Reumatoidartriidi ravi kliinilised juhised. Reumatoidartriit: kliinilised olukorrad ja ravi algoritmid. Teabe uuendamise aasta

Pealkiri: Reumatoidartriit.

Sissejuhatus

ICD 10: M05, M06.
Kinnitamise aasta (ülevaatamise sagedus): 2018 (ülevaatus iga 5 aasta järel).
ID: KR250.
erialaliidud.
Venemaa Reumatoloogide Liit.

Teabe uuendamise aasta

Kutseliidud

Venemaa Reumatoloogide Liit.

Lühendite loetelu

ABC** – abatatsept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA – ravimivastased antikehad.
ALT, alaniinaminotransferaas.
AST, aspartaataminotransferaas.
ACB - antikehad tsükliliste tsitrullineeritud valkude vastu.
ACCP - antikehad tsüklilise tsitrulliinitud peptiidi vastu.
DMARDid on põhilised põletikuvastased ravimid.
VAS on visuaalne analoogskaala.
HIV on inimese immuunpuudulikkuse viirus.
GIBP – geneetiliselt muundatud bioloogilised preparaadid.
GC - glükokortikoidid.
GLM** – golimumab**.
GTT, gamma-glutamüültranspeptidaas.
GC** – hüdroksüklorokviin**.
CHF - kongestiivne südamepuudulikkus.
IHD - isheemiline südamehaigus.
ILD on interstitsiaalne kopsuhaigus.
IL - interleukiin.
IgG - immunoglobuliin G.
INF** – infliksimab**.
I-TNF-α - TNFa inhibiitorid.
LEF** – leflunomiid**.
HDL - suure tihedusega lipoproteiinid.
LDL - madala tihedusega lipoproteiinid.
VLDL on väga madala tihedusega lipoproteiinid.
LFK - füsioteraapia harjutused.
MRI - magnetresonantstomograafia.
MT** – metotreksaat**.
NDA – diferentseerumata artriit.
MSPVA-d on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
NR on soovimatu reaktsioon.
PBP on patsiendi hinnang valu kohta.
OZP - patsiendi üldine hinnang haigusele.
PMS - proksimaalne interfalangeaalne liiges.
PJF - metakarpofalangeaalne liiges.
PLF - metatarsofalangeaalne liiges.
RA - reumatoidartriit.
RCT-d on randomiseeritud kliinilised uuringud.
RTM** – rituksimab**.
RF, reumatoidfaktor.
SIR – standardsed infusioonireaktsioonid.
SLE on süsteemne erütematoosluupus.
ESR - erütrotsüütide settimise kiirus.
CRP – C-reaktiivne valk.
SULF** – sulfasalasiin**.
TsDMARD-id on suunatud sünteetilised DMARD-id.
TCZ** – totsilizumab**.
TNF, kasvaja nekroosifaktor.
Ultraheli - ultraheli.
CZP** – tsertolisumabpegool**.
NPJ – valulike liigeste arv.
NPV on paistes liigeste arv.
EGDS - esophagogastroduodenoscopy.
ET - tegevusteraapia.
JNE** – etanertsept**.
ACR – American College of Rheumatology.
CDAI – Clinical Disease Activity Index.
DAS – haiguse aktiivsuse indeks.
EULAR - Euroopa Reumavastane Liiga,.
HAQ – tervise hindamise küsimustik.
NICE – Riiklik Tervise- ja Hooldusinstituut.
SDAI – lihtsustatud haiguste aktiivsuse indeks.

Tingimused ja määratlused

Diferentseerumata artriit (NDA).Ühe või mitme liigese põletikuline kahjustus, mida ei saa seostada ühegi konkreetse nosoloogilise vormiga, kuna see ei vasta reumatoidartriidi (RA) või mõne muu haiguse klassifitseerimise kriteeriumidele.
Varajane reumatoidartriit (RA). Kestus alla 12 kuu (alates haiguse sümptomite ilmnemisest, mitte RA diagnoosimisest).
Laiendatud RA. Kestus üle 12 kuu, vastab RA (ACR/EULAR, 2010).
RA kliiniline remissioon. Aktiivse põletiku tunnuste puudumine, remissioonikriteeriumid - - FPS, NPV, CRP (mg / %) ja VAVR väiksem või võrdne 1 või SDAI alla 3,3 (kriteeriumid ACR / EULAR, 2011).
RA püsiv remissioon. Kliiniline remissioon, mis kestab 6 kuud või kauem.
Antireumaatilised ravimid. Erineva struktuuri, farmakoloogiliste omaduste ja toimemehhanismiga põletikuvastased ravimid, mida kasutatakse RA ja teiste reumaatiliste haiguste raviks.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d). Sünteetiliste ravimite rühm, millel on sümptomaatiline valuvaigistav, palavikuvastane ja põletikuvastane toime, mis on seotud peamiselt prostaglandiinide sünteesi reguleeriva ensüümi tsüklooksügenaasi aktiivsuse pärssimisega.
Glükokortikoidid (GC). Loodusliku põletikuvastase toimega sünteetilised steroidhormoonid.
GC väikesed annused. Vähem kui 10 mg/päevas prednisooni (või samaväärset teise GC annust).
GC suured annused. Rohkem kui 10 mg/päevas prednisolooni (või samaväärset teist GC annust).
Standardsed DMARD-id (DMARDid). Rühm keemilise päritoluga sünteetilisi põletikuvastaseid ravimeid, mis pärsivad põletikku ja liigeste hävimise progresseerumist.
Geneetiliselt muundatud bioloogilised preparaadid (GEBP). Rühm bioloogilist päritolu ravimeid, sealhulgas monoklonaalsed antikehad (kimäärsed, humaniseeritud, täielikult inimese antikehad) ja rekombinantsed valgud (tavaliselt hõlmavad inimese IgG Fc fragmenti), mis on saadud geenitehnoloogia meetoditega, mis pärsivad spetsiifiliselt immuunpõletikulist protsessi ja aeglustavad progresseerumist liigeste hävitamisest.
Reumatoidfaktorid (RF). IgM autoantikehad, harvemini IgA ja IgG isotüübid, mis reageerivad IgG Fc fragmendiga.
Antikehad tsitrullineeritud valkude (ACP) vastu. Autoantikehi, mis tunnevad ära valkude translatsioonijärgsel modifikatsioonil tekkiva aminohappe tsitrulliini antigeensed determinandid, tuvastatakse kõige sagedamini tsüklilise tsitrullineeritud peptiidi (ACCP) ja modifitseeritud tsitrullineeritud vimentiini (AMCV) vastaste antikehade abil.
Ravimi kõrvaltoime (AR). Kõik kõrvalnähud, mis tekivad ravimi kliinilise kasutamise ajal ja mis ei ole seotud selle ilmselt eeldatava ravitoimega.
lipiidide profiil. See on biokeemiline analüüs, mis võimaldab objektistada keha rasvade ainevahetuse häireid, mille hulka kuuluvad kolesterool, HDL, LDL, VLDL, triglütseriidid, aterogeenne koefitsient.

Kirjeldus

Reumatoidartriit (RA) on teadmata etioloogiaga immuunpõletikuline (autoimmuunne) reumaatiline haigus, mida iseloomustab krooniline erosioonne artriit ja süsteemsed siseorganite kahjustused, mis põhjustavad patsientide varajase puude ja eluea lühenemise.

Põhjused

RA kuulub krooniliste mittenakkuslike põletikuliste haiguste rühma, mille etioloogia on teadmata. Enamik teadlasi kaldub pooldama haiguse multifaktoriaalset etioloogiat, mille areng on tingitud geneetiliste ja keskkonnategurite koostoimest. Iga komponendi panus võib olla ebaoluline ja ainult nende kuhjumisega on võimalik haigust realiseerida. Tõenäoliselt on RA heterogeensus tingitud geenide varieeruvusest, mis mängivad olulist rolli RA vastuvõtlikkuses. Enim uuritud ja väljakujunenud seos RA puhul on seotud HLADRB1 geeniga, eriti alleelidega, mis kodeerivad aminohappejärjestust DRB1 ahela kolmandas hüpervarieeruvas piirkonnas, nn jagatud epitoobis (SE). On tõendeid vastuvõtlikkuse kohta RA tekkele sõltuvalt SE koopiate arvust, mis viitab teatud määral annusest sõltuvale toimele. Euroopa regiooni elanikke iseloomustab RA seos DRB1*0401 alleelidega. Arutatakse hormonaalsete tegurite, näiteks suguhormoonide tootmise rolli, kuna östrogeenidel on immunostimuleeriv toime, sealhulgas seoses B-rakkude aktiivsusega, samas kui androgeenidel on immunosupressiivne toime. Keskkonnateguritest räägitakse bakteriaalsete (stomatogeensete) ja viirusnakkuste rollist, oma osa on omistatud kemikaalidele, stressile ja tööohtudele. Kõige usaldusväärsemalt on kindlaks tehtud, et suitsetamine on RA arengus oluline keskkonnategur.
Autoimmuunmehhanisme käivitava tegurina on valkude ülemäärase tsitrulliinimise (normaalse aminohappe arginiini asendamine ebatüüpilise - tsitrulliiniga) roll suitsetamise, hüpoksia, suuõõne infektsiooni (parodontiidi) mõjul. ensüümi peptidüülarginiini deaminaas. Valkude tsitrullineerimine võib vallandada immunokompetentsete rakkude (dendriitrakud, makrofaagid, T- ja B-lümfotsüüdid) aktiveerimise, mis on seotud geneetiliste tegurite (HLA-DR4 kandmine) tõttu nende modifitseeritud valkude taluvuse halvenemisega, mis viib "põletikku soodustavate" tsütokiinide süntees – tuumori nekroosifaktor (TNF)-α, interleukiin (IL)-6, IL-1, IL-17 ja põletikuvastased tsütokiinid (IL-10, lahustuv IL1 antagonist, lahustuvad TNFα retseptorid , IL4). Immuunvastuse tekkimine tsitrulliinitud valkudele avaldub ACB sünteesis, mõnikord ammu enne haiguse kliinilist debüüti. Aktiveeritud rakud toodavad põletikueelseid tsütokiine, nagu IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktiveerides T-lümfotsüütide abistajaid (Helper) 1. tüüpi (Th1) ja Th17 rakke. Stimuleeritud Th1 ja Th17 rakud toodavad IL-2, TNF-α, IFN-y, IL-17, IL-21, mis põhjustavad B-lümfotsüütide aktivatsiooni. Viimased transformeeritakse plasmarakkudeks, mis toodavad valdavalt IgG isotüüpi autoantikehi. Samal ajal aktiveeruvad nuumrakud, mis eritavad põletikumediaatoreid (hepariin, serotoniin jne). Selle tulemusena tekib liigeste sünoviaalmembraani eksudatiivne-proliferatiivne põletik (sünoviit), mida iseloomustab lümfotsüütiliste infiltraatide moodustumine, makrofaagide akumuleerumine, neoangiogeneesi areng, sünoviaalmembraani rakkude ja fibroblastide vohamine koos rakkude moodustumisega. agressiivne kude - pannus. Pannuse rakud sekreteerivad proteolüütilisi ensüüme, mis hävitavad kõhrekoe, samas kui põletikueelsete tsütokiinide (TNF-α jne) hüperproduktsiooni mõjul aktiveeruvad osteoklastid, mis põhjustab osteoporoosi (lokaalset ja süsteemset) ja luukoe edasist hävimist. erosioonide teke (usur). Liigeseväliste ilmingute kujunemisel mängivad rolli samad rakulised immuunpõletikulised mehhanismid, samuti autoantikehade (ACB, RF) tootmisega seotud immunokompleksi vaskuliidi esinemine.

Epidemioloogia

RA on levinud ja üks raskemaid inimese immuunpõletikulisi haigusi, mis määrab selle patoloogia suure meditsiinilise ja sotsiaalmajandusliku tähtsuse. RA levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas on erinevates maailma geograafilistes piirkondades vahemikus 0,5–2%. Ametliku statistika kohaselt on Venemaal registreeritud umbes 300 tuhat RA-ga patsienti, samas kui Venemaa epidemioloogilise uuringu kohaselt kannatab RA all umbes 0,61% kogu elanikkonnast. Naiste ja meeste suhe on 3:1. Haigus esineb kõigis vanuserühmades, kuid esinemissageduse tipp on kõige töövõimelisemas vanuses - 40-55 aastat. RA põhjustab pooltel patsientidest püsiva puude esimese 3-5 aasta jooksul alates haiguse algusest ja viib nende eeldatava eluea olulise lühenemiseni, seda nii kardiovaskulaarsete patoloogiate kõrge esinemissageduse, raskete infektsioonide, onkoloogiliste haiguste ja RA-ga seotud tüsistused koos süsteemse immuun-põletikulise protsessiga - reumatoidvaskuliit, AA amüloidoos, interstitsiaalne kopsuhaigus jne;

Me mõtleme harva sellele, kui palju rutiinset tööd teevad meie käed, eriti sõrmed. Ja me ei märkagi, kui nad punaseks muutuvad ja haiget teevad. "Mõtle selle üle? See läheb üle!" - kahjuks vaidlevad paljud meist nii ja see on suurim viga.

Reumatoidartriit, mis valib sihtmärgiks liigesed, enamasti väikesed - käed, jalad, tuleb aeglaselt, kuid, nagu öeldakse, on tõsi. Kuna see pole saanud väärilist vastulööki, võib see mõjutada ka suuri liigeseid - pahkluu, küünarnuki, õla, põlve, puusa.

Kuulsatest inimestest põdes reumatoidartriiti prantsuse kunstnik Renoir. Alguses jäi haigus tema sõrmed liikumatuks ja ta maalis oma maale, hoides pintslit rusikas või sidudes selle käe külge. Viisteist aastat pärast haiguse algust, 1912. aastal, haaras haigus kunstniku keha nii palju, et ta lakkas üldse liikumast.

Ravi

Reumatoidartriidil on nii-öelda oma visiitkaart: see mõjutab liigeseid mõlemalt poolt ehk sümmeetriliselt.Näiteks kui haigestub vasaku jala põlveliiges, siis pole lootustki, et põlveliiges parem jalg jääb puutumata.

Alguses annab haigus märku valuga. Siis tekib liigese paistetus, punetus, turse ja kui see on rohkem tähelepanuta jäetud, võib see suureneda ja deformeeruda. Liigesed on puudutamisel kuumad. Kui neid vajutada, intensiivistub valu mitu korda. Sellisel juhul tunneb patsient väsimust, ülekoormust, mõnikord tõuseb kehatemperatuur.

Kõige hullem on see, et kahjustatud liigesed käituvad hommikutundidel - sel ajal on nad jäigad, jäigad. See on tingitud põletikulise vedeliku öisest stagnatsioonist. Näiteks meenutavad patsiendi käed veega täidetud kummikindaid ja tekib vastupandamatu soov neid sirutada.

Siiski tuleb tähelepanu pöörata sellise seisundi kestusele. Kui see kestab vaid paar minutit, pole suure tõenäosusega ärevuseks tõsist põhjust. Reumatoidartriidi korral kestab jäikus vähemalt pool tundi ja maksimaalselt terve päeva.

Reumatoidartriidi raviks kasutavad arstid mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-d), mille eesmärk on kiiresti valu ja põletikku summutada. Nende hulgas on ibuprofeen, naprokseen, diklofenak, meloksikaam kombinatsioonis, näiteks omeprasooliga, et kaitsta mao limaskesta.

Kuid ei MSPVA-d ega valuvaigistid ei suuda peatada liigese hävitamise keerulist põletikulist protsessi. Nendel eesmärkidel on olemas põhilised, see tähendab põhipreparaadid.

Kuna reumatoidartriit on väga keeruline haigus, on ravimid väga tõsised. Panen kirja nn põhifondide plussid ja miinused. On sügav eksiarvamus, et reumatoidartriiti ravitakse eranditult hormonaalsete ravimitega. Jah, hormoone kasutatakse, aga mitte alati?

Põhilised, põhilised, reumatoidartriidi raviks mõeldud ravimid jagunevad sünteetilisteks ja bioloogilisteks. Esimesed toodetakse laboris sünteesi teel (need on metotreksaat, hüdroksüklorokiin, sulfasalasiin, leflunomiid); teisi kasvatatakse spetsiaalsetel raku- või bakterikultuuridel, kasutades geenitehnoloogia tehnoloogiaid.

Bioloogiliste ainete hulka kuuluvad infliksimabi (Remicade), adalimumab (Humira), rituksimab (MabThera) ja abatatsept (Orencia).

Nende ravimite toime on suunatud immuunsüsteemi aktiivsuse vähendamisele ja seega põletiku ja liigeste edasise hävimise peatamisele. Ravimid määratakse sõltuvalt haiguse agressiivsusest.

Reumatoidartriidi kergete vormide korral tulevad appi sulfasalasiin, plaqueniil; mõõduka kuluga - metotreksaat. Selle toime kõrvaltoimete vähendamiseks võetakse seda ravimit koos foolhappega (1 mg päevas 7 päeva jooksul) või teiste sarnase toimega ravimitega.

Jah, meditsiinipraktika näitab, et paljud patsiendid kardavad metotreksaati võtta, kuna seda peetakse vähivastaseks ravimiks. Ja täiesti asjata. Pöörake tähelepanu arsti määratud annusele: 7,5 mg-lt nädalas, suurendades järk-järgult kuni 25 mg-ni nädalas.

Võrreldes onkoloogiliste haiguste raviga on seda palju vähem. See on esimene. Ja teiseks, metotreksaati peetakse reumatoidartriidi ravis "kuldstandardiks" mitte ainult meie riigis, vaid kogu maailmas.

Kui ülaltoodud abinõud ei aita, kasutatakse siin juba glükokortikoidhormoone, eriti prednisooni. See on ka "probleemne" ravim, mille suhtes patsiendid on ettevaatlikud.

Tasub selgitada, et prednisoloon ise ei ravi reumatoidartriiti, vaid seda kasutatakse ainult koos teiste ravimitega ja väikeses annuses - 5-10 mg päevas (see on 1-2 tabletti päevas).

Ravi kestus sõltub patsiendi seisundist, kuid ei tohi ületada kuut kuud. Suuremates annustes võib prednisolooni välja kirjutada vaid lühiajaliselt haiguse ebatüüpilise kuluga. Näiteks täiskasvanute Stilli tõve või reumatoidvaskuliidiga.

Kui te võtate artriidi kontrolli all hoidmiseks prednisolooni pikema aja jooksul, võtke ühendust oma arstiga, et oma raviskeem uuesti läbi vaadata või vähemalt annust veelgi vähendada.

Glükokortikoidide pikaajaline mõtlematu tarbimine annab tõsise löögi endokriinsüsteemile, põhjustades selliseid tüsistusi nagu suhkurtõbi, hüpertensioon, osteoporoos, rasvumine ja pankreatiit.

Ja lõpuks, reumatoidartriidi kõige arenenumate vormide puhul, kui, nagu öeldakse, miski ei aita, kasutatakse ülalmainitud bioloogiliste preparaatide kujul niinimetatud "raskekahurväe".

Nende ravimite eeliseks on see, et nad toimivad valikuliselt, sihipäraselt immuunsüsteemi lülidele, blokeerides põletikukoldeid ja takistades seeläbi liigese edasist hävimist.

Sageli toimivad bioloogilised ravimid sünteetiliste ravimitega samal rindel, kõige sagedamini koos metotreksaadiga. Näiteks kasutatakse järgmisi raviskeeme: enbrel 50 mg üks kord nädalas metotreksaat 20 mg üks kord nädalas; humira 40 mg üks kord iga 2 nädala järel metotreksaat 25 mg üks kord nädalas.

Pärast sellist ravi saabub positiivne tulemus väga kiiresti, sõna otseses mõttes mõne päevaga, kuid on kaks "aga", mis panevad nad ebapopulaarsete kategooriasse: kõrge hind, kümned tuhanded rublad ja ülemäärase allasurumise tagajärjed. immuunsüsteem - allergilised reaktsioonid, nakkuslikud tüsistused ...

Jah, on olemas tervishoiuministeeriumi programm elanikkonna kõrgtehnoloogilise arstiabi kohta. Ja õnneks see toimib. Kui teil on raske reumatoidartriit, pöörduge oma reumatoloogi poole.

Põhjused

Enamiku reumaatiliste haiguste süüdlane on immuunsüsteem. Reumatoidartriit pole erand. Mis põhjusel tajub immuunsüsteem enda liigeseid võõrastena ja püüab neid hävitada?

Kahjuks pole sellele küsimusele veel selget vastust. Immuunsüsteemi ebatüüpilise käitumise kohta on mitu versiooni. Enamik eksperte kaldub geneetilise olemuse kasuks. Nagu, kui ühel sugulastel oli sarnaseid probleeme liigestega, on need tõenäoliselt ka teil.

Suitsetajad on kindlasti ohus. Meditsiinipraktika näitab, et nikotiinisõltuvusega inimesed põevad reumatoidartriiti palju sagedamini ja haigus ise on palju agressiivsem võrreldes nendega, kes pole kunagi sigaretti suhu võtnud.

Muud teaduslikud versioonid - mitmesugused viirused aitavad kaasa reumatoidartriidi, sealhulgas suuõõne infektsioonide tekkele; füüsilised vigastused - luumurrud, nihestused, sidemete ja kõõluste rebend.

Muide, Renoiri lugu kinnitab seda. Vahetult enne esimeste haigustunnuste ilmnemist kunstnikul 1897. aastal kukkus ta jalgratturilt alla ja sai käeluumurrud.

RA kuulub krooniliste mittenakkuslike põletikuliste haiguste rühma, mille etioloogia on teadmata. Enamik teadlasi kaldub pooldama haiguse multifaktoriaalset etioloogiat, mille areng on tingitud geneetiliste ja keskkonnategurite koostoimest. Iga komponendi panus võib olla ebaoluline ja ainult nende kuhjumisega on võimalik haigust realiseerida.

Tõenäoliselt on RA heterogeensus tingitud geenide varieeruvusest, mis mängivad olulist rolli RA vastuvõtlikkuses. Enim uuritud ja väljakujunenud seos RA puhul on seotud HLADRB1 geeniga, eriti alleelidega, mis kodeerivad aminohappejärjestust DRB1 ahela kolmandas hüpervarieeruvas piirkonnas, nn jagatud epitoobis (SE).

On tõendeid vastuvõtlikkuse kohta RA tekkele sõltuvalt SE koopiate arvust, mis viitab teatud määral annusest sõltuvale toimele. Euroopa regiooni elanikke iseloomustab RA seos DRB1*0401 alleelidega. Arutatakse hormonaalsete tegurite, näiteks suguhormoonide tootmise rolli, kuna östrogeenidel on immunostimuleeriv toime, sealhulgas seoses B-rakkude aktiivsusega, samas kui androgeenidel on immunosupressiivne toime.

Keskkonnateguritest räägitakse bakteriaalsete (stomatogeensete) ja viirusnakkuste rollist, oma osa on omistatud kemikaalidele, stressile ja tööohtudele. Kõige usaldusväärsemalt on kindlaks tehtud, et suitsetamine on RA arengus oluline keskkonnategur.

Autoimmuunmehhanisme käivitava tegurina on valkude ülemäärase tsitrulliinimise (normaalse aminohappe arginiini asendamine ebatüüpilise - tsitrulliiniga) roll suitsetamise, hüpoksia, suuõõne infektsiooni (parodontiidi) mõjul. ensüümi peptidüülarginiini deaminaas.

Valkude tsitrullineerimine võib vallandada immunokompetentsete rakkude (dendriitrakud, makrofaagid, T- ja B-lümfotsüüdid) aktiveerimise, mis on seotud geneetiliste tegurite (HLA-DR4 kandmine) tõttu nende modifitseeritud valkude taluvuse halvenemisega, mis viib "põletikku soodustavate" tsütokiinide süntees – tuumori nekroosifaktor (TNF)-α, interleukiin (IL)-6, IL-1, IL-17 ja põletikuvastased tsütokiinid (IL-10, lahustuv IL1 antagonist, lahustuvad TNFα retseptorid , IL4).

Immuunvastuse tekkimine tsitrulliinitud valkudele avaldub ACB sünteesis, mõnikord ammu enne haiguse kliinilist debüüti. Aktiveeritud rakud toodavad põletikueelseid tsütokiine, nagu IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktiveerides T-lümfotsüütide abistajaid (Helper) 1. tüüpi (Th1) ja Th17 rakke.

Stimuleeritud Th1 ja Th17 rakud toodavad IL-2, TNF-α, IFN-y, IL-17, IL-21, mis põhjustavad B-lümfotsüütide aktivatsiooni. Viimased transformeeritakse plasmarakkudeks, mis toodavad valdavalt IgG isotüüpi autoantikehi. Samal ajal aktiveeruvad nuumrakud, mis eritavad põletikumediaatoreid (hepariin, serotoniin jne).

Selle tulemusena tekib liigeste sünoviaalmembraani eksudatiivne-proliferatiivne põletik (sünoviit), mida iseloomustab lümfotsüütiliste infiltraatide moodustumine, makrofaagide akumuleerumine, neoangiogeneesi areng, sünoviaalmembraani rakkude ja fibroblastide vohamine koos rakkude moodustumisega. agressiivne kude - pannus.

Pannuse rakud sekreteerivad proteolüütilisi ensüüme, mis hävitavad kõhrekoe, samas kui põletikueelsete tsütokiinide (TNF-α jne) hüperproduktsiooni mõjul aktiveeruvad osteoklastid, mis põhjustab osteoporoosi (lokaalset ja süsteemset) ja luukoe edasist hävimist. erosioonide teke (usur).

Diagnostika

Iseloomustab mitmesugused võimalused haiguse alguseks. Enamasti algab haigus polüartriidiga, harvemini võivad artriidi ilmingud olla mõõdukalt väljendunud ning liigesevalu, hommikune liigeste jäikus, üldise seisundi halvenemine, nõrkus, kehakaalu langus, väike palavik, lümfadenopaatia, millele võib eelneda. kliiniliselt väljendunud liigesekahjustus, ülekaalus. Kirjeldatakse mitmeid haiguse alguse võimalusi: Sümmeetriline polüartriit, millega kaasneb järk-järguline (mitme kuu jooksul) valu ja jäikuse suurenemine, peamiselt käte väikestes liigestes (pooltel juhtudel). Äge polüartriit, millega kaasneb valdav käte ja jalgade liigeste kahjustus, tugev hommikune jäikus (tavaliselt kaasneb RF varane ilmumine veres). Põlve- või õlaliigese mono-oligoartriit, millele järgneb kiire kaasamine käte ja jalgade väikeste liigeste protsessi. Suurte liigeste äge monoartriit, mis meenutab septilist või mikrokristallilist artriiti. Raskete süsteemsete mõjudega äge oligo- või polüartriit (palavik, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia), mida sagedamini täheldatakse noortel patsientidel (meenutab Stilli tõbe täiskasvanutel). "Palindroomne reuma": käte liigeste, harvem põlve- ja küünarliigeste ägeda sümmeetrilise polüartriidi korduvad atakid; kestavad mitu tundi või päeva ja lõppevad täieliku taastumisega. Korduv bursiit ja tenosünoviit, eriti sageli randmeliigeste piirkonnas. Äge polüartriit eakatel: väikeste ja suurte liigeste mitmed kahjustused, tugev valu, hajus turse ja piiratud liikuvus. Sai nime "RS3PE sündroom" (Remitting Seronegative symmetric synovitis with Pitting Edema – remitting seronegative symmetric synovitis with "nõelpadi" ödeem). Generaliseerunud müalgia: jäikus, depressioon, kahepoolne karpaalkanali sündroom, kehakaalu langus (areneb tavaliselt vanemas eas ja meenutab polymyalgia rheumaticat); RA iseloomulikud kliinilised tunnused tekivad hiljem. Märkimisväärsel osal patsientidest debüteerib RA mitteiseloomulike kliiniliste ilmingutega ja seetõttu ei saa esmasel läbivaatusel olemasolevate kriteeriumide järgi diagnoosi panna. Seda seisundit klassifitseeritakse tavaliselt diferentseerumata artriidiks (UA). LDA-ga patsientidest tekib 1 aasta jooksul pärast jälgimist tüüpiline RA vähemalt 30%. Praktikas on kõige levinumad järgmised NDA kliinilised variandid: Suurte liigeste (põlve, pahkluu, õla, puusa) oligoartriit. Käte liigeste asümmeetriline artriit. Käte liigeste RF seronegatiivne oligoartriit. Ebastabiilne polüartriit. NDA terapeutilised lähenemisviisid on sarnased RA omadega. RA ekstraartikulaarsete ilmingute (Sjogreni sündroom, neuropaatia, nahavaskuliit, interstitsiaalne kopsuhaigus (ILD)) tuvastamiseks on soovitatav Sjogreni iseloomulike kaebuste tuvastamiseks küsitleda kõiki perifeerse artriidiga patsiente ja patsiente, kellel on diagnoositud RA. sündroom, neuropaatia, naha vaskuliit ja ILD. I I, soovitustase B.   Diagnoosimiseks, haiguse aktiivsuse hindamiseks on soovitatav RA-ga patsiendi liigeseseisundi hindamine (põletikuliste liigeste arvu määramine, mis võtab arvesse nii liigeste turset kui ka tundlikkust) reumatoloogi poolt. ja on soovitatav jälgida ravi efektiivsust. Mina, soovituste veenvuse tase - A.

Reumatoidartriidi diagnoos põhineb „kolmel sambal. Arvesse ei võeta mitte ainult kliinilist pilti, mida kirjeldasin, vaid ka liigeste röntgeni, laboratoorset diagnostikat.

Röntgenipilt näitab kõhre haavandumist, kuid haiguse algstaadiumis ei näe ta alati patoloogiat. Sel juhul võite kasutada magnetresonantstomograafiat või liigeste ultraheli.

MRI ja ultraheli abil on võimalik märgata kõhrekoe hävimist palju varem. Lisaks aitavad need meetodid näha pehmete periartikulaarsete kudede põletikku.

Mis puutub laboratoorsesse diagnostikasse, siis sõna otseses mõttes on kõigil artriidiga patsientidel muutused verepildis: suurenenud ESR ja C-reaktiivne valk. Ja umbes kolmandikul patsientidest on veres spetsiaalsed antikehad, mida nimetatakse "reumatoidfaktoriks" (RF).

Samuti on olemas uus immunoloogiline meetod – tsüklilise tsitrullineeritud peptiidi (ACCP) antikehade määramine. See aitab haigust tuvastada 60 protsendil patsientidest. Samal ajal on oluline teada, et RF ja ACCP tase peegeldab haiguse esinemist, mitte selle aktiivsust. Kuid mida kõrgem on skoor, seda raskem on haigus.

Tõenäoliselt küsite: "Aga kuidas on nende patsientidega, kellel pole konkreetseid näitajaid?" Sel juhul on arstil õigus panna diagnoos oma tähelepanekute põhjal. Vaatleb, millised liigesed on kahjustatud, kuidas haigus kulgeb, määrab röntgenikiirguse põhjal liigeste häirete ulatuse.

Bibliograafia

ABC** – abatatsept**. ADA** – adalimumab**. ALA – ravimivastased antikehad. ALT, alaniinaminotransferaas. AST, aspartaataminotransferaas. ACB - antikehad tsükliliste tsitrullineeritud valkude vastu. ACCP - antikehad tsüklilise tsitrulliinitud peptiidi vastu. DMARDid on põhilised põletikuvastased ravimid.

VAS on visuaalne analoogskaala. HIV on inimese immuunpuudulikkuse viirus. GIBP – geneetiliselt muundatud bioloogilised preparaadid. GC - glükokortikoidid. GLM** – golimumab**. GTT, gamma-glutamüültranspeptidaas. GC** – hüdroksüklorokviin**. CHF - kongestiivne südamepuudulikkus. IHD - isheemiline südamehaigus.

ILD on interstitsiaalne kopsuhaigus. IL - interleukiin. IgG, immunoglobuliin G. IF**, infliksimab**. I-TNF-α - TNFa inhibiitorid. LEF** – leflunomiid**. HDL - suure tihedusega lipoproteiinid. LDL - madala tihedusega lipoproteiinid. VLDL on väga madala tihedusega lipoproteiinid.

LFK - füsioteraapia harjutused. MRI - magnetresonantstomograafia. MT** – metotreksaat**. NDA – diferentseerumata artriit. MSPVA-d on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. NR on soovimatu reaktsioon. PBP on patsiendi hinnang valu kohta. OZP - patsiendi üldine hinnang haigusele. PMS - proksimaalne interfalangeaalne liiges.

PJF - metakarpofalangeaalne liiges. PLF - metatarsofalangeaalne liiges. RA - reumatoidartriit. RCT-d on randomiseeritud kliinilised uuringud. RTM** – rituksimab**. RF, reumatoidfaktor. SIR – standardsed infusioonireaktsioonid. SLE on süsteemne erütematoosluupus. ESR - erütrotsüütide settimise kiirus.

CRP – C-reaktiivne valk. SULF** – sulfasalasiin**. TsDMARD-id on suunatud sünteetilised DMARD-id. TCZ** – totsilizumab**. TNF, kasvaja nekroosifaktor. Ultraheli - ultraheli. CZP** – tsertolisumabpegool**. NPJ – valulike liigeste arv. NPV on paistes liigeste arv. EGDS - esophagogastroduodenoscopy.

ET - tegevusteraapia. JNE** – etanertsept**. ACR – American College of Rheumatology. CDAI – Clinical Disease Activity Index. DAS – haiguse aktiivsuse indeks. EULAR - Euroopa Reumavastane Liiga,. HAQ – tervise hindamise küsimustik. NICE – Riiklik Tervise- ja Hooldusinstituut. SDAI – lihtsustatud haiguste aktiivsuse indeks.

Kehaline aktiivsus

Üks korduma kippuvatest küsimustest: kas reumatoidartriidiga patsiendid saavad treenida?

Jäikade ja jäikade liigeste arendamine pole mitte ainult võimalik, vaid vajalik! Vastasel juhul tekib nende pikaajalise liikumatuse korral püsiv liikumispiirang või, kui see on teaduslik, siis kontraktuur. Füsioteraapia harjutusi alustades lugege aga asjatute probleemide vältimiseks läbi kasulikud reeglid.

Esiteks ei saa te oma liigeseid treenida, kui teil on kroonilised nakkushaigused või tõsised südameprobleemid. Teiseks ei tohiks te alustada füüsilisi harjutusi haiguse tõsise ägenemise perioodil, kui valu on teravalt tunda.

Kolmandaks on võimatu lisada kompleksi jõuharjutusi, mis põhjustavad haigetele liigestele täiendavat kahju. Neljandaks peaksid koolitused olema regulaarsed ja süstemaatilised.

Teatavasti mõjutab reumatoidartriit erinevaid liigeseid – õlad, puusad, põlved, labajalad ja kõige sagedamini, nagu juba mainitud, käed. Nende arendamiseks soovitan järgmisi harjutusi.

• Asetage pintslid lauale üksteise kõrvale. Loendusel "üks-kaks" keerake need peopesad üles, loendades "kolm-neli" - peopesad alla.
• Algpositsioon on sama. Loenduse “üks-kaks” puhul tõstke käed üles sõrmi laualt tõstmata, loendades “kolm-neli”, justkui veeretades, vastupidi, tõstes sõrmi üles ja mitte rebides ära sõrmi alust. peopesa.
• Suruge käed rusikasse, sirutage need enda ette. Kõigepealt pöörake harju päripäeva, seejärel sama palju kordi vastupidises suunas.
• Puudutage vasaku ja parema käe mõlemat sõrme kordamööda pöidla vastu, vajutades padjanditele ja justkui haarates millestki ümmargusest.
• Olles valmistanud pehme tennisepalli, pigista see käes, veereta laua pinnale, veereta peopesade vahel.
• Peopesasid lõdvestades pöörake käsi randmeliigeses. Kõigepealt ühel, siis teisel viisil
• Pannes kepi enda ette, liigutage sõrmi nii, nagu läheksite üles ja seejärel mööda köit alla.
• Hõõruge oma peopesad kokku, nagu teeksite tuld.

Tehke iga harjutust sõltuvalt teie seisundist, kuid vähemalt 5-7 korda. Päeva jooksul on soovitav korrata kogu kompleksi kaks korda ja eelistatavalt kolm korda. Seda nimetatakse järjekindluseks ja korrapärasuseks.

Tingimused ja määratlused

Diferentseerumata artriit (NDA). Ühe või mitme liigese põletikuline kahjustus, mida ei saa seostada ühegi konkreetse nosoloogilise vormiga, kuna see ei vasta reumatoidartriidi (RA) või mõne muu haiguse klassifitseerimise kriteeriumidele.

Varajane reumatoidartriit (RA). Kestus alla 12 kuu (alates haiguse sümptomite ilmnemisest, mitte RA diagnoosimisest). Laiendatud RA. Kestus üle 12 kuu, vastab RA (ACR/EULAR, 2010). RA kliiniline remissioon. Aktiivse põletiku tunnuste puudumine, remissioonikriteeriumid - - FPS, NPV, CRP (mg / %) ja VAVR väiksem või võrdne 1 või SDAI alla 3,3 (kriteeriumid ACR / EULAR, 2011).

RA püsiv remissioon. Kliiniline remissioon, mis kestab 6 kuud või kauem. Antireumaatilised ravimid. Erineva struktuuri, farmakoloogiliste omaduste ja toimemehhanismiga põletikuvastased ravimid, mida kasutatakse RA ja teiste reumaatiliste haiguste raviks.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d). Sünteetiliste ravimite rühm, millel on sümptomaatiline valuvaigistav, palavikuvastane ja põletikuvastane toime, mis on seotud peamiselt prostaglandiinide sünteesi reguleeriva ensüümi tsüklooksügenaasi aktiivsuse pärssimisega.

Glükokortikoidid (GC). Loodusliku põletikuvastase toimega sünteetilised steroidhormoonid. GC väikesed annused. Vähem kui 10 mg/päevas prednisooni (või samaväärset teise GC annust). GC suured annused. Rohkem kui 10 mg/päevas prednisolooni (või samaväärset teist GC annust).

Standardsed DMARD-id (DMARDid). Rühm keemilise päritoluga sünteetilisi põletikuvastaseid ravimeid, mis pärsivad põletikku ja liigeste hävimise progresseerumist. Geneetiliselt muundatud bioloogilised preparaadid (GEBP). Rühm bioloogilist päritolu ravimeid, sealhulgas monoklonaalsed antikehad (kimäärsed, humaniseeritud, täielikult inimese antikehad) ja rekombinantsed valgud (tavaliselt hõlmavad inimese IgG Fc fragmenti), mis on saadud geenitehnoloogia meetoditega, mis pärsivad spetsiifiliselt immuunpõletikulist protsessi ja aeglustavad progresseerumist liigeste hävitamisest.

Reumatoidfaktorid (RF). IgM autoantikehad, harvemini IgA ja IgG isotüübid, mis reageerivad IgG Fc fragmendiga. Antikehad tsitrullineeritud valkude (ACP) vastu. Autoantikehi, mis tunnevad ära valkude translatsioonijärgsel modifikatsioonil tekkiva aminohappe tsitrulliini antigeensed determinandid, tuvastatakse kõige sagedamini tsüklilise tsitrullineeritud peptiidi (ACCP) ja modifitseeritud tsitrullineeritud vimentiini (AMCV) vastaste antikehade abil.

Ravimi kõrvaltoime (AR). Kõik kõrvalnähud, mis tekivad ravimi kliinilise kasutamise ajal ja mis ei ole seotud selle ilmselt eeldatava ravitoimega. lipiidide profiil. See on biokeemiline analüüs, mis võimaldab objektistada keha rasvade ainevahetuse häireid, mille hulka kuuluvad kolesterool, HDL, LDL, VLDL, triglütseriidid, aterogeenne koefitsient.

Toit

Õnneks ei pea eridieeti pidama, kuid soovitan menüüd mitmekesistada. Kuna organismis on aktiivne põletik ja energiatarbimine suureneb, peaks reumatoidartriidiga patsientide toit sisaldama piisavas koguses kaltsiumi, valku, D3-vitamiini ja oomega-3 rasvhappeid.

Neid silmale nähtamatuid abistajaid leidub lihas, piimas, juustudes, kalas, puuviljades, juurviljades, rohelistes. Piira end magusate, rasvaste ja tärkliserikaste toitude tarbimisega. Paljude põhiravimite võtmine provotseerib endokriinsüsteemi, miks siis seda üle koormata?

Kahjuks peetakse reumatoidartriiti ravimatuks haiguseks. Kuid selle rünnaku ohjeldamiseks, viies selle üle stabiilse remissiooni staadiumisse, oleme soovi ja, mis kõige tähtsam, püüdluse korral täiesti võimelised seda tegema. Hoolitse enda eest!Video "Parim reumatoidartriidi ravi"

Epidemioloogia

RA on levinud ja üks raskemaid inimese immuunpõletikulisi haigusi, mis määrab selle patoloogia suure meditsiinilise ja sotsiaalmajandusliku tähtsuse. RA levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas on erinevates maailma geograafilistes piirkondades vahemikus 0,5–2%.

Ametliku statistika kohaselt on Venemaal registreeritud umbes 300 tuhat RA-ga patsienti, samas kui Venemaa epidemioloogilise uuringu kohaselt kannatab RA all umbes 0,61% kogu elanikkonnast. Naiste ja meeste suhe on 3:1. Haigus esineb kõigis vanuserühmades, kuid esinemissageduse tipp on kõige töövõimelisemas vanuses - 40-55 aastat.

Muu artriit (M13), muu reumatoidartriit (M06), seropositiivne reumatoidartriit (M05)

Reumatoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Ülevenemaaline avalik organisatsioon Venemaa Reumatoloogide Liit

Kliinilised soovitused "Reumatoidartriit" läbisid avaliku läbivaatamise, kooskõlastati ja kiideti heaks 5. oktoobril 2013 RDA juhatuse pleenumi koosolekul, mis toimus koos Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi profiilikomisjoniga. eriala "reumatoloogia". (RDA president, Venemaa Teaduste Akadeemia akadeemik - E.L. Nasonov)

Reumatoidartriit (RA)- teadmata etioloogiaga autoimmuunne reumaatiline haigus, mida iseloomustab krooniline erosioonne artriit (sünoviit) ja siseorganite süsteemne kahjustus. RA levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas on 0,5-2% (65-aastastel naistel umbes 5%). Naiste ja meeste suhe on 2-3:1. Mõjutatud on kõik vanuserühmad, sealhulgas lapsed ja eakad. Haiguse kõrgaeg on 40-55 aastat. Skriinimist ei tehta. RA-le on iseloomulikud mitmesugused haiguse alguse variandid. Enamasti algab haigus polüartriidiga, harvemini mono- ja oligoartriidiga, mõnikord võivad artriidi ilmingud olla mõõdukalt väljendunud ning artralgia, hommikune liigeste jäikus, üldise seisundi halvenemine, nõrkus, kehakaalu langus, väike palavik. lümfadenopaatia, mis võib eelneda kliiniliselt väljendunud liigesekahjustusele.

Klassifikatsioon

RA kliiniline klassifikatsioon

Reumatoidartriidi klassifikatsioon (vastu võetud Venemaa Reumatoloogide Assotsiatsiooni pleenumi koosolekul 30. septembril 2007)

1. Peamine diagnoos:
1. Seropositiivne reumatoidartriit (M05.8)
2. Seronegatiivne reumatoidartriit (M06.0)
3. Reumatoidartriidi kliinilised erivormid:
- Felty sündroom (M05.0)
- Täiskasvanu algusega Stilli tõbi (M06.1)
4. Tõenäoline reumatoidartriit (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Kliiniline staadium:
1. Väga varajane staadium: haiguse kestus< 6 месяцев
2. Varane staadium: haiguse kestus 6 kuud. - 1 aasta
3. Kaugelearenenud staadium: haiguse kestus > 1 aasta tüüpiliste RA sümptomitega
4. Hiline staadium: haiguse kestus on 2 aastat või rohkem + väikeste (III-IV röntgeni staadium) ja suurte liigeste tõsine hävimine, tüsistuste esinemine

3. Haiguste aktiivsus:
1. 0 = remissioon (DAS28< 2,6)
2. 1 = madal (2.6< DAS28 <3,2)
3. 2 = keskmine (DAS28 3,2–5,1)
4. 3 = kõrge (DAS28 > 5,1)

4. Liigesevälised (süsteemsed) ilmingud:
1. reumatoidsõlmed
2. naha vaskuliit (nekrotiseeriv haavandiline vaskuliit, küünealuse infarkt, digitaalne arteriit, livedoangiit)
3. teiste organite vaskuliit
4. neuropaatia (mononeuriit, polüneuropaatia)
5. pleuriit (kuiv, efusioon), perikardiit (kuiv, efusioon)
6. Sjögreni sündroom
7. silmakahjustus (skleriit, episkleriit, võrkkesta vaskuliit)

5. Instrumentaalne omadus:
1. Erosioonide olemasolu (radiograafia, võimalusel MRI, ultraheli abil):
- mitteerosioonne
- Eroseeriv
2. Röntgeni staadium (vastavalt Steinbrokerile, modifikatsioon):
I - periartikulaarne osteoporoos
II - osteoporoos + liigeseruumi ahenemine, võib esineda üksikuid erosioone
III - eelmise etapi tunnused + mitu erosiooni + liigeste subluksatsioonid
IV - eelmise etapi tunnused + luu anküloos

6. Täiendav immunoloogiline tunnus – antitsitrulliini antikehad:
1. ACCP – positiivne
2. ACCP – negatiivne

7. Funktsionaalne klass:
I - täielikult säilinud: iseteenindus, mitteprofessionaalne ja kutsetegevus
II - säilitatakse: iseteenindus, kutsetegevus, piiratud: mittekutsetegevus
III - säilitatakse: iseteenindus, piiratud: mittekutse- ja kutsetegevus
IV – piiratud: iseteenindus, mittekutse- ja kutsetegevus

8. Tüsistused:
1. sekundaarne süsteemne amüloidoos
2. sekundaarne artroos
3. osteoporoos (süsteemne)
4. osteonekroos
5. tunneli sündroomid (karpaalkanali sündroom, ulnaar, sääreluu närvide kompressiooni sündroomid)
6. atlanto-aksiaalliigese subluksatsioon, sealhulgas müelopaatia, lülisamba kaelaosa ebastabiilsus
7. ateroskleroos

Kommentaarid RA klassifikatsiooni kohta:

1. Pealkirja "Peamine diagnoos" juurde:
Seropositiivsus ja seronegatiivsus määratakse reumatoidfaktori testiga, mis tuleb läbi viia usaldusväärse kvantitatiivse või poolkvantitatiivse testiga (lateksi test, ensüümi immunoanalüüs, immunonefelomeetriline meetod).

Kui NPJ on valulike liigeste arv, siis NPJ on paistes liigeste arv 28-st: õlg, küünarnukk, ranne, metakarpofalangeaal, proksimaalne interfalangeaal, põlv,
ESR - erütrotsüütide settimise kiirus vastavalt Westergreni meetodile,
OOSZ - patsiendi tervisliku seisundi üldhinnang millimeetrites 100 mm visuaalsel analoogskaalal

B) Aktiivsuse arvutamiseks on lubatud kasutada muid meetodeid, mille puhul on tõestatud hea võrreldavus DAS28-ga

2. Rubriiki 5 "Instrumendi omadused":
Radioloogiliste etappide üksikasjalik kirjeldus:
1 etapp. Väike periartikulaarne osteoporoos. Luukoe ühekordne tsüstiline valgustumine. Üksikute liigeste liigeste tühimike kerge ahenemine.
2 etapp. Mõõdukas (väljendatud) periartikulaarne osteoporoos. Luukoe mitmekordne tsüstiline valgustumine. Liigeste ruumide ahenemine. Liigespindade üksikud erosioonid (1-4). Väiksemad luude deformatsioonid.
3 etapp. Mõõdukas (väljendatud) periartikulaarne osteoporoos. Luukoe mitmekordne tsüstiline valgustumine. Liigeste ruumide ahenemine. Liigespindade mitmekordne erosioon (5 või enam). Mitmed väljendunud luude deformatsioonid. Liigeste subluksatsioonid ja nihestused.
4 etapp. Mõõdukas (väljendatud) periartikulaarne (sage) osteoporoos. Luukoe mitmekordne tsüstiline valgustumine. Liigeste ruumide ahenemine. Luude ja liigesepindade mitmekordne erosioon. Mitmed väljendunud luude deformatsioonid. Liigeste subluksatsioonid ja nihestused. Ühe (mitme) luu anküloos. Subkondraalne osteoskleroos. Osteofüüdid liigespindade servadel.

3. Rubriiki 7 - Funktsionaalklassi määramise tunnuste kirjeldus:
· Iseteenindus: riietumine, söömine, isiklik hooldus jne.
· Mitteprofessionaalsed tegevused: puhkuse, vaba aja, spordi jms elemendid, võttes arvesse sugu ja vanust
· Professionaalne tegevus: töö, õppimine, majapidamine (koduabilistele), arvestades sugu ja vanust.

Näited kliiniliste diagnooside koostamise kohta:

Seropositiivne reumatoidartriit (M05.8), kaugelearenenud staadium, aktiivsus II, erosioon (röntgeni II staadium), süsteemsete ilmingutega (reumatoidsõlmed), ACCP (-), FC II.

Reumatoidartriit, seronegatiivne (M06.0), varajane staadium, aktiivsus III, mitteerosioon (röntgeni I staadium), ACCP (+), FC I.

Seropositiivne reumatoidartriit (M05.8), hiline staadium, erosioon (röntgen III staadium), II aktiivsus, süsteemsete ilmingutega (reumatoidsõlmed, digitaalne arteriit), ACCP (? - pole uuritud), FC III, tüsistused - karpaalkanal sündroom paremal, sekundaarne amüloidoos koos neerukahjustusega.

Tõenäoline reumatoidartriit (M06.9), seronegatiivne, varajane staadium, II aktiivsus, mitteerosioon (röntgeni I staadium), ACCP (+), FC I.

Diagnostika

RA diagnostilised kriteeriumid ja diferentsiaaldiagnostika

Uue põletikulise liigesehaigusega patsiendid on järgmised:
Väga varajane RA - seisund, mille sümptomite kestus on 3-6 kuud (potentsiaalselt pöörduv seisund)
Varajane RA või "varakult väljakujunenud RA" - haiguse esimesed 1-2 aastat (kui on võimalik kindlaks teha haiguse progresseerumise esimesed nähud, näiteks tüüpilise erosiooniprotsessi olemasolu või puudumine liigestes)
Diferentseerumata artriit (praegu kasutatakse terminit "diferentseerumata perifeerne artriit" - NPA) - ühe või liigese põletikuline kahjustus, mida ei saa (hetkel) seostada ühegi konkreetse nosoloogilise vormiga, see tähendab, et see ei vasta RA. või mõni muu haigus. Umbes 1/3 NPA patsientidest areneb RA ühe aasta jooksul pärast jälgimist.

Klassikalise kliinilise pildi olemasolul, eriti käe tüüpilise kahjustuse korral, ei ole RA diagnoosimine keeruline. RA varajase diagnoosimise probleemid on järgmised:
- klassikalist kliinilist pilti täheldatakse reeglina pikaajalise RA-ga patsientidel ja haiguse alguses on mitmeid tüüpilisi kliinilisi (näiteks sõrmede küünarliigese kõrvalekalle ja reumatoidsõlmed), immunoloogilisi (reumatoidfaktor). ) ja radioloogilised (luu erosioon) sümptomid võivad puududa;
- RA algust iseloomustab sümptomite väljendunud heterogeensus;
- RA-l puuduvad tõeliselt patognoomilised sümptomid;

Diagnostika mõttes on kõige keerulisem LPA-ga patsientide rühm, kuna need patsiendid vajavad diagnoosi kinnitamiseks dünaamilist jälgimist ja korduvaid uuringuid. Kliinilise praktika põhjal jaotatakse kõik RA-ga ja RA kahtlusega patsiendid järgmistesse diagnostilistesse rühmadesse (sulgudes on näidatud vastavad ICD10 koodid):
Seropositiivne reumatoidartriit (M05.8)
Seronegatiivne reumatoidartriit (M06.0)
Tõenäoline reumatoidartriit (M05.9, M06.4, M06.9)
Diferentseerumata artriit (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

Kuna RA diagnoosi peab kontrollima reumatoloog, on varajase diagnoosimise võtmeteguriks patsiendi võimalikult varane suunamine reumatoloogi vastuvõtule. Perearstidel on soovitatav kasutada EULAR-i kriteeriume RA kliinilise kahtluse korral, et valida patsiendid reumatoloogi konsultatsioonile (muudetud):
Vähemalt ühe perifeerse liigese turse, mida saab uuringul usaldusväärselt määrata
käte ja/või jalgade "kokkusurumise" positiivne sümptom
Hommikune jäikus, mis kestab 30 minutit või rohkem.

Diagnoosi kontrollimiseks on soovitatav kasutada 2010. aasta ACR/EULAR-i reumatoidartriidi klassifikatsioonikriteeriume (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Rheumatoidartriidi klassifikatsioonikriteeriumid).
Uute kriteeriumide järgi RA diagnoosi panemiseks peab arst täitma kolm tingimust.
Tehke füüsilise läbivaatuse järgi kindlaks, kas patsiendil on vähemalt üks liiges paistes.
Välistada muud haigused, millega võivad kaasneda põletikulised muutused liigestes.
Hinda vähemalt 6 punkti 10-st võimalikust neljas positsioonis, mis kirjeldavad selle patsiendi haiguspildi tunnuseid (tabel 1).

Tabel 1. Klassifitseerimiskriteeriumid RA ACR/EULAR 2010

Eriti eristuvad kolm patsientide kategooriat, kes ei vasta uuringu ajal kriteeriumidele, kuid kellel on siiski võimalik RA usaldusväärselt diagnoosida.

1. Patsiendid, kellel on röntgenülesvõtetel RA-le tüüpilised erosioonid. RA-le iseloomulikku erosiivset kahjustust kirjeldatakse hästi paljudes monograafiates, atlastes ja juhendites, kuid siiani puudub RA-le tüüpilise erosiooni üheselt mõistetav definitsioon. Seetõttu võib usaldusväärse diagnoosi tegemiseks vajada reumatoloogi ja radioloogi märkimisväärset isiklikku kogemust.

2. Märkimisväärse vanusega RA patsiendid, kes varem vastasid selle haiguse diagnostilistele kriteeriumidele.

3. Varajases staadiumis RA-ga patsiendid, kes ei vasta algtaseme kriteeriumidele, kuid hakkavad täitma kriteeriume haiguse progresseerumisel jälgimise ajal. Kui RA diagnoosimiseks punkte ei ole piisavalt, võib hindamist korrata ja kumulatiivselt (st võttes arvesse kõiki vaatlusperioodil tuvastatud muutusi).

Eraldi kategooria on LPA-ga patsiendid, kes ei pruugi pikka aega vastata RA (või mõne muu spetsiifilise nosoloogilise vormi) kriteeriumidele. Sel juhul on vaja hinnata RA või muu patoloogia arengu prognoosi. RA arengu ebasoodsa prognoosi peamine tegur on antitsitrulliini antikehade tuvastamine patsiendil (peamiselt tsüklilise tsitrulliinitud peptiidi - ACCP - antikehad).

Instrumentaalne diagnostika RA korral
Instrumentaalsed uurimismeetodid ei kuulu RA diagnoosimise kriteeriumide hulka, kuid neid kasutatakse laialdaselt järgmistel eesmärkidel:
Varajase struktuurikahjustuse tuvastamine, mis võimaldab diagnoosi täpsustada juhtudel, kui kriteeriumipõhine hindamine ei anna üheseid tulemusi
RA diagnoosi kontrollimine haiguse hilises staadiumis, kui põletikulise protsessi aktiivsus võib iseeneslikult väheneda ning ülekaalus on luude ja kõhrede hävimise nähtused
struktuurse kahjustuse progresseerumise kiiruse hindamine prognostilistel eesmärkidel
Ravivastuse jälgimine
struktuursete häirete kontrollimine enne ortopeedilist ja kirurgilist ravi ning ortopeedilist ravi

Liigeste röntgen

Diagnoosi kinnitamiseks, staadiumi kindlakstegemiseks ja RA liigese hävimise progresseerumise hindamiseks on vaja teha käte ja distaalsete jalgade radiograafiat (DOS). Kõigil RA-ga patsientidel on esmasel läbivaatusel ja seejärel kord aastas soovitatav teha tavaline käte röntgenograafia ja DOS.. Patsiendid, kellel on kaugelearenenud staadiumis RA (vt lõik 2.5), kellel on Steinbroker 3. ja 4. staadium, saavad harvemini käte radiograafiat ja DOS-i, sageduse määrab konkreetne kliiniline olukord.

RA puhul on iseloomulik käte väikeste liigeste ja DOS-i kahjustuste paljusus ja sümmeetria. Haiguse esmaseid ilminguid tuleks otsida RA tüüpilistest liigestest:

1. Leitakse artriidi varajased radioloogilised sümptomid: 2. ja 3. kämblaliigeses; 3 proksimaalset interfalangeaalset liigest; randmete liigestes; randme liigesed; küünarluu stüloidsed protsessid; 5 metatarsofalangeaalset liigest.

2. RA puhul on tüüpilised sümmeetrilised radiograafilised muutused metakarpofalangeaalsetes liigestes, proksimaalsetes interfalangeaalsetes liigestes; randmete liigestes; metatarsofalangeaalsed liigesed ja 1 jalalaba interfalangeaalne liiges

3. RA väljendunud radioloogiliste staadiumitega (Steinbrokeri järgi 3 ja 4 staadiumi) saab tuvastada muutusi käte distaalsetes interfalangeaalsetes liigestes ja jalgade proksimaalsetes interfalangeaalsetes liigestes.

4. RA ei alga käte ja jalgade distaalsete interfalangeaalsete liigeste kahjustusega; jalgade proksimaalsed interfalangeaalsed liigesed

5. Luu anküloosi RA korral tuvastatakse ainult interkarpaalsetes liigestes; 2-5 randmeliigest ja harvem ka kämbla liigestes.

Üla- ja alajäsemete suurtes liigestes, aksiaalskeleti liigestes RA-le iseloomulikke röntgeni muutusi ei esine. Selle liigeste rühma artriidi radiograafilised sümptomid on mittespetsiifilised ja neid võib leida teiste reumaatiliste haiguste korral. Mis puudutab RA suurte liigeste radiograafiat ei soovitata rutiinse meetodina ja seda tehakse ainult konkreetsete näidustuste olemasolul (avaskulaarse nekroosi kahtlus jne).

Radioloogilise staadiumi määramiseks kasutatakse RA modifitseeritud klassifikatsiooni Steinbrokeri järgi:

I etapp - periartikulaarne osteoporoos; üksikud tsüstid

II etapp - periartikulaarne osteoporoos; mitmed tsüstid; liigeseruumi ahenemine, võib esineda üksikuid erosioone (1-4);

III staadium - II etapi sümptomid + mitu erosiooni (5 või enam) + nihestused või subluksatsioonid liigestes;

IV etapp - III etapi sümptomid + luu anküloos.

Haiguse vorm: mitteerosioonne; erosioonne.

RA peamiste radioloogiliste sümptomite ilmnemise ajastus:
1. RA ägeda alguse ja aktiivse kulgemise korral on periartikulaarne osteoporoos ja üksikud tsüstid tuvastatavad 1 kuu jooksul pärast haigust; mitmed tsüstid ja liigeste ahenemine 3-6 kuud; esimene erosioon 1 aasta jooksul pärast haigust
2. Tüüpilisemaks peetakse esimeste sümptomite ilmnemist mõne kuu (kuni 1 aasta) pärast haiguse algusest; erosioon 2-3 aastat alates haiguse algusest
3. Randmeliigeste luu anküloosi saab tuvastada 10 aasta pärast või kauem (olenevalt erosiivse artriidi käigust randmeliigestes)

RA kulgemise tunnused radioloogiliste muutuste arengu dünaamika osas:

1. RA klassikalise kulgemise korral ei saa erosioonid liigestes eelneda periartikulaarsele osteoporoosile, tsüstidele ja käte liigeste liigeste ahenemisele ja DOS-ile.

2. Luu anküloos RA korral ei moodustu käte interfalangeaalsetes, metakarpofalangeaalsetes ja metatarsofalangeaalsetes liigestes ja DOS-is, 1. randmeliigestes. RA-le on iseloomulik randmevaheliste, randme- ja harvemini tarsaalliigeste anküloseerimine.

Rindkere röntgen on näidustatud kõikidele patsientidele hingamisteede reumatoidsete kahjustuste ja kaasnevate kopsukahjustuste (nt tuberkuloos, KOK jne) avastamiseks esmasel läbivaatusel ja seejärel kord aastas (sagedamini tuleb kliinilise olukorraga põhjendada).

Kopsude kompuutertomograafia asjakohane, kui kliiniliselt kahtlustatakse:
RA-ga seotud difuusne (interstitsiaalne) või fokaalne (reumatoidsõlmed) kopsuhaigus
rindkere organite haigus, mis võib RA diferentsiaaldiagnostika käigus põhjustada liigeste kahjustusi (sarkoidoos, pahaloomulised kasvajad jne)
kaasuv haigus, mis võib mõjutada ravi valikut või on soovimatu reaktsioon ravile (tuberkuloos, metotreksaadi pneumoniit jne)

Magnetresonantstomograafia (MRI)

MRI on tundlikum meetod sünoviidi tuvastamiseks RA alguses kui tavaline liigeseradiograafia. Artriidi MRI sümptomid on mittespetsiifilised. Sarnased MRT muutused võivad esineda ka teiste põletikuliste liigesehaiguste ja kliiniliselt "normaalsete" liigeste puhul. MRT-ga tuvastatud muutused (sünoviit, tenosünoviit, luuüdi turse ja luu erosioon) võimaldavad ennustada liigese hävimise progresseerumist. Käte MRI on näidustatud varajase RA ja LPA-ga patsientidele.

Liigeste ultraheliuuring (ultraheli). kasutatakse kahes peamises sordis:
Käe ultraheli
Suurte liigeste kasutajaliides

Liigeste ultraheliuuringuga hinnatakse järgmist:
"Halli skaalal" - sünoviaalmembraani paksenemine, efusiooni olemasolu liigeses, liigesepinna kontuuri rikkumine (vastab erosioonile), muutused periartikulaarsetes kudedes (tenosünoviit).
· Power Doppleri uuringuga - signaali lokaliseerimine, levimus ja intensiivsus, mis võimaldab hinnata proliferatiivse põletiku raskust.

Käe ultraheli omab diagnostilist ja prognostilist väärtust varase RA korral ning võimaldab hinnata ka remissiooni sügavust antireumaatilise ravi taustal. Praegu pole piisavalt andmeid pidada ultraheli täpsemaks meetodiks kui liigeste täpset kliinilist läbivaatust.
MRI ja liigeste ultraheli kasutamine annab väärtuslikke lisaandmeid, kuid nende uuringute tulemuste hindamine ei ole selles osas praegu piisavalt standardiseeritud. ei saa soovitada diagnoosi põhjendamiseks või raviotsuse tegemiseks ainult nende uuringute põhjal, ilma asjakohase kliinilise ja laboratoorse aluseta.

RA aktiivsuse hindamise meetodid
RA puhul ei ole ühtegi sümptomit, mis suudaks haiguse aktiivsust usaldusväärselt hinnata. Põletiku aktiivsuse objektiseerimise peamine meetod on komplekssete aktiivsusindeksite kasutamine.

Soovitatavad on järgmised indeksid:
DAS28 – haiguse aktiivsuse skoor 28 liigese kohta (modifitseeritud ESR-i ja CRP-ga)
SDAI – lihtsustatud haiguste aktiivsuse indeks
CDAI – Clinical Disease Activity Index
Kõik ülaltoodud näitajad põhinevad järgmistel peamistel kliinilistel ja laboratoorsetel parameetritel:
Paistes liigeste arv (SJJ) ja valulike liigeste arv (PJJ) 28-st (arvestatakse randme-, kämbla-, proksimaalseid interfalangeaalseid käsi, õla-, küünarnuki-, põlveliigeseid)
Sümptomite tõsiduse üldine hinnang 100 mm horisontaalsel visuaalsel analoogskaalal: arsti üldine haigusaktiivsuse skoor (OOAV) ja patsiendi üldine terviseskoor (PHA)
ESR mm/h (mm/h) vastavalt Westergreni meetodile
CRP vereseerumis, määratud kvantitatiivse meetodiga.

DAS28 arvutamise valem:

Haiguse aktiivsuse hindamine DAS28 abil:

0 = remissioon (DAS28< 2,6)
- 1 = madal (2.6< DAS28 <3,2)
- 2 = keskmine (DAS28 3,2 - 5,1)
- 3 = kõrge (DAS28 > 5,1)

Tabel 3. Ravivastuse hindamine DAS28 indeksi järgi

SDAI arvutamise valem:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
Märkused: 1) OOAB ja OOZB on ligikaudsed skaalal 0 kuni 10; 2) CRP-d mõõdetakse mg/dl
Aktiivsuse ja ravivastuse hindamine vastavalt SDAI-le:
Tegevuse skoor:
. Remissioon ≤3,3
. Madal aktiivsus 3,3-11
. Mõõdukas aktiivsus 11.1-26
. Kõrge aktiivsus > 26
Ravivastuse hindamine:
. Mõõdukas reaktsioon – SDAI vähenemine 7 punkti võrra
. Märkimisväärne vastus – SDAI vähenemine 17 punkti võrra

CDAI arvutamise valem:

CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

1. RA farmakoteraapia peamine eesmärk- haiguse remissiooni (või madala aktiivsuse) saavutamine (A) samuti kaasuvate haiguste riski vähendamine (ALT).
2. RA-ga patsientide ravi peaksid läbi viima reumatoloogid (erandkorras üldarst, kuid reumatoloogi nõuandval toel), kaasates teiste meditsiinierialade spetsialiste (ortopeedid, füsioterapeudid, kardioloogid, neuropatoloogid, psühholoogid). jne) ning põhinema arsti ja patsiendi tihedal suhtlusel (ALT).
3. Patsiente tuleb soovitada vältida tegureid, mis võivad esile kutsuda haiguse ägenemise (kaasuvad infektsioonid, stress jne), suitsetamisest loobuda, püüda säilitada normaalne kehakaal. (ALT).
4. RA ravis on põhikohal medikamentoosne ravi: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), lihtsad valuvaigistid, glükokortikoidid (GC), sünteetilised põhilised põletikuvastased ravimid (DMARD-id) ja sihtravi ained, mis on praegu esindatud geneetiliselt muundatud bioloogiliste ravimitega (GIBD). (AGA). Medikamentoosne ravi on lisaks medikamentoossele ravile ja seda kasutatakse teatud patsiendirühmadel konkreetsete näidustuste korral.
5. Liigeste valu vähendamiseks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, millel on hea sümptomaatiline (valuvaigistav) toime, kuid mis ei mõjuta liigeste hävimise progresseerumist, haiguse prognoosi ja võivad põhjustada seedetraktist tõsiseid kõrvaltoimeid (AR). trakti ja südame-veresoonkonna süsteemi (AGA). NR-i riski vähendamiseks peaks MSPVA-de kasutamine RA korral olema võimalikult piiratud.
6. GC-de ravi (madalad / keskmised annused) on soovitatav kombineeritult DMARD-idega RA kombineeritud ravi komponendina, et leevendada ägenemist enne DMARD-ide (sildravi) toime ilmnemist või monoteraapiana ebaefektiivsuse korral (või DMARDide ja GIBD väljakirjutamise võimatus; GC võtmisega kaasneb kõrvaltoimete teke, mis nõuavad hoolikat jälgimist (AGA). HA kasutamine RA korral peaks piirduma rangete näidustustega ja seda peaksid läbi viima reumatoloogid.
7. DMARD-ravi tuleb manustada eranditult kõigile RA-ga patsientidele ja võimalikult varakult (3-6 kuu jooksul alates haiguse sümptomite ilmnemisest) (AGA)
8. Ravi käigus tuleb hoolikalt jälgida teraapia efektiivsust (iga 1-3 kuu järel), ravirežiim tuleb “valida” sõltuvalt haiguse aktiivsusest. (AGA); DMARDide ja GEBA-de mõju liigeste hävimise progresseerumisele tuleks hinnata iga 6-12 kuu järel varase RA korral (AT) ja iga 12 kuu järel kaugelearenenud RA korral ning seda tuleb ravi valimisel arvesse võtta, olenemata selle kliinilisest efektiivsusest (ALT).
9. DMARDide ja GEBD ravi valimisel tuleb arvestada haiguse kestusega (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 kuud kaugelearenenud staadium) ja ebasoodsa prognoosiga tegurite olemasolu (reumatoidsõlmed, vaskuliit, Felty sündroom, RF ja ACCP määramise positiivsed tulemused, samuti ESR ja CRP suurenemine) (ALT).

Ravi standardsete DMARD-idega
10. Metotreksaat (MT) on esmavaliku ravim RA raviks, mille tõhusus ja ohutus on tõestatud. (A). Patsientidel, kes alustasid ravi MT-ga esimest korda, on efektiivsuse / ohutuse / kulude suhe MT monoteraapia kasuks võrreldes MT ja teiste standardsete DMARDidega kombineeritud raviga ja monoteraapiaga bioloogiliste ravimitega (AGA).
11. Kui MT määramiseks on vastunäidustusi (või halb taluvus), peaksite määrama leflunomiidi, sulfasalasiini (AGA).
12. Enne MT väljakirjutamist tuleb hinnata kõrvaltoimete (AR) riskitegureid (alkoholi tarbimine), laboratoorseid parameetreid (AST, ALAT, albumiin, täielik vereanalüüs, kreatiniin, glükoos, lipiidid, rasedustest), viirusnakkuste markereid ( HIV, B/C hepatiit) teha rindkere röntgen (C); patsiente tuleb teavitada ravi eelistest ja võimalikest kõrvaltoimetest (B)
13. MT-ravi tuleb alustada annusega 10-15 mg/nädalas, mida suurendatakse 5 mg võrra iga 2-4 nädala järel kuni 20-30 mg-ni nädalas, olenevalt efektiivsusest ja talutavusest. (AT).
14. Suukaudse MT ebapiisava efektiivsuse ja talutavuse (mitte raskete kõrvaltoimete) korral on soovitatav määrata ravimi parenteraalne (subkutaanne) vorm. (B).
15. MT-ravi ajal on kohustuslik võtta nädalas vähemalt 5 mg foolhapet. (A)
16. Ravi alguses või MT annuse suurendamisel tuleb iga 1-1,5 kuu järel teha ALAT/AST, kreatiniini määramine, täielik vereanalüüs kuni MT stabiilse annuse saavutamiseni, seejärel iga kord 3 kuud; NR-i ja riskitegurite kliiniline hindamine tuleb läbi viia igal patsiendivisiidil (ALT). Ravi MT-ga tuleb katkestada, kui ALAT/AST kontsentratsioon tõuseb > 3 üle normi ülemise piiri (ULN); pärast indikaatorite normaliseerumist jätkake ravi väiksema annusega. Kui ASAT/ALAT tase tõuseb püsivalt > 3 ULN, tuleb MT annust kohandada; Kui pärast MT ärajätmist ASAT/ALAT taseme tõus > 3 ULN püsib, tuleb läbi viia asjakohased diagnostilised protseduurid. (C)
17. Varajase RA-ga patsientidel, kellel on ebasoodsa prognoosi riskifaktorid, kõrge haiguse aktiivsus ja kes on resistentsed MT monoteraapiale, on soovitatav määrata MT ja teiste standardsete DMARD-de - leflunomiidi, sulfasalasiini ja hüdroksüklorokviini - kombinatsioonravi. (ALT).
18. MT ja LEF-i kombineeritud ravi tuleb läbi viia ettevaatusega, kuna on suur risk kõrvaltoimete tekkeks (gastroenteroloogilised ja maksahaigused) (B); MT ja LEF kombineeritud ravil ei ole eeliseid MT ja teiste standardsete DMARDide kombinatsioonravi ees.

GIBP rakendamine
19. RA raviks kasutatakse geneetiliselt muundatud bioloogilisi preparaate - GIBP (vt tabel 4), mis sisaldavad TNF-a inhibiitoreid (infliksimab - INF, adalimumab - ADA, etanertsept - ETC, tsertolisumab pegool - CTZ, golimumab - GLM) , B-rakkude vastane ravim - rituksimab (RTM), T-lümfotsüütide kaasstimulatsiooni blokaator - abatatsept (ABC) ja interleukiin 6 retseptori blokaator - totsilizumab (TCZ) (AGA).
20. GEBA-de kasutamine on soovitatav ebapiisava efektiivsuse (keskmine / kõrge haiguse aktiivsus), monoteraapia korral MT-ga või kombineeritud ravi korral MT ja teiste DMARD-idega, mida tuleks kasutada piisavates annustes ≥ 3 kuud. Valitud ravimid on TNF-a inhibiitorid, millel on sarnane efektiivsus ja toksilisus. (tõendite tase A-C).
21. Ravi efektiivsuse suurendamiseks ja mitmete ravimite immunogeensuse vähendamiseks on soovitatav kombineerida GEBD MT kasutamisega. (AGA).
22. MT-talumatusega patsientidel on võimalik monoteraapia TNF-a inhibiitoritega (ADA, ETC, CZP), IL-6R blokaatoriga (TCZ) või kombineeritud ravi GIBD ja teiste standardsete DMARDidega. (AT).
23. Esimese TNF-a inhibiitori ebapiisava efektiivsuse korral on soovitatav määrata GEBP koos teiste toimemehhanismidega (ABC, RTM, TCZ) (AGA), mõni muu TNF-a inhibiitor või MT (patsientidel, keda MT-ga ei ravita) (AT)
24. 2 TNF-a inhibiitori ebapiisava efektiivsuse korral tuleb määrata GIBP koos teiste toimemehhanismidega (ABC, RTM, TTZS). (V/S).
25. Patsientidel, kes on resistentsed standardsete DMARDide suhtes, on võimalik esimese GIBD-na välja kirjutada ABC, TCZ või RTM, mis ei erine oma efektiivsuse ja ohutuse poolest TNF-a inhibiitoritest. (AGA).
26. RTM-i on soovitav välja kirjutada RA-ga patsientidele, kes on RF ja/või ACCP suhtes seropositiivsed, kellel on RA liigesevälised ilmingud või kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega või kellel on vastunäidustusi TNF-a inhibiitorite määramiseks. ; efekti säilitamiseks on vaja RTM-i korduvaid kuure läbi viia 6 kuud pärast eelmist kuuri (AT).
27. Patsientidel, kes on resistentsed ABC, RTM või TCZ suhtes, on võimalikud järgmised ravivõimalused: varem kasutamata GEBA või DMARDi väljakirjutamine; uute reumavastaste ravimite kasutamine. Mitme ravimiresistentsuse korral võib arutada kombineeritud ravi RTM-i ja TNF-a inhibiitoritega, kuna RCT-andmed näitavad kombineeritud ravi efektiivsust ja vastuvõetavat toksilisust RTM-i (madalates annustes) ja TNF-a inhibiitoritega (ETC ja ADA) (C) ).
28. Stabiilse remissiooni saavutamisel, mis kestab vähemalt 6 kuud, võib soovitada MSPVA-de ja seejärel GC-de järkjärgulist lõpetamist (olemasolevate annuste tiitrimise soovituste kohaselt). Pärast GC-de ja MSPVA-de kaotamist on võimalik GIBD-ravi järk-järguline ja hoolikalt kontrollitud lõpetamine. Säilitades reumatoloogi ja patsiendi ühise otsusena stabiilse remissiooni, on võimalik annust vähendada ja DMARD-id järk-järgult tühistada. Ebapiisava stabiilsuse korral määratakse DMARD-i remissioonid määramata ajaks, sealhulgas kogu eluks (B/C).

Teave

Teave

Metoodika

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Reumatoidartriit (RA) on üks levinumaid ja raskemaid kroonilisi immuunpõletikulisi haigusi, mis põhjustab haigete varajase invaliidsuse, kõrge enneaegse suremuse tase RA tõttu. Ainult õigeaegne diagnoosimine ja RA-ga patsientide varajane aktiivne ravi võivad parandada haiguse prognoosi ja tulemusi.
Artiklis käsitletakse RA-ga patsientide kliinilisi olukordi ja ravialgoritme haiguse erinevates staadiumides (varajases, kaugelearenenud ja hilises staadiumis), lähenemisviise osteoporootiliste luumurdude ravile ja ennetamisele, samuti südame-veresoonkonna ja seedetrakti tüsistustele eakatel patsientidel. RA-ravi peamine eesmärk on saavutada remissioon või vähemalt madal haiguse aktiivsus. Ravitaktika valiku määrab RA staadium, haiguse aktiivsus, ebasoodsate prognoosifaktorite olemasolu, kaasuvad haigused, aga ka varasema ravi efektiivsus. RA varajane staadium on efektiivseks baasteraapiaks kõige soodsam. Vastavalt põhimõttele "Treat to target" on vajalik haiguse aktiivsuse hoolikas jälgimine (igakuiselt mõõduka ja kõrge aktiivsusega ning iga 3 kuu tagant madala aktiivsusega) ja õigeaegne põhiteraapia korrigeerimine. Põhiliste põletikuvastaste ravimite (DMARD) standardravi ebapiisava efektiivsuse korral on näidustatud geneetiliselt muundatud bioloogiliste ravimite (GIBP) määramine.

Märksõnad: reumatoidartriit, diagnostika, ravi algoritmid, osteoporoos, luumurrud, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite gastropaatia.

Tsiteerimiseks: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reumatoidartriit: kliinilised olukorrad ja ravi algoritmid // RMJ. Reumatoloogia. 2016. Nr 2. Lk -95.

Tsiteerimiseks: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reumatoidartriit: kliinilised olukorrad ja ravi algoritmid // eKr. 2016. №2. lk 89-95

Reumatoidartriit (RA) on üks levinumaid ja raskemaid kroonilisi immuunvahendatud põletikulisi haigusi, mis põhjustavad varajase puude ja kõrge varajase suremuse. RA varajane diagnoosimine ja aktiivne ravi võivad parandada prognoosi ja tulemusi. Artiklis vaadeldakse RA kliinilisi olukordi ja ravistrateegiaid haiguse erinevates staadiumides (st varajases, kaugelearenenud ja hilises staadiumis), ravialgoritme ja lähenemisviise osteoporootiliste luumurdude, kardiovaskulaarsete ja seedetrakti tüsistuste ennetamiseks eakatel patsientidel. RA-ravi peamine eesmärk on saavutada remissioon või vähemalt haiguse madal aktiivsus. Ravi lähenemisviis sõltub RA staadiumist, haiguse aktiivsusest, ebasoodsa tulemusega seotud teguritest, kaasuvatest haigustest ja eelneva ravi efektiivsusest. Põhiteraapia on RA varases staadiumis kõige tõhusam. Ravi-sihtmärgile suunatud lähenemisviis soovitab hoolikalt jälgida RA aktiivsust (iga kuu kõrge haiguse aktiivsuse korral ja iga 3 kuu tagant madala haiguse aktiivsuse korral) ja korrigeerida põhiteraapiat. Põhiliste põletikuvastaste ravimitega tavapärase ravi madala efektiivsuse korral on soovitatavad biotehnilised ravimid.

märksõnad: reumatoidartriit, diagnostika, ravimeetodid, osteoporoos, luumurrud, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite gastropaatia.

Tsiteerimiseks: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reumatoidartriit: kliinilised olukorrad ja ravi algoritmid // RMJ. Reumatoloogia. 2016. Nr 2. Lk -95.

Artikkel on pühendatud reumatoidartriidile – kliinilistele olukordadele ja ravialgoritmidele

Reumatoidartriit (RA) - teadmata etioloogiaga krooniline süsteemne immuunpõletikuline haigus, millega kaasneb sümmeetrilise progresseeruva erosiiv-destruktiivse polüartriidi ja liigeseväliste ilmingute tekkimine. RA on seotud kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste, osteoporootiliste luumurdude, varase puude ja patsientide enneaegse suremusega. Ainult õigeaegne diagnoosimine ja RA-ga patsientide varajane aktiivne ravi võivad parandada haiguse prognoosi ja tulemusi.
Haiguse kulg koosneb mitmest järjestikusest etapist: varane, kaugelearenenud ja hiline, millest igaühel on oma kliinilised tunnused ja lähenemisviisid ravile.
RA ravi põhiprintsiibid ("Ravi eesmärgi saavutamiseks" või "Eesmärgi saavutamiseks mõeldud ravi"):
1. Remissiooni saavutamine (DAS28 (koguindeks (sisaldab lihtsustatud skoori 28 liigest), võimaldab mitmekordselt hinnata RA aktiivsust ja seda saab kasutada selle aktiivsuse jälgimiseks igapäevases praktikas))<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Varajane aktiivne ravi põhiliste põletikuvastaste ravimitega (DMARD), peamiselt metotreksaadiga (MT), hiljemalt esimese 3 kuu jooksul. alates haiguse algusest.
3. Ravi peab olema võimalikult aktiivne, MT annust kiiresti suurendades ja seejärel (vajadusel) raviskeemi muutma 3 kuu jooksul. kuni haiguse remissiooni (või madala aktiivsuse) saavutamiseni.
4. Haiguse aktiivsuse muutuste hoolikas jälgimine ja teraapia korrigeerimine vähemalt kord 3 kuu jooksul. või kord kuus kõrge ja mõõduka RA aktiivsusega patsientidel.
5. DMARD-i standardravi ebapiisava efektiivsuse korral on näidustatud geneetiliselt muundatud bioloogiliste ravimite (GIBP) määramine.
6. Teraapia taktika määratlus tuleb patsiendiga kokku leppida.
To halvad prognostilised tegurid (FNP) RA-ga patsientidel hõlmavad:
- noor vanus;
- naine;
- kõrge reumatoidfaktori (RF) ja/või tsüklilise tsitrulliini peptiidi (ACCP) antikehade tiitrid;
- erosioonne protsess liigestes röntgenuuringu või magnetresonantstomograafia (MRI) järgi;
– ägeda faasi indikaatorite suurenenud tase: erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) või C-reaktiivne valk (CRP);
– kõrge haigusaktiivsus DAS28, SDAI (Lihtsustatud haiguse aktiivsuse indeks) või CDAI (Clinical Disease Activity Index) järgi;
- liigestevälised ilmingud (Sjögreni sündroom, kopsukahjustus jne).
Ravi efektiivsuse hindamine RA vastavalt Euroopa Antireumaatilise Liiga (EULAR) kriteeriumidele on toodud tabelis 1. Üldtunnustatud meetod RA aktiivsuse hindamiseks on DAS28 indeksi arvutamine, mille saab automaatselt genereerida veebilehel www.das-score. .nl.
RA-ravi efektiivsuse kriteeriumid:
hea kliiniline vastus (≈ ACR 70) (American College of Rheumatology kriteeriumid);
madal haigusaktiivsus (DAS28 ≤ 3,2) või remissioon (DAS28 ≤ 2,6);
funktsiooni paranemine (HAQ (Health Assessment Questionare, terviseseisundi küsimustik, mis hindab RA-ga patsientide funktsionaalseid võimeid)<1,5) и качества жизни;
degradatsiooni progresseerumise vältimine:
- radioloogiliste indeksite kasvu pidurdamine (Sharp, Larsen);
- uute erosioonide puudumine;
- seisundi stabiliseerimine või paranemine vastavalt MRT-le.
Patsientidel, kes on remissioonis rohkem kui 1 aasta pärast glükokortikosteroidide (GCS) kasutamise katkestamist, tuleb kaaluda ravi katkestamist GEBA-dega, eriti kui neid kasutatakse koos DMARD-idega. Ravitaktika määramisel on oluline patsientide valik.

Vaatleme individuaalseid kliinilisi olukordi ja lähenemisviise RA ravile.

I. Äsja diagnoositud varajase RA-ga patsient
RA varajane staadium on haiguse tinglikult isoleeritud kliiniline ja patogeneetiline staadium aktiivse sünoviidi kestusega kuni 1 aasta, mida iseloomustavad eksudatiivsete muutuste domineerimine kahjustatud liigestes, sagedane ebatüüpiline kulg ja hea ravivastus ravi. Mõiste "varajane RA" määratlus on seotud valitsevate ideedega haiguse patogeneesist ja vajadusest RA varajase aktiivse ravi järele. Varajane RA võib debüteerida kui diferentseerumata artriit, mis nõuab patsientide dünaamilist jälgimist ja põhjalikku diferentsiaaldiagnostilist otsingut. RA varases staadiumis on kõige informatiivsemad 2010. aastal välja pakutud Ameerika ja Euroopa reumatoloogide kogukondade diagnostilised kriteeriumid (tabel 2).

RA diagnoosi saab panna vähemalt 6 punkti koguskooriga.
On tõestatud, et adekvaatne baasteraapia RA varases staadiumis võib ennetada struktuurseid kahjustusi, mis aitab kaasa patsientide funktsionaalse aktiivsuse säilimisele ja parandab pikaajalist prognoosi. DMARDid tuleb välja kirjutada hiljemalt 3 kuud. RA algusest koos annuse kiire suurendamisega optimaalse efekti saavutamiseks (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
Esmavaliku DMARDide hulka kuuluvad MT, leflunomiid (LF) ja sulfasalasiini (SS) (tabel 3), kuna need on osutunud tõhusaks destruktiivsete liigesemuutuste ärahoidmisel (Tõendus A). Teise valiku ravimeid (hüdroksüklorokviin, kullapreparaadid jne) kasutatakse siis, kui esmavaliku ravimid on ebaefektiivsed või kombineerituna nendega.
MT on aktiivse RA-ravi "kuldstandard". Vajadusel määratakse MT annuses> 15 mg nädalas. on soovitatav kasutada parenteraalset manustamisviisi (in / m või s / c). Samuti on kõrvaltoimete minimeerimiseks vaja määrata foolhapet 1 mg / päevas (5 mg / nädalas), välja arvatud MT võtmise päevad.

Peamised strateegiad varajase RA raviks (joonis 1):
1. MT monoteraapia, millele järgneb asendamine teiste DMARDidega (LF, SS) 3–6 kuu pärast. ebaefektiivsuse või halva talutavuse korral).
2. Kombineeritud baasravi, sealhulgas kombinatsioonis suure GC annusega. DMARD-ide kombinatsioone kasutatakse nii esimeses reas (MT + SS või MT + LF) kui ka teises reas (MT + Plaquenil) jne.
3. Kombineeritud ravi sünteetiliste DMARD-idega + GEBA-d (peamiselt kasvaja nekroosifaktori (TNF) inhibiitorid, mille kõrge RA aktiivsus püsib > 3–6 kuud, samuti FNP juuresolekul. Näiteks MT 25 mg / nädalas + infliksimab 3 mg / päevas kg kehakaalu kohta.

II. Kaugelearenenud RA-ga patsient, kes ei reageeri tavapärastele DMARD-idele
RA kaugelearenenud staadium on haigus, millel on selgelt väljendunud sümptomid ja haiguse kestus üle 1 aasta. Liigesündroomil on püsiv, sümmeetriline ja polüartikulaarne iseloom, kus esineb valdavalt käte ja jalgade liigeste kahjustus, ilmnevad kõrge või mõõduka laboratoorse aktiivsuse tunnused, RF seropositiivsus ja liigestes radiograafia järgi erosioonne protsess. Kui diagnoos määratakse esmakordselt, on patsiendi ravistrateegia sama, mis varase RA korral. Juba läbiviidud ravi korral sünteetiliste DMARD-ide ebapiisava toime või talumatusega (nii monoteraapiana kui ka nende kombineeritud kasutamisel), samuti FNP olemasolu korral määratakse GEBA-d (joonis 2). GIBP kasutamine võimaldab kõige selektiivsemat mõju üksikutele seostele RA immunopatogeneesis ja parandab oluliselt RA-ga patsientide seisundit, kes on resistentsed standardsete DMARDide ja GC-de suhtes. On kindlaks tehtud, et traditsiooniliste DMARDide kombinatsioon GEBA-ga on tõhusam kui monoteraapia.
GIBP määramine on näidatud:
- pikaajalise (> 3-6 kuud) kõrge RA aktiivsusega;
- kõrge haigusaktiivsus< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
TNF-α inhibiitorid on GEBD-de seas esmavaliku ravimid. Teisi GEBA-sid määratakse RA-ga patsientidele, kellel on ebapiisav reaktsioon TNF-α-blokaatoritele või kui neid ei saa kasutada (tabel 4).

GEBA määramise vastunäidustused: ravi puudumine ühe või mitme DMARD-iga (peamiselt MT) täieliku terapeutilise annusega; ägenemiste leevendamine; rasked nakkushaigused (sepsis, septiline artriit, püelonefriit, osteomüeliit, tuberkuloos ja seeninfektsioonid, inimese immuunpuudulikkuse viirus), pahaloomulised kasvajad; rasedus ja imetamine.

III. Patsient, kellel on hiline RA ja osteoporootilised luumurrud
RA hiline staadium on defineeritud kui liigeste pöördumatute struktuursete muutuste (deformatsioonid, subluksatsioonid) staadium, mille haigus kestab > 2 aastat ja millel on aktiivse põletiku väljendunud tunnused või ilma (joonis 3). Haiguse pidev areng põhjustab liigeste erinevat tüüpi subluksatsioonide ja kontraktuuride teket, millega seoses suureneb taastusravi ja ortopeediliste meetmete roll.

Osteoporoosi (OP) ja sellega seotud luumurdude tekkimine on RA üks raskemaid tüsistusi, mis määrab haiguse ebasoodsa kulgemise ja prognoosi. Osteoporootiliste luumurdude esinemissagedus RA-ga patsientidel on 1,5–2,5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Eeldatakse, et OP ja liigese destruktsiooni tekkel RA korral on ühised patogeneetilised mehhanismid, mis põhinevad tsütokiinist sõltuval osteoklastogeneesi aktivatsioonil, mis viib luu resorptsiooni suurenemiseni. AP kujunemise RA korral määravad paljud haiguse ja raviga seotud üldised ja spetsiifilised riskitegurid.
RA-ga seotud OP ja luumurdude riskifaktorid:
- põletikulise protsessi aktiivsus,
- röntgeni staadium
- funktsionaalsete häirete raskusaste (HAQ > 1,25),
- haiguse kestus
- GC tarbimine,
- suur kukkumisoht.
RA-ga patsientidel suurendavad glükokortikosteroidid lülisambamurdude riski 4–5 korda ja kahekordistavad puusaluumurdude riski. On tõestatud, et HA ohutut annust ei ole olemas. Samuti tuleb meeles pidada, et luumurdude teke GC-d saavatel patsientidel esineb kõrgemate kudede mineraaltiheduse (BMD) väärtuste korral kui primaarse OP korral, seega tuleks osteoporoosivastast ravi alustada T-kriteeriumi väärtustest.< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
RA ja osteoporootiliste luumurdudega patsientide raviprogramm hõlmab RA aktiivsuse kontrolli, OP ja luumurdude muudetavate riskifaktorite korrigeerimist, kukkumiste ennetamist, osteoporoosivastast ravi, dieeti ja treeningut. Kõik RA-ga patsiendid peavad arvutama luumurdude absoluutse riski (FRAX-algoritm) (murruriski hindamise tööriist, 10-aastane absoluutne luumurdude risk – WHO luumurdude riski hindamise tööriist) ning kaltsiumi ja D-vitamiini preparaatide profülaktilist manustamist. osteoporoosiravi on ette nähtud BMD andmeid arvesse võtmata.65-aastastel ja vanematel patsientidel, kellel on anamneesis minimaalse traumaga luumurrud. Antiresorptiivse toimega bisfosfonaadid (BP) ja RANKL-i (tuumafaktori kappa beeta aktivaatori retseptori ligandi) vastased antikehad on RA patsientide OP-i ravis esmavaliku ravimid (tabel 5). BP atraktiivsus RA puhul seisneb selles, et eksperimentaalsete uuringute kohaselt võivad need haiguse kulgu soodsalt mõjutada. On kindlaks tehtud, et BP-d on võimelised inhibeerima põletikueelsete tsütokiinide sünteesi ja luu erosioonide teket RA korral. Varajase artriidiga patsientidel hoiab BP kombinatsioonis MT-ga tõhusalt ära luude hävimise.

IV. Eakas RA ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite gastropaatiaga patsient
Eakate RA-le on iseloomulik aktiivne, kiiresti progresseeruv kulg, kõrge kaasuvate haiguste tase ja halvad tulemused. RA kaasuvate seisundite struktuuris on eriti olulised kardiovaskulaarsed ja seedetrakti patoloogiad. Arvukate uuringute kohaselt on RA patsientide kardiovaskulaarne haigestumus ja suremus 2–4 korda kõrgem kui üldpopulatsioonis, mis tingib vajaduse kardiovaskulaarsete riskitegurite õigeaegseks tuvastamiseks ja korrigeerimiseks.
Soovitused kardiovaskulaarse riski vähendamiseks RA-ga patsientidel:
ASA-d tuleb võtta ≥2 tundi enne mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) võtmist.
Ärge kasutage MSPVA-sid 3-6 kuud. pärast ägedat kardiovaskulaarset sündmust või protseduuri.
Jälgige regulaarselt vererõhku.
Kasutage MSPVA-sid väikestes annustes ja lühikese poolväärtusajaga (vältige pikendatud vabanemisega MSPVA-sid).
MSPVA-gastropaatia on MSPVA-de pikaajalise kasutamise üks levinumaid tüsistusi, mis avaldub seedetrakti ülaosa (GIT) (peamiselt antrumi ja prepüloorse mao) erosiivse või haavandilise kahjustusena. MSPVA-de võtmine ei mõjuta RA progresseerumist, kuid võimaldab DMARDide ja GEBA-de ravi ajal paremini kontrollida haiguse sümptomeid. MSPVA-dega seotud riskifaktorid seedetrakti ja kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks on esitatud tabelis 6.
EULAR-i eksperdid on välja töötanud "kalkulaatori" mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite individuaalseks valimiseks, sõltuvalt seedetrakti ja südame-veresoonkonna süsteemi riskitegurite olemasolust. Madalaima kardiovaskulaarse riskiga MSPVA-d on naprokseen, tselekoksiib, ketoprofeen, väikeses annuses ibuprofeen.<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Mitte nii kaua aega tagasi ilmusid uue põlvkonna mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis suurendavad lämmastikoksiidi (NO) aktiivsust mao limaskestas (NO-MSPVA-d). Teatavasti on NO-l gastroprotektiivsed omadused: see stimuleerib lima, vesinikkarbonaadi sekretsiooni, parandab mikrotsirkulatsiooni, pärsib leukotsüütide adhesiooni endoteeli külge, mis määrab selle MSPVA-de rühma farmakoloogilised eelised. Üks NO-MSPVA-de esindajatest on ravim Nizilat (amtolmetiinguatsiil), millel on koos kõrge valuvaigistava ja põletikuvastase toimega gastroprotektiivsed omadused. Randomiseeritud kliinilistes uuringutes ilmnes pärast amtolmetiinguatsiili kasutamist mao limaskesta kahjustuste sagedus ja raskusaste võrreldes teiste mitteselektiivsete mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (diklofenak, indometatsiin, piroksikaam), millel on võrreldav põletikuvastane ja valuvaigistav toime. Amtolmetiinguatsiili 1200 mg/päevas ja tselekoksiibi 400 mg/päevas võrdlev uuring RA-ga patsientidel näitas ravimite samaväärset efektiivsust ja ohutust. Amtolmetiinguatsiili (Nayzilat) terapeutiline annus on 600 mg 2 korda päevas tühja kõhuga, säilitusannus - 600 mg päevas.

Järeldus
RA on heterogeenne haigus, mille tagajärjed määravad suuresti haiguse õigeaegne diagnoosimine ja õige ravitaktika. Varajases staadiumis RA, eriti esimesed 3 kuud. alates haiguse algusest on tõhusaks baasteraapiaks kõige soodsamad. RA-ga patsientide ravi aluseks on haiguse aktiivsuse hoolikas jälgimine (vähemalt 1 kord / 3 kuud) koos järgneva ravi korrigeerimisega vajadusel. Ravi valiku määrab RA staadium, haiguse aktiivsus, FNP olemasolu, kaasnevad kaasuvad haigused ja varasema ravi efektiivsus.

Kirjandus

1. Reumatoloogia: kliinilised juhised / toim. akad. RAMS E.L. Nasonov. M.: GEOTAR-Media, 2011. S. 90–230.
2. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. et al. EULAR reumatoidartriidi raviks sünteetiliste ja bioloogilisi haigust modifitseerivate antireumaatiliste ravimitega: 2013. aasta uuendus.
3. Ann Rheum Dis. märts 2014 Vol. 73 lõige 3. R. 492–509. Doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Smolen J.S., Breedveld F.C., Burmester G.R. et al. Reumatoidartriidi ravi eesmärgiga: rahvusvahelise töörühma soovituste ajakohastamine 2014. aastal // Ann. Rheum. Dis. 2016. Kd. 75. R. 3–15.
4. Reumaatiliste haiguste sihipärane ravi/ toimetanud M.H. Weisman, M.E. Weinblatt, J.S. Louie, R.F. van Vollenhoven: Avaldatud 2009 W.B. Saundersi ettevõte. Lk 1–45.
5. Birbara C. A. Ebapiisava ravivastuse juhtimine TNF-α antagonisti ravile reumatoidartriidi korral: millised on võimalused? // The Internet Journal of Rheumatology. 2008. Vol 5(2). R. 1–12.
6. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. et al. 2010 Reumatoidartriidi klassifitseerimise kriteeriumid: American College of Rheumatology / European League Against Rheumatism koostööalgatus // Ann Rheum Dis. 2010 kd. 69. R. 1580-1588.
7. Kuriya B., Arkema E., Bykerk V., Keystone E.C. Esialgse metotreksaadi monoteraapia efektiivsus võrreldes bioloogilise ainega kombineeritud raviga varase reumatoidartriidi korral: kliinilise ja radiograafilise remissiooni metaanalüüs // Ann Rheum Dis. 2010 kd. 69 lõige 7. R. 1298–1304.
8. Šoti kolledžitevaheliste suuniste võrgustik. varajase reumatoidartriidi ravi. Riiklik kliiniline juhend. Edinburgh: MÄRK. 2011. 27 lk. http://www. sign.ac.uk.
9. Nasonov E.L., Skripnikova I.A., Nasonova V.A. Osteoporoosi probleem reumatoloogias. Moskva: Steen, 1997. 329 lk. .
10. Goldring S.R. Põletikulise artriidi mõju luude remodelleerumisele // Arthritis Res. 2005 kd. 7 (lisa 1). R. 12.
11. Taskina E.A., Alekseeva L.I., Dydykina I.S. ja muud riskitegurid osteoporoosi tekkeks reumatoidartriidiga patsientidel // Teaduslik ja praktiline reumatoloogia. 2014. nr 52 (4). lk 393–397.
12. Romas E. Luukaotus põletikulise artriidi korral: mehhanismid ja ravimeetodid bisfosfonaatidega // Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2005 kd. 19 lõige 6. R. 1065–1079.
13. Suzuki Y. Sekundaarne osteoporoos. Bisfosfonaadid kui võimalik strateegia luude hävimise ennetamiseks reumatoidartriidi korral // Kliiniline kaltsium. 2007 kd. 17(12). R. 1909–1913.
14. Friedewald V.E., Bennett J.S., Christ J.P., Pool J.L., Scheiman J., Simon L.S., Strand V., White W.B., Williams G.W., Roberts W.C. AJC toimetaja konsensus: selektiivsed ja mitteselektiivsed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja kardiovaskulaarne risk // Am J Cardiol. 2010. Vol. 15. Lk 873–884.
15. Burmester G., Lanas A., Biasucci L. et al. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite asjakohane kasutamine reumaatiliste haiguste korral: multidistsiplinaarse Euroopa ekspertrühma arvamused // Ann Rheum Dis. 2011 Vol. 70 lõige 5. R. 818–822.
16. Karatejev A.E., Nasonov E.L., Yakhno N.N. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) ratsionaalne kasutamine kliinilises praktikas (kliinilised soovitused) // Kaasaegne reumatoloogia. 2015. nr 1. S. 4–23.
17. Marcolongo R, Frediani B, Biasi G. et al. Amtolmetin Guatsiili, uudse, tõhusa mittesteroidse põletikuvastase ravimi talutavuse metaanalüüs võrreldes väljakujunenud ainetega // Clin Drug Invest. 1999 Vol. 17 lõige 2. R. 89–96.
18. Jajic Z. Malaise M. Nekam K. et al. Amtolmetiinguatsüüli ohutus seedetraktile võrreldes tselekoksiibiga reumatoidartriidiga patsientidel // Kliiniline ja eksperimentaalne reumatoloogia. 2005 kd. 23. R. 809-818.

Reumatoidartriit on raske liigeste autoimmuunhaigus. Kliinilised soovitused diagnoosimiseks, raviks, rehabilitatsiooniks ja ennetamiseks.

Reumatoidartriit on reumaatiline autoimmuunhaigus, mille põhjused on tänapäeva meditsiinile teadmata.

Patoloogia avaldub kroonilise erosiivse artriidiga ja siseorganite süsteemse kahjustusega.

Kõik see põhjustab sageli patsientide varajase puude ja lühenenud eluea.

RA diagnoosid vastavalt ICD-10 klassifikatsioonile:

Mõelge, mis on reumatoidartriit, selle diagnoosimise ja ravi kliinilised juhised.

↯ Rohkem artikleid ajakirjas

Peamine asi artiklis

Haiguse ilming on erinev. Enamasti algab see polüartriidiga, harvematel juhtudel võivad artriidi nähud olla kerged, kuid ülekaalus on järgmised sümptomid:

• valu ja jäikus liigestes,
• üldise seisundi halvenemine;
• nõrkus, väsimus;
• kaalukaotus;
• temperatuuri tõus subfebriili väärtusteni;
• paistes lümfisõlmed.

Kõik see võib eelneda kliiniliselt väljendunud liigesekahjustusele.

• nahk;
• lihaste korsett;
• bronhopulmonaarne süsteem;
• südame-veresoonkonna süsteemist;
• kuseteede süsteem;
• endokriinsüsteem.

Patsiendi välimuse hindamine võimaldab tuvastada:

1. Kehakaalu puudus.
2. Hüperhidroos.
3. Üldine amüotroofia.
4. Silma limaskesta põletik.
5. Lümfadeniit, lümfadenopaatia.
6. Naha patoloogiad - reumatoidsed sõlmed, paksenemine, hüpotroofia.
7. Digitaalne arteriit, mõnikord koos sõrmede gangreeni tekkega.
8. Mikroinfarktid küünealuse piirkonnas.

Reumatoidartriiti iseloomustavad jalgade ja käte väikeste liigeste sümmeetrilised hulgikahjustused.

Ägeda alguse ja aktiivse põletiku korral avastatakse periartikulaarne osteoporoos ja üksikud tsüstid kuu aja jooksul patoloogilise protsessi algusest, mitmekordsed tsüstid, liigesevahede ahenemine ja üksikud erosioonid aga alles 3-6 kuu möödumisel patoloogilise protsessi algusest. haigus, eriti ravimeetmete puudumisel.

Põhilisi põletikuvastaseid ravimeid ei soovitata võtta RA-ga patsientidel, kellel on varem olnud mittemelanoomne nahavähk või soliidkasvajad. Geneetiliselt muundatud bioloogilisi preparaate tuleks sel juhul kasutada väga ettevaatlikult.

Samuti on ebasoovitav kasutada hüdroksüklorokiini, sulfasalasiini, rituksimabi, TNF-a inhibiitoreid reumatoidartriidiga patsientidel, kellel on anamneesis lümfoproliferatiivsed haigused – krooniline lümfotsüütiline leukeemia, karvrakuline leukeemia, ekstramedullaarsed kasvajad jne. selliseid patsiente ettevaatusega.

Geneetiliselt muundatud bioloogiliste ravimitega ravimise kõrvaltoimed

GEBA-teraapia on üsna ohutu ravimeetod, kuigi mõnel juhul on võimalikud mitmesugused (kuni rasked) kõrvaltoimed, mis nõuavad hoolikat jälgimist – süsteemsed immuunreaktsioonid, ülitundlikkusreaktsioonid (sh anafülaksia), rasked infektsioonid (sh latentne tuberkuloosiinfektsioon), nagu samuti lokaalsed reaktsioonid ravimi subkutaansel manustamisel.

☆ Reumatoidartriidi esmase tervishoiu standard. Meditsiinilised meetmed haiguse diagnoosimiseks Consilium süsteemis.

Laadige tabel alla

Ravi taktika pärast remissiooni saavutamist

GIBA-de annuse järkjärguline, hoolikalt kontrollitud vähendamine või ärajätmine on võimalik, kui pärast glükokortikoidide ärajätmist saavutatakse stabiilne remissioon või kui nende võtmist jätkatakse annuses alla 5 mg päevas.

Varajase RF/ACCP-negatiivse reumatoidartriidiga patsientidel on geneetiliselt muundatud ravimite tühistamine tõenäolisem.

Mõnel juhul areneb patsiendil geneetiliselt muundatud bioloogiliste toodete annuste tühistamise või vähendamise taustal ägenemine, mis nõuab sama või teiste GEBD-de viivitamatut uuesti määramist.

Reeglina põhjustab see meede enamikul patsientidel põletiku aktiivsuse kiiret mahasurumist.

Ägenemine GEBA-de kasutamise katkestamise või nende annuse vähendamise taustal areneb kõige sagedamini reumatoidartriidi kaugelearenenud RF/ACCP-positiivse variandiga.

Pikaajalise stabiilse remissiooni saavutamisel pärast geneetiliselt muundatud ravimitega ravi lõpetamist peab raviarst kaaluma standardsete DMARDide annuse vähendamist või nende kasutamise katkestamist.

Haiguse kaugelearenenud vormiga patsientidel põhjustab põhiravimite kaotamine tavaliselt ägenemist ja seetõttu ei ole see soovitatav.

Kirurgia

Reumatoidartriidi kirurgiline ravi viiakse läbi traumatoloogilises ja ortopeedilises haiglas.

Näidustused selle jaoks:

1. Uimastiravile resistentne sünoviit.
2. Liigeste deformatsioonid, nende funktsioonide rikkumine.
3. Krooniline valu sündroom.

Kirurgilise ravi tüübid:

• artroskoopiline ja avatud sünovektoomia;
• debridement;
• osteotoomia;
• osteoplastika;
• liigeste artroplastika.

Kirurgiline sekkumine viib patsiendi funktsionaalsete võimete paranemiseni keskpikas perspektiivis.

Perioperatiivsel perioodil ravitakse reumatoidartriidiga patsiente tsütostaatikumidega, eriti metotreksaadiga.

Selle tühistamine võib provotseerida RA ägenemist operatsioonijärgsel perioodil ja oluliselt halvendada sekkumise tulemusi. Metotreksaadi kasutamise vastunäidustuseks on ainult raskete neerupatoloogiate esinemine patsiendil.

Enne operatsiooni katkestatakse ravi geneetiliselt muundatud bioloogiliste toodetega mõneks ajaks sõltuvalt nende farmakokineetilistest omadustest.

Ravi katkestamise tähtaeg sõltub:

• ravimite poolväärtusaeg on 3-5 korda pikem kui nende poolväärtusaeg;
• patsiendi individuaalsed omadused;
• eelseisva operatsiooni olemus.

Ravi jätkatakse, kui puuduvad andmed infektsiooni esinemise kohta ning kirurgiline haavapind paraneb ja on rahuldavas seisukorras.

Hormoonravi jätkub operatsioonijärgsel perioodil samades annustes. Operatsioonipäeval näidatakse reumatoidartriidiga patsiendile asendusravi määramist (hüdrokortisooni infusioonina / infusioonina 25–100 mg või 6-MPRED - 5–30 mg, sõltuvalt sekkumise raskusest).