Reuma: omadused, sümptomid, ravi. Reuma (reumaatiline palavik)

I. Maksimaalse aktiivsusega reuma (reumaatiline südamehaigus).(aktiivsus III aste; sünonüüm ägedale reumatismile, pidevalt korduv). A. Kliinilised sümptomid (sündroom):
a) pankardiit;
b) äge või alaäge difuusne müokardiit;
c) raske vereringepuudulikkusega alaäge reumaatiline südamehaigus, mis on ravile kangekaelselt vastupidav;
d) alaäge või pidevalt korduv reumaatiline südamehaigus koos ägeda või alaägeda polüartriidi sümptomitega, pleuriit, peritoniit, reumaatiline kopsupõletik, nefriit, hepatiit, nahaalused reumaatilised sõlmed, rõngakujuline erüteem;
e) korea koos väljendunud aktiivsuse ilmingutega.

B. Südame suuruse suurenemine, müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine, pleuroperikardi adhesioonid (röntgenuuringu järgi), mis taanduvad aktiivse antireumaatilise ravi mõjul.

B. Selged elektrokardiograafilised sümptomid (rütmi ja juhtivuse häired), mida iseloomustab ilmne dünaamika ja vastupidine areng ravi mõjul.

D. Muutused veresüsteemis: neutrofiilne leukotsütoos - üle 10 000; ROE - üle 30 mm; C-reaktiivne valk - 3-4 pluss ja rohkem; fibrinogeneemia - üle 0,9-1,0%; alfa-kaks-globuliinid - üle 17%; gammaglobuliinid - 23-25%; vere seromukoid - üle 0,8-2,0 ühikut; DPA (difenüülamiini test) - üle 0,350-0,500.

D. Seroloogilised näitajad: antistreptolüsiin-0 (ACL-0), antistreptohüaluronidaasi (ASH), antistreptokinaasi tiitrid on normist 2-3 korda kõrgemad.

E. Suurenenud kapillaaride läbilaskvus II-III aste (kui selle muud võimalikud põhjused on välistatud).

II. Reuma (reumaatiline südamehaigus) mõõduka aktiivsusega(aktiivsus II aste; alaägeda reuma sünonüüm)
A. Kliinilised sümptomid (sündroom):
a) alaäge reumaatiline südamehaigus kombinatsioonis I-II astme vereringepuudulikkusega, mis allub aeglaselt ravile;
b) alaäge või pidevalt korduv reumaatiline südamehaigus koos alaägeda polüartriidi, fibrinoosse pleuriidi, peritoniiti, nefriidi, rõngakujulise erüteemiga;
c) alaäge polüartriit;
d) reumaatiline korea.

B. Radioloogiliselt tuvastatud südame suuruse suurenemine, pleeuroperikardi adhesioonid, taandareng aktiivse antireumaatilise ravi mõjul.

B. Elektrokardiograafilised sümptomid (P-Q intervalli pikenemine, rütmihäired), koronaariidi nähud, häired koronaarne vereringe mida iseloomustab dünaamilisus ja kadumine antireumaatilise ravi mõjul.

D. Muutused veresüsteemis: neutrofiilne leukotsütoos 8000-10 000 piires; ROE kiirendus 20-30 mm piires; C-reaktiivne valk - 1-3 plussi; globuliinide suurenemine vahemikus 11,5-16% alfa-kahe globuliinide puhul ja 21-23% gammaglobuliinide puhul; DPA - 0,250-0,300 piires; seromukoid - 0,3-0,8 ühiku piires.

E. Seroloogilised testid: streptokoki antikehade, peamiselt ACL-0 ja ASG tiitrite tõus, 1,5-2 korda võrreldes normiga.

E. Suurenenud kapillaaride läbilaskvus II aste (kui selle muud võimalikud põhjused on välistatud).

III. Reuma minimaalse aktiivsusega(tegevus I kraad)
A. Kliinilised sümptomid:
a) pikaleveninud-loid vool või varjatud reuma (reumaatiline südamehaigus) säilinud või vähenenud töövõimega; korduva reumaatilise südamehaiguse korral varem arenenud südamehaiguse taustal võib esineda vereringepuudulikkus erinevad kraadid reeglina on halvasti alluv aktiivsele südameravile;
b) pikaajaline loid või varjatud reumaatiline südamehaigus koos reumaatilise korea, entsefaliidi, vaskuliidi, lisaks nahaaluste reumaatiliste sõlmedega, rõngakujuline erüteem, püsiv artralgia;
c) reumaatiline korea.

B. Radiograafiliselt primaarse ambulatoorse reumaatilise südamehaigusega, normaalne või veidi suurenenud südame suurus; pleuroperikardi adhesioonid, mida on raske reumavastase ravi mõjul kõrvaldada. Korduva reumaatilise südamehaiguse korral arenenud südamehaiguse taustal võib röntgenipilt olla erinev, kuid reeglina südame varju laienemise ja konfiguratsiooni muutumisega, mõnikord ka pleuroperikardi adhesioonidega, mis, kuigi raskustega, on aktiivse ravi mõjul võimalik vähendada.

C. EKG-l saab tuvastada kardioskleroosi (postmüokardiidi), koronaariidi ja koronaarsete vereringehäirete ilminguid; erinevat tüüpi rütmihäired, millele antireumaatilisele ravile on raske reageerida. Elektrokardiograafilised sümptomid ei ole tavaliselt väljendunud, kuid dünaamiliselt püsivad antireumaatilise ravi ajal.

D. Muutused veresüsteemis on tavaliselt vähesed ja ebamäärased: ESR on kas veidi kiirenenud (kui vereringehäire puudub) või normaalne või isegi aeglustunud (koos vereringepuudulikkusega); C-reaktiivne valk kas puudub või leidub ühe plussi piires; globuliinifraktsioonide (peamiselt gammaglobuliini) kogus on veidi suurenenud või sees kõrge standard; DFA kõrge normi piires; seromukoid normaalses vahemikus või alandatud.

D. Seroloogilised näitajad on kas kõrge normi piires või veidi tõusnud. Oluline on nende näitajate dünaamika haiguse kulgemise ajal ja sõltumata kaasnevast infektsioonist. Streptokoki antikehade madalad tiitrid võivad olla seotud immunoloogilise reaktiivsuse pärssimisega (kahanemisega) ega kajasta tegelikku seisundit. Perioodiline tõus tiitrid, eriti tiitrite järkjärguline tõus infektsiooni puudumisel, võivad olla reumaatilise protsessi aktiivsuse kaudne kinnitus.

E. Suurenenud kapillaaride läbilaskvus I kraadi piires (kui selle muud võimalikud põhjused on välistatud).

Need näitajad esindavad haiguse kliiniliste ja anatoomiliste tunnuste või sündroomi sünteesi, patsiendi röntgenuuringu, elektrokardiograafilise, fonokardiograafilise uuringu, rutiinsete vereanalüüside, biokeemiliste ja seroloogiliste uuringute ning kapillaaride läbilaskvuse määramise andmeid. Tegevuse määramisel domineerivad haiguse kliinilised ja anatoomilised omadused ning selle dünaamika meditsiinilise vaatluse ja ravi käigus. Antud näitajaid reuma aktiivsuse kohta ei tohiks pidada omamoodi matemaatiline valem, mis annab tingimusteta täpse lahenduse sellele keerulisele, enamasti kliinilisele probleemile. Kavandatav skeem seab arstile sisuliselt samad ülesanded nagu N. D. Strazhesko ja V. Kh. Vasilenko järgi vereringepuudulikkuse etappide klassifitseerimine. Eriti raske ülesanne seisab arsti ees minimaalse aktiivsusega reuma protsessi olemuse kindlakstegemisel, näiteks korduv latentne reumaatiline südamehaigus koos vereringepuudulikkusega. Otsustav tingimus Nendes tingimustes eesmärgi saavutamiseks tuleks ära tunda haiguse kogu kliinilise pildi ja kõigi selle laboratoorsete parameetrite dünaamilise uuringu tulemuste põhjalik analüüs ja süntees.

Mis puudutab reuma tegelikku diagnoosi, siis Euroopa ja Ameerika ekspertide sõnul võib see siin kasulik olla, diagnostilised kriteeriumid Kisel-Jones (D. Jones, 1944) mõningate täiendustega. (Põhikriteeriumid 6 ja 7 ning lisakriteeriumid 6 ja 7 pakkus välja A. I. Nesterov).

Kisel-Jonesi kriteeriumid. I. Põhiline: 1) kardiit; 2) polüartriit; 3) korea; 4) noduli rheumatici; 5) rõngakujuline erüteem; 6) "reumaatiline ajalugu"; 7) ex juvantibus tõendid.

II. Täiendav: 1) palavik; 2) artralgia (mitte artriit!); 3) leukotsütoos; 4) P-Q intervalli pikenemine; 5) varasem streptokokkinfektsioon;
6) vere seroloogilised ja biokeemilised parameetrid; 7) suurenenud kapillaaride läbilaskvus; 8) muud haigusnähud (väsimus, ninaverejooks, kõhuvalu – kõhu sündroom jne).

Reuma usaldusväärseks nosoloogiliseks diagnoosimiseks 2-3 peamise ja mitme kombinatsioon täiendavad kriteeriumid Kisel-Jones. Arvestades aga muudetud Kisel-Jonesi kriteeriumide kasutamist praktilises töös, tuleb rõhutada, et kuigi see skeem on tunnistatud kindlaks aluseks reuma diagnoosimisel, on see siiski vaid skeem, mis ei saa arvesse võtta kogu mitmekesisust. kliinilised ilmingud see haigus ja seetõttu ei saa see asendada arsti kliinilist mõtlemist ja kogemusi. Seetõttu peetakse seda vaid väärtuslikuks diagnostiliseks tehnikaks, mis aitab arstil sihipäraselt kokku võtta haiguse olulisemad ilmingud.

Reuma probleem on kaasaegses kliinilises pediaatrias äärmiselt aktuaalne, kuna lapsepõlves alanud haigus põhjustab täiskasvanud elanikkonna hulgas puuetega inimeste arvu suurenemist, põhjustades sageli puude.

Reuma (Sokolsky-Buyo haigus) on levinud haigus organism koos süsteemne kahjustus sidekoe põletikuline iseloom ja osalemine südame-veresoonkonna süsteemi ja teiste organite töös. See on talle tüüpiline krooniline kulg ja põletikulise vastuse granulomatoosne areng.

Mõiste "reuma" tõi Ballonius meditsiinipraktikasse 1635. aastal, et eristada rändavat liigesevalu reuma ja podagra korral. Mõiste "yeita" tähendab "mõõna", kuna tollal arvati, et selle haiguse korral tormab haigust tekitav vedelik liigestesse. Tuleb märkida, et varem kodu- ja välismaises (eriti saksa) kirjanduses levinud terminit "reuma" kasutatakse rahvusvahelises kirjanduses ja WHO väljaannetes üha vähem. Nendes väljaannetes nimetatakse seda haigust kui " reumaatiline palavik» (reumaatiline palavik). Siiski on eelistatav kasutada terminit "reuma", kuna see viitab haiguse nosoloogilisele kliinilisele vormile, mitte selle individuaalsele sümptomile, antud juhul palavikule.

EPIDEMIOLOOGIA. Mitte nii kaua aega tagasi oli reuma laialt levinud. Kuid alates 60ndate lõpust on reuma esinemissagedus järk-järgult vähenenud ja nüüd on need näitajad stabiliseerunud. Tööstusriikides on reuma esinemissagedus alla 5 100 000 elaniku kohta aastas, s.o. vähem kui 0,005%. AT arengumaad ebasoodsates sotsiaalmajanduslikes tingimustes elavate elanike seas ulatub laste reuma esinemissagedus 100-ni 100 000 kohta (0,1%).

Tööstusriikides on vastavalt reumahaigestumise vähenemisele ka reumaatiliste südamehaiguste esinemissageduse langus. Seega oli reumaatiliste defektide esinemissagedus 80ndatel koolilaste seas USAs ja Jaapanis vastavalt 0,6-0,7 1000 kohta. Arengumaades on see näitaja 1,6–18,6 1000 kohta.

Reuma saab alguse peamiselt lapsepõlves ja noor vanus. Alla 3-aastastel ja vanematel kui 30-aastastel on esmase reuma esinemissagedus äärmiselt haruldane. Rohkem kui 70% juhtudest esmane haigestumus langeb 8-15 aastasele.

Reuma sotsiaalne tähtsus tuleneb elanikkonna üsna kõrgest puudest (5% äsja invaliidiks tunnistatud inimestest põeb reumaatilise päritoluga südamerikkeid), haiguse kulgu, mis on progresseeruv, tsükliline. Seetõttu on väga oluline küsimus ratsionaalne kohtlemine ja ennetamine, puude ja ägenemiste ennetamine.

ETIOLOOGIA. Praegu arvab enamik reumaprobleemiga tegelevaid teadlasi, et reuma on organismi koostoime tulemus A-rühma beetahemolüütilise streptokokiga.Beetahemolüütilised streptokokid jagunevad mitmetesse seroloogilistesse rühmadesse, olenevalt polüsahhariidantigeeni omadustest, mis on osa rakuseinast. Kõrgeim väärtus inimese patoloogias on streptokokid, mis kuuluvad serorühma A (Streptococcus pyogens). Just selle rühma mikroorganismid põhjustavad reumat. Teiste seroloogiliste rühmade (B, C, G, F) streptokokid põhjustavad harva infektsiooni ja ei põhjusta reumat.

beeta- hemolüütiline streptokokk rühm A põhjustab inimesele sellist nakkushaigused nagu sarlakid, farüngiit või tonsilliit, infektsioon nahk (impetiigo). Kuid reuma ei teki kunagi pärast impetiigo, vaid ainult pärast sarlakeid, farüngiiti või tonsilliiti.

A-rühma streptokokkide levimus on üsna märkimisväärne ja varieerub suuresti. Seega leitakse A-rühma streptokokk neelus 10-50% tervetest kooliealistest lastest (WHO, 1988). A-rühma streptokoki esinemine ülemistes hingamisteedes võib olla ägeda streptokoki infektsiooni või bakteriaalse kandumise tunnuseks. Neid seisundeid eristavad streptokokivastaste antikehade tiitrid. Erinevalt aktiivsest infektsioonist ei suurene bakterikandja puhul antistreptolüsiin-0 (ASL-O) tiitrid. AT erinevad riigid ASL-0 kõrgenenud tiitrid leitakse 15-69% kliiniliselt tervetest lastest, mis viitab varasemale streptokokkinfektsioonile.

Tõendusmaterjalina, mis kinnitab laste reuma streptokoki etioloogiat, kasutage järgmist:

1) reuma kliinilised sümptomid ilmnevad 2-3 nädalat pärast A-rühma beetahemolüütilise streptokoki põhjustatud neelupõletikku;

2) streptokokke leidub 65%-l reumahaigetest aastal suuõõne, ja aktiivses faasis veres tuvastatakse streptokoki vastased antikehad 80% patsientidest;

3) reumahaigete veres määratakse streptokoki antikehad väga kõrgetes tiitrites;

4) järsk langus haigestumus ja reuma kordumine pärast bitsilliini profülaktikat.

Tuleb märkida, et ainult teatud A-rühma streptokokkide serotüüpidel on "reumatogeenne" potentsiaal. Reumahaigetel leitakse sagedamini kümmet A-rühma streptokoki M-tüüpi: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Mõiste "reumatogeensus" põhineb streptokokkide bioloogilised omadused, mille mitmesugused komponendid põhjustavad patoloogiliste reaktsioonide teket, mis põhjustavad reumat.

Kuigi streptokokid on reuma etioloogilised tegurid, ei ole nad klassikalisest vaatenurgast reuma põhjustajad. nakkuslik patoloogia, kuna ainult 0,2–0,3–3% inimestest, kellel on olnud kurguvalu või äge farüngiit, haigestub reuma.

PATOGENEES. Praegu on üldiselt tunnustatud toksilis-immunoloogiline hüpotees reuma patogeneesist. Reuma väljakujunemisel on mitmeid mehhanisme, mis on omavahel seotud haiguse patogeneesi toksilis-immunoloogilise kontseptsiooni raames.

1. Toksiline mehhanism – reuma teket seostatakse streptokokkide ekso- ja endotoksiinide (streptolüsiinid-O ja S, streptohüaluronidaas jt) otsese toimega rakkudele ja kudedele. See põhjustab erütrotsüütide hemolüüsi (millega kaasneb toksiline rõngakujuline erüteem), lüsosoomide hävimist ja proteolüütiliste ensüümide vabanemist, mis põhjustavad sidekoe mukopolüsahhariidide depolümerisatsiooni ja kapillaaride läbilaskvuse halvenemist. Tulemuseks on põhiaine ja prokollageeni eksudatsioon ja turse.

Lisaks on streptolüsiin-0 kardiotroopne toime ja see lahutab oksüdatiivse fosforüülimise südamelihases.

Need muutused vastavad haiguse patomorfoloogilisele staadiumile, mida nimetatakse "limaskesta turseks". Muutused selles etapis on pöörduvad ja raviga saab sidekoe struktuuri täielikult taastada.

2. Ristreaktiivsete reaktsioonide mehhanism on tingitud asjaolust, et streptokoki antigeenid ristreageerivad müokardi antigeenidega, sarkolemma, atrioventrikulaarse kimbu komponentidega jne.

Lisaks reageerivad streptokoki erinevate komponentide vastu moodustunud antikehad ka südame (müokardi) kudedega, selle klapiaparaadi glükoproteiinidega, aju kaudaadi ja subtalamuse tuumade neuronite tsütoplasmaatiliste antigeenidega.

Need ristreaktsioonid põhjustavad lokaalset põletikku erinevates organites, põhjustades müokardiiti, klapi endokardiiti ja koreat.

3. Immunokompleksi mehhanism on seotud streptokokivastaste antikehade ja immuunkomplekside moodustumisega, mis ladestudes kapillaaride, arterite ja sünoviaalmembraanile põhjustavad nende kahjustusi. See mehhanism põhjustab kapillaaride läbilaskvuse suurenemist, trombotsüütide agregatsiooni ja fibriiniga seotud mikrotrombide moodustumist. Selle mehhanismi osalemise tulemusena täheldatakse reumahaigetel vaskuliiti ja sünoviiti, mis põhjustab polüartriiti.

Lisaks soodustavad veresoonte suurenenud läbilaskvus, eksudatsioon ja destruktiivsed muutused sidekoes fibrinoidi moodustumist, mis ladestub kudedesse fookuste kujul. See vastab patomorfoloogiliste muutuste teisele etapile - fibrinoidse turse (või nekroosi) staadiumile. Selles etapis toimuvad muutused on pöördumatud.

4. Autoimmuunmehhanism - T-lümfotsüütide regulatoorse funktsiooni rikkumise ja B-lümfotsüütide hüperergilise reaktsiooni tulemusena reumahaigetel tekivad autoantikehad vastuseks koekahjustusele. Nad reageerivad müokardi fibrillidega, põhjustavad nekroosi ja süvendavad müokardiiti.

Sadestumise kohtades suureneb fibroblaste stimuleerivate lümfokiinide tootmine. See viib reumaatilise granuloomi (Ashoff-Talalaev granuloomi) moodustumiseni, mis vastab patomorfoloogiliste muutuste kolmandale etapile - granulomatoosile.

Viimane patomorfoloogiline staadium on sidekoe skleroos ja hüalinoos. Just selles etapis tekivad reumaatilised sõlmed.

Ülaltoodud reumaatilise protsessi arengu mehhanisme täheldatakse primaarse reumaga patsientidel. Järgnevate reumahoogudega muutub nende mehhanismide suhe.

KLASSIFIKATSIOON. Reuma kliiniliste ilmingute mitmekesisus ja sellest tulenev vajadus diferentseeritud lähenemise järele selle haiguse mõistmisel ja ravimisel määravad vajaduse haiguse ühtse klassifikatsiooni järele.

Esimese katse reuma klassifitseerimiseks tegi 1934. aastal Üleliiduline reumavastane komitee. Seejärel, seoses teadmiste ja ideede arendamisega reumatoloogia valdkonnas, vaadati klassifikatsiooni korduvalt üle ja täiendati. Praeguseks on klassifikatsiooni variant, mis kinnitati 1964. aastal üleliidulisel reuma ja infektartriidi klassifikatsiooni sümpoosionil (Moskva) ning tugineb NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemiku A.I. Nesterov (tabel 33).

Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse reuma kliinilises pildis kahte faasi: aktiivne ja mitteaktiivne ning põletikulise protsessi aktiivsust iseloomustab kolm aktiivsusastet, olenevalt nende raskusastmest: I, II ja III. Allpool kirjeldame tegevuskriteeriume täpsemalt.

Olenevalt kliinilisest ja anatoomilisest kahjustusest on näidustatud südame kahjustuse olemus (primaarne reumaatiline kardiit, korduv reumaatiline südamehaigus, ilmsete südamemuutusteta reuma, kusjuures tuvastatakse defekti olemasolu ja nimetatakse klappi reumaatiliseks müokardioskleroos) ja muud elundid ja süsteemid (polüartriit, serosiit, korea, entsefaliit, vaskuliit, nefriit, hepatiit, kopsupõletik jne).

Klassifikatsioon näitab ka haiguse kulgu olemust: äge, alaäge, pikaajaline (loid), pidevalt korduv, varjatud.

Äge kulg – protsess algab ägedalt, koos kiire areng kliinilised sümptomid, tavaliselt maksimaalse aktiivsusega. Kliinilised ilmingud on peamiselt tingitud eksudatiivne põletik nii südames kui ka teistes süsteemides. Patsiendid saavad täpselt teatada haiguse alguse kuupäevast. Aktiivse faasi kestus on kuni 8 nädalat.

Subakuutne kulg - haigus algab järk-järgult ja põletikulise protsessi aktiivsus ei ületa II kraadi. See on haiguse kõige levinum kulg. Haiguse algus on ebaselge, küsitledes on patsientidel raske nimetada isegi haiguse alguse kuud. Aktiivse faasi kestus on 2-4 kuud. Ravi tulemusi ei saa alati täpselt kindlaks määrata.

Pikaajalist loid kulgu iseloomustab järkjärguline algus, minimaalne aktiivsus, mis püsib vaatamata käimasolevale ravile pikka aega, kuid ilma kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite ilmse muutuseta.

Pidevalt retsidiveeruv kulg – sellega kaasneb iga järgnev retsidiiv enne, kui eelmine ägenemine läheb passiivsesse faasi. See on reuma kõige raskem ja tormilisem kulg. Südamehaigus on iseloomulik, väljendub vereringepuudulikkus. Kompleksteraapia annab ajutise efekti, ägenemised tekivad tavaliselt juba käimasoleva ravi taustal.

(A.I. Nesterov, 1964)

Varjatud kulgu iseloomustab haiguse varjatud, raskesti tuvastatav kulg, kuid vaatamata haiguse asümptomaatsusele avastatakse värsked reumaatilised granuloomid ning iseloomulik on ka südameklapihaiguse “juhuslik” avastamine (Talalajevi definitsiooni järgi - “ ambulatoorne vorm"reuma).

Klassifikatsioon näitab ka vereringe seisundit. Reumahaigetel on vereringepuudulikkusel neli astet (G.F. Langi järgi):

H0 - vereringepuudulikkus puudub, puuduvad objektiivsed ja subjektiivsed funktsionaalse vereringe häirete tunnused;

HI - 1. astme vereringepuudulikkus: rahuolekus vereringepuudulikkuse nähud puuduvad ja ilmnevad füüsilise koormuse (kõndimine, kükitamine jne) ajal õhupuuduse ja tahhükardia kujul;

HII - II astme vereringepuudulikkus, kopsude ülekoormus või suur ring ringlus:

HIIA - muutused on vähem väljendunud (stagnatsioon kopsudes, mõõdukas maksa suurenemine, jalgade turse päeva lõpuks);

HIIB - süsteemse vereringe ummikud on väljendunud (maksa oluline suurenemine, tursed, astsiit), kuid need on pöörduvad ja ravitavad;

HIII - tõsine hemodünaamika häire, pöördumatu ja ravile mittealluv, III astme vereringepuudulikkus.

Võimaluse korral tuleb selgitada kahjustuse peamist lokalisatsiooni (müokard, endokard, südamepauna, pankardiit, koronariit) ja näidata rünnakute arv.

Klassifikatsiooni järgi on vaja selgitada reumaatilise protsessi aktiivsuse aste. Reuma aktiivsuse astme määramise kriteeriumid on toodud tabelis 34.

Tabel

(A.I. Nesterov, 1964)

Märge. CRP - C-reaktiivne valk;

DPA - difenüülamiin (test);

SC - siaalhapped

Reuma mitteaktiivse faasi all mõistetakse sellist reuma läbi põdenute tervislikku seisundit, kui kliinilise ja laboratoorne uuring dünaamikas ei ole võimalik tuvastada põletikulise protsessi või nõrgenenud immuunsuse tunnuseid. Patsientide töövõime säilib ja südamehaiguse tekkimisel avastatakse hemodünaamiline häire olulise füüsilise koormuse korral. Vastavalt N.A. Belokon ja M.B. Kubergeri (1987) sõnul saame passiivsest faasist rääkida mitte varem kui 6 kuud pärast protsessi aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste kadumist, kuna morfoloogilised muutused püsivad palju kauem kui kliinilised ja laboratoorsed.

Nagu juba mainitud, on see klassifikatsioon meie riigis üldiselt aktsepteeritud. Vastupidiselt sellele klassifikatsioonile, mille on WHO ekspertkomitee (1988) määranud, ei käsitleta reumat põdenud patsiente edaspidi "inaktiivse faasi reumaga patsientidena", kuigi nad kõik vajavad pikaajalist bitsilliini profülaktikat.

Lisaks usuvad WHO eksperdid (1988), et reuma "pidevalt korduvat" kulgu ei esine. Nende arvates sagedased retsidiivid Laste reuma on haiguse ebaõige sekundaarse ennetamise tagajärg. Vastuväiteid on ka haiguse aktiivsuse kriteeriumidele. Vaadeldava klassifikatsiooni järgi on haiguse aktiivsus kliiniline kontseptsioon ja määratakse kliinilise ja laboratoorse pildi parameetrite järgi. Aga kliiniline aktiivsus haigus ei lange alati kokku patoanatoomilise protsessi intensiivsusega südames ja teistes organites.

KLIINILISED AVALDUSED. Haiguse kliinilised ilmingud lastel on polümorfsed ja mitmekesised.

Reuma tekib tavaliselt 2-3 nädalat pärast kurguvalu või farüngiiti. Patsiendid kurdavad letargiat, nõrkust, higistamist. To esialgsed ilmingud laste reuma tuleks seostada kehatemperatuuri järsu tõusuga, joobeseisundi sümptomitega, artralgia või polüartriidiga.

Kuigi haigus mõjutab erinevaid organeid ja kudesid, on peamine südamepuudulikkus, mida kirjeldatakse kui kardiiti. Sõltuvalt kahjustuse asukohast võib esineda endo-, müo- või pankardiiti. Kõige loomulikum reuma puhul on endomüokardiit. Pankardiit areneb ainult rasked juhtumid haiguse kulgu.

Mõelge laste endokardiidi kõige olulisematele kliinilistele tunnustele.

Endokardiit. Reumaatiline protsess mõjutab kõige sagedamini südameklappe ja kulgeb reumaatilise valvuliidi kujul. Patsiente iseloomustavad kaebused ebamugavustunde kohta südame piirkonnas, palavik, südamepekslemine, pearinglus. Uuringu ajal naha kahvatus, pulsatsioon emakakaela veresooned. Palpatsioonil - rahuldava täitmise pulss, mitte pinges, tahhükardia. Löökpillidel on südame piirid sees vanuse normid. Auskultatoorsed südamehääled on mõnevõrra nõrgenenud, tipus on kuulda süstoolset nurinat, mis algul on pehme, lühike, musikaalne, ebaühtlane ja muutub klappide kahjustamisel jämedaks.

Müokardiit. Kohustuslik komponent reumaatiline kardiit. On kaebusi ebamäärase valu südame piirkonnas, nõrkus, väsimus, südamepekslemine, õhupuudus. Uurimisel ilmneb naha ja limaskestade kahvatus, "sinine" silmade all, huulte tsüanoos või nasolabiaalne kolmnurk. Palpatsioonil - nõrga täidisega pulss, apikaalne impulss nõrgeneb, tahhükardia haiguse alguses asendub bradükardiaga. Löökpillid, südame piirid nihutatakse reeglina vasakule või igas suunas, sõltuvalt põletikulise protsessi raskusastmest (fokaalne või difuusne müokardiit). Auskultatsioonil on südamehääled nõrgenenud, eriti esimene, kuuldakse süstoolset nurinat. Selle põhjuseks peetakse mitraalklapi suhtelist puudulikkust (südame laienemise, südamelihaste, eriti papillaarsete hüpotensiooni tõttu).

Mõnikord täheldatakse süstooli pikenemise (müokardi nõrgenemise) ja lühenemise (tahhükardia tõttu) tõttu embrüokardiat, s.o. süstoli ja diastoli kestuse joondamine.

Müokardiidi diagnoosi kinnitamiseks suur tähtsus andmeid omama instrumentaalne uuring. EKG-l iseloomustab müokardiiti atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumine P-R-intervalli pikenemise, QRS-hammaste pinge vähenemise (näitab protsessi tõsist kulgu), samuti võimalik rikkumine rütm.

Perikardiit. See viitab reeglina pankardiidile, kuna see on kombineeritud kõigi südamemembraanide kaasamisega põletikulises protsessis. Perikardiidi ilmnemine reumaatilises protsessis on kliiniliselt väljendunud äkiline halvenemine üldine seisund haige. Tüüpilised kaebused selle kohta terav valu südame piirkonnas ilmneb õhupuudus (isegi puhkeolekus), sageli täheldatakse kuiva ja obsessiivset köha (refleksi).

Kontrollimisel juhib tähelepanu sundasend laps ( istumisasend torso ette kallutatud), naha tsüanoos. Objektiivne pilt sõltub sellest, milline perikardiit on kuiv (fibrinoosne) või eksudatiivne.

Kuiva (fibrinoosse) perikardiidi korral ei nihkuta südame piirid ja auskultatsioonil ilmneb “perikardi hõõrdumise müra”, mis meenutab lumekrõbinat, mida kuuleb süstoli ja diastoli faasis ning mida ei seostata südamehelidega.

Eksudatiivse perikardiidiga kaob pulsatsioon südame piirkonnas, tipulööki ei tuvastata, südame piirid on igas suunas nihkunud, selle toonid on oluliselt nõrgenenud, vaevu kuuldavad, eriti istumisasendis.

Polüartriit on üks juhtivaid reuma kliinilisi ilminguid. Selle raskusaste on erinev – alates valust (polüartralgiast) kuni liigeste turse ja punetuse ning väljakannatamatu valuni (artriit). Kaasaegses reumahaiguses peetakse polüartralgiat sisuliselt reumaatilise polüartriidi ekvivalendiks.

Reumaatilist polüartriiti iseloomustavad:

1) liigeste mitmed kahjustused, peamiselt suured (pahkluu, põlve, küünarnukk, randme jne), harvem - väikesed (jalaliigesed, käed jne);

2) liigeste sümmeetriline kahjustus;

3) liigeste rändav, "lendav" kahjustus (põletikuline reaktsioon tekib ja kaob väga kiiresti);

4) kahjustatud liigeste deformatsiooni või funktsionaalsete muutuste puudumine;

5) ilmingute kiire kadumine põletikuvastase ravi taustal.

Korea. Laste reuma kulgemise iseloomulik tunnus. Koreat peetakse teatud tüüpi subkortikaalseks ja osaliselt kortikaalseks entsefaliidiks. Selle kahjustuse morfoloogiline substraat on seotud vaskuliidi ja degeneratiivsete muutustega aju striopalidaarses süsteemis. Just nende kahjustustega on seotud koreale iseloomulikud ilmingud.

Kell objektiivne uurimine saab paigaldada tüüpilised sümptomid korea. Esiteks muutub see vaimne seisund laps: ilmnevad emotsionaalne ebastabiilsus, hajameelsus, väsimus, passiivsus, koolisooritus halveneb. Samaaegselt tekivad liikumishäired mis väljenduvad hüperkineesis, grimassis, kõnes (düsartrias). Neid häireid süvendab tavaliselt põnevus.

Lisaks esineb liigutuste koordinatsiooni häire. See väljendub käekirja rikkumises, suutmatuses hoida käes katmisesemeid söömise ajal, ebastabiilsuses Rombergi asendis, negatiivses sõrme-nina ja põlve-kanna testides.

Koreale on iseloomulik ka lihaste hüpotensioon. Sellega seoses on sümptomid "lõtvad õlad" (lapse tõstmisel kaenla alla tõusevad ainult õlad, pea läheb nende vahele sügavale), "kirjanoa" (sisse painutatud põlveliiges jala saab hõlpsasti lõua juurde viia), “käe kokkupanemine” (kui käsi on sisse painutatud küünarliiges küünarvars puudutab õlga).

Neuroloogilise seisundi uurimisel suurenevad kõõluste refleksid, eriti põlverefleksid ( positiivne sümptom Gordon), on väljendunud jalgade kloonus.

Korea mõjutab tavaliselt 5–10-aastaseid lapsi ja puberteedieas tüdrukuid.

Rõngakujuline erüteem. Tavaliselt ilmub kehatüvele ja jäsemetele, harvemini - jalgadele, kaelale, näole. Need on kahvaturoosad lööbed õhukese rõngakujulise serva kujul, millel on selged välimised ja vähem selged sisemised servad. Sõrmuse keskel nahk ei muutu. Erüteemi rõngad on sageli üksteisega keerukalt kombineeritud, meenutades vanikuid või pitsmustreid. Rõngakujulise erüteemiga ei kaasne mingeid subjektiivseid aistinguid ja see kaob tavaliselt jäljetult.

Reumaatilised sõlmed. Valutud moodustised suurusega 2 mm kuni 1 cm, ümarad, tihedad, paiknevad sidekirmes, kõõlustes, nahaaluses koes. Lemmiklokalisatsioon on küünarnuki-, põlve-, metakarpofalangeaalliigeste sirutajapind, pahkluude piirkond, selgroolülide ogajätked jne. Sõlmed tekivad märkamatult granuloomide ja skleroosi moodustumise tagajärjel. Tavaliselt arenevad nad 1-2 kuu jooksul tagasi ilma jääknähtudeta.

Teiste organite ja süsteemide kahjustus avaldub reumaatilise kopsupõletiku, pleuriidi, abdominaalse sündroomi, neerukahjustuse, serosiidi jt.

Põletikulise protsessi aktiivsuse määramiseks tehakse laboratoorsed analüüsid, nagu leukotsüütide arvu, ESRi, seromukoidi, siaalhappe, fibrinogeeni, alfa-1- ja alfa-2-gammaglobuliinide, C-reaktiivse valgu ja indikaatorite sisalduse määramine. Kasutatakse difenüülamiini reaktsiooni.

REUMATISMI DIAGNOSTILISED KRITEERIUMID. Reuma diagnoosi on mõnikord äärmiselt raske kindlaks teha. See on kliiniline diagnoos ning selle diagnoosimiseks ja raskusastmeks pole piisavalt veenvaid meetodeid kliinilised sümptomid erinevad ja mitte alati piisavad õigeaegseks diagnoosimiseks.

Reuma diagnostilised kriteeriumid sõnastas esmakordselt Venemaa lastearst A.A. Kisel (1940), kes tuvastas viis selle "absoluutset" tunnust: reumaatilised sõlmed, rõngakujuline erüteem, korea, rändav polüartriit, kardiit.

1944. aastal avaldati reuma diagnoosimise tunnuste loetelu, mis jagas need "suurteks" ja "väikesteks" kriteeriumiteks. Sellise jaotuse aluseks on konkreetse näitaja diagnostiline tähtsus. Kliinilised tunnused, diagnoosimisel kõige olulisemad, nimetati "suurteks" ja vähem iseloomulikeks - "väikesteks" kriteeriumiteks (vt diagrammi).

Hiljem vaadati need kriteeriumid läbi 1956. ja 1982. aastal Ameerika Reumaliidu egiidi all. Sellisel kujul võttis need vastu WHO ekspertkomitee (1988):

Reuma diagnostiliste kriteeriumide skeem (AA Kisel - T.T.D. Jones)

"Suured" kriteeriumid:

Polüartriit

rõngakujuline erüteem

Reumaatilised sõlmed

"Väikesed" kriteeriumid:

A) Kliiniline:

1. Palavik

2. Artralgia

3. Anamneesis reuma (või eelnev reuma)

B) Laboratoorium:

1. Ägeda faasi reagendid ( ESR-i suurenemine, PSA, leukotsütoos)

2. P-R intervalli pikenemine

Kahe "suure" või ühe "suure" ja kahe "väikese" kriteeriumi olemasolu näitab suure tõenäosusega reuma lastel. Pealegi on reuma diagnoos vastuvõetav ainult "suurte" kliiniliste kriteeriumide olemasolul. Lõplikuks otsuseks reuma diagnoosimise kohta on aga vaja andmeid, mis kinnitavad streptokokkinfektsiooni. Need sisaldavad:

1) streptokokivastaste antikehade (ASL-0 jne) suurenenud tiiter;

2) A-rühma streptokoki neelust külvamine;

3) hiljutine sarlakid.

Streptokokivastastest antikehadest on suurima diagnostilise väärtusega ASL-O tiitrite määramine, mis on tavaliselt kõrgenenud 80%-l reumahaigetest. Ainult koreaga patsientidel ja esimese 2 kuu jooksul alates haiguse algusest on ASL-O madal või piiripealne tase. ASL-O tase loetakse kõrgendatud, kui see vastab vähemalt 250 ühikule. Todd täiskasvanutel ja vähemalt 333 ühikut. üle 5-aastastel lastel.

Suurendamiseks diagnostiline väärtus Nende parameetrite puhul on vaja uurida paarisseerumit, mille jaoks võetakse verd 2-4 nädalaste intervallidega. Sel juhul suureneb antikehade tiiter kahe või enama lahjenduse võrra diagnostiline märk hiljutine streptokokkinfektsioon.

Ülaltoodud reuma diagnostilised kriteeriumid on mõeldud haiguse diagnoosimiseks ainult aktiivses faasis.

Väga levinud viga on enneaegne, enne reuma selgete sümptomite ilmnemist, põletikuvastaste ravimite (salitsülaadid, kortikosteroidid) määramine. Selle tulemusena on hägune kliiniline pilt, mis võimaldab ainult eeldada reuma diagnoosi. Ilmselgelt on võimatu vähendada reuma sümptomite raskust enne, kui need on piisavalt selged. Muidu seadistus õige diagnoos saab raske olema.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI. Ülaltoodud reuma diagnoosimise kriteeriumide kohaselt tunnustatakse haiguse klassikalised vormid üsna selgelt. Kuid edukaks raviks ja ennetamiseks on oluline määrata täpne diagnoos juhtudel, kui sümptomid on nõrgad. On tõendeid reuma sarnasuse kohta 26 erineva haigusega.

Kui reumat põdeval patsiendil on raske polüartriit, on vaja juveniilne välja jätta reumatoidartriit(YURA) (tabel 35). JRA, erinevalt reumaatilisest polüartriidist, iseloomustab püsivate esinemine valu sündroom piirkonnas väikesed liigesed käed, jalad, selg; pikaajaline valu mitu nädalat ja isegi kuud, mida ei saa ravida põletikuvastaste ravimitega; liigutuste jäikus kahjustatud liigestes, eriti hommikul; kahjustatud liigeste deformatsioonide areng; lihaste atroofia kahjustatud liigese piirkonnas; südames pole pikka aega muutusi; muutused liigeste röntgenpildil (osteoporoos, liigeseruumi laienemine, anküloos jne).? Tabel 35

Kardiidi esinemine reumahaigetel nõuab diferentsiaaldiagnoosi mittereumaatilise kardiidiga (tabel 36). Erinevused mittereumaatilise kardiidi ja reuma vahel: seos ülekantud ARVI-ga ja haiguse esinemine otse selle taustal (põhihaiguse kõrgusel); liigese sündroomi puudumine haiguse alguses; rohkem väljendunud valusündroomi esinemine südame piirkonnas, kaebused on värvilise emotsionaalse iseloomuga; südameklapihaiguse mitte teke; protsessi aktiivsuse laboratoorsete tunnuste puudumine või nõrk raskusaste, hoolimata üsna väljendunud kardiitnähtudest ning streptokokivastaste antikehade tiitrid ei suurene või ei suurene haiguse dünaamikas.

Tabel

Reuma kliiniliste sümptomite oluline polümorfism, sidekoe süsteemsed kahjustused nõuavad diferentsiaaldiagnoosi süsteemse erütematoosluupusega (SLE). SLE-ga patsientidel esineb erinevalt reumahaigetest näol nahalööbeid "liblika" kujul; suurenenud lümfisõlmed ja põrn; protsessi kõrge aktiivsus ja haiguse kirev kliiniline pilt ning 50% lastest leitakse veres LE-rakke ja peaaegu kõigil lastel (95%) - tuumavastaseid antikehi.

Paljud neist märkidest on levinud lastele ja täiskasvanutele. Kuid siiski on lastel täheldatud mõningaid reuma kulgu tunnuseid:

1) protsessi raskem kulg põletiku väljendunud eksudatiivse komponendi tõttu;

2) sagedasemad on reuma kardiaalsed vormid;

3) haiguse sagedasemad ägenemised;

4) palju sagedamini esineb reumaatiline lööve ja reumaatilised sõlmed;

5) korea olemasolu, mida täiskasvanutel ei ole;

6) sagedamini märgitakse polüseroosiiti;

7) säilitatakse interiktaalperioodi pidev aktiivsus;

8) nn kuiv dekompensatsioon on iseloomulik maksa suurenemisele ilma jalgade turseta, mis esineb täiskasvanutel;

9) lastel tekib reumaatiline kopsupõletik sagedamini kui täiskasvanutel;

10) sagedamini moodustub südamehaigus.

Praegu on reumaatiliste südamehaigustega laste arv vähenenud enam kui 2 korda. Omandatud südamedefektide esinemissagedus reumahaigetel lastel on 10-15%. Kõige sagedasem omandatud südamehaigus lastel on mitraalklapi puudulikkus (60%), teisel kohal on kombineeritud mitraalklapi puudulikkus (mitraalklapi puudulikkus ja vasaku venoosse ava stenoos) - 15%, kolmandal kohal - isoleeritud. aordi puudulikkus- 10% lastest.

REUMATISMI LASTTE RAVIPÕHIMÕTTED.

Reumahaigete laste ravi aluseks on kompleksse etapiteraapia põhimõte. Selle põhimõtte rakendamine saavutatakse sellega, et patsiente ravitakse haiglas, ravitakse reumaatilises kardioloogilises sanatooriumis ja kardioreumatoloog jälgib polikliinikus. Kõik reumahaiged tuleb hospitaliseerida ja võimalusel isoleerida.

Reumahaigete ravi hõlmab järgmisi peamisi seoseid:

1) režiimi korraldus - kehtestada voodipuhkus 2-3 nädalat või kauem, olenevalt kardiiidi raskusastmest ja kulgemise iseärasustest. Pärast kardiidi nähtude kõrvaldamist viiakse laps poolvoodirežiimile (lubatakse tõusta laua taha, protseduurideks, tualetti) ja seejärel treeningrežiimi;

2) tasakaalustatud toitumise tagamine – see peaks olema täisväärtuslik, rikastatud, kergesti seeditav, kõrge kalorsusega.

Määrake tabel number 10 (vastavalt Pevznerile), mille kohaselt on lapsele piiratud (vähendatud) lauasoola kogus, vedeliku tarbimine ning lisaks on ette nähtud kaaliumirikkad toidud (küpsetatud kartulid, rosinad, kuivatatud aprikoosid, ploomid);

3) etiotroopse ravi määramine, võttes arvesse A-rühma streptokoki etioloogilise rolli tunnustamist reuma tekkes.

Penitsilliini süstitakse intramuskulaarselt 600 000 - 2 000 000 RÜ päevas (jagatuna 4 annuseks) 2 nädala jooksul (100 000 RÜ 1 kg kehakaalu kohta), seejärel bitsilliini-5 intramuskulaarselt 4-6 nädala jooksul. Alla 30 kg kaaluvatele lastele määratakse annus 600 000 RÜ, üle 30 kg - 1 200 000 RÜ.

Penitsilliiniravimite talumatuse korral on näidustatud erütromütsiin. See on ette nähtud lastele kehakaaluga alla 25 kg annuses 40 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas (mitte üle 1 g) 2-4 annusena, üle 25 kg - 250 mg 4 korda päevas;

4) hulka arvamine patogeneetiline ravi ravimid, mis mõjutavad patogeneesi võtmelülisid. Sel eesmärgil kasutatakse põletikuvastase toimega ravimeid. Rakenda:

4.1) Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:

A) atsetüülsalitsüülhapet määratakse 60–100 mg 1 kg kehakaalu kohta, kuid mitte rohkem kui 2 g päevas 4 annusena pärast sööki, pestakse piimaga (maohaavandite tekke tõenäosuse vähendamiseks). täisannus atsetüülsalitsüülhape rakendada 3-4 nädalat, seejärel vähendada seda poole võrra ja jätkata võtmist 6 nädalat;

B) indometatsiin (metindool) - annuses 2,5-3 mg 1 kg kohta päevas (50-100 mg piires);

C) voltaren (ortofeen) - 3-3,5 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas (75-150 mg päevas);

D) brufeen (ibuprofeen) on vähem aktiivne mittesteroidne põletikuvastane aine ja seda võib kasutada mõõduka või minimaalse protsessiaktiivsusega päevane annus 400-800 mg. Ravimi eeliseks on see, et sellel ei ole kõrvaltoimeid.

Kasutatakse ka naprokseeni, mefenaamhapet ja muid ravimeid. Nende ravimite toimemehhanism on seotud ensüümi prostaglandiini süntetaasi inhibeerimisega, mis takistab prostaglandiinide sünteesi, millel on teadaolevalt väljendunud põletikuline potentsiaal.

4.2) Steroidsed põletikuvastased ravimid: prednisoloon, triamtsinoloon, deksametasoon jne Kasutatakse raske kardiiidi või eluohtlik kardiit.

Prednisoloon määratakse päevases annuses 1-2 mg 1 kg kehakaalu kohta (annuses 40-60-90 mg päevas). Ravimi täisannust kasutatakse 2-3 nädalat (kuni selge kliinilise efekti ilmnemiseni) ja seejärel vähendatakse seda pidevalt, 6-8-10 nädala pärast selle täielikku tühistamist.

Glükokortikoidide toimemehhanism on rakumembraanide, sealhulgas lüsosoomide stabiliseerimine, kollageeni depolümerisatsiooni pärssimine, fibroblastide aktiivsuse pärssimine ja antigeeni-antikeha reaktsiooni pärssimine.

Kinoliiniravimitel (delagiil, plaquenil) on ka põletikuvastane ja proliferatsioonivastane toime. Neid iseloomustab aga hiline terapeutiline toime, mis piirab nende ravimite ravivõimalusi.

Veresoonte läbilaskvuse normaliseerimiseks kasutage:

A) galaskorbiin, askorutiin, askorbiinhape;

B) antihistamiinikumid- tavegil, suprastin, diasoliin, fenkarool, peritool jne.

Normaliseerimiseks ainevahetushäired südamelihases ja teistes kudedes kasutatakse: panangiin, asparkam, riboksiin, fosfaden, südameglükosiidid (digoksiin jne), B-vitamiinid jne.

Korea ravis on lisaks mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele (Voltaren, indometatsiin jne) ette nähtud:

A) broomi preparaadid (1% naatriumbromiidi lahus);

B) fenobarbitaal 0,01-0,13-0,05 g 2-3 korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel ainult öösel veel 2 nädalat;

C) seduksiin, kloorpromasiin;

D) vitamiinid B. (5% lahus 0,5-1 ml / m), B6 ​​(5% lahus 0,5-1 ml / m), kursuse kohta - 15-20 süsti;

E) füsioteraapia protseduurid: broomi elektroforees sisse lülitatud krae piirkond, elektrouni;

E) soojad okaspuuvannid veetemperatuuril 37 ° C, 5-7 minutit, 8-10 vanni kursuse kohta.

Ravi kestus sõltub haiguse aktiivse faasi kestusest. Keskmine kestus reuma äge faas on 6-12 nädalat.

REEMATISMI ENNETAMINE. Reuma ennetamise põhisuunad põhinevad äratundmisel kui etioloogiline tegur beeta-hemolüütiline streptokokk rühm A. Reuma ennetamine jaguneb esmaseks, sekundaarseks ja praeguseks.

Esmane ennetus on kompleks riikliku, avaliku ja üksikud sündmused mille eesmärk on ennetada esmase reuma esinemissagedust. Esmased ennetusmeetmed on suunatud:

A) A-rühma streptokoki põhjustatud ägedate streptokokkinfektsioonide (tonsilliit, farüngiit, sarlakid) efektiivne ravi, nende leviku tõkestamine ja kontaktide vähendamine;

B) suurendada organismi loomulikku vastupanuvõimet ja kohanemisvõimet väliskeskkonna kahjulike mõjudega.

Kuna reuma areneb kõige sagedamini pärast ägedat streptokoki infektsioon, selle õigeaegne diagnoosimine ja varajane aktiivne antibakteriaalne ravi on eriti olulised.

Ägeda streptokokkinfektsiooniga patsiendid tuleb isoleerida. Ravi peab toimuma penitsilliiniga 5-7 päeva. Penitsilliini manustatakse intramuskulaarselt 100 000 RÜ 1 kg kehakaalu kohta päevas (või eelkooliealistele lastele 300 000-350 000 RÜ päevas ja kooliealistele lastele kuni 450 000 RÜ päevas) ja seejärel 5-6-päevase intervalliga. Bitsilliin-5 süstitakse 2 korda intramuskulaarselt annuses 600 000-900 000 RÜ (kui kehakaal on alla 30 kg) või annuses 1 200 000 RÜ (kui kehakaal on üle 30 kg).

Kui penitsilliini (bitsilliini) intramuskulaarset manustamist ei ole võimalik korraldada, määratakse fenoksümetüülpenitsilliini suukaudselt 250 mg 4 korda päevas 10 päeva jooksul (kui kehakaal on üle 20 kg) või 125 mg 4 korda päevas (kui lapsel on kehakaal on alla 20 kg).

Võite kasutada ka ampitsilliini, tsefalosporiini antibiootikume, dikloksatsilliini.

Penitsilliinipreparaatide talumatuse korral määratakse erütromütsiin 250 mg 4 korda päevas, alla 25 kg kaaluvatele lastele - 40 mg 1 kg kohta 2-4 annusena (kuid mitte rohkem kui 1 g päevas) 10 päeva jooksul.

Streptokokkide infektsioonide ravi on ebaefektiivne ja vastunäidustatud sulfa-ravimite, tetratsükliini, klooramfenikooliga.

Pärast ägeda streptokokkinfektsiooni põdemist peab laps olema 1 kuu piirkonna lastearsti järelevalve all, kuna tavaliselt ilmnevad sel perioodil kõige sagedamini reuma sümptomid.

Esmase ennetuse väga oluline lüli on streptokokkinfektsiooni leviku tõkestamine. See saavutatakse patsiendi isoleerimisega, isikliku hügieeni reeglite järgimisega, ruumi ventilatsiooni ja märgpuhastusega, ruumide süstemaatilise kvartsimisega, õhupuhastite kasutamisega jne.

Taastavate meetmete kompleks sisaldab: keha süstemaatilist karastamist, kehalist kasvatust ja sporti, päevarežiimist kinnipidamist, õiget vaheldumist. kehaline aktiivsus ja puhkus, piisav viibimine värske õhk toitumine, multivitamiinide tarbimine jne.

Oluline ennetusmeede on kroonilise infektsiooni fookuste ravi. Kõik kroonilise streptokokkinfektsiooni kolded, eriti ninaneelus (tonsilliit, farüngiit, sinusiit, sinusiit), tuleb hoolikalt desinfitseerida. Tonsillektoomia viiakse läbi penitsilliini kaitse all, mis määratakse 2-3 päeva enne operatsiooni ja 7-10 päeva jooksul pärast operatsiooni vanusele sobivates annustes.

Kaariesest mõjutatud hammaste kohustuslik sanitaarhooldus on vajalik, kuigi kaariesest kahjustatud hammastel streptokokke ei leidu. Sama kehtib ka parodontiidi kohta.

Nagu eespool mainitud, on reuma esinemise jaoks oluline geneetiline eelsoodumus ja perekondlik streptokokkinfektsioon. Seetõttu tuleks eriti põhjalikku esmast ennetust läbi viia reumahaigeid põdevate perede lastele, kuna nad on reumasoodumuse tõttu ohustatud.

Reuma sekundaarne ennetamine on süsteemne ennetavad meetmed mille eesmärk on vältida haiguse ägenemist ja progresseerumist reumat põdevatel inimestel.

Sekundaarse ennetuse olulisim lüli on bitsilliini profülaktika, mida on meil kasutatud alates 1958. aastast. See võimaldas vähendada retsidiivide sagedust bitsilliini profülaktika esimestel aastatel 8-10 korda.

Sekundaarne ennetus on regulaarne manustamine antibakteriaalsed ravimid(tavaliselt penitsilliinipreparaadid) patsientidele, kellel on olnud reuma, et vältida A-rühma streptokokkide külvamist ja/või nakatumist. hingamisteed. Sekundaarse ennetamise eesmärgil kasutatakse pika toimeajaga penitsilliini preparaate - bitsilliini, millele mikrobioloogide töö kinnitab, et isegi pikaajalisel kasutamisel ei moodustu resistentsed streptokoki tüved.

Praegu kasutatakse sekundaarseks ennetuseks ravimit bitsilliin-5, mis on segu, mis sisaldab 1 osa bensüülpenitsilliini novokaiini sool ja 4 osa bensüülpenitsilliini (bitsilliin-1) dibensüületüleendiamiini soola.

WHO ekspertkomitee (1988) on välja toonud kaks peamist reuma sekundaarse ennetamise meetodit:

A) regulaarne bitsilliin-5 intramuskulaarne süstimine aastaringselt üks kord 3-4 nädala jooksul;

B) aastaringselt igapäevased antibiootikumid per os (penitsilliin, sulfasiin, erütromütsiin).

Kõige tõhusam on pikaajalise toimega bitsilliin-5 regulaarne intramuskulaarne süstimine. Seda manustatakse intramuskulaarselt lastele kehakaaluga alla 30 kg annuses 600 000 RÜ üks kord iga 3 nädala järel, lastele kehakaaluga üle 30 kg - annuses 1 200 000 RÜ üks kord iga 4 nädala järel.

Fenoksümetüülpenitsilliini kasutatakse suu kaudu 250 mg 2 korda päevas, sulfasiini - 0,5 g päevas (kui kehakaal on alla 30 kg) või 1 g päevas (kui kehakaal on üle 30 kg).

Sekundaarse ennetuse oluline aspekt on selle kestuse kindlaksmääramine. Reuma kordumise tõenäosus sõltub mitmest tegurist, näiteks ajast, mis on möödunud mineviku haigus, patsiendi vanus, seisund keskkond jne Kui vähem vanust primaarse reumaga lapsel, seda suurem on retsidiivi tõenäosus. On näidatud, et pärast puberteedi algust väheneb retsidiivide sagedus vanusega. Suurim arvägenemised tekivad esimese 5 aasta jooksul pärast esmase reuma põdemist. Lisaks esineb raske kardiidiga reumahaigetel ägenemisi sagedamini kui südamekahjustuseta patsientidel.

A) patsientidel, kellel ei olnud primaarse reumaatilise rünnaku ajal kardiiti, tuleb sekundaarset ennetamist läbi viia 5 aasta jooksul kuni 18-aastaseks saamiseni;

B) patsientidel, kellel esineb valdav kardiit esimesel reumahool, tuleb sekundaarset ennetamist läbi viia kuni 25-aastaseks saamiseni ja kauem, kui seda nõuavad keskkonnatingimused või muud riskitegurid.

Neid soovitusi silmas pidades tuleks ilmselgelt tunnustada hooajalist profülaktikat, mida soovitatakse pärast 3-aastast perioodi. pidev ennetamine, aegunud ning atsetüülsalitsüülhappe või teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite samaaegne määramine igakuiste kuuritena kevadel ja sügisel on teaduslikult põhjendamatu ja ebaturvaline.

Praeguse reuma ennetamise eesmärk on ravida reumahaigetel kõiki tekkivaid kaasnevaid haigusi kuni täieliku paranemiseni ja verepildi normaliseerumiseni. See kehtib patsientide kohta, kellel on olnud esmane reumaatiline atakk, ägedad streptokokkhaigused (tonsilliit, farüngiit jne), aga ka ägedad hingamisteede viirusnakkused (gripp jne). Sel juhul määrake kindlasti penitsilliini preparaate või muid antibiootikume, võttes arvesse taluvust.

Hamba väljatõmbamisel lastel, kellel on olnud reumaatiline rünnak, manustatakse penitsilliini intramuskulaarselt eelõhtul ja järgmise 3 päeva jooksul: eelkooliealised lapsed - 400 000-600 000 RÜ, kooliealised - 600 000-1 200 000 RÜ päevas. Kui see on võimatu intramuskulaarne süstimine penitsilliini ambulatoorselt, fenoksümetüülpenitsilliin määratakse suukaudselt või bitsilliin-5 manustatakse intramuskulaarselt enne hamba eemaldamist.

Lisaks on reumahaigetel kõik hambaravi protseduurid või verejooksu tekitavad manipulatsioonid, sh hambakivi eemaldamine, nõuavad profülaktikat, eriti igemehaiguste korral.

Olenevalt riskiastmest näidatakse patsientidele hambaraviprotseduure tehes:

A) mõõduka riskiastmega 2 g amoksitsilliini või 2 g fenoksümetüülpenitsilliini suu kaudu 1 tund enne operatsiooni ja 2 g per os 6 tunni pärast;

B) kõrge riskiastmega (raske klapikahjustus, eelnev endokardiit), 1 g amoksitsilliini ja 80-100 mg gentamütsiini intramuskulaarne (või intravenoosne) manustamine enne sekkumist ja

1 g amoksitsilliini (intramuskulaarselt, intravenoosselt või suukaudselt) 6 tunni pärast;

C) kellel on allergia penitsilliini suhtes, samuti kui see oli hiljuti (seal

2 nädalat) manustatud penitsilliini või teostatud pikaajalist profülaktikat selle antibiootikumiga, soovitatakse 1,5 g erütromütsiini suukaudselt 1 tund enne sekkumist ja 0,5 g per os 6 tunni pärast.

Laste reuma on süsteemne patoloogia autoimmuunne iseloom. See mõjutab liigeste sünoviaalmembraane, südant, nahka, närvi- ja kuseteede süsteem.

Patoloogia on selle tüsistuste jaoks ohtlik. Need on südamerikked, pöördumatud muutused ventiilide struktuuris, südameinfarkt, sealhulgas teistes organites - põrn, neerud. Haigust iseloomustab progresseeruv ja korduv kulg. Ravi on pikk.

Suurem osa väikestest reumahaigetest on lapsed vanuses 7–15 aastat. Eelkooliealistel lastel diagnoositakse seda haigust harva.

Patoloogia diagnoosimine on keeruline. Kuid on mitmeid tunnuseid, mis eristavad lapseea reumat täiskasvanud patsientide haiguse ilmingutest.

Meeldetuletus vanematele:

1. Juhtivad patoloogilised protsessid - kardiit - põletikulised protsessid, mis mõjutavad südame kudesid.
2. Imikutel tekivad südamedefektid tõenäolisemalt kui vanematel patsientidel.
3. Polüartriit areneb palju harvemini kui täiskasvanutel.
4. Sagedamini diagnoositakse korea, lööbed, laste reumaatiline palavik, reumatoidsete sõlmede ilmnemine nahal.
5. Haiguse kulg on raske, põletikulise protsessi kordumise episoodidega, kuid üldiselt on laste reuma ravi tulemuslikum kui teiste vanuserühmade patsientidel.

Põhjused ja sümptomid

Aastal haiguse arengu peamine põhjus lapsepõlves arvatakse olevat mõjutatud mõnest streptokoki liigist.

• Ägedate hingamisteede ja viirushaigused mis põhjustab A-rühma hemolüütilist streptokokki.Lihtsast infektsioonist ei piisa. Reuma aktiveerimiseks peab immuunkaitse ebaõnnestuma. See juhtub siis, kui see on enneaegne või mitte kvaliteetne ravi ninaneelu patoloogiad.
• Pärilikkus - kui perekonna ajaloos esines haigusjuhtumeid, siis on lapse väljakujunemise tõenäosus üsna suur.
• Ninaneelu kroonilised põletikulised haigused.
• Teatavat mõju patoloogia tekkele avaldavad pidev hüpotermia, stressitegurid ja kehvad toitumisharjumused.

Lastel ilmnevad esimesed reuma sümptomid nädalast kuuni pärast nakkus- või viirushaigust.

Reuma kliinilised ilmingud:

1. Rheumokardiit - täheldatakse nõrkust, õhupuudust, kahvatust kuni tsüanoosini. Põletikuline protsess haarab kõik südame membraanid, kuid mõjutada saab ainult ühte piirkonda - müokardit, perikardit.
2. Polüartriit - esialgu on kahjustatud jalgade suured ja keskmise suurusega liigesed. Väikesed liigesed on viimased. Põletikuliste liigeste asukohas on sümmeetria.
3. Korea alaealine - rikkumine avaldub tüdrukutel. Laps muutub ärrituvaks, vingub, kõnnak on häiritud, käekiri muutub, kõne muutub segaseks. Rasketel juhtudel ei saa laps ennast ise teenindada.
4. Rõnga erüteem - turse valgete või roosakate rõngaste kujul. Ei sügele, ei ketenda. Peamine asukoht maos.
5. Äge reumaatiline palavik taandub palavikuga lastel.
6. Sõlmed peas ja liigeseid lihastega ühendavate kõõluste projektsioonis.

Need on laste reuma peamised sümptomid, mis määratakse pediaatrias. Haiguse ohtlik kordumine, mis areneb aasta pärast patoloogia esimest episoodi. Teise episoodi sümptomid on agressiivsemad ja nendega võib kaasneda südamepuudulikkus, häired südame klapiaparaadi töös.

Faasid ja kraadid

Praegu kasutatakse A.I meetodit patoloogilise protsessi etappide klassifitseerimiseks. Nesterov. See töötati välja 1964. aastal ja seda muudetakse. Kuid uusi klassifitseerimiskriteeriume ei ole veel WHO protokollides esitatud.

Haigusel on 2 faasi - aktiivne ja mitteaktiivne või remissioon.

Aktiivne faas või reumaatiline atakk

Patogeneesis eristatakse haiguse esmast või sekundaarset vooru. Äge reumaatiline palavik lastel algab 7-15 päeva pärast haigestumist. Temperatuur tõuseb kriitiliste väärtusteni, esineb kardiidi tunnuseid - valu südames, õhupuudus, polüartriit.

Aktiivsel faasil on 3 raskusastet:

1. Minimaalne kahjustus - eksudaat puudub, põletikuline protsess on kerge, temperatuur on subfibriilne või normaalne. Laboratoorsed näitajad või normaalses vahemikus või veidi suurenenud.
2. Mõõdukas raskusaste – mõõduka raskusega sümptomid, reumaatiline palavik võib esineda või mitte. Laboratoorsed näitajad on suurenenud, kuid mitte kriitilised. Leukotsütoos on vahemikus 8-10 ühikut, ESR - 20 kuni 40 ühikut.
3. Raske vorm - äge põletikuline protsess, eksudaadi olemasolu, ilmsed südamekahjustuse tunnused, aktiivne polüartriit. Laboratoorsed näitajad näitavad tõsist kahjustust - ESR alates 40 ühikust ja üle selle, streptokoki antikehade olemasolu ületab normaalne jõudlus 5 korda. Diferentsiaaldiagnoosi ja haiguslugu pole keeruline kindlaks teha.

Kui täheldatakse tõsist kliinikut, tuleb laps haiglasse hospitaliseerida.

Mitteaktiivne faas

Mitteaktiivne faas on remissiooni seisund. Sümptomid taanduvad, kuid võib esineda valu südames, kergeid palavikunäitajaid. Harvadel juhtudel esineb südame klapisüsteemi aeglane hävitamine.

Iga patsiendi jaoks on selle faasi kestus individuaalne ja see võib varieeruda mitmest kuust mitme aastani. Kui 5 aasta jooksul ei ole lapsel retsidiivi tekkinud, eemaldatakse ta ambulatooriumist.

Diagnoos ja ravi

Diagnostika on keeruline. Kohustuslik läbivaatus arsti poolt - lastearst, reumatoloog, kardioloog. Erilist tähelepanu tuleks anda korea tunnustele, nahaaluste sõlmede moodustumisele, perekonna ajaloole.

Nõutud kliinilised testid veri. Määratakse üldised näitajad - leukotsütoos, erütrotsüütide settimise määr, streptokoki infektsiooni vastaste antikehade olemasolu, veresoonte seina läbilaskvus.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid:

• Rindkere piirkonna röntgenuuring - määratakse südamelihaste kontraktiilse funktsiooni vähenemise tunnused, elundi konfiguratsiooni muutus.

Ravi taktika sõltub haiguse tõsidusest. Mitteaktiivses faasis on rõhk ennetamisel ja taastumisel, üldine tervise paranemine, vähendades retsidiivi tõenäosust. AT äge staadium haiglaravi on näidustatud. See peatab protsessi lühikese aja jooksul.

Mida arst määrab:

• ravimid MSPVA rühmad tablettidena või süstimise teel, rasketel juhtudel kortikosteroide. Vastuvõtmise kestus mittesteroidsed ravimid ulatub 1,5 kuni 2 kuuni. Kortikosteroidid - 2 nädalat küllastusannustes, seejärel järk-järgult vähendatud.
• Antibiootikumid arsti valikul - reeglina määratakse penitsilliinid. Antibiootikumravi kestus on 10 kuni 14 päeva.
• juuresolekul krooniline tonsilliit on näidatud, et see täiendab ravi teiste farmakoloogiliste rühmade antibiootikumidega - makroliidid, tsefalosporiinid.
• Kinoliini ravimid - omavad immunosupressiivset ja põletikuvastast toimet. Ravi kestus on 1,5 kuni 2 aastat.

Kell krooniline tonsilliit mandlite eemaldamine. Kirurgiline sekkumine toimub mitte varem kui 2 kuud pärast aktiivse põletikulise protsessi lõppemist.

Reumahaigete laste taastusravi ja hooldus

Taastusravi seisneb kuurortravi kasutamises. Sel juhul jätkake ravimteraapia algas haiglas. Näidatud füsioteraapia, üldised pinguldavad protseduurid.

Beebi eest hoolitsemine nõuab vanematelt kannatlikkust ja hoolt. Ravi ajal on näidustatud voodipuhkus, mis võib veelgi varem alla suruda aktiivne laps. Hoolduse korraldamise oluline punkt on soojus, kuna reumadiagnoosiga imikud ei talu külma. Ärge kasutage raskeid tekke, parem on panna lapsele soe pidžaama. Valusündroomi tõttu võib laps defekatsiooni- ja urineerimisprotsesse edasi lükata. Seetõttu peate jälgima väljaheite sagedust.

Põletikulise protsessi raskuse vähenemisega on soovitatav tegeleda rahulike käsitöömängudega, lugeda ja teha rakendusi. Vanemad peaksid püüdma lapse tähelepanu depressiivsetest mõtetest ja meeleoludest kõrvale juhtida.

Reuma dieet on tervisliku toitumise põhimõtete järgimine. Keelatud on praetud, suitsutatud, vürtsikad toidud. Sa ei tohiks olla innukas maiustustega. Piimatooted, köögiviljad, tailiha on dieedi olulised elemendid. Võib-olla on lapsel söögiisu vähenenud. Ära nõua, vaid paku!

Prognoos ja ennetamine

Laste reuma ennetamine seisneb farüngiidi ja teiste ninaneeluhaiguste kvalitatiivses ravis. Nende patoloogiate peamine põhjus on streptokokkinfektsioon, mis võib põhjustada reuma esmase või sekundaarse vooru. Kui antibiootikumid on näidustatud, järgige täiskursus ravi.

Kui laps on juba haige olnud, on oluline vältida haiguse teisest ringi. Selleks on soovitatav manustada antibiootikumi "Bitsilliini" üks kord nädalas 5 aasta jooksul pärast taastumist.

Reuma ja selle tagajärgede prognoosid on individuaalsed ja sõltuvad südame struktuuride kahjustuse astmest. Kui haigus on äge, kuid kardiidi ilminguid ei esine, toimub õige ravi korral täielik taastumine. Kell põletikulised protsessid südames esinevad klapidefektid 25% patsientidest. Surmav tulemus reuma tagajärgedest praegune etapp meditsiini areng on 4%.

Ainuüksi reuma äratundmine on raske. Alternatiivsed ravimeetodid võivad teha rohkem kahju kui aidata. Kui kahtlustate patoloogiat, peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Reuma on A-rühma beetahemolüütilise streptokoki põhjustatud üldine põletikuline protsess, mis hõlmab sidekoe.
Äge reumaatiline palavik on sidekoe süsteemne põletikuline haigus, mis paikneb peamiselt kardiovaskulaarsüsteemis. areneb eelsoodumusega inimestel seoses A-rühma beetahemolüütilise streptokoki põhjustatud infektsiooniga.

Klassifikatsioonid

1. A. I. Nesterovi klassifikatsioon (1964)

2. ENSV reumatoloogide kongress, 1985. a.
AGA. Aktiivne reuma(reuma aktiivses faasis)
- ilma südamekahjustuseta (reumatoidartriit, polüartriit, korea)
-südamekahjustusega (primaarne reumaatiline kardiit, korduv defektita või defektiga reumaatiline südamehaigus)

3. Rahvusvahelise statistilise klassifikaatori X redaktsioon.
Äge reumaatiline palavik:
- südamepuudulikkus puudub
- südamepuudulikkusega
- korea
kroonilised reumaatilised haigused

Immuunhaiguste patogenees

I etapp: immuunkompleksi moodustumine, komplemendi aktiveerimine
P-staadium: makrofaagide ränne ja nuumrakud, muutuste protsessid ja mikrotsirkulatsiooni häired
III etapp: vere hüübimisprotsesside häired koos mikrotromboosi ja mikronekroosi tekkega

Reumaatilise protsessi etapid

1. Alternatiivne-eksudatiivne (3-4 nädalat)
2. Proliferatiivne (1–5 kuud)
3. Reumaatilise skleroosi areng (5-6 kuud)
"Kogu reumaatiline protsess võtab aega umbes 6 kuud" (V.T.Talalaev)

Streptokoki patogeensuse tegurid

1. M-valk - omab antigeenseid omadusi, vähendab leukotsüütide ATPaasi aktiivsust, soodustab resistentsust fagotsütoosi suhtes.
2. Streptolüsiin - S - avaldab otsest mürgist toimet erütrotsüütidele, trombotsüütidele, müokardi- ja neerurakkudele, suurendades nende rakkude ja lüsosoomimembraanide läbilaskvust.
3. Streptolüsiin O – indutseerib tsütotoksiliste antikehade tootmist,
4. Streptohüaluronidaas – suurendab kudede läbilaskvust toksiinide suhtes
5. Streptoproteinaas - põhjustab valgu-mukopolüsahhariidi kompleksi - sidekoe põhiaine - hävitamist.
6. Hüaluroonhape- kapsli komponent, millel on hüdrofiilsed omadused, takistab fagotsütoosi.

Reuma kriteeriumid

(A.A. Kisel – T. Jones – Maailma Kardioloogia Assotsiatsioon – WHO (1988))
Suured: kardiit, polüartriit, korea. rõngakujuline erüteem ja nahaalused sõlmed
Väike: palavik. artralgia. defekti või reumaatilise palaviku olemasolu anamneesis, EKG muutused
Diagnoos on usaldusväärne 2 peamise ja 1 või 2 väiksema tunnuse olemasolul ning on tõenäoline 1 suurema ja 2 väiksema tunnuse olemasolul.
WHO reservatsioon: seos streptokokkinfektsiooniga on kohustuslik immuunhaiguse tekkele iseloomuliku aja jooksul (10-14 päeva).

Diagnoosi formuleerimine:

Reuma. a / f, 1 spl. tegevust. Korduv endomüokardiit. Kombineeritud mitraaldefekt stenoosi ülekaaluga. Müokardi kardioskleroos. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm. HNK PA Art.
Reuma, n / f. Kombineeritud aordi defekt stenoosi ülekaaluga. Müokardi kardioskleroos. HNK PA Art.

Eksamiplaan:

1. Üldine vereanalüüs
2. 2-tunnine termomeeter
3. Valgufraktsioonid
4. C-preteiin
5. Antistreptolüsiin-o.antistreptohüaluronidaasi ja antistreptokinaasi tiitrid
6. EKG
7. FCG, ECHOCG, Doppleri ECHOCG.

Ravi:

1. Palatirežiim (või voodi)
2. Penitsilliin 150000 ühikut. 3 tunni pärast 7-10 päeva. (siis bitsilliin-3 1500000 ühikut 1 kord nädalas, seejärel bitsilliin - 5 1500000 ühikut 1 kord 3 nädala jooksul)
3. Voltaren (diklofenaknaatrium) 50 mg 3 korda päevas