Nägemisorgani muutused üldhaiguste korral. Mis on silmapõhja ja mida sellest õppida? Vaskulaarsed muutused silmapõhjas

Ainevahetusprobleemid, viirushaigused ja isegi külmetushaigused võivad silmapõhja talitlust halvasti mõjutada, eriti tekitavad need muutused nägemisorgani töös ealistele inimestele ebamugavust. Selles artiklis vaatleme võrkkesta probleemide peamisi algpõhjuseid, õpime diagnoosima erinevaid haigusi ja kuidas oma silmi korralikult hooldada.

Silmapõhja muutuste põhjused vanemas eas

Vanemas eas muutub silmapõhja kõige sagedamini krooniliste haiguste, liigse väsimuse ja muude tegurite tõttu. Kogenud arst, uurides võrkkesta, isegi ilma täiendavate testideta, suudab tuvastada suure hulga haigusi, nagu diabeet või hüpertensioon.

diabeetiline retinopaatia

Selle haiguse arengu peamine põhjus on glükoos või pigem selle liigne kogus veres. Silmapõhja veresooned muutuvad hapraks, võivad isegi lõhkeda. Haigus kulgeb aeglaselt (erandiks on kõrge vererõhuga patsiendid), kuid ilma õigeaegse ravita võib nägemine oluliselt halveneda ja mõnel juhul tekib pimedus. Lisaks tekib veresoonte rebenemise tõttu silmapõhjas hemorraagia, tekivad armid ja võrkkest eraldatakse koroidist.

Samuti mõjutab diabeetiline retinopaatia negatiivselt kollatähni (silma komponent, tänu millele saame eristada pisidetaile) tööd, võib tekkida turse. Sellisel juhul muutub patsiendi nägemine alati halvemaks, aja jooksul võib maakula turse põhjustada pimedaksjäämist.

Algstaadiumis on haigust raske ilma läbivaatuseta tuvastada, sümptomid ilmnevad juba kaugelearenenud vormides. Seetõttu soovitavad silmaarstid läbida täieliku läbivaatuse vähemalt kord kahe aasta jooksul.

Retinopaatia sümptomid:
• ebamugavustunne või valu silmades lugemise ajal;
• eredate täppide või "kärbeste" vilkumine silmade ees;
• objektide moonutamine, selguse puudumine või "udu" silmades;
• loor silmade ees ja nägemise kaotus;
• muud muudatused.

Kui teil on vähemalt üks neist sümptomitest, peaks teid viivitamatult läbi vaatama kogenud silmaarst. Kuna nägemine säilib veel varajases staadiumis, põhjustab tähelepanuta jäetud vorm pimedaksjäämist.

Neeruhaigus ja suured silmapõhja muutused

Paljud üle 45-aastased inimesed kannatavad neeruhaiguse all. Selles pole midagi üllatavat, sest kehv ökoloogia ja ebatervislik eluviis mõjuvad halvasti inimorganismi ja ka neerude tööle ning kuna kõik süsteemid on omavahel seotud, kannatab ka nägemine.

Brighti neeruhaigus koos kõrge vererõhuga võib põhjustada muutusi silmapõhjas, seda patoloogiat nimetatakse neeruretinopaatiaks. Neerude retinopaatiat täheldatakse kitsaste arterioolide ja arteritega patsientidel, kellel on kortsus neerud ja glomerulonefriit. Haiguse käigus moodustub võrkkesta turse, võib tekkida selle eraldumine ja suurte veresoonte läheduses on näha hemorraagiaid.

Eakatel inimestel, kes põevad neerupealiste haigusi, neeru hüpertensiooni ja hüpertensiooni, tekib üsna sageli hüpertensiivne retinopaatia - kõrge vererõhu põhjustatud silmapõhja kahjustus.

Hüpertensiivse retinopaatia arenguetapid:
• angiopaatia - funktsionaalsed muutused silmapõhja veresoontes;
• angioskleroos - sel juhul tekivad võrkkesta veresoontes orgaanilised muutused;
• retinopaatia - väljendunud hägususkolded veresoonte ümber, hemorraagiate esinemine;
• neuroretinopaatia - nägemisnärvi ketta ülaosas täheldatakse võrkkesta hägustumist, moodustub turse.

Kuidas silmapõhja muutub verehaigustega

Teatud tüüpi verehaiguste korral tekivad muutused silmapõhjas, silma kesta alla tekivad erineva kuju ja suurusega hemorraagia. Müeloidleukeemiaga (krooniline vorm) patsientidel võivad tekkida ümarad kollakasvalged kahjustused. Silmapõhja taust muutub kahvatuks ja nägemisnärvi piirid kaotavad oma selguse. Sellised muutused esinevad enam kui 80% patsientidest, samas kui nende nägemine halveneb oluliselt.

Lümfoidleukeemiaga patsientidel ei esine dramaatilisi muutusi, esinevad väikesed ümmargused hemorraagiad ja silmapõhja värvus muutub veidi. Patsiendi seisundi paranedes võivad sümptomid kaduda.

Vanemas eas kannatab osa inimesi aneemia all, lisaks üldisele halb enesetundele võib esineda nägemishäireid: silmamuna lihaste halvatus, tekivad erineva kujuga hemorraagiad (triipude, ümarate vormidena jne. ). Enamik hemorraagiaid koguneb maakula, aga ka nägemisnärvi ümber. Kui aneemia on raske, võib kollatähni piirkonnas tekkida tähekujuline eksudatsioon ja võrkkesta irdumine.

Verehaiguste võrkkesta muutuste peamised sümptomid:
• turse moodustumine;
• suur hulk hemorraagiaid;
• veresoonte värvikaotus;
• silmapõhja värvi muutus;
• arterite laienemine ja teised.

Silmapõhja muutuste diagnoosimine

Raske on iseseisvalt välja selgitada, mis põhjustas muutusi silmapõhja struktuuris, kuna algpõhjuseid võib olla palju. Täpse diagnoosi ja ravimeetodi valib ainult silmaarst pärast teatud uuringuid ja kontrolle.

Läbivaatuse käigus kasutab arst oftalmoskoopi (koosneb pilulambist ja teravustamisläätsedest), see võimaldab uurida silma ja selle komponente täpsemalt. Diabeediga patsientidel kontrollitakse nägemisteravust, tehakse gonioskoopiat, et jälgida nägemisnärvi seisundit, selle kahjustus (glaukoom) viib pimedaks jäämiseni. Tonomeetria võimaldab teil mõõta silmasisest rõhku, see sündmus on äärmiselt vajalik, kuna suhkurtõbi suurendab glaukoomi tekke riski.

Hüpertensiivse retinopaatia korral tehakse tavaliselt lisaks oftalmoskoopiale ka silmade ultraheliuuring, samuti elektrofüsioloogiline uuring. Võrkkesta optilise tomograafia abil saab tuvastada ka neeruhaigusi.

Pidage meeles, et neid ja muud tüüpi uuringuid peaksid läbi viima ainult kogenud spetsialistid, õige diagnoos ja teie nägemise säilimine sõltub nende kvalifikatsioonist. Paljud haigused varases staadiumis on ravitavad, mistõttu on väga oluline haigus kiiresti tuvastada ja õige ravi valida.

Ravi omadused

Sõltuvalt silmapõhja muutuste tüübist ja haiguse tüübist valitakse ravimeetod, nii et diabeetilise retinopaatiaga saab võidelda laserravi, kirurgia ja varajases staadiumis ravimid. Haigust on võimatu täielikult ravida, kuid on täiesti võimalik vähendada negatiivset mõju kehale ja säilitada nägemist. Mõnikord peate võrkkesta hemorraagia peatamiseks tegema korduvaid operatsioone.

Laserfotokoagulatsiooni üle 45-aastastele inimestele võib läbi viia 1-2 seansiga, et peatada proliferatiivse retinopaatia kiire areng suhkurtõvega patsientidel.

Neerude retinopaatia ravis püüavad nad kõigepealt kõrvaldada põhihaiguse, mistõttu ei ole võimalik ravi määrata ilma nefroloogi läbivaatuseta. Tavaliselt kasutatakse retinoprotektoreid, antioksüdante, angioprotektoreid ja muid aineid. Kasutatakse ka erinevaid preparaate ja vitamiinikomplekse, mis aitavad tugevdada veresoonte seinu. Lisaks tehakse paigaldusi keratoprojektorite ja pisaraasendajatega.

Kui võrkkesta irdumine on toimunud, valige hoolikalt operatsiooni tüüp. Analüüsige kindlasti üksikasjalikult silmapõhja muutusi, irdumise tüüpi, selle määramist, avarust ja muid parameetreid. Kasutada võib pneumaatilist retinopeksiat, operatsiooni käigus süstib arst süstlaga klaaskehaõõnde gaasimulli, see surub võrkkesta paika.

Samuti on olemas nn krüopeksia – võrkkesta kinnitumine koroidile toimub madala temperatuuri kaudu. Keerulisematel juhtudel tehakse vitrektoomia, operatsiooni käigus eemaldatakse klaaskeha, mille asemele süstitakse silikoonõli, mis seejärel asendatakse soolalahusega.

Nagu näete, on palju ravimeetodeid, nägemise halvenemise korral võib eneseravi ainult kahjustada, seetõttu on silmade töö muutuste korral parem konsulteerida arstiga. Kui õigeaegselt ravida põhihaigusi ja hoolitseda oma silmade eest, siis ei tohiks ka täiskasvanueas erilisi nägemishäireid tekkida.

Kuidas hoolitseda oma silmade eest pärast 45

Tänu nägemisele saame teavet ümbritsevast maailmast, nägemisvõime kaotades muutub inimene haavatavaks. Et vältida ebameeldivaid muutusi oma elus, peate hoolitsema oma silmade eest, erilist tähelepanu tuleks sellele elundile pöörata keskmises ja auväärsemas eas inimestele.

Esiteks jälgi, et sinu töökohal oleks alati piisavalt valgustust, hämaras väsivad silmad kiiremini. Lambid ja muud valgustusseadmed peaksid andma eredat ja pehmet valgust, kõige parem on kasutada varjunditega laualampe. Kui töötate arvutiga, siis ei tohiks istuda monitorile liiga lähedal, ekraani ja silmade vaheline kaugus peab olema vähemalt 30-40 cm. Telerile ei ole soovitatav olla liiga lähedal, samuti vaata seda pimedas. Lugejatel ei soovitata raamatuid lugeda liikvel olles ega transpordis, kuna selles asendis on silmad väga pinges.

Teiseks, ärge unustage töö käigus puhkamist, ideaalne on teha iga tund väike paus või teha vähemalt silmadele harjutusi: vaadake mitu korda, sulgege silmad ja tehke paus, pilgutage sagedamini ja tehke pöörlevad liigutused silmamunadega.

Kolmandaks pidage meeles, et tervislikel eluviisidel on silmade seisundile positiivne mõju. Teie igapäevane toit peab olema rikas A- ja D-vitamiini sisaldavate toitude poolest: tursamaks, munad, heeringas, koor ja paljud teised.

Te ei saa tähelepanuta jätta silmade hügieeni, peate neid sagedamini pesema jahutatud keedetud veega, nii vähendate nakkusohtu ja konjunktiviidi teket. Rohelise tee vannid, pärnaõite või kummeli tõmmis avaldavad silmadele positiivset mõju (1 tl kuivatatud taimi valatakse klaasi keeva veega ja infundeeritakse 15-16 minutit).

Silmapõhja kontroll või uurimine on sisuliselt nägemisorgani – silma – endoskoopia. Esimest korda kirjeldati silmapõhja 19. sajandi keskel. Helmholtzi oftalmoskoobi leiutamisega on patoloogiliste seisundite kontrollimine toimunud hüppeliselt.

Arstiteaduse praeguses arengujärgus tuleks terapeutidele ja silmaarstidele anda ühised ülesanded silmahaiguste ennetamiseks. Veelgi enam, mitmeid meetmeid suurte silmahaiguste ennetamisel saab rakendada ainult silmaarsti ja terapeudi ühisel jõul.

Ennetavate meetmete tõhususe suurendamiseks elanikkonna hulgas on vaja:

1. Loo tihe kontakt kohaliku silmaarsti ja kohaliku terapeudi töös.

2. Töötada välja terapeudi taktika esmaabi andmisel nägemisorgani vigastustega patsientidele.

3. Töötada välja terapeudi taktika esmaabi andmisel "punasilmsuse sündroomiga" patsientidele.

4. Krooniliste haiguste (hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos, kollagenoosid, endokriinsed haigused jne) dispanseri patsientidele sihipäraselt tagama silmaarsti õigeaegne konsultatsioon.

5. Tagada sihipäraselt õigeaegne silmaarsti konsultatsioon haigetele (tuberkuloos, süüfilis, AIDS, klamüüdia).

6. Tagada nägemisfunktsioonide kontroll kõikidele üle 40-aastastele glaukoomiriskiga patsientidele (veresoonkonnahaigused, diabeet, kollagenoosid).

7. Kutsepatoloogias arvestage nägemisorgani seisundiga.

8. Suurendada onkoloogilist valvsust profülaktilistel läbivaatustel.

9. Patsientide uurimisel arvestage murdumisseisundiga.

Õpilaste õpetamise käigus tuleb juhtida nende tähelepanu asjaolule, et isegi väikest nägemisorgani muutust tuleks võrrelda haiguse, kogu keha kui terviku üldiste ja spetsiifiliste sümptomitega, kuna absoluutselt terve inimkeha nägemisorgani patoloogiat pole.

Tuvastatud patoloogilised kolded ja muutused silmas aitavad sageli mis tahes eriala arstil õigesti panna ülddiagnoosi ja viia läbi patsiendi patogeneetiline ravi. Näiteks neurokirurgia puhul hõlbustavad neuroloogiliste haiguste täpset diagnoosimist oluliselt oftalmoloogilised uuringud, mis aitavad avastada patoloogiat selle arengu varases staadiumis. Haiguse hiline äratundmine toob kaasa hilinenud kirurgilise sekkumise, mis muutub patsiendi elule ohtlikumaks ning lootused paljude funktsioonide, sealhulgas visuaalsete, taastamiseks osutuvad väga väikeseks.

Meie ajal pole sellist spetsialisti, kes seda ei teeks otsitud
teavad rohkem silmapatoloogiast ja pole arsti, kes
oleks ei kasutanud selgitamiseks silmaarsti järeldust
diagnoos. Seetõttu saate silmaarsti vastuvõtul alati näha
neuropatoloogi, sisearsti, sünnitusarsti, günekoloogi, endokrinoloogi, venereoloogi jt konsultatsioonile suunatud patsiendid, lisaks teevad mis tahes profiiliga haiglates sama tööd silmaarstid.

Välist patoloogiat, nagu ülemise silmalau rippumine (ptoos), silma kõrvalekaldumine väljapoole, pupillide laienemine, saab suhteliselt kergesti fikseerida nägemisorgani välise uurimise meetodil. Need sümptomid võivad viidata ajukahjustusele okulomotoorse närvi tuumade piirkonnas.

Pupillide reflekside abil saab hinnata närvisüsteemi seisundit, mis on oluline mitte ainult arstide, vaid ka füsioloogide, patofüsioloogide, farmakoloogide ja teiste spetsialistide jaoks. Kuid sellised puhtalt välised muutused, mis võimaldavad teha järeldusi muutuste kohta kehas, ei ole nii sagedased.

Valdav enamus juhtudel põhjustavad haigused silmades vaevumärgatavaid muutusi ning ainult põhjalikul läbivaatusel leiab silmaarst kõige mitmekesisemad ja sageli ka tõsisemad muutused eelkõige silmapõhjas.

Pärast oftalmoskoobi loomist G. Helmholtzi poolt 1850. aastal sai silmapõhjal võimalik näha hüpertensiooni, diabeedi, vere-, neeru-, kesknärvisüsteemi ja muude kehapatoloogiate ilminguid.

Kliinilised ja morfoloogilised muutused on nii iseloomulikud, et silmapõhja seisund ei suuda mitte ainult diagnoosida patoloogilisi protsesse kehas, vaid ka ennustada nende kulgu. Näiteks hüpertensiivsete patsientide silmapõhja muutused, millega kaasnevad veresoonte ahenemine, tuhmumine ja võrkkesta suur turse koos ähmaste valgete fookuste moodustumisega, viitavad patsiendi väga raskele seisundile ja tema tõsisele prognoosile. elu.

Seega on nägemisorganis tuvastatud sümptomid tungivalt soovitatav teada igal praktilisel arstil. Perearsti juhendamisel on vaja teada patsientide silmapõhja patoloogilisi muutusi, eriti eelnimetatud haigustest levinumate haiguste puhul.

^ FONDI MUUDATUSED

NÄGEMISNÄRVI PÕLETIK (NEURIIT) mida iseloomustab piiride hägustumine, mis on tingitud põletikuproduktide vabanemisest ümbritsevasse võrkkesta koesse ja ketta hüpereemia. Nägemisnärvi veresoonte lehter on täidetud eksudaadiga ja näib olevat pidev. Nägemisnärvi ketta turse ulatub ümbritseva võrkkestani. Võrkkesta veenid laienevad, arterid kitsenevad. Ketta veresooni piki ilmuvad väikesed täpilised ja triibulised hemorraagiad, õrnad valkjad triibud. Nägemisnärvi põletikuga langeb nägemisteravus järsult. Nägemisvälja uurimisel leitakse tsentraalsed, paratsentraalsed skotoomid.

Nägemisnärvipõletiku põhjuseks võivad olla silmakoopa, ninakõrvalurgete, hammaste, mandlite, entsefaliit, meningiit, hulgiskleroos. Nägemisnärvi põletik võib olla levinud infektsioonide tagajärg – gripp, kõik tüüfuse vormid, malaaria, süüfilis, tuberkuloos, lapseea infektsioonid, verehaigused, endokriinsed häired, alkoholi-, plii-, kiniinimürgitus jne.

Siiski tuleb meeles pidada, et kaugnägemise (hüpermetroopse refraktsiooni) korral võib tekkida vale neuriidi pilt. Silma funktsioon ei muutu. Patsiendi terviklik uurimine välistab nägemisnärvi kahjustuse.

Nägemisnärvi silmavälise osa põletikku nimetatakse retrobulbaarseks neuriitiks, samas kui põletikukolde võib lokaliseerida nägemisnärvi intrakraniaalsetes või orbitaalsetes osades. Retrobulbaarse neuriidi põhjust ei ole alati võimalik kindlaks teha. Kõige sagedamini areneb see kesknärvisüsteemi nakkushaiguste (neuroinfektsioon) ja hulgiskleroosi tagajärjel. Võimalik põhjus võib olla ägedad ja kroonilised üldinfektsioossed protsessid – gripp, tonsilliit, ägedad hingamisteede, herpeedilised haigused, reuma.

Retrobulbaarne neuriit areneb ja kulgeb tavaliselt ägedalt. Peamine sümptomatoloogia taandub nägemishäiretele - nägemisteravuse langus ja muutused nägemisväljas. Oftalmoskoopilised muutused tavaliselt puuduvad. Sageli täheldatakse retrobulbaarse neuriidi korral valu orbiidis, mis on seotud nägemisnärvi ümbriste kaasamisega protsessi, positiivse suhtelise skotoomi olemasoluga.

Ägeda närvipõletiku korral aitab õigeaegne ja õige ravi säilitada piisavalt kõrget nägemisteravust. Kroonilise retrobulbaarse neuriidi korral jääb nägemisteravuse märkimisväärne langus ja nägemisvälja muutus.

^ OPTILINE-KIASMAALNE ARAKHNOIDIIT. Nägemisnärvi ümbriste kahjustus võib tekkida selle kiasmaalses osas optilise-kiasmaalse arahnoidiidi korral. Optilis-kiasmaalse arahnoidiidi põhjuseks on enamasti viirusliku etioloogiaga neuroinfektsioon, aga ka tonsilliit, ninakõrvalurgete põletik ja mõnikord ka kraniotserebraalne trauma. Optiline-kiasmaalne arahnoidiit areneb ägedalt ja muutub seejärel krooniliseks.

Arahnoidi ja seejärel pia mater'i põletik kiasmi ja nägemisnärvide külgnevate osade piirkonnas põhjustab veresoonte läbilaskvuse laienemist ja suurenemist, eksudaadi ilmnemist, vereringehäireid ja kudede hüpoksiat. Seejärel põhjustab produktiivne põletik fibroplastilisi muutusi, ämblikulihase ja kõvakesta sulandumist, kiudude ja tsüstide moodustumist, mis põhjustab vereringe halvenemist ja närvikiudude kokkusurumist kiasmi piirkonnas.

Opto-chiasmaalse arahnoidiidi tekkes domineerivad oftalmoloogilised sümptomid - nägemisteravuse langus, tsentraalsete skotoomide esinemine, nägemisvälja segmentaalne või kontsentriline ahenemine. Kliiniliselt eristatakse kolme opto-kiasmaalse arahnoidiidi vormi: retrobulbaarse neuriidi sümptomite või kiasmi kasvajate sümptomitena või keerulise kongestiivse ketta kujul.

Arahnoidiidi ravi on keeruline, võttes arvesse protsessi etioloogiat.

Joonis 21. Optilise ketta atroofia.

^ NÄGEMISNÄRVI TOKSILISED KAHJUSTUSED METÜÜLALKOHOLI MÖRGIMISEL. Patoloogiline protsess areneb mürgistuse korral puhta metüülalkoholi või seda sisaldavate vedelikega. Lisaks üldistele mürgistusnähtustele väheneb 1-2 päeva pärast (harvemini mitu tundi) nägemine mõlemas silmas järsult, pupillid lähevad laiaks, ei reageeri valgusele ja 2-3 nädala pärast tekib nägemisnärvi atroofia. närv ilmub. Metüülalkohol põhjustab degeneratiivseid muutusi võrkkesta ganglionrakkude kihis ja nägemisnärvi tüves.

^ NÄGEMISNÄRVI KAHJUSTUS ALKOHOLIS-
TUBAKA MÕRVESTUS. Kahjustus tekib alkoholi kuritarvitamise ja suitsetamise tagajärjel endogeense hüpo- ja B-vitamiini vaeguse tõttu, mis põhjustab nägemisnärvi närvikiudude degeneratsiooni. Haigus kulgeb vastavalt kahepoolse kroonilise retrobulbaarse neuriidi tüübile. Iseloomulik on see, et need patsiendid näevad hämaras ja hämaras paremini kui päeval.

Lisaks võib nägemisnärvi toksiline kahjustus tekkida kiniini suurte annuste võtmisel, mürgistusel plii, süsinikdisulfiidi, sulfoonamiididega, pärast plasmatsiidi võtmist, maohammustust jne.

^ NÄGEMISNÄRVI KEETAS. Haigusel on iseloomulik oftalmoskoopiline pilt, see tekib koljusisese rõhu tõusu tagajärjel, mille põhjuseks võib olla ajukasvaja, hemorraagia, abstsess, tsüstid jne. Kõige sagedamini täheldatakse kongestiivseid kettaid tagumise koljuõõnde kasvajate korral , eriti väikeaju kasvajate, ajupoolkerade vatsakeste kasvajate korral ja neid peaaegu ei täheldata hüpofüüsi kasvajate puhul. Mida kiiremini kasvaja kasvab, seda varem areneb kongestiivne ketas. Pahaloomuliste kasvajate korral esineb kongestiivseid kettaid sagedamini kui healoomulistes kasvajates.

^ Riis. 22. Kongestiivne optiline ketas.

Seiskunud ketta arengus on viis etappi: 1) esialgne seisev ketas; 2) väljendunud seisev ketas; 3) väljendunud seisev ketas; 4) seisev ketas üleminekuga atroofiale; 5) nägemisnärvi atroofia. Stagnatsiooni algstaadiumis määratakse nägemisnärvi pea kerge piiride loorimine ja mõõdukas hüpereemia. Sel perioodil võib oftalmoskoopiline pilt simuleerida optilist neuriiti. Silma funktsioon ei muutu. Järk-järgult levib turse keskele ja kogu kettale, suureneb ketta eend klaaskehasse. Ketta piirkonnas ronivad veresooned otsekui silmatorkavale närvile, sukeldudes kohati tursesse koesse. Veenid on laienenud, käänulised, arterid ahenenud.Väga väljendunud turse staadiumis täheldatakse ketta koesse ja sellega külgnevasse võrkkestasse verejookse, enamasti lineaarseid, ümbritsedes turset ketast korollaga. Turse pikaajalise olemasolu korral, kui nägemisnärvi ketta stagnatsiooni põhjustanud põhjust ei kõrvaldata, omandab ketas hallika varjundi. Samal ajal väheneb ketta väljaulatuvus ja läbimõõt, veenid muutuvad vähem laiaks, hemorraagiad taanduvad järk-järgult, tekib nägemisnärvi kiudude atroofia koos nägemisteravuse kiiresti progresseeruva langusega.

Kongestiivset nägemisnärvi ketast iseloomustab visuaalsete funktsioonide pikaajaline säilimine. Algstaadiumis ilmneb perioodiline lühiajaline udunemine, eriti pärast füüsilist pingutust, mis on seotud koljusisese rõhu kõikumisega. Nägemisteravus ja nägemisväljad jäävad pikka aega normaalseks isegi nägemisnärvi väljendunud turse korral. Seejärel väheneb aeglaselt kesknägemine, perifeerne nägemine kitseneb. Kongestiivse ketta üleminekuga atroofiale langeb tsentraalne nägemine kiiresti ja vaateväli kitseneb kiiresti.

Patsiendi üldine seisund ja haiguse tulemus sõltuvad haiguse käigust.

Peavalu kaebustega viidi haiglasse 41-aastane patsient.

Anamneesis: opereeritud - suulae pahaloomulise kasvaja eemaldamine. Nägemisteravus - mõlemal silmal 1,0, silmapõhjas on nägemisnärvi piiride kerge hägustumine ja veenide laienemine. See võimaldas kahtlustada nägemisnärvi pea stagnatsiooni algust ja sellest tulenevalt kasvaja aju metastaaside tekkimise võimalust. Nädal hiljem turse suurenes, veresooned hakkasid mõnes kohas ödeemas koes peitu pugema. 2 nädala pärast ulatub optiline ketas klaaskehasse. Veel 2 nädala pärast langeb patsient koomasse. Sektsioonil massiivsed metastaasid: ajus.

^ FOSTER-KENNEDY SÜNDROOM areneb koos kasvajate ja muude patoloogiatega aju otsmikusagara basaalosa piirkonnas, harvemini võib sündroom avalduda opto-kiasmaalses arahnoidiidis, ajuveresoonte haigustes. Foster-Kennedy sündroomi iseloomustab nägemisnärvi atroofia ühes silmas ja kongestiivne nägemisnärvi ketas teises silmas, mis on tingitud intrakraniaalse nägemisnärvi kokkusurumisest, enamasti kasvaja poolt, mille tagajärjeks on lihtne nägemisnärvi atroofia. Hiljem, intrakraniaalse rõhu tõusuga, tekib teises silmas kongestiivne ketas ja pärast selle atroofiat nägemisnärvi ketta turset ei teki, kuna side aju subarahnoidaalse ruumi ja nägemisnärvi ümbristevahelise ruumi vahel toimub blokeeritud nägemisnärvi kokkusurumise tagajärjel.

^ NÄGEMISEELUNDI VERESKONNA PATOLOOGIA. Võrkkesta veresoonte muutused on kõige sagedamini seotud patoloogilise seisundiga, kogu keha veresoontega. Südame-veresoonkonna haigused on praegu üks peamisi puude ja suremuse põhjuseid, sageneb silmapõhja veresoonte patoloogia, mis põhjustab nägemise halvenemist, pimedaksjäämist ja nägemiskahjustusi mitte ainult eakate, vaid ka nooremate vanuserühmade hulgas. Põhimõtteliselt väljendub haigus veresoonte kaliibri muutumises, nende seina seisundis, läbilaskvuses, käänulisuses, dekussioonis ja sellele järgnevates sekundaarsetes muutustes võrkkestas ja nägemisnärvi peas vereringehäirete tagajärjel.

ATEROSKLEROOS on vaskulaarsüsteemi haigus. Veresoonte kahjustusega kaasneb valgu-lipiidide metabolismi rikkumine, millega kaasneb lipiidide järkjärguline akumuleerumine arterite sisevooderdis.

Juhtiv suu ateroskleroosi arengus on määratud kolesterooli metabolismi rikkumisele, veresoonte endoteeli kahjustustele ja degeneratiivsetele muutustele, vererõhu tõusule. Ateroskleroosi korral organismi kardiovaskulaarsüsteemi üldiste muutuste analüüsimisel on oluliseks lisateguriks silmapõhja veresoonte seisundi hindamine.

Kliiniliselt on raske ateroskleroosi korral võrkkesta veresoontel oma spetsiifiline staatus. Suure ja väikese kaliibriga arterites määratakse nende ebatasasus ja käänulisus. Seina paksenemise tõttu piki tüvesid määratakse kollakas-kuldse või valkja varjundiga hele refleks - vask- ja hõbetraadi nähtus.

Mõnel juhul märgitakse Gwisti sümptomit. Veresoonte suurenenud käänulisus ja suurenenud peegelduvus jätavad mulje võrkkesta suurenenud vaskularisatsioonist. Märgitakse aneurüsmide, katkendlike ja täpiliste hemorraagiate teket võrkkestas ning mõnel juhul võib klaaskehas osalise või täieliku hemoftalmiaga tekkida erinevat tüüpi kollatähni degeneratsioon. Silmapõhja veresoonte muutuste hindamine aitab õigesti määrata ravimeetmete taktikat.

^ MUUTUSED SILMA FONDI HÜPERTENSIOONIL on väga tüüpilised ja varieeruvad olenevalt haiguse staadiumist.Silmapõhja muutuste analüüs on praegu hüpertensiooniga patsientide uurimisel kohustuslik hetk, kuna muutusi võrkkesta veresoontes on võimalik tuvastada juba haiguse varases staadiumis. . Tuleb märkida, et veerandil ilmse hüpertensiooniga patsientidest ei tuvasta oftalmoskoopia muutusi silmapõhja veresoontes.

Hüpertensiooni korral on silmapõhja muutustel kolm etappi, mis üksteise järel asendavad: 1) hüpertensiivne angiopaatia – võrkkesta veresoonte funktsionaalsete muutuste staadium; 2) hüpertensiivne angioskleroos - võrkkesta veresoonte orgaaniliste muutuste staadium; 3) hüpertensiivne ja neuroretinopaatia - võrkkesta ja nägemisnärvi orgaaniliste muutuste staadium.

Esimest etappi - esialgne (hüpertensiivne angiopaatia) - iseloomustab peamiselt võrkkesta arterite ahenemine ja võrkkesta veenide laienemine. Sellega seoses rikutakse arterite ja veenide kaliibri õiget suhet (2:3) selle erinevuse suurendamise suunas (1:4; 1:5). Märgitakse võrkkesta veresoonte ebaühtlast kaliibrit ja suurenenud käänulisust. Kesksektsioonides on võimalik väikeste veenulide korgitser-kujuline käänulisus (Guisti sümptom);
veeni kerge ahenemine selle kohal asuva arteri rõhu all. Hüpertensiivse angiopaatia sümptomid, mis on iseloomulikud veresoonte funktsionaalsete muutuste perioodile, on ebastabiilsed ja võivad hüpertensiooni sobiva ravi korral kaduda.

Teist etappi - üleminekuperioodi (hüpertensiivne angioskleroos) - eristavad mitmed sümptomid, mis iseloomustavad võrkkesta veresoonte orgaaniliste muutuste staadiumi, kus leitakse elastsete membraanide hüperplaasia, fibroos, lipoidide infiltratsioon, valkude ladestumine ja nekroosipiirkonnad.

Üks angioskleroosi varajastest ilmingutest on sümptom, et piki tihendatud seina kaasnevad ribad, samal ajal kui veresoon näib olevat kaheahelaline. Võrkkesta arterid on kitsad, käänulised, ebaühtlase kaliibriga, vask- ja hõbetraadi sümptomid on väljendunud.

Hüpertensiivse angioskleroosi korral ilmneb sageli patoloogilise vaskulaarse dekussatsiooni sümptom - Saluse sümptom. Saluse sümptomis on kolm muutuste astet: I - veeni depressioon, II - veeni kaarekujuline painutamine arteriga ristumiskohas, III - veeni nähtav murd ristumiskohas. Angioskleroosi jaoks on kõige iseloomulikum teine ​​etapp. Ühel kolmandikul patsientidest näib nägemisnärvi ketas kahvatu ja vahaja varjundiga ning ketta piirkonnas võib täheldada äsja moodustunud veresooni ja mikroneurüsme.

Kolmandat etappi - hüpertensiivset retinopaatiat ja neuroretinopaatiat - iseloomustavad jämedad rikkumised kogu patsiendi veresoonte süsteemis. Võrkkesta fookuse hägusus ja hemorraagia ühinevad ülaltoodud muutustega võrkkesta veresoontes. Protsessi võib kaasata nägemisnärv. Oftalmoloogiline pilt selles etapis sõltub hüpertensiooni patogeneesist.

Arteriosklerootiline retinopaatia ilmneb veresoonte skleroosist ja nende kaliibri ebaühtlusest. Verevoolu vähenemisest kitsa valendikuga veresoontes tekib vasktraadi sümptom ja kui anum on täiesti tühi, muutub see hõbetraadi sarnaseks. Hüpertensiivse retinopaatia kõige levinum sümptom on võrkkesta hemorraagia.

^ Riis. 23. Hüpetroonne neuroretinopaatia.

Enamikul juhtudel on need väikesed hemorraagid makulaarses ja paramakulaarses piirkonnas. Seal on võrkkesta turse, mis sageli avaldub piki anumaid. Võrkkesta keskses tsoonis võib esineda valkjaid koldeid, mis näevad välja nagu vatitupsud, sageli tekivad nn kõvad eksudaadid - väikesed erkvalged ümarad selgete piiridega kolded, mis paiknevad võrkkesta välimistes kihtides. Nägemisnärv saab vähe verd ja atrofeerub järk-järgult.

Hüpertensiooni visuaalsete funktsioonide muutused on väga mitmekesised ja sõltuvad võrkkesta ja nägemisnärvi kahjustusest.

Neerude retinopaatiat iseloomustavad lisaks veresoonte kitsusele, võrkkesta tursele, nägemisnärvi muutustele ka palju väikeseid koldeid maakulas, mis rühmitatuna näevad välja nagu tähekuju ja väljendunud transudatiivne sündroom. See väljendub võrkkesta tursetes, võrreldes hüpertensiooniga. Edematoosne komponent paikneb tavaliselt peripapillaarses tsoonis, makula piirkonnas ja piki suuri veresoonte oksi. Tüüpilised on vatitaolised kolded, mis paiknevad silmapõhja keskosas. Hemorraagiline sündroom on veidi iseloomulik neeruretinopaatiale. Nägemisnärv koos väljendunud tursega, kahvatu värvus, hemorraagia ketta kudedes ei ole tüüpiline.

Pahaloomuline hüpertensiivne retinopaatia areneb mõlema vormi lõppfaasis. Seda staadiumi iseloomustab võrkkesta äge turse ja eespool mainitud võrkkesta ja nägemisnärvi märgatavamad muutused. Nägemisnärvi staas on võimalik. Selliste patsientide prognoos on halb.

^ KESK-RETINAARTERI ÄGE OBSTRUKTSIOON mida iseloomustavad patoloogilised muutused arteriaalse veresoonkonna spasmide kujul (sagedamini hüpertensiivsetel patsientidel) või arteri valendiku ummistus emboolia (endokardist) või trombiga, mis põhjustab ägedat vereobstruktsiooni. Kliiniliselt ei ole alati võimalik täpselt kindlaks teha, mis põhjustas veresoone valendiku sulgumise. Vaatamata vereringehäirete põhjuste erinevusele on kõigi seisundite kliinilised ilmingud üsna sarnased ja iseloomulikud. Kõigil juhtudel areneb võrkkesta isheemia. Kui veresoonte haru on kahjustatud, on võrkkesta isheemia piiratud; kui patoloogia puudutab kogu võrkkesta keskarteri tüve, muutub isheemia tavaliseks.

Oftalmoskoopiaga võrkkesta valgel taustal kesktähni piirkonnas on nähtav helepunane laik, nn "kirsikivi" sümptom. Sellise laigu tekkimine on seletatav asjaoluga, et keskses lohus on võrkkest väga õhuke, paisub vähem ja soonkesta paistab läbi selle. Optiline ketas on kahvatu, selle piirid on hägused. Kogu arteri tüve lüüasaamisega väheneb nägemisteravus järsult, mõnikord kuni täieliku kaotuseni.

Väikseimate hapnikuga varustamise muutuste suhtes ülitundliku võrkkesta ägedate arteriaalsete häirete korral tuvastatakse pärast 15-minutilist isheemiat morfoloogiliselt võrkkesta turse, muutused toimuvad peamiselt ganglionrakkudes nende esialgse tigrolüüsi kujul. 40 minuti pärast täheldatakse võrkkesta koe väljendunud turset, vereringe taastamisega on 40 minuti jooksul võimalik väga harva oodata nägemisfunktsioonide taastumist ühel või teisel määral).

Haiguse hilises perioodis tekivad kõigil patsientidel atroofilised ja degeneratiivsed muutused võrkkestas ning tekib nägemisnärvi esmane atroofia. Ebaühtlase kaliibriga arterid kitsenevad järsult, veenid muutuvad kitsaks, omandavad sirgjoonelise käigu.

^ KESK-VERKENA VEEENI TROMBOS erinevalt arteriaalsest obstruktsioonist areneb see aeglasemalt, läbides mitu etappi. Pretromboosiga patsiendid tavaliselt ei kurda. Silmapõhjas tuvastatakse venoosne ummistus. Veenid on tumedad, laienenud, suurenenud kõverus. Algava tromboosi staadiumis kurdavad patsiendid silma ees hägusust, eriti hommikul (ilmub skotoom).

Oftalmoskoopiliselt on veenid tumedad, laiad, pinges, nende käigus määratakse koe läbipaistev transudatiivne turse, võrkkesta perifeerias piki terminaalseid venoosseid harusid tekivad täpilised või täpilised hemorraagid. Mittetäieliku tromboosi korral suureneb nägemisnärvi ja võrkkesta kudede transudatiivne turse ning suureneb hemorraagiate arv. Nägemine väheneb.

Täieliku tromboosi staadiumis silmapõhjas määratakse massilised hemorraagiad, nn "purustatud tomati" sümptom, nägemisnärvi piirid on hägused. Selles etapis on nägemisteravus järsult vähenenud. Prognoos on ebasoodne. Selle taustal on võimalik silmasisese rõhu tõus, näidustatud on tonomeetriline kontroll.

^ Riis. 24. Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi tagajärjena võivad tekkida mitmed muutused: võrkkesta neovaskularisatsioon, tsentraalne sekundaarne võrkkesta degeneratsioon, võrkkesta tsüstiline makulopaatia, võrkkesta proliferatiivsed muutused, klaaskeha fibroos, sekundaarne hemorraagiline glaukoom.

^ FONDI MUUTUSED RASEDUSE AJAL. Raseduse toksikoosi esinemisest annavad tunnistust muutused silmapõhjas, mis ilmnevad varem kui muud toksikoosi üldsümptomid ja võivad sageli olla selle ainsaks ilminguks.

Silmapõhja patoloogia dünaamika võib olla haiguse kulgu ja ravi efektiivsuse näitaja. Seetõttu on koos patsiendi üldise läbivaatusega vajalik ka silmapõhja süstemaatiline jälgimine. Muutused silmapõhjas ilmnevad raseduse erinevatel etappidel, alates toksikoosi algusest ja selle kõigis vormides: oksendamine, vesitõbi, nefropaatia ja hüpertensioon. Tuleb meeles pidada, et patoloogilised muutused tekivad silmapõhjal mitte varem kui pärast 10-12 rasedusnädalat.

Määrake varajane ja hiline toksikoos (raseduse viimastel kuudel). Silmapõhja muutused rasedate naiste toksikoosi ajal on mitmekesised ja arvukad. Seetõttu on välja pakutud palju klassifikatsioone, kuid nende ühtne süstematiseerimine puudub.

Kõik patoloogiad sobivad peamiselt veresoonte, nägemisnärvi ja võrkkesta seisundi muutustega. Nende muutuste järgi saab määrata haiguse tõsiduse. Esiteks ilmnevad muutused võrkkesta veresoontes. Kui vaskulaarsed muutused on seotud vererõhu tõusuga, on arterite ja veenide kaliibri vahekord vastavalt hüpertensiooni angiopaatia tüübile rikutud. Lisaks on kahjustatud nägemisnärv (neuriit, ummikud ja võrkkest (turse, hemorraagia, võrkkesta irdumine).

Silmapõhja kahjustusega toksikoosi prognoos on alati lapsele sagedamini soodne ja emale raske. Kui silmapõhja on kahjustatud, tõstatatakse küsimus raseduse katkestamise kohta, olenevalt patsiendi üldisest seisundist, raseduse kestusest, silmapõhja muutuste olemusest ja dünaamikast.

Eksperdid soovitavad katkestamise näidustused jagada
rasedus absoluutseks ja suhteliseks. Absoluutsed näidustused on: rasedate naiste toksikoosist põhjustatud võrkkesta irdumine, hüpertensiivne neuroretinopaatia, optiline neuriit, püsiv angiospasm koos kõrge vererõhuga, võrkkesta tsentraalse veeni tromboos. Suhtelised näidustused on võrkkesta veresoonte angiospasmi esialgne vorm, varasem retinopaatia ja rasedate naiste toksikoosist tingitud võrkkesta irdumine.

Sageli tuleb tegeleda sünnituse probleemiga naistel, kellel on suur lühinägelikkus (eriti kui lühinägelikkust iseloomustavad suured muutused silmapõhjas). Nagu paljud tähelepanekud näitavad, põhjustab loomulik sünnitus harva tüsistusi.

Kui aga patsiendil oli juba ühes silmas võrkkesta irdumine või kollatähni piirkonnas on tõsiseid muutusi, kalduvus hemorraagiatele, on soovitatav kasutada katseid välja lülitada (keisrilõige enne sünnituse algust, tangid sünnituse ajal). . Raseduse raske retinopaatia korral on mõnikord nägemise taastumisega võimalik kogu silmapõhja patoloogia taandumine.

28-aastane patsient A. oli kõrgenenud vererõhu tõttu sünnitusosakonnas teise rasedusega. Ajaloos: esimene rasedus lõppes raske toksikoosi tõttu katkemisega. Patsient kaebab nägemise hägustumist, peavalu, üldist nõrkust. Silmapõhjas määratakse arterite ahenemine, piiride hägustumine, nägemisnärvi pea ja võrkkesta turse. Raseduse katkestamise küsimus tõstatatakse patsiendi elu päästmiseks, kuid lähedased ja patsient ise on kategooriliselt raseduse katkestamise vastu. Patsiendi seisund halveneb järsult, võrkkesta turse suureneb, nägemisteravus langeb valguse tajumiseni, mõlemas silmas ilmneb seroosne võrkkesta irdumine. 8. raseduskuul tehakse keisrilõige. Kaks kaksikpoissi on terved, kuid ema jääb peaaegu täiesti pimedaks.

Samuti tuleb meeles pidada, et nägemise halvenemise kaebuste puudumine ei tähenda silmapõhja kahjustuste puudumist, mistõttu on vajalik perioodiline oftalmoskoop kõigil rasedatel, olenemata patsiendi üldisest heaolust. toksikoosi korral tuleb seda teha sagedamini.

Rasedate naiste toksikoosi õigeaegne diagnoosimine ja varajane ravi aitavad kaasa mitte ainult nägemise, vaid ka ema ja lapse elu säilimisele.

^ MUUTUSED DIABEEDI NÄGEMISE ORGANIS. Suhkurtõbi on üks levinumaid endokriinseid haigusi. Diabeedihaigete arv kasvab eriti kõrgelt arenenud riikides; Suhkurtõve levimus, sellest tulenevate tüsistuste sagedus ja raskusaste andsid sellele sotsiaalse haiguse iseloomu, millega seoses loodi 1965. aastal WHO Diabeedi Ekspertide Komitee.

Diabeedi arengu põhjuseid on palju. Suurt tähtsust omistatakse geneetilisele tegurile, süsivesikute ülesöömisele, rasvumisele, stressiolukordadele ja loomulikult lokaalsetele muutustele kõhunäärmes endas. Insuliinipuudus mängib diabeedi tekkes suurt rolli. Häiritud on süsivesikute, valkude, aga ka vee ja soola ainevahetus.

Patoloogiliste muutuste aluseks on keha veresoonte süsteemi üldine kahjustus. Universaalne veresoonte kahjustus on diabeedi sagedase esinemise põhjuseks, eriti sageli on kahjustatud neerude ja silmade veresooned - seda võrreldes inimestega, kellel on olnud insult, müokardiinfarkt, alajäsemete gangreen, mao- ja sooleverejooks. .

Diabeedihaigetel on kalduvus põletikulistele haigustele silmalaugude nahaekseemi, blefariidi, blefarokonjunktiviidi, chalazioni kujul, mis on seletatav organismi vähenenud vastupanuvõimega erinevatele endo- ja eksogeensetele infektsioonidele ning mõnel juhul on ainsad sümptomid korduv oder ja blefariit. kliiniliselt väljendunud või latentne suhkur, diabeet.

Diabeedile on iseloomulikud muutused sidekesta veresoontes, eriti limbuse piirkonnas veenide laienemise, mikroaneurüsmide ja petehhiaalsete hemorraagiate kujul. Teatud määral suhkurtõve korral sarvkesta muutused (keratopaatia, epiteeli keratodüstroofia, kuiv keratokonjunktiviit, tsentraalne või perifeerne strooma degeneratsioon koos pigmenditerade ladestumisega endoteelile), mikrotsirkulatsiooni kahjustuse ja metaboolsete muutuste põhjustatud polüneuropaatia ilming, on võimalikud.

Vikerkestale ilmub ja areneb üsna kiiresti äsja moodustunud väikeste veresoonte võrgustik, nn iirise rubeoos, see on silmamuna kudede hüpoksia ilming. Tulevikus võivad äsja moodustunud anumad levida eesmise kambri nurka, mis aitab kaasa sekundaarse glaukoomi tekkele.

Võrkkesta ja nägemisnärvi veresoonte kahjustus on suhkurtõve kõige raskem ilming. Diabeetilise retinopaatia ajal on veresoonte ja võrkkesta kahjustuse arengus neli etappi.

Esimest etappi (diabeetiline preproliferatiivne retinopaatia) iseloomustavad muutused ainult võrkkesta veenides nende laienemise ja käänulisuse näol, aneurüsmid suurematest venoossetest tüvedest, üksikud mikroaneurüsmid. Visuaalsed funktsioonid ei ole kahjustatud.

Võrkkesta koes esinevad muutused tagumise pooluse petehhiaalsete hemorraagiate kujul, ilmnevad esialgse eksudatsiooni nähtused, üksikud valkjad kolded ja vastavalt kollatähni piirkonna kahjustusega väheneb nägemisteravus.

^ Joonis 25. Diabeetiline proliferatiivne retinopaatia.

Iseloomulikud mitmed hemorraagiad, väikeste venoossete veresoonte tromboos, kollakad või valged eksudaadid, mis paiknevad sagedamini silmapõhja keskosas. Võrkkesta turse ilmneb hallikaskollase värviga värvitud tsoonide kujul.

Diabeedi teine ​​staadium (diabeetiline proliferatiivne retinopaatia) hõlmab protsessi käigus sellist staadiumi, kus lisaks eelmistele staadiumidele iseloomulikele muutustele tekivad võrkkesta ja klaaskeha kudedes vastloodud veresooned ja proliferatiivsed muutused. . Uuesti moodustunud anumad vohavas sidekoes muutuvad õhukeseks ja hapraks, mis põhjustab pidevalt uusi hemorraagiaid. Seejärel võib tekkida võrkkesta eraldumine, hüpotensioon või sekundaarne hüpertensioon.

Haiguse soodsamaks kulgemiseks ja tüsistuste vältimiseks kõigis süsteemides, sealhulgas nägemisorganis, on vajalik patsiendi nõuetekohane ravi. - ravimite valik, nende annus, toitumine, töö- ja puhkerežiim.

Suhkurtõbi võib tekkida igas vanuses ja kombineerida teiste haigustega - skleroos, hüpertensioon jne. Seetõttu peaks patsiente põhjalikult uurima terapeut, pidevalt endokrinoloogi ja oftalmoloogi järelevalve all. Kui diabeetilist patsienti ei ravita piisavalt hoolikalt või ta ei järgi õigesti ettekirjutusi, võib tal tekkida tõsiseid veresuhkru taseme häireid ja tekkida hüperglükeemia või hüpoglükeemia.

Diabeetiline hüperglükeemiline kooma on põhjustatud insuliinipuudusest, mis põhjustab ketoatsidoosi ja atsetooni ilmumist uriinis, millega kaasneb dehüdratsioon, ketoonkehade aju mõju, dekompenseeritud atsidoos ja elektrolüütide tasakaaluhäired.

Sümptomid süvenevad järk-järgult, mitme tunni või isegi päeva jooksul, võimalik on koomale eelnev prodromaalne periood: väsimus, nõrkus, suukuivus, suurenenud janu, polüuuria, peavalud, isutus, iiveldus, sageli oksendamine, kõhuvalu. Siis tuleb kooma – täielik teadvusekaotus, stiimulitele reageerimise puudumine. Selle seisundiga kaasneb mürarikas hingamine - "Kussmauli haige hingeõhk", - atsetooni lõhn suust. Glükoosi sisaldus veres ületab 16 mmol/g.

Keha järsu dehüdratsiooni tõttu langeb silma toonus, tekib hüpotensioon. Seda on lihtne kontrollida, kui võrrelda arsti ja patsiendi silmatooni, palpeerida kergelt silmamuna kahe nimetissõrmega läbi suletud silmalaugude. Diabeetilise kooma õpilane kitseneb, mõnikord võib täheldada diabeetilist katarakti.

Hüpoglükeemiline kooma areneb koos veresuhkru kiire langusega ja selle tulemusena ajukoe vähese glükoosi kasutamisega. Tavaliselt täheldatakse seda suhkurtõvega patsientidel, kellel on süstitud insuliini liig ja toidutarbimine ebapiisav.

Kooma tekib kiiresti, alustades eelkäijatest: nälg, nõrkus, värisemine, peavalu, higistamine, erutus muutub stuuporiks ja koomaks. Silmade toon on normaalne. Kooma alguses on pupillide laienemine ja seejärel nende ahenemine. Patsiendil on udune pilt, objektide kahekordistumine.

^ NEXAPHOMI DIABEEDI VISUAALSED MUUTUSED mida iseloomustab kustutamatu janu, suurenenud diurees koos uriini tiheduse vähenemisega, isutus, kehakaalu langus, suukuivus, iiveldus ja oksendamine, mis on antidiureetilise hormooni ebapiisava tootmise põhjuseks. Erinevalt suhkurtõvest on selle patoloogia silmamuutused ebaolulised ja väljenduvad sidekesta ja sarvkesta kuivuses ning selle tundlikkuse vähenemises. Harva võib täheldada kerget neuroretinopaatiat.

^ MUUTUSED SILMA FONDI VEREHAIGUSTE PUHUL. Muutused silmapõhjas on tavaliselt seotud morfoloogiliste ja muude muutustega vere koostises, ei ole olemuselt lokaalsed, olles üldistatud, avaldavad olulist mõju kõikidele organitele ja süsteemidele, sealhulgas nägemisorganile.

Niisiis, aneemia korral, kui punaste vereliblede ja hemoglobiini arv veres väheneb järsult, on silmapõhja värvus muutunud ja võrkkesta veresooned on kahvatumad. Aneemia raskete ja kaugelearenenud vormide korral laienevad võrkkesta veresooned, tekivad mikroaneurüsmid, mikrohemorraagid määrdumiste ja triipude kujul, hüpoksia tõttu tekivad valkjashallid eksudaadid, on võimalik võrkkesta irdumine.

^ Joon. 26. Aneemia.

Leukeemia korral iseloomustavad oftalmoskoopilist pilti laienenud veenid, silmapõhja kahvatukollakas värvus, mis on tingitud koroidi infiltratsioonist lümfotsüütide ja müelotsüütide poolt. Nägemisnärvi ketas on kahvatu, turse, piirid pole sageli määratletud. Täheldatakse võrkkesta hemorraagiaid ja sageli esineb subkonjunktivaalseid hemorraagiaid. Ägeda leukeemia korral on võimalik: nägemisnärvi pea stagnatsioon, nüstagm, okulomotoorsete lihaste rikkumine.

Erütreemiaga, mida iseloomustab punaste vereliblede arvu järsk tõus ja nende noorte vormide ilmumine, on silmapõhjal tume, tsüanootiline värvus, arterid ei erine veenidest. Nägemisnärvi ketas on ödeemne, punane. Artereid ei muudeta. Veenid on laienenud ja käänulised, nende kulgemise ajal esineb suur hulk verejookse, mis võivad meenutada võrkkesta veeni tromboosi pilti.

Mõnel juhul tuvastatakse verehaigusega esmalt muutused nägemisorganis, mis on aluseks patsientide vereloomeaparaadi üksikasjalikule ja sihipärasele uurimisele.

Üldarsti jaoks ei oma tähtsust teadmised adnexaalse aparaadi ja nägemisorgani eesmise segmendi patoloogiast.

^ MUUTUSED SILMALAUGUDE ASENDIS, SILMAMUUN, PATOLOOGIA SILMA EESIOSAS

Embrüos on silmalaud kokkusulanud nahavoldid, mis loote arengu lõpus eralduvad ja moodustavad palpebraallõhe. Tavaliselt on avatud palpebraalne lõhe mõlemal küljel sama laiusega, mandlikujuline. Selle pikkus täiskasvanul on keskmiselt 30 mm, kõrgus - 10–14 mm. Silmalaugud peaksid kleepuma silmamuna külge ja sulguma, kui palpebraalne lõhe on suletud. Suletud silmalauge võib nimetada orbiidi viiendaks eesseinaks, kuna see sulgeb orbiidi sissepääsu ja kaitseb silmamuna eesmisest kõige avatud küljest.

Silmamuna paikneb orbiidil rangelt frontaalselt ega ulatu silmaorbiidist välja. Puhkeseisundis avatud palpebraallõhega katab ülemine silmalaud veidi ülevalt kuni 2 mm ulatuses sarvkesta, alumine silmalaud ei ulatu 1-2 mm limbuseni. Palpebraalse lõhe konfiguratsioon, kuju ja suurus võivad muutuda anomaaliate ja erinevate haiguste korral. Silm on keskjoonel ilma tagasitõmbumise või nihketa. Silmade vaheline kaugus on ligikaudu 6 cm, silm on peaaegu sfäärilise kujuga. Täiskasvanud inimese silma keskmine suurus on umbes 24 mm.

Vastsündinu silma pikkus on 16 mm. Silma liigutused viiakse läbi täielikult. Konjunktiiv kahvaturoosa, läikiv. Sarvkest on läbipaistev. Selle pind on peegelkujuline, sfääriline, sile. Tundlikkus peaks olema normaalne – alates juuksekarva või vatitüki puudutamisest kuni sarvkesta pinnani pilgutab uuritav patsient silma. Eesmine kamber on keskmise sügavusega, täidetud selge vedelikuga - niiskusega. Iiris on mõlemas silmas sama värvi. Pupill asub iirise keskel, on mõlemas silmas õigesti ümara kujuga, keskmiselt 3 mm läbimõõduga.

Pupiloskoopia on kõige levinum kliiniline meetod õpilaste uurimiseks. Esiteks on soovitatav uurida pupillide ja õpilaste reaktsioone; hajutatud päevavalguses ja seejärel pimedas ruumis, et uurida õpilaste reaktsioone valgusele. Pupillide täpse mõõtmise meetodit nimetatakse pupillomeetriaks.

Spetsiaalsete pupillomeetrite abil on võimalik mõõta pupilli esialgset suurust enne valgusreaktsiooni ja ahenenud pupilli suurust pärast selle lõppemist. Otsene (silma otsene valgustus valgusega) ja sümpaatiline (valgustamata silma pupilli reaktsioon) pupillireaktsioonid peavad olema elus. Pupillide valgusreaktsioonide uurimisel on vaja pöörata tähelepanu kiirusele, õpilase ahenemisele, selle ahenemise ulatusele, õpilaste kokkutõmbumise sünkroonsusele kõigis raadiustes. Pupilli reaktsioon - selle kitsenemine akommodatsiooni ja konvergentsi ajal (objekti lähenemise tõttu 20 cm kauguselt) - on normaalne salvestatud.

Pupillide reaktsioonide uurimisel, kui silmad on asetatud lähedale, tuleb, nagu ka valguse pupillide reaktsiooni uurimisel, pöörata tähelepanu reaktsioonikiirusele, ahenemise ulatusele ja ahenemise kontsentrilisusele. Eriti tähelepanuväärne on see, kas õpilaste valgusreaktsiooni ja lähenemise kiiruse vahel on dissotsiatsioon. Tavaliselt on reaktsioon lähenemisele aeglasem kui reaktsioon valgusele.

Patoloogia varases staadiumis, vastupidi, reaktsioon valgusele jääb ajaliselt maha reaktsioonist lähenemisele või mõlema reaktsiooni kiirus muutub samaks. Reaktsiooni palpebraallõhe sulgumisele jälgitakse katsealuse aktiivse katsega sulgeda silmalaugud, sulgeda silmad, samal ajal kui arst takistab seda mõlema käe pöialdega, mis asetatakse silmalaugudele. Pupilli laienemist, selle naasmist füsioloogilisse vormi pärast reaktsiooni silmalõhe sulgumisele täheldatakse silma avanemise hetkel silmalõhes.

Trigeminopupillide pupillide ahenemisreaktsioon on põhjustatud sarvkesta, sidekesta ja naha termilisest, kombatavast või mõnest muust ärritusest kolmiknärvi esimese haru innervatsiooni piirkonnas. Pupillide laienemise tundlikke reaktsioone täheldatakse valuliku ärrituse, torkimise, pigistamisega mis tahes kehaosas, eriti kaelas. Pupillograafia on meetod, mis võimaldab salvestada õpilaste reaktsioonide kulgu valgusele ja akommodatsioonile.

Väga edukalt saab kasutada erinevaid farmakoloogilisi teste, mis põhinevad asjaolul, et üks ainete rühm (atropiin, homatropiin, skopolamiin jne) pärsib parasümpaatilist närvisüsteemi, teine ​​rühm (pilokarpiin, ezeriin jne) aga vastupidi. , ärritab, erutab seda ja Lõpuks kolmas rühm (kokaiin, adrenaliin) erutab sümpaatilise närvisüsteemi otsad.

Parasümpaatilise ja sümpaatilise süsteemide aktiivsuse patoloogia korral erineb õpilaste reaktsioon ülaltoodud ainete manustamisele normist ja ei ole sama, kui kahjustus lokaliseerub ühes või teises süsteemis. Läbipaistva läätsega pupillide piirkond on tavaliselt must.

Milline patoloogia võib esineda nägemisorgani eesmises osas mõne levinud haiguse korral? Peatugem vaid kõige sagedasematel ja tüüpilisematel silmanähtudel, mida saab tuvastada lihtsa välisuuringuga.

^ PTOOS (ÜLEMISE SILMALAAU KINNITUS) võib olla kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud ptoos on enamasti kahepoolne. Ptoos võib olla täielik või osaline. Põhjuseks on ülemist silmalaugu tõstva lihase alaväärsus.

Omandatud ptoosi etioloogia on levaatori parees või halvatus. Seda patoloogiat kombineeritakse sageli okulomotoorse närvi poolt innerveeritud teiste lihaste pareesi või halvatusega. Silma-motoorse närvi kõigi tuumade kahjustusega kaasneb ptoosiga silma motoorsete lihaste, tsiliaarse lihase, õpilast ahendava lihase halvatus, mille tagajärjel pupill laieneb.

Silmalau tagasitõmbumise korral on vaja eristada ülemise silmalau ptoosi palpebraallõhe ahenemisest - enoftalmost ja blefarospasmist, mis kaasneb silma põletikulise protsessiga. Ptoosiga tekivad otsmiku nahale voldid, töösse kaasatakse otsmikulihas, et kompenseerida ülemist silmalaugu tõstva lihase tegevust. Mõned raske ptoosiga patsiendid, kes katavad nägemise hõlbustamiseks märkimisväärse osa sarvkestast silmalauguga, on sunnitud tõstma pead üles - "tähevaataja asend". Ptoos võib tekkida silmanärvi halvatuse tagajärjel erinevate infektsioonide korral (botulism, kõhutüüfus, süüfilis, gripp, meningiit, koljutrauma jne).

Sümpaatiline ptoos areneb koos emakakaela sümpaatilise närvi halvatusega, kuna Mülleri silelihas, mida innerveerib sümpaatiline närv, osaleb silmalau tõstmises. Mülleri lihase halvatuse korral vajub ülemine silmalaud ühes või mõlemas silmas kergelt alla, s.t. ilmnes mittetäielik ptoos. Sümpaatiline ptoos on tavaliselt seotud pupillide ahenemise ja silmamuna kerge tagasitõmbumisega.

Nende kolme sümptomi (ptoos, mioos, enoftalmos) kombinatsiooni nimetatakse Horneri sündroomiks. Tuleb märkida, et palpebraalse lõhe ahenemine sümpaatilise ptoosi korral ei toimu mitte ainult ülemise silmalau langemise tõttu, vaid ka alumise silmalau ülespoole liikumise tõttu, mis on tingitud ringlihase kontraktuurist väljajätmise tõttu. Mülleri lihast.

Sümpaatilist ptoosi iseloomustab ka punetus, vastava peapoole naha temperatuuri tõus. Kliinilise pildi järgi on sümpaatilist ptoosi raske eristada okulomotoorse närvi halvatusega ptoosist. Aitab diagnoosida silmamuna tagasitõmbumise ja mioosi sümptomit. Sümpaatilise innervatsiooni halvatus (ptoos) tekib kopsutipu, kaela ja kilpnäärme vigastuste korral.

Muutused silmamuna asendis võivad avalduda väljaulatuvusena - eksoftalmos, tagasitõmbumine - anoftalmos, nihkumine või kõrvalekaldumine küljele, aga ka silma tõmblemine - nüstagm.

Ühepoolne kiiresti arenev eksoftalmos tekib silmaorbiidi patoloogilistest muutustest, mis on tingitud põletikust, traumast või hemorraagiast. Aeglaselt kasvava silma eendi puhul tuleks alati mõelda kasvajale, mis võib põhjustada: ka silma nihkumist küljele või arteriovenoosset aneurüsmi. Kuna silmakoobas on tihedalt seotud paranasaalsete siinustega, tuleb kõigi selles toimuvate protsesside osas konsulteerida otolaringoloogiga. Kahepoolne eksoftalmos on reeglina Gravesi tõve ja dientsefaalse sündroomi endokriinsete häirete tagajärg.

Pärast eksoftalmuse avastamist on vaja rakendada kõiki patsiendi uurimise meetodeid, et teha kindlaks põhjus, eksoftalmuse tüüp ja silmamuna väljaulatuvus. Selleks kasutage välisuuringut, palpatsiooni, orbiidi auskultatsiooni, eksotalmomeetriat, radiograafiat ja angiograafiat. Tavaliselt on silmamuna eend 17-19 mm lubatud erinevusega 1,5 mm.

Eksoftalmuse aste millimeetrites määratakse Herteli peegel-eksoftalmomeetri abil mõlema silma sarvkesta väljaulatuvuse erinevuse järgi. Selle puudumisel saab silmamuna lõhe (silmamuna väljaulatuvus) laiuse hindamiseks kasutada eksoftalmose määra.

Eksoftalmose olemasolul on diagnoosi selgitamiseks vaja selgitada järgmisi küsimusi:

1. Ühepoolne eksoftalmos või kahepoolne?

2. Eksoftalmose arengu kiirus (kiire või aeglane ilmumine) ja progresseerumine.

3. Kas eksoftalmos on redutseeritav (silmamuna nihkumine sõrmedega läbi orbiidil olevate suletud silmalaugude vajutamisel).

4. Kas eksoftalmos pulseerib või mitte?

5. Müra olemasolu või puudumine orbiidil kuulamisel.

6. Röntgeniandmete olemasolu või puudumine orbiidi seinte valulike muutuste kohta.

^ EKSOFTALMONE PULSING - sümptomite kompleks, sealhulgas: silma väljaulatuvus, silmamuna sünkroonne pulsatsioon arteriaalsest verest, mis siseneb venoosse süsteemi arteriovenoosse aneurüsmi kaudu koobassiinuse või oftalmilise arteri, ja puhumismüra. Seda müra kuuleb südame süstooli ajal silmalaugude kaudu orbiidi ja templi piirkonnas.

Kaela unearteri kokkusurumine peatab pulsatsiooni ja müra. Pulsatsiooni ajal tekkiv müra jätab patsiendi puhkusest ilma ja sellega kaasnevad peavalud, võimalik on diploopia. Vere väljavoolu raskuse tõttu arteriovenoossete aneurüsmide korral konjunktiivi, silmalaugude, võrkkesta veresoontes täheldatakse sageli vere staasi, veenid on käänulised, laienenud.

Silma motoorse närvi parees ja halvatus on võimalikud, kuna haigus esineb peamiselt kolju vigastustega - kuni 75% juhtudest, seetõttu on vaja konsulteerida neuropatoloogi ja neurokirurgiga. Kirurgiline ravi - unearteri ligeerimine kaelas või sisemine unearter kolju sees. Hea efekti annab kirurgiline sekkumine ülemise orbitaalveeni.

^ KATKESTAV (VAHENDATUD) EKSOFTALMNE - silma perioodiline väljaulatumine ja selle kadumine. See on üsna haruldane; valdavalt meestel, tavaliselt ühel küljel. Pea järsu kallutamise, hinge kinni hoidmise, pingutamise, kägiveeni pigistamisega on võimalik esile kutsuda vahelduva eksoftalmuse rünnak. Exophthalmos areneb koos venoosse staasi suurenemisega orbiidil.

Põhjuseks on orbiidi avalvulaarveenide kaasasündinud nõrkus, nende varikoosne laienemine, orbiidi fastsia lõdvestumine. Rünnaku ajal võib patsientidel lisaks eksoftalmusele olla piiratud silmade liikuvus, pupillide laienemine, raskustunne ja surve silma taga. Kirurgiline ravi - veenide ligeerimine.

^ ENDOKRIINNE EXOFTALMOUS. Endokriinset eksoftalmust on kaks erinevat vormi: 1, healoomuline või eksoftalmos Gravesi tõvega patsientidel, 2. pahaloomuline või progresseeruv eksoftalmos. Selle arengu põhjuseks on hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi häired.

^ EXOFTALMOUS Gravesi tõvega patsientidel on kahepoolne, väheneb veidi survega silmamunale ja suureneb pea kallutamisel ja kägiveenide kokkusurumisel. Silmamunad ulatuvad mõõdukalt otse ette, nende liikuvus on säilinud.

Palpebraalsed lõhed on laienenud, esineb ülemise silmalau kerge tagasitõmbumine, mille tagajärjel jääb suurem osa sklerast paljaks (Dalrymple’i sümptom); silma allapoole tõmbumisel esineb ülemise silmalau mahajäämus (Grefe sümptom); harv silmade pilgutamine (Stelvagi sümptom), konvergentsihäire - pikema konvergentsi korral kaldub üks silm mõne aja pärast väljapoole (Mobiuse sümptom), ülemise silmalau naha pigmentatsioon (Yemeneki sümptom).

Patsiendid reeglina ei kurda, mõnikord häirib lugemisel väsimus või võõrkeha tunne silmas. Endokriinne eksoftalmos, mida harva häirib pisaravool, mis ilmneb perioodiliselt, ei mõjuta tavaliselt nägemist ega silmapõhja seisundit.

Pahaloomulise eksoftalmoosi korral on reeglina silmamunade kahepoolne eend, mis tekib kiiresti, progresseerub, ulatudes silmamunade subluksatsioonini, mõnikord ka nihestuseni.

Harvadel juhtudel võib eksoftalmos olla ühepoolne. Eksoftalmos ei ole redutseeritav, on silmalaugude tugev turse, väljendunud kemoos, samal ajal kui konjunktiiv ulatub palpebraallõhest välja.

Silma välislihaste halvatuse tõttu on silmamunade liikuvus piiratud. Patsiendid on mures tugeva valu ja silmade ärrituse pärast; on märgatav fotofoobia. Nägemine väheneb sarvkesta kahjustuse tõttu – silmalõhe mittesulgemisest tingitud kuivamine, infiltraadid ja isegi haavandid.

^ Riis. 27. Basedowi tõvega patsiendi välimus.

Silmapõhjal märgitakse venoosse stagnatsiooni nähtusi. Vaateväli kitseneb ebakorrapäraselt kontsentrilise mustriga. Endokriinse eksoftalmosega kasutatakse hormoonravi (kortisoon, ACTH), röntgenteraapiat (hüpofüüsi piirkonna ja orbiitide piirkonna kiiritamine oluliste annustega). Vastavalt näidustustele lõigatakse välja turse limaskesta ribad.

ENOFTALM- silma tagasitõmbumine - ilmneb orbiidi mahu suurenemisega, silmaorbiidi seinte, peamiselt alumise seina luumurdudega, orbitaalkoe atroofia, sümpaatilise närvi halvatuse ja pareesiga. Enoftalmos on ka üks Bernard-Horneri sündroomi tunnuseid.

NYSTAGM- silmamunade tahtmatud sünkroonsed tõmblused või võnkumised, mis on põhjustatud tsentraalsetest või lokaalsetest põhjustest. Suunaline nüstagm võib olla horisontaalne, vertikaalne ja pöörlev, välimuselt - pendel, tõmblev ja segatud. Nüstagmi suunda hinnatakse selle kiire võnkefaasi järgi. Igat tüüpi nüstagmi puhul määratakse ka kiirus, ulatus, aste, sagedus ja kestus. Nüstagmi olemuse ja etioloogia määravad kindlaks neuropatoloogid ja teatud haiguste korral otolaringoloogid (vestibulaarse aparatuuri haigused).

Lokaalsetest põhjustest tingitud nüstagmi areng põhineb kaasasündinud kataraktil, sarvkesta hägususel, silma mitmesugusel alaarengul, mis viib nägemise halvenemiseni ja maakula fiksatsiooni kaotamiseni. Tavalistest nüstagmi põhjustest on hulgiskleroos, meningiit, ajutõbi, silla, väikeaju, hüpofüüsi, pikliku medulla jt kahjustused.

Nüstagm ei tekita tavaliselt patsientidele muret, kuid nad kannatavad suuresti nägemise halvenemise all, mida on raske korrigeerida.

Nüstagmi ravi taandub selle põhjuse kõrvaldamisele. Horisontaalse nüstagmi korral pärast kirurgilisi müoplastilisi operatsioone ei vähene mitte ainult nüstagmi amplituud, vaid mõnel juhul suureneb mõlema silma nägemisteravus.

^ MUUTUSED SILMA EESIOSAS. Tavaliste haiguste diagnoosimisel on oluline silmamuna eesmise osa patoloogia tuvastamine. Näiteks sidekesta ja kõvakesta nähtava osa kollane värvus viitab maksahaigusele, mis ilmneb koos kollatõvega. Tuleb meeles pidada, et sidekesta ja kõvakesta ikterust saab tuvastada ainult hea päevavalguse korral.

^ SININE SKLEERA SÜNDROOM - kaasasündinud haigus. Kõvakesta sinakassinine värvus on tingitud nende kõhnusest ja veresoonkonna pigmendi läbipaistvusest. Selle sümptomiga (kahepoolne) kaasneb sageli triaad: kurtus, liigese- ja sidemeaparaadi nõrkus, toruluude haprus koos sagedaste luumurdude ja nihestustega (Van der Hove'i sündroom). Sinise kõvakestaga võib kaasneda südamehaigus, suulaelõhe jne.

Kollakaspruuni-roheka rõnga tekkimist piki sarvkesta limbust (Kaiser-Fleischeri rõngad) täheldatakse hepato-läätsede degeneratsiooniga (Wilsoni tõbi). Rõngast on palja silmaga raske tuvastada, on vaja läbi viia biomikroskoopiline uuring.

Patoloogilised muutused õpilastes mängivad haiguste diagnoosimisel suurt rolli. Pupillide seisundi hindamisel peaks arst keskenduma õpilaste suurusele, kujule, reaktsioonile valgusele ning lähedast objekti vaadates - majutuse ja lähenemisega.

Soovitatav on võrrelda ühe silma uuringuandmeid teise silma pupilli seisundiga, nimelt: suuruse, kuju, pupilli reaktsiooniga mitte ainult majutusele, vaid ka otsesele ja sümpaatilisele reaktsioonile valgusele. Oluline on kindlaks teha, kas õpilaste vahel on erinevusi.

Alustage õpilaste suuruse uurimist mõlema silma ühtlase valgustusega. Kui registreeritakse ebavõrdne pupilli suurus, on anisokooria. Puhkeseisundis ei tohi mõlema pupilli füsioloogiline erinevus olla suurem kui 0,25 mm.

Reaktsioon valgusele väljendub pupillide ahenemises, mida eredam valgus silma siseneb, seda tugevam see on. Reaktsioon on tugevam, kui inimene oli enne pimedas või oli tema silm tihedalt suletud. Tuleb meeles pidada, et vanematel inimestel on õpilase reaktsioon (seniilse mioosi tõttu) vähem indikatiivne ega väljendunud.

Valu või kombatava ärrituse korral on ülioluline pupilli laienemine. Spetsialiseeritud asutustes kasutatakse õpilaste uurimiseks pupillograafiat; kinematograafia ja elektrograafia. Kuid nende seisundi hindamiseks kontrollivad kõik teised spetsialistid õpilasi lihtsa läbivaatusega.

Enne pupillide valgusreaktsiooni uurimist tuleks alati teada, kas belladonna preparaate kasutati suukaudselt, atropiini ja atropiini süstimist või muid müdriatilisi instillatsioone. Tuleb meeles pidada, et mõne silmahaiguse korral võivad pupilli suurus ja kuju muutuda. Näiteks glaukoomi korral on kalduvus pupilli laienemisele, iirise põletikuga - kitsenemisele ja sünheia (adhesioonide) moodustumise tagajärjel võib see oma kuju muuta.

Anisokoria võib tekkida seljaaju süüfilise, tabes dorsalis'e ja progresseeruva halvatuse korral. Nendel juhtudel kombineeritakse anisokoriat tavaliselt refleksreaktsioonide häirega, mida arutatakse allpool. Lisaks nendele klassikalistele haigustele esineb anisokooriat ka koljutrauma, ajukasvajate, hemorraagiate ja aju pehmenemise korral koos sümpaatilise ja parasümpaatilise raja kahjustusega basaal-seroosse meningiidi tõttu.

^ MIOOS (pupillide ahenemine) esineb sageli tabesiga, millega kaasneb anisokooria, pupillide liikumatus (Arjail-Robertsoni sümptom), intrakraniaalsete haiguste (entsefaliit), ajukelme kahjustused kasvaja poolt. Pupill kitseneb ka otogeense meningiidi korral haige kõrva küljel.

Prognoosi ebasoodne märk on mioosi üleminek müdriaasile, mis esineb haiguse viimases staadiumis. Mioos tekib mõne eksogeense ja endogeense mürgistuse korral, näiteks mürgistuse korral oopiumi, morfiini, broomi, aniliini, seente, alkoholiga, ureemia ja Claude Bernardi sündroomiga.

Mioosi võib täheldada pikliku medulla kahjustuste ja paljude muude patoloogiliste muutustega kesknärvisüsteemis.

^ MÜDRIAAS (pupillide laienemine) võib tuleneda silmanärvi halvatusest (n. oculomotorius) ja mitmetest mürgistustest (botulism, rasedate eklampsia, mürgistus atropiini, kokaiini, kiniini, santoniini ja süsinikdioksiidiga). Müdriaas tekib hüsteeriaga, millega kaasneb ajutine nägemise kaotus, ilma orgaaniliste muutusteta silmas.

Pupillide patoloogilised reaktsioonid mängivad olulist rolli ka haiguste diagnoosimisel.

^ AMAUROOTILINE PUPILI LIIKUMUS võib kaasneda pimedaks jäämisega (nägemisnärvi atroofia või võrkkesta kahjustus), mille puhul puudub otsene ja sümpaatne reaktsioon, pupillid on laienenud. Säilivad muud tüüpi pupillide ahenemisreaktsioonid (silma lähedusse seadmise reaktsioon, reaktsioon palpebraallõhe sulgemisele).

Valgusreaktsiooni puudumise tõttu muutub pupilli reaktsioon palpebraallõhe sulgumisele isegi selgemaks. Kui üks silm on pime, st ainult ühe silma võrkkesta või nägemisnärvi kahjustus, siis selle silma valgustamisel puuduvad nii otsesed kui ka sümpaatilised reaktsioonid. Kui terve silm on valgustatud, tekib selles otsene reaktsioon ja pimeda silma pupillis sümpaatiline reaktsioon. Ühepoolse kahjustuse korral säilib pupilli reaktsioon, kui see asetatakse lähedale.

^ PUPILI ABSOLUUTNE STABIILSUS mida iseloomustab pupillide vähene reaktsioon valgusele (otsene ja sümpaatne) ja kui silmad on seatud lähedale. Seda nähtust põhjustab pupillikaare motoorse okulomotoorse osa kahjustus, mis algab silmanärvi tuumadest ja jõuab pupilli enda sulgurlihaseni. Liikumatus on sagedamini ühepoolne. See esineb tuberkuloosse meningiidi (ajupõhja piirkonnas), süüfilise basaalmeningiidi korral, millega kaasneb ajutüve kahjustus põletikuliste, vaskulaarsete või kasvajaliste protsesside tõttu. Pupillide liikumatus võib tekkida botulismi, ajuveresoonkonna häirete, süüfilise, pliimürgistuse, kolju vigastuste jms korral.

^ PUPILASTE HELKURI LIIKUMUS mida iseloomustab õpilaste otsese ja kaastundliku reaktsiooni puudumine
valgust, säilitades samas pupillide reaktsiooni, kui silm on asetatud lähedale. Need õpilase reaktsioonid on seotud kesknärvisüsteemi kahjustusega neurolüütide poolt (Arjail-Robertsoni sümptom). Pupillide refleksilist liikumatust võib iseloomustada suure mitmekesisuse ja raskusastmega.

^ Pupillotoonia (EDY SÜNDROOM) - õpilaste hilinenud või puuduv reaktsioon valgusele ja hilinenud pupillide reaktsioon, kui silmad asetatakse lähedale. Täheldatakse ühepoolseid kahjustusi ja anisokooriat. See tuleb ilmsiks sümpaatilise innervatsiooni tõttu pettumuse korral.

^ PATOLOOGILISED MUUTUSED LÄÄTSES. Tavaliselt on lääts läbipaistev korpus, mis meenutab kuju poolest kaksikkumerat läätse. See asub vahetult iirise taga, selle keskosa on nähtav pupillide piirkonnas. Läätse absoluutse läbipaistvuse korral tundub pupill must. Läätse aine intensiivse hägustumise korral omandab pupilli piirkond halli või hallikasvalge varjundi.

Läätse hägustumine tekib kõige sagedamini vanusega (seniilne katarakt). Sellise hägususe põhjused pole veel täielikult kindlaks tehtud.

^ Riis. 28. Polaarkae.

Lisaks silma lokaalsetele häiretele on ka üldised põhjused; urotoksiinide kogunemine verre, endokriinsüsteemi häired, beriberi C jne. Esineb diabeetilist katarakt, kaasasündinud katarakt lastel ainevahetushäiretega sünnieelsel perioodil, samuti erinevate silmahaigustega.

Igal katarakti tekkimisel, eriti noortel, tuleks välistada diabeet ja muud endokriinsed haigused, müotoonia ja teetania (pärast kilpnäärmeoperatsiooni) või kahjulikud mõjud: tungaltera mürgistus, kokkupuude kiirgusenergiaga (välkkatarakt, katarakt röntgenikiirgusest, raadium, katarakti klaasipuhurid jne). Kõigil patsiendi läätse hägustumise juhtudel tuleb etioloogia ja ravi selgitamiseks konsulteerida silmaarstiga.

^ Riis. 29. Objektiivi subluksatsioon.

Marfani sündroomi korral võib esineda muutusi läätse asendis ja selle hägususes (täheldatud sagedamini meestel). Haigusega kaasneb suur kasv, õhukesed ja piklikud jäsemed, nõrgad lihased.

^ HÜPO JA AVITAMINOOS A A-vitamiin (retinool, akseroftool või antikseroftalmiline) on üks olulisi toitumisfaktoreid, mis tagab biokeemiliste ja füsioloogiliste protsesside normaalse kulgemise ning osaleb teatud kehafunktsioonides, sealhulgas kasvus ja immuunsüsteemis.

A-vitamiin ja selle aldehüüdretineen on visuaalsete pigmentide olulised komponendid, ilma milleta pole normaalne päevane, eriti hämaras ja öine nägemine võimatu. See on vajalik ka lima tootvate epiteelistruktuuride normaalseks toimimiseks.

A-vitamiini rikkamad on järgmised loomsed saadused: veise-, sea-, kala- (haid, meriahven, tursk, hiidlest), linnuliha, munakollane, hapukoor, koor, piim.

Karoteenid – A-vitamiini eelkäijaid leidub lehtköögiviljades (hapuoblikas, petersell, spinat, roheline sibul), porgandites, aprikoosides, kollase värvusega puuviljades, palmiõlis. Soolestikus muudetakse karoteenid retinooliks. Need on retinooliga võrreldes vähem aktiivsed. Sarnase efekti saavutamiseks ravi käigus on vaja võtta karoteeni annuses, mis on 6 korda suurem kui retinooli annus.

Rohkem kui pool kehasse sisenevast retinoolist imendub peensooles ja transporditakse seejärel maksa, kus see koguneb retinoolpalmitaadi kujul. Inimsilma võrkkest on A-vitamiini sisalduse poolest teisel kohal oma peamise depoo - maksa järel. Vajadusel vabaneb retinool verre ja seejärel kasutavad seda keha epiteelirakud.

A-vitamiini puudus on üsna tavaline raske seedetrakti haigus. Tüüpilised sümptomid sel juhul on: kängumine, naha ja limaskestade kahjustus. Kseroftalmia on spetsiifiline A-vitamiini vaeguse korral. Hüpo- ja avitaminoos A võib olla eksogeense ja endogeense iseloomuga. Eksogeense beriberi põhjuseks on A-vitamiini ja karoteeni ebapiisav tarbimine toidust usupaastu ajal, alatoitumus, nälg sõja ajal, ekspeditsioonid põhjamaale jne.

Endogeenne avitaminoos areneb rikkudes nende ainete imendumist seedetraktis, suurenenud vajadust nende järele füüsilise ületöötamise, maksahaiguste, sh tsirroosi (alkohoolne ja teised) ja vähihaigete kahheksia korral. Avitaminoos A võib areneda koos düspepsiaga lastel, mis tekib pikaajalise kõhulahtisuse korral. Hüpo- ja avitaminoosi A silma ilminguid varraste ja koonuste düsfunktsioonist kuni sidekesta, sarvkesta ja võrkkesta struktuursete muutusteni nimetatakse kseroftalmiaks.

KSEROFTALMIA- "kuivsilm" - avaldub nii kerge kui ka raske vormina. Esiteks on sellega häiritud pigmendiepiteeli ja võrkkesta (varraste) valgustundlike elementide struktuur ja funktsioonid, areneb hemeraloopia - "ööpimedus". Lastel nõrgeneb nägemine ja väheneb valguse või hämaruse tingimustes ruumiline orienteerumisvõime (mõnel rahval on selle seisundi konkreetne määratlus - "kanasilmad"). Kõige noorematel lastel jääb hemeraloopia tavaliselt märkamatuks.

Hemeraloopiaga kaasneb valgustundlikkuse vähenemine, valguse kohanemisprotsessi rikkumine, elektroretinogrammi muutus, vaatevälja ahenemine ja ennekõike värvid. Silmapõhja tavaliselt ei muudeta.

Tulevikus liitub hemeraloopiaga prekseroos, kseroosi varaseim ilming. Kseroosi sümptomid tuvastatakse biomikroskoopia abil silmamuna sidekesta voltimise kujul, vähendades selle tundlikkust ja rikkudes läike. Väljapoole, sarvkestast bulbar-konjunktiivile, ilmub kolmnurkne ala, mille põhi on sarvkesta poole. See piirkond on kare, mitte läikiv, tuhm, kuiv, pisaratest märjaks tegemata. Sageli ilmub üks või mitu neist laikudest bulbaarse konjunktiivi ninaosasse avatud silmalõhe piirkonnas.

Mõlemad silmad on alati protsessis kaasatud. Rasketel juhtudel on kahjustatud kogu bulbar konjunktiiv. Tüüpilistel väljendunud kseroosi juhtudel tekivad sidekestale Iskerek-Bito naastud. Need on tuhmid valged laigud, mis paiknevad sarvkesta mõlemal küljel silmalaugude lõhe piirkonnas. Need on kaetud vahuse või juustulise ainega, mis koosneb kooritud epiteelist või bakteritest. Vahustunud aine eemaldatakse lihtsalt tampooniga. Kohupiima või juustulaadne aine on tihedama konsistentsiga. Naastud ei ole pisaratest märjaks. Need konjunktiivi kseroosi muutused on enamikul juhtudel pöörduvad.

Sarvkesta kseroos algab täpilise keratopaatia, tursega. Sarvkest kaotab oma pehkiva läike, läbipaistvuse, tundlikkuse, muutub laiguti häguseks, nõrgalt või pisarate poolt niisutamata. Need muutused sarvkestas on samuti täielikult pöörduvad.

Sarvkesta strooma hävimisega tekivad haavandid, sagedamini perifeerias. Suured sarvkesta hävimise ja nekroosi alad võivad hõivata selle keskpunkti ja rasketel juhtudel kogu pinna.Sellised muutused stroomas põhjustavad pimedaksjäämist.

Kseroftalmia kõige raskem kahjustus on keratomalaatsia - sarvkesta pehmenemine, sulamine ja lagunemine. Silmakahjustused on enamikul juhtudel seotud. Protsess algab reeglina sarvkesta alumises pooles hallika või valkja pindmise hägususena, keratiniseeritud epiteeli ei niisuta ega libista pisarad maha. Hävitavad muutused levivad nii pinnale kui ka sügavale sarvkestasse. Üsna kiiresti, mõnikord päeva jooksul, on sissetunginud defekti põhi perforeeritud ja sisemised membraanid, mõnikord ka lääts, kukuvad välja.

Keratomalatsia areneb enamikul juhtudel mõlemas silmas. Põletikulised nähtused on halvasti väljendatud. Valu, valgusfoobia ja pisaravool puuduvad. Sidekesta õõnsusest eritub vähe, see on limane või limaskestade mädane. Sarvkesta tundlikkus on järsult vähenenud, peaaegu puudub.

Sekundaarse infektsiooni kinnitumisel võib tekkida mädane panoftalmiit, millele järgneb silmamuna kortsumine. Sagedamini tekib intensiivse armistumise tagajärjel liht- või kokkusulanud okas ehk stafüloom. Kõik need muutused põhjustavad nägemise järsu languse või täieliku pimeduse. Keratomalatsia areneb tavaliselt raske hüpovitaminoosi või avitaminoosi A korral lastel, enamasti varases eas, kuni 3 aastat.

Diagnoos põhineb prekseroosi, sidekesta ja sarvkesta ning keratomalaatsia iseloomulikul kliinilisel pildil.

A-vitamiini taseme määramine vereseerumis spektrofotomeetrilise meetodiga kinnitab selle vähenemist. On vaja arvestada toitumise iseärasusi.

Avitaminoosi A taustal tekkiva kseroftalmia ravi seisneb A-vitamiini preparaatide määramises suukaudselt või intramuskulaarselt (seedetraktist imendumise häire korral).

A-vitamiin on kõige tõhusam kombineerituna teiste vitamiinidega, eriti B-rühma vitamiinidega.

Hemeraloopia, prekseroosi ja kseroosi prognoos on soodne, keratomalaatsia korral - halb.

Ärahoidmine. Kõige olulisem on A-vitamiini või karoteeni sisaldavate toiduainete piisav tarbimine, eriti laste poolt. Imetamine on hädavajalik, kuna see on vastsündinute peamine A-vitamiini allikas. Võimaliku sekundaarse mikroobse infektsiooni vastu tilgutatakse paikselt 30% albutsiidi lahust ja laia toimespektriga antibiootikumi salvi.

^ MUUTUSED NÄGEMISES AIDSIS. Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom tuvastati esmakordselt 1981. aastal ja tekitas maailmas üsna murettekitava epidemioloogilise olukorra oma suhteliselt kiire leviku, kõrge suremuse ja tõhusa ravi puudumise tõttu.

Viirus edastatakse vere kaudu. Arvatakse, et nakatumine toimub tiheda kontakti kaudu patsiendiga: seksuaalse kontakti, intravenoossete süstide, elundite siirdamise ja vereülekande kaudu. Pintslite, pardlite ja muude patsiendiga jagatud esemete kasutamisel pole nakkuse edasikandumine välistatud. Lapsed nakatuvad haigetelt emadelt sünnituseelsel ja perinataalsel perioodil.

Pärast nakatumist täheldatakse gripilaadset haigust, seejärel lümfadenopaatiat, misjärel võib esineda asümptomaatiline periood 1-14 aastat, seejärel toimub progresseeruv kehakaalu langus ja rakulise immuunpuudulikkuse tõttu muutuvad patsiendid väga vastuvõtlikuks. infektsioonid: korduv kopsupõletik, limaskestade seenkahjustused, miliaarne tuberkuloos, krooniline kõhulahtisus, generaliseerunud lümfadenopaatia, malaaria, toksoplasmoos, Kaposi sarkoom ja muud naha ja siseorganite onkoloogilised haigused. Surm saabub reeglina juhuslikest haigustest.

AIDS-i silmanähtused on mitmekesised ja neid leidub keskmiselt 75% patsientidest. Mõnel juhul on need haiguse esimesed kliinilised tunnused. Veelgi enam, viirust saab määrata sidekesta pisarates ja epiteelis. AIDS-iga silmapõhjal võib tuvastada vatikoldeid võrkkestas, üksikuid hemorraagiaid. Hemorraagia ja vatikahjustused tekivad spontaanselt ja võivad kaduda. Iseloomulik on tsütomegaloviiruse retiniidi ilming - võrkkesta hemorraagia,
eksudaadid, võrkkesta vaskuliit koos ulatusliku lekkega veresoontest, hävitava protsessi progresseerumine.

Ägeda võrkkesta nekroosi, võrkkesta periflebiidi, koroidsete granuloomide, papilliidi, iridotsükliidi, majutuse muutuste, konjunktiviidi, kuiva konjunktiviidi, keratokonjunktiviidi, kraniaalnärvi halvatuse, nahasarkoomi ja Kaposi sidekesta üksikute punaste, lillade kuni siniste-mustade laikude vormis. erütematoossed -populaarsed moodustised.

AIDSi silmailmingute ravi on seni olnud ebaefektiivne. Arstide peamised jõupingutused peaksid olema suunatud eelkõige AIDS-i nakatumise ennetamisele, kuna AIDSi ja selle ravi probleeme uurivad teadlased ei suuda veel anda julgustavaid tulemusi.

Niisiis, antud ja kaugeltki mitte täielikust teabest tehakse kindlaks nägemisorgani tihe seos haige organismiga. Silma patoloogia ja selle funktsioonide tuvastamine isegi ebatäiuslike meetoditega võimaldab selgitada üldhaiguse diagnoosi. Kaasaegne meditsiin kui teadus on aga rikastatud paljude tehniliste saavutustega, võimalikuks on saanud väga peent uurimistööd teha erinevates meditsiinivaldkondades, sealhulgas oftalmoloogias. Seetõttu on soovitatav konsulteerida patsientidega silmaarstiga, kes kasutab selleks kaasaegseid optilisi seadmeid ja spetsiaalseid uurimismeetodeid.

^ 4. peatükk

Hambaarsti ettevalmistamise põhiülesanne on uurida suuõõne ja dentoalveolaarsüsteemi haigustega seotud nägemisorgani kõige levinumat patoloogiat, omandades õpilastel oskused, mis on vajalikud erakorralise abi osutamiseks isoleeritud, kombineeritud ja kombineeritud silmakahjustuste korral. dentoalveolaarsüsteemi kahjustustega.

Hambaarsti jaoks on oluline teadmine teistest silmahaigustest nii täiskasvanutel kui ka lastel, mille äratundmine ja õigeaegne silmaarsti poole pöördumine võimaldab säilitada nägemist, kuna dentoalveolaarsüsteemi tihe anatoomiline seos ja nägemisorgan, üldine innervatsioon mitmete piirialadega avaldub konkreetsele patoloogiale iseloomulike sümptomitega.

Arstiteaduse praeguses arengujärgus tuleks hambaarstidele ja silmaarstidele anda üldülesanded eelkooliealiste, kooliealiste ja täiskasvanute silmahaiguste ennetamiseks. Veelgi enam, mitmeid suuremate silmahaiguste ennetamise meetmeid saab rakendada ainult silmaarstide ja hambaarstide ühisel jõupingutusel.

Laste ja täiskasvanute ennetusmeetmete tõhususe suurendamiseks on vaja:

1. 
   Tutvustada laia valikut sünnitusarste-günekolooge, lastearste, hambaarste näo-lõualuu ja nägemisorgani anomaaliate põhjuste ja tekkemehhanismiga.
2. 
   Elavdada noorte seas tervisekasvatustööd tervislike eluviiside propageerimiseks, võitluseks suitsetamise, joobeseisundi ja narkomaania vastu.
3. 
   Tugevdada ennetavaid meetmeid rasedate naiste nakkushaiguste, stressiolukordade ja vigastuste vastu võitlemiseks; raseda ema haiguste korral raseduse esimesel trimestril pakkuda ratsionaalset ravimteraapiat, välistada teratogeensete ravimite kasutamine.
4. 
   Silmaarsti poole pöördumine on kohustuslik näo-lõualuu piirkonna kaasasündinud patoloogiaga patsientidel: hemangioom, lümfangioom, näolõhed, näo-lõualuu piirkonna sünnitrauma).
5. 
   Lähikontakti rakendamine kohaliku lastearsti ja kohaliku lastehambaarsti töös; alla üheaastastel lastel hambaarsti ja silmaarsti kohustuslik läbivaatus koos uuringuandmete kandmisega ambulatoorsele kaardile.
6. 
   Lastele on vaja sisendada oskus mitte ainult pärast söömist hambaid pesta ja suud veega loputada, vaid ka korralikult nägu pesta ja nägemisorgani eest hoolitseda.
7. 
   Kohustuslik silmaarsti konsultatsioon suuõõne põletikuliste haiguste korral lapseea nakkushaiguste korral (leetrid, sarlakid, epidparotiit, difteeria jne).
8. 
   Kohustuslik silmaarsti konsultatsioon näo-lõualuu piirkonna pehmete ja luukudede põletikuliste protsessidega isikutele (lümfadeniit, odontogeenne periostiit, äge odontogeenne osteomüeliit, odontogeenne flegmon).
9. 
   Kohustuslik silmaarsti konsultatsioon näo-lõualuu piirkonna kasvajaga eakatel inimestel.

Praktilise silmahaiguste juhendi puudumine hambaarstiteaduskonna üliõpilastele vähendab oluliselt nende võimet omandada põhioskusi nägemisorgani uurimise meetodite omandamiseks, mis on neile edasises meditsiinitöös vajalikud.

Teadaolevalt on levinud silmade ja näo-lõualuu piirkonna kombineeritud patoloogia, mistõttu vajavad hambaarstid teadmisi sündroomidest ja sümptomitest, millega kaasnevad samaaegsed silmade, suuõõne ja dento-lõualuu süsteemi kahjustused.

^ LASTE SÜNDROOM

1882. aastal kirjeldas Leber esimest korda keratokonjunktiviiti koos niitide moodustumisega sarvkestale. Ta pidas selle põhjuseks sarvkesta haigust.

^ Riis. 30. Sjögreni sündroom.

Kliinilised sümptomid on pisara- ja süljenäärmete, ülemiste hingamisteede ja seedetrakti kahjustus deformeeruva polüartriidi taustal. Haigus areneb aeglaselt ja kulgeb krooniliselt koos remissioonide ja ägenemistega.

Silmade küljelt vähenevad patsientide kaebused valu, kuivuse, sügeluse, põletuse, liivatunde, silmade hommikuse avamise raskuseni, valgusfoobia, udususe, pisarate puudumiseni naerdes, nutt, nägemisteravuse langus, valu silmas. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse valgusfoobia, silmalaugude kerge hüpereemia, mõnikord koos nende servade paksenemisega, sidekesta "lõtvus", viskoosne eritis sidekestakotis õhukeste hallikas elastsete niitide kujul, mis võivad olla kuni mitu sentimeetrit pikad. Mikroskoopia näitab, et need niidid pole muud kui epiteelirakud ja lima.

Mõnikord on papillaarne hüpertroofia.

Sarvkest muutub vähem läbipaistvaks, kaotab läike, on mati välimusega, on rebenenud, eriti alumises osas. Selle pinnal on kõigepealt mobiilsed lõimed, seejärel suureneb nende arv ja need muutuvad vähem liikuvaks.

Pärast niitide eemaldamist võivad sarvkestale jääda erosioonid ja hiljem tekivad läbipaistmatused koos veresoonte sissekasvuga, kseroos. Sarvkesta tundlikkus ei muutu.

Juba varases staadiumis väheneb lüsosüümi kogus pisarates (Kurbanaeva F.Sh., Gubastrullina S.N., 1970). Schirmeri test näitab reeglina pisaranäärmete funktsiooni järsku langust (võib olla 0 kuni 3-5 mm).

Mõni aeg pärast silmapatoloogia ilmnemist tekib patoloogia suu limaskesta, keele osas. Suuõõne osas täheldatakse kuivust (kserostoomiat), mis on seotud sülje hulga vähenemisega.

Sülg muutub kuivaks ja viskoosseks, sellega seoses on kõne, närimine ja neelamine raskendatud. Toit pestakse veega maha.

Mõne aja pärast ei eritu täielikult sülje kõikidest süljenäärmetest (sialopeenia). Hilisemal haigusperioodil saab Stenoni kanali aukudest suure vaevaga välja pigistada tilga paksu kollakat sülge. Võib esineda korduvat süljesüljenäärmete suurenemist, mida mõnikord peetakse ekslikult mumpsiks.

Suu limaskest muutub kuivaks, hüpereemiliseks, kohati fibriini moodustumisega. Kuivaks muutub ka huulte punane piir. Keelemuster on tasandatud, võib tekkida erosioon ja praod.

Sialograafia näitab morfoloogiliste muutuste puudumist kõrva- ja submandibulaarsetes näärmetes.

Histoloogiline uuring näitab, et Sjögreni sündroomi korral esineb sülje- ja pisaranäärmete lümfotsüütiline infiltratsioon, mis sarnaneb näärmete lümfotsüütilise infiltratsiooniga pernicious aneemia korral (Williamson S., 1970 jt), seejärel süljenäärmete atroofia väga vähese põletikuga.

Suu limaskesta bakterioloogilisel uurimisel 13 patsiendil 50-st leiti Candida arvukus, mis võib protsessi kulgu oluliselt raskendada (N. S. Yartseva, S. D. Svetova, N. N. Storozheva, 1977). Suukuivus ulatub neelusse, söögitorusse, maosse, kõri, hingetorusse ning protsessi on kaasatud ka nina-neelu, mao-, trahheobronhiaal- ja muud näärmed. On kindlaks tehtud, et Sjogreni sündroomi korral väheneb järsult maosisu hulk, säilitades samal ajal mao limaskesta sekretoorse aparaadi hapet moodustava funktsiooni. (N. S. Jartseva, S. D. Svetova, N. N. Storozheva, 1977).

Tekib gastriit, koliit, tekib hääle kähedus ja mõnikord püsiv kuiv köha. Harvem on kahjustatud ureetra, häbeme, tupe, pärasoole, päraku limaskestad.

Pärasooles võib esineda erosioonpõletik.

Higi ja rasunäärmete sekretsiooni vähenemine põhjustab naha kuivust.

Nahale (sageli otsmikule, kätele, jalgadele) võib tekkida atroofia ja kõvenemine, võib esineda hüperkeratoosi, juuste väljalangemist. Atroofia piirkondades väheneb „harja, justkui lapsekinnaste” tundlikkus.

Võib tekkida naha hüperpigmentatsioon. Peaaegu kõigil patsientidel on artropaatia, mis esineb sageli kroonilise deformeeriva polüartriidi kujul. Lisaks on paljudel patsientidel kõik nähtused kombineeritud hambakaariesega.

Võib esineda subfebriili temperatuur, kiirenenud ESR, eosinofiilia, normo- ja hüpokroomne aneemia, esmalt leukotsütoos, seejärel leukopeenia. albumiini-globuliini nihe, väljendunud hüperproteineemia koos olulise hüperglobulineemiaga, maksafunktsiooni häired, kõrvalekalded kardiovaskulaarsüsteemi, urogenitaalsüsteemi aktiivsuses, näonärvi parees, närvilised ilmingud jne. Haigus ei esine alati kõigi sümptomitega üheaegselt, kuid sidekesta ja sarvkesta kuivus, suu ja nina limaskestad on selle sündroomi asendamatud tunnused (BM Pashkov, 1963 jne). Sjögren ise nimetas 1950. aastal kõigi sümptomite hulgas kuiva keratokonjunktiviiti kui põhisümptomi. Haigus kulgeb krooniliselt kuude ja aastate jooksul. Tavaliselt täheldatakse seda naistel pärast 40 aastat, sagedamini menopausi ajal. Mõnikord algab haigus nooremas eas. Mõlemad silmad on alati kahjustatud. Selle sündroomi etioloogia ja patogenees jäävad ebaselgeks. Varem omistati suurt tähtsust endokriinsüsteemi häired, seejärel infektsioonid (Sjogren, 1933, Krakhmalyshkov LL, 1938). Praegu nimetatakse seda haigust kollagenoosideks, autoimmuunhaiguste rühmaks, nagu reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, periarteriit nodosa jne, mida iseloomustab autoantikehade esinemine rakkude või rakusisalduse vastu veres (Williamson J. jt 1970; Ruprecht K - W. jt, 1977, N. M. Tretjakov, P. N. Savina, 1966; Nakutina E. M. jt, 1973; Bronstein X. I., 1963; Kjfkham T. N., 1969 jne). Mitmed autorid märgivad türeoglobuliinide autoantikehade suurenemist Sjögreni sündroomi korral ja märgivad histoloogilise pildi sarnasust autoimmuunse türeoidiidi ja spontaanse müksideemi korral Sjögreni sündroomi sülje- ja pisaranäärmete histoloogilise pildiga.

Sjögreni sündroomi varajaseks diagnoosimiseks kasutasid L. A. Yudin, I. F. Romacheva jt. (1973) pakkusid välja järgmise uurimisjärjestuse:

1. 
   Süljenäärmete sekretoorse funktsiooni uurimine.
2. 
   Sekretsiooni määrde tsütoloogiline uuring.
3. 
   radiosialograafia.
4. 
   Sülje radiomeetriline uuring.
5. 
   Skaneerivad näärmed.
6. 
   Näärmete kontrastne röntgenuuring (sialograafia, pantomosialograafia).
7. 
   Täielik oftalmoloogiline uuring koos pisaranäärmete funktsionaalse seisundi samaaegse uurimisega.

Raviks kasutati ka hüaluronidaasi lahust 5 IU 1 mm x 5-6 korda. päevas tilkade kujul, 1% želatiinilahus või 10% vereseerumi lahus füsioloogilises lahuses, lüsosüümi lahus, munavalge, vaseliiniõli, kalaõli, fibrinolüsiin, kiniini lahused, virsik, astelpaju, vaseliiniõli, Shinkarenko ravim. Pilokarpiini 5% lahuse allaneelamine. Mõned autorid teatavad Dakrio-Bicironi tilkade (0,1–0,2% bromheksiini-BCL lahus) heast toimest 12,5 mg bromheksiini-BCL kapslite samaaegsel allaneelamisel. Galantamiini 0,5% kasutatakse ka tilkade ja subkutaansete süstide kujul.

Võrkkest on inimsilma üks õhemaid komponente, see kuulub aju esiserva, sellest kõige kaugemal, visuaalse analüsaatori osa. Kõige keerulisem struktuur võimaldab võrkkestal esimesena valgust tajuda, valgusenergiat töödelda ja ärrituseks muuta. Muutused silmapõhjas täheldatud enam kui pooltel elanikkonnast.

Pean ütlema, et silmapõhja muutusi täheldatakse kuni 80% lühinägelikkuse all kannatavatest inimestest. Sageli esineb võrkkesta rebendeid, hõrenemist, mis õigeaegse õige ravi puudumisel võivad areneda üheks lühinägelikkuse raskeks komplikatsiooniks – võrkkesta irdumiseks. See patoloogia muutub halva nägemise ja sageli pimedaks jäämise peamiseks põhjuseks. Muutused silmapõhjas, mis ei ole veel kaasa toonud nägemiskahjustusi (pisarad, rebendid, hõrenemine) ja mille varajase avastamise korral saavad silmaarstid ravida, on tavaliselt asümptomaatilised. Väga harva võib "sähvatuste", "välgu" ilmumine silma ette olla signaaliks.

Siiski võivad tekkida mitte ainult lühinägelikud inimesed silmapõhja muutused ja võrkkesta puhul, kuna stress, külmetushaigused, viirushaigused, pikaajaline visuaalne ja füüsiline pingutus, võib halb ökoloogia põhjustada sellist probleemi.

Muutused silmapõhjas võib olla ka kesk- ja eakatel inimestel aeglaselt areneva ateroskleroosi tõttu, mille tagajärjel halveneb silma vereringe. See suurendab võrkkesta hõrenemise ja rebenemise ning sellest tulenevalt ka irdumise ohtu. Keskealised ja eakad inimesed, isegi ilma probleemideta refraktsiooniga (ei kanna prille) või põevad vanusega seotud häireid (lugemisprillid), vajavad süstemaatilist võrkkesta uurimist.

Hüpertensiooni kõrge levimuse tõttu (umbes 23%) suureneb ka selle haigusega seotud silmapõhjapatoloogia esinemissagedus. Naine raseduse ajal ja enne sünnitust peab sünnitusviisi määramiseks tingimata läbima silmapõhja uurimise. Võrkkesta uurimine ei võta palju aega.

Probleemide diagnoosimisel määratakse sobiv ravi: võrkkesta profülaktiline laserkoagulatsioon. Kaasaegsed laserid võimaldavad ravida mitte ainult hõrenemist ja rebendeid, vaid ka lamedaid võrkkesta irdumisi, mis varem oli võimatu. Suure ja laialt levinud võrkkesta irdumise korral on ette nähtud kirurgiline ravi, samas ei ole alati võimalik võrkkesta paigale “paika panna” ja “kaotatud” nägemine ei pruugi enam tagasi tulla. Kuid isegi pärast edukaid operatsioone taastub nägemisteravus harva esialgsele tasemele. Sageli pärast võrkkesta irdumise kirurgilist ravi suureneb astigmatism ja lühinägelikkuse aste.

Uuringu jaoks tuleks pupillid laiendada, nii et te ei tohiks autoga kliinikusse tulla, tilgad toimivad 3-4 tundi, pärast mida taastub selge nägemine. Vajadusel saab arst viivitamatult läbi viia vajalikud meditsiinilised protseduurid.

29-09-2014, 13:31

Kirjeldus

OPTIC PAPILLA

Isegi normaalse funktsiooniga silmades on papill mõnel juhul ebaharilikult kahvatu, teistel, vastupidi, tundub see liiga punane ja mõnikord võib see olla sinaka varjundiga. Albiino silmades näib papill sageli veidi looritatud ja hallika varjundiga. Nägemisnärvi patoloogilise hüpereemiaga muutub papill nii punaseks, et mõnikord võib seda olla raske silmapõhja ümbritsevatest osadest eristada, samas kui papilla piirid on veidi hägused.

Papilla hüpereemiat täheldatakse algava nägemisnärvi ja võrkkesta põletikuga, hüperoopilise refraktsiooniga inimestel, silmade ülekoormamisel suurenenud tööga ja ka siis, kui silmad puutuvad kokku kiirgusenergiaga (ultraviolettkiired). Meningiidi, aga ka nägemisnärvi orbiidi kasvajate korral on papilla hüpereemia sageli nende haiguste ainus ilming. Kuid papilla lihtsa hüpereemia diagnoosimisel tuleb olla väga ettevaatlik, arvestades papilla värvi ja haava selguse normist kõrvalekaldumise võimalust, samuti võrkkesta veresoonte seisundit, isegi tervetes aukudes. Suurema kindlustundega saame rääkida papilla hüpereemiast, kui mõlema silma papillide värvus on erinev, samuti kui korduvate uuringute käigus on võimalik täheldada hüpereemia astme muutust. Kuid parim garantii vigade vastu on loomulikult kogemus, mis on saadud suure hulga normaalsete silmade silmapõhja uurimisel.

Nägemisnärvi lõhe isheemia korral võib täheldada papilla teravat pleekimist. Võrkkesta veresoonte suured tüved on papilla isheemia ajal nii kitsendatud kui ka normaalsed; papilla kontuurid jäävad selgeks. Raske papillaarse isheemia klassikalised näited on nägemisnärvi täieliku rebenemisega juhtumid, samuti tsentraalse arteri embooliaga juhtumid. Papilla isheemiat võib mõnikord täheldada ka nägemisnärvi retrobulbaarse neuriidi korral, mis on väljendunud üldine aneemia. Kui papilla isheemiaga kaasneb võrkkesta vasokonstriktsioon, võib viimane saada tuhmi kõrva ja sellel on märgatav radiaalne vööt. Nägemisnärvi isheemiaga seotud papilla kahvatus võib pärast isheemiat tekkiva nägemisnärvi atroofia tõttu olla nii mööduv kui ka püsiva iseloomuga.

Nägemisnärvi lihtsa atroofia korral täheldatakse tavaliselt papilla värvimuutust sellisel määral, et see muutub valgeks. Nägemisnärvi atroofia (atrophia simplex) selle vormi puhul on papilla valge värvus seletatav asjaoluga, et närvikiudude laskuv atroofia protsess laieneb ka papillile, mille tagajärjel tekib helevalge kriibikujuline plaat, samuti on selgemini näha selle all paiknevad närvikiud, millel on ka valge valgus.nad on siin kaetud müelipmembraaniga.

Nägemisnärvi lihtsa atroofiaga papill ei erine mitte ainult puhasvalge värvi (mõnikord sinaka varjundiga), vaid ka teravate servade, aga ka selgelt väljaulatuva kriibikujulise plaadi mustriga (laiguline välimus). Suured veresoonkonna tüved võivad algul jääda normaalseks, kuid vanematel juhtudel on need ahenenud.

Pärast neuriit optici (neuriitiline atroofia) on nägemisnärvi papill hallikasvalge värvusega, selle piirid on hägused, kriibikujulise plaadi muster pole nähtav, kuna peuriitilise atroofia korral asenduvad atroofilised närvikiud side- ja silmakoega, mis annavad valgele papillale “määrdunud” varjundi.

Optiliste kiudude papillomakulaarse kimbu atroofia tagajärjel täheldatakse ainult papillide ajalise osa märkimisväärset pleekimist.

2. Papilla servad. Papilla piirjooned, nagu ka selle värv, ei tundu alati samad isegi tavalistes silmades. Mida teravamalt paistavad silma papilla piirid, seda suurem on kontrast papilla värvuse ja silmapõhja ümbritseva osa vahel, sellega seoses paistavad albuminootilistes silmades papilla kontuurid hägused.

Tavaliselt täheldatakse papilla piiride ebamäärasust hüpereemia, turse ja ka põletiku või põletikulise protsessiga, mis on lõppenud nägemisnärvi silmasisese otsaga ja sellega külgneva võrkkestaga.

Tuleb meeles pidada, et papilla serva seisund omandab diagnostilise väärtuse reeglina ainult koos muude muutustega nii papillas endas kui ka ümbritsevas võrkkestas, näiteks piiride hägustumine ja valge värvus. papill näitavad nägemisnärvi neuriitilist atroofiat ja piiride hägustumist hüpereemiline papilla koos nägemisnärvi ja võrkkesta põletikuga.

Nägemisnärvi sissepääsu juures lokaliseeritud teatud haiguste arengus esinevate kõrvalekallete korral võib papilla piiri drastiliselt muuta ja see omandada täiesti ebatavalise kuju. Siin räägime ainult kõige sagedamini esinevatest muutustest.

Müoopilistes silmades täheldatakse sageli muutusi, koonuse (conus) või tagumise stafüloomiga (staphyoma posticum), mis väljenduvad valkjas või kollakas, mõnevõrra pigmenteerunud ribana, mis näeb välja nagu seemisnahk. Koonuse laius on erinev, vaevumärgatavast madalamast kuni 2-3 PD-ni. Mõnikord ümbritseb koonus kogu papilla ja on nii lai, et selle välimine serv ulatub kollatähni. Koonuse väljanägemise põhjused ei ole samad. Mõnel juhul ilmneb koonus seetõttu, et põhja tagumise keha venitamisel omandab sklerakanal koos seda läbiva nägemisnärviga kaldu asetseva silindri kuju, mille tulemusena on osa kanali välisseinast. muutub nähtavaks.

Muudel juhtudel ilmneb koonus seetõttu, et venitatud lühinägelikus silmas ei ole pigmendiepiteel kuni papilla päris servani ja läbi pigmendita ruumi muutub nähtavaks soonkesta ning hiljem, atroofia tekkega. viimast on näha ka avastatud kõvakesta. Koonuse piiri olemus annab mõningast aimu koonuse edasisest progresseerumisest: kui selle alumine piir on teravalt välja joonistunud, võib arvata, et silma tagumise osa venitamine ja seega ka luu progresseerumine. lõppenud, kuid kui piir on ebaselge, udune, siis see näitab, et venitusprotsess ei ole ikka veel lõppenud ja koonus võib suureneda.

Pilt silmapõhjast on sarnane äsja kirjeldatud alumise koonuse isheemia (conus inferior) puhul, mis on tingitud kaasasündinud lokaalsest defektist kooroidis papilla alumises servas. Papilla poole jääva defekti piir ei ole sageli piisavalt selge ja seetõttu võib kogenematu uurija võtta koonuse teravalt piiritletud välispiiri papilla alumise piirina ja tõlgendada seega vaadeldavat pilti lihtsalt kui selle olemasolu see juhtum sellise papilla, mis on suurendatud suurusega. Sellistes silmades määratakse tavaliselt astigmatism ja need on amblüoopilised.

Teine kaasasündinud väärareng, mis võib muuta papilla piiri välimust, on müeliini (pulbi) närvikiud. Need ilmuvad valgete läikivate laikude või triipudena, mis algavad papillast endast või selle servast ning levivad nagu leegikeeled papillist erinevates suundades suuremale või väiksemale kaugusele (tabel 6, joonis 3).

3. Papilla suurus ja kuju. Kõigepealt tuleb meeles pidada, et otse müstilise silmaga uurides tundub papill suurem kui hüpermetroopilises silmapõhja erineva astme suurenemise tõttu, millest on juba pikemalt juttu olnud eespool osas “ Üldised märkused oftalmoskoopilise uuringu kohta”. Papilla suuruse tõelisest suurenemisest saame rääkida ainult selle terava turse (kongestiivne nippel) korral.

Mis puutub papilla kuju, siis see ei pruugi tunduda ümmargune, vaid astigmatismiga ovaalne selle kujutise moonutamise tõttu, samuti lühinägelikus silmas, millel on tugevalt väljendunud tagumised stafüloomid, kuna sellistes silmades paikneb papilla. mingi nurga all silma eesmise-tagumise telje suhtes ja me näeme selle perspektiivpilti vertikaalselt seatud ovaali kujul. Koonus täiendab enamikul juhtudel papilla elliptilist läbimõõtu, moodustades ketta.

4. Tavaliste silmade papilla tase on ülejäänud silmapõhjaga samas tasapinnas. Patoloogiliste muutustega võib täheldada nii papilla eendumist klaaskehasse kui ka papilla piirkonna süvenemist. Papilla ja klaaskeha väljaulatuvus (väljaulatumine) tekib selle turse tõttu ja tekib nägemisnärvi põletikuga ning kongestiivse nibu korral on esiletõstmine selle haiguse peamine ja juhtiv sümptom.

Tasemeerinevus papilla ja ülejäänud silmapõhja vahel algab tavaliselt juba võrkkestalt, mõnel kaugusel papilla servast ja selle määrab eelkõige veresoonte liikumise muutus, mis alguskõrgus, painutada ja justkui roomata tursepapillile. Kumerus on eriti hästi näha veenides, mis siin kaotavad oma peylexi ja tunduvad tumedamad kui mujal. See sümptom on eriti oluline, kuna see on märgatav papilla vähimagi ettepoole ulatuva korral. Lisaks on anumatel ja jällegi parem veenidel, kohas, kus need kõige suurema kõveruse teevad, valge põikvalgusriba, mille tulemusena muutub anum selles kohas nähtamatuks ja justkui , on katkestatud. Põikrefleksi ilmumist seletatakse valguse peegeldumisega kõvera veresoone selle osa poolt, mille suund painde kohas läheneb oftalmoskoobist tulevate kiirte suunale, kuna kiired läbivad veresoone seina. see anuma osa mitte põiki, vaid teatud määral pikisuunas (joonis 37) .

Papilla süvenemine või väljakaevamine võib olla: füsioloogiline, atroofiline ja glaukomatoosne.

a) Füsioloogiline eksperiment erineb patoloogilisest selle poolest, et papillil olev depressioon hõivab ainult selle keskse või ajalise osa (joon. 38).

Piirkonna valge värvus on tingitud asjaolust, et selles papilla osas on kriibikujulise plaadini ulatuv lohk, mis. nagu teate, on see valget värvi ja paistab läbi õhenenud närvikiudude kihi. Kaevetööde maht on väga erinev; see võib hõivata ainult väikese osa papillast ja mõnikord on see nii suur, et papilla tavaliselt määrdunud, väljakaevamata osa näeb välja nagu 1/6-1/8 papilla läbimõõdust. Kuid ilma selle kitsa, tavaliselt värvilise ribata ei saa kaevamine olla füsioloogiline ja seda tuleb tõlgendada patoloogilisena.

Kaevandatud ala servas olevate anumate kõverdumine on sageli peaaegu märkamatu, kuid mõnel juhul on see üsna selgelt väljendunud ja selle määrab anumate kerge neutraalse riba kadumine, aga ka see, et anumad on kaevamiskohas. kurv tundub tumedam. Juhtudel, kui kaevandil on järsud servad, teevad anumad nii järsu käänaku, et neile tekib põikrefleks, mille põhjust on kirjeldatud eespool ja tundub, et kaeve servas olevad anumad on katkenud ja seetõttu kui need ei ole otsene jätk piki kaevepõhja kulgevatele anumatele. Kui kaevand paikneb ekstsentriliselt, paikneb veresoonte käände koht papilla servas, kuid olenemata sellest, kui väljendunud on veresoonte kääne kaevandi servas, papilla serva ületamisel. Kõigil füsioloogilise kaevamise juhtudel see ei paindu ja see on veel üks erinevus füsioloogilise kaevamise ja patoloogilise vahel.

b) Atroofiline kaevamine täheldatud nägemisnärvi märkimisväärse atroofiaga ja taldriku kujuga. Süvend hõivab kogu papilla, selle servad on kaldu ja see ei satu kunagi kriimuplaadile, mis säilitab alati oma tavaasendi. Kaeve põhi on sageli laigulise välimusega, kuna sellel on palju hallikassiniseid laike. Täppide ilmumisel, mis on mõnikord isegi füsioloogilise kaevamise ajal vähem nähtavad, on järgmine seletus.

c) Glaukoomi väljakaevamine see on tavaliselt täielik, see tähendab, et see hõivab kogu papilla. Cribriform plaat, erinevalt atroofilisest kaevamisest, ei säilita oma positsiooni; Suurenenud silmasisese rõhu tõttu ulatub see silmamuna väliskesta kõige painduvama osana väljapoole ja seetõttu moodustub nägemisnärvi papilla asemel sügav tassikujuline lohk, sageli õõnestatud servadega ( joonis 40). Mõnikord on glaukomatoosne väljakaevamine ka osaline, see tähendab, et see haarab ainult teatud osa papillast.

Võrkkesta arterid on reeglina tavapärasest mõnevõrra kitsamad, veenid, vastupidi, on veidi laienenud. Veresoonte kulg on väga iseloomulik: arter või sang, kulgedes mööda silmapõhja, jõudnud kaeve servani, teeb järsu käänaku, läheb mööda järsku serva sügavamale ja ilmub seejärel uuesti silma põhja. väljakaevamine. Mööda silmapõhja kulgevad veresooned, kaeve servas (kurvi tõttu), tunduvad olevat katkenud ja neil puudub nähtav seos papilla veresoontega (tabel 7, joon 2).

5. Hemorraagiad papillas võib täheldada põletikuliste protsesside ja ülekoormamiste korral (neuriit. optici, neurorctinitis, papillitis oedematoa) radiaalselt paiknevate triipude või piiratud punaste laikudena. Sageli tekivad hemorraagiad samaaegselt nii papilla piirkonnas kui ka sellega külgnevas võrkkestas. Verevalumite radiaalne paiknemine on seletatav asjaoluga, et võrkkesta või papilla sisekihtidesse valatud veri levib mööda närvikiude. Vanad hemorraagiad omandavad tumedama (pruuni-punase) värvi. Tuleb meeles pidada, et kui oftalmoskoopia tehakse otse sisse ja välja, ei täheldata mõnikord mitte ainult õrnaid radiaalseid hemorraagiate triipe, vaid ka veresoonte väikseimaid harusid, millel on ka erinevad suunad ja kuna papillaarödeemi nähtuste korral on need nähtavad ainult mõnel kaugusel võib kogenematu teadlane neid vereribadeks võtta.

6. Piiratud valged kahjustused(naastud), mis on leitud neuriidi korral. optici ja papillitis oedematosa papillide piirkonnas, on erineva suurusega ja võivad veresooni osaliselt katta. Kuusele on neil väljanägemiselt selged läikivad valged triibud, mis (asuvad ralli ja meenutavad mõneti müeliinikiude, siis on kolded närvikiudude hüpertroofia ja taandarengu tagajärjel. Kui kolded on ebakorrapäraselt ümarad, hallika värvusega vähem selged kontuurid ja paiknevad juhuslikult, siis on need eksudaadid.Närvipõletiku ja ülekoormatud nibu hilisemates staadiumides täheldatakse mõnikord läikivaid valgeid või kollakasvalgeid kahjustusi, mis on ebakorrapärase kujuga, üsna selgepiirilised ja paiknevad sageli peamiselt ajalises osa papilla ja külgneva võrkkesta.Sellised kahjustused on seotud protsesside hüaliinne degeneratsioon.

võrkkest

1. Hemorraagia. Võrkkesta õrnad otsasooned on altid verevalumitele, mida võivad põhjustada nii üldised muutused organismis kui ka puhtalt lokaalsed põhjused. Võrkkesta hemorraagia on üsna tavaline nähtus, millel on oluline diagnostiline väärtus. Kõiki silmapõhja hemorraagiaid, mis avastati oftalmoskoopilise uuringu käigus, võib peaaegu eksimatult pidada võrkkesta hemorraagiaks. Seda seletatakse asjaoluga, et soonkesta hemorraagiad on suhteliselt haruldased ja pealegi on neid raske märgata, kuna need asuvad pigmendiepiteeli kihi taga. Erandiks on atoonilised silmad, mille puhul võib võrkkesta hemorraagiate kõrval esineda ka soonkesta hemorraagiaid, mis siin pideva venitamise tõttu uuesti sünnib ja seetõttu verevalumitele kalduvusega.

Võrkkesta hemorraagiate vorm sõltub sellest, millistest võrkkesta kihtidest on veri välja valatud. Piklikud või triibulised hemorraagiad lokaliseeritakse peamiselt närvikiudude kihis. Papilla lähedal on neil vastavalt närvikiudude asukohale tavaliselt radiaalne paigutus. Võrkkesta keskmises või välimises kihis paiknevad hemorraagiad on ümara laigu kujuga, mida iseloomustab üsna selge, kuid laineline joon. Hemorraagiad tekivad kõige sagedamini papilla ümbermõõdu ümber.

Eriti olulised on need, mis paiknevad makulas, kuna neil on oluline mõju silma visuaalsele funktsioonile. Hemorraagia hulk on erinev: kapillaaride hemorraagiate korral täheldatakse ekstravasatsioone tavaliselt täpselt, vaevumärgatavatena, suuremate veresoonte terviklikkuse rikkumise korral võivad hemorraagiad hõivata laialdase silmapõhja pinna.

Mõnel juhul murrab kahjustatud veresoonest väljavalanud veri läbi võrkkesta välimise kihi ja, levides varraste kihi ja pigmendiepiteeli vahele, põhjustab oma soost võrkkesta hemorraagilise irdumise, mis on tavaliselt nii ebaoluline. et oftalmoskoopilise läbivaatuse käigus seda ei tuvastata. Samuti on sageli täheldatud, et vere ekstravasatsioon murrab läbi sisemise piirplaadi ja levib võrkkesta sisepinna vahele. Selliseid hemorraagiaid nimetatakse preretinaalseteks. Need paiknevad peamiselt kollatähni piirkonnas, kuid harvadel juhtudel asuvad nad ka mujal, näiteks papilla piirkonnas. Reetinaalseid hemorraagiaid on lihtne ära tunda juba seetõttu, et neil on väga iseloomulik ümar või põiki ovaalne kuju. Suured veresooned nende servas katkevad järsult, kuna hemorraagia sulgeb täielikult mitte ainult veresooned, vaid ka ülejäänud verejooksu taga asuvad silmapõhja osad. Mõne aja pärast võite märgata, et sellise hemorraagia alumine tumepunane osa on ülemisest osast eraldatud horisontaalse joonega, millel on helepunane värv (tabel 14, joonis 2). See nähtus on seotud erütrotsüütide settimisega. Mõnikord murrab veri läbi ja tungib klaaskehasse.

Võrkkesta hemorraagiad, nagu juba mainitud, on suure diagnostilise väärtusega ja konkreetse sümptomina võib täheldada igas vanuses retiniidi ja retinopaatiaga, samuti traumaatiliste vigastuste tagajärjel. Alati tuleb meeles pidada, et verejooksud võivad olla esimene ja ainus oftalmoskoopiliselt tuvastatav retiniidi ja retinopaatia sümptom ning seega mitte esimene sümptom, mis viitab kogu organismi üldistele kannatustele.

Konkreetse nähtusena täheldatakse võrkkesta hemorraagiaid koos vere koostise muutustega, näiteks raskete aneemiliste seisundite korral pärast suurt verekaotust ja eriti pahaloomulise aneemia korral. Sageli leitakse hemorraagiaid ka leukeemia korral; need paiknevad selle haiguse puhul peamiselt närvikiudude kihis. Võrkkesta hemorraagiaid täheldatakse ka nakkushaiguste korral: septitseemia, kõhutüüfus, gripp, malaariahoogude ajal jne, samuti hemorraagilise diateesi korral: kõrvits, Werlhofi tõbi jne.

Naiste hemorraagiate põhjuseks võivad olla ka endokriinsed häired, mis põhjustavad menstruaaltsükli häireid. Vanemas eas, tavaliselt 50 aasta pärast, tekivad võrkkesta hemorraagiad arteriosklerootiliste muutuste tõttu ja lokaliseeritakse sageli makula piirkonnas. Samas piirkonnas leitakse hemorraagiaid ka kõrge lühinägelikkusega. Hemorraagiaid seostatakse ka silmasisese rõhu järsu langusega, mis sageli esineb glaukoomivastaste operatsioonide ajal. Võrkkesta hemorraagia võib olla kõige erinevama iseloomuga silmamuna kahjustuste ja naaberpiirkondade verevalumite, samuti tugevate rindkere kompressioonide ja üldiste muljumiste korral. Võrkkesta hemorraagia on vastsündinutel tavaline. Nende hemorraagiate tekkes on esmatähtsad sünnitrauma tegurid, mis põhjustavad tõsiseid vereringehäireid loote peas.

Vaskulaarsed muutused

a) Laevade kaliibrit saab muuta samadel põhjustel:

1) veresoonte seinte elastsuse nõrgenemine neis esinevate mitmesuguste patoloogiliste protsesside tagajärjel;
2) veresoonte innervatsiooni häired ja
3) veresoonte vere täituvuse astme muutused vererõhu muutuste mõjul, vere välja- ja sissevoolu tingimuste rikkumised, silmasisese rõhu muutused.

Arterite ja veenide laienemine esineb leukeemia ja paljude teiste levinud kõrge palavikuga kaasnevate haiguste korral, samuti mitmesuguste lokaalsete patoloogiliste muutuste korral: nii silmamuna enda kui ka ümbritsevate kudede vigastused, põletikulised protsessid silmas ja naaberpiirkondades, reaktsioonina teravad valgusstiimulid ja akommodatsiooni ülepinge jne.

Arterite ja veenide ahenemise põhjused on mõnel juhul järgmised: keskarteri spasm, keskarteri emboolia, nägemisnärvi rebend, üldvererõhu järsk langus; teistes on vasokonstriktsioon võrkkesta, koorieretiniidi ja mõne nägemisnärvi atroofia võrgustik. Lisaks tekib võrkkesta vasokonstriktsioon kiniini, plii mürgituse ja nefriitiliste protsesside hüpertensiooni korral.

Teatud tingimustel ei tundu kõik võrkkesta veresooned laienenud, vaid ainult veenid, samas kui arterid jäävad normaalseks või veelgi kitsenevad.

Laevade sellise seisundi põhjused on sageli järgmised:
1) võrkkesta keskveresoonte kokkusurumine nägemisnärvi ja seda ümbritsevate kudede kasvajate või põletikuliste protsesside poolt;
2) tsentraalse arteri mittetäielik ummistus, mis on tingitud embooliast, tromboosist või spasmist;
3) tsentraalveeni tromboos;
4) silmasisese rõhu tõus (glaukoom).

b) Anumate keerduvus. Veresoonte laienemisega põikisuunas kaasneb nende seinte samaaegne venitamine pikisuunas, seetõttu täheldatakse veresoonte läbimõõdu mis tahes oftalmoskoopiliselt märgatava suurenemise korral ka nende suuremat käänulisust ja vastupidi, iga veresoonte kitsenemist. anumad viib nende sirgendamiseni. Seega on võrkkesta veresooned käänulisemad kõigis tingimustes, kus veresoonte läbimõõt on suurenenud. Kuid arteriosklerootiliste muutuste korral, mis teatavasti põhjustavad veresoonte seinte elastsuse vähenemist, võib võrkkesta veresoonte läbimõõt jääda normaalseks või ainult veidi suureneda, samas kui veresoonte käänulisus on tugevalt väljendunud. Seda võib seletada asjaoluga, et selle haiguse korral on anuma seinad pikisuunas kergemini venitatud kui põikisuunas.

c) keskne valgusriba, on refleks, mis tekib valguse peegeldumise tõttu veresoontes liikuva veresamba silindrilise pinna poolt. Valgusribal on ühtlane heledus ainult siis, kui veresooned asuvad silmapõhja sfäärilisel pinnal. Kui veresoon kaldub silmapõhja pinnalt kõrvale, st kui anum teeb sellise käänaku, mis ei asu enam vaatleja visuaalse joonega risti olevas tasapinnas, tundub kõvera kohas olev valgusriba tuhm või kaob üldse. .

Kui valgusriba kaob või tundub ebaselge, hämardub ühe või mitme veresoone olulisel määral, võivad selle põhjuseks olla järgmised patoloogilised seisundid:

1) veresooni katvate võrkkesta kihtide täielik või osaline läbipaistmatus;
2) anuma enda seina läbipaistvuse muutus.

Nüüd saab selgeks, miks toimub tsentraalse valgusriba täielik või osaline kadumine koos võrkkesta difuusse (hajutatud) hägustumisega, mis tekib võrkkesta, nekroretiniidi, retinopaatia, commotio retinae, keskarteri emboolia, võrkkesta irdumise korral.

Anuma enda seinte läbipaistvuse vähenemisega peegeldub veresamba refleks, ehkki see on nõrgem, kuid keskne valgusriba mõne haiguse, näiteks arterioskleroosi, rasvkoe degeneratsiooni ja võrkkesta veresoonte nervaskuliidi korral, on nähtav mitte ainult mitte halvemini, vaid mõnikord isegi paremini kui tavalistes silmades. Tõenäoliselt on see tingitud asjaolust, et nendel juhtudel tekib keskne valgusriba valguse peegeldumise tõttu nii veresamba kui ka häguse veresoone seina poolt. Tuleb aga märkida, et võrkkesta vaskulaarse nervaskuliidi korral ei ole tsentraalne valgusriba, kuigi see on üsna selgelt nähtav, veel oma tavalist eredat läiget ja rasvade degeneratsiooniga omandab see lisaks kollaka varjundi.

d) Valged kiivrid (kaasasolevad triibud). Tavaliselt on võrkkesta veresoontel näha üks keskne valgusriba, ainult mõnikord on papilla lähedal suurtel tüvedel näha kaks täiendavat vaevumärgatavat valget piiri, mis kulgevad paralleelselt keskse valgusribaga. Neid piire või nagu neid muidu nimetatakse "kaasribadeks" on võimalik näha otsesel uurimisel ja need pole midagi muud kui veresoonte nähtav sein. Anumate seinte paksenemise või hägustumise korral on valged piirid selgelt nähtavad mitte ainult suurtel, vaid ka väiksematel tüvedel. Skemaatiline joonis 41, mis näitab veresoone ristlõiget, võimaldab selgelt mõista, miks veresoone sein, eriti kui selle läbipaistvus on vähenenud, on nähtav kahe valge äärise kujul, mis ulatuvad punase veresamba kaugusele. .

________
Artikkel raamatust: ..