Hormoni hipotalamskog hipofiznog sistema uključuju. Uređaj i svrha hipotalamo-hipofiznog sistema

Isto tako i endokrini.

Hipotalamus-hipofizni sistem se sastoji od stabljike hipofize, koja počinje u ventromedijalnoj regiji hipotalamusa, i tri režnja hipofize: adenohipofiza (prednji režanj), neurohipofiza (zadnji režanj) i interkalarni režanj hipofize. žlezda. Rad sva tri režnja kontroliše hipotalamus uz pomoć posebnih neurosekretornih ćelija. Ove ćelije luče posebne hormone - oslobađajuće hormone, kao i hormone "zadnjeg režnja" - oksitocin i vazopresin.

Struktura

Hormoni hipotalamo-hipofiznog sistema

Pod uticajem jedne ili druge vrste izloženosti hipotalamusu, režnjevi hipofize luče raznih hormona koji kontrolišu rad skoro celog ljudskog endokrinog sistema. Izuzetak su pankreas i srž nadbubrežne žlijezde. Oni imaju svoj sistem regulacije.

Hormoni prednje hipofize

Somatotropin

Ima anabolički učinak, stoga, kao i svaki anabolički, CT pojačava procese sinteze (posebno sintezu proteina). Stoga se hormon rasta često naziva somatotropin.

Kod kršenja lučenja somatotropina javljaju se tri vrste patologija.

• Sa smanjenjem koncentracije somatotropina, osoba se normalno razvija, ali njegov rast ne prelazi 120 cm - "nanizam hipofize". Takvi ljudi (hormonski patuljci) su sposobni za rađanje i njihova hormonska pozadina nije jako poremećena.
• Sa povećanjem koncentracije somatotropina, osoba se također normalno razvija, ali njegova visina prelazi 195 cm. Ova patologija se naziva "gigantizam" djevojčice, čiji je hormonski skok, za razliku od dječaka, neograničen i njegov pad je prilično brz.) mišićna masa. uvelike raste, a samim tim se povećava i broj kapilara. Srce nije sposobno za to brz rast. Zbog ove neskladnosti nastaju patologije.
• Nakon 20 godina, proizvodnja somatotropina se smanjuje, pa se formiranje tkiva hrskavice (kao jedan od aspekata rasta) usporava i smanjuje. Stoga koštano tkivo polako "jede" hrskavično tkivo, pa kosti nemaju gdje rasti, osim u promjeru. Ako proizvodnja somatotropina ne prestane nakon 20, tada kosti počinju rasti u promjeru. Zbog ovakvog zadebljanja kostiju, na primjer, prsti se zadebljaju i zbog tog zadebljanja gotovo gube pokretljivost. Istovremeno, somatotropin stimuliše i proizvodnju vezivnog tkiva, usled čega se povećavaju usne, nos, ušne školjke, jezik itd. Ova patologija se naziva "akromegalija".

Thyrotropin

Cilj tirotropina je štitna žlijezda. Reguliše rast štitne žlijezde i proizvodnju njegovog glavnog hormona - tiroksina. Primjer djelovanja oslobađajućeg faktora: tiroksin je neophodan za povećanje efikasnosti disanja kisika, tiroksin zahtijeva tirotropin, a tirotropin tiroliberin, koji je faktor oslobađanja tirotropina.

Gonadotropini

Naziv gonadotropini (GT) označava dva različita hormona - folikulostimulirajući hormon i luteinizirajući hormon. Oni reguliraju aktivnost spolnih žlijezda - spolnih žlijezda. Kao i drugi tropski hormoni, gonadotropini prvenstveno utiču na endokrine ćelije gonada, regulišući proizvodnju polnih hormona. Osim toga, utiču na sazrijevanje gameta, menstrualni ciklus i povezane fiziološke procese.

Kortikotropni hormoni

Cilj CT-a je kora nadbubrežne žlijezde.Treba napomenuti da paratiroidna žlijezda reguliše mineralni metabolizam (uz pomoć parathormona), kao i kora nadbubrežne žlijezde, tako da se regulacija može staviti samo na koru nadbubrežne žlijezde, a paratiroidna žlezda automatski će raditi u skladu sa korteksom nadbubrežne žlijezde.

Hipotalamo-hipofizni sistem je morfološka i funkcionalna kombinacija struktura hipotalamusa i hipofize, koje su uključene u regulaciju glavnih autonomnih funkcija organizma. Različiti oslobađajući hormoni koje proizvodi hipotalamus imaju direktan stimulativni ili inhibitorni učinak na lučenje hormona hipofize. Istovremeno, između hipotalamusa i hipofize postoje povratne veze, uz pomoć kojih se reguliše sinteza i lučenje njihovih hormona. Princip povratne informacije ovdje se to izražava u činjenici da s povećanjem proizvodnje endokrinih žlijezda njihovih hormona, smanjuje se lučenje hormona hipotalamusa. Oslobađanje hormona hipofize dovodi do promjene funkcije endokrinih žlijezda; proizvodi njihove aktivnosti s protokom krvi ulaze u hipotalamus i zauzvrat utječu na njegove funkcije.

Glavne strukturne i funkcionalne komponente hipotalamus-hipofiznog sistema su dvije vrste nervnih ćelija - neurosekretorne, koje proizvode peptidne hormone vazopresin i oksitocin, i ćelije čiji su glavni proizvod monoamini (monoaminergički neuroni). Peptidergične ćelije formiraju velika jezgra - supraoptička, paraventrikularna i stražnja. Neurotajna proizvedena unutar ovih ćelija, sa strujom neuroplazme, ulazi u nervne završetke nervnih procesa. Većina tvari ulazi u stražnji režanj hipofize, gdje nervnih završetaka aksoni neurosekretornih ćelija su u bliskom kontaktu sa kapilarima i prelaze u krv. U medijabazalnom dijelu hipotalamusa nalazi se grupa nejasno formiranih jezgara čije stanice su sposobne proizvoditi neurohormone hipotalamusa. Lučenje ovih hormona regulirano je odnosom koncentracija norepinefrina, acetilholina i serotonina u hipotalamusu i odražava funkcionalno stanje visceralnih organa i unutrašnje okruženje organizam. Prema mnogim istraživačima, preporučljivo je razlikovati hipotalamus-adenohipofizni i hipotalamus-neurohipofizni sistem kao dio hipotalamus-hipofiznog sistema. U prvom se provodi sinteza neurohormona hipotalamusa (oslobađajući hormoni), koji inhibiraju ili stimuliraju lučenje mnogih hormona hipofize, u drugom - sinteza vazopresina ( antidiuretički hormon) i oksitocin. Oba ova hormona, iako se sintetiziraju u hipotalamusu, akumuliraju se u neurohipofizi. Uz antidiuretsko djelovanje, vazopresin stimulira sintezu adrenokortikotropnog hormona hipofize (ACTH) i lučenje 17-ketosteroida. Oksitocin utiče na aktivnost glatkih mišića materice, pojačava radnu aktivnost i učestvuje u regulaciji laktacije. Brojni hormoni prednje hipofize nazivaju se tropskim. To su tireostimulirajući hormon, ACTH, somatotropni hormon ili hormon rasta, folikulostimulirajući hormon itd. Melanocit-stimulirajući hormon se sintetiše u srednjem režnju hipofize. Vazopresin i oksitocin se akumuliraju u stražnjem režnju.

70-ih godina. utvrđeno je da se u tkivima hipofize sintetišu brojne biološki aktivne supstance peptidne prirode, koje su kasnije pripisane grupi regulatornih peptida. Pokazalo se da mnoge od ovih supstanci, posebno endorfini, enkefalini, lipotropni hormon, pa čak i ACTH, imaju jedan zajednički prethodnik - protein visoke molekularne težine proopiomelanokortin. Fiziološki efekti djelovanja regulatornih peptida su raznoliki. S jedne strane, imaju samostalan utjecaj na mnoge tjelesne funkcije (na primjer, učenje, pamćenje, reakcije ponašanja), s druge strane, aktivno su uključeni u regulaciju aktivnosti samog hipotalamusa. hipofiznog sistema, utječu na hipotalamus, a preko adenohipofize - na mnoge aspekte autonomne aktivnosti organizma (ublažavaju bol, izazivaju ili smanjuju glad ili žeđ, utiču na pokretljivost crijeva itd.). Konačno, ove tvari imaju određeni učinak na metaboličke procese (voda-sol, ugljikohidrati, masti). Dakle, hipofiza, koja ima nezavisan spektar djelovanja i usko je u interakciji s hipotalamusom, uključena je u ujedinjenje cijelog endokrinog sistema i regulaciju procesa održavanja konstantnosti unutrašnjeg okruženja tijela na svim nivoima njegove vitalne aktivnosti - od metaboličkih do bihevioralnih. Značaj kompleksa hipotalamus-hipofiza za život organizma posebno je izražen kada se patološki proces diferencira unutar hipotalamo-hipofiznog sistema, na primjer, kao rezultat potpunog ili djelomičnog uništenja struktura prednje hipofize, kao i oštećenja centara hipotalamusa koji luče oslobađajuće hormone, razvijaju se simptomi insuficijencije adenohipofize koju karakterizira smanjeno lučenje hormona rasta, prolaktina i drugih hormona. Klinički, to se može izraziti hipofiznim patuljastim oblikom, hipotalamo-hipofiznom kaheksijom, anoreksijom nervozom itd. (vidi Hipotalamo-hipofizna insuficijencija). Nedostatak sinteze ili sekrecije vazopresina može biti praćen pojavom sindroma ne dijabetes, čiji je glavni uzrok oštećenje hipotalamus-hipofiznog trakta, stražnje hipofize ili supraoptičkih i paraventrikularnih jezgara hipotalamusa. Slične manifestacije prate hipotalamički sindrom.

Klasifikacija mehanizama regulacije aktivnosti srca

Mehanizmi regulacije aktivnosti srca dijele se na ekstrakardijalne i intrakardijalne (vidi sliku 1).

MEHANIZMI REGULACIJE SRCANE AKTIVNOSTI:

INTRACARDIAC

EXTRA-CARDIAC

Ekstrakardijalni mehanizmi su predstavljeni neurorefleksnim i humoralnim, a intrakardijalni su neurokonduktivni i miogeni.

Neuro-refleksna regulacija aktivnosti srca

Neurorefleksni mehanizmi se dijele na kongenitalne (bezuvjetne) i stečene (uslovne). Bilo koji refleksni luk sastoji se od pet glavnih elemenata: receptora, aferentnog nerva, nervnog centra, eferentnog nerva i izvršnog organa.

Receptori i refleksogene zone srčanih refleksa

Glavni receptori uključeni u implementaciju srčanih receptora su receptori koji kontrolišu krvni pritisak (baroreceptori) i receptori koji kontrolišu zapreminu krvi koja cirkuliše kroz sudove (volumni receptori). Baroreceptori se nalaze u zidovima arterija i uglavnom su grupirani u zoni parnih karotidnih sinusa (zona grananja običnog karotidna arterija na vanjskim i unutrašnjim karotidnim arterijama), aortalnoj zoni (luku aorte), plućnoj arteriji. Volumoreceptori su uglavnom lokalizirani u desnim dijelovima srca.

Aferentne veze srčanih refleksa

Iz zone parnog karotidnog sinusa, aferentna informacija se prenosi u centralni nervni sistem granama IX para kranijalnih nerava (n. glossopharingeus), nazvanih n. caroticus ili Heringovi nervi. Iz refleksogene zone aorte, aferentaciju u centralnom nervnom sistemu obezbeđuju grane vagusnog nerva (n. vagus) Zion-Ludwigovih nerava ili puferskih nerava (n. depressor). Od plućna arterija a desni delovi srca aferentni u CNS dolaze kroz aferentne grane vagusnog nerva (n. vagus).

Nervni centri srčanih refleksa

Koncept nervnog centra tradicionalno razmatramo u dvije verzije: uskoj i širokoj. U užem smislu, pod srčanim centrom podrazumijevamo ukupnost neurona u produženoj moždini, koji osiguravaju realizaciju srčanih refleksa. Nervni centar produžene moždine je heterogen. Prvo, uključuje efektorska jezgra vagusnog živca, koji inervira srce. Drugo, uključuje neurone smještene među stanicama presorskog dijela vazomotornog centra produžene moždine. Oni usmjeravaju svoje aksone u gornje segmente kičmene moždine, gdje se neuroni nalaze u bočnim rogovima. simpatikus autonomna nervni sistem koji inerviraju srce.

Sa širokim tumačenjem pojma "srčani nervni centar", uključuje nervne centre hipotalamusa (zadnja jezgra predstavljaju simpatički deo, a prednja jezgra parasimpatičku deonicu autonomnog nervnog sistema), nervne centre cerebralnog korteksa.

Eferentne veze srčanih refleksa: uloga simpatičkih i parasimpatičkih živaca u regulaciji srčane aktivnosti

Srce ima simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Parasimpatičku inervaciju predstavljaju dva vagusna nerva (n. vagus) - lijevi i desni. Prvi neuron parasimpatičkog živca nalazi se u motornom jezgru vagusnog nerva u produženoj moždini, drugi neuron se nalazi intramuralno, u srcu. Vagusni nervi inerviraju provodni sistem srca: desno nervus vagus inervira sino-atrijalni čvor, lijevo - atrio-ventrikularni čvor. Pošto zdrava osoba pejsmejker je sinoatrijalni ganglion, vodeći parasimpatički nerv koji reguliše aktivnost srca je desni vagusni nerv. Lijevi vagusni nerv u većoj mjeri utiče na provodljivost provodnog sistema srca.

Simpatičku inervaciju predstavljaju živci autonomnog nervnog sistema, čiji su prvi neuroni lokalizovani u bočnim rogovima gornjih torakalnih segmenata kičmene moždine. Drugi neuroni se nalaze u gornjim, srednjim i donjim cervikalnim ganglijima. Simpatički živci difuzno inerviraju srce, pokrivajući sve njegove odjele.

Simpatički i parasimpatički dio autonomnog nervnog sistema imaju različite efekte na srce. Ako presječete desni vagusni nerv, a zatim iritirate njegov periferni dio električnom strujom, možete otkriti smanjenje otkucaja srca (negativni kronotropni učinak), smanjenje snage srčanih kontrakcija (negativni inotropni učinak), smanjenje ekscitabilnosti (negativni batmotropni efekat), smanjenje provodljivosti (negativni dromotropni efekat). Ovi efekti su posljedica činjenice da acetilholin djeluje kao posrednik u postganglijskim sinapsama vagusnog živca, a kolinergičke formacije osjetljive na muskarinske kiseline djeluju kao receptori za subsinaptičke membrane. Kao rezultat formiranja kompleksa medijator-receptor u postsinaptičkim membranama ovih sinapsi, povećava se propusnost kalijevih kanala. S tim u vezi dolazi do hiperpolarizacije, čija je posljedica smanjenje ekscitabilnosti, provodljivosti, povećanje vremena jednog ciklusa pobuđivanja i, posljedično, smanjenje frekvencije generiranih akcionih potencijala u jedinici vremena. Osim toga, u ovoj situaciji dolazi do smanjenja propusnosti bioloških membrana na ione kalcija, što dovodi do smanjenja snage kontrakcija miokarda.

Kod iritacije perifernih grana simpatičkih nerava primjećuju se suprotni efekti: povećanje broja otkucaja srca (pozitivni kronotropni efekat), povećanje snage srčanih kontrakcija (pozitivan inotropni efekat), povećanje ekscitabilnosti (pozitivni bamotropni efekat) , povećanje provodljivosti (pozitivan dromotropni efekat). Ovi efekti su posljedica činjenice da se norepinefrin, koji djeluje kao medijator, oslobađa u postganglionskim sinapsama simpatičkih nerava. U ulozi receptora subsinaptičkih membrana djeluju uglavnom b1-adrenergički receptori. Aktivacija b1 dovodi do povećanja permeabilnosti postsinaptičkih membrana ćelija miokarda u odnosu na jone natrijuma i kalcija. To uzrokuje depolarizaciju, što dovodi do povećanja ekscitabilnosti, provodljivosti, smanjenja trajanja jednog ciklusa ekscitacije, a samim tim i do povećanja učestalosti generiranja akcionih potencijala ćelijama pejsmejkera. Povećanje propusnosti membrana u odnosu na jone kalcija dovodi do povećanja snage kontrakcija, budući da ioni kalcija utječu na procese interakcije između aktina i miozina, koji su dio miofilamenata.

Humoralna regulacija aktivnosti srca

Humoralnu regulaciju aktivnosti srca osiguravaju brojna hemijska jedinjenja: biološki aktivne supstance, uklj. hormoni, rastvorljive soli (elektroliti) i metaboliti. U prvu grupu spadaju adrenalin, hormoni štitnjače. U drugu grupu spadaju spojevi kalcija, kalija i još neki. U treću grupu treba uključiti organske kiseline (mliječne, pirogrožđane, ugljične), njihove derivate, produkte razgradnje ATP-a itd.

Intrakardijalni mehanizmi regulacije aktivnosti srca

Miogeni mehanizmi samoregulacije aktivnosti srca dijele se na heterometrične (sa promjenom dužine mišićnih vlakana miokarda) i homeometrijske (bez promjene dužine mišićnih vlakana miokarda).

Heterometrijski mehanizam samoregulacije aktivnosti srca ogleda se u "zakonu srca" O. Franka - E. Starlinga. Ovaj zakon kaže da snaga kontrakcija miokardnih vlakana zavisi od stepena njihovog početnog istezanja: što se mišićno vlakno više rasteže, veća snaga smanjuje se.

Homeometrijski mehanizmi samoregulacije aktivnosti srca ogledaju se u fenomenima Anrepa i Bowditch lestvice.

Fenomen Anrep se ogleda u činjenici da ako dođe do povećanja otpora na protok krvi u glavnim sudovima (aorta ili plućna arterija), onda se povećava snaga kontrakcija miokardnih vlakana bez ikakvih ekstrakardijalnih efekata.

Fenomen Bowditch lestvice je da se sa stepenastim povećanjem srčane frekvencije povećava snaga srčanih kontrakcija (ritmoinotropna zavisnost).

Neurokondukcijski mehanizmi regulacije aktivnosti srca povezani su sa prisustvom mikroganglija u zidovima srca, koji sadrže neurone koji su različiti u funkcionalnom pogledu – eferentni, aferentni i asocijativni. Ovi neuroni su kombinovani u jedinstvene strukturne i funkcionalne komplekse sa miokardnim vlaknima. U suštini, ovi strukturno-funkcionalni kompleksi omogućavaju da se pojave refleksne reakcije bez učešća centralnog nervnog sistema.

Hipotalamus-hipofizni sistem povezuje endokrini sistem sa nervnim sistemom.

Reguliše sintezu hormona u organizmu, koji su neophodni za pravilno funkcionisanje organa.

Povreda funkcija hipotalamus-hipofiznog sistema dovodi do patologija u unutarnjim organima, pa čak i smrti.

Zašto je potreban hipotalamo-hipofizni sistem?

Pravilno funkcioniranje cijelog organizma je nemoguće bez ispravan rad nervnog i endokrinog sistema. Nervni sistem formiraju direktno neuroni (ćelije nervnog tkiva), neuroglija (pomoćne ćelije koje čine oko 40% zapremine nervnog sistema) i vezivno tkivo, prožima celo telo. neuroni provode nervnih impulsa. Neuroglia okružuje nervne ćelije, štiteći ih i obezbeđujući uslove za prenos i formiranje impulsa, a obavlja i deo metaboličkih procesa nervnih ćelija. Vezivno tkivo je neophodno za povezivanje delova nervnog sistema. Centralni nervni sistem (CNS) se sastoji od mozga i kičmena moždina, a periferni - nervi i nervni čvorovi koji leže izvan njih.

Čak i primitivne životinje, kao što su koralni polipi, imaju nervni sistem.

Endokrini sistem reguliše rad unutrašnjih organa pomoću hormona. Endokrine ćelije su prisutne u većini tjelesnih tkiva. Pravilno funkcionisanje endokrinih žlezda daje telu sposobnost da se prilagodi uslovima okruženje, uz održavanje usklađenog rada organa samog tijela.

Dobro koordiniranu interakciju nervnog i endokrinog sistema obezbeđuje hipotalamus-hipofizni sistem, formiran od hipofize i hipotalamusa. odgovoran za proizvodnju hormona koji regulišu metabolizam, rast tkiva, reproduktivnu funkciju. Ovo je malo područje, težine manje od jednog grama, smješteno u bazi mozga i sastoji se od tri režnja. Hipotalamus se nalazi u diencephalon i povezan je sa gotovo svim odjelima centralnog nervnog sistema. Lista njegovih karakteristika je opsežna:

• termoregulacija tijela;
• formiranje emocionalnog odgovora;
• formiranje osobina ponašanja.

Hipotalamus povezuje nervni sistem sa endokrinim sistemom preko hipofize. Hipotalamus-hipofizni sistem se formira rano, čak iu prvim nedeljama prenatalni razvoj. Tada se pokreće i sinteza hormona.

Radni mehanizam

Hipotalamus sadrži posebne neurosekretorne ćelije - križanac endokrinih ćelija i . Oni kombinuju funkcije obe vrste ćelija, percipiraju signale koji dolaze iz različitih oblasti nervnog sistema i oslobađaju neurosekrecije u krv, koje zauzimaju međupoziciju između hormona i neurotransmitera. Zovu se oslobađajući hormoni.

Oslobađajući hormoni se dijele na oslobađanje (liberini) i zaustavljajuće (statini). Prvi doprinose lučenju hipofize, a pod djelovanjem drugog, ono se, shodno tome, zaustavlja.

Pod uticajem oslobađajućih hormona, hipofiza luči hormone koji kontrolišu rad sekretornih žlezda. Ako neke žlijezde luče previše ili, obrnuto, premalo određenih hormona, hipotalamus fiksira odstupanje od norme njihove koncentracije u krvi i inhibira ili stimulira aktivnost hipofize, čime se regulira aktivnost žlijezda.

Drugim riječima, cijeli sistem radi na mehanizmu negativne povratne sprege. Povećanje (ili smanjenje) nivoa hormona endokrine žlezde uzrokuje suspenziju (ili povećanje) sinteze odgovarajućeg hormona u hipofizi i inhibiciju (ili stimulaciju) proizvodnje hormona od strane određene žlijezde. Na primjer, s povećanjem koncentracije tiroksina povezanog sa štitnom žlijezdom u tijelu, inhibira se sinteza tirotropina u hipofizi, što uzrokuje inhibiciju hormonske funkcije same štitne žlijezde. Ovakvi funkcionalni poremećaji tokom svog dugotrajnog toka uzrokuju morfološke promjene u endokrini sistem. Produženi višak hormona uzrokuje atrofiju žlijezde, a nedostatak uzrokuje njen patološki rast.

Na sistem hipotalamus-hipofiza takođe utiču signali neurona CNS-a. Informacije iz čula (vizuelne, slušne, olfaktorne, taktilne, itd.) ulaze u centralni nervni sistem, koji ih šalje u hipotalamus. Tamo se pretvara u regulatorni signal i hipofiza prima "komandu" da aktivira ili inhibira sintezu supstanci.

Za šta su odgovorne supstance?

Svaki oslobađajući hormon ima svoju "zonu odgovornosti". Gonadoliberini (foliberin i luliberin) regulišu proizvodnju gonadotropina - luteinizirajućeg i folikulostimulirajućeg hormona. Normalni nivoi estrogena, progesterona i testosterona zavise od njih. Somatoliberin i somatostatin su odgovorni za sintezu hormona rasta. Prolaktoliberin i prolaktostatin kontrolišu sintezu prolaktina. Thyroliberin utiče na nivoe tiroksina i trijodtironina u krvi. Kortikoliberin potiče proizvodnju adrenokortikotropina.

Somatotropin se proizvodi u prednjoj hipofizi. Hormoni rasta podstiču rast tkiva. Stvaranje somatotropina ovisi o mnogim faktorima, uključujući vježbanje, druge supstance, unos lijekovi. Zajedno s drugim česticama prilagođava tijelo nedostatku hrane, koristeći slobodne masne kiseline iz tjelesne masti kao izvor energije.

Adrenokortikotropin potiče proizvodnju i lučenje hormona kore nadbubrežne žlijezde. Za sintezu su odgovorni prednji i srednji režnjevi hipofize i neki neuroni CNS-a. Njegovo lučenje potiče svaki stres, od emocionalnih iskustava do hirurških intervencija.

Tirotropin je neophodan za sintezu i lučenje hormona štitnjače koji sadrže jod. Sinteza tirotropina vrši se u prednjoj hipofizi.

Gonadotropine predstavljaju folikulostimulirajući i luteinizirajući hormoni, kao i horionski gonadotropin placente. Kod muškaraca supstanca koja stimuliše folikule kontroliše spermatogenezu, kod žena je neophodna za rast folikula jajnika.

Luteinizirajuća tvar kod muškaraca potiče sintezu testosterona u testisima, kod žena - sintezu estrogena i progesterona u jajnicima. Takođe stimuliše ovulaciju. Horionski gonadotropin tokom trudnoće učestvuje u stvaranju progesterona.

Prolaktin u pubertetu ubrzava razvoj grudi kod djevojčica. Kod odraslih trudnica i žena koje su rodile stimuliše stvaranje mlijeka. Prolaktin se proizvodi u prednjoj hipofizi. Tokom trudnoće, njegov volumen se udvostručuje zbog povećanja broja i povećanja veličine laktotrofa, stanica koje proizvode prolaktin.

Melanotropini su odgovorni za pigmentaciju kože i sluzokože.

Takođe, hormoni oksitocin i vazopresin su uključeni u formiranje odnosa hipotalamus-hipofiza. Nastaju u hipotalamusu i akumuliraju se u stražnjoj hipofizi. Oksitocin je neophodan tokom dojenja - potiče oslobađanje mlijeka proizvedenog uz pomoć prolaktina. Važan je i za kontrakcije materice tokom porođaja. Oksitocin utiče na psihu, izazivajući osećaj poverenja u partnera, smirenost i zadovoljstvo, kao i smanjenje straha. Vasopresin reguliše agresiju i može biti povezan sa mehanizmima pamćenja. Osim toga, vazopresin djeluje kao antidiuretik.

Oslobađajući hormoni, osim što regulišu rad hipofize, imaju i psihotropno dejstvo. Dakle, kortikoliberin izaziva osjećaj anksioznosti. Thyreoliberin ima antikonvulzivni efekat. Gonadoliberin reguliše seksualni nagon i popravlja raspoloženje. Ali neke od tvari koje luči hipofiza, na primjer, stimulirajuće folikule i luteotropne, mogu utjecati samo na endokrine žlijezde.

Patologije strukture

Organsko oštećenje mozga upalnih procesa, tumori, traume, krvarenja, tromboze cerebralne žile dovode do oštećenja sistema i, kao rezultat, razvoja teških endokrinih poremećaja. Oštećena sinteza određenog liberina ili statina u hipotalamusu uzrokuje probleme s proizvodnjom hormona koji je povezan s tim. Takođe, hipotalamo-hipofizni sistem ne može biti direktno zahvaćen, ali u slučaju poremećaja u radu endokrinih žlezda.

Najviše zajednički uzrok oštećenja - vaskularni poremećaji.

Dakle, dijabetes melitus je često praćen aterosklerotskim oštećenjem gušterače.

Među uobičajenim patologijama aktivnosti su odstupanja u sintezi somatotropina. Nedovoljna ili prekomjerna sinteza tvari doprinosi razvoju patuljastosti, odnosno gigantizma. Gigantizam nije neuobičajen, javlja se kod 1-3 osobe od 1000. Simptomi bolesti se javljaju s početkom puberteta. Višak somatotropina u već formiranom, odraslom organizmu dovodi do akromegalije. Uz ovu patologiju uočavaju se:

• ekspanzija kostiju;
• povećanje promjera prstiju;
• vezivno tkivo raste.

Kao rezultat, prsti se debljaju i gube pokretljivost, povećavaju se uši, usne, nos. Akromegalija se razvija sporo, promjene u tijelu traju godinama. To dovodi do pogoršanja mentalni kapacitet, umor, glavobolje, kompresija živaca, deformirajuća artroza. Među poznatim ličnostima koje su patile od akromegalije su francuski rvač Maurice Tiye, koji je postao prototip crtanog lika Shreka, i ruski bokser Nikolaj Valuev.

Tijekom života moguća je manifestacija patuljastosti, gigantizma i akromegalije - to je bio slučaj s Austrijancem Adamom Rainerom. Do 26. godine, muškarac je bio visok 122 cm, ali je zbog tumora hipofize za nekoliko godina narastao za skoro metar. Čak ni uklanjanje tumora nije pomoglo u rješavanju problema. Rainer je umro u 51. godini, do tada je njegova visina dostigla 238 cm.

Prekomjerna proizvodnja adrenokortikotropnog hormona uzrokuje proliferaciju kore nadbubrežne žlijezde, dok nedostatak dovodi do endokrinog zatajenja nadbubrežnih žlijezda. Prekomjeran rad štitne žlijezde izaziva razvoj tireotoksikoze, što uzrokuje gubitak težine, vaskularne probleme, dijareju, poremećaje centralnog nervnog sistema i funkcije srca. Nedostatak hormona dovodi do hipotireoze, koju prati gubitak kose, otok, suva koža i pospanost. U uznapredovalom obliku hipotireoza dovodi do kome, koja u odsustvu hitne pomoći završava smrću u 80% slučajeva. Povećanje proizvodnje gonadotropina dovodi do preranog puberteta, nedostatka oštećenja spolnih žlijezda i neplodnosti.

Da bi se ispravila funkcionalnost, koriste se lijekovi koji smanjuju sintezu oba zamjenska terapija. Tumori mozga podliježu uklanjanju ako je moguće.

16-02-2012, 11:31

Opis

Budući da su mnoge hipotalamo-hipofizne bolesti kod kojih se uočavaju očni simptomi posljedica tumora hipofize, razmotrit ćemo ovo pitanje na početku ovog poglavlja.

tumori hipofize

Glavni oblik patologije hipofize su tumori. To su pretežno adenomi prednjeg ili žljezdanog režnja (adenohipofiza). Postoje tri grupe adenoma: eozinofilni, bazofilni i hromofobni. Endokrini poremećaji s adenomima, omogućavaju razlikovanje lezija hijazme uzrokovanih ovim tumorima od lezija njegovog drugog porijekla.

endokrini poremećaji s tumorima hipofize su vrlo raznoliki, ali se ne primjećuju uvijek, ponekad su odsutni u hromofobni adenomi. Adenoma hipofize bez endokrinih poremećaja je izolirana u posebnu kategoriju. klinički oblik i nazivaju ga "oftalmološkim oblikom". Njegova vodeća manifestacija, pored uništenja turskog sedla, su očni simptomi [Tron E. Zh., 1966].

Tumori hipofize u različitom stepenu uništi tursko sedlo, što se otkriva rendgenskim pregledom lubanje; međutim, kod vrlo malih tumora, oni se ne otkrivaju radiografski.

Zbog viška proizvodnje hormon rasta prednja hipofiza razvija kliničku sliku akromegalija. Većina rano ispoljavanje akromegalija su seksualni poremećaji, glavobolje.

U vezi sa nesrazmjeran rast kostiju oblik lubanje, pretežno lica, uvelike se mijenja, donja vilica je posebno uočljivo uvećana. hrskavica raste i mekih tkiva, ušne školjke; nos postaje zadebljan, jezik se povećava, usne zadebljaju, a kapci otiču. Ruke, stopala itd. su jako uvećani.

Zbog poremećaja raznih endokrine funkcije funkcija hipofize je poremećena i druge endokrine žlezde(dijabetes melitus, bolest štitne žlijezde, dijabetes insipidus).

Vrlo često viđeno očni simptomi u kombinaciji sa endokrinim poremećaji kod tumora kao što su kraniofaringiomi. Kraniofaringiom je obično lociran supraselarni (ponekad interselarni) i predstavlja cistu sa kristalima holesterola, ima tendenciju kalcifikacije. Tumor komprimira treću komoru ili blokira Monroov foramen, što rezultira povećanim intrakranijalnim pritiskom. Rast kraniofaringioma je praćen pritiskom na tursko sedlo, hijazmu i hipotalamičnu regiju.

Od endokrinih poremećaja treba napomenuti smanjena funkcija hipofize i hipotalamusa; to se kod djece manifestuje usporavanjem rasta, nerazvijenošću genitalnih organa, sekundarnim polnim karakteristikama, taloženjem sala na grudima, stomaku, pospanošću i razvojem dijabetesa insipidusa. U mladoj dobi dolazi do poremećaja seksualne funkcije.

Pravovremena dijagnoza ovih tumora i odgovarajući tretman ( terapija zračenjem, hirurško uklanjanje) su od najveće važnosti za sprečiti slepilo, a često i za spašavanje života pacijenta, pa se uloga oftalmologa u pregledu takvih pacijenata teško može precijeniti.

Adiposogenitalna distrofija (Pechkarants-Babinski-Frölich sindrom)

Adiposogenitalna distrofija javlja se u vezi s tumorom (češće kromofobičnim adenomom ili kraniofaringiomom), kapi treće komore, vaskularnom trombozom, krvarenjima, porođajna trauma. Ova bolest se može razviti i kao posljedica oštećenja hipotalamusa kod različitih akutnih (gripa, tifusne groznice itd.) i hronične (tuberkuloza, sifilis) zarazne bolesti i intrauterina infekcija(toksoplazmoza).

Bolestan sa ovom bolešću žale na umor, pospanost, smanjene performanse, debljanje itd. Bolest se manifestuje gojaznošću i hipogenitalizmom. Kod dječaka postoji taloženje masti prema ženskom tipu, odsustvo sekundarnih spolnih karakteristika, nerazvijenost genitalnih organa, kriptorhizam. Djevojčice od 14-15 godina nemaju menstruaciju, postoji nerazvijenost maternice i njenih dodataka.

Očni simptomi kod adiposogenitalne distrofije uzrokovani su gore navedenim patološkim procesima, ovisno o čijoj se lokalizaciji javljaju karakteristične promjene. Kod tumora treće komore najčešći je očni simptom kongestivni optički diskovi. Kongestivni diskovi mogu se kombinirati sa simptomima oštećenja hijazme povezanim s pritiskom na nju sa dna proširene treće komore.

Kršenja okulomotorni aparat kod tumora treće komore javlja se paraliza i pareza vanjskih očnih mišića, paraliza i pareza pogleda, nistagmus.

Gigantizam

Gigantizam hipofize i akromegalija smatraju se starosnim varijantama iste patologije. Na osnovu ovog gledišta, bolest koja je započela prije puberteta manifestira se kao gigantizam, a u odrasloj dobi kao akromegalija.

Gigantizam - rijetka bolest, češće kod muškaraca; obično se javlja tokom puberteta i nastaje zbog pojačano lučenje hormon rasta u vezi s hiperplazijom eozinofilnih stanica prednje hipofize, eozinofilnim adenomom ili malignim tumorom. Karakterizira se hipofizni gigantizam visok(za muškarce iznad 200 cm, za žene iznad 190 cm). Dužina udova prevladava nad dužinom tijela, dimenzije lubanje ne odgovaraju rastu (relativno mali). Često postoji povreda funkcije spolnih žlijezda. Često postoji povećanje štitne žlijezde sa simptomima hipertireoze, ponekad s egzoftalmusom. Od u djetinjstvo eozinofilni adenom je mali, obično nema poremećaja organa vida; promjene karakteristične za njega razvijaju se u kasnijem periodu.

dijabetes insipidus

Razlikovati hipotalamičkih i bubrežnih oblika dijabetes insipidus. Hipotalamusni dijabetes insipidus je uzrokovan nedostatkom proizvodnje antidiuretskog hormona. On može biti nezavisna bolest ili jedna od manifestacija određenih endokrinih i neendokrinih bolesti; često se javlja u dobi između 18 i 25 godina.

Bubrežni dijabetes insipidus viđa se samo kod muškaraca. Bolest je genetski uvjetovana, nasljeđuje se po recesivnom, spolnom tipu.

Diabetes insipidus je najčešće uzrokovan neurotropna virusne infekcije (gripa, itd.) "mogu biti povezani s drugim akutnim i hronične bolesti(veliki kašalj, šarlah, trbušni tifus, povratna groznica, sepsa, tuberkuloza, sifilis), kao i kod traumatskih ozljeda mozga, tumora hipofize i hipotalamusa. Ova bolest se može kombinovati sa drugim endokrine patologije(adiposogenitalna distrofija, akromegalija i gigantizam, hipofizni patuljastost, Simmondsov sindrom, Itsenko-Cushingova bolest).

Nedostatak antidiuretičkog hormona može biti apsolutna, sa oštećenjem supraoptičkog i paraventrikularnog jezgra hipotalamusa, kao i hipotalamus-hipofiznog trakta, kroz čija vlakna neurosekrecija ulazi u stražnji režanj hipofize, i relativna, zbog viška njenog razaranja na periferiji.

Diabetes insipidus se takođe može razviti sa kongenitalna patologija tubularni receptori bubrega.

Uzroci nedostatka antidiuretskog hormona smanjena reapsorpcija vode bubrežnih tubula i povećane diureze. Dolazi do dehidracije organizma, što je praćeno iritacijom odgovarajućeg centra hipotalamusa, što rezultira jakom žeđom.

Diabetes insipidus se najčešće javlja iznenada, rijetko se razvija postepeno. Pacijenti se žale na stalna žeđ i česte obilno izlučivanje urin, gubitak apetita, glavobolja, slabost itd.

Može doći do proširenja želuca zbog uzimanja veliki broj tečnosti, kao i izostavljanje iste; ponekad se razvija gastritis, kolitis.

Kod žena u nekim slučajevima dolazi do kršenja menstrualnog ciklusa do amenoreje, sklonosti spontanom pobačaju. Kod muškaraca dolazi do smanjenja libida i impotencije. Kod djece dolazi do zastoja u rastu i seksualnom razvoju, mokrenja u krevet.

Promjene u organu vida kod dijabetesa insipidusa, uglavnom se primjećuju u slučajevima kada se ova bolest razvija kao posljedica oštećenja hipotalamus-hipofizne regije tumorom, upalnim procesom. Ako postoji kompresija tumorom ili drugom tvorbom područja optičke hijazme, onda hijazmalni sindrom, a ako postoji povećanje intrakranijalnog pritiska, onda postoji kongestivni optički disk. Moguće povećanje intraokularni pritisak.

Kod dijabetesa insipidus opisani su i druge promjene u organu vida. Ponekad se javljaju pritužbe na "suhe" oči, umor pri čitanju. Zabilježeno je značajno smanjenje osjetljivosti rožnice, letargija zjeničkih reakcija.

Hiperhidropeksični sindrom (Parchonov sindrom)

Ova bolest, koja se javlja pretežno kod muškaraca, uzrokovana je prekomjernom proizvodnjom antidiuretički hormon, dok se tečnost periodično zadržava u organizmu, dolazi do intoksikacije vodom, oligurije sa visokim relativna gustina urin (1,020-1,030).

Bolestan sa hiperhidropektičkim sindromom žale glavobolja, smanjeno izlučivanje urina. Bolesnici imaju suvu i bledu kožu tela, ujednačenu gojaznost, često se javljaju edemi na raznim
delovima tela. Žene mogu razviti amenoreju, muškarci imaju smanjenje seksualne funkcije, impotencija.

Vjeruje se da je u pojavi Parkhonov sindrom imati poznata vrijednost mentalne traume, toksično-infektivni efekti i alergijski faktori.

Zabilježeni simptomi oka sužavanje arterija retine, što je povezano s vazopresorskim djelovanjem angiodiuretičkog hormona. Međutim, ukupni arterijski pritisak kod pacijenata sa ovim sindromom nije povećan, što ima izvesno dijagnostička vrijednost.

Laurence-Moon-Barde-Biedl sindrom

Ova bolest, poput adiposogenitalne distrofije, povezana je sa oštećenje hipotalamus-hipofiznog sistema.

Kliničke manifestacije Laurence-Moon-Barde-Biedl sindromi su vrlo slični onima kod adipo-genitalne distrofije: gojaznost, hipoplazija genitalnih organa, smanjena seksualna funkcija, slab razvoj sekundarnih polnih karakteristika.

Pored ovih simptoma, postoji kršenje proces rasta, deformitet lobanje, polidaktilija, mentalna retardacija. karakteristika slabost mišića, pospanost, povećan apetit i žeđ.

Važno mjesto u klinici bolesti zauzima očni simptomi: strabizam, nistagmus, miopija, retinitis pigmentosa.

Pacijenti sa pigmentozni retinitisžale se na smanjenje vida i poteškoće u orijentaciji u sumrak. Oftalmoskopskim pregledom fundusa otkrivaju se karakteristična pigmentirana žarišta na periferiji, koja po obliku podsjećaju na koštana tijela (Sl. 42).

Rice. 42. Pigmentarna distrofija retina.

Postupno se njihov broj povećava, šire se u središte, suzile mrežnice su uske. Ostala područja fundusa su izmjenjena, ponekad toliko da zaista blista choroid. Optički disk postaje žućkasto-bijel, atrofičan.

centralni vid ostaje visoka dugo vremena. Vidno polje se koncentrično sužava, a na krajnjoj periferiji (unutar 10°) je očuvano. Kako proces napreduje, dolazi do daljeg sužavanja vidnog polja, sve do cjevastog. U uznapredovaloj fazi ponekad se uočavaju komplikacije: katarakta, glaukom. Može doći do promjena u području žuta mrlja.

Hipotalamo-hipofizna kaheksija (Simmondsov sindrom) i postporođajni hipopituarizam (Shienov sindrom)

Hipotalamo-hipofizna kaheksija(Simmondsov sindrom) nastaje kao rezultat destruktivnih promjena u prednjoj hipofizi i hipotalamusu. To dovodi do insuficijencije adenohipofize i progresivne iscrpljenosti. Bolest najčešće pogađa žene starosti 30-40 godina, a uzrokovana je oštećenjem hipotalamus-hipofizne regije tumorima, kao i akutnim ili kroničnim infekciona zaraza(gripa, tifus, tuberkuloza, sifilis itd.), kao i traume lobanje, praćene krvarenjem u prednjoj hipofizi. Simmondsov sindrom se može pojaviti i nakon operacije - giofizektomije.

U vezi s ovim lezijama, funkcija trostrukih hormona adenohipofize opada i kao rezultat toga, smanjuje se funkcija perifernih endokrinih žlijezda, uglavnom štitne žlijezde, spolnih žlijezda i kore nadbubrežne žlijezde.

Pacijenti se žale slabost, gubitak apetita, glavobolja, pospanost, zimica, zatvor koji se naizmjenično s proljevom, smanjen libido, menstrualne nepravilnosti.

Karakteristični znaci preranog starenja, jaka iscrpljenost, slaba ekspresija potkožnog masnog sloja, bljedilo i atrofija kože, gubitak kose, atrofija donje vilice, karijes zuba i njihov gubitak. Javljaju se bradikardija, hipotenzija, atonija i ptoza crijeva, poremećena funkcija jetre. Dolaze do izraženih promjena u neuropsihičkoj sferi: letargija, depresija, gubitak pamćenja itd. Kako proces napreduje, razvijaju se simptomi uočeni kod šizofrenije.

Kod Simmondsovog sindroma postoje različiti simptoma i na dijelu organa vida. Pacijenti se ponekad žale na smanjenje vida, umor pri čitanju. U nekim slučajevima dolazi do gubitka dlaka u predjelu obrva, oticanja trepavica na kapcima, sužavanja palpebralne pukotine, atrofija potkožnog i orbitalnog tkiva, mišića, povlačenje očnih jabučica. Ponekad dolazi do oticanja konjunktive očnih kapaka i očna jabučica, smanjena osjetljivost rožnice, usporene reakcije zjenica, razvoj katarakte.

Promjene u organu vida zbog uglavnom oštećenje adenohipofize tumorom ili drugim patološkim procesima. Najčešće se javlja hijazmalni sindrom (bitemporalna hemianopsija ili bitemporalno suženje vidnog polja), kasnije se razvija primarna atrofija optičkog diska. Ako je rast tumora praćen povećanjem intrakranijalnog tlaka, može se razviti kongestivni optički disk. Naravno, sve ove promjene su praćene smanjenjem vida.

postporođajni hipopituarizam(Shienov sindrom) po svojoj kliničkoj slici sličan je Simmondsovom sindromu, ali manje izražen. Bolest se razvija sporo hronični tok; ne primećuje se naglo iscrpljivanje. Često se javljaju simptomi insuficijencije štitne žlijezde, praćeni njenom kašastom, ponekad oticanjem lica, donjih ekstremiteta.

Mentalne promjene kod Shienovog sindroma su blage i povezane su sa hipotireoza.

Misli to postporođajni hipopituarizam zbog spazma žila adenohipofize, koji nastaje prilikom krvarenja pri porođaju.

Promjene u organu vida kod Šienovog sindroma slični su onima kod Simmondsovog sindroma, ali su manje izraženi.

Sindrom uporne laktacije i amenoreje (Chiari-Fromel)

Chiari-Fromel sindrom javlja se kod žena i djevojčica kao posljedica oštećenja hipotalamusa s naknadnim razvojem endokrinih poremećaja. Često je uzrok bolesti kromofobni adenom hipofize, tumor hipotalamusa. S tim u vezi, prolaktin-oslobađajući faktor, inhibitorni faktor, prestaje da ima inhibitorni učinak na proizvodnju prolaktina, što dovodi do neprestane laktacije.

Bolestan sa ovim sindromom žale za glavobolju, menstrualne nepravilnosti, lučenje mlijeka iz mliječnih žlijezda, a to nije povezano sa trudnoćom i dojenjem. U nekim slučajevima dolazi do iscrpljenosti, u drugim, naprotiv, prekomjernog taloženja masti. Postoji hipertrihoza.

Očni simptomi su posljedica uglavnom tumor hipofize a, što vrši pritisak na optički hijazmu. To uzrokuje bitemporalno suženje vidnog polja, bitemporalnu hemianopiju. Dalje se razvija silazna atrofija optičkih nerava.

Promjene u organu vida se ne primjećuju u svim slučajevima, kod jednog broja pacijentica proces ne napreduje dugo vremena, a Chiari-Fromel sindrom se manifestira samo upornim poremećajima laktacije i menstrualnog ciklusa, amenoreja.

Itsenko-Cushingova bolest i sindrom

N. Cushing je 1932. detaljno opisao kliničku sliku bolest povezana sa bazofilni adenom hipofize. Ali već 1924. N. M. Itsenko je izvijestio o sličnoj slici bolesti, u kojoj su ustanovljene promjene u intersticijskom mozgu. S tim u vezi, predloženo je da se ono što opisuju ovi autori nazove patološko stanje Itsenko-Cushingova bolest.

Na osnovu savremene ideje o unificirani sistem hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna kora, mnogi autori nazivaju Itsenko-Cushingovu bolest patološkim procesom u kojem prvenstveno je zahvaćen hipotalamus i drugi dijelovi centralnog nervnog sistema koji regulišu funkciju hipotalamusa, hipofize (adenom hipofize), a Itsenko-Cushingov sindrom je patološki proces u kojem su prvenstveno zahvaćene nadbubrežne žlijezde [Gncherman E. 3., 1971; Vaskzhova E. A. et al., 1975, itd.].

Itsenko-Cushingov sindrom također može biti uzrokovan ektopični tumori stvaranje supstanci sličnih ACTH-u i hiperkortizolizam povezan s liječenjem različitih bolesti kortikosteroidima.

Hiperkortizolizam je glavna manifestacija Itsenko-Cushingove bolesti i Itsenko-Cushingovog sindroma. AT kliničke manifestacije Itsenko-Cushingova bolest i Itsenko-Cushingov sindrom imaju mnogo uobičajenih simptoma.

Cushingova bolest i sindrom kod žena se opaža 5 puta češće nego kod muškaraca. Bolest pogađa ljude u dobi od 20 do 40 godina. Već u ranom periodu pacijenti se žale slabost, koja je vjerovatno posljedica pojačanog katabolizma zbog povećane proizvodnje kortizola, kao i hipokalemije. Pritužbe na glavobolju, bolove u predjelu srca, lupanje srca su česte, a nije rijetkost i bol u predjelu kičme i rebara. Žene su zabrinute zbog menstrualnih nepravilnosti, neplodnosti, muškaraca - slabljenja seksualne želje i seksualne funkcije.

Pritužbe o promijeniti izgled (gojaznost, obojenost kože) predstavljeni su već razvijenim procesom. Općenito je prihvaćeno da su takve manifestacije bolesti kao što su osteoporoza, steroidni dijabetes, hipokalemija, atrofija mišića, karakteristična pretilost, matronizam i trofičke promjene na koži uzrokovane hiperkortizolizmom. Glavobolja, vrtoglavica, poremećaji vida i sluha, pospanost, nesanica, oštećenje vestibularne funkcije, noćna glad, mentalna depresija se smatraju hipotalamičnim i cerebralnim simptomima.

Naravno, ova podjela je proizvoljna, na primjer, arterijska hipertenzija može biti centralnog porijekla i može biti povezana sa hiperkortizolizmom, kao i sekundarnom bubrežnom disfunkcijom.

Sa Itsenko-Cushingovom bolešću i sindromom pacijenti imaju karakterističan izgled : lice postaje okruglo, u obliku mjeseca. Postoji gojaznost vrata, supraklavikularnih područja, mlečne žlezde, stomak, leđa (u predelu gornjih torakalnih pršljenova). Nema znakova gojaznosti na ekstremitetima. Koža lica postaje ljubičasto-cijanotična, pojavljuje se mramorni uzorak na koži ramena, potkoljenica, bedara, strije su vrlo karakteristične. Često se javljaju akne, čirevi. Kod žena dolazi do pretjeranog rasta dlaka.

Često primećeno atrofija mišićno tkivo uzrokovano kršenjem metabolizma proteina (zbog kataboličkog učinka glukokortikoida, inhibicije sinteze proteina). Osteoporoza je vrlo česta i često dovodi do prijeloma kostiju. Osteoporoza, koja se obično javlja u kasnom periodu bolesti, nastaje zbog kataboličkog dejstva glukokortikoida na koštano tkivo.

Najraniji i najčešći znak bolesti i Itsenko-Cushingovog sindroma je arterijska hipertenzija(Sl. 43).

Rice. 43. Hipertonične promjene fundusa kod bolesnika s Itsenko-Cushingovim sindromom.

Arterijski pritisak može doći visoki nivo(sistolni 250 mm Hg, dijastolni 150 mm Hg). Što je oblik bolesti teži, to je izraženija arterijska hipertenzija. U tom slučaju mogu se razviti fenomeni kardiovaskularne insuficijencije.

Postoje i karakteristike arterijske hipertenzije promjene u funkciji bubrega. U patogenezi hipertenzivnog sindroma, uz kršenje centralnih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa, važna je hipersekrecija mineralokortikoidnih hormona - aldosterona, kortikosterona. Poremećaji elektrolita koji dovode do hipokalijemije i hipernatremije mogu doprinijeti pojavi edema.

Jedan od rani znaci bolest i Itsenko-Cushingov sindrom je disfunkcija polnih žlijezda. Kod žena se to manifestira kršenjem menstrualnog ciklusa, sve do amenoreje, kršenja reproduktivnu funkciju, hipertrihoza, hirzutizam.

Sa Itsenko-Cushing-ovom bolešću i sindromom, često poremećena tolerancija glukoze i razvija se latentni ili otvoreni dijabetes. Karakteristike blago ili umjereno dijabetes melitus kod ovih bolesti su retkost ketoacidoze, česta glukozurija sa niskom glikemijom (odnos između nivoa glikemije i glukozurije)

Sa Itsenko-Cushing-ovom bolešću, otprilike 10% pacijenata ima hiperpigmentacija kože na vratu, laktovima, trbuhu, zbog pojačanog lučenja adrenokortikotropnih i melanocit-stimulirajućih hormona. Kod Itsenko-Cushingovog sindroma hiperpigmentacija kože je odsutna.

Dakle, Itsenko-Cushingova bolest može se pripisati neuroendokrinim oblicima Može im se pripisati i hipotalamički sindrom, takozvani mladenački hiperkorticizam. Ovo poslednje se razlikuje od tipična bolest Itsenko-Cushing činjenicom da je kod adolescenata s ovom lezijom rast veći nego kod njihovih vršnjaka, što je posljedica prekomjerne proizvodnje somatotropnog hormona zajedno s adrenokortikotropnim hormonom.

Osim tipičan oblik Itsenko-Cushing-ova bolest, postoji tzv izbrisani oblik bolesti kada, u pozadini Cushingoidne promjene u izgledu pacijenta, nema simptoma karakterističnih za Itsenko-Cushingovu bolest: osteoporoza, arterijska hipertenzija, jasno kršenje metabolizma ugljikohidrata [Vasyukova E. A. et al., 1975].

Itsenko-Cushingov sindrom uzrokovane tumorima ekstra-nadbubrežne lokalizacije (bronhi, pankreas, medijastinum i dr.) karakterizira brza progresija i značajna težina svih simptoma bolesti.

Trenutno značajno poboljšane dijagnostičke metode Itsenko-Cushing-ova bolest i Itsenko-Cushingov sindrom, što pruža mogućnost diferencijalne dijagnoze između njih. Ove metode uključuju određivanje brzine lučenja i proučavanje sadržaja kortikosteroida u krvi i urinu. Kod Itsenko-Cushingove bolesti, lučenje kortizola je značajno povećano uz relativno blagi porast lučenja drugih kortikosteroida; at benigni tumori kora nadbubrežne žlijezde, proizvodnja kortikosteroida i njihov sadržaj u krvi i urinu malo se razlikuju od odgovarajućih pokazatelja kod Itsenko-Cushingove bolesti i kod malignih tumora u korteksu nadbubrežne žlijezde dolazi do značajnog povećanja lučenja 11-deoksikortizola i kortikosterona.

Funkcionalni testovi su od velikog značaja za diferencijalnu dijagnozu Itsenko-Cushing-ove bolesti i Itsenko-Cushing-ovog sindroma. Široko rasprostranjena testovi sa metapirinom i deksameteonom.

U dijagnozi Itsenko-Cushingove bolesti i sindroma rendgenski pregled igra sporednu ulogu. Bazofilni adenomi hipofize, koji mogu uzrokovati Itsenko-Cushingovu bolest, male su veličine i ne otkrivaju se radiografski (dakle, nema očnih simptoma karakterističnih za tumore hipofize). Tumori korteksa nadbubrežne žlijezde, izazivajući sindrom Itsenko-Cushing, radiografski se otkrivaju samo kada dostignu velike veličine, a u većini slučajeva se ne otkrivaju.

Uz Itsenko-Cushingovu bolest i sindrom, postoje razne očne simptome. U vezi sa arterijska hipertenzija najčešće se otkriva angiopatija retine, koja nestaje normalizacijom krvni pritisak; rijetko se razvija hipertenzivna angioskleroza retine i još rjeđe hipertenzivna retinopatija. Preovlađujuća pojava malih promjena na mrežnici (angiopatija), očito, posljedica je činjenice da se i bolest i Itsenko-Cushingov sindrom razvijaju u mladoj dobi, kada se intraokularno vaskularni sistem ima visoku otpornost na štetne faktore [Margolis M. G., 1973].

U slučaju Itsenko-Cushingove bolesti i sindroma, poremećaj regulacije intraokularnog pritiska, obično u obliku prolazne simptomatske hipertenzije. Povećanje oftalmotonusa također može biti uporno, uz razvoj simptoma glaukoma. Postoje studije koje ukazuju da primarni glaukom može biti posljedica hiperkortizolizma.

Uz Itsenko-Cushingovu bolest, ponekad se može razviti egzoftalmus, što je povezano sa povećanom hormonskom funkcijom prednje hipofize, iz koje je izdvojen poseban egzoftalmološki faktor.

Kod Itsenko-Cushingove bolesti mogu postojati simptomi uzrokovani lezijom bazalno-diencefalne regije mozga: osjećaj ispupčenja očnih jabučica, bol u tom području supercilijarnih lukova i iza očnih jabučica. Kod upalnih procesa na bazi mozga mogu se razviti promjene u optičkih nerava; ponekad se javlja ptoza gornji kapak, anizokorpija, paraliza pogleda prema gore, koja je, po svemu sudeći, posljedica oštećenja kvadrigemine i jezgara okulomotornih nerava[Gincherman E. 3., et al., 1969].

Poremećaji u regulaciji intraokularnog tlaka kod hipotalamo-hipofiznih lezija

Pitanje poremećene regulacije intraokularnog pritiska kod hipotalamo-hipofiznih poremećaja je veoma aktuelno.

Brojni istraživači su otkrili da se ova patologija vrlo često javlja razni prekršaji regulacija intraokularnog pritiska, često nalik primarni glaukom th, pa su brojni autori predložili termin " diencefalni glaukom". Kasnije su stanje u kojem dolazi do povećanja intraokularnog tlaka počeli nazivati ​​simptomatskom hipertenzijom oka. Ovaj termin u većoj mjeri odražava suštinu nastalih promjena u navedenom stanju.

Disregulacija intraokularnog pritiska se izražava ne samo u porastu intraokularnog pritiska, već iu visoke dnevne krive intraokularni pritisak. Veoma važno diferencijalna dijagnoza između primarnog glaukoma i očne hipertenzije uzrokovane poremećajima hipotalamus-hipofize, jer o tome ovisi priroda terapijskih učinaka. Simptomatsku očnu hipertenziju karakteriziraju neke karakteristike koje omogućavaju odbacivanje dijagnoze. primarni glaukom. Kod hipotalamus-hipofiznih poremećaja, intraokularni pritisak je veoma labilan, može se značajno promeniti tokom dana, ali može biti i prilično stabilan duže vreme.Porast očnog pritiska je u nekim slučajevima praćen i pogoršanjem opšte stanje, pojavljuje se glavobolja palpitacije, moguće povraćanje. Provokativni testovi(tamni, sa kofeinom, napunjeni vodom) ne izazivaju povećanje oftalmotonusa. Primjena miotika (pilokarpin, ezerin, prozerin, tosmilen, fosfakol i dr.) ne smanjuje intraokularni tlak.

Za simptomatsku očnu hipertenziju nije zabeleženo distrofične promene prednji dio očne jabučice, kao i promjene na fundusu karakteristične za glaukom (pomak vaskularnog snopa na nosnu stranu, marginalna ekskavacija optičkog diska).

Tonografske studije omogućavaju da se utvrdi da je kod simptomatske očne hipertenzije povećana lučenje intraokularne tečnosti sa normalnom brzinom odliva. Granice vidnog polja obično ostaju normalne, vidna oštrina se ne smanjuje.

Potvrda Simptomatska očna hipertenzija, a ne glaukom, također je činjenica da liječenje hipotalamo-hipofiznih poremećaja ima normalizirajući učinak na intraokularni tlak. Međutim, treba imati na umu da se kod simptomatske očne hipertenzije, koja se dugo primjećuje, može doći do sekundarna lezija drenažni sistem oka i razvijaju glaukom.

Toksične lezije hipotalamusa (hronično trovanje tetraetil olovo) može uzrokovati i simptomatsku očnu hipertenziju [Skripnichenko 3.I., 1965]. Pod uticajem toksična supstanca na području hipotalamusa poremećena je regulacija intraokularnog tlaka i hidrodinamika oka. Po prestanku djelovanja toksične tvari, intraokularni tlak i hidrodinamika oka se normaliziraju.

simptomatično može doći do očne hipertenzije i kod trovanja pesticidima [Glazko I. V., 1969], kao i kod traumatskih ozljeda mozga [Kalfa S. F., 1970].

Pojava simptomatske očne hipertenzije kod cervikalne osteohondroze povezana je sa kompresijom vertebralne arterije, a to posebno dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju hipotalamusa [Zolotareva M. M., 1970.].

Ne zadržavamo se na pitanju poremećaja regulacije intraokularnog pritiska usled promena u sistemu hipotalamus-hipofiza-štitna žlezda, kao i u sistemu hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlezda i u sistemu hipotalamus-hipofiza-gonada. Ovo pitanje je obrađeno u relevantnim odjeljcima ovog poglavlja.

Treba zaključiti da je kod pacijenata sa hipotalamo-hipofiznim poremećajima potrebno provesti oprezno oftalmološki pregled (tonometrija, elastotonometrija, tonografija, biomikroskopija, mikrogonioskopija, oftalmoskopija, perimetrija itd.) kako bi se pravovremeno postavila tačna dijagnoza.

Članak iz knjige: .

Regulacija rada unutrašnjih organa zavisi od proizvodnje hormona. glavna uloga u proizvodnji esencijalne supstance koju igra ljudska hipofiza.

Na različite faze razvoju ljudskog organizma potrebna vam je nejednaka količina hormona. Dakle, tokom trudnoće, rasta ili spolnog odnosa potrebno je ubrzati rad hipofize, a zatim stabilizirati hipofizu.

U tu svrhu služi neuroendokrini kompleks koji se sastoji od hipofize i hipotalamusa. Hipotalamus-hipofizni sistem je morfofunkcionalna asocijacija odgovorna za regulaciju autonomnih funkcija ljudskog tijela.

Šta su hipotalamo-hipofizne funkcije

Struktura sistema

Svaki od dijelova hipotalamo-hipofiznog kompleksa ima svoju posebnu strukturu.

Struktura i funkcije hipotalamo-hipofiznog sistema su međusobno povezane. Hipotalamus proizvodi i stimulirajuće i depresivne hormone. Kao rezultat bliska saradnja između dijela mozga i njegovog dodatka moguće je, ako je potrebno, stimulirati ubrzano oslobađanje prolaktina i drugih supstanci neophodnih u procesu odrastanja, regulaciji ženskog tijela. menstrualni ciklusi, kao i uticaj na seksualnu aktivnost ljudi.

Funkcije sistema

• Hipotalamus - podržava rad unutrašnjih organa, reguliše tjelesnu temperaturu, endokrini i reproduktivni sistem, štitastu i gušteraču, nadbubrežne žlijezde i samu hipofizu.
• Hipofiza proizvodi tropske hormone koji reguliraju aktivnost perifernih endokrinih žlijezda. Hipofiza stimuliše sintezu testosterona, provocira proizvodnju spermatozoida, hormona rasta i doprinosi normalnom radu štitne žlijezde.

U normalnom stanju proizvodi se potrebna količina hormona za koordiniran rad tijela. Insuficijencija ili hiperaktivnost funkcije dovodi do ozbiljnih kvarova u radu ljudskog tijela.

Fiziologija sistema

Zbog razvoja tumorskih formacija: cista ili adenoma, metaboličkih poremećaja, pacijent ima hipotalamo-hipofiznu disfunkciju.

Kao rezultat kvarova, uočavaju se poremećaji u funkcioniranju spolnog, endokrinog, genitourinarnog i drugih ljudskih sistema. Često pacijenti sa problemima hipotalamo-hipofiznog kompleksa pate od seksualne disfunkcije, neplodnosti, smanjen imunitet. Liječenje disfunkcije povezano je s otklanjanjem uzroka patoloških promjena.

Sistemska vrijednost

Smanjeno lučenje je uzrok smanjenja imuniteta, razvoja dijabetesa insipidusa i drugih abnormalnosti.

Kako obnoviti funkcije hipofize i hipotalamusa

Liječenje hipotalamo-hipofizne insuficijencije provodi se tek nakon dijagnosticiranja uzroka koji su doveli do neispravnosti sustava. Da bi to učinio, pacijent prolazi kompletan pregled tijela, koji uključuje sljedeće postupke:

1. Uzimanje kliničkih testova i ispitivanja na hormone.