Aktiivne ja passiivne reuma: millised on haiguse nende faaside tunnused? Mis on reuma

Reuma on nakkuslik-allergiline haigus (põletiku lokaliseerimine - liigestes (artriit) ja südames (kardiit)), mille puhul esineb kahjustus sidekoe.

Reuma põhjused: streptokoki infektsiooni tõttu (põletikulise reaktsioonina infektsioonile); alatoitumus; hüpotermia; vähenenud immuunsus; pärilikkus (organismi geneetiline eelsoodumus).

Reuma võib tekkida üks kuni kaks nädalat pärast kurguvalu, sarlakeid, keskkõrvapõletikku, naha punetust, kroonilise farüngiidi ägenemist, tonsilliidi.

Reumaga haigestuvad sagedamini suured liigesed: põlv, küünarnukk, õlg, pahkluu, kuid patoloogilises protsessis võivad osaleda ka väiksemad: ranne, käed. Eriti sageli mõjutab haigus liigeseid, mis on varem kahjustatud või kahjustatud liigsed koormused(vastavalt tegevuse liigile või sporditreeningule).

Reuma sümptomid.

Reuma sümptomid on väga erinevad ja selle määrab, milliseid organeid põletik mõjutab.

Reuma sümptomid ilmnevad 1-2 nädalat pärast ägedat streptokokkinfektsiooni. Sümptomid haiguse alguses: lihaste ja liigeste valu ja jäikus, liigeste punetus ja turse (küünarnukid, põlved, pahkluud (reumaatiline artriit), südamepõletikust põhjustatud südamepekslemine (kardiit), kontrollimatud lihastõmblused (Sydenhami tõbi). korea), lööve (rõngakujuline erüteem) ja väikesed nahaalused sõlmed (sõlmed).

Ägeda reuma sümptomid: kehatemperatuuri tõus mõnikord kuni 40 kraadini, südame löögisageduse tõus, külmavärinad, liigne higistamine, jõu kaotus, paistes ja valulikud liigesed. Esimesena kannatavad suuremad ja rohkem koormatud liigesed. Lisaks levib põletik ülejäänud liigestesse, sageli sümmeetriliselt. Liigesed on väga paistes, punetavad, katsudes kuumad, surve ja liigutustega on tunda valu. Tavaliselt ei too põletikuline protsess kaasa stabiilseid muutusi liigestes. Pulss on sage, arütmiline, valu rinnus, südame laienemine (paisumine), mõnikord on kuulda perikardi hõõrdumist - see viitab südamekahjustusele.

Mõnikord arenevad liigeste reuma sümptomid märkamatult. Kehatemperatuur tõuseb veidi, kuni 37,1–37,5°C, valu ei ole väljendunud, möödub kiiresti, turse on väike.

Südamepõletik (kardiit) algab sageli samal ajal liigesevalu ja palavikuga. Südamepõletik ei avaldu esialgu mingite sümptomitega või kaasneb kerge väsimus. Südamepõletik taandub järk-järgult, tavaliselt 5 kuu jooksul. Mõnikord on aga klapid pöördumatult kahjustatud ja tekib reumaatiline südamehaigus. Tavaliselt on vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese (mitraalklapp) vaheline klapp kahjustatud. Klapi kahjustusega kaasneb iseloomulike südamekahinate ilmnemine, mis võimaldab arstil diagnoosida reumat. Hiljem, tavaliselt keskeas, võib kahjustus põhjustada südamepuudulikkust ja kodade virvendusarütmiat, südame rütmihäireid.

Reuma lastel esineb kergemal kujul või kroonilises vormis, ilma eriliste sümptomiteta. Tähistatakse üldine halb enesetunne, kiire pulss ja valu liigestes, liigutades valu ei tunne. Kui südamekahjustuse tunnused puuduvad, lõpeb haigus harva surmaga, kuigi kardiidi tekkega keskmine kestus haigete eluiga tulevikus väheneb oluliselt.

Reuma klassifikatsioon:

Haiguse aktiivne faas (III aste - kõrge aktiivsus, II - mõõdukas, I - minimaalne aktiivsus);

- haiguse inaktiivne faas.

Haiguse kulg võib olla: äge, alaäge, pikaajaline, pidevalt retsidiveeruv ja varjatud.

Reuma avaldub viies sündroomis:

Reumokardiit (südame vorm) - südame põletikuline kahjustus, mis on seotud kõigi südamemembraanide, kuid peamiselt müokardi protsessiga.

Sümptomid: nõrkus, väsimus, higistamine, isutus; valu tõmbava, torkava tegelase südame piirkonnas; temperatuuri tõus - üle 38 ° C;

Tahhükardia.

Reumaatiline polüartriit (liigese vorm) - liigeste põletikulised kahjustused koos reumale iseloomulike muutustega.

Sümptomid: palavik, higistamine, kiiresti suurenev liigesevalu. Liigesed on paistes, neisse võib koguneda eksudaat. Iseloomustab liigeste kahjustuste sümmeetria ja volatiilsus. Artriidi healoomuline kulg, liigese deformatsioon ei jää.

Reumaatiline korea (Püha Vituse tants) - patoloogiline protsess, mida iseloomustab väikeste ajuveresoonte vaskuliidi ilming.

Sümptomid: rahutus, aktiivsus; käekirja rikkumine, suutmatus hoida väikseid esemeid (söögiriistad), lihasnõrkus, koordineerimatud liigutused, neelamine, füsioloogilised funktsioonid on häiritud. Sümptomid kaovad une ajal. Patsiendi vaimse seisundi muutus: ilmneb agressiivsus, isekus, emotsionaalne ebastabiilsus või, vastupidi, passiivsus, hajameelsus, suurenenud väsimus.

Reuma nahavorm. Seotud:

- rõngakujuline erüteem - kahvaturoosad, vaevumärgatavad lööbed õhukese rõngakujulise serva kujul;

- reumaatilised sõlmed - tihedad, mitteaktiivsed, valutud moodustised, mis paiknevad nahaalune kude, liigesekotid, fastsia, aponeuroosid.

Reumaatiline pleuriit.

Sümptomid: valu rinnus hingamise ajal, mis süveneb sissehingamisel;

temperatuuri tõus; ebaproduktiivne köha; hingeldus; auskultatsioonil on kuulda pleura hõõrumist.

Reuma ravi.

Reuma ravi on suunatud: streptokokkinfektsiooni hävitamisele ja selle taastekkele; põletiku vähendamine; füüsilise aktiivsuse piiramine, mis võib halvendada põletikuliste kudede seisundit.

- järgige hästi valitud dieeti. Toit peaks olema mitmekesine, rikas vitamiinide, valkude, fosfolipiidide poolest.

- tugevdada immuunsust.

- vältige hüpotermiat.

- osaleda treeningteraapias ( füsioteraapia) – ainult arsti järelevalve all ja loal.

Aktiivse reuma või sümptomitega raske puudulikkus tuleb jälgida vereringet voodipuhkus. Motoorne režiim laieneb, kui reumaatilise protsessi aktiivsus vaibub või vereringe puudulikkus väheneb. Tavaliselt kulub selleks umbes 2 nädalat.

Kasutatakse glükokortikoidhormoone, voltareeni või indometatsiini, kinoliini aineid.

Väljaspool ägenemise perioodi on üsna tõenäoline sanatoorne ravi.

Südamekoe raske põletiku korral on ette nähtud kortikosteroidid (hormonaalsed ravimid), näiteks prednisoon.

Kell aktiivne faas reuma, askorbiinhapet määratakse kuni 1 g päevas, kuna aktiivsus väheneb, vähendatakse annust poole võrra.

Rahvapärased meetodid ja abinõud reuma raviks:

- koirohi infusioon: 1 spl. 300 ml keeva veega valatakse lusikatäis koirohtu ja infundeeritakse termoses 2 tundi, filtreeritakse. Seda kasutatakse välisanesteetikumina reuma, neuralgia ja lumbago korral.

- haigete liigeste soojendamiseks kasutatakse kotti kuuma jämeda soola või liivaga.

- punase ristiku rohu infusioon suplemiseks: 50 g hakitud kuiva punase ristiku rohtu vala 1 liiter keeva veega. Lasta 2 tundi, seejärel kurnata ja valada vanni. Võtke öösel vanni. Ravikuur: 12–14 vanni.

- 200 g soola segatakse 100 g kuiva sinepiga, lisatakse neile petrooleumi - kuni saadakse kreemjas mass. Öösel hõõrutakse seda salvi valusatesse kohtadesse.

Sirelilillede tinktuur: õied valatakse 0,5-liitrisesse pudelisse kuni tipuni, seejärel valatakse 40% alkoholiga. Nõuda pimedas kohas 21 päeva, seejärel filtreerida. Võtke 30 tilka 3 korda päevas enne sööki 3 kuu jooksul.

- kaselehtede infusioon: 1 spl. lusikatäis kuivi kaselehti valatakse 1 tassi keeva veega, nõutakse 6 tundi, seejärel filtreeritakse. Võtke ½ tassi 2-3 korda päevas.

- kasepungade keetmine: vala 5 g kasepungi 1 kl keeva veega, keeda 15 minutit madalal kuumusel, lase seista 1 tund, kurna. Võtke ¼ tassi 4 korda päevas 1 tund pärast sööki.

- parafiini kasutamine: parafiin sulatatakse temperatuurini 60-65 ° C. 5-6 kihina volditud marli alandatakse parafiini ja kantakse kahjustatud liigestele. Ravikuur on 10-20 protseduuri.

- lisada dieeti koerapuu marju - tooniku ja toonikuna.

- punase ristiku infusioon: 20 g kuivatatud ristiku õisikuid vala 200 ml keeva veega ja jäta tund aega seisma. Võtke 2 spl. lusikad 3 korda päevas kroonilise reuma ravis.

- taruvaigu pealekandmine: jäsemete reumaatiliste valude korral kantakse valutavale kohale eelsoojendatud taruvaigukook, mähitakse sooja salli sisse ja hoitakse öö läbi.

- okaspuu dvukoloskovy infusioon: 1 spl. pruulige lusikatäis kuiva rohtu 1 tassi keeva veega. Jätke 10 minutiks, kurnake. Võtke 1 spl. lusikas hommikul ja õhtul enne sööki.

- ravi- ja profülaktilised vannid mädarõika juurtega: jahvatage 70 g mädarõika juuri ja lehti ning pange marli kotti ja kastke vanni, mille veetemperatuur on kuni 40 ° C. Võtke öösel vanni. Protseduuri aeg on 10 minutit.

- iga päev tühja kõhuga juua kuuma veega lahjendatud sidrunimahla ühest või poolest sidrunist.

- vaarikate infusioon: valage 30 g vaarikaid 200 ml keevasse vette. Nõuda 20 minutit. Kroonilise reuma ravis juua öösel diaphoreetilisena 2 tassi 1 annusena.

- maisi stigmade keetmine: vala 1 tl ravimtaime 1 klaasi veega ja keeda tasasel tulel 10 minutit. Võtke 2-3 klaasi päevas 6-8 nädala jooksul.

- musta sõstra lehtede infusioon: 12–15 sõstralehte vala 0,5 liitri keeva veega. Nõuda 15 minutit. Võtke (filtreerimisel) 0,5 tassi 4-5 korda päevas.

- küüslaugu infusioon: vala 40 g hakitud küüslauguküünt 100 ml viinasse. Infundeerige suletud anumas pimedas kohas toatemperatuuril, aeg-ajalt loksutades, 7-10 päeva, kurna. Võtke 10 tilka 2-3 korda päevas 20-30 minutit enne sööki reuma ja podagra korral.

- kummeli keetmine: 4 spl. lusikad kummeli meditsiiniliste ravimite vala 1 tassi keeva veega, keedetakse 10 minutit, seejärel kurna. Võtke 1/3 tassi 3 korda päevas pärast sööki reumaatilise liigesevalu raviks.

- tõmmis ürtide kollektsioonist: võtame võrdsetes osades lagritsajuurt, suurt takjat, ravimvõilille, ravimseebilehte, pajukoort, nõgeselehti. 2 spl. lusikakogumine vala 0,5 liitrit keeva veega, keedetakse 10 minutit, seejärel jäetakse 15 minutiks, seejärel kurnatakse. Reumahoogude korral võtke 0,5-1 klaas iga 2-3 tunni järel.

Takjajuurte infusioon: 1 spl. lusikatäis kuivatatud takjajuuri valatakse 2 tassi keeva veega, nõutakse 2 tundi, seejärel filtreeritakse. Võtke 0,5 tassi 3-4 korda päevas.

- koerapuu juurte keetmine: valage 1 tl koerapuu juuri 200 ml veega, keetke 15 minutit. Võtke 2 spl. lusikad 3 korda päevas.

- infusioon ürtide kollektsioonist: 10 g takjajuuri, 10 g elecampane, vala 1 klaas vett ja keeda 20 minutit madalal kuumusel ja suletud kaanega. Seejärel nõudke 4 tundi ja pingutage. Võtke 1 spl. lusikas 3-4 korda päevas enne sööki.

Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoos (mitraalstenoos)

mitraalstenoos(vasaku atrioventrikulaarse ava stenoos, vasaku venoosse ava stenoos) on südamerike, mille puhul vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemine tekib klapilehtede paksenemise ja sulandumise tõttu, mille põhjuseks on tavaliselt reumaatiline endokardiit.

Hemodünaamilised muutused mitraalstenoosi korral:

- verevoolu takistamine diastoli ajal kitsenenud (stenootilise) mitraalava läbimisel vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse;

Vasaku vatsakese diastoolse täidise ja löögimahu vähenemine;

Vasaku aatriumi diastoolse täidise suurenemine;

Vasaku aatriumi hüpertroofia ja laienemine, millega kaasneb selle kontraktiilsuse vähenemine;

Verevoolu aeglustumine ja suurenenud rõhk kopsuveenides (postkapillaarne, venoosne hüpertensioon) ja kopsukapillaarides;

Kopsuvereringe arterioolide reflektoorne spasm (Kitajevi refleks - "kopsude kaitsev vasokonstriktorrefleks", mis kaitseb kapillaare liigse rõhu suurenemise eest neis) koos prekapillaarse pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkega;

Parema vatsakese süstoolne ülekoormus, parema vatsakese löögimahu vähenemine;

Parema vatsakese ja parema aatriumi suurenenud diastoolne täitumine;

Parema vatsakese ja parema aatriumi hüpertroofia ja laienemine;

Verevoolu vähenemine ja vererõhu tõus venoosne süsteem süsteemne vereringe.

Märkimisväärset hemodünaamika rikkumist täheldatakse mitraalava olulise ahenemisega, kui selle pindala väheneb 1,5 cm 2-ni või vähem (tavaliselt on selle ristlõige 4-6 cm 2).

Viige läbi mitraalstenoosiga patsiendi uuring, tuvastage kaebused.

Õhupuudus, astmahood (sagedamini öösel), köha, hemoptüüs, südamepekslemine, valu südame piirkonnas, nõrkus, väsimus, harva düsfaagia, düsfoonia, raskustunne paremas hüpohondriumis, alajäsemete turse, astsiit märgitakse ära. Patsiendi kaebused sõltuvad suuresti mitraalstenoosi staadiumist.

Esimesel perioodil (vasakpoolse aatriumi klapi defekti kompenseerimise periood) patsiendid ei kurda.

Teist perioodi iseloomustab vasaku aatriumi dekompensatsioon ja pulmonaalse hüpertensiooni areng. Kopsuvereringe stagnatsiooniga kaasneb patsientidel õhupuudus, südamepekslemine, esialgu ainult füüsilise koormuse ajal ja hiljem puhkeolekus. Rõhu järsu tõusuga kopsukapillaarides võivad esineda astmahood (südame astma), sagedamini öösel, mis on seotud vere ümberjaotumisega ja selle suurenenud vooluga kopsudesse, kui patsient võtab horisontaalasendi. Köha ja hemoptüüsi ilmnemine on seotud ka hüpertensiooniga kopsuvereringes. Kõrgel pulmonaalne hüpertensioon patsiendid kurdavad sageli suurenenud väsimust, kiiresti tekkivat nõrkust isegi vähese füüsilise koormuse korral, mis on seotud minuti veremahu vähenemisega. Treeningu ajal ei toimu piisavat minutimahu suurenemist, kuna kopsuarterioolide järsk ahenemine takistab verevoolu vasakusse südamesse. Valu südames mitraalstenoosiga on haruldane. Need on reeglina torkivad, valutavad, neil puudub selge seos füüsilise tegevusega. Nende põhjus võib olla vasaku aatriumi, kopsuarteri venitamine. Ainult mõnikord täheldatakse tüüpilisi stenokardiavalusid, mis on põhjustatud vasaku koronaararteri kokkusurumisest laienenud vasaku aatriumi poolt. Vasaku aatriumi suuruse märkimisväärne suurenemine võib põhjustada söögitoru kokkusurumist, millega kaasneb düsfaagia, või korduva närvi kokkusurumiseni, millega kaasneb häälepaelte halvatus ja düsfoonia (kähedus). Düsfoonia ja düsfaagia on mitraalstenoosi korral harva esinevad kaebused.

Kolmandal perioodil tekib parema vatsakese puudulikkus koos ummikutega suur ring vereringe, millega seoses on kaebusi raskusastme ja tuim valu paremas hüpohondriumis, alajäsemete turse ja hiljem astsiit. Parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni nõrgenemine võib veidi vähendada rõhku kopsuarteris. Samal ajal kaebab patsient vähem õhupuudust, köha, hemoptüüsi.

Koguge anamneesi.

Lapsepõlves või noorukieas põdetud ägeda liigesereuma tunnused, korduvad reumahood järgnevatel aastatel, sagedased kurguvalu, jälgimine reumatoloogiakabinetis või dispanseris, südamehaiguse tekkeaasta, südame-veresoonkonna süsteemi dekompensatsioon väikestes ja suurtes ringides vereringehäired, teiste südamehaiguste tüsistuste esinemine (kodade virvendus, trombemboolne sündroom). Ambulatoorne, statsionaarne ravi ja selle tulemused, sanatoorse ravi, bitsilliini profülaktika. Selle haiglaravi põhjus. Reuma ja reumaatilise etioloogiaga südamedefektide esinemine patsiendi lähisugulastel - vendadel, õdedel, vanematel.

Üldise läbivaatuse käigus tuvastage patsiendi mitraalstenoosi sümptomid.

Mitraalstenoosiga patsiendid võtavad tavaliselt sundasendi (ortopnoe) – istuvad või lamavad tõstetud peatsiga voodil. Iseloomulik on facies mitralis: kahvatu naha taustal on põskedel erkolilla või karmiinpunane õhetus, sama värvi huuled, ninaots. Märgitakse perifeerset tsüanoos (akrotsüanoos). Parema vatsakese südamepuudulikkuse tekkega on jalgade ja jalgade tursed või pastosid. Lapsepõlves defekti tekkimisel võib esineda füüsilise arengu mahajäämus, infantilism (mitraalnism). Harva tuvastatakse anisokoria, mis tekib sümpaatilise närvi kokkusurumise tõttu vasaku aatriumi poolt.

Uurige südame piirkonda.

Tehke kindlaks südameküür, tipulöök, südamelöögid ja muud pulsatsioonid südame piirkonnas.

Südame tõuge - difuusne pulsatsioon III-IV roietevahelises ruumis rinnaku vasakus servas ja epigastimaalses piirkonnas (epigastimaalne pulsatsioon). Selle sümptomi ilmnemine on seotud parema vatsakese hüpertroofia ja laienemisega. Südame impulss epigastimaalses piirkonnas suureneb sissehingamisel oluliselt, kuna verevool paremasse vatsakesse suureneb ja süda võtab vertikaalsema asendi.

südameküür - rindkere eesseina ühtlane väljaulatumine südame projektsiooni kohal, mis on seotud parema vatsakese hüpertroofia ja laienemisega. Seda sümptomit täheldatakse lapsepõlves või noorukieas moodustunud mitraalstenoosiga.

Harva määratakse tipu löögisagedus (piiratud rütmiline pulsatsioon südame tipu piirkonnas) mitraalstenoosiga. Iseloomulikult kaela veenide turse mis tekib parema vatsakese südamepuudulikkuse tekkest tingitud venoosse ülekoormuse tõttu.

Tehke südamepiirkonna palpatsioon.

Määrake südamelöögi, apikaalse löögi olemasolu, "kassi nurrumise" sümptom. Asetage parema käe peopesa rindkere eesmisele seinale, käe põhi peaks olema rinnaku keskel, sõrmeotsad peaksid olema südametipu piirkonna kohal. Mitraalstenoosiga patsientidel määratakse tavaliselt pulsatsioon peopesa all, mis paikneb rinnaku alumise poole vasakus servas (südame impulss). Rindkere eesseina pulsatsioon sõrmeotste all on sageli nõrgenenud (tipulöögi) või seda ei tuvastata üldse vasaku vatsakese atroofia tõttu, samuti selle nihkumise tõttu suurenenud parema vatsakese poolt. Südame tipu piirkonnas määratakse ka "kassi nurrumise" (diastoolse värisemise) sümptom, mis on tingitud vere madala sagedusega kõikumisest, kui see läbib kitsendatud mitraalava. Värisemist on lihtsam määrata patsiendi asendis vasakul küljel maksimaalse väljahingamisega.

Tehke südame löökpillid.

Määrake suhtelise ja absoluutse südame tuhmuse piirid, südame konfiguratsioon, veresoonte kimbu laius, südame läbimõõdu suurus. Mitraalstenoosiga patsientidel on südame suhtelise igavuse tsoon nihkunud ülespoole (vasaku aatriumi laienemise ja kopsuarteri tüve laienemise tõttu) ja paremale (parema aatriumi laienemise tõttu) südame läbimõõdu suurenemine parema komponendi tõttu, süda omandab mitraalse konfiguratsiooni, kus talje on silutud vasaku aatriumi ja kopsuarteri koonuse, absoluutse südamepiirkonna, laienemise tõttu. tuimus suureneb parema vatsakese laienemise tõttu.

Tehke südame auskultatsioon.

Kuulamispunktides määrake südamehelide arv, lisatoonid. Hinnake iga tooni helitugevust auskultatsioonipunktides, tehke kindlaks bifurkatsiooni (lõhestumise), II aktsendi tooni, müra olemasolu. Mitraalstenoosiga patsientidel leitakse patoloogilisi sümptomeid 1 ja 3 auskultatsioonipunktis.

Südame tipust kõrgemal (1 auskultatsioonipunktis) on kuulda:

Tugevdatud, plaksutav I toon (üle kahe korra valjem kui II toon). I toonil on erinevad helivarjundid, mis meenutavad tuules lehviva lipu lehvitamist.

Mitraalklapi avanemise toon (või avanemisklõps) - tekib 0,06-0,11 sekundit pärast II tooni algust. Mida lühem on intervall II tooni ja mitraalklapi avanemise tooni vahel, seda suurem on atrioventrikulaarne rõhugradient ja väljendunud stenoos. Mitraalklapi avanemise toon ei kao, kui kodade virvendusarütmia. Väljahingamisel on see kõige paremini kuuldav südame tipus või rinnakust vasakul IV-V roietevahelises ruumis.

"Vuti" rütm on mitraalstenoosile iseloomulik kolmeajaline rütm, mis tuleneb plaksutamistooni I ja II tooni kombinatsioonist ja mitraalklapi avamistoonist.

Diastoolne kahin koos presüstoolse võimendusega - kõige iseloomulikum mitraalstenoosile, kuid seda on kuulda ainult presüstoolis (presüstoolne kahin) või ainult diastooli keskel (keskmine diastoolne kahin). Diastoolne müra algab pärast mitraalklapi avanemistooni ja tekib vere liikumise tõttu läbi ahenenud ava, mis on tingitud rõhugradiendi suurenemisest vasakus aatriumis ja vatsakeses. Selle intensiivsus väheneb (decrescendo), kuna vasaku aatriumi tühjenemisel rõhugradient väheneb ja verevool väheneb. Diastooli lõpus esineb müra presüstoolne suurenemine aktiivse vasaku aatriumi süstooli ja suurenenud verevoolu tõttu. Seega iseloomustab presüstoolset müra suurenev intensiivsus (crescendo). Kodade virvendusarütmia tekkega kaob see müra kodade kontraktiilse funktsiooni rikkumise tõttu. Diastoolne mürin on madala, koriseva tämbriga, seda kuuldakse piiratud ruumis tipus ja seda ei kanta kuhugi. Parem on kuulata seda patsiendi asendis vasakul küljel, pärast füüsilist pingutust, väljahingamisel hinge kinni hoides, kuna sellistes tingimustes on süda rindkere eesseinale lähemal ja veri voolab läbi selle vasaku. sektsioonid suureneb.

3 auskultatsioonipunktis kuulanud:

Accent II toon üle kopsuarteri, tänu suurenenud rõhule kopsuvereringes.

II tooni lõhenemine või hargnemine, mis on seotud kopsuarteri ja aordi ventiilide mitte-samaaegse kokkutõmbumisega parema vatsakese süstoli pikenemise tõttu kopsuarteri suurenenud rõhu tingimustes.

Diastoolne müra (Graham-Still murmur) - ilmneb kopsuarteri klappide suhtelise puudulikkuse tõttu, mis areneb kopsutüve klappide kiulise rõnga laienemise tagajärjel patsientidel, kellel on mitraalstenoos ja raske hüpertensioon. kopsuvereringe. See müra on funktsionaalne, diastoolne, kõrgsageduslik, kahanev, vaikne, puhuva iseloomuga, tekib kohe pärast II tooni.

Mitraalstenoosiga patsientidel tuvastatakse pulsus differents (Popovi sümptom) (pulss ei ole paremal ja vasakul käel ühesugune, kuna vasaku aatriumi olulise laienemise korral on vasakpoolne subklavia arter ja vasakpoolse pulsi täituvus väheneb). Pulss on pehme, nõrga täidisega, väike (vasaku vatsakese süstoolse mahu vähenemise tõttu koos mitraalava olulise ahenemisega), sagedane, ebaühtlane, arütmiline (kodade virvendusarütmia korral).

Süstoolne vererõhk on normaalne või madal (südame väljundi vähenemise tõttu raske stenoosi korral); diastoolne rõhk on normaalne, harva kõrgenenud; pulsirõhk on normaalne või madal. Venoosne rõhk mitraalstenoosi korral suureneb koos parema vatsakese kontraktiilsuse vähenemisega süsteemse vereringe ülekoormuse tõttu.

Tehke hingamisteede uuring.

Mitraalstenoosiga patsientide kopsude uurimisel määratakse sümptomid kopsuvereringe ülekoormuse tõttu. Löökpillidel on kopsude alumistes osades tuim heli. Auskultatsioonil on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist ja niiskeid, hääletuid peeneid mullitavaid räigeid. alumised sektsioonid kopsud. Kongestiivse bronhiidi tekke tõttu on kuulda rasket hingamist koos kuiva hingeldamisega.

Otsige mitraalstenoosi EKG märke.

Mitraalstenoosiga patsientidel on EKG-l vasaku aatriumi, parema vatsakese hüpertroofia tunnused ja sageli kodade virvendusarütmia tunnused.

Vasaku aatriumi hüpertroofia nähud:

- laienenud P-laine (> 0,1 sek.), kahe küüruga P-laine rohkem kõrge teine küür juhtmetes I, II, aVL;

P-laine teise (negatiivse) faasi amplituudi ja kestuse suurenemine pliis Vi. Kodade virvendusarütmia esinemisel ei saa EKG-l tuvastada vasaku kodade hüpertroofia märke.

Parema vatsakese hüpertroofia tunnused:

- südame elektriline telg on kaldu paremale või asub vertikaalselt;

R-lainete kõrguse suurendamine V 1-2, R ≥ S V 1-2;

S-lainete sügavuse suurendamine V 5-6;

QRS kompleksi laienemine (> 0,1 sek.) in;

T-laine vähenemine või inversioon;

ST segmendi langetamine isotasandist allapoole V 1-2. EKG muutused, eriti paremates rindkere juhtmetes, on korrelatsioonis pulmonaalse hüpertensiooni raskusastmega.

Kodade virvendusarütmia tunnused:

Ebaregulaarne rütm (RR intervallid on erinevad);

P-lainete puudumine enne QRS komplekse;

Ebakorrapärane laineline TP isoliin, kõige enam väljendunud pliis V 1 .

Tuvastage mitraalstenoosi FCG tunnused.

Mitraalstenoosiga patsientide FCG-s määratakse muutused südametipu ja kopsuarteri kohal.

Südame tipu kohal:

- Q-I tooni intervalli pikenemine (alates Q-laine algusest EKG-l kuni I tooni maksimaalse võnkumiseni FCG-l) kuni 0,08 sek. ja veel;

I tooni amplituudi suurenemine (eriti kõrgsageduskanalil);

Mitraalklapi avanemise toon 0,06-0,11 sek pärast. pärast II tooni algust (eriti kõrgsageduskanalil);

Diastoolse müra vähenemine-tõusmine (mesodiastoolne koos presüstoolse võimendusega) II ja I tooni vahel (erinevatel sageduskanalitel).

Kopsuarteri kohal:

- II tooni amplituudi suurenemine;

II tooni lõhenemine või hargnemine;

Diastoolse kamina vähenemine (Graham-Still murmur).

Otsige mitraalstenoosi radioloogilisi tunnuseid.

Kopsude röntgenuuring:

- kopsujuurte laienemine, mis annavad homogeense varju, alguses hägune ja arteriaalse pulmonaalse hüpertensiooni tekkega - selgete piiridega (mitte ainult kopsuarteri tüve, vaid ka selle suure laienemise tõttu oksad);

veresoonte mustri tugevdamine kopsudes (juhul, kui domineerib venoosne staas);

"Arterite purunemise" või "juurte amputatsiooni" sümptom (juhtudel, kui domineerib pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon); kopsuarter ja selle suured oksad laienevad, kuid väikesed veresooned on ahenenud ja kopsuväljade perifeeria kopsumuster näib olevat ammendunud.

Südame röntgenuuring:

1) otseprojektsioonis:

Vasaku südameringi 3. kaare pikenemine ja pundumine vasaku aatriumi suurenemise tõttu;

Südame vasaku kontuuri 2. kaare pundumine kopsuarteri tüve pikenemise ja paisumise tõttu;

Südame mitraalkonfiguratsioon (südame talje on lamenenud vasaku aatriumi suurenemise ja kopsuarteri pagasiruumi laienemise tõttu);

Südame parema kontuuri alumisest kaarest paremale pundumine, mille moodustab parem aatrium, nihkunud laienenud ja hüpertrofeerunud parem vatsake;

Parempoolne atriovaskulaarne nurk (nurk parema südame kontuuri alumise kaare, mille moodustab parem aatrium, ja ülemise kaare vahel, mille moodustab tõusev aort, mõnikord ülemine õõnesveen) on normaalsest kõrgemal;

2) kaldprojektsioonides:

Kontrastse söögitoru kõrvalekalle tagant piki väikese raadiusega (mitte üle 6 cm) kaare laienenud vasaku aatriumi poolt;

Retrosternaalse ruumi ahenemine parema vatsakese suurenemise tõttu.

Ehhokardiograafia järgi tuvastage mitraalstenoosi tunnused.

Ehhokardiograafia näitab järgmisi muutusi:

Mitraalklapi eesmise ja tagumise voldiku ühesuunaline liikumine ettepoole (tavaliselt liigub tagumine leht diastoli ajal tahapoole), kuna massiivsem eesmine voldik tõmbab endaga kokkusulanud tagumist voldikut; ventiilide liikumine omandab U-kuju;

Piigi A järsk vähenemine või kadumine, mis peegeldab ventiilide maksimaalset avanemist kodade süstooli ajal;

Eesmise infolehe varajase diastoolse sulgumise kiiruse vähenemine;

Klapi eesmise voldiku liikumisulatuse vähenemine;

Mitraalklapi paksenemine fibroosi ja lupjumise tõttu;

Vasaku aatriumi õõnsuse laienemine, samal ajal kui aordi / vasaku aatriumi suhe väheneb (tavaliselt on see 1);

Parema vatsakese õõnsuse laienemine.

Komplikatsioonid mitraalstenoosi korral.

1. Kodade virvendus.

2. Vasaku aatriumi trombid, sealhulgas sfäärilised.

3. Trombemboolia süsteemse vereringe veresoonte süsteemis (aju veresooned, neerud, põrn jne).

4. Trombemboolia kopsuvereringe veresoonte süsteemis, kopsuinfarkt, infarktpneumoonia. Kopsuarterite süsteemi trombemboolia põhjused on alajäsemete veenide flebotromboos, mis areneb süsteemse vereringe ummikutest ja patsientide vähesest kehalisest aktiivsusest, samuti verehüüvetest paremas aatriumis. Lisaks võib väikese ringi veresoontes täheldada lokaalset trombi moodustumist, mida soodustavad kopsuveresoonte ummikud ja verevoolu kiiruse vähenemine.

5. Vasaku vatsakese südamepuudulikkus (kardiaalne astma, kopsuturse).

6. Parema vatsakese südamepuudulikkus.

Reuma(Sokolsky-Buyo tõbi) on sidekoe süsteemne põletikuline haigus, mille protsess on valdavalt lokaliseeritud kardiovaskulaarsüsteemis, mis areneb seoses ägeda infektsiooniga (A-rühma hemolüütiline streptokokk) eelsoodumusega inimestel, peamiselt lastel ja noorukitel. 7-15 aastat vana).

• Epidemioloogia

Reuma on registreeritud kõigis maailma kliima- ja geograafilistes piirkondades. Viimaste aastakümnete andmed on veenvalt näidanud seost reuma esmahaigestumise taseme ja riikide sotsiaal-majandusliku arengu vahel, mida kinnitab selle valdav levik arengumaades ja vähearenenud riikides, kus elab 80% maailma lastest. I. Padmavati üldiste andmete kohaselt esineb arengumaades kooliõpilaste seas reumat 6–22 inimest 1000 lapse kohta, samas kui haiguse progresseeruvat kulgu täheldatakse mitmete südamedefektide, pulmonaalse hüpertensiooni ja varajase suremuse tekkega. südamepuudulikkuse suurenemine.

Haiguse arengus teatud rolli mängivate sotsiaalsete tingimuste hulgas tuleks nimetada korterite ja koolide ülerahvastatust, laste kehva toitumist ja madalat arstiabi.

Meie riigis on haigestumus ja suremus viimase 25 aasta jooksul vähenenud enam kui 3 korda. Näiteks prospektiivne 10-aastane esmase reuma esinemissageduse uuring näitas vähenemist 0,54-lt 1000 lapse kohta. kuni 0,18. Kuid reumaatilise südamehaiguse levimus vastavalt L. I. Benevolenskaya jt. (1981), on endiselt kõrge (1,4%), mis on ilmselt seotud selliste patsientide kuhjumisega vanematel patsientidel. vanuserühmad suurendades oodatavat eluiga ja vähendades suremust.

• Patomorfoloogia

Üks haiguse peamisi ilminguid on reumaatiline südamehaigus, spetsiifiline diagnostiline märk mis ashofftalalaevskaya granuloom.

Reumaatiline granuloom koosneb suurtest ebakorrapärase kujuga histiotsüütilise päritoluga basofiilsetest rakkudest, mõnikord mitmetuumalistest, hiiglaslikest mitmetuumalistest müogeense päritoluga rakkudest, millel on eosinofiilne tsütoplasma, kardiohistiotsüüdid (Anichkovi müotsüüdid), millel on iseloomulik kromatiini paigutus röövikuna, lümfoidrakud, lümfoidsed rakud ja plasmarakud. rakud (nuumrakud), üksikud leukotsüüdid.

Ashofftalalaevsky graanulid paiknevad kõige sagedamini perivaskulaarses sidekoes või müokardi (peamiselt vasaku vatsakese) interstitsiumis, papillaarlihases, vaheseinas, samuti endokardis, veresoonte adventitias, mõnikord nende seinas koos reumaatilise vaskuliidiga. Praegu leitakse patoloogilises anatoomilises uuringus granuloome palju harvemini kui varem märgitud, mis on ilmselt seotud reuma kliinilise ja morfoloogilise "välimuse" muutumisega nn patomorfoosiga.

Teine südamekahjustuse morfoloogiline substraat reumaatilise südamehaiguse korral on mittespetsiifiline põletikuline reaktsioon, mis on sisuliselt sarnane seroosmembraanide ja liigeste reaktsiooniga. See koosneb lihastevahelise sidekoe tursest, fibriini higistamisest, rakuliste elementide, peamiselt polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja lümfotsüütide infiltratsioonist.

Reuma korral esineb ka lihaskiudude kahjustus hüpertroofia, atroofia, erinevat tüüpi düstroofia ja nekrobiootiliste protsesside näol kuni täieliku lüüsini, millele järgneb reumaatilise protsessi taandumisel müotsüütide funktsionaalsete struktuuride taastumine.

Morfoloogilise uuringu andmete võrdlemisel reumaatilise protsessi kliinilise aktiivsuse astmetega (vastavalt AI Nesterovile) ilmnesid teatud mustrid. Seega iseloomustab maksimaalset aktiivsust mitme südame- ja klapimembraani samaaegne kahjustus. Põletiku eksudatiivne komponent domineerib tromboendokardiidi, eksudatiivse ja müokardiidi, fibrinoosse perikardiidi kujul, mis sageli omandab hajus iseloom. Lisaks saab tuvastada V. T. Talalajevi kirjeldatud difuusset reumaatilist endokardiiti või valvuliiti, korduvat tüügast endokardiiti (pideva korduva kuluga). Pange tähele ka mukoidse ja fibrinoidse turse levimust ja raskust, mitut "õitsevat" ashofftalalaevsky granuloomi.

Mõõduka kliinilise aktiivsuse korral domineerib produktiivne reaktsioon, millel on sageli fokaalne iseloom (kiuline endokardiit, interstitsiaalne fokaalne müokardiit), tuvastatakse "kustutatud" granuloomid. Protsessi aktiivsuse vähenedes muutuvad olulisemaks düstroofsed muutused lihaskiududes kuni väikeste nekrobioosi- ja müolüüsikollete ilmnemiseni. Selliseid koldeid võib pidada metaboolseks nekroosiks, mis on seotud ägeda südamepuudulikkusega, mis on sageli selliste patsientide surma põhjuseks. Fikseeritud immunoglobuliinide tuvastamine müokardi lihaskiudude sarkolemmas ja külgnevas sarkoplasmas, samuti veresoone seinas näitab immuunreaktsioonide rolli südame parenhüümi kahjustuses.

Biopsiate ja patoloogiliste anatoomiliste uuringute materjalide põhjal on reumaatilise südamehaiguse morfoloogiline pilt protsessi minimaalse aktiivsusega erinev. Biopsiate uurimisel leiti sageli granuloome (N. N. Gritsmani andmed, 61,8%) ja mittespetsiifilise eksudatiivse proliferatiivse komponendi mikromärke. Nendel juhtudel ilmnesid enam kui pooltel patsientidest pärast operatsiooni reumaatilise protsessi aktiivsuse tunnused. Minimaalse aktiivsusega ja surmaga lõppenud reumaatilise südamehaiguse korral avastati harva granuloomid ning sagedamini täheldati vereringehäireid ja hulgikoldelist metaboolset nekroosi.

Reeglina leiti peaaegu kõigil reumaatilise südamehaiguse juhtudel (välja arvatud laste esmane reumaatiline südamehaigus) sklerootilisi protsesse, mis olid kõige enam väljendunud endokardis, eriti klapiaparaadis, kus arenes välja raske deformeeriv skleroos.

Vastavalt kahjustuste sagedusele on kõigepealt mitraalklapp, seejärel aordiklapp ja lõpuks trikuspidaalklapp. Esineb mitraalklapi puudulikkus, mitraalava stenoos ja kombineeritud defektid, kus esineb ülekaalus üht või teist tüüpi defekti; protsess lõpeb lõpuks stenoosiga. Stenoosiga mitraalava võib olla tavapärasest 2-14 korda kitsam. Müokardis areneb kõige sagedamini sidekoe kihtide skleroos. Juhtiva süsteemi kiud võivad osaleda sklerootilises protsessis.

Reumaatilise polüartriidi liigesekudedes esineb sidekoe desorganiseerumisprotsesse, eksudatiivset põletikku, vaskuliiti, mille tulemuseks on mõõdukas fibroos. Nahaaluses koes, liigeste piirkonnas, võivad rühmadena tekkida 0,5-2,5 cm läbimõõduga reumaatilised sõlmed, mis kaovad jäljetult 2 nädala - 1 kuu jooksul. Naha mikrotsirkulatsiooni voodi veresoontes, eriti haiguse aktiivses faasis, on põletikulised muutused, labrotsüüdi nuumrakkude perivaskulaarsed akumulatsioonid, väikesed histiotsüütilised infiltraadid.

Seroossed membraanid on pidevalt kaasatud reuma kõrge aktiivsusega protsessi, andes pildi seroossest, seroos-fibriinsest ja fibrinoosne põletik. Lisaks mittespetsiifilisele põletikulisele reaktsioonile korraldatakse epikardis fibriinsed ladestused suurte Ashofftalalajevi granuloomirakkudega sarnanevate histotsüütide abil.

Skeletilihaste interstitsiumis võib täheldada nii eksudatiivseid proliferatiivseid protsesse koos fibrinoidse turse fookustega ja lokaalsete siderakkude reaktsiooniga kui ka lihaskiudude fokaalset nekroosi koos vastava rakulise reaktsiooniga suurtest histiotsüütidest. Kõige sagedamini tuvastatakse sellised granulomatoossed akumulatsioonid neelu lihastes.

Kopsudes võib täheldada muutusi, mida peetakse reumaatiliseks kopsupõletikuks: vaskuliit ja perivaskuliit, alveolaarsete vaheseinte infiltratsioon lümfoid-histiotsüütiliste elementidega, valgumembraanid alveoolide sisepinnal, alveoolide luumenis - seroosne fibriinne eksudaat , mõnikord hemorraagilise varjundiga, koos alveolaarse epiteeli kooritud rakkude seguga. Kohati on väikesed fibrinoidnekroosi kolded, mille ümber on suur rakuproliferatsioon (Massoni kehad).

Neerukahjustus reuma korral on süsteemse veresoonte kahjustuse ilming. Põletikku ja sklerootilisi muutusi täheldatakse igasuguse kaliibriga veresoontes, alates neeruarteri harudest kuni glomerulaarkapillaarideni. Täheldatud fokaalne, harva hajus, glomerulonefriit.

Kõik osakonnad on protsessi kaasatud närvisüsteem. Enamik neist muutustest põhinevad vaskuliidil, mis mõjutab peamiselt mikrovaskulatuuri veresooni. Atroofilised ja düstroofsed muutused ganglionrakkudes, peamiselt basaalganglionides, esinevad koreas. Pia mater'is, tundlike ganglionide stroomas, endo- ja perineuriumis täheldatakse lümfohistiotsüütilisi infiltraate.

Reuma korral lümfisõlmedes, põrnas, luuüdis, mandlites, st "immunogeneesi organites" täheldatakse plasmarakkude reaktsiooni.

Mis põhjustab reumat

A-rühma hemolüütiline streptokokk on kõige levinum ülaosa põhjus hingamisteed ja sellele järgnev reumaatilise palaviku areng. Reuma väljakujunemise üheks tingimuseks on ninaneelu streptokokkinfektsiooni raskusaste ja selle ebapiisavalt efektiivne ravi. Streptokokkinfektsiooni olulisusest reuma väljakujunemisel annavad tunnistust epidemioloogilised vaatlused, mille kohaselt areneb reuma kõige sagedamini nn suletud meeskondade moodustamise esimestel kuudel.

Streptokokkinfektsiooni olulisust reuma puhul tõendab kaudselt erinevate streptokokkide vastaste antikehade – ASL0, ASG, ASA, antideoksüribonukleaas B (anti-DNaas B) avastamine kõrge tiitriga enamikul patsientidest.

Kuidas äge ninaneelu A-streptokoki infektsioon põhjustab ägeda reuma väljakujunemist, pole siiani hästi teada. Võib arvata, et streptokokkinfektsioonil, eriti massilisel, on otsene või kaudne kahjustav mõju kudedele, kus on tohutul hulgal erinevaid rakulisi ja rakuväliseid antigeene ja toksiine. Nende hulgas mängivad olulist rolli rakuseina Mproteiin, mis on virulentsusfaktor, Tproteiin (streptokoki tüübispetsiifilisuse faktor), kapslite hüaluroonhape, mis võib pärssida neutrofiilide fagotsüütilist aktiivsust, mukopeptiid, millel on "endotoksiline" toime. , tsütoplasmaatiline membraan, mis sisaldab ristreageerivaid antigeene koos müokardiga, näiteks tipoon-spetsiifiline Mprotein. Lisaks on suur rühm eksoensüüme - streptokoki ainevahetusprodukte, millel on toksilised ja antigeensed omadused. Nende hulka kuuluvad streptolüsiinid O ja S, streptokinaas ja hüaluronidaas, valgud ja desoksüribonukleaas B ja teised, millele vastusena moodustuvad ppotivpstreptokoki antikehad. patogeense aktiivsusega. Streptococcus eksoensüümid võivad otseselt põhjustada koekahjustusi, näiteks hüaluronidaas - hüaluroonhappe depolümerisatsioon, streptokinaas - põletiku tekkega seotud kiniinisüsteemi aktiveerimine.

Streptokoki infektsiooni (sealhulgas L-vormide) roll korduva reumaatilise südamehaiguse tekkes, mille puhul ei pruugi olla väljendunud streptokokkide vastast immuunvastust, on väga omapärane, mis oli aluseks muude etioloogiliste tegurite otsimisel, näiteks viirused või nostreptokokkide assotsiatsiooniviirus.

Reuma etioloogia ja patogeneesi uurimine lähtub probleemi kahest aspektist – Astreptokokkinfektsioonist ja eelsoodumusest reuma tekkeks. Tõepoolest, kogu senine kogemus annab veenvalt tunnistust nende faktide lahutamatust seosest.

Seega haigestub reumasse vaid 0,3-3% ägeda streptokokkinfektsiooni põdenutest.

Reumahaigete peredes on kalduvus hüperimmuunse streptokokkide vastu (ASL0, ASH, ASA, DNaas B) ning reuma ja reumaatiliste südamehaiguste esinemissagedus suurem kui üldpopulatsioonis, eriti esimese astme sugulaste seas.

Reuma esinemise puhul on oluline organismi individuaalne hüperimmuunreaktsioon streptokoki antigeenidele ja selle reaktsiooni kestus, mida tõendab streptokokivastaste antikehade dünaamiline uuring. Streptokokivastaste immuunreaktsioonide pikaajalise püsimise põhjused ägeda reumaga patsientidel vajavad selgitamist. Räägitakse geneetiliselt määratud defekti rollist streptokoki organismist väljutamisel. Ilmselt on oluline ka streptokoki ellujäämine organismis hemolüütilise streptokoki L-vormide näol.

Reuma eelsoodumus ei piirdu ainult streptokokivastase immuunsuse erilise reaktsioonivõimega. L. I. Benevolenskaja ja V. A. Myakotkini sõnul esineb reumahaigete peredes korduvaid haigusjuhte 3 korda sagedamini kui elanikkonnas ja reumaatilisi südamerikkeid isegi 4 korda sagedamini. Ühesügootsete kaksikute seas on ka reuma vastavus kõrgeim (37%). Perekonna geneetilise eelsoodumuse olulisust kinnitavad populatsioonigeneetiliste uuringute andmed.

Põhjendatud on reuma polügeense pärilikkuse kontseptsioon, mille kohaselt märkimisväärne arv kaasatud geene määrab kliiniliste ilmingute ja ravivõimaluste ulatuse ja mitmekesisuse. See multifaktoriaalne kontseptsioon ei välista aga spetsiifiliste geneetiliste tegurite otsimist, mis selgitavad haiguse üksikuid sümptomeid ja selle kulgu.

Geneetiliste markerite uuringud on näidanud, et reumahaigete seas on sagedamini A (II), B (III) veregrupiga ja AVN-i mittesekreteerivaid isikuid. Viimastel aastatel on intensiivselt uuritud üksikute reumaatiliste haiguste seost HLA fenotüübiga. Eelkõige juhtis J. B. Zapiskie tähelepanu HLA A3 esinemissageduse vähenemisele reumahaigetel lastel ning V. Joshinoja ja V. Pope – HLA B5 sagedasele avastamisele. Venemaa elanikkonna reumahaigetel domineerisid N. Yu Goryaeva sõnul HLA All, B35, DR5 ja DR7. Samal ajal pöörasid mõned teadlased tähelepanu HLA DR2 ja DR4 sisalduse suurenemisele uuritud patsientidel. Kuigi need andmed näitavad erinevusi teatud individuaalsete immunogeneetiliste markerite tuvastamise sageduses reuma korral, võimaldavad need siiski arutada DR lookuse tähtsust reuma multifaktoriaalse eelsoodumuse struktuuris ja eriti streptokokkide (rühm) hüperreaktiivsuse suhtes. A) antigeenid ja eksoensüümid. Arutatakse ka teisi reuma geneetilise eelsoodumuse aspekte. Näiteks B-lümfotsüütide alloantigeeni 883 esinemissageduse suurenemise olulisuse kohta, mida leidub paljudes geneetiliselt ja geograafiliselt erinevates ägeda reumaatilise palavikuga populatsioonides (71% vs. 17% kontrollrühmas), monoklonaalsete antikehade rolli kohta. D 8/17, mis reageeris lümfotsüütidega peaaegu kõigil 100% ägeda reumaatilise palavikuga patsientidel ja ainult 10% muude reumaatiliste haigustega patsientidel. Eriti huvitav on viimaste autorite kontseptsioon B-lümfotsüütide, südamekudede ja streptokoki antigeenide vahelise ristreaktiivsuse geneetilise determinismi kohta.

Patogenees (mis juhtub?) Reuma ajal

Hoolimata asjaolust, et reuma eelsoodumuse spetsiifilisi mehhanisme pole veel täielikult avalikustatud, võimaldab ainult teatud isikute esinemissagedus, korduvad haigusjuhud "reumaatilistes" perekondades, reuma geneetilise mudeli vastavus polügeense pärilikkuse mudelitele. pidada etioloogilisteks teguriteks eelsoodumust reuma tekkeks koos streptokokkinfektsiooniga.see haigus. Reuma selliste klassikaliste ilmingute, nagu reumaatiline südamehaigus, artriit, korea, anulaarne erüteem, arenemise keerulises patogeneesis omistatakse suurimat tähtsust immuunpõletikule, immunopatoloogilistele protsessidele, milles osalevad kõige aktiivsemalt streptokoki antigeenid ja streptokokivastased antikehad. teatud panuse annab ka mürgine kontseptsioon vähemalt Patoloogia esmaste ilmingute mõistmisel. Võttes kokku arvukad kirjandusandmed, G. P. Matveikov et al. juhib tähelepanu sellele, et viimane kontseptsioon põhineb paljudel katses näidatud tegelikel materjalidel, mis näitavad gtpeptolüsiinide, streptokoki proteinaasi, desoksüribonukleaasi – "endotoksiinide" kardiotoksilist toimet ning endo- ja eksotoksiinide koosmõju.

Suurima kinnituse sai kontseptsioon ristreageerivate antigeenide - streptokoki ja kehakudede antigeensete komponentide - rollist. Seega leiti ristreaktsioon A-rühma polüsahhariidi ja epiteelirakkude vahel harknääre, mis I. M. Lyamperti sõnul on seotud T-lümfotsüütide funktsioneerimise rikkumisega rakuvahendatud autoimmuunreaktsioonide tekkega. A-rühma streptokoki antigeenid ristreageerivad müokardi antigeenidega. Seejärel leiti ägeda reumaatilise koreaga lastel streptokoki membraani komponentide ja sarkolemmiliste antigeenide, streptokokkide ja atrioventrikulaarse kimbu komponentide, streptokoki membraanide ja tsütoplasmaatiliste neuronaalsete antigeenide vahel ristreaktsioon.

Asjaolu, et reuma kulgemise raskusaste on korrelatsioonis antihardiaalsete antikehade tasemega ning et reumaatilise kardiidi korral leitakse immunoglobuliinide ja komplemendi ladestusi, näitab immunopatoloogiliste mehhanismide rolli reuma ühe olulisema ilmingu - reumaatilise kardiidi - kujunemisel. . Viimaste aastate reumaatilise südamehaiguse immunopatogeneetilisi mehhanisme on kinnitanud tsirkuleerivate immuunkomplekside avastamine patsientidel. T. A. Ryazantseva jt, V. A. Nasonova jt. ja teised autorid näitasid, et v patsientidel kõrge sisaldus Tsirkuleerivates immuunkompleksides tuvastatakse sagedamini ASLb ja immunoglobuliinide, eriti IgG, kõrgeid tiitreid, sagedamini tuvastatakse atrioventrikulaarse trikulaarse dissotsiatsiooni ja atrioventrikulaarse blokaadi I-II astme erinevad tiitrid. A. I. Speransky jt andmetel leidub ägeda reumaga patsientidel ringlevate immuunkomplekside koostises ASL0 ja Q, mis viitab patogeneetiline tähtsus need kompleksid müokardiidi arengus.

Reuma korral on leitud ka mitmesuguseid autoimmuunreaktsioone sellistele sidekoe ja südameklappide komponentidele nagu struktuursed glükoproteiinid, proteoglükaanid ja mukoproteiinid.

Teiste reuma kliiniliste ilmingute (migreeriv artriit, nahasündroom) patogenees ei ole hästi mõistetav. Sellest hoolimata eeldatakse sünoviidi ja korea tekkeks immuunkompleksi mehhanismi.

Seega põhjustab äge streptokokkinfektsioon mõnel patsiendil humoraalse ja raku poolt vahendatud immuunvastuse suurenemist streptokoki erinevatele komponentidele, soodustab ristreageerivate autoantikehade ja T-rakkude aktiveerumist.

Koos immunopatoloogiliste mehhanismidega on põletikul oluline roll reuma peamiste kliiniliste ilmingute kujunemisel. Pole kahtlust, et reuma kuulub nende süsteemsete haiguste rühma, mille puhul põletikku vahendavad keemilised vahendajad, nagu lümfomonokiinid, kiniinid ja biogeensed amiinid, kemotaksise tegurid jt, mis viib ägeda vaskulaar-eksudatiivse faasi tekkeni. põletik. Reuma põletikulise reaktsiooni arengu algstaadiumis on suur roll A-rühma streptokoki rakuväliste produktide toksilisel toimel. rakumembraanid, veresoonte läbilaskvus jne.

Seega on reuma kui süsteemse cocv distosidekoehaiguse patogenees keeruline. Ilmselgelt mängib selle arengus olulist rolli streptokokk, mis avaldab organismile toksilist ja immunonatoloogilist toimet ning võib-olla põhjustab autoimmuunprotsessi. Neid tegureid saab aga realiseerida ainult eelsoodumusega organismis, kus määratakse mittespetsiifilise ja spetsiifilise kaitse süsteemi rikkumiste kompleks. Samal ajal iseloomustab streptokokivastast immuunsust püsiv reaktsioon streptokoki antigeenidele.

Reuma klassifikatsioon:

Edu reumavastases võitluses meie riigis, mis on seotud universaalse ühtse terapeutilise ja ennetava taktika rakendamisega, on suuresti tingitud A. I. Nesterovi pakutud tööklassifikatsiooni laialdasest kasutuselevõtust praktikas. Klassifikatsioon määratleb haiguse faasid (aktiivne, mitteaktiivne), mis sai võimalikuks tänu protsessi aktiivsuse põhjalikule uurimisele.

Reuma mitteaktiivse faasi all mõistetakse sellist reuma läbi põdenute tervislikku seisundit, kui kliinilisel ja põhjalikul laboratoorsel dünaamikauuringul ei tuvastata põletikulise protsessi või immuunsuse häire tunnuseid. Reuma mitteaktiivses faasis säilib haigete töövõime, südamedefekti tekkimisel avastatakse hemodünaamilised häired olulise füüsilise koormuse korral.

Haiguse aktiivses faasis eristatakse kolme aktiivsuse astet:

• maksimaalne (III aste),
• mõõdukas (II aste),
• minimaalne (I kraad),

Erineb peamiselt erinevate organite ja süsteemide põletikulise protsessi tunnuste poolest.

Kliinilised ja funktsionaalsed omadused ning protsessi aktiivsuse tunnused peegeldavad laboratoorsete testide kohaselt põletiku väljendunud eksudatiivset komponenti - migreeruvat polüartriiti, rasket kardiiti, serosiiti, kopsupõletikku jt koos streptokokivastase immuunsuse kõrge taseme ja valgusisaldusega ägedas faasis. .

II aktiivsuse astmel domineerivad kardiiidi sümptomid, tavaliselt mõõdukalt väljendunud, kombinatsioonis subfebriili temperatuuriga, lenduva polüartralgia või alaägeda monooligoartriidi, koreaga jne. Põletikulise aktiivsuse näitajad on mõõdukad või veidi muutunud.

Lõpuks tuvastatakse I aktiivsuse astmel kliiniliselt ja ainult EKG-l ja FCT-l minimaalselt väljendunud kardiidi sümptomid; kõik laboratoorsed näitajad on normaalsed või mõned neist on veidi muutunud.

Kui protsessi III aktiivsusaste näitab alati haiguse algust või selle ägenemist, siis II ja I aktiivsusaste võib olla kas haiguse alguses või selle ägenemise ajal või areneda ravi mõjul. Kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite dünaamiline määramine võimaldab täpsemalt määrata aktiivsuse astet. Nendest positsioonidest lähtudes on reumaatilise protsessi aktiivsuse määra määramine patsiendi tegeliku seisundi näitaja, mis määrab ravimeetmete olemuse ja kestuse.

Reuma klassifikatsioon peegeldab üksikute kahjustuste kliinilisi ja anatoomilisi omadusi; selle olemust kirjeldatakse haiguse kliinilise pildi kirjelduses. Haiguse mitteaktiivset faasi iseloomustavad tagajärjed ülekantud ilmingud reuma müokardioskleroosi kujul, moodustunud südamehaigused, mittekardiaalsed kleepuvad muutused. Varasema reuma "mitteaktiivsete" ilmingute äratundmine omab suurt praktilist tähtsust, määrates kindlaks patsiendi sünnitusaktiivsuse, võimaluse teda reumat ravida, ehkki jääkmuutustega, näiteks kardioskleroosi, mõõduka südamehaigusega.

Veerus "Kuuruse iseloom" on loetletud peamised kursuse variandid, mille äratundmisel lähtutakse esmase reumaatilise protsessi või selle ägenemise alguse tõsiduse ja kestuse kliinilisest ja ajalisest põhimõttest.

Reuma ägeda kulgemise korral täheldatakse selle ägedat algust ka palaviku, polüartriidi, reumaatilise südamehaiguse ja muude ilmingutega, millel on kõrged laboratoorsed aktiivsusnäitajad ning põletikuvastase ravi kiire ja sageli täielik (2-3 kuu jooksul) toime. .

Alaägeda reuma korral võib täheldada ka haiguse äkilist algust, nagu ägeda, kuid vähem väljendunud febriilse reaktsiooni ja püsiva polüartriidi korral ning põletikuvastasele ravile vähem reageeriv. Sama võib märkida ka reumaatilise südamehaiguse kohta. Kuid sagedamini algab haigus justkui järk-järgult - koos subfebriili temperatuur, monooligoartriit, kus kliinikus on ülekaalus müokardiit ja endokardiit, kalduvus pikemaks kulgemiseks kuni 3-6 kuud alates rünnaku algusest koos perioodiliste ägenemistega.

Pikaajaline kulg on kõige iseloomulikum korduvale reumale, mida sagedamini täheldatakse moodustunud südamehaigusega naistel. Selle kursuse variandi puhul domineerib haiguse kliinilises pildis reumaatiline südamehaigus, millega kaasneb ebastabiilne väike palavik ja polüartralgia. Patoloogilise protsessi aktiivsus on tavaliselt minimaalne või mõõdukas, haiguse kestus on sageli üle 6 kuu, ilma eredate ägenemiste ja remissioonideta. Põletikuvastane ravi on ebaefektiivne.

Need kolm varianti on tänapäevase reuma puhul kõige levinumad – kaks esimest esmase ja viimane korduva reuma korral. Kursuse kahte järgmist varianti täheldatakse harva - pidev ja varjatud.

Reuma pidevat korduvat kulgu iseloomustab laineline kulg. Iga ägenemine algab kõige sagedamini ägedalt südame kõigi membraanide haaratusega ja (või) polüserosiidiga, vaskuliidi (kopsu-, neeru-, aju-), oligoartriidi ja palavikuga, millega kaasnevad patoloogilise aktiivsuse kõrge või mõõduka aktiivsuse laboratoorsed näitajad. protsessi. Põletikuvastane reumavastane ravi on mittetäieliku toimega, haigus omandab pikaajalise kulgemise, ilma kalduvuseta remissioonile.emboolilistest protsessidest põhjustatud trombemboolilised tüsistused (tavaliselt kodade virvendusarütmiaga), vaskuliit koos kroonilise dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga.

Kroonilise reuma variant klassifitseeritakse latentseks, mille puhul ei ole võimalik tuvastada kliinilisi ja laboratoorseid aktiivsuse tunnuseid. Põhimõtteliselt võib varjatud reuma olla primaarne ja sekundaarne. Peamiselt varjatud reumat tuntakse ära tavaliselt mitraalsüdamehaiguse juhusliku avastamisega uuritud isikutel, näiteks epidemioloogilistes uuringutes (peamiselt latentsete). Sekundaarset varjatud reumat saab tuvastada patsientidel, kui dünaamilise vaatluse ja ravi käigus avastatakse reumaatilise südamehaiguse progresseerumise tunnused, samuti kui südameoperatsiooni käigus eemaldatud kodade kõrvades avastatakse morfoloogilise aktiivsuse tunnuseid, biopsiates teiste südame osad. Sekundaarse latentse reuma (tavaliselt reumaatilise südamehaiguse) äratundmine on äärmiselt oluline, kuna see süvendab ilma ravita südamepatoloogiat ja halvendab oluliselt operatsiooni tulemusi. Mis puutub primaarsesse latentse reuma, siis on vaja välistada teiste südamehaiguste põhjuste (näiteks viirusliku klapipõletiku) võimalus.

Ja lõpuks, tööklassifikatsiooni viimane veerg esitab Strazhesko-Vasilenko järgi vereringe funktsionaalse seisundi nomenklatuuri koos vereringepuudulikkuse alajaotusega I, IIA, PB ja III etapiks.

Seega võimaldab reuma tööklassifikatsioon mitmekülgselt hinnata reuma faasi ja konkretiseerida aktiivsust nii kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute kui ka laboratoorselt dokumenteeritud näitajate osas, hinnata kulgemise olemust ja lõpuks ka südame funktsionaalset seisundit. reuma patoloogilise protsessi põhiorgan – ja seega ka prognoos.

Reuma sümptomid

Kliiniline pilt:

Vaatamata reumale iseloomulike kliiniliste ilmingute polümorfismile, laiale valikuvõimalustele, on sellel haigusel mitmeid tunnuseid, nimelt:

• seos varasema ägeda streptokokkinfektsiooniga;
• "reuma absoluutsete tunnuste" olemasolu vastavalt A. A. Kisel - Kisel-Jonesi kriteeriumidele;
• kalduvus südamehaiguste tekkeks.

Reuma arengus võib eristada kolme perioodi. Esimene menstruatsioon kestab 2-4 nädalat pärast streptokokkinfektsiooni, on asümptomaatiline või pikaajalisele taastumisele iseloomulike sümptomitega. Teine periood on kliiniliselt ilmne haigus, millega kaasneb polüartriidi, kardiidi ja muude primaarsele reumatismile iseloomulike kliiniliste, morfoloogiliste ja immunobiokeemiliste muutuste teke. Kolmas periood - korduva reuma mitmekesised ilmingud koos südamedefektide raskusastme progresseerumisega ja hemodünaamiliste häirete arenguga. See reuma iseloomulik tunnus peegeldab selle arengu kõiki etappe - algsest kuni viimaseni, millega kaasneb enim mõjutatud organi - südame - funktsionaalne puudulikkus.

Reumaatiline artriit on endiselt üks peamisi kliinilisi ilminguid ja diagnostilisi kriteeriume, valdavalt primaarne, harva korduv reuma, mille puhul domineerib polüartralgia.

Reumaatilist polüartriiti iseloomustavad valdavalt põlve-, pahkluu-, küünarnuki-, õla- ja harvem randmeliigeste kahjustused, liigesekahjustuse rändav iseloom. Pärast manustamist on kiire toime atsetüülsalitsüülhape ja muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis kaovad mõne päeva ja sageli tundide jooksul pärast kõiki liigese ilminguid.

Reumaatilise polüartriidi raskusaste on erinev – talumatust valust, tursest ja nahapunetusest kuni vaevumärgatava kujundini, millele saab tähelepanu pöörata vaid tugeva valu tõttu. Kaasaegses reumahaiguses võib reumaatilise rändepolüartriidi võrdväärseks pidada eelkõige korduvat, teravat lendavat polüartralgiat.

Tavaliselt toimub reumaatiline polüartriit täielik taandareng, kuid sagedase kordumise korral areneb Jacquesi krooniline postreumaatiline artriit harva südamehaigusega patsientidel, mida iseloomustavad käte ja jalgade väikeste liigeste kahjustused, käte küünarliigese kõrvalekalle kombinatsioonis metakarpofalangeaalliigeste paindumine ja distaalse interfalangeaali äärmine hüperekstensioon. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et Jacquesi kroonilist seronegatiivset artriiti on täheldatud ka teistel kroonilised haigused valdavalt kõõluste-lihaste ja periartikulaarse patoloogiaga, näiteks krooniline süsteemne erütematoosluupus.

Reumaatiline kardiit määrab reuma nosoloogilise spetsiifilisuse ja haiguse kui terviku tulemuse, olles haiguse kõige levinum sümptom, üks selle põhikriteeriume.

Reumaatilist kardiiti iseloomustab südame kõikide membraanide kaasamine patoloogilisse protsessi, samas kui müokardi kahjustus on varajane ja peaaegu kohustuslik sümptom, mille vastu areneb endokardiit ja perikardiit. Reumaatiline pankardiit (varem oli laste ja noorukite reuma sagedane ilming) on ​​praegu äärmiselt haruldane. Reuma varajane äratundmine ja aktiivne põletikuvastane ravi leevendasid oluliselt kardiiidi kulgu, kuid ei muutnud selle olemust – südamedefektide tagajärgi. Kuna praeguse müokardiidi taustal ei ole alati lihtne ära tunda valvuliiti ja veelgi enam parietaalset või akordilist endokardiiti ja (või) kustutatud lekkivat perikardiiti, on termin "reumaatiline kardiit" saanud kliinikus laialt levinud südame üldistava mõistena. reuma kahjustus, kohustades siiski arsti kasutama kõiki talle kättesaadavaid labori- ja instrumentaaldiagnostika meetodeid, et tuvastada reumaatilisi protsesse mis tahes südamemembraanides. Paljude aastate kliiniline kogemus näitab, et reumaatilist südamehaigust iseloomustab müokardi, südamepauna ja endokardi järjepidev kaasamine patoloogilisesse protsessi, kuigi võib esineda erinevaid kombinatsioone, mis lõpuks määravad haiguse kliinilised ja instrumentaalsed ilmingud.

Kolm reumaatilise südamehaiguse vormi - raske, mõõdukas ja nõrk, mis vastavad sellistele morfoloogilistele määratlustele, mida varem tunti difuusse ja fokaalse reumaatilise südamehaigusena. Eelis kliiniline klassifikatsioon seisneb selles, et see peegeldab aktiivse kardiiidi raskusastme kliinilisi ja laboratoorseid instrumentaalseid tunnuseid ning selle puuduseks on nende kriteeriumide rakendatavus peamiselt primaarse reumaatilise kardiidi ja korduva reumaatilise kardiidi korral ilma südamehaiguseta. Korduva reumaatilise südamehaiguse korral moodustunud südamehaiguse ja hemodünaamiliste häirete taustal on reumaatilise südamehaiguse vormi määramine äärmiselt keeruline. Aga ilmselt kliiniline tähtsus selline vabanemine ei ole märkimisväärne, kuna on teada, et reumaatilise südamehaiguse kordumisel ja südamehaiguste progresseerumisel on kalduvus reuma pikaajaliseks ja varjatud kulgemiseks, mille puhul tavaliselt täheldatakse mõõdukat või sageli kerget reumaatilist südamehaigust.

Rasket reumaatilist südamehaigust leitakse tavaliselt ägeda ja alaägeda esmase reuma korral. Tema kliiniku määrab laialt levinud ühe, kahe, harva kolme südamemembraani põletik (pankardiit). Raske reumaatilise südamehaiguse korral tunnevad patsiendid muret õhupuuduse ja südamepekslemise pärast liikumise ajal ning südamepauna protsessis osalemise pärast - valu.

Objektiivsel uurimisel tuvastatakse tahhükardia, mis ei vasta kehatemperatuurile, kuid sageli võib esineda bradükardiat. Reeglina on patsientidel mõõdukas hüpotensioon, südamepiiride löökpillide märkimisväärne suurenemine vasakule või igas suunas. Auskultatsiooni ja fonokardiograafilise uuringu järgi on südamehääled summutatud, nõrgenenud ja (või) deformeerunud I toon, süstoolne (kõrgsageduslik) müra, harvem mesodiastoolne müra südame tipus, patoloogiline III ja IV toon protodiastoolse esinemisega. ja protodiastoolsed galopi rütmid. diagnostiline tähtsus on protodiastoolse aordi müra, perikardi hõõrdumise müra, samuti perikardi efusiooni radioloogiliste ja ehhokardiograafiliste sümptomite ilmnemisel.

EKG andmetel iseloomustab rasket kardiiti ka erutus- ja repolarisatsiooniprotsesside funktsiooni rikkumine, atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, elektrilise süstooli pikenemine ja kodade kompleksi muutus.

Tõhusa põletikuvastase ravi läbiviimisel (joonis 11) on iseloomulik kliiniliste, radioloogiliste, elektro- ja fonokardiograafiliste tunnuste dünaamilisus.

Mõõdukalt väljendunud reumaatiline südamehaigus areneb koos esmase ja korduva reumaga, selle ägeda ja alaägeda kulgemisega.

Praktilise tähtsusega on keskmise raskusega reumaatilise südamehaiguse äratundmine reuma esmase pikaleveninud kulgemise korral, mida iseloomustab kõrge südamepuudulikkuse esinemissagedus, mis on tingitud müokardiidi ja valvuliidi sagedasest kombinatsioonist sellistel patsientidel. Patsiendid kaebavad sageli püsiva kardialgia ja südamepekslemise üle. Löökriistad laiendasid südame vasakut piiri, mida kinnitab vasaku vatsakese röntgenikiirgus primaarse reuma korral ja korduv - südame suuruse vähenemine põletikuvastase ravi käigus.

Auskultatsioonil ja PCG-l on I toon nõrgenenud, eristub III toon, süstoolne ja mööduv diastoolne müra. EKG-l - repolarisatsiooni, intraventrikulaarse juhtivuse, siinusarütmia protsesside rikkumised. Esineb müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisi. Tähelepanu juhitakse kõigi kliiniliste ja instrumentaalsete näitajate madalale dünaamilisusele põletikuvastase ravi mõjul.

Nõrgalt väljendunud reumaatilist kardiiti võib täheldada primaarse ja korduva reuma kulgemise mis tahes variandis. Ägeda ja alaägeda primaarse reuma korral iseloomustavad kõrge protsessi aktiivsuse kliinilisi ja laboratoorseid tunnuseid ekstrakardiaalsed sündroomid ning korduva reumaatilise südamehaiguse korral võivad hemodünaamilised häired varjutada südamehaiguse taustal kerget protsessi (kardiit).

Kerge primaarse reumaatilise kardiidiga patsiendid ei kurda ja objektiivselt võimaldab vaid retrospektiivne analüüs pärast ravi tabada südame vasaku piiri suuruse dünaamikat. Teadaoleva arsti tähelepanelikkuse korral saavad patsiendid tuvastada kalduvust tahhükardiale või pigem pulsi labiilsust, toonide kerget summutamist (FKG-l - esimese tooni amplituudi ebajärsu languse), nõrga süstoolse müra, mis registreeritakse kui keskmise sagedusega müra.

EKG-l on märke sügavatest ja püsivatest atrioventrikulaarse juhtivuse häiretest, atrioventrikulaarse kimbu jalgade blokaadist, rütmihäiretest, nagu kodade virvendus, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, difuussed muutused müokardis.

Korduv reumaatiline südamehaigus säilitab primaarsed tunnused, kuid protsess on raskem ja uute ägenemiste ilmnemisel esineb seda üha sagedamini kombineeritud ja kombineeritud südamedefektidega, omandades kroonilise pikaleveninud või varjatud kulgemise koos antireumaatilise ravi ebastabiilse toimega. Teatud määral nõuab progresseeruv vereringepuudulikkus, mis neil juhtudel ei ole nii haruldane, korduva reuma välistamist, kuigi see võib olla seotud ägeda metaboolse nekroosiga müokardis.

Reumaatiline kopsuhaigus areneb peamiselt lastel, kellel on äge või pidevalt korduv reuma kulg reumaatilise kopsupõletiku või kopsuvaskuliidi kujul, tavaliselt raske kardiiidi (pankardiidi) taustal.

Reumaatiline kopsupõletik mis väljendub suurenenud õhupuuduses, palavikus, erineva suurusega märjade räikude rohkuses ühel või mõlemal pool kopsu kopsuheli tuhmumise puudumisel. Radioloogiliselt määratakse kopsumustri lokaalne tugevnemine, paksenemine ja deformatsioon koos mitme väikese tihenduskoldega. Kahepoolse basaalprotsessiga moodustub tüüpiline "liblika tiibade" muster. Iseloomulik on kliiniliste ja radioloogiliste muutuste dünaamilisus antireumaatilise ravi mõjul.

Reumaatiline kopsuvaskuliit mida iseloomustab köha, sageli hemoptüüs, õhupuudus. Tavaliselt on patsientidel, kui kopsudes puuduvad löökpillide muutused, märkimisväärne hulk märja räigutamist ja kopsupildi difuusne tugevnemine määratakse radiograafiliselt. Vaskuliidi tekkega täheldatakse põletikuvastase ravi efektiivsust. Siiski ei ole alati lihtne teha diferentsiaaldiagnoosi kopsude ülekoormamisega, eriti korduva reumaatilise südamehaiguse korral südamehaiguste taustal.

Reumaatiline pleuriit- üks sagedasemaid reumaatilise polüserosiidi ilminguid, mis esineb sageli haiguse alguses samaaegselt migreeruva polüartriidiga ja millega kaasneb valu hingamisel, pleura hõõrdumise müra eksudaadi kogunemise piirkonnas ja palavik. Suure efusiooniga pleuriit on praegu äärmiselt haruldane, peamiselt kiire reumaga lastel, sagedamini avastatakse väike efusioon siinustes või adhesioonid (pleurolia fragmyalnmr, pleroperchka "sihverplaat"). röntgenuuring. Põletikuvastase ravi mõjul toimub muutuste kiire vastupidine areng. Ainult pidevalt korduva voolu korral südamedefektide taustal täheldatakse korduvat ühepoolset pleuriiti.

neerukahjustus reuma korral varieeruvad mööduv toksiline postinfektsioosne nefriit kuni glomerulonefriidi ja kongestiivse neeruhaiguseni raske südamepuudulikkuse korral. Reumaatilise glomerulonefriidi vähese ilminguga sümptomatoloogia on selle reuma süsteemse sümptomi harvaesineva diagnoosimise peamine põhjus kliinikus.

Kõhu sündroom esineb harva, peamiselt lasteeas, esmase või taastuva reuma ägeda kulgemise korral. Kliinilised sümptomid mida iseloomustab äkiline difuusne või lokaalne kõhuvalu, millega kaasneb iiveldus, harva oksendamine, väljaheidete kinnipidamine või sagenemine. Valud on rändava iseloomuga, erineva raskusastmega, millega kaasneb palavik, kerge pinge kõhu seina, valu palpeerimisel. Kõhu sündroomi aluseks on reumaatiline peritoniit, seetõttu kombineeritakse kõhu sündroomi sageli muude lokalisatsioonide polüartriidi ja serosiidiga. Peritoneaalsed sümptomid kaovad mõne päeva pärast, tavaliselt ägenemisi ei esine.

Reumaatiline korea viitab reuma peamistele ilmingutele ("absoluutne märk", A. A. Kiseli definitsiooni järgi). Väikekoorea areneb peamiselt lastel ja noorukitel, sagedamini tüdrukutel ja reumahaigetel rasedatel. Korea kliinilised sümptomid on väga iseloomulikud. järsku muutumas vaimne seisund laps: areneb isekus, emotsionaalne ebastabiilsus või, vastupidi, passiivsus, hajameelsus, väsimus, agressiivsus. Samal ajal tekib motoorne rahutus koos hüperkineesiga ja lihasnõrkus koos lihaste hüpotensiooniga. Hüperkineesiad väljenduvad grimassides, ebamäärases kõnes, düsartrias, käekirja halvenemises, suutmatuses söömise ajal katta esemeid käes hoida, üldises motoorse rahutuses, koordineerimata ebaregulaarsetes liigutustes. Mõnikord on esmatähtis lihaste hüpotensioon, mille tagajärjel ei saa laps istuda, kõndida, on häiritud neelamisprotsess, füsioloogilised funktsioonid jne (pseudoparalüütiline korea vorm). Korea individuaalsetest kliinilistest tunnustest kirjeldavad nad "lõtvad õlgade" (patsienti kaenlaalust tõstes vajub pea sügavale õlgadesse), Czerny (epigastimaalse piirkonna tagasitõmbumine sissehingamisel), "Filatovi silma ja keel" (suutmatus samaaegselt silmi sulgeda ja keelt välja ulatada), "koreiline käsi" - ettepoole sirutatud käe paindumine randmetalas ja sirutus käe metakarpofalangeaalsetes ja interfalangeaalsetes liigestes. Gordon (reie-nelipealihase toonilise pinge tagajärjel põlverefleksi korral sääre hiline tagasipainutamine). Koreilised hüperkineesiad süvenevad erutusest, harvem füüsilisest pingutusest ja kaovad une ajal. Kõõluste refleksid korea minoris on mõnevõrra suurenenud, mõnikord tuvastatakse jalgade kerge kloonus, lihaste hüpotensiooniga refleksid puuduvad.

Mittespetsiifilistest ilmingutest närvisüsteemi kahjustus reuma korral kirjeldavad nad reumaatilist vaskuliiti koos närvisüsteemi erinevate osade kahjustuse ühe või teise lokaliseerimisega, hüpotalamuse sündroomiga jne.

Nahakahjustused reuma korral, mis põhineb reumaatilisel vaskuliidil, avaldub tavaliselt rõngakujulise erüteemi ja reumaatiliste sõlmedega, mis on haiguse patognoomilised tunnused (peamine diagnostiline kriteerium). Kuid viimastel aastatel on nahakahjustusi täheldatud üliharva.

Kliiniliselt rõngakujuline erüteem - kahvaturoosad, vaevumärgatavad lööbed õhukese rõngakujulise serva kujul, millel on selged välimised ja vähem selged sisemised servad. Elemendid ühinevad veidrateks kujunditeks õlgadel ja torsos, harvemini jalgadel, kaelal ja näol. Nahalööbega ei kaasne mingeid subjektiivseid aistinguid ja see kaob tavaliselt jäljetult.

Reumaatilised sõlmed, mille suurus ulatub hirsist kuni ubadeni, on tihedad, passiivsed, valutud moodustised, mis paiknevad sidekirmes, aponeuroosides, periosti ääres, liigesekottides, nahaaluses koes. Lemmiklokalisatsiooniks on küünarnuki-, põlve-, metakarpofalangeaalliigeste, pahkluude, selgroolülide ogajätkete jm sirutajapinnad. Reumaatilised sõlmed tekivad patsientidele märkamatult ning kaovad kiiresti või läbivad 1-2 kuu jooksul ilma jääknähtudeta vastupidise arengu.

Reuma diagnoosimine

• Laboratoorsed andmed

Põletikulise protsessi aktiivsuse määramiseks kasutatakse laboratoorseid analüüse nagu leukotsüütide ja ESR-i arvu, seromukoidvalkude sisalduse, fibrinogeeni, ni ja aaglobuliinide, CRP jne määramine.

Täiendav diagnostiline kriteerium on streptolüsiini, streptokinaasi, streptohüaluronidaasi kõrge tiitriga ringlevate antikehade tuvastamine. Tsirkuleerivate streptokokivastaste antikehade kõrgeimad tiitrid tuvastatakse reuma ägeda kulgemise ja protsessi III aktiivsuse astme korral. Hüperimmuunvastuse olemasolu streptokokkidele saab sagedamini tuvastada ASL0, ACT, ACK, antiDNaasi B samaaegse määramisega.

Diagnoosi on mõnikord väga raske kindlaks teha. See on tingitud asjaolust, et peamised kliinilised kõige sagedamini täheldatud reumanähud, nagu kardiit ja polüartriit, ei ole reuma spetsiifilised. suur diagnostiline väärtus on korea, rõngakujuline erüteem ja müha. Maatilised sõlmed, kuid korea esineb mitte rohkem kui 15% haigetest lastest ning rõngakujuline erüteem ja sõlmed vaid 1,5% haigetest lastest.

Kõik see viis selleni, et arstid hakkasid reuma puhul kasutama üldistatud diagnostilisi kriteeriume.

Reuma diagnostilised kriteeriumid sõnastas esmakordselt nõukogude lastearst A. A. Kisel, kes tuvastas viis "absoluutset" reuma tunnust: reumaatilised sõlmed, rõngakujuline erüteem, korea, rändav polüartriit ja kardiit. Hiljem liigitas Jones samad viis märki reuma peamiseks kriteeriumiks.

Allpool on toodud American Heart Association – AHA diagnostilised kriteeriumid reuma korral.

Aksiaalsed (suured) ilmingud:

• kardiit, mida iseloomustab südame piiride laienemine, süstoolse või diastoolse kamina esinemine südame tipu kohal, efusioonperikardiit koos tüüpiliste muutustega südame piirides ja konfiguratsioonis, perikardi hõõrdumise müra ja iseloomulikud elektrokardiograafilised parameetrid, areng vereringepuudulikkus lapsel või alla 25-aastasel täiskasvanul muude põhjuste puudumisel;
• polüartriit, mis väljendub liigesevalu, liikumispiirangute, turse, punetuse, kuumatundena;
• korea iseloomulike "näo ja jäsemete miimiliste lihaste tahtmatu tõmblemisega;
• nahaalused sõlmed - väikesed tihedad, peaaegu valutud herne- või pähklisuurused moodustised, mis paiknevad nahaaluses koes liigeste läheduses (tavaliselt leitakse lapsepõlves, nooruses või noor vanus);
• rõngakujuline erüteem (erythema annulare) - korduvad ebaühtlaste kontuuridega roosa rõngakujulised lööbed; nende värvus nõrgeneb perifeeriast keskmesse; täheldatud rindkere, kaela, ülemiste jäsemete külgpinnal, harva põskedel, sagedamini lapsepõlves, noorukieas ja noores eas; erüteem on ebastabiilne, leevendab kuumust;
• reumaatiline anamnees - märge haiguse kronoloogilisest seosest hiljutise nina-neelu (streptokoki) infektsiooniga, ülemiste hingamisteede korduvate kurguvalu või katarridega, reumahaigete esinemine pereliikmete seas, naabrid koolipingis või töökoht töökohas;
• ex juvantibus antireumaatilise ravi efektiivsus 35 päeva jooksul.

Täiendavad ilmingud.

• temperatuuri tõus;
• adünaamia, kiire väsimus,
• ärrituvus, nõrkus;
• kahvatu nahk ja vasomotoorne labiilsus;
• higistamine;
• ninaverejooks;
• kõhu sündroom.

AHA soovituste kohaselt on reuma väiksemateks diagnostilisteks kriteeriumiteks: palavik, artralgia, reuma anamneesis, PR-intervalli pikenemine, suurenenud erütrotsüütide settimise määr ja kõrgenenud CRP. Lisaks on kindlaks tehtud erikriteeriumid, mis hõlmavad varasemat hemolüütilise streptokoki nakatumist.

Spetsiaalsed, peamiselt laboratoorsed näitajad:

• leukotsütoos (neutrofiilne);
• düsproteineemia (suurenenud ESR, hüperfibrinogeneemia, SRV ilmnemine, uglobuliinide, seerumi mukoproteiinide, glükoproteiinide sisalduse suurenemine);
• patoloogilised seroloogilised näitajad: streptokoki antigeen veres, ASL0, ACK, ASH suurenenud tiitrid; 4) suurenenud kapillaaride läbilaskvus.

Reuma diagnoosi panemiseks piisab kahe põhikriteeriumi või ühe põhi- ja kahe lisakriteeriumi tuvastamisest patsiendil.

See väide peab aga paika, kui haiguse peamisteks ilminguteks on korea, rõngakujuline erüteem või reumaatilised sõlmed. Polüartriidi või kardiidi korral saab reuma diagnoosi panna vaid siis, kui esineb suurem hulk nii põhi- kui. täiendavad kriteeriumid. Eelkõige Kisel-Jonesi kriteeriumid igapäevaelus praktiline töö kasutatakse ägeda või alaägeda reuma diagnoosimiseks lastel ja noortel.

Pikaajalise (peamiselt pikaleveninud), kustutatud, ebatüüpilise, varjatud reuma kulgemise tuvastamiseks pakkus AI Nesterov (1976) välja primaarse reuma sündroomi diagnoosi.

Esimene kliiniline epidemioloogiline sündroom sisaldab andmeid, mis näitavad haiguse seost streptokokkinfektsiooniga.

Teine kliinilis-immunoloogiline sündroom hõlmab: a) motiveerimata taastumise viivitust üldine seisund patsient pärast nina-neelu infektsiooni, väsimust, südamepekslemist, artralgiat, ebastabiilset subfebriili seisundit; b) streptokoki antikehade tiitrite tõus, muutus rakuline immuunsus, autoimmuniseerimise sümptomid, põletiku biokeemiliste tunnuste tuvastamine (düsproteineemia, suurenenud ESR, CRP ilmnemine jne).

Lõpuks kinnitab kliiniliste, instrumentaalsete, radioloogiliste ja muude uurimismeetodite abil tuvastatud kardiovaskulaarne sündroom kardiidi ja reumaatilise protsessi ekstrakardiaalse lokaliseerimise olemasolu.

Kliiniline kogemus näitab, et sündroomdiagnoos võimaldab ära tunda primaarse reuma juba selle arengu alguses ja seeläbi pakkuda sihipärast ravi.

Epidemioloogilisteks uuringuteks ja ambulatoorseks diagnostikaks sobivad reuma diagnostilised kriteeriumid on omandanud suure praktilise tähtsuse.

Kõige informatiivsemad reumanähud ja nende kombinatsioonid, mis on arvutatud diagnostiliste koefitsientide summade läviväärtustes (bittides), ühendati 10 sündroomiks. Tabelis on rühm sümptomeid, mis välistavad reuma.

Oluliseks osutus "liigesekahjustuse anamneesi" sündroom, samuti valitud 15 tunnust (33-47) kardiidi diagnoosimiseks jne. Samas on sündroomide osakaal arenenud kriteeriumid. Südamehaigust ja koreat hinnatakse suvaliste ühikute maksimaalse arvu järgi ning patsiendil isoleeritud kujul leitud kardiit, polüartriit, nahakahjustused võivad viidata tõenäolisele reumatismile, kuid nende kombinatsioon muudab reuma diagnoosi kindlaks. Siiski tuleb meeles pidada, et hoolimata sellest, kui suur on diagnostiliste skeemide tähtsus. need ei asenda meditsiinilist mõtlemist, arsti diagnostilist tööd, kes peab ära tundma (ja skeemi sisestama) sümptomi, iseloomustama tuvastatud "liigesekahjustuse sündroomi ajaloos" ja viima läbi selle protsessi diferentsiaaldiagnoosi sarnaste haiguste korral. .

• Diferentsiaaldiagnoos

Reuma diferentsiaaldiagnoos in varajased staadiumid haigus põhineb polüartriidi (monoligoartriidi) ja kardiidi avastamisel.

Loomulikult tuleb arvesse võtta haiguse seost streptokokkinfektsiooniga, patsiendi vanust, reumaatilise palaviku perekonna ajalugu ja polüartriidi kliinilise pildi tunnuseid (liartralgia esinemine). Reumaatilist artriiti tuleb aga eristada reaktiivsest artriidist, eelkõige iersiniosnikust ja salmonelloosist, juveniilsest. reumatoidartriit, hemorraagiline vaskuliit ja jne.

Juveniilse reumatoidartriidi (JRA) välistamiseks võite kasutada A. V. Dolgopolova et al. välja pakutud kriteeriume. JRA puhul on eriti olulised sellised nähud nagu artriidi “püsivus” selle algusest peale, teiste liigeste kaasamine protsessi, sealhulgas kahjustuse väike, sageli sümmeetriline olemus. Peamine erinevus reumaatilise polüartriidi ja JRA vahel on esimese migreeruvus ja teise püsivus. Tüüpilised reumaatilise polüartriidi korral on kiire (esimese 7-10 päeva jooksul) kardiiidi lisamine, kõrged streptokokivastaste antikehade tiitrid, atsetüülsalitsüülhappe efektiivsus jne.

Hemorraagiline vaskuliit võib alata polüartriidiga, mis ei erine kliiniliselt reumaatilisest, kuid purpur võib ilmneda koos kõhuvaluga ja hiljem. neerupatoloogia aitab õiget diagnoosi panna.

Primaarse reumaatilise kardiidi tekkega tehakse diferentsiaaldiagnostika mitmete mittereumaatilise müokardiidiga (viiruslik, bakteriaalne jne).

Primaarse reumaatilise südamehaiguse sündroomi tunnused on järgmised:

• haiguse kronoloogilise seose esinemine nasofarüngeaalse streptokoki infektsiooniga (klassikaline tonsilliit, farüngiit);
• Olemasolu varjatud periood(2-4 nädalat) eelmise streptokokkinfektsiooni lõpu ja reumaatilise südamehaiguse esimeste kliiniliste ilmingute vahel;
• haiguse valdav esinemine vanuses 7-15 aastat;
• haiguse äge või alaäge algus, isegi juhtudel, mis hiljem arenevad haiguse esmaseks pikaks kuluks;
• polüartriidi või raske polüartralgia sagedane avastamine haiguse alguses;
• südamega seotud kaebuste passiivne iseloom;
• suhteliselt sagedane müokardiidi, perikardiidi, valvuliidi kombinatsiooni avastamine, põletikulise südamehaiguse sümptomite "suur liikuvus";
• reuma kliiniliste ilmingute raskuse selge korrelatsioon reumaatilise protsessi aktiivsuse laboratoorsete näitajatega.

Mittereumaatilist müokardiiti iseloomustab: kronoloogiline seos viirusnakkused(kõige sagedamini), stressi tekitavad mõjud; varjatud perioodi lühenemine või puudumine pärast nakatumist; müokardiidi areng kesk- ja vanemas eas; haiguse järkjärguline areng; liigese sündroomi puudumine haiguse alguses; kaebuste aktiivne, emotsionaalselt värviline olemus südame piirkonnas, protsessi aktiivsuse laboratoorsete tunnuste puudumine või nõrk raskusaste kardiidi raskete kliiniliste ilmingutega; asteenia sümptomite esinemine, vegetatiivne düstoonia, termoregulatsiooni häired haiguse alguses.

Kuigi funktsionaalsed kardiopaatiad on haruldased, tuleb neid eristada korduvast reumaatilisest südamehaigusest keskealistel naistel (kellele diagnoositi lapsepõlves sageli reuma). Funktsionaalseid kardiopaatiaid iseloomustavad valu südame piirkonnas, südamepekslemine, katkestused, "kummumise", "seiskumise" aistingud, "õhupuudus" ja muud, mis ei ole iseloomulikud müokardiidi all kannatavatele patsientidele. Sageli tekivad või suurenevad järsult südamehaigused vegetatiivse-veresoonkonna kriiside taustal, kulgedes sümpaatilise-neerupealise ja harvem vagoinsulaarse tüübi järgi. Iseloomulik on kontrast subjektiivsete ilmingute rohkuse ja ereduse ning objektiivsete andmete nappuse vahel. Määratud põletikuvastane ravi patsientide seisundit ei paranda ja kortikosteroidravi isegi halveneb, rahustid, eriti sümpatolüütilised, annavad aga hea raviefekti. Moodustunud südamehaiguse puudumine koos lapsepõlves esinevate arvukate "reumahoogude" tunnustega ja subjektiivsete ilmingute ülekaal objektiivsete ilmingute üle haiguse kliinilises pildis võimaldavad diagnoosida funktsionaalset kardiopaatiat.

Lapsepõlves tuleb reumaatilise südamehaiguse esmast pikaleveninud kulgu eristada mitraalklapi prolapsist. Mitraalklapi prolapsile on iseloomulik aus-kultatiivne pilt - klõpsu esinemine mitraalklapi projektsioonipiirkonnas süstooli keskel ja sellele järgnev mitraalklapi prolapsi hiline süstoolne müra. Südame suurus on väike. Mitraalklapi prolapsi diagnoosi kinnitab ehhokardiograafia, mis tuvastab süstoli ajal mitraalklapi voldikute liigse liikumise vasaku kodade õõnsusse. Reeglina ei kaasne selle patoloogiaga intrakardiaalse hemodünaamika rikkumist, kuid mõnel juhul, eriti noortel naistel ja tüdrukutel, võivad ilmneda kardialgia, õhupuuduse ja südamepekslemise kaebused.

Korduva reumaatilise südamehaiguse korral moodustunud südamehaiguse, eriti aordihaiguse taustal on vaja välistada infektsioosne endokardiit.Sellisel juhul on bakteriaalsed infektsioonid - nakatunud vigastused, mädased infektsioonid jne, luu- ja lihasvalu, püsiv artralgia. või kerge rändav artriit, periartriit. Nakkusliku endokardiidi sümptomiteks on: pikaajaline korduv, mõnikord vahelduv palavik koos külmavärinatega, tugev higistamine, kahvatu nahk, deformeerunud küünte sümptomid ("kellaprillid") või küünte falangid(nagu "trummipulgad"), Lukin-Libmani sümptomid, kalduvus trombembooliale, difuusse glomerulonefriidi areng, vaskuliit. Maksa suurenemine, mis ei ole seotud vereringepuudulikkusega - peaaegu sama tavaline sümptom selle haigusega, samuti splenomegaaliaga. Oluline diagnostiline väärtus omistatakse püsivale progresseeruvale aneemiale, reumatoidfaktorite tuvastamisele, olulisele hüpergammaglobulineemiale, baktereemia tuvastamisele.

Mõnel korduva, sageli pikaajalise reumaatilise südamehaiguse korral on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika Abramov-Fiedleri müokardiidi raskete progresseeruvate variantidega, mille puhul täheldatakse naha kahvatust, näo turset ja tsüanootilist halli nahatooni. . Patsiendi ärevus on tüüpiline. sageli põhjustatud intensiivne pikaajaline valu südames, suurenev õhupuudus, nõrkus, halvasti alluv ravimteraapia, progresseeruv vereringepuudulikkus. Reeglina leitakse tahhükardia, hüpotensioon, südame suuruse märkimisväärne suurenemine (sageli cor bovinum), südamehäälte kurtus. Mõnedel patsientidel on lihaste süstoolse kamina kõrval kuulda mesodiastoolset müra, galopi rütmi. Suhteliselt sageli tuvastatakse kodade virvendusarütmia paroksüsmid, ekstrasüstool, harvem - paroksüsmaalne tahhükardia, täielik või püsiv atrioventrikulaarne blokaad. iseloomulik tunnus sellised müokardiidi vormid on sügavad elektrokardiograafilised muutused mitmesuguste rütmihäirete kujul, muutused intraventrikulaarses juhtivuses, atrioventrikulaarse kimbu jalgade blokaad, rasked rikkumised atrioventrikulaarne juhtivus kuni täieliku põikblokaadini. Röntgenikiirgus näitab südame kõigi osade märgatavat suurenemist, pulsatsiooni amplituudi vähenemist piki südame kontuuri kuni adünaamia piirkondadeni röntgenkümograafia ajal. Iseloomulik on lahknevus haigusseisundi tõsiduse ja põletikulise protsessi ägeda faasi tüüpiliste vereanalüüside muutuste peaaegu täieliku puudumise vahel.

Reuma ravi

Edu reuma ravis ja südamehaiguste arengu ennetamisel on seotud varajase äratundmise ja individuaalse raviga, mis põhineb kulgu, patoloogilise protsessi aktiivsuse astme ja kardiiidi raskusastme ning südameklapi iseloomu hindamisel. haigus, müokardi seisund, muud elundid ja kuded, patsiendi elukutse jne.

AT üldiselt selline programm koosneb antimikroobsest ja põletikuvastasest ravist, meetmetest, mis on suunatud immunoloogilise homöostaasi taastamisele, ratsionaalse tasakaalustatud toitumise korraldamisele ja kehalise aktiivsusega kohanemisele, samuti töökoormuseks valmistumisest, õigeaegsest kirurgia keeruliste südamepuudulikkusega patsiendid.

Kõigile varasema Astreptokoki infektsiooniga seotud reuma aktiivse faasi patsientidele on näidatud penitsilliini, millel on bakteritsiidne toime igat tüüpi astreptokokkide suhtes. Seda ülesannet täidab 10-päevane stenokardia ravi ja kahenädalane penitsilliiniretsept reuma aktiivses faasis, millele järgneb üleminek pikaajalisele bitsilliini valmistamisele5. Soovitatavad annused - 1 200 000-1 500 000 RÜ kaaliumi- või naatriumsoola, 200 000 RÜ iga 4 tunni järel 5 päeva stenokardiaga ja 2 nädalat reumaga. Tulevikus on soovitatav kasutada bitsilliini5 annuses 1 500 000 RÜ. Lastele määratakse eakohane annus - 400 000-600 000 RÜ / päevas. Penitsilliini talumatuse korral võib määrata erütromütsiini 250 mg 4 korda päevas sama manustamisskeemi järgi nagu penitsilliini. Sulfoonamiidide ja tetratsükliinravimite kasutamine stenokardia ja reuma korral ei ole õigustatud esiteks seetõttu, et neil on ainult bakteriostaatiline toime (peatab rakkude jagunemise) ja teiseks aitavad need kaasa resistentsete tüvede tekkele.

Muude meetmete hulgas, mille eesmärk on vähendada streptokokkide mõju organismile, saame soovitada patsientide paigutamist väikestesse palatitesse, palatite regulaarset ventilatsiooni ja süstemaatilist ultraviolettkiirgust ning isikliku hügieeni meetmete ranget järgimist. Lisaks on vaja kindlaks teha krooniline tonsilliit, läbi viia põhjalik uuring konservatiivne ravi ja vajadusel mandlite kirurgiline eemaldamine.

Praegu reuma aktiivse faasi raviks kasutatavate põletikuvastaste ravimite hulka kuuluvad glükokortikosteroidravimid, salitsüül-, indooli derivaadid, fenüüläädikhappe derivaadid jne.

Kogu suurest glükokortikosteroidide rühmast kliiniline praktika Kõige laialdasemalt kasutatakse prednisolooni ja korduvate reumaatiliste südamehaiguste korral südamehaiguste taustal triamtsinolooni (polkortolooni). Kiireloomulistel juhtudel kasutatakse kiire toime saavutamiseks prednisoloonvesinikkloriidi 1 ml ampullides. mis sisaldab 30 mg ravimit, naatriumsool deksametasoon-21-fosfaat, saadaval 1 ml ampullides (4 mg ravimit) või 6-metüülprednisoloon (metipred, urbasoon).

Prednisoloon annuses 20-30 mg / päevas on näidustatud primaarse reumaatilise südamehaiguse (eriti väljendunud ja mõõdukalt väljendunud) korral, polüserosiidi ja koreaga. Meie vaatenurgast on valvuliidi tekkimine samuti näidustus nende ravimitega ravimiseks.

Korduva reumaatilise südamehaiguse korral, mille protsessi aktiivsus on III ja II aste, raske või mõõduka kardiit, on vajalikud ka kortikosteroidravimid, sealhulgas aktiivsest kardiidist tingitud südamepuudulikkuse tekkimine. Nendel juhtudel eelistatakse triamtsinolooni annuses 12-16 mg / päevas kui ravimit, millel on vähem võimet häirida elektrolüütide tasakaalu. Kortikosteroidravimid ei ole soovitatavad I astme aktiivsuse ja kerge kardiiidi korral, kuna müokardi düsmetaboolsed protsessid on suurenenud.

Prednisoloon annuses 20-30 mg / päevas (või mõni muu ravim samaväärses annuses) määratakse kuni ravitoime saavutamiseni, tavaliselt 2 nädala jooksul, ja seejärel vähendatakse annust 2,5 mg (pool tabletti) iga 5. -7 päeva. Kogu ravikuur kestab G / 2-2 kuud (ainult 600-800 mg kuuri kohta). Reuma puhul võõrutussündroomi ei esine, kuigi ilmnevad kerged aktiivsuse suurenemise nähud koos annuse vähendamisega, peamiselt artralgia näol, põletikulise protsessi ägedas faasis laboratoorsete analüüside tulemuste kerge tõus. Nendel juhtudel tuleb ravimi annuse vähendamine mõnevõrra peatada. Peatus hormoonravi tavaliselt patsiendi haiglas viibimise ajal.

Kortikoidravimite mõju tõttu vee-soola ainevahetusele peaks ravikompleks sisaldama kaaliumkloriidi 3-4 g päevas, panangiini ja teisi, vedelikupeetusega - aldosterooni antagoniste (veroshpiron kuni 6-8 tabletti päevas), diureetikume. (lasix vastavalt 4080 mg / päevas, furosemiid 40-80 mg / päevas jne), eufooriaga - rahustid jne. Kuid need kõrvaltoimed nõuavad harva ravimi kasutamise katkestamist, välja arvatud steroidse haavandi teke , mis harva areneb reuma korral, kui ravimit ei määrata "haavandilise anamneesis" patsientidele.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid on leidnud laialdast rakendust aktiivse reuma korral.

Praegu on kõige levinumad atsetüülsalitsüülhappe keskmised annused - 3-4 g / päevas, harvem 5 g / päevas ja rohkem. Näidustused salitsülaatide määramiseks:

• minimaalne aktiivsus, mõõdukas ja kerge kardiit, peamiselt müokardiit;
• pikaajaline reuma kulg, varjatud ravi kahtlus, mille puhul kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite dünaamika ravi mõjul võimaldab ära tunda selle kulgu variandi;
• pikaajaline ravi protsessi aktiivsuse vähenemisega ja kortikosteroidide kaotamisega, samuti pärast haiglast väljakirjutamist;
• korduvad reumaatilised südamehaigused raskete südamedefektide ja vereringepuudulikkuse taustal, kuna salitsülaadid ei säilita vedelikku, hoiavad ära tromboosi kalduvuse ja stimuleerivad hingamiskeskust;
• reuma ägenemise vältimine kevad- ja sügisperioodil ning eriti pärast kaasnakkusi (kombinatsioonis antibiootikumidega).

Atsetüülsalitsüülhape on ette nähtud, kuid 1 g 3-4 korda päevas pärast sööki 1-3 kuud või kauem, hea taluvuse ja kõrvaltoimete hoolika jälgimise tingimusel.

Indooläädikhappe derivaate – indometatsiini – on reuma puhul edukalt kasutatud juba üle 20 aasta. Indometatsiinil on väljendunud terapeutiline toime: kardiiidi subjektiivsed sümptomid (kardialgia, südamepekslemine, õhupuudus) kaovad 8.-10. ravipäevaks ja objektiivsed sümptomid 14.-16. päevaks. Polüartriit ja polüserosiit kaovad veelgi kiiremini. Märgitud positiivne mõju ravim tserebrovaskuliidi ja kopsuvaskuliidi raviks. Positiivne dünaamika oli eredaim III-II astme reumaaktiivsuse, raske ja mõõduka kardiiidi korral. Indometatsiini eeliseks on võimalus seda manustada suposiitidena patsientidele, kellel on anamneesis peptiline haavand või krooniline gastriit. Indometatsiini päevane annus suposiitides on 100 mg (manustatakse kaks korda 50 mg või 100 mg öösel). Indometatsiini manustatakse esimesel päeval suu kaudu kapslites, mis sisaldavad 25 mg ravimit, 1 või 2 pärast sööki (nõutav!) Seedetrakti ärritamise vältimiseks. Hea taluvuse korral suurendatakse annust terapeutiliseks (75-100 mg), harvemini 125-150 mg-ni koos ravikuuri olulise ägenemisega. Selles annuses määratakse ravim kogu haiglaravi ajaks. Ägeda ja alaägeda kuuri korral jätkub ravi veel kuu aega ambulatoorselt. Pikaajalise haiguse kulgu korral on vaja indometatsiini võtta pärast haiglast väljakirjutamist vähemalt 2-3 kuud (igaüks 6 kuud), kuni põletikulise protsessi aktiivsuse laboratoorsed näitajad on täielikult normaliseerunud ja pidevalt. retsidiveeruv kulg - mitu kuud ja isegi aastaid 50-75 mg päevas (nagu anküloseeriva spondüliidiga patsientide ravis). Indometatsiini võib määrata südamehaiguste ja südamepuudulikkuse taustal korduva endokardiidiga patsientidele, kuna see ei säilita vedelikku.

Vastunäidustused: rasedus ja imetamine, maohaavand, haavandiline koliit, allergilised reaktsioonid. Ravimit ei soovitata välja kirjutada autojuhtidele ja sarnaste elukutsete isikutele, kuna see vähendab tähelepanu ja põhjustab pearinglust.

Voltaren on ka aktiivne mittesteroidne põletikuvastane ravim. Voltareni ja indometatsiini kliiniline efektiivsuse võrdlus näitas, et esimene ei ole põletikuvastase toime poolest madalam, kuid sellel on minimaalne mõju seedetraktile, kuna voltaren on saadaval 25 mg tablettidena, millel on mao toimele vastupidav kate. mahla. Nagu näitas B. S. Dzhusenova, langes voltareni ja ka indometatsiini mõjul kehatemperatuur 2–3. päeval normaalseks, polüartralgia kadus, reumaatilise südamehaiguse subjektiivsed nähud (5–7. päeval) ja rütm häireid pärast 2-4 päeva ravi ei tuvastatud, veidi hiljem (7-9. päeval) vatsakeste kompleksi lõpposa EKG-l normaliseerus. Kardiidi auskultatoorsed sümptomid vähenesid juba 15-20 päeval oluliselt. Voltareni võtmisel on kõrvaltoimed väikesed: individuaalne talumatus tavaliste allergiliste reaktsioonide kujul, aeg-ajalt peavalu, ninaverejooks, mikrohematuuria.

Ibuprofeeni (Brufen) kui vähem aktiivset põletikuvastast mittesteroidset ravimit võib mõõduka ja eriti minimaalse protsessiaktiivsusega kasutada annuses 800-1200 mg pikka aega, peamiselt ambulatoorses praktikas pikaajalise reumahaiguse korral. .

Pikaajalise ja pidevalt korduva reuma kulgemise korral kombineeritakse mittesteroidset põletikuvastast ravi reeglina mitmekuulise ja vajadusel mitmeaastase aminokinoliini derivaatide - vastavalt delagili või hüdroksüklorokiini (plaquenil) - võtmisega, vastavalt 0,25 g ja 0,2 g 2 korda päevas pärast sööki kuu aega ning seejärel 0,2 g pärast õhtusööki vastavalt vajadusele arsti järelevalve all ( kõrvalmõjud- gastralgia, nägemiskahjustus, leukopeenia, dermatiit jne).

Reuma ravi aluseks on etapiviisilise ravi süsteem – haigla – kliinik – kuurort.

Haiglas viiakse läbi aktiivne põletikuvastane ravi, alustatakse bitsilliini profülaktika ja taastusraviga, kontrollides patsiendi füüsilist jõudlust. Pärast reumaatilise protsessi aktiivsuse vähendamist ja patsiendi seisundi parandamist viiakse nad üle teise etappi, mille käigus saadetakse laps ja nooruk spetsialiseeritud reumasanatooriumi ning täiskasvanud patsient kohalikku kardioloogiasanatooriumi või polikliinikusse järelevalve all. reumatoloogilt. Teise etapi põhieesmärk on ravi jätkamine mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (haiglas individuaalselt valitud), aminokinoliini derivaatidega (kroonilise reuma korral), bitschlin 5-ga ja taastusraviga.

Kolmas etapp hõlmab ambulatoorset vaatlust ja ennetav ravi reumahaige. Dispanseri ülesanded:

• rakendamine meditsiinilised meetmed suunatud aktiivse reumaatilise protsessi lõplikule kõrvaldamisele;
• südamepuudulikkusega patsientide vereringehäirete sümptomaatilise ravi läbiviimine, defektide kirurgilise korrigeerimise küsimuste lahendamine koos südamekirurgiga;
• rehabilitatsiooni, töövõime ja tööhõive küsimuste lahendamine;
• reuma esmase ennetamise rakendamine ja sekundaarne ennetamine haiguse retsidiivid.

Reuma ennetamine

Reuma esmase ennetamise peamine eesmärk on korraldada individuaalsete, sotsiaalsete ja riiklike meetmete kogum, mille eesmärk on reuma esmase esinemissageduse kõrvaldamine. Nende hulka kuuluvad süstemaatilise ja mõistliku keha karastamise edendamine, kehalise kultuuri ja spordi edasiarendamine elanikkonna hulgas, võitlus kodude, koolide, lasteaedade, avalike asutuste ülerahvastatuse vastu, ulatuslike individuaalsete ja avalike sanitaarmeetmete rakendamine, mis vähendavad. elanikkonna ja ennekõike lastemeeskondade streptokokkinfektsiooni võimalus.

Oluline punkt on A-grupi 3-hemolüütilise streptokoki põhjustatud ägeda infektsiooni õigeaegne äratundmine ja efektiivne ravi.Selleks on ette nähtud penitsilliini parenteraalne (või suukaudne) manustamine ööpäevases annuses 1 200 000 RÜ täiskasvanutele, kuni 300 000 RÜ. RÜ eelkooliealistele lastele ja kuni 450 000 RÜ kooliealistele lastele 5 päeva jooksul ning seejärel 5-6-päevase intervalliga manustatakse bitsilliini5 kaks korda annuses 600 000 RÜ päevas.

Koos ägedate astreptokokkinfektsioonide raviga on see oluline ennetav meede kõvenevad, suurendades vastupanuvõimet infektsioonidele. Reuma esmases ennetamises ei omanud vähetähtsat riiklike meetmete süstemaatiline rakendamine, mille eesmärk on parandada elatustaseme, elamistingimuste parandamist, klassid koolides ühes vahetuses jne.

Reuma sekundaarne ennetamine on suunatud haiguse retsidiivi ja progresseerumise ärahoidmisele reumat põdenud inimestel. Sel eesmärgil on soovitatav sekundaarne aastaringne profülaktika bitsilliiniga5, mis viiakse läbi igakuiselt ja vastavalt WHO viimastele soovitustele, kolmenädalased bitsilliini5 süstid annuses 1 500 000 RÜ täiskasvanutele ja kooliealistele lastele ja 750 000 RÜ iga kord. Eelkooliealistele lastele 2 nädalat. Laste ja täiskasvanute reuma ja selle kordumise ennetamise juhendi kohaselt peavad kõik patsiendid, kes on viimase 5 aasta jooksul läbinud olulise reumaatilise protsessi, ning vastavalt individuaalsetele näidustustele ka need, kes on kannatanud reumaatilise rünnaku all üle 5 aasta. aastat (ilma südamekahjustusteta ja hoolikalt desinfitseeritud kolletega krooniline infektsioon), esimese 3 aasta jooksul ööpäevaringselt ja järgmise 2 aasta jooksul toimub retsidiivide kevad-sügis hooajaline profülaktika bitsilliiniga samades annustes. Südameklapihaiguse tekke tunnuste, pika või pidevalt korduva korea kulgemise, kroonilise streptokokkinfektsiooni kolde, samuti korduva reumaatilise südamehaiguse korral on soovitatav kasutada aastaringset bitsilliiniprofülaktikat 5 aasta jooksul.

Rasedate naiste reumahaigeid jälgivad esimestest nädalatest alates reumatoloog ja sünnitusarst, kes otsustavad, kas rasedust jätkata või katkestada. Rasedatele naistele, kellel on olnud reuma või selle aktiivsed ilmingud, määratakse bitsilliin5 8-10 rasedusnädalast kuni sünnituseni, bitsilliini profülaktika kestus sünnitusjärgne periood sõltub reumaatilise protsessi aktiivsusest ja kulgemise omadustest.

Koos retsidiivide profülaktikaga bitsilliiniga kõigil reumahaigetel ja reumaohuga patsientidel (patsientide pereliikmed) ägedal perioodil. hingamisteede haigused, stenokardia, kroonilise infektsiooni ägenemine, toimub praegune ennetus, mis koosneb 10-päevasest ravist penitsilliiniga samamoodi nagu stenokardia puhul. Penitsilliini määratakse reumahaigetele enne ja pärast kirurgilised sekkumised(mandlite eemaldamine, hamba eemaldamine, abort jne).

Teatud päästmised bitsilliini profülaktika ajal tekivad seoses allergiliste reaktsioonide tekkimise võimalusega. WHO (1968) andmetel oli kõigi penitsilliinipreparaatide manustamisega seotud allergiliste tüsistuste esinemissagedus erinevates riikides viimase 12 aasta jooksul 0,7-10%. Nende tüsistuste hulka kuuluvad rasked reaktsioonid ( anafülaktiline šokk jne) märgiti vaid 0,015-0,04% juhtudest. Seega ei ole tõsiste allergiliste reaktsioonide madal sagedus tõenäoliselt takistuseks laialdasele bitsilliini profülaktikale. Kuid nende esinemise võimalus viitab vajadusele hoolikalt tuvastada penitsilliini suhtes ülitundlikud isikud ja järgida asjakohaseid ettevaatusabinõusid. Kohustuslikud tingimused on bitsilliini profülaktika läbiviimine šokivastaste meetmete jaoks hästi varustatud ruumis, personali koolitamine nende kiireks ja täpseks rakendamiseks.

Enamiku riikide reumatoloogide pikaajaline kogemus on näidanud, et antibiootikumide pikaajaline manustamine penitsilliini seeria pikaajaline toime on seni ainus tõhus ravimmeetod reuma kordumise ärahoidmiseks. Bitsilliini profülaktika edukus sõltub selle rakendamise regulaarsusest. Bitsilliini profülaktika on kõige tõhusam ägeda ja alaägeda reumaatilise palavikuga patsientidel. Haiguse kulgu kliiniliste variantide ja kroonilise vereringepuudulikkusega patsiendid vajavad mitte ainult pikaajalist antibakteriaalset, vaid ka pikaajalist põletikuvastast ja aminokinoliinravi, mis nendel juhtudel mängib ägenemise sekundaarset ennetamist. Suurt tähelepanu tuleks pöörata meetmetele, mis aitavad kaasa häiritud reaktsioonivõime taastamisele, südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni kompenseerimisele. Sel eesmärgil kasutatakse reumahaigete etapiviisilises ravis abinõusid.

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulised kasvajad moodustavad sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

Naha ja juuste eest hoolitsemiseks mõeldud kosmeetilised preparaadid ei pruugi tegelikult olla nii ohutud, kui me arvame.

Reuma ilmneb streptokoki allergeense toimega pärast ülekantud infektsioonid. Iseloomulikud sümptomid on südame-, liigeste-, aju-, naha- ja kopsupõletik. Õigeaegne ravi saab haigusega suurepäraselt hakkama, põhjustamata tõsiseid tüsistusi.

Mis on reuma?

Krooniline haigus on inimkonnale teada olnud pikka aega. Isegi kuulus Hippokrates kirjeldas reuma ravimeetodeid. Arstiteadlastel oli pikki vaidlusi selle üle, mis põhjustab patoloogiat, ja alles 19. sajandil selgitasid Sokolsky ja Buyno haiguse etioloogiat.

Haigestumise oht süsteemne haigus kõige sagedamini haigestuvad lapsed vanuses 7–15 aastat. Väga harva tekib immuunpuudulikkusega inimestel reuma vanemas eas.

Statistika kohaselt põevad tüdrukud reumaatilist palavikku palju sagedamini kui teismelised poisid. Esinemissageduse tipp esineb algkoolieas ja kuni kolmeteistkümne aastani. Reumapuhangud algavad pärast tonsilliidi või sarlakid epideemiaid, kroonilist neelupõletikku.

Regulaarselt rünnatud laste keha nakkustekitaja, pärast taastumist satub see streptokoki suhtes allergilise vastuvõtlikkuse staadiumisse. See juhtub siis, kui areneva organismi immuunsüsteem on ebatäiuslik.

Märgitakse, et Ida-Euroopa, Aasia ja Austraalia elanikud põevad sagedamini reumat, Põhja-Ameerikas ja Euroopa lääneosas on haigusjuhtumeid palju vähem. Igal kaheksandal patsiendil kümnest on tekkinud südamerike, see asjaolu on tingitud südamelihase erilisest vastuvõtlikkusest streptokoki tüvele.

Välimuse põhjused

Eelnev seisund, mille järel inimesel tekib reuma, on infektsioon Streptokoki organism.

Nende haiguste hulka kuuluvad:

• sagedased kurguvalu;
• sarlakid;
• krooniline tonsilliit;
• farüngiit.

Mõjutamine patogeen organismile väga mürgine. Streptococcus toodab võõrvalke, mis on oma struktuurilt sarnased aju, südamelihase ja klappide membraanides leiduva valgukomponendiga. See tegur seletab bakteri patogeenset toimet südamele, ajule, aga ka nahale ja liigestele.

Peareumatoloog: "Kui käte ja jalgade liigesed hakkavad valutama, jätke kiiresti dieedist välja ...

Mitte iga nakatunu ei saa reumatismi, valdav enamus neist paraneb täielikult koos immuunsuse tekkimisega nakkushaiguse vastu. Kolm inimest sajast kannatavad reuma all.

Sel juhul toimub keha desensibiliseerimine streptokokkide suhtes provotseerivate tegurite taustal:

• ebasoodne keskkonnaseisund;
• keha kaitsevõime vähenemine nõrga immuunsusega;
• kehv toitumine, hüpovitaminoosi seisund;
• elavad ühes piirkonnas suur hulk inimestest;
• madal sotsiaalne staatus.

Üks põhilisi rolle mängib geneetiline eelsoodumus. Inimene pärib põlvest põlve nii D8/17 B-raku antigeene kui ka teise klassi histoloogias ühilduvaid antigeene. Spetsiifiliste valkude olemasolu rakkudes mikroorganismi rünnaku korral annab tõuke reuma arengule koos välistegurite täiendava negatiivse mõjuga.

Reuma klassifikatsioon

Reuma jaguneb faasideks ja etappideks, sõltuvalt patoloogia kliinilisest pildist.

Reuma faasid:

• mitteaktiivne - sümptomid puuduvad, vereanalüüsi tegemisel puuduvad haiguse esinemise laboratoorsed tunnused;
• aktiivne faas, mis omakorda võib olla minimaalselt aktiivne (haigus kulgeb kergel kujul), mõõdukas aktiivsus (keskmiste ilmingutega kliiniline pilt), haiguse raske aste (sümptomid on eredad, kõik elundid ja süsteemid, mida saab Patoloogiaga seotud on mõjutatud).

Vastavalt reuma kulgemise astmele eristatakse:

1. Ägedat reumat iseloomustab äkiline tekkimine koos kehatemperatuuri järsu tõusuga, erksa pildi kujunemine patoloogiast, mis hõlmab kõiki kahjustustele vastuvõtlikke organeid. Õigeaegne ravi annab positiivse tulemuse.
2. Reuma alaägeda kulgemise korral on ilmingud vähem väljendunud ja terapeutilised meetmed ei anna kiireid positiivseid tulemusi. Haigus kestab kolm kuni kuus kuud.
3. Pikaajaline reuma kestab kuus kuud, kuid mitte rohkem kui kaksteist kuud. Sellisel juhul areneb patoloogia aeglaselt, haiguse tunnused on kerged.
4. Latentne kulg ei avaldu kliiniliselt, reumaatilist tegurit veres ei tuvastata, varjatud protsess on ohtlik, komplikatsioonide tekkega märkamatu. Sageli saab südameklapi haigust diagnoosida varem kui reumaatilist palavikku.
5. Korduv vorm jätkub pikka aega ägedate rünnakute ilmnemisega koos haiguse tõsiste ilmingutega, ägenemine toimub väljaspool hooaega (kevad, sügis). Remissiooniperioodil sümptomid ei vaibu. Haigus areneb jätkuvalt kiiresti, mõjutades kiiresti siseorganeid.

Reuma võib avalduda talle iseloomulike sündroomide kompleksina, millega kaasneb südame-, naha-, ajumembraanide, liigeste ja kopsude kahjustus ning haaratus ühe organi protsessis. Rasketel juhtudel võib protsess levida neerudesse, veresoontesse.

Haiguse sümptomid

Reuma väljakujunemise märke võib näha nädal hiljem, mõnel juhul kakskümmend üks päeva pärast nakkuspatoloogiat. Inimesel on teravalt mõistetav temperatuur kuni kõrged väärtused sellele eelneb tugevad külmavärinad.

Bubnovski: Väsinud kordamast! Kui põlved ja puusaliiges valutavad, eemaldage kiiresti toidust ...

Mitu korda korrata! Kui teie põlved, küünarnukid, õlad või puusad hakkavad valutama, on kehas äge puudus ...

Liigesed muutuvad valusaks ja kergelt paistes, millega kaasneb ebameeldiv valu. Patsient tunneb nõrkust, tal tekivad tahhükardia sümptomid, higinäärmete töö intensiivistub.

Lühikese aja pärast muutuvad sümptomid tugevamaks:

• kõik liigesed paisuvad, muutuvad pildistamisel kuumaks ja punaseks, palpatsioonil on tugev valu ja lokaalne surve;
• südame küljelt on kiire südametegevus ja südame rütmihäired, valu rinnaku taga.

Ägeda kulgemisega kaasneb sidekoe kahjustus erinevates organites. Reuma iseloomulikke sündroome on viis.

reumaatiline südamehaigus

Südamelihaste kahjustusi täheldatakse kaheksal kümnest reumahaigest. Põletik avaldub torkivad valud südames, südamepekslemine, arütmia, õhupuudus, südamepekslemine, köha treeningu ajal. Inimene muutub loiuks, väsib kiiresti, tal pole isu, ilmneb apaatia.

Kehatemperatuur ei tõuse üle 38 kraadi. Süda suureneb, kohanedes üldise põletiku stressiga. Toimub langus vererõhk, higistamine. Kuulamisel diagnoositakse patoloogilisi müra ja jämedaid südame rütmihäireid.

Rasketel juhtudel täheldatakse tõsiseid südametegevuse häireid:

• südamevalu intensiivistub;
• õhupuudus on puhkeolekus;
• pulss muutub vaikseks;
• on märke perifeerse vereringe häiretest;
• tüsistuseks võib olla südame astma või kopsuturse.

Reumatoidartriit

Liigeste põletik ilmneb samaaegselt muutustega südames. Kahjustus algab suurte liigestega.

Ilmuvad kõik klassikalise põletiku tunnused:

• tugev valu puhkeolekus liikumisel, väikestes liigestes on sümptom muutlik: ilmneb ühes või teises liigeses;
• liigesed paisuvad, sageli sümmeetriliselt;
• nahk valutava koha kohal muutub palpatsioonil punaseks ja kuumaks;
• motoorne funktsioon on häiritud.

Seisundi muudab keerulisemaks asjaolu, et paljud liigesed valutavad, kehatemperatuur tõuseb 39 kraadini, väärtuste kõikumine päeva jooksul võib ulatuda ühe kraadini. Sellisel juhul muutub patsient nõrgaks, on veresoonte haprus koos sagedase verejooksuga ninast.

Reuma on A-rühma beetahemolüütilise streptokoki põhjustatud üldine põletikuline protsess, mis hõlmab sidekoe.
Äge reumaatiline palavik on sidekoe süsteemne põletikuline haigus, mis paikneb peamiselt kardiovaskulaarsüsteemis. areneb eelsoodumusega inimestel seoses A-rühma beetahemolüütilise streptokoki põhjustatud infektsiooniga.

Klassifikatsioonid

1. A. I. Nesterovi klassifikatsioon (1964)

2. ENSV reumatoloogide kongress, 1985. a.
A. Aktiivne reuma (reuma aktiivses faasis)
- ilma südamekahjustuseta (reumatoidartriit, polüartriit, korea)
-südamekahjustusega (primaarne reumaatiline kardiit, korduv defektita või defektiga reumaatiline südamehaigus)

3. Rahvusvahelise statistilise klassifikaatori X redaktsioon.
Äge reumaatiline palavik:
- südamepuudulikkus puudub
- südamepuudulikkusega
- korea
kroonilised reumaatilised haigused

Immuunhaiguste patogenees

I etapp: immuunkompleksi moodustumine, komplemendi aktiveerimine
P-staadium: makrofaagide ja nuumrakkude migratsioon, muutumisprotsessid ja mikrotsirkulatsiooni häired
III etapp: vere hüübimisprotsesside häired koos mikrotromboosi ja mikronekroosi tekkega

Reumaatilise protsessi etapid

1. Alternatiivne-eksudatiivne (3-4 nädalat)
2. Proliferatiivne (1–5 kuud)
3. Reumaatilise skleroosi areng (5-6 kuud)
"Kogu reumaatiline protsess võtab aega umbes 6 kuud" (V.T.Talalaev)

Streptokoki patogeensuse tegurid

1. M-valk - omab antigeenseid omadusi, vähendab leukotsüütide ATPaasi aktiivsust, soodustab resistentsust fagotsütoosi suhtes.
2. Streptolüsiin - S - avaldab otsest mürgist toimet erütrotsüütidele, trombotsüütidele, müokardi- ja neerurakkudele, suurendades nende rakkude ja lüsosoomimembraanide läbilaskvust.
3. Streptolüsiin O – indutseerib tsütotoksiliste antikehade tootmist,
4. Streptohüaluronidaas – suurendab kudede läbilaskvust toksiinide suhtes
5. Streptoproteinaas - põhjustab valgu-mukopolüsahhariidi kompleksi - sidekoe põhiaine - hävitamist.
6. Hüaluroonhape – kapsli komponent, millel on hüdrofiilsed omadused, takistab fagotsütoosi teket.

Reuma kriteeriumid

(A.A. Kisel – T. Jones – Maailma Kardioloogia Assotsiatsioon – WHO (1988))
Suured: kardiit, polüartriit, korea. rõngakujuline erüteem ja nahaalused sõlmed
Väike: palavik. artralgia. defekti olemasolu või reumaatiline palavik anamneesis, EKG muutused
Diagnoos on usaldusväärne 2 peamise ja 1 või 2 väiksema tunnuse olemasolul ning on tõenäoline 1 suurema ja 2 väiksema tunnuse olemasolul.
WHO reservatsioon: seos streptokokkinfektsiooniga on kohustuslik immuunhaiguse tekkele iseloomuliku aja jooksul (10-14 päeva).

Diagnoosi formuleerimine:

Reuma. a / f, 1 spl. tegevust. Korduv endomüokardiit. Kombineeritud mitraaldefekt stenoosi ülekaaluga. Müokardi kardioskleroos. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm. HNK PA Art.
Reuma, n / f. Kombineeritud aordi defekt koos stenoosi ülekaaluga. Müokardi kardioskleroos. HNK PA Art.

Eksamiplaan:

1. Üldine vereanalüüs
2. 2-tunnine termomeeter
3. Valgufraktsioonid
4. C-preteiin
5. Antistreptolüsiin-o.antistreptohüaluronidaasi ja antistreptokinaasi tiitrid
6. EKG
7. FCG, ECHOCG, Doppleri ECHOCG.

Ravi:

1. Palatirežiim (või voodi)
2. Penitsilliin 150000 ühikut. 3 tunni pärast 7-10 päeva. (siis bitsilliin-3 1500000 ühikut 1 kord nädalas, seejärel bitsilliin - 5 1500000 ühikut 1 kord 3 nädala jooksul)
3. Voltaren (diklofenaknaatrium) 50 mg 3 korda päevas