tijelo pacijenta nastavlja funkcionirati, ali cerebralni korteks umire. Oporavak svijesti u takvim slučajevima je nemoguć. Relativno blaga varijanta cerebralnih promjena je posthipoksična encefalopatija. Karakterizira ga oštro smanjenje mentalnih sposobnosti pacijenta, kršenje socijalne prilagodbe. Moguće su somatske manifestacije: paraliza, pareza, disfunkcija unutarnjih organa.

Dijagnostika

Iznenadnu srčanu smrt dijagnosticira reanimator ili drugi specijalist s medicinskim iskustvom. Osposobljeni predstavnici hitnih službi (spasioci, vatrogasci, policajci), kao i osobe koje se zateknu u blizini i posjeduju potrebna znanja, u stanju su utvrditi zastoj cirkulacije izvan bolnice. Izvan bolnice dijagnoza se postavlja isključivo na temelju kliničkih znakova. Dodatne tehnike koriste se samo na JIL-u, gdje je potrebno minimalno vrijeme za njihovu primjenu. Dijagnostičke metode uključuju:

hardverski dodatak. Na srčanom monitoru, na koji je povezan svaki pacijent jedinice intenzivne njege, bilježi se fibrilacija velikog ili malog vala, ventrikularni kompleksi su odsutni. Može se primijetiti izolina, ali to se rijetko događa. Pokazatelji zasićenja brzo se smanjuju, krvni tlak postaje nemjerljiv. Ako je pacijent na potpomognutoj ventilaciji, ventilator signalizira da nema spontanih pokušaja disanja.
Laboratorijska dijagnostika. Provodi se istodobno s mjerama za obnovu srčane aktivnosti. Od velike je važnosti krvni test za acidobaznu ravnotežu i elektrolite, pri čemu dolazi do pomaka pH u kiselu stranu (smanjenje pH vrijednosti ispod 7,35). Da bi se isključio akutni infarkt, može biti potrebna biokemijska studija u kojoj se utvrđuje povećana aktivnost CPK, CPK MB, LDH i povećava se koncentracija troponina I.

Hitna pomoć

Pomoć žrtvi pruža se na licu mjesta, prijevoz na intenzivnu njegu provodi se nakon uspostavljanja srčanog ritma. Izvan bolnice reanimacija se provodi najjednostavnijim osnovnim tehnikama. U bolnici ili ambulantnom okruženju mogu se koristiti složene specijalizirane električne ili kemijske tehnike defibrilacije. Za oživljavanje koriste se sljedeće metode:

Osnovni CPR. Bolesnika je potrebno polegnuti na tvrdu, ravnu podlogu, osloboditi dišne putove, zabaciti glavu unatrag i izbaciti donju čeljust. Stisnite žrtvi nos, stavite maramicu preko usta, spojite usne usnama i duboko udahnite. Kompresiju treba raditi težinom cijelog tijela. Prsnu kost treba pritisnuti za 4-5 centimetara. Omjer kompresija i udisaja je 30:2 bez obzira na broj spašavatelja. Ako se otkucaji srca i spontano disanje povrate, potrebno je položiti pacijenta na bok i pričekati liječnika. Zabranjen je vlastiti prijevoz.
Specijalizirana pomoć. U uvjetima zdravstvene ustanove pomoć se pruža na sveobuhvatan način. Ako se ventrikularna fibrilacija otkrije na EKG-u, provodi se defibrilacija s pražnjenjima od 200 i 360 J. Moguće je uvesti antiaritmike na pozadini osnovne reanimacije. S asistolijom se primjenjuju adrenalin, atropin, natrijev bikarbonat, kalcijev klorid. Bolesnika je potrebno intubirati i prevesti na mehaničku ventilaciju, ako to već nije učinjeno. Praćenje je prikazano kako bi se utvrdila učinkovitost medicinskih radnji.
Pomoć nakon oporavka ritma. Nakon uspostave sinusnog ritma, IVL se nastavlja do povratka svijesti ili duže ako to situacija zahtijeva. Prema rezultatima analize acidobazne ravnoteže, ravnoteže elektrolita, pH se korigira. Zahtijeva 24-satno praćenje vitalne aktivnosti pacijenta, procjenu stupnja oštećenja središnjeg živčanog sustava. Propisuje se rehabilitacijski tretman: antitrombocitna sredstva, antioksidansi, vaskularni lijekovi, dopamin za nizak krvni tlak, soda za metaboličku acidozu, nootropici.

Prognoza i prevencija

Prognoza za bilo koju vrstu SCD je nepovoljna. Čak i uz pravovremenu KPR postoji visok rizik od ishemijskih promjena u tkivima središnjeg živčanog sustava, skeletnih mišića i unutarnjih organa. Vjerojatnost uspješnog oporavka ritma veća je kod ventrikularne fibrilacije, potpuna asistolija je prognostički nepovoljnija. Prevencija se sastoji u pravovremenom otkrivanju bolesti srca, isključivanju pušenja i konzumacije alkohola, redovitom umjerenom aerobnom treningu (trčanje, hodanje, skakanje užeta). Preporuča se napustiti prekomjernu tjelesnu aktivnost (dizanje utega).

Iznenadna koronarna smrt je iznenadna, neočekivana smrt uslijed prestanka rada srca (iznenadni srčani zastoj). U SAD-u je to jedan od vodećih uzroka prirodne smrti, odnoseći oko 325 000 života odraslih svake godine i čineći polovicu svih smrti od kardiovaskularnih bolesti.

Iznenadna koronarna smrt najčešće se javlja između 35. i 45. godine života, a dvostruko češće pogađa muškarce. Rijetka je u dječjoj dobi i javlja se kod 1-2 od 100 000 djece svake godine.

Iznenadni zastoj srca nije srčani udar (infarkt miokarda), ali se može dogoditi tijekom srčanog udara. Do srčanog udara dolazi kada se jedna ili više arterija u srcu začepi, sprječavajući dopremanje dovoljno krvi bogate kisikom u srce. Ako se krvlju do srca doprema nedovoljno kisika, dolazi do oštećenja srčanog mišića.

Nasuprot tome, do iznenadnog srčanog zastoja dolazi zbog kvara u električnom sustavu srca koje iznenada počinje raditi nepravilno. Srce počinje kucati brzinom opasnom po život. Može doći do titranja ili treptanja ventrikula (ventrikularna fibrilacija), a dotok krvi u tijelo prestaje. U prvim minutama od najveće je važnosti toliko kritično smanjenje dotoka krvi u srce da osoba gubi svijest. Ako se odmah ne pruži liječnička pomoć, može nastupiti smrt.

Patogeneza iznenadne srčane smrti

Iznenadna srčana smrt javlja se kod niza srčanih bolesti, kao i kod raznih poremećaja ritma. Poremećaji srčanog ritma mogu se pojaviti u pozadini strukturnih anomalija srca i koronarnih žila ili bez tih organskih promjena.

Otprilike 20-30% bolesnika ima bradiaritmiju i epizode asistolije prije početka iznenadne srčane smrti. Bradiaritmija se može javiti zbog ishemije miokarda i tada može postati provokacijski faktor za pojavu ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije. S druge strane, razvoj bradiaritmija može biti posredovan već postojećim ventrikularnim tahiaritmijama.

Unatoč činjenici da mnogi bolesnici imaju anatomske i funkcionalne poremećaje koji mogu dovesti do iznenadne srčane smrti, ovo se stanje ne bilježi kod svih bolesnika. Za razvoj iznenadne srčane smrti potrebna je kombinacija različitih čimbenika, a najčešće su sljedeći:

Razvoj teške regionalne ishemije.

Prisutnost disfunkcije lijeve klijetke, koja je uvijek nepovoljan čimbenik u odnosu na pojavu iznenadne srčane smrti.

Prisutnost drugih prolaznih patogenetskih događaja: acidoza, hipoksemija, napetost vaskularne stijenke, metabolički poremećaji.

Patogenetski mehanizmi razvoja iznenadne srčane smrti kod IHD:

Smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke je manje od 30-35%.

Disfunkcija lijeve klijetke uvijek je nepovoljan prediktor iznenadne srčane smrti. Procjena rizika od aritmije nakon infarkta miokarda i SCD temelji se na određivanju funkcije lijeve klijetke (LVEF).

LVEF manji od 40%. Rizik od ISS je 3-11%.

LVEF veći od 40%. Rizik od ISS je 1-2%.

Ektopični fokus automatizma u ventrikulu (više od 10 ventrikularnih ekstrasistola na sat ili nestabilna ventrikularna tahikardija).

Srčani zastoj koji je posljedica ventrikularne aritmije može biti uzrokovan kroničnom ili akutnom prolaznom ishemijom miokarda.

Spazam koronarnih arterija.

Spazam koronarnih arterija može dovesti do ishemije miokarda i pogoršati rezultate reperfuzije. Mehanizam ovog djelovanja može biti posredovan utjecajem simpatičkog živčanog sustava, aktivnošću vagusnog živca, stanjem vaskularne stijenke, procesima aktivacije i agregacije trombocita.

Poremećaji ritma u bolesnika sa strukturnim anomalijama srca i krvnih žila

U većini slučajeva iznenadna srčana smrt zabilježena je u bolesnika sa strukturnim anomalijama srca, koje su posljedica kongenitalne patologije ili se mogu pojaviti kao posljedica infarkta miokarda.

Akutna tromboza koronarnih arterija može dovesti do epizode nestabilne angine i infarkta miokarda, kao i do iznenadne srčane smrti.

U više od 80% slučajeva dolazi do iznenadne srčane smrti u bolesnika s koronarnom bolešću. Hipertrofična i dilatacijska kardiomiopatija, zatajenje srca i valvularna bolest (npr. stenoza aorte) povećavaju rizik od iznenadne srčane smrti. Najznačajniji elektrofiziološki mehanizmi iznenadne srčane smrti su tahiaritmije (ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija).

Liječenje tahiaritmija automatskim defibrilatorom ili ugradnjom kardioverter-defibrilatora smanjuje učestalost iznenadne srčane smrti i smrtnost kod pacijenata koji su imali iznenadnu srčanu smrt. Najbolja prognoza nakon defibrilacije u bolesnika s ventrikularnim tahikardijama.

Poremećaji ritma u bolesnika bez strukturnih anomalija srca i krvnih žila

Uzroci ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije na molekularnoj razini mogu biti sljedeći poremećaji:

Neurohormonalni poremećaji.

Povrede transporta iona kalija, kalcija, natrija.

Disfunkcija natrijevih kanala.

Dijagnostički kriteriji

Dijagnoza kliničke smrti postavlja se na temelju sljedećih glavnih dijagnostičkih kriterija: 1. gubitak svijesti; 2. nedostatak disanja ili iznenadna pojava disanja agonalnog tipa (bučno, ubrzano disanje); 3. odsutnost pulsa na karotidnim arterijama; 4. proširene zjenice (ako nisu uzimani lijekovi, neuroleptanalgezija, nije davana anestezija, nema hipoglikemije); 5. promjena boje kože, pojava blijedo sive boje kože lica.

Ako je pacijent pod EKG nadzorom, tada se u trenutku kliničke smrti na EKG-u bilježe sljedeće promjene:

Ventrikularnu fibrilaciju karakteriziraju kaotični, nepravilni, oštro deformirani valovi različite visine, širine i oblika. Ovi valovi odražavaju uzbuđenja pojedinih mišićnih vlakana ventrikula. Na početku vala, fibrilacija je obično visoke amplitude, javlja se na frekvenciji od oko 600 min-1. U ovoj fazi, prognoza za defibrilaciju je povoljnija u odnosu na prognozu u sljedećoj fazi. Nadalje, valovi treperenja postaju niske amplitude s frekvencijom valova do 1000 pa čak i više u 1 minuti. Trajanje ove faze je oko 2-3 minute, zatim se trajanje valova treperenja povećava, njihova amplituda i frekvencija se smanjuju (do 300-400 min-1). U ovoj fazi defibrilacija nije uvijek učinkovita. Treba naglasiti da razvoju ventrikularne fibrilacije često prethode epizode paroksizmalne ventrikularne tahikardije, ponekad dvosmjerne ventrikularne tahikardije (tip piruete). Često, prije razvoja ventrikularne fibrilacije, bilježe se česte politopne i rane ekstrasistole (tip R do T).

S ventrikularnim podrhtavanjem na EKG-u bilježi se krivulja koja nalikuje sinusoidi s čestim ritmičkim, prilično velikim, širokim i sličnim valovima, odražavajući uzbuđenje ventrikula. Nemoguće je izolirati QRS kompleks, ST interval, T val, nema izolina. Najčešće se ventrikularno treperenje pretvara u njihovo treperenje. EKG slika ventrikularnog podrhtavanja prikazana je na sl. jedan.

Riža. jedan

Uz asistoliju srca, izolin se bilježi na EKG-u, nema valova ili zuba. Uz elektromehaničku disocijaciju srca, na EKG-u se može zabilježiti rijedak sinusni, nodalni ritam, koji prelazi u ritam, nakon čega slijedi asistolija. Primjer EKG-a tijekom elektromehaničke disocijacije srca prikazan je na sl. 2.

Riža. 2

Hitna pomoć

U slučaju iznenadne srčane smrti provodi se kardiopulmonalna reanimacija - skup mjera usmjerenih na obnovu vitalne aktivnosti tijela i uklanjanje iz stanja koje graniči s biološkom smrću.

Kardiopulmonalna reanimacija treba započeti prije nego što pacijent uđe u bolnicu. Kardiopulmonalna reanimacija uključuje prehospitalni i bolnički stadij.

Kako bi se pružila pomoć u prehospitalnoj fazi, potrebno je provesti dijagnozu. Dijagnostičke mjere moraju se poduzeti unutar 15 sekundi, inače neće biti moguće reanimirati pacijenta. Kao dijagnostičke mjere:

Opipajte puls. Najbolje je palpirati karotidnu arteriju sa strane vrata i to obostrano. Nema pulsa tijekom VCS-a.

Provjera svijesti. Pacijent neće reagirati na bolne udarce i štipanja.

Provjerite reakciju na svjetlost. Zjenice se same šire, ali ne reagiraju na svjetlost i ono što se događa okolo.

Provjerite krvni tlak. S VKS-om se to ne može, jer ne postoji.

Tlak je potrebno izmjeriti već u tijeku reanimacije, jer ona traje dugo. Prve tri mjere dovoljne su da se potvrdi klinička smrt i započne reanimacija bolesnika.

Prehospitalni stadij kardiopulmonalne reanimacije

Prije hospitalizacije bolesnika provode se mjere kardiopulmonalne reanimacije u dvije faze: elementarno održavanje života (hitna oksigenacija) i daljnje radnje usmjerene na održavanje života (uspostavljanje spontane cirkulacije).

Osnovno održavanje života (hitna oksigenacija)

Uspostavljanje prohodnosti dišnih putova.

Održavanje disanja (umjetna ventilacija pluća).

Održavanje cirkulacije krvi (neizravna masaža srca).

Daljnje radnje usmjerene na održavanje života (ponovno uspostavljanje spontane cirkulacije)

Uvođenje lijekova i tekućine.

Intravenski put primjene lijeka.

Možda uvođenje lijekova u perifernu venu.

Nakon svake injekcije bolusa potrebno je podići ruku pacijenta kako bi se ubrzala isporuka lijeka u srce, prateći bolus uvođenjem određene količine tekućine (da se istisne).

Za pristup središnjoj veni poželjno je kateterizirati subklaviju ili unutarnju jugularnu venu.

Uvođenje lijekova u femoralnu venu povezano je s njihovom sporom dostavom u srce i smanjenjem koncentracije.

Endotrahealni put primjene lijeka.

Ako se trahealna intubacija izvrši ranije nego što se omogući venski pristup, tada se atropin, adrenalin, lidokain mogu unijeti kroz sondu u traheju.

Lijekovi se razrjeđuju s 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida, a njihove doze trebaju biti 2-2,5 puta veće nego kod intravenske primjene.

Kraj sonde mora biti ispod kraja endotrahealnog tubusa.

Nakon uvođenja lijeka, potrebno je uzastopno izvršiti 2-3 udisaja (uz zaustavljanje neizravne masaže srca) kako bi se lijek rasporedio duž bronhijalnog stabla.

Intrakardijalni put primjene lijeka.

Koristi se kada je nemoguće dati lijekove na drugi način.

Kod intrakardijalnih injekcija velike koronarne arterije su oštećene u 40% slučajeva.

Radi diferencijalne dijagnoze između glavnih uzroka cirkulacijskog zastoja (ventrikularna fibrilacija - 70-80%, ventrikularna asistolija - 10-29%, elektromehanička disocijacija - 3%) provodi se EKG snimanje.

Optimalan za snimanje EKG-a je trokanalni elektrokardiograf u automatskom ili ručnom načinu rada.

Liječenje ventrikularne fibrilacije i hemodinamski neučinkovite ventrikularne tahikardije.

Ako se u nedostatku defibrilatora otkrije ventrikularna fibrilacija ili hemodinamski neučinkovita ventrikularna tahikardija, potrebno je pritisnuti energičnu šaku na srce (prekordijalni udarac) i, u nedostatku pulsa na karotidnim arterijama, pristupiti kardiopulmonalnoj reanimaciji.

Najbrža, najučinkovitija i općeprihvaćena metoda zaustavljanja ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije je električna defibrilacija. Metoda električne defibrilacije.

Taktike u elektromehaničkoj disocijaciji.

Elektromehanička disocijacija je izostanak pulsa i disanja kod bolesnika s očuvanom električnom aktivnošću srca (na monitoru se vidi ritam, ali pulsa nema).

Mjere za otklanjanje uzroka elektromehaničke disocijacije.

Taktika u asistoliji.

Provesti opću reanimaciju.

Intravenozno ubrizgajte adrenalin u dozi od 1 mg svakih 3-5 minuta.

Intravenska injekcija atropina u dozi od 1 mg svakih 3-5 minuta.

Izvršite pejsing.

U 15. minuti reanimacije ubrizgajte natrijev bikarbonat.

U slučaju učinkovitosti mjera reanimacije, potrebno je:

Osigurajte odgovarajuću ventilaciju pluća.

Nastaviti s uvođenjem antiaritmika u profilaktičke svrhe.

Dijagnosticirati i liječiti bolest koja je uzrokovala iznenadnu srčanu smrt.

ritam kršenje srca reanimacija

Iznenadna koronarna smrt (SCD) nastaje zbog potpunog poremećaja funkcije srčanog mišića, što dovodi do njegovog trenutnog zastoja. Smrtonosni ishod iz tog razloga najčešće pogađa muški dio srednjovječne populacije. Koronarna smrt najčešći je uzrok smrti uslijed bolesti srca.

Što je iznenadna koronarna smrt?

Koronarna smrt posljedica je kardiovaskularnih bolesti, zbog teških simptoma kod kojih unutar 1 sata od početka manifestacije dolazi do srčanog udara i/ili srčanog zastoja. Ova bolest je povezana s prisutnošću patologije koronarnih arterija, koje igraju glavnu ulogu u opskrbi krvlju miokarda.

Najčešća manifestacija iznenadne smrti opažena je u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću. Također, patološko stanje uzrokovano je prethodno prenesenim i kroničnim patologijama srčanog mišića.

REFERENCA! Dolazi, što dovodi u većini slučajeva do smrti, ujutro ili tijekom aktivne tjelesne aktivnosti.

Važno je uzeti u obzir da iznenadna smrt ne mora nastupiti odmah nakon srčanog udara, već unutar 24 sata. Istodobno, VCS, prema MBC-u, klasificira se u 2 oblika manifestacije:

Klinički, na početku nema disanja i prokrvljenosti srca, bolesnik je bez svijesti. U takvim slučajevima moguće je vratiti bolesnika u život poduzimanjem mjera oživljavanja.
Biološki, koji je karakteriziran potpunom manifestacijom simptoma koronarne smrti i nije podložan metodama reanimacije.

Razlozi

Najčešće se iznenadna koronarna smrt javlja zbog ventrikularne fibrilacije u prisutnosti takvih čimbenika provokacije:

tjelesna aktivnost na tijelu;
teško emocionalno stanje, mentalni poremećaj;
česta i prekomjerna konzumacija alkoholnih pića;
aktivno pušenje;
pasivni način života.

Osim toga, sljedeće bolesti u razvoju mogu biti uzroci srčanog zastoja:

, posebno nedavno reprogramirano;
redovito;
respiratorni poremećaji, kratkoća daha;
česti napadi ishemije;
patologija srčanih ventila;
miokarditis i endokarditis;
svi oblici i srčana displazija;
tromboembolija;
aneurizma aorte.

VAŽNO! Napadaj VCS-a izaziva poremećaj u radu srca i njegovih koronarnih arterija, koji je često posljedica ateroskleroze.

Također je važno pratiti zdravstveno stanje i izbjegavati slučajeve koji uzrokuju gladovanje miokarda kisikom, uključujući:

pojava neoplazmi;
opstruktivna bolest dišnih putova;
zatajenje disanja;
ozljeda srčanog mišića;
bolni šok;
opijenost tijela, posebno otrovna;
električni šok.

Bolesti kardiovaskularnog sustava, zajedno s faktorima koji izazivaju rizik od smrti, često završavaju iznenadnom smrću, a ta se opasnost posebno odnosi na određene skupine stanovništva.

Rizične skupine za iznenadnu koronarnu smrt

Napadaj koronarne smrti dijagnosticira se u većini slučajeva kod osoba s visokim rizikom, što uključuje:

Osobe s obiteljskom poviješću bolesti kardiovaskularnog sustava i patoloških stanja srca.
Kronični bolesnici s prethodnim iznenadnim srčanim zastojem.
Pacijenti koji pate od ventrikularnih poremećaja (tahikardija, fibrilacija) zbog srčanog udara.
Osobe s urođenim anomalijama srca i krvnih žila.
Bolesnici sa zatajenjem srca.
Bolesnici s bilo kojim oblikom kardiomiopatije.
Ovisnici o drogama.
Osobe koje pate od pretilosti i dijabetesa.
Pacijenti koji aktivno uzimaju lijekove usmjerene na uklanjanje aritmija.

Simptomi prije koronarne smrti

Budući da iznenadna smrt, po definiciji, ne može biti popraćena drugim simptomima osim odsutnosti vitalnih znakova, važno je znati koji su prethodni simptomi SCD-a:

napadaj tahikardije praćen postupnim prestankom kontrakcija srca (pročitajte više o tome kako ublažiti napad tahikardije);
vrtoglavica zbog kvarova u krvnom tlaku i otkucajima srca, pretvarajući se u nesvjesno stanje;
postupno smanjenje brzine otkucaja srca i zaustavljanje disanja;
proširene zjenice bez reakcije na svjetlost.

PAŽNJA! Takve manifestacije u kratkom vremenu bez prve pomoći i mjera oživljavanja mogu biti kobne.

Prva pomoć

Osobama s rizikom od iznenadne koronarne smrti savjetuje se da ne budu same kada im se zdravstveno stanje pogorša. S napadima VCS-a važno je pružiti prvu pomoć što je prije moguće prije dolaska stručnjaka. Prava tehnika za izvođenje takvih događaja može spasiti nečiji život. Uključuje sljedeće radnje:

Premjestite žrtvu na sigurno mjesto.
Provjerite znakove života kod pacijenta.
Pacijentu bez svijesti potrebno je otvoriti dišni put.
Provjerite može li žrtva disati. Važno je paziti da disanje ne bude posljednji dah osobe.
Ako unesrećeni ima problema s disanjem, potrebno je napraviti zatvorenu masažu srca: staviti jednu ruku s dlanom na sredinu prsne kosti, a na nju staviti i drugi dlan. S rukama ravnim u laktovima, potrebno je primijeniti pritisak na prsa s učestalošću od najmanje 100 takvih kompresija u minuti.
Dajte žrtvi umjetno disanje (ako je moguće i ako imate vještine).
Provesti hitnu pomoć do dolaska liječnika ili do znakova oporavka srca.

Mjere reanimacije

PAŽNJA! Važno je reanimaciju u slučaju koronarne smrti provoditi u bolničkim uvjetima.

Glavna metoda oživljavanja bolesnika bez svijesti je uporaba defibrilatora koji isporučuje električne šokove za ponovno uspostavljanje srčane funkcije. Postupak se odvija u nekoliko faza:

Položaj žrtve na ravnoj površini.
Postavljanje brtve koja provodi električni naboj između tijela pacijenta i elektroda uređaja.
Postavljanje elektroda na odgovarajuća mjesta.
Opskrba strujnim pražnjenjima s povećanjem snage do normalizacije ljudskog srčanog rada.

Također, jedna od metoda oživljavanja je i primjena ventilacije maskom kako bi se bolesniku vratila sposobnost disanja. Ako je nemoguće provesti postupak, liječnici mogu spasiti život žrtve pribjegavanjem trahealnoj intubaciji kako bi se osigurala prohodnost dišnih putova.

Lijekovi su dodatak reanimaciji bolesnika. Koristi se za srčani zastoj:

Atropin - za oporavak od asistolije.
Epinefrin ili adrenalin - za povećanje broja otkucaja srca nakon što se srce vrati na radnu sposobnost.
Natrijev bikarbonat - za dugotrajne slučajeve VCS-a.
Lidokain ili amiodaron - za.
Magnezijev sulfat - za stabilizaciju i pobuđivanje stanica srčanog mišića.
Kalcij - za uspostavljanje njegove ravnoteže u tijelu.

Također je hitno potrebna primjena lijekova kako bi se ubrzao oporavak bolesnika nakon povratka svijesti.

Liječenje koronarne insuficijencije

Akutna koronarna insuficijencija u većini je slučajeva glavni uzrok patologija miokarda i daljnje iznenadne smrti, važno ju je otkriti na vrijeme i započeti liječenje. Posebno je potrebno podvrgnuti dijagnozi bolesti za pacijente koji su u opasnosti, pate od koronarne arterijske bolesti.

VAŽNO!Što se prije poduzme mjera, pacijent dulje neće umrijeti, a imat će veće šanse izbjeći iznenadnu smrt.

Glavna metoda za određivanje koronarne insuficijencije je hardverska koronarna angiografija. Ova metoda istraživanja omogućuje vam točno određivanje mjesta oštećenja i suženja koronarne arterije. Rezultati koronarne angiografije omogućuju liječniku da odredi stupanj razvoja patologije i metode liječenja. Također, kako bi ih se razjasnilo, može se propisati EKG i testovi, čiji se rezultati uspoređuju s kodovima normalnih pokazatelja.

S blagim stadijima razvoja koronarne insuficijencije potrebno je promijeniti način života:

promatrati ispravnu i normaliziranu prehranu;
uravnotežite dnevnu rutinu kako ne biste preopteretili tijelo;
kada se osjeća normalno;
izbjegavajte pušenje i pijenje alkohola;
normalizirati tjelesnu težinu.

Teži slučajevi suženja koronarne arterije uključuju potrebu za medicinskom terapijom:

antianginalni i za prevenciju srčanog udara ("Nitroglicerin", "Verapamil");
antikoagulansi za razrjeđivanje krvi ("Dicoumarin", "Warfarin");
vazodilatatori (Aptin, Iprazid);
tijek lijekova za snižavanje lipida ("Anvistat", "Lipanor");
anabolički lijekovi ("Albumin", "Rikavit").

REFERENCA! Da bi se proširile koronarne arterije i naknadno obnovila opskrba krvlju srčanog mišića, koristi se kirurška metoda kao što je premosnica koronarne arterije.

Prevencija

Izbjegavajte pušiti i piti alkohol;
smanjiti težinu na normalu (u prisutnosti pretilosti) i dobiti na težini u slučaju nedovoljne težine;
redovito se baviti sportom što je više moguće opterećenje tijela;
promijeniti prehranu, smanjiti količinu konzumirane masti, kolesterola i soli, povećati količinu vlakana u dnevnom jelovniku;
kontrolirati razinu šećera i kolesterola u krvi;
održavati krvni tlak u normalnim granicama.

Zdrav način života i isključivanje mogućih čimbenika rizika doprinosi stabilizaciji zdravstvenog stanja, prevenciji razvoja i komplikacija bolesti srca i VCS.

Zaključak

Iznenadna koronarna smrt je reverzibilan proces uz pravovremenu prvu pomoć i naknadnu reanimaciju u bolničkom okruženju. Gotovo je nemoguće predvidjeti napad VCS-a, ali postoji šansa da se zaštitite i spriječite patološko stanje, što je olakšano poštivanjem preventivnih mjera i pravovremenom dijagnozom srčanih bolesti.