Hialinoza upalnog žarišta na seroznim membranama. Stromalno-vaskularne distrofije. Značenje hijalinoze i njene posljedice

Hialinoza se podrazumijeva kao jedna od vrsta poremećaja metabolizma proteina, kod kojih strukturni poremećaji zahvaćaju stromu organa i zidove krvnih žila. Tokom ove distrofije dolazi do nagomilavanja gustih proteinskih naslaga, koje su po svom izgledu slične hijalinskoj hrskavici, zbog čega se vezuje njen naziv.

Hijalinoza je karakteristična za vezivno tkivo koje čini nosivi okvir parenhimskih organa i vaskularnih zidova, pa se naziva vrsta takozvanih stromalno-vaskularnih distrofija. Pojava hijalinoze označava ozbiljnu, nepovratnu fazu morfoloških promjena koje na ovaj ili onaj način utiču na funkcionisanje organa.

Svake minute u našem tijelu se odvijaju milijarde biokemijskih procesa usmjerenih na pravilno funkcioniranje stanica, tkiva i organa, a najvažniji mehanizam za održavanje života - ishranu - obavljaju krv, limfa, međustanična tekućina, koji osiguravaju interakciju strukturnih elemenata tkiva međusobno i sa spoljašnjim okruženjem.

Djelovanje štetnih faktora može poremetiti jasnu regulaciju vitalnih procesa na subćelijskom, ćelijskom, tkivnom nivou, što će dovesti do specifičnih strukturnih poremećaja koji se mogu popraviti mikroskopom i očima specijaliste. Ako ih ima, onda govorimo o distrofiji.

Distrofičnim promjenama podliježu i stanice parenhimskih organa, koje obavljaju strogo definiranu složenu funkciju, i izvanćelijske strukture, odnosno elementi vezivnog tkiva. U nekim slučajevima distrofija se manifestira i tamo i tamo, dok pati metabolizam i proteina i masti s ugljikohidratima i mineralima.

Drugim riječima, govoreći o određenoj vrsti distrofije, moramo shvatiti da ovo nije izoliran proces koji se razvija sam od sebe. Paralelno, mogu se javiti i druge promjene u ćelijama i vanćelijskoj supstanci, posebno kada su u pitanju sistemske bolesti vezivnog tkiva, hipertenzija, dijabetes, koje ostavljaju pečat na cijeli organizam u cjelini.

Slika: hilijanoza bubrežnih sudova

Kao što je već spomenuto, hialinoza je vrsta stromalno-vaskularne distrofije koja se javlja unutar fibroznog tkiva. Da biste bolje razumjeli suštinu ovog poremećaja, morate se malo sjetiti od čega se sastoji vezivno tkivo i koji njegovi elementi mogu postati izvor patoloških promjena.

Pojednostavljeno, vezivno tkivo se može predstaviti kao kompleks koji se sastoji od ćelija, vlakana i ekstracelularnog amorfnog supstrata. Glavne ćelije su fibroblasti koji proizvode kolagen, koji čini vlaknastu osnovu zidova krvnih sudova i prizemnu tvar. Osim kolagenih i elastičnih vlakana, važnih u morfogenezi distrofije, značajnu ulogu imaju i glikozaminoglikani, koji se također sintetiziraju u fibroblastima i čine glavnu tvar u koju su uronjene stanice i vlakna.

Na putu do hijalinoze, fibrozno tkivo prvo doživljava reverzibilne promjene - odmotavanje i djelomičnu defibraciju kolagena, povećanje koncentracije hijaluronske kiseline u međućelijskom prostoru, što privlači vodu i povećava edem međustanične mase (mukoidno oticanje), te zatim ireverzibilno restrukturiranje sa uništavanjem vlakana, poremećaj mikrocirkulacije i oslobađanje elemenata krvne plazme u tkivo. U fazi izražene destrukcije komponenti tkiva dolazi do taloženja hijalinskih masa - hialinoze, koja na kraju završava sklerozom.

Dakle, osnova hijalinoze je povećanje permeabilnosti vaskularnih zidova uz oslobađanje elemenata plazme iz krvnih žila i uništavanje komponenti vezivnog tkiva s pojavom složenih proteinsko-ugljikohidratnih spojeva taloženih u zidovima krvnih žila i glavna supstanca vezivnog tkiva.

Hialinoza se ne smatra zasebnom bolešću. Ovo je univerzalni proces koji odražava različite utjecaje i, shodno tome, prati razne patologije. U rijetkim slučajevima može se čak smatrati varijantom norme, ali češće je to strukturni izraz bolesti, koji određuje disfunkciju organa.

Hialinoza se ne pojavljuje u dijagnozi, pa i sam pojam laiku može biti nepoznat, međutim njeno otkrivanje u biopsijskom materijalu ili posthumno u organima omogućava postavljanje ispravne dijagnoze, utvrđivanje stadija bolesti, trajanja, i objasnite simptome.

Kako i zašto nastaje hijaloza?

Protein koji nastaje tokom hijalinoze je višekomponentno jedinjenje proteina plazme, fibrina, imunoglobulina, masti, fragmenata uništenih vlakana vezivnog tkiva, glikozaminoglikana. Distrofični proces se razvija u pozadini složenog poremećaja metaboličkih procesa, destruktivnih promjena, poremećaja opskrbe krvlju i prehrane:

• Dezintegracija i razgradnja kolagenih i elastinskih vlakana;
• Povećanje propusnosti zidova krvnih žila s oslobađanjem krvnih bjelančevina u međućelijski prostor i njihovom infiltracijom raspadnutih vlakana;
• Poremećaji mikrocirkulacije, metabolizma, lokalne imunopatološke reakcije.

Gustoća hijalinskih naslaga je posljedica prisustva hondroitin sulfata u njihovom sastavu, koji normalno osigurava konzistenciju hrskavice, kostiju sadržanih u skleri, gustom fibroznom tkivu i patologiji koja se nalazi u žarištima distrofije. Honroitin sulfat je složeni polisaharid. Zbog značajnog povećanja njegove koncentracije tijekom hijalinoze, neki izvori preporučuju klasificiranje ove distrofije kao poremećaj metabolizma ugljikohidrata, dok klasični koncept hijalinoze kao procesa destrukcije proteina, praćen impregnacijom plazmom, definira je kao grupu disproteinoza.

Hialinoza prati upalne i nekrotične promjene, poremećaje i vaskularne permeabilnosti, sklerozu i dr. razlozi za to su:

1. Povećanje krvnog tlaka u bilo kojem obliku hipertenzije;
2. dijabetes;
3. Imuni poremećaji; alergijske reakcije;
4. Upalni procesi (lokalni i opći) - kalozni čir na želucu, upala slijepog crijeva, sistemska, itd.;
5. Ožiljci;
6. Kolagenoza - reumatska groznica, reumatoidni artritis itd.
7. nekrotičnih procesa.

Kao fiziološka norma smatra se hialinoza kapsule slezene i arterija, koja se često nalazi kod osoba zrele i starije životne dobi kao odraz funkcije deponiranja krvi organa.

Slika: vaskularna hilijanoza (lijevo) i kapsula (desno) slezene

Strukturne promjene u hijalinozi

Prema lokalizaciji karakterističnih promjena razlikuju se dva oblika disproteinoze:

• Hialinoza krvnih žila;
• Hialinoza samog vezivnog tkiva.

Svaka sorta je žarišna i rasprostranjena, ali češće dolazi do kombinacije i vaskularnih i stromalnih promjena, odnosno distrofični proces zahvaća sve elemente tkiva.

Vaskularna hialinoza je karakteristična za sudove arterijskog tipa i malog prečnika - arterije i arteriole. Njegov početni stadij je oštećenje endotelne sluznice žile i infiltracija njenog zida krvnom plazmom, dok na oku možda neće biti vidljivih promjena, a jedini “nagovještaj” hijalinoze bit će zadebljanje tkiva ili organa.

Hialinoza arterija i arteriola može se jasno uočiti mikroskopskom procjenom stanja tkiva, a u uznapredovaloj fazi su žile toliko karakteristično izmijenjene da je prisustvo hijalinoze nesumnjivo i bez primjene posebnih metoda bojenja.

stadijuma hilijanoze arterije

Mikroskopski, naslage proteina u ranim fazama otkrivaju se ispod unutrašnjeg sloja vaskularnog zida (ispod endotela), odakle počinju kompresovati srednji sloj, uzrokujući njegovu atrofiju. S vremenom se cjelokupna debljina stijenke arterije zamjenjuje patološkim proteinom, a žile postaju poput staklenih mikrotubula s debelim zbijenim stijenkama i naglo smanjenim lumenom do potpunog nestanka.

Hialinoza arteriola i malih arterija obično je široko rasprostranjena i može se otkriti u mnogim organima. Vrlo je indikativan za bubrežni parenhim, mozak, dermis, retinu, pankreas, nadbubrežne žlijezde, gdje se opisane promjene odvijaju na pozadini hipertenzije, dijabetesa i imunopatoloških stanja.

hilijanoza malih krvnih sudova mozga

U bubrezima nisu zahvaćeni samo arterijski sudovi (1 - na slici ispod), već i glomeruli (2), koji se homogenizuju, zbijaju i shodno tome gube sposobnost filtriranja tečnosti. Hialinoza ide u korak sa sklerozom, a rezultat je nefroskleroza i ciroza organa sa uremijom.

gilijanoza arterija (1) i arteriola (2) bubrega

Protein koji se taloži u arterijskom krevetu tokom hijalinoze ima složenu i raznoliku strukturu, stoga postoje:

1. Jednostavan hijalin - sastoji se od komponenti plazme bliskih normalnim ili normalnim i patognomoničan je za hipertenziju, aterosklerozu;
2. Komplikovano - sadrži fibrin, imunoglobuline, produkte razgradnje proteina vaskularnog zida i javlja se sa sistemskom dezorganizacijom fibroznog tkiva;
3. Lipohyalin - iz naziva je jasno da sadrži lipide i masno-proteinske komplekse, a nalazi se u žilama dijabetičara.

Video: o procesu arterioskleroze

Hialinoza u fibroznom tkivu nastaje kao rezultat prethodnih faza njegove dezorganizacije.- destrukcija kolagena do jednostavnih komponenti, infiltracija nastalih masa komponentama krvi i ugljikohidratnim polimerima. U ishodu se nalaze hijalinske naslage u obliku zbijenih staklastih ružičastih naslaga u prizemnoj tvari.

Mikroskopskom analizom u tkivu su vidljivi edem, homogenizacija glavne supstance, naslage proteinskih nakupina nalik hrskavici. Ćelije su podvrgnute kompresiji i atrofiji, žile se šire, zidovi su impregnirani proteinima plazme.

Opisani procesi se jasno vide kod reumatskih bolesti, kod dugotrajnih čira na želucu, kod upale slijepog crijeva na pozadini kronične upalne reakcije, u žarištima ožiljaka. Skleroza i hialinoza se međusobno prate ožiljcima, u glomerulima bubrega zahvaćenim hipertenzijom, sa stvaranjem adhezija u seroznim membranama, aterosklerotskim lezijama arterija, fibrozom trombotičnih masa, razgradnjom žarišta nekroze, u stromalnoj komponenti neoplazija i kapsula unutrašnjih organa.

Vanjske manifestacije hijalinoze postaju uočljive s izraženim stepenom disproteinoze: gustoća, boja, volumen organa ili tkiva se mijenja. Kada je zahvaćen arterijski protok krvi, hipoksija se povećava, povećava se proizvodnja vlakana vezivnog tkiva, atrofiraju i umiru parenhimski elementi, organ se deformira i smanjuje volumen, postaje gust, kvrgav i dobiva bjelkastu nijansu.

Ove promjene se dobro primjećuju kod arterijske hipertenzije, kada je hijalinoza arterija i arteriola generalizirana i izražena u bubrezima, retini, mozgu, nadbubrežnim žlijezdama i pankreasu. Skleroza i hialinoza bubrega na pozadini hipertenzije i dijabetesa osnova je za daljnju nefrosklerozu s kroničnim zatajenjem bubrega.

Lokalna hialinoza kod reumatizma uzrokuje zbijanje, deformaciju, zadebljanje i skraćivanje zalistaka, njihovo međusobno spajanje, formirajući stečeni defekt poput stenoze ili insuficijencije, što dovodi do kroničnog zatajenja srca. Kod ožiljaka ova vrsta distrofije može rezultirati stvaranjem keloida – gustog, bolnog ožiljka, u kojem se mikroskopski otkrivaju ne samo polja gustog vezivnog tkiva, već i žarišta hijalinoze, koja zahtijeva hiruršku njegu zbog bolova i kozmetičkih tretmana. defekt.

U nekim slučajevima, hialinoza možda neće imati štetan učinak, odražavajući samo proces involucije. Na primjer, nakon laktacije ponekad se u mliječnoj žlijezdi nalaze hijalinske naslage koje ne utiču na daljnju funkciju i anatomiju organa.

Hialinoza žutog tela jajnika razvija se nakon regresije žutog tijela trudnoće, u bijelim tijelima koja ostaju nakon nekada aktivnih žutih tijela. Ove promjene su uočljive tokom menopauze, kada dolazi do starosne degeneracije i smanjenja jajnika. Disproteinoza označava involuciju jajnika i otkriva se kao mikroskopski vidljive naslage zbijenih proteinskih masa u stromi i arterijama, koje su sužene i sklerozirane.

hilijanoza arterija i strome jajnika

Sa hijalinozom slezene mogu biti zahvaćeni i pulpa i krvni sudovi, ali je malo vjerovatno da će ovaj fenomen utjecati na zdravlje i dobrobit nositelja disproteinoze. Impregnacija kapsule proteinom sličnim hijalinu praćena je njegovim zbijanjem i promjenom boje u bjelkasto-ružičastu, pa patolozi takvu slezinu nazivaju glaziranom.

Video: primjer gilijanoze kapsule slezene

Značenje hijalinoze i njene posljedice

Ishod i funkcionalni značaj hijalinoze određuju se njenom prevalencijom, lokalizacijom i osnovnim uzrokom razvoja. Kod hipertenzije, reumatske patologije, kod dijabetičara, prognoza distrofije je nepovoljna zbog nepovratnih oštećenja vitalnih organa, prvenstveno bubrega, srčanih zalistaka i mozga.

Simptomi povezane s hijalinozom određuju zahvaćeni organ:

• Smanjen vid zbog hijalinoze retinalnih arterija kod hipertenzije, kod dijabetičara;
• Progresija hipertenzije, koju je sve teže ispraviti lijekovima, zbog zahvaćenosti bubrega;
• Sindrom edema, koji je uzrokovan oštećenjem bubrežnog parenhima, visokim krvnim pritiskom, srčanim oboljenjima;
• Znakovi kongestivne srčane insuficijencije sa hijalinozom valvularnog aparata srca;
• Hialinoza malih arterija mozga dovodi do kronične ishemije, koja se manifestira discirkulatornom encefalopatijom, a njihovo pucanje je ispunjeno simptomima krvarenja i moždanog udara.

U slučaju keloidnih ožiljaka, hijalinoze mliječne žlijezde ili jajnika, nije isključena mogućnost resorpcije proteina bez zdravstvenih posljedica, ali sama distrofija ne može donijeti nikakve negativne senzacije. U mliječnoj žlijezdi i jajnicima ne smatra se patologijom. U područjima dugotrajne upale, dnu čira, hialinoza uopće ne izaziva brige, a tegobe pacijenata nisu povezane s distrofijom, već s upalom, lokalnim edemom i metaboličkim poremećajima.

Jedan od prezentera će odgovoriti na vaše pitanje.

Trenutno odgovara na pitanja: A. Olesya Valerievna, kandidat medicinskih nauka, nastavnik medicinskog univerziteta

1. Hialinoza žila slezene- u centralnim arterijama folikula u zadebljanom vaskularnom zidu, među fibroznim vezivnim tkivom, nalaze se homogene mase hijalina, intenzivno obojene eozinom (preparat N 38).

2. Hialinoza kapsule slezene- u zadebljanoj kapsuli među fibroznim vezivnim tkivom nalaze se grudaste homogene mase hijalina, intenzivno obojene eozinom (preparat N 54).

3. Amiloidoza slezene po tipu "sago" (boja kongo-usta)- homogene ružičaste mase amiloida se selektivno talože u folikulima slezine, ostavljajući crvenu pulpu slobodnom (preparat br. 42).

4. Amiloidoza slezene prema tipu "lojnice" (boja kongo-usta)- homogene ružičaste mase amiloida se talože u crvenoj pulpi slezene duž bazalnih membrana sinusa, a potonje su odvojene masama amiloida. Osim toga, amiloid u obliku ružičastih vjenčića se taloži duž krvnih žila. U folikulima slezene amiloidne naslage su neznatne (preparat N 41).

5. Amiloidoza jetre (hematoksilin-eozin mrlja)- Homogene blijedoružičaste mase amiloida se talože u Disseovim prostorima između bazalnih membrana sinusoida i jetrenih trabekula. Hepatociti, istisnuti amiloidom, smanjeni su u svojoj citoplazmi u perinuklearnoj zoni zrna lipofuscina, obojeni u zlatnožutu boju (preparat br. 40).

6. Amiloidoza bubrega (boja iz usta Kongo)- Homogene mase amiloida, obojene u crveno, vidljive su u glomerulima. Amiloid se takođe deponuje duž bazalnih membrana epitela tubula i arteriola (preparat br. 44).

7. Amiloidna nefroza sa borama- u glomerulima duž vaskularnih petlji i u tubulima duž bazalnih membrana vidljive su homogene mase amiloida crvenkasto-smeđe boje. Vezivno tkivo raste na mjestima između uvijenih tubula. U lumenu dijela tubula, eritrociti i ružičaste proteinske mase. Uočena je limfoidna infiltracija (preparat N 20).

8. Amiloidoza nadbubrežne žlijezde (hematoksilin-eozin mrlja)- ružičaste mase amiloida se talože u korteksu nadbubrežne žlijezde, stišćući epitelne ćelije i krvne sudove. Zonska struktura kore nadbubrežne žlijezde se teško može pratiti (preparat N 51).

9. Masna infiltracija miokarda ili jednostavna gojaznost srca- mišićna vlakna su odvojena masnim tkivom koji prodire u miokard, do endokarda. Mišićna vlakna u zoni masne infiltracije su istanjena (preparat N 153).

PITANJA PROGRAMIRANA KONTROLA.

1. Navedite koje mezenhimske distrofije znate da se razvijaju u zavisnosti od vrste poremećenog metabolizma.

2. Navedite koje mezenhimalne disproteinoze poznajete.

3. Definirajte pojam "metakromazija".

4. Definišite pojam "fibrinoidno oticanje".

5. Navedite koje komponente su uključene u fibrinoid.

6. Navedite ishode fibrinoidnih promjena.

7. Navedite manifestaciju kakve reakcije je razvoj sistemskih fibrinoidnih promjena.

8. Navedite koje komponente su uključene u sastav hijalina.

9. Navedite koji su procesi vodeći u razvoju hijalinoze.

10. Navedite ishod kojih procesa razvija hialinozu.

11. Navedite koji se tipovi hijalinoze razlikuju.

12. Navedite koji su krvni sudovi pretežno zahvaćeni hijalinozom.

13. Navedite za koje je bolesti stvaranje vaskularnog hijalina najkarakterističnije.

14. Navedite tipove arterioloških bolesti.

15. Navedite vrste vaskularnog hijalina.

16. Navedite koji tip vaskularnog hijalina se javlja kod dijabetes melitusa (a); hipertenzija (b); reumatske bolesti (c).

17. Definirajte pojam "amiloidoza".

18. Navedite komponente amiloida.

19. Navedite tipove fibrilarnih amiloidnih proteina.

20. Navedite po kojim karakteristikama se klasifikuje amiloidoza.

21. Navedite vrste amiloidoze u zavisnosti od mogućeg uzroka razvoja procesa.

22. Navedite, kao primjer, kod kojih bolesti se razvija sekundarna amiloidoza (5 bolesti).

23. Navedite oštećenje kojih organa je najtipičnije kod senilne (a, b, c, d) i nasljedne (e) amiloidoze.

24. Navedite etiološke oblike AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amiloidoza (f).

25. Navedite koji organi su uglavnom zahvaćeni kod AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amiloidoze.

26. Navedite koji tip amiloida nastaje u primarnoj (a), nasljednoj (b, c), sekundarnoj (d, e), senilnoj (f) amiloidozi.

27. Navedite vrste amiloidoze u zavisnosti od njene prevalencije.

28. Navedite vrste amiloidoze u zavisnosti od specifičnosti kliničkih manifestacija.

29. Navedite koje ćelije mogu funkcionirati kao amiloidoblasti u generaliziranim oblicima amiloidoze.

30. Navedite vrste amiloidoze u zavisnosti od karakteristika formiranja amiloida u odnosu na vlakna vezivnog tkiva.

31. Navedite duž kojih se vlakana vezivnog tkiva razvijaju amiloidne parenhimske (a) i mezenhimalne (b) amiloidoze.

32. Navedite koji su proteini prekursori amiloidnog fibrilarnog proteina u AA - (a) i AL - (b) amiloidozi.

33. Ukazati za nastanak koji tip amiloidoze karakteriše velika uloga makrofagnog (a) i limfoidnog (b) ćelijskog sistema.

34. Navedite gdje se amiloid taloži tokom razvoja "sago" (a) i "lojne" (b) slezine.

35. Navedite naziv slezine kada se amiloid deponuje u pulpi (a) i u limfnim folikulima (b).

36. Navedite principe po kojima se klasifikuju tipovi gojaznosti.

37. Navedite oblike gojaznosti prema razlozima njihovog razvoja.

38. Navedite vrste sekundarne gojaznosti.

39. Navedite koji tip gojaznosti se razvija kod hipodinamije (a), Itsenko-Cushingovog sindroma (b); Gierkeova bolest (c), tumori mozga (d).

40. Navedite vrste gojaznosti prema njenim spoljašnjim manifestacijama.

41. Navedite vrste gojaznosti u zavisnosti od viška telesne težine.

42. Navedite koji indikatori se uzimaju u obzir pri karakterizaciji morfoloških promjena u opštoj gojaznosti.

43. Navedite tipove opšte gojaznosti u zavisnosti od njenih morfoloških karakteristika.

44. Navedite kakav je karakter toka procesa tipičan za hipertrofične (a) i hiperplastične (b) vrste gojaznosti.

45. Definišite pojam "lipomatoza".

46. ​​Definišite pojam "gojaznost".

STANDARDI ODGOVORA.

1. a) protein (disproteinoze); b) masni (lipidoza); c) ugljeni hidrati

2. a) mukoidni otok; b) fibrinoidno oticanje; c) hialinoza; d) amiloidoza

3. Metakromazija je pojava koja se zasniva na promeni stanja glavne intermedijarne supstance sa akumulacijom hromotropnih supstanci

4. Fibrinoidno oticanje je proces duboke, ireverzibilne dezorganizacije vezivnog tkiva, koji se zasniva na razaranju prizemne supstance i vlakana, praćen naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti i stvaranjem fibrinoida.

5. a) fibrin; b) proteini tkiva; c) polisaharidi; d) proteini krvne plazme; e) nukleoproteini

6. a) nekroza; b) skleroza; c) hijaloza

7. a) infektivno-alergijski; b) alergijski (autoalergijski; c) angioedem

8. a) proteini krvne plazme; b) fibrin; c) imuni kompleksi; d) lipida

9. a) uništavanje vlaknastih struktura; b) plazmoragiju

10. a) plazmoragija; b) fibrinoidno oticanje; c) upala; d) nekroza; e) skleroza

11. a) hialinoza krvnih sudova; b) hijalinoza vezivnog tkiva

12. a) male arterije; b) arteriole

13. a) hipertenzija (hipertenzivna stanja); b) dijabetes melitus; c) imunološki poremećaji

14. a) hipertonični; b) dijabetičar

15. a) jednostavan; b) lipogijalin; c) složena

16. a) lipogijalin; b) jednostavan; c) složena

17. Amiloidoza - stromalno-vaskularna disproteinoza, praćena dubokim poremećajem metabolizma proteina, pojavom abnormalnog fibrilarnog proteina i stvaranjem amiloida u intersticijskom tkivu i zidovima krvnih žila

18. a) fibrilarni protein; b) komponenta plazme; c) hematogene suplemente; d) hondroitin sulfati

19. a) AA protein; b) AL protein; c) AF protein; d) ASC 1 protein

20. a) zbog razvoja; b) prema vrsti fibrilarnog proteina; c) po rasprostranjenosti procesa; d) prema kliničkim manifestacijama

21. a) primarni (idiopatski); b) nasljedni (porodični, genetski); c) sekundarni (stečeni); d) senilna

22. Tuberkuloza, HOBP, osteomijelitis, paraproteinemičke leukemije (multipli mijelom, Waldenstromova bolest, Franklinova bolest), rak, reumatoidni artritis

23. a) srce; b) arterije; c) mozak; d) Langerhansova otočića pankreasa; e) bubrezi

24. a) primarni (idiopatski); b) sekundarni; c) sekundarni; d) nasljedna; e) nasljedna; e) senilna

25. a) srce; b) pluća; c) plovila; d) bubrezi; e) periferni nervi; e) srce; g) plovila

26. a) AL - amiloid; b) AA - amiloid; c) AF - amiloid; d) AL-amiloid; e) AA - amiloid; f) ASC 1 - amiloid

27. a) generalizovani; b) lokalni

28. a) kardiopatski; b) nefropatski; c) neuropatski; d) hepatopatski; e) epinefropatski; e) mješoviti; g) APUD - amiloidoza

29. a) makrofagi; b) plazma ćelije; c) ćelije mijeloma; d) fibroblasti; e) retikularne ćelije; e) endoteliociti

30. a) perikolagen; b) periretikularno

31. a) retikularno; b) kolagen

32. a) SSP; b) L - lanci imunoglobulina

33. a) AA - amiloidoza; b) AL - amiloidoza

34. a) limfni folikuli; b) pulpa

35. a) “masna” slezina; b) "sago" slezena

36. a) prema etiološkom principu; b) prema spoljašnjim manifestacijama; c) prema stepenu viška tjelesne težine; c) po prirodi morfoloških promjena

37. a) primarni; b) sekundarni

38. a) prehrambeni; b) cerebralni; c) endokrini; d) nasljedna

39. a) prehrambeni; b) endokrini; c) nasljedna; d) cerebralni

40. a) simetrične (univerzalne); b) vrh; c) prosjek; d) dno

41. I stepen (20 - 29%); b) II stepen (30 - 49%); c) III stepen (50 - 99%); d) IV stepen (100% ili više)

42. a) broj adipocita; b) veličina adipocita

43. a) hipertrofična; b) hiperplastična

44. a) visokog kvaliteta; b) benigni

45. Lipomatoza je patološki proces karakteriziran lokalnim povećanjem količine masnog tkiva

46. ​​Gojaznost je patološko stanje koje karakteriše generalno povećanje količine neutralnih masti u masnim depoima.

AKTIVNOST 5. Kršenje metabolizma kalcija i fosfora. Formiranje kamena. Rahitis. Bolesti koštanog sistema.

CILJ ČASA: Proučiti morfološke promjene u tkivima koje narušavaju metabolizam kalcija i fosfora, patološku anatomiju holecistitisa i nefrolitijaze, mehanizam stvaranja kamenca, patogenezu rahitisa i glavne bolesti koštanog sistema.

PITANJA ZA PRIPREMU ZA ČAS

1. Uslovi za nastanak hiper- i hipokalcemije, hiper- i hipofosfatemije u organizmu.

2. Kršenje metabolizma kalcija kod hiper- i hipokalcemije.

3. Kršenje metabolizma kalcija kod hiper- i avitaminoze D.

4. Promene u razmeni kalcijuma i fosfora sa viškom ili nedostatkom kalcitonina. Uloga alkalne fosfataze kod distrofične kalcifikacije.

5. Kršenje metabolizma kalcija kod crijevnih i bubrežnih bolesti. Patogeneza nefrogene osteopatije i osteogene nefropatije.

6. Koncept distrofične kalcifikacije i vapnenačkih metastaza. uslovi za njihov nastanak.

7. Uvjeti nastanka kamena. Vrste kamenja. Komplikacije urolitijaze i kolelitijaze.

8. Kalkuloza žučne kese i kalkulozni holecistitis. Uzroci nastanka. Morfološke promjene. Ishodi.

9. Rahitis. Vrste. Mehanizam razvoja oštećenja koštanog sistema.

10. Paratiroidna osteodistrofija. Etiologija, patogeneza, patološka anatomija.

11. Osteomijelitis. Vrste. Uzroci i mehanizam razvoja promjena u koštanom tkivu.

12. Fibrozna displazija. Osteopetroza. Pagetova bolest. Etiologija, patogeneza, morfološke promjene u koštanom tkivu.

Hijalinoza je proteinska ekstracelularna distrofija, koju karakterizira stvaranje homogenih, prozirnih, gustih masa koje podsjećaju na hijalinsku hrskavicu. Ovaj patološki proces može se manifestirati kao samostalna bolest, ili se može pojaviti s glavnom bolešću i biti jedan od simptoma njenog teškog tijeka.

Distrofija se može širiti i zahvatiti većinu tkiva i organa ljudskog tijela. Bolest se često javlja kod odraslih osoba, bez obzira na spol. Razlozi za pojavu imaju različitu prirodu porijekla.

Bolest se dijagnosticira nakon sveobuhvatne studije, au teškim slučajevima bolesti prognoza je nepovoljna.

Etiologija

Ovaj patološki proces je kolektivni koncept koji kombinuje različite biološke procese.

Glavni uzroci patoloških procesa u tkivima ili organima su:

• sistemske bolesti (dijabetes, bolesti krvnih sudova, srca, zglobova);
• poremećaji metabolizma proteina.

Patologija se može manifestirati u lokalnom obliku, ili može utjecati na cijeli sistem.

Hialinoza kapsule slezene, kao i drugi oblik, uzrokuje uništavanje fibroznih struktura vezivnog tkiva, a također dovodi do promjena:

• u metabolizmu;
• u imunološkom sistemu;
• narušena je nepropusnost tkiva;
• uzrokuje nakupljanje proteina;
• dovodi do povećanja fibrozne strukture tkiva.

U procesu distrofije formira se hijalin-fibrilarni protein koji se akumulira u tkivima i stabilan je:

• na dejstvo alkalija;
• nije podložan oksidaciji;
• na njega ne utiču enzimi.

Međutim, pod utjecajem eozina i fuksina mijenja boju u žutu ili crvenu.

Bolest može biti asimptomatska i ne manifestirati se na bilo koji način, ili može imati teži tok i uzrokovati različite poremećaje u tkivima ili organima gdje je lokalizirana. Prekomjerno stvaranje hijalina uzrokuje zbijanje, bljedilo i može dovesti do deformacijskih promjena i naboranja organa.

Klasifikacija

Patologija ima dva oblika postojanja u vezivnom tkivu i krvnim sudovima, može biti i lokalna (fokalna) i sistemska. Lokalni karakter uključuje hijalinozu srčanih zalistaka, što doprinosi povećanju organa, širi komore, mitralni zalistak postaje gust, bjelkaste boje i deformira.

Postoje tri tipa vaskularne hijalinoze:

• jednostavan - nastaje zbog oslobađanja plazme iz njegovog kanala zbog širenja i smanjenja gustoće vaskularnih zidova, često se ova slika opaža kod i;
• lipogijalin - njegova struktura sadrži lipide i beta-lipoproteine, javlja se sa;
• kompleks - sastoji se od imunoloških kompleksa, fibrina i kolapsirajućih komponenti, javlja se kod reumatskih imunoloških oboljenja.

Patološki proces u žilama razvija se zbog povećanja krvnog tlaka i smanjenja vaskularne propusnosti ili s produljenim vazospazmom.

Patologija vezivnog tkiva nastaje nakon njegovog oštećenja i dezorganizacije pod utjecajem imunoloških kompleksa. Manifestira se reumatskim lezijama zalistaka srčanih zalistaka, smanjuje se njihova prohodnost, pokretljivost, postaju gušći. Akumulacija homogene tvari uzrokuje povećanje udaljenosti između stanica.

Hialinoza strome je prilično česta. Stroma se sastoji od vezivnog tkiva, koje obavlja potpornu funkciju potpornih struktura organa, a ako je oštećena, funkcionalne sposobnosti i funkcioniranje organa su narušeni.

Patološki proces seroznih membrana je jedna od opcija za ishod fibrozne upale, što je tipično za,. U tom slučaju fibrin se taloži na membrani. Najčešće se uočava hialinoza kapsule slezene, koja se manifestira lokalno, uzrokuje mliječno-bijelo zadebljanje kapsule: čini se da je prekrivena glazurom. Ista slika se opaža u jetri, srcu, plućima. Rastojanje između ljuske povećava se zbog nakupljanja materije.

Simptomi

Znakovi bolesti će direktno ovisiti o organu ili tkivima u kojima se promatraju patološki procesi:

• vaskularna hialinoza - narušena je prohodnost i elastičnost, moguća su krvarenja, česte glavobolje i upale, može biti poremećena vaskularna prohodnost, što smanjuje opskrbu organa i tkiva kisikom i hranjivim tvarima;
• pleuralna hialinoza - uzrokuje kronični proces priraslica pluća zbog kršenja metabolizma proteina ili kao posljedica tuberkulozne bolesti, u ovom slučaju je plućna ventilacija ograničena, ali kada je proces blag, tok bolesti se ne manifestira ;
• proteinska distrofija u organima - uzrokuje njihovu deformaciju i bore, doprinosi bolovima, sklerozi, djelomičnom gubitku funkcionalnosti, pogoršava se prehrana i poremećena je opskrba hranjivim tvarima i kisikom;
• patologija mliječne žlijezde - uzrokuje zbijanje i težinu u prsima, može se riješiti sama i ne uzrokovati komplikacije zbog neuspjeha u stvaranju proteina;
• hialinoza u miomu - uočena u upalnim procesima ili tumorskim formacijama, može se manifestirati bolnim osjećajima, izlučevinama iz genitalnih organa.

Lokalna hijalinoza je podložna terapijskim mjerama, dok sistemska ima štetne posljedice.

Kada se pojavi hialinoza kapsule slezene, najčešće je narušena njena funkcionalnost, što dovodi do strašnih posljedica: poremećen je protok krvi, metabolizam, filtriranje inficiranih krvnih stanica.

U tom slučaju osoba doživljava teške bolesti, bol, dolazi do krvarenja, imunitet se pogoršava.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja tek nakon sveobuhvatnog pregleda.

Pacijent se upućuje na sljedeće studije:

• daje se opći i biohemijski test krvi;
• pregleda se urin;
• propisati ultrazvučni pregled krvnih sudova, unutrašnjih organa ili tkiva;
• može se propisati magnetna rezonanca;
• uzimaju se brisevi i radi se ultrazvuk ženskih genitalnih organa;
• rendgenske studije pluća.

Makropreparat može imati adhezije, pečate, uočava se bjelkasti omotač organa. Nakon istraživanja utvrđuje se uzrok i vrsta bolesti, a ovisno o dijagnozi biće propisano liječenje.

Tretman

Nakon utvrđivanja glavne dijagnoze, liječnik određuje taktiku terapijskih mjera. Prije svega, eliminira se glavni patološki proces.

Poboljšanja se mogu izvršiti na:

• slezena;
• srca;
• plovila;
• jetra;
• pluća.

Kod upalnih procesa propisuju se antibiotici i nesteroidni protuupalni lijekovi. U vrlo teškim slučajevima propisana je hirurška intervencija koja je usmjerena na uklanjanje patološkog procesa.

Moguće komplikacije

Takva bolest može biti izazvana postojećom bolešću, koja je jedna od njenih simptomatskih manifestacija i pogoršava kliničku sliku.

Posljedice patologije su sljedeće:

• poremećeno je funkcioniranje organa, sistema, tkiva;
• deformacija se javlja na mjestima lokalizacije hijalina;
• doprinosi pojavi srčanih bolesti, pogoršanju dijabetesa, smanjenoj vaskularnoj prohodnosti;
• izaziva upalne procese.

Kod prvih odstupanja od norme i pojave gore navedenih simptoma, trebate se obratiti klinici za pomoć, jer hialinoza kapsule slezene, kao i svaki drugi oblik, dovodi do ozbiljnih posljedica.

Prevencija

Najbolja prevencija je održavanje zdravog načina života, pravovremeno liječenje svih bolesti, pravilna prehrana i preventivni ljekarski pregledi.

Hialinozaovo je vaskularno-stromalna proteinska degeneracija, koju karakterizira taloženje u tkivima homogenih prozirnih gustih masa hijalina, nalik glavnoj tvari hijalinske hrskavice. Hijalinozu ne treba brkati sa distrofijom hijalinskih kapi, što je intracelularna disproteinoza.

Klasifikacija.

Postoje sljedeće vrste hijalinoze:

1. hijaloza krvnih žila;
2. hialinoza vezivnog tkiva;
3. hijalinoza seroznih membrana.

Hialinoza može biti rasprostranjena i lokalna.

Pojava.

Hialinoza zidova krvnih žila je vrlo česta i javlja se kod većine starijih osoba, posebno onih koji pate od hipertenzije, simptomatske hipertenzije i dijabetes melitusa. Hijalinoza vezivnog tkiva je rjeđa, još rjeđe - hijalinoza seroznih membrana.

Uslovi nastanka.

1. Za vaskularnu hijalinozu - povećanje krvnog tlaka i povećanje propusnosti zidova malih arterija i arteriola.
2. Za hijalinozu vezivnog tkiva - njegovu prethodnu dezorganizaciju u vidu mukoidnog otoka i fibrinoidnih promjena.
3. Za hialinozu seroznih membrana - prisutnost organiziranog fibrinoznog upalnog eksudata na površini serozne membrane.

Mehanizmi porijekla.

Hialinoza krvnih sudova - malih arterija, arteriola i glomerula bubrega - nastaje kao rezultat povišenog krvnog pritiska, nekroze glatkih mišićnih ćelija srednje membrane i infiltracije vaskularnog zida proteinima krvne plazme. Ovi proteini se kombinuju sa proizvodima nekroze miocita da bi formirali hijalin. Drugi mehanizam za razvoj vaskularne hialinoze, na primjer, kod vaskulitisa, kao i dijabetes melitusa, povezan je s povećanjem propusnosti vaskularnog zida i njegovom infiltracijom proteinima plazme, koji se potom pretvaraju u hijalin.

Hijalinozi vezivnog tkiva prethodi uništavanje njegove glavne supstance, a posebno mukoproteina i kolagenih vlakana. Kiseli mukopolisaharidi koji nastaju razgradnjom mukoproteina, zbog svoje izražene hidrofilnosti, dovode do oticanja tkiva. Istovremeno, dolazi i do povećanja propusnosti lokalnih mikrožila iz kojih u tkivo ulaze albumin, globulini i fibrinogen koji, kada se zbije, formiraju hijalin. Hialinoza seroznih membrana rezultat je evolucije fibrinoznog upalnog eksudata na površini organa sa seroznom oblogom.

makroskopska slika.

Hijalinoza krvnih žila nije makroskopski određena, osim hijalinoze žila fundusa, koja se otkriva tokom oftalmoskopije pomoću lupe. Mikrosudovi u isto vrijeme izgledaju zadebljano i vijugavo. Hijalipizirano vezivno tkivo je gusto, izgubilo je elastičnost, mliječno bijele ili blago kremaste boje. To je posebno uočljivo na zadebljanim i oštro deformisanim zalistcima srčanih zalistaka i u takozvanim keloidnim ožiljcima. Sa hijalinozom seroznih membrana, tkivo na ovom mjestu je oštro zadebljano, mliječno-bijele boje, hrskavičaste konzistencije. Organi sa široko rasprostranjenom hijalinozom membrana - jetra ili slezena - izgledaju kao preliveni šećernom glazurom i opisuju se kao glazirana jetra ili slezena.

mikroskopska slika.

Zidovi hijaliniziranih malih arterija i arteriola su zadebljani zbog nakupljanja homogenih eozinofilnih masa u njima, lumen im je značajno sužen ili potpuno zatvoren. Bubrežni glomeruli su djelomično ili potpuno zamijenjeni takvim masama, u kojima se povremeno nalaze jezgra pojedinačnih stanica. Uz hijalinozu vezivnog tkiva i seroznih membrana, među rijetkim fibrocitima nalaze se homogene eozinofilne mase, koje karakterizira pozitivna reakcija PAS, što ukazuje na prisustvo glikoproteina u krvi. Šarene reakcije na sluz uočene tokom mukoidnog oticanja s fibrinoidnim promjenama postaju negativne.

klinički značaj.

Značajno suženje lumena hijalinizirane žile dovodi do barotraume, koja se inače sprječava kontrakcijom arteriole, koja je sada izgubila elastičnost i sposobnost kontrakcije. Hidrodinamički šok dovodi do impregnacije plazmom distalnih dijelova tkiva koje opskrbljuje krv s gubitkom njihovih funkcija. Tako nastaje hialinoza bubrežnih glomerula uz hipertenziju sa slikom sve većeg kroničnog zatajenja bubrega. Tako se razvija dijabetička retinopatija, čiji je ishod često potpuno sljepilo.

Hialinoza vezivnog tkiva kvržica ili klapna srčanih zalistaka dovodi do njihove deformacije i nepotpunog zatvaranja, što rezultira insuficijencijom zalistaka.

Hialinoza seroznih membrana u velikoj većini slučajeva je neočekivani nalaz tokom operacije ili obdukcije i nema klinički značaj. Izuzetak mogu biti slučajevi totalne ili subtotalne hijalinoze površine jetre ili slezene, koja u uslovima pojačane prokrvljenosti organa sprečava širenje kapsule i može biti praćena bolom.

Trenutno, kakve se bolesti ne nalaze u medicini. Bolesti vezivnog tkiva, posebno hijalinoza, nisu izuzetak. Ovo je rast u vezivnom tkivu hijalina, koji formira guste mase koje podsjećaju na hrskavicu. Ova patologija se opaža kod različitih bolesti, kao što su hipertenzija, eritematozni lupus, ateroskleroza, dijabetes melitus i tako dalje. Karakterizira ga povećanje propusnosti krvnih žila i tkiva tijela, kao i impregnacija tkiva proteinima plazme. U isto vrijeme, ljudske žile imaju sužen lumen i po svojoj strukturi nalikuju gustim tubulima. Ovaj proces je nepovratan, ali je u nekim slučajevima moguća djelomična resorpcija hijalina. U nekim slučajevima, ova patologija se može pripisati fiziološkom procesu tijela u starijoj i zreloj dobi. To može biti, na primjer, hijaloza žila slezene i tako dalje.

Definicija problema

Hialinoza je patologija u kojoj se hijalin (fibrilarni protein) taloži u zidovima krvnih sudova i vezivnog tkiva u obliku gustih prozirnih masa. Hijalin, koji je protein, sadrži fibrin, proteine ​​plazme, lipide i imunoglobuline. Na njega ne utiču kiseline, enzimi i alkalije. Trenutno je hijalinoza bolest koja je vrlo česta i opažena je kod većine starijih osoba koje imaju hipertenziju, hipertenziju ili dijabetes. Jače su zahvaćene žile, u manjoj mjeri strada vezivno tkivo. Uz ovu patologiju, tkivo postaje gušće, pa se bolest naziva vrsta skleroze.

Pojava i razvoj patologije

Morfogeneza hijalinoze je vrlo složen i ovisi o vrsti patologije (žile, vezivno tkivo ili serozne membrane). Glavna stvar u njegovom formiranju je uništavanje ćelija vlaknastih struktura i curenje krvnih žila kao rezultat patoloških procesa u imunološkom i nervnom sistemu, metabolizmu. U ovom slučaju, hijalin se formira iz glatkih mišićnih ćelija zidova krvnih žila. U većini slučajeva može se pojaviti kao posljedica raznih bolesti: hipertenzije, reume, upalnih procesa, nekroze ili skleroze. Kao rezultat skleroze, ova patologija nastaje u ožiljcima i adhezijama, zidovima krvnih žila ili je uključena u pojavu krvnih ugrušaka. To se događa zbog metaboličkih poremećaja u vezivnom tkivu. Postoji i kod kojih se kapsula povećava u volumenu i impregnirana je proteinima.

Vaskularna hialinoza

Male arterije i areole su izložene ovoj patologiji. Nastaje kao rezultat razaranja endotela i staničnih membrana koje oblažu zidove krvnih žila. U tom slučaju dolazi do stanjivanja membrana krvnih žila, one se pretvaraju u zadebljane tubule sa suženim ili zatvorenim lumenom. Ovaj proces se najčešće opaža u mozgu, bubrezima, pankreasu i karakterizira ga takva manifestacija kod hipertenzije, dijabetes melitusa i poremećaja imunološkog sistema čovjeka. Kako se fiziološki proces odvija kod starijih osoba u slezeni.

Vrste vaskularne hijalinoze

U medicini je uobičajeno razlikovati tri tipa vaskularne hijalinoze:

1. Jednostavna, karakterizirana pojavom zbog oslobađanja plazme iz krvotoka. Često se ovaj fenomen opaža kod ateroskleroze i hipertenzije.
2. Lipohyalin, koji sadrži lipide i karakterističan je za osobe koje pate od dijabetesa.
3. Kompleksna hialinoza, koja se sastoji od imunoglobulina, fibrina i tipična je za osobe sa oboljenjima imunog sistema, reumatizmom.

Kao rezultat hijalinoze razvija se hipertenzija, postaju naborane i imaju fino zrnastu površinu.

Efekti

Kod vaskularne hijalinoze posledice su nepovratne, pa je prognoza loša. Patologija dovodi do deformacije i atrofije organa, zbog čega se razvija njegova insuficijencija, pojavljuju se krvarenja (moždani udar). U slučaju hijalinoze vezivnog tkiva moguća je djelomična resorpcija hijalina, stoga, u određenoj mjeri, patološki proces može biti reverzibilan. To se, na primjer, odnosi na mliječne žlijezde. Ova patologija također može dovesti do zatajenja organa. Što se tiče ožiljaka, nema posebnih poremećaja, već samo kozmetički nedostatak.

Klinička slika

Vaskularna hialinoza se klinički ne manifestira, osim oštećenja žila fundusa, što se može utvrditi oftalmoskopom. Male arterije u isto vrijeme izgledaju zadebljane i zakrivljene. Vezivno tkivo koje je zahvaćeno ovom bolešću je gusto, neelastično, kremaste boje. Ovo se dobro vidi kod keloidnih ožiljaka i srčanih zalistaka. Sa porazom seroznih membrana, uočava se zadebljanje tkiva, ono poprima mliječnu nijansu. Ako postoji jetra, onda će ti organi izgledati kao da su poliveni šećernom glazurom. U ovom slučaju, bolest će se nazivati ​​glazirana slezena ili glazirana jetra.

Nevidljiva slika patologije

Kod ove patologije dolazi do zadebljanja zidova arterija zbog nakupljanja hijalinskih masa u njima, koje djelomično ili potpuno prekrivaju lumen. U ovom slučaju, bubrežni čvorići se zamjenjuju ovom masom. Kod patologija vezivnog tkiva i seroznih membrana vidljivo je prisustvo hijalinskih masa s glikoproteinima u krvi. Sužavanje lumena krvnih žila dovodi do barotraume, što se ne sprječava kontrakcijom areole, jer će ona izgubiti tu sposobnost. To dovodi do impregnacije područja tkiva koja se opskrbljuju krvlju, plazmom, pa ono gubi svoju funkciju. Tako se postepeno razvija hialinoza bubrežnih čvorova, javlja se kronično zatajenje bubrega i retinopatija, što dovodi do potpunog sljepila. Pošto je hijalinoza i patologija u vezivnom tkivu, ako se javlja u srčanim zaliscima, to doprinosi njihovoj deformaciji i dovodi do njihove insuficijencije. Patologija seroznih membrana najčešće se otkriva tijekom operacija ili obdukcije. Ako se nađe u slezeni ili jetri, može dovesti do punjenja ovih organa krvlju, istezanja njihove kapsule i izazivanja boli. Lipoidi i soli se često talože u tkivu kao rezultat njegovog razlaganja u jednostavna hemijska jedinjenja.

Dijagnostika

Za identifikaciju hijalina vrši se bojenje eozinom, dok će on imati ružičastu boju. Van Giesonova mrlja će imati rezultat ovisno o dobi pacijenta (žuta do crvena). Ovdje su boje fuksin i pikrinska kiselina. Pojavu hijalina u mrtvom tkivu svjedoče trombotične mase i upalni eksudat. U svrhu dijagnoze provode se histološke studije, dok se u vezivnom tkivu uočava hialinoza. Nastaje nekroza tkiva, koja je često praćena rupturom vaskularnog zida, pojavom krvarenja i tromboze. Pod mikroskopom se može uočiti otok, atrofija stanica, gubitak elastičnosti krvnih žila, zbijanje organa i promjena njihove boje. Spolja, tkiva zahvaćena hijalinozom nisu promijenjena.

Diferencijalna dijagnoza

Potrebno je razlikovati fiziološku hijalinozu, koja se javlja kao rezultat starenja organizma, i patološki proces. Ova bolest je također slična transformaciji mrtvih tkiva i produkata lučenja. Mora se imati na umu da su patološki procesi u maternici i mliječnim žlijezdama reverzibilni, jer su funkcije ovih organa poboljšane.

Prognoza

Ishod segmentne hijalinoze je zatajenje bubrega. U rijetkim slučajevima primjećuje se nefrotski sindrom, koji je nasljedan. Nefritis se često kombinira s patologijama razvoja bubrega. Djeca uglavnom umiru zbog insuficijencije ovog organa.

Dakle, hialinoza je promjena u vezivnom tkivu koja dovodi do patologija i posljedica je raznih bolesti. Takođe, ovaj proces se posmatra tokom starenja organizma i fiziološke je prirode.