Viirusliku hepatiidi ICD kood. Krooniline C-hepatiit kodeerib μb-des. Viirusliku päritoluga haigused

Äge ja krooniline koletsüstiit: ICD 10 koodid

Vähesed inimesed teavad, et kõik inimkeha haigused on registreeritud ICD rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis. Näiteks koletsüstiidi mikroob 10 on tähistatud koodiga K81 ja kõigil selle sortidel on ka oma kooditähis. Koletsüstiit on avaldumise kujul kalkulaarne ja kalkulaarne, põletikulise protsessi astme ja olemuse poolest mädane, hävitav ja katarraalne.

Mis on ICD-10?

Et mõista, millise koodi all haigus koletsüstiit ja selle sordid on registreeritud rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, peate kõigepealt mõistma, mis on mikroobne cb. Üldiselt tähendab lühend ICD rahvusvahelist inimeste haiguste klassifikatsiooni, mida on 10 korda järjest põhjalikult üle vaadatud ja kohandatud.

Kuna sapipõis kuulub vastavalt seedeorganite hulka, tuleks selle organi haigusi otsida 11. klassist. Selliseid seedesüsteemi haigusi peaks tähistama terve šifrite loend K00 kuni K93. Kui arvestada maksahaigusi, piirdub koodide loend K70-K77-ga ning sapipõie ja kanalid - K80-st K87-ni.

ICD kood 10 koletsüstiit

Üldiselt on selline sapipõie haigus rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis tähistatud koodiga K81. Me räägime sapipõie ja selle kanalite põletikulisest protsessist, mis võib esineda ägedas ja kroonilises vormis. See tähendab, et krooniline koletsüstiit ja äge koletsüstiit märgitakse täiendavalt määratud koodidega.

1. Äge koletsüstiit – selle haiguse alamliigi K81.0 mikroobikood 10. Peate mõistma, et ägeda koletsüstiidi mõiste võib hõlmata korraga mitut sellist haigust, nimelt:

• angiokoletsüstiit;
• gangrenoosne;
• emfüsematoosne;
• mädane koletsüstiit;
• sapipõie põletik, millega ei kaasne kivide moodustumist selles.

Kui räägime haiguse ägedast käigust ilma kivide moodustumiseta sapipõies, siis mikroobis 10 on see tähistatud koodiga K80.0, kui kividega - K80.2.

1. Krooniline koletsüstiit - antud juhul haigus käivitati ja muutus loidaks. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on mikroobse koodiga xp koletsüstiit K81.1, kuid kui sellise haiguse kulguga kaasneb kivide teke, siis on kood K80.1. Ebaselge etioloogiaga kroonilise vormi haigus on omistatud koodiga K81.9, kõik muud vormid märgitakse K81.8 Spetsialistil õnnestub haigus algselt määrata vastavalt iseloomulikule kliinilisele pildile, misjärel viiakse läbi põhjalik uuring. selle kinnitamiseks. Äge koletsüstiit avaldub tavaliselt järgmiste sümptomitega:

• intensiivne valu paremas hüpohondriumis, mis võib peegelduda paremas õlas ja paremas abaluus seljal;
• iiveldus, millega kaasneb okserefleks;
• kõrgendatud temperatuur.

Valusündroom väljendub õhtul ja öösel. Kui me räägime koletsüstiidi kroonilisest vormist, võib seda tähistada järgmiste tunnustega:

• tuim valulik valu maksa piirkonnas;
• ärrituvus, meeleolu kõikumine ja närvilisus;
• iiveldus;
• sagedane röhitsemine koos kibedusega suus;
• häiritud uni, unetus.

Mõnikord võib kroonilise koletsüstiidiga kaasneda tugev iiveldus, mis põhjustab oksendamist. Sel juhul on valu püsiv ja tekib kas pärast rämpstoidu söömist või pärast alkohoolseid jooke. Koletsüstiiti on võimalik eristada gastriidist kollatõve tunnuste järgi, mis on põhjustatud kogunenud sapist, mis ei saa kanalite kaudu täielikult ära voolata.

Ole esimene, kes kommenteerib!

Maksa autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit (ICD-10 kood K70-K77) on seletamatu etioloogiaga progresseeruv krooniline hepatotsellulaarne maksahaigus. Patoloogiaga kaasneb periportaalne või ulatuslikum põletik, hüpergammaglobulineemia, maksaga seotud kudede autoantikehad vereseerumis. Teisisõnu, autoimmuunse hepatiidiga patsientidel hävitab nende enda immuunsüsteem maksa.

Haiguse taustal areneb maksatsirroos, neeru- ja maksapuudulikkus ning muud tõsised tagajärjed. Kaugelearenenud vormis koos tüsistustega ellujäämise prognoos on pettumus - surmav tulemus, seega on õigeaegne diagnoosimine ja ravi äärmiselt oluline.

Kui rääkida kõigi krooniliste hepatiidide protsendist, siis AIH on haruldane haigus, see moodustab umbes 20% koguarvust. Haigestuda võivad mõlemast soost ja vanuserühmadest inimesed, kuid nagu näitab meditsiinipraktika, avastatakse patoloogiat noortel tüdrukutel sagedamini kui meestel. Statistika järgi diagnoositakse haigus 85-90% juhtudest 20-30-aastastel ja menopausiga naistel, 2% juhtudest esineb maksakahjustus lastel.

Mis aitab kaasa autoimmuunse hepatiidi tekkele

Autoimmuunse hepatiidi (ICD-10 kood K70-K77) põhjuste väljaselgitamine ei suutnud meditsiinitöötajatel lõpuni välja selgitada. Kuid üldiselt on aktsepteeritud, et patoloogilise protsessi käivitamise põhimoment on immuunregulatsiooni puudulikkus (kaob tolerantsus oma antigeenide suhtes).

Täiskasvanutel ja lastel võivad kroonilist AIH-d põhjustada:

• keha reaktsioon väliskeskkonnast sisenenud nakkustekitajale;
• geneetiline eelsoodumus;
• ülekantud hepatiit A, B, C;
• viirused (leetrid, herpes);
• Epstein-Barri viiruse levik;
• teatud ravimite reaktiivsete metaboliitide (nt interferoon) olemasolu võib samuti mängida autoimmuunprotsessi käivitamisel käivitavat rolli.

Selliste tegurite olemasolu võib vanemas vanuserühmas ja laste immuunsüsteemile negatiivselt mõjuda, mille tulemuseks on antikehade tootmine nende endi maksarakkudele. Muutuste tagajärjeks on maksafunktsiooni häired ja selle edasine järkjärguline surm.

Lastel esinev krooniline AIH mõjutab ka teisi kehasüsteeme, millest esimesena kannatavad kilpnääre, neerud ja kõhunääre.

Peaaegu 35% autoimmuunse hepatiidiga patsientidest leitakse ICD-l muid kaasuvaid autoimmuunseid sündroome.

Samaaegselt autoimmuunse hepatiidiga esinevad sageli järgmised haigused:

• türeoidiidi autoimmuunne vorm;
• Gravesi tõbi, Sjögreni tõbi, Cushingi sündroom;
• aneemia hemolüütiliste ja kahjulike vormide kujul;
• sünoviit;
• haavandiline jämesoolepõletik;
• insuliinist sõltuv suhkurtõve vorm;
• pleuriit, igemepõletik, iriit;
• reumatoidartriit;
• kui haigus areneb kiiresti ja korralikku ravi ei toimu, tekib maksatsirroos.

Seega võivad kroonilist AIH-d põhjustavad põhjused olla erineva päritoluga, mistõttu tuleb jälgida oma tervist ja regulaarselt läbida erikontroll.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

25% juhtudest ei pruugi autoimmuunse hepatiidiga patsiendid esimesi märke märgata. Üldiselt ilmnevad kroonilisel AIH-l iseloomulikud sümptomid kaugelearenenud staadiumis, kui patoloogilise protsessiga kaasnevad juba tüsistused. Seetõttu diagnoositakse autoimmuunne hepatiit sageli juhuslikult teiste haiguste uurimisel.

Kliinilises praktikas on teada ka näiteid, kui patoloogiline protsess arenes kohe ägedalt ja põhjustas fulminantse hepatiidi, mille korral sureb suur hulk maksarakke ja tekib hepaatiline entsefalopaatia.

AIH peamised nähud lastel:

• laps lakkas järsult tegutsemast, on patoloogiline väsimus, letargia;
• kaebused liigeste ja peavalude kohta;
• kehatemperatuur võib veidi tõusta;
• seedetraktist ilmnevad iseloomulikud sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
• vastumeelsus toidu vastu, isutus. Selle taustal langeb kaal kiiresti.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid ilmnevad täiskasvanutel:

Eraldi tasub tuvastada sümptomid, mis tsirroosil ilmnevad koos autoimmuunse hepatiidiga:

Autoimmuunne hepatiit võib avalduda ägeda ja varjatud kujul, samal ajal kui see kulgeb pidevalt ja progresseeruvalt. Selle peamine erinevus teistest tüüpidest on spontaanse remissiooni puudumine. See tähendab, et kergendust saab inimene tunda vaid lühikest aega, kuid biokeemilised protsessid ei normaliseeru.

Sageli ei tea patsiendid isegi pikka aega ohtliku haiguse olemasolust. Patoloogia avastatakse sageli siis, kui juba on maksatsirroos. Seetõttu ei saa tähelepanuta jätta ka selliseid sümptomeid nagu palavik, ninaverejooks, liigese- ja lihasvalu ning ebaloomulik väsimus. Sellised ilmingud ei pruugi tingimata viidata AIH-le, see sümptomatoloogia on iseloomulik ka reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse ja muude autoimmuunsete kahjustuste korral.

Autoimmuunse hepatiidi klassifikatsioon

Autoimmuunne hepatiit jaguneb kolme tüüpi, millest igaüht iseloomustab teatud antikehade olemasolu. Just antikehad mõjutavad eeldatavat prognoosi, vastust immunosupressiivsele ravile ja iga AIH vormi kulgu.

Autoimmuunse hepatiidi tüüpide omadused:

AIH tüüp 1. Sel juhul tekivad neutrofiilide tsütoplasma vastased antikehad, antinukleaarsed ja silelihaste antikehad (anti-SMA, anti-ANA positiivne), mis ringlevad veres. See levib kõikidesse vanuserühmadesse, kuid kõige sagedamini tuvastatakse seda 10-aastastel lastel, 20-aastastel ja üle 50-aastastel inimestel. Määratakse positiivne vastus immunosupressiivsetele ravimitele, mis võimaldab saavutada stabiilse remissiooni 20% patsientidest, isegi kui kortikosteroidide kasutamine katkestatakse. Kuid kui õiget ravi ei teostata, mõjutab maksa peaaegu pooltel üle 3 aasta juhtudest maksatsirroos.

AIH tüüp 2. Harvem autoimmuunse hepatiidi vorm (15% AIH koguarvust) diagnoositakse peamiselt lastel vanuses 2-14 aastat. Antikehi toodetakse maksa- ja neerurakkude väikeste graanulite (mikrosoomide) vastu (anti-LKM-l positiivne). Võrreldes tüübiga 1 on sellel kõrge biokeemiline aktiivsus ja resistentsus immunosupressiivsete ravimite suhtes, mistõttu on prognoosid vähem optimistlikud. Kui te lõpetate ravimi võtmise, ei saa te retsidiivi vältida. Lisaks lööb maksatsirroos kiiremini kui esimest tüüpi AIH puhul.

AIH 3 tüüpi. Antikehi toodetakse maksamolekulide vastu, mis vastutavad valgusünteesi eest (lahustuv maksa antigeen anti-SLA). 10% patsientidest tuvastatakse paralleelselt maksa-pankrease antigeenide (anti-LP) antikehad. Lisaks on iseloomulik reumatoidfaktori, antimitokondrite antikehade olemasolu.

Igat tüüpi kroonilist AIH-d iseloomustavad mitte ainult seerumi antikehad veres, vaid ka kulgemise ja ilmingute omadused. Sellest lähtuvalt valitakse ravi individuaalselt. Kliinilises praktikas on teada näiteid, kui haiguse vormil olid lisaks traditsioonilistele tüüpidele sümptomid, mis erinevad biliaarsest tsirroosist, primaarsest skleroseerivast kolangiidist ja viirushepatiidist. Seda nähtust nimetatakse cross-over autoimmuunsündroomiks.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise meetodid

Haiguse diagnoosimine põhineb peamistel kriteeriumidel - need on histoloogilised, seroloogilised ja biokeemilised markerid. Autoimmuunse hepatiidi tuvastamiseks peab arst välistama patsiendi muudest maksapõletikku põhjustavatest haigustest (viiruslik, ravimitest põhjustatud või alkohoolne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos).

Instrumentaalne diagnostika hõlmab:

1. Ultraheli - uurige kõhuõõnde sapipõie, maksa, kõhunäärme, neerude, soolte seisundi hindamiseks;
2. esophagogastroduodenoskoopia. Protseduur võimaldab teil näha söögitoru, magu, kaksteistsõrmiksoole ja tuvastada veenilaiendite olemasolu / puudumist;
3. kõhuõõnde uuritakse kompuutertomograafia abil;
4. lõplik diagnoos tehakse alternatiivse diagnostikameetodina maksa biopsia analüüside või elastograafia põhjal.

Tasub rõhutada, et erinevalt teistest kroonilistest hepatiitidest saab autoimmuunset vormi diagnoosida igal etapil.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Kursuse eesmärk on vähendada maksarakke hävitava autoimmuunprotsessi aktiivsust. Seetõttu ravitakse autoimmuunset hepatiiti glükokortikosteroididega (immunosupressiivsed ravimid).

AIH-d saab ravida kahe tõhusa režiimiga: prednisolooni ja asatiopriini kombinatsioon ning ravi suurte prednisolooni annustega.

Kasutades kombineeritud võimalust või mototeraapiat, on võimalik saavutada remissioon ja prognoos hilisemaks eluks paraneb vastavalt. Kuid tasub arvestada, et kombineeritud ravi minimeerib kõrvaltoimeid ja neid esineb vaid 10% juhtudest. Toona monoteraapiaga ligi 50%. Seega, kui patsient talub asatiopriini hästi, eelistavad arstid kasutada ravimite kombinatsiooni. See ravi sobib eriti vanematele naistele, samuti neile, kellel on ülekaalulisus, osteoporoos, suhkurtõbi, suurenenud närviline erutuvus.

Rasedate naiste, kasvajatega patsientide ja tsütopeenia ravi toimub peamiselt monoteraapiaga. Kõrvaltoimete vältimiseks ei tohiks ravikuur ületada 1,5 aastat, samas kui ravi edenedes peaks ravimi annus järk-järgult vähenema. Sõltuvalt patoloogia tähelepanuta jätmisest võib ravi kesta kuus kuud kuni kaks aastat. Ja mõnda inimest tuleb ravida kogu elu.

Steroidravi on ette nähtud, kui töövõime on kadunud või histoloogilises analüüsis on tuvastatud sildamine/astmeline nekroos. Muudel juhtudel teeb arst individuaalse otsuse. Ravi kortikosteroididega on efektiivne progresseeruvas protsessis aktiivses staadiumis.

Kui sümptomid on kerged, on eeliseid ja kahjusid raske seostada. Kui konservatiivsed meetodid ei ole 4 aasta jooksul soovitud tulemust andnud, seisab patsient silmitsi regulaarsete ägenemistega, tal on tõsised kõrvaltoimed, siis kasutatakse siirdamist. Lisaks ettenähtud ravikuurile peab patsient järgima spetsiaalset dieeti.

Prognoosid ja ennetusmeetmed

Kui seda ei ravita, areneb autoimmuunne hepatiit kiiresti. Te ei saa loota sellele, et remissioon tuleb spontaanselt. Patoloogiat raskendavad tagajärjed neerupuudulikkuse ja tsirroosi kujul. Prognoos eluks on pooltel haigestunute koguarvust 5 aastat. Nõuetekohase ravi korral elab 80% patsientidest 20 aastat. Pettumust valmistav prognoos tsirroosi ja ägeda põletiku kombinatsiooni puhul – keskmine eluiga on 65% juhtudest 5 aastat. Astsiidi ja hepaatilise entsefalopaatia kujul esinevate komplikatsioonide puudumisel hävib 20% patsientidest põletikuline protsess ise.

• regulaarsed visiidid gastroenteroloogi juurde;
• on vaja hoida kontrolli all immunoglobuliinide, antikehade, maksaensüümide aktiivsuse näitajaid;
• säästev dieet;
• liigse kehalise aktiivsuse välistamine;
• emotsionaalne rahu;
• erinevaid ravimeid tuleks võtta ainult vajaduse korral ja pärast arstiga konsulteerimist.

Esmased ennetusmeetmed ei ole välja töötatud, seetõttu pole patoloogilist protsessi võimalik enne selle ilmnemist ära hoida. See on tingitud autoimmuunse hepatiidi ebakindlatest põhjustest.

Hepatiidi klassifikatsioon ICD-10 järgi - haiguskoodid

Reeglina on hepatiit (ICD-10 kood sõltub patogeenist ja on klassifitseeritud vahemikku B15-B19), mis on polüetioloogiline põletikuline maksahaigus, viiruslikku päritolu. Tänapäeval on selle organi patoloogiate struktuuris viirushepatiit maailmas esikohal. Infektsionistid-hepatoloogid ravivad sellist haigust.

Hepatiidi etioloogia

Haiguse klassifitseerimine on keeruline. Etioloogilise teguri järgi jaguneb hepatiit 2 suurde rühma. Need on mitte-viiruslikud ja viiruslikud patoloogiad. Äge vorm sisaldab mitmeid kliinilisi variante, millel on erinevad põhjused.

Praktikas eristatakse järgmisi mitteviiruslike haiguste tüüpe:

Viirusliku päritoluga haigused

Praegu uuritakse üksikasjalikult kõigi nende patogeenide etioloogiat. Igas haiguse sordis leiti genotüübid - viiruste alamliigid. Igal neist on alati oma eripärad.

Viirused A ja E on kõige vähem ohtlikud. Sellised nakkusetekitajad kanduvad edasi saastunud joogi ja toidu ning määrdunud käte kaudu. Kuu või poolteist on nende kollatõve sortide raviperiood. Kõige ohtlikumad on viirused B ja C. Need salakavalad kollatõve patogeenid kanduvad edasi sugulisel teel, kuid sagedamini vere kaudu.

See viib raske kroonilise B-hepatiidi (ICD-10 kood B18.1) tekkeni. Viiruslik C kollatõbi (CVHC) on sageli asümptomaatiline kuni 15-aastaseks saamiseni. Kroonilise C-hepatiidi (ICD kood B18.2) patsiendi kehas toimub järk-järgult hävitav protsess. Täpsustamata hepatiit kestab vähemalt kuus kuud.

Kui patoloogiline põletikuline protsess areneb kauem kui 6 kuud, diagnoositakse haiguse krooniline vorm. Kuid kliiniline pilt ei ole alati selge. Krooniline viirushepatiit areneb järk-järgult. See vorm põhjustab sageli maksatsirroosi arengut, kui seda korralikult ei ravita. Patsiendi kirjeldatud organ suureneb, täheldatakse selle valulikkust.

Haiguse arengu mehhanism ja sümptomid

Peamised multifunktsionaalsed maksarakud on hepatotsüüdid, mis mängivad selle eksokriinse näärme talitluses suurt rolli. Just nemad muutuvad hepatiidiviiruste sihtmärgiks ja neid mõjutavad haiguse patogeenid. Tekivad maksa funktsionaalsed ja anatoomilised kahjustused. See toob kaasa tõsiseid häireid patsiendi kehas.

Kiiresti arenev patoloogiline protsess on äge hepatiit, mis on kümnenda redaktsiooni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis järgmiste koodide all:

• äge vorm A - B15;
• äge vorm B - B16;
• äge vorm C - B17.1;
• äge vorm E - B17.2.

Vereanalüüsi iseloomustab maksaensüümide, bilirubiini kõrge arv. Lühikese aja jooksul ilmneb kollatõbi, patsiendil tekivad keha mürgistuse tunnused. Haigus lõpeb protsessi taastumisega või kroonilisusega.

Haiguse ägeda vormi kliinilised ilmingud:

Viirusliku kollatõve oht

Kõigist maksa- ja sapiteede süsteemi patoloogiatest põhjustab haiguse viiruslik tüüp kõige sagedamini maksavähi või tsirroosi arengut.

Viimaste tekkeohu tõttu on hepatiit eriti ohtlik. Nende patoloogiate ravi on äärmiselt raske. Viirusliku hepatiidi korral täheldatakse sageli surmajuhtumeid.

Diagnostilised uuringud

Patoloogia tekitaja kindlakstegemine, haiguse arengu põhjuse väljaselgitamine on uuringu eesmärk.

Diagnostika sisaldab järgmist protseduuride loendit:

1. Morfoloogilised uuringud. Nõela biopsia. Biopsiaproovide uurimiseks kasutatakse koe läbitorkamiseks õhukest õõnsat nõela.
2. Instrumentaalsed testid: MRI, ultraheli, CT. Laboratoorsed uuringud: seroloogilised reaktsioonid, maksaanalüüsid.

Mõjutamise terapeutilised meetodid

Spetsialistid määravad diagnostilise uuringu tulemuste põhjal konservatiivse ravi. Spetsiifiline etioloogiline ravi on suunatud haiguse põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Mürgiste ainete neutraliseerimiseks on detoksikatsioon kohustuslik.

Antihistamiinikumid on näidustatud erinevate haiguste korral. Vajab kindlasti dieetteraapiat. Hepatiidi korral on vajalik tasakaalustatud säästev toitumine.

Esimeste probleemide ilmnemisel on oluline pöörduda õigeaegselt kogenud spetsialisti poole.

HEPATIIT O (ICD-10 koodid - B16.0; B16.1; B17.0

Haigust põhjustab defektne viirus, mis on väike (36 nm) osake, mis sisaldab valgukattega kaetud RNA-d. Delta-hepatiidi viirus (HEV) ei ole võimeline paljunema HB&Ag sünteesi puudumisel, mistõttu see aktiveerub B-hepatiidi viiruse (HBV) juuresolekul.

Kliiniliselt on koinfektsioon äge liigese B- ja O-hepatiit, mis algab temperatuuri tõusuga kuni palavikuni, mürgistuse, kõhuvalu ja düspeptiliste häiretega. 5-12 päeva pärast ilmneb tume uriin, värvunud väljaheited, naha ja nähtavate limaskestade ikteriline määrdumine ning hepatosplenomegaalia. Väikelastel on B ja O kaasinfektsioon määrav tegur fulminantse hepatiidi kliinilises pildis, mis esineb maksanekroosiga ja sageli lõppeb surmaga (vt GV).

Superinfektsioon viirusega B algab ägedalt palaviku, joobeseisundi, isutus, kõhuvalu ja düspepsiaga; 2-4 päeva jooksul uriin tumeneb ja väljaheide muutub värviliseks; alates 4-7. päevast ilmneb kollatõbi, mille taustal maksa ja põrna suurus oluliselt suureneb. Vere biokeemilises analüüsis suureneb bilirubiini tase mõõdukalt või oluliselt, peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu, ja täheldatakse hüperfermenteemiat, mis on 5-10 korda kõrgem kui normaalne. Reeglina lõpeb O-hepatiidi viirusega superinfektsioon kroonilise O-hepatiidi tekkega.

O-hepatiidi kontrollimine põhineb HCV RNA või O-hepatiidi viiruse antikehade (T^M klassi anti-HLC ehk koguantikehade) tuvastamisel vereseerumis. Tuvastatud markerid võivad kajastada kaasinfektsiooni B-hepatiidi või hepatiidiviiruse superinfektsiooniga.

O kroonilise HBV infektsiooni taustal B-hepatiidi viiruse replikatsiooni või integratsiooni staadiumis Kaasinfektsiooni ajal ägeda B-hepatiidi markerid (HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc TgM) ja ägeda B-hepatiidi markerid tuvastatakse samaaegselt vereseerumis (RNA LOU, anti-LEU). Delta superinfektsiooni korral tuvastatakse RNA NVU staadiumis ja replikatsioonis

NBU ja anti-LEU TgM ning samal ajal aktiivse B-hepatiidi markerid: HB$Ag, HBeAg, IVU DNA, anchi-HBc\%M.

NEU superinfektsiooni diagnoosimiseks NVU integratsiooni staadiumis HEU RNA ja anti-NOU 1gM tuvastamine HBV DNA puudumisel, anti-HBc 1gM vereseerumis, kuid HB^L» ja anti-HBe juuresolekul. on esmatähtis.

Ägeda deltainfektsiooni mõõduka vormi diagnoosimisel on patsiendid poolvoodiravil ja saavad sümptomaatilist ravi: maksalaud, rohkelt vedelikku, vitamiinide kompleksi (C, Bp B, Wb) ja vajadusel kolereetilisi ravimeid. : flamiin, berberiin, kolereetiline kollektsioon jne rasked ja pahaloomulised vormid, lisaks põhiteraapiale viiakse läbi kogu B-hepatiidi sarnaste vormide jaoks soovitatav ravimteraapia kompleks.

B-hepatiidi vastane vaktsineerimine kaitseb usaldusväärselt B- ja E-hepatiidi viirustega samaaegse nakatumise eest. O-hepatiidi superinfektsiooni vältimiseks rakendatakse terve rida ennetavaid meetmeid, et vältida HBV kandjate ja kroonilise B-hepatiidiga patsientide uuesti nakatumist viirust sisaldavatesse viirustesse. veretooted.

autoimmuunne hepatiit

Definitsioon ja taust[redigeeri]

Autoimmuunne hepatiit (AIH) on krooniline põletikulis-nekrootiline maksahaigus, mille etioloogia on autoimmuunne patogenees ja progresseeruv ning mille tagajärjeks on krüptogeenne maksatsirroos ja välistatud viiruslikud, alkoholist ja ravimitest põhjustatud maksakahjustused, samuti autoimmuunsed kahjustused. kolestaatilised haigused (primaarne biliaarne tsirroos - PBC ja primaarne skleroseeriv kolangiit - PSC), hepatotserebraalne düstroofia (Wilsoni tõbi) ja maksakahjustused koos hemokromatoosi ja 1-antitrüpsiini kaasasündinud puudulikkusega.

AIH esineb ainult kroonilise haigusena, seetõttu nimetatakse seda kroonilise hepatiidi rahvusvahelise klassifikatsiooni (Los Angeles, 1994) kohaselt "autoimmuunseks hepatiidiks" ilma "kroonilise" määratluseta.

AIH on suhteliselt haruldane haigus. AIH avastamise määr on väga erinev: 2,2-17 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. AIH-ga patsientide hulgas on ülekaalus naised (kuni 80%). Esmakordselt diagnoositakse AIH igas vanuses, kuid haigusel on kaks vanuselist "haripunkti": 20-30 ja 50-70 eluaastat.

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

AIH etioloogiat pole veel selgitatud.

AIH patogenees on seotud autoimmuniseerimisprotsessidega. Autoimmuniseerimine on põhjustatud immuunsüsteemi reaktsioonist koe antigeenidele. See väljendub autoantikehade sünteesis ja sensibiliseeritud immunokompetentsete rakkude - lümfotsüütide - ilmumises. Mõiste "autoimmuniseerimine" sünonüümid on:

AIH-s valitseb pingeline tasakaal eneseagressiivsuse ja sallivuse vahel.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Üldised kliinilised sümptomid: väsimus; lihas- ja liigesevalu (müalgia, artralgia); töövõime vähenemine; mõnikord - subfebriili seisund.

AIH täiendavad sümptomid: ebamugavustunne (ebamugavustunne) paremas hüpohondriumis ja epigastriumis; isutus; iiveldus; amenorröa (naistel).

Objektiivsed andmed: hepato- ja splenomegaalia; telangiektaasia; palmi erüteem; teatud etapis - kollatõbi.

AIH-le spetsiifilised kliinilised sümptomid puuduvad.

AIH-d on 3 tüüpi:

AIH tüüp 1- see on haiguse "klassikaline" versioon; haigestuvad peamiselt noored naised. Seda esineb 70–80% kõigist AIH juhtudest. Immunosupressiivsel ravil on kõrge toime. 3 aasta pärast täheldatakse tsirroosi teket mitte sagedamini kui 40–43% AIH-ga patsientidest. AIH varianti 1 iseloomustab hüper-y-globulineemia, kõrge ESR, antinukleaarsete (ANA) ja antismoothlihase SMA) antikehade olemasolu veres. Peamine 1. tüüpi AIH autoantigeen on maksa spetsiifiline valk (LSP), millest saab autoimmuunreaktsioonide sihtmärk.

AIH tüüp 2 areneb kõige sagedamini lapsepõlves (teine ​​"tipp" esineb 35-65-aastaselt). Tüdrukud haigestuvad sagedamini (60%). Haigus kulgeb reeglina ebasoodsalt, maksa patoloogilise protsessi kõrge aktiivsusega. Sageli esineb AIH fulminantne kulg koos tsirroosi kiire moodustumisega: 3 aasta pärast 82% patsientidest. Immunosupressiivne ravi ei ole sageli piisavalt tõhus. Patsientide veres leitakse 100% juhtudest autoantikehi 1. tüüpi maksa ja neerude mikrosoomide (maksa-neeru mikrosoomid - LKM1) vastu.

AIH tüüp 3 hiljuti peetud haiguse mitteiseseisvaks vormiks. See võib olla 1. tüüpi AIH ebatüüpiline variant. Enamasti haigestuvad noored naised. Patsientide veres määratakse SLA / LP tüüpi autoantikehade olemasolu, kuid 84% juhtudest tuvastatakse ka I tüüpi AIH-le iseloomulikud autoantikehad ANA ja SMA.

Peame vajalikuks veel kord märkida, et autoantikehade moodustumine AIH-s ei ole immuunreaktiivsuse ilming. Neid ei tohiks pidada AIH-i maksakahjustuse patogeneetiliseks teguriks, vaid selle tagajärjeks. Maksa struktuurielementide autoantikehade määramine ei ole peamiselt patogeneetiline, vaid puhtalt diagnostiline.

Maksakoe morfoloogiline uurimine (biopsia) AIH-ga patsientidel näitab:

Periportaalsete väljade tihe mononukleaarne (lümfoplasmatsüütne) põletikuline infiltratsioon koos maksa lobulite piiride ja piirplaadi terviklikkuse rikkumisega;

Rakuliste põletikuliste infiltraatide tungimine maksa sagaratesse koos astmelise, lobulaarse ja sildade nekroosi moodustumisega.

Samas moodustavad põhiosa rakulistest infiltraatidest T-lümfotsüüdid (peamiselt CD4+ abistaja indutseerijad ja vähemal määral tsütotoksilise toimega CD8+ supressorid), kuid neid muutusi ei saa nimetada rangelt AIH spetsiifilisteks.

Autoimmuunne hepatiit: diagnoos[redigeeri]

Laboratoorsed andmed. AIH-ga patsientide veres määratakse: aminotransferaaside (AlAT, AsAT) kõrgenenud tase: 5-10 korda; hüper-γ-globulineemia: 1,5-2 korda; immunoglobuliinide, eriti IgG kõrgenenud tase; kõrge ESR (kuni 40-60 mm/h). Mõnikord (AIH kolestaatilise variandiga) suureneb leeliselise fosfataasi (leeliseline fosfataas) ja y-GTP (gamma-glutamüültranspeptidaas) sisaldus mõõdukalt.

AIH terminaalses staadiumis areneb krüptogeenne maksatsirroos (LC) koos portaalhüpertensiooni, turse-astsiitilise sündroomi, söögitoru ja mao veenilaiendite ja nende verejooksu sümptomitega; hepaatiline entsefalopaatia ja kooma.

AIH diagnoosimisel on vajalik korduv (kohustuslik!) tuvastada veres maksakudede autoantikehad kõrgetes kontsentratsioonides (üle 1:80) koos aminotransferaaside taseme samaaegse tõusuga (5-10 korda). (AlAT, AsAT). Sel juhul määratakse autoantikehade olemasolu:

1. tüüpi maksa ja neerude mikrosoomidele (LKM1);

Hepatotsüütide tuumadele (ANA);

Maksa silelihaselementidele (SMA);

Lahustuvatele maksaantigeenidele (SLA/LP);

Maksa spetsiifilisele valgule (LSP) jne.

Tüüpilised AIH markerid on ka HLA süsteemi histocompatibility antigeenid: B8, DR3 ja DR4, eriti Euroopa riikide populatsioonis (immunogeneetiline tegur).

Hiljuti on tuvastatud kõrge diagnostiline väärtus AIH-s kaudse immunofluorestsentsmikroskoopia abil tuvastatud P-tüüpi (atüüpiline-p-ANCA) antineutrofiilide tsütoplasmaatiliste antikehade tuvastamiseks veres - need määratakse AIH-ga patsientidel 81% juhtudest. juhtumitest. Veres ringlevate autoantikehade tuvastamiseks kasutatakse reaktsioone: sadestumine; passiivne hemaglutinatsioon; komplemendi sidumine ja fluorestsents.

Rakkude sensibiliseerimise olemasolu määratakse lümfotsüütide blasttransformatsiooni (rBTL) ja leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise (IML) reaktsiooniga.

AIH diagnoos on tõrjutuse diagnoos.

Rahvusvaheline AIH-i uurimisrühm on AIH tuvastamise hõlbustamiseks välja töötanud punktisüsteemi diagnostiliste kriteeriumide hindamiseks. AIH diagnoosimise kriteeriumid hõlmavad järgmisi punkte, mida hinnatakse:

Sugu (enamasti naine);

Biokeemiline immuunpõletikuline sündroom (immunoglobuliinide, eriti IgG taseme tõus; suurenenud BTL-vastus PHA-le jne);

Histoloogilised muutused (põletikulised infiltraadid; astmeline nekroos jne);

Maksavastaste autoantikehade kõrge tiiter (ANA, SMA, LKM1 jne: üle 1:80);

hüper-y-globulineemia;

AIH-le iseloomulike HLA süsteemi haplotüüpide olemasolu (B8, DR3, DR4);

Immunosupressiivse ravi mõju.

AIH usaldusväärse diagnoosi korral ületab punktide arv 17; tõenäolise AIH-ga - varieerub vahemikus 12 kuni 17.

Mõnel juhul võib AIH-d kombineerida teiste autoimmuunsete haigustega: primaarse biliaarse tsirroosiga (PBC) või primaarse skleroseeriva kolangiidiga (PSC), mida nimetatakse kattumise sündroomiks.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Väidetava AIH diagnoosiga on vaja tõestada:

Vereülekande näidustuste puudumine (ajalooline);

Kroonilise alkoholi kuritarvitamise puudumine (alkoholi kuritarvitamist varjavate patsientide tuvastamiseks kasutatakse CAGE, FAST jne küsimustikke);

Puuduvad näidustused hepatotroopsete ravimite (MSPVA-d; paratsetamool; tetratsükliin, antimetaboliidid; isoniasiid, halotaan jne) pikaajaliseks kasutamiseks.

Autoimmuunne hepatiit: ravi[redigeeri]

Kõigi AIH tüüpide puhul on ravi alustalaks immunosupressiivne ravi. Ravi eesmärk on saavutada täielik kliiniline ja biokeemiline remissioon.

Oluline on rõhutada: AIH vajab ravi! - see pikendab eluiga ja parandab patsientide elukvaliteeti. Sisuliselt on see elupäästev ja elusid säilitav teraapia.

Esiteks kasutatakse AIH raviks glükokortikosteroidi preparaate: prednisoloon, metüülprednisoloon, budesoniid.

Prednisoloon määratakse algannusena 1 mg/kg kehakaalu kohta päevas, annust järk-järgult, kuid suhteliselt kiiresti vähendades. Tavaliselt algavad nad annusega 60-80 mg / päevas, millele järgneb vähendamine 10 mg / nädalas - kuni 30 mg / päevas, ja seejärel vähendatakse prednisolooni annust 5 mg / nädalas - kuni säilitusravini: 5- 10 mg / päevas, mida jätkatakse pideva võtmisega 2-4 aastat.

Kahtlase ("tõenäolise") AIH diagnoosi korral on soovitatav läbida "proovravikuur" prednisolooniga annuses 60 mg päevas 7 päeva jooksul. Positiivse kliinilise efekti ja immunopõletikulise protsessi aktiivsuse laboratoorsete parameetrite vähenemise korral (aminotransferaaside taseme selge langus - AST, ALT, hüper-y-globulineemia jne) on AIH väidetav diagnoos. on kinnitatud (diagnoos ex juvantibus).

Juhtudel, kui vahetult pärast glükokortikoidravi lõppu täheldatakse aminotransferaaside (AST, ALT) taseme korduvat tõusu, on soovitatav (lisaks prednisoloonile) määrata tsütostaatiline asatiopriini (6 derivaat). -merkaptopuriin) annuses 1 mg/kg kehakaalu kohta päevas. Asatiopriinil on antiproliferatiivne toime. Mõlemad ravimid (prednisoloon ja asatiopriin) võimendavad teineteise toimet. Enamik autoreid usub siiski, et asatiopriini ei tohiks kasutada AIH monoteraapiana. Asatiopriini kõrvaltoimed: leukopeenia; pahaloomuliste kasvajate tekke oht.

I tüüpi AIH kombineeritud raviga prednisolooni ja asatiopriiniga saavutatakse kliiniline ja laboratoorne remissioon 90% juhtudest.

Metüülprednisolooni kasutatakse alternatiivina prednisoloonile; selle kasutamine on eelistatav, kuna sellega kaasneb vähem kõrvaltoimeid, kuna metipredil puudub mineraalkortikoidne aktiivsus. Annuse arvutamisel võtke arvesse, et 24 mg metipredi vastab 30 mg prednisoloonile.

Uut glükokortikoidravimit budesoniid määratakse AIH korral suukaudselt annuses 6–9 mg/ööpäevas. Säilitusannus on 2-6 mg / päevas; ravikuur - 3 kuud.

Pikaajalise AIH ravi korral piisavate prednisolooni ja asatiopriini annustega (20 aastat või rohkem) on mõnel juhul võimalik saavutada pikaajaline kliiniline ja laboratoorne remissioon, mis aitab kaasa normaalse elustiili säilitamisele minimaalsete kõrvalmõjudega. samuti maksa siirdamise vältimiseks või pikemaks ajaks edasi lükkamiseks.

Samas, kui AIH-ravi kulg immunosupressantidega ei ole piisavalt põhjendatud, tekib 6 kuu pärast retsidiiv 50%-l patsientidest, 3 aasta pärast aga 80%-l. Lisaks immunosupressiivsele ravile kasutatakse AIH ravis mitmeid farmakoloogilisi abiaineid.

Tsüklosporiin A on väga aktiivne kaltsineuriini fosfataasi aktiivsuse inhibiitor. Olles immuunvastuse T-raku lingi selektiivne blokeerija, inhibeerib tsüklosporiin A tsütokiini "kaskaadi" aktiivsust, kuid annab palju kõrvaltoimeid (krooniline neerupuudulikkus; arteriaalne hüpertensioon; suurenenud risk pahaloomuliste kasvajate tekkeks). Tsüklosporiin A annus valitakse individuaalselt: sees, 75-500 mg 2 korda päevas; intravenoosselt tilguti - 150-350 mg / päevas.

Takroliimus on IL-2 retseptori inhibiitor. Mõned autorid peavad takroliimust AIH ravis "kuldstandardiks", kuna see häirib rakkude, peamiselt tsütotoksiliste T-lümfotsüütide proliferatsiooni tsüklit. Takroliimuse määramisel väheneb selgelt aminotransferaaside (AST, ALT) tase, paraneb maksakoe histoloogiline pilt (biopsia).

Takroliimuse AIH-ravi eriti kõrget toimet täheldati siis, kui see määrati pärast glükokortikoidide ärajätmist. Annus: 2 mg 2 korda päevas 12 kuu jooksul. Kõrvaltoimeid ei kirjeldata.

Tsüklofosfamiidi (tsütostaatikumide rühmast) kasutatakse peamiselt AIH säilitusravis annuses 50 mg/päevas (ülepäeviti) kombinatsioonis prednisolooniga 5-10 mg/päevas pikema aja vältel.

Märkimisväärset huvi pakub uus ravim mükofenolaatmofetiin, mis on võimas immunosupressant. Lisaks pärsib see lümfotsüütide proliferatsiooni, häirides puriini nukleotiidide sünteesi. Seda soovitatakse immunosupressiivsele ravile resistentsete AIH vormide korral. Ületab takroliimust. Seda kasutatakse annuses 1 mg / kg 2 korda päevas pikka aega, ainult koos prednisolooniga.

Ursodeoksükoolhappe preparaate kasutatakse peamiselt intrahepaatilise kolestaasi tunnustega (hüperbilirubineemia, kihelus, kollatõbi, kolestaatiliste ensüümide kõrgenenud tase - leeliseline fosfataas, γ-GTP (gamma-glutamüültranspeptidaas), LAP (leutsiinaminopeptidaas) esineva AIH korral.

Ademetioniin mängib AIH ravis toetavat rolli. Ademetioniin sünteesitakse metioniinist ja adenosiinist; osaleb transmetüleerimise ja transsulfatsiooni protsessides; on detoksifitseeriv, antioksüdant ja antikolestaatiline toime; vähendab asteenilise sündroomi ilminguid; vähendab AIH biokeemiliste muutuste raskust. Ravi algab intramuskulaarse või intravenoosse (väga aeglaselt!) Manustamisega annuses 400-800 mg, 2-3 nädalat, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele: 800-1600 mg / päevas 1,5-2 kuud.

Immunosupressiivse ravi mõju puudumisel, tavaliselt AIH terminaalses staadiumis ja tsirroosi (maksatsirroosi) tekkes, on vajadus maksa siirdamiseks.

Euroopa Maksasiirdamise Registri (1997) andmetel on AIH-ga patsientide elulemus pärast maksasiirdamist: kuni 1 aasta - 75%, kuni 5 aastat - 66%.

10-20% AIH-ga patsientidest on maksasiirdamine ainus viis eluiga pikendada.

Krooniline krüptogeenne hepatiit, krooniline idiopaatiline hepatiit

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Täpsustamata krooniline hepatiit (K73.9)

Gastroenteroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Krooniline hepatiit, täpsustamata(kroonilise hepatiidi sündroom, krüptogeenne krooniline hepatiit) - erinevate põhjuste põhjustatud põletikuliste maksahaiguste rühm, mida iseloomustab hepatotsellulaarse nekroosi ja põletiku erineva raskusastmega lümfotsüütide ülekaal infiltraadis Infiltraat on koepiirkond, mida iseloomustab tavaliselt sellele mitte iseloomulike rakuliste elementide kogunemine, suurenenud maht ja tihedus.
.

Mõiste "krooniline hepatiit" on tingitud haiguse kestusest rohkem kui 6 kuud. Teised haiguse kriteeriumid on maksaanalüüside püsiv tõus 1,5 korda ja võimalik, et INR-i tõus. Rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR) - laborinäitaja, mis määratakse vere hüübimissüsteemi välise raja hindamiseks.
samuti 1,5 korda.
"Täpsustamata kroonilise hepatiidi" diagnoosi saab määrata esialgseks või peamiseks, kui etioloogiline tegur pole täpsustatud või määratlemata.
Ligikaudu 10-25% juhtudest ei saa kroonilise hepatiidi etioloogiat üheselt kindlaks teha isegi kõiki diagnostikavahendeid kasutades. Sel juhul kasutatakse terminit "krooniline krüptogeenne (idiopaatiline) hepatiit" - maksahaigus, millel on kroonilisele hepatiidile iseloomulikud morfoloogilised ilmingud, välja arvatud viirus-, immuun- ja ravimite etioloogia.
Diagnostikameetodite väljatöötamisega Ameerika Ühendriikides on selle diagnoosiga patsientide arv vähenenud 5,4%-ni kõigist kroonilise hepatiidiga patsientidest. Umbes 2,8% USA elanikkonnast on ALAT tase tõusnud > 1,5 normi, mida ei saa kuidagi seletada.

Vooluperiood

Minimaalne vooluperiood (päevades): 180

Maksimaalne vooluperiood (päevades): täpsustamata

Klassifikatsioon

I. Klassifikatsioon RHK-10 järgi
K73.0 Mujal klassifitseerimata krooniline püsiv hepatiit;
K73.1 Mujal klassifitseerimata krooniline lobulaarne hepatiit;
K73.2 Mujal klassifitseerimata krooniline aktiivne hepatiit;
K73.8 Muu mujal klassifitseerimata krooniline hepatiit;
- K73.9 Krooniline hepatiit, täpsustamata.

II. Liigitamise põhimõtted, väljavõtted(Los Angeles, 1994)

1. Vastavalt aktiivsuse astmele (morfoloogilised kriteeriumid):
- miinimum;
- madal;
- mõõdukas;
- kõrge.

2. Vastavalt haiguse staadiumile (morfoloogilised kriteeriumid):
- fibroos puudub;
- nõrk;
- mõõdukas;
- raske;
-tsirroos.

Põletikulise protsessi aktiivsus ja staadium (v.a tsirroos) määratakse ainult histoloogilise uuringu põhjal. Esialgse diagnoosi korral on histoloogia puudumisel võimalik ALT taseme esialgne (hinnav) määramine.

Aktiivsusastme määramine ALT taseme järgi:
1. Madal aktiivsus - ALT tõus alla 3 normi.
2. Mõõdukas - 3 kuni 10 normi.
3. Väljendatud - üle 10 normi.

Krüptogeense hepatiidi aktiivsust võib nendel juhtudel kirjeldada ka kui minimaalset, kerget ja mõõdukat, väljendunud.

III. Kasutatakse ka aktiivsusastme määramiseks histoloogiline Knodeli aktiivsuse indeks.

Indeksi komponendid:
- periportaalne nekroos sillanekroosiga või ilma (0-10 punkti);
- intralobulaarne degeneratsioon ja fokaalne nekroos (0-4 punkti);
- portaalnekroos (0-4 punkti);
- fibroos (0-4 punkti).
Esimesed kolm komponenti kajastavad aktiivsuse astet, neljas komponent - protsessi etappi.
Histoloogilise aktiivsuse indeks arvutatakse kolme esimese komponendi liitmisel.

Tegevusel on neli taset:
1. Minimaalne aktiivsusaste - 1-3 punkti.
2. Madal - 4-8 punkti.
3. Mõõdukas - 9-12 punkti.
4. Väljendatud - 13-18 punkti.

IV. Kroonilist hepatiiti eristatakse staadiumi järgi (METAVIR-skaala):
- 0 - fibroosi puudub;
- 1 - kerge periportaalne fibroos
- 2 - mõõdukas fibroos koos porto-portaalsete vaheseintega;
- 3 - raske fibroos porto-tsentraalsete vaheseintega;
- 4 - maksatsirroos.

Varem morfoloogia järgi Kroonilist hepatiiti on kahte tüüpi:

1. Krooniline püsiv hepatiit - kui infiltratsioon oli ainult portaali tsoonides.
2. Krooniline aktiivne (agressiivne) hepatiit - kui infiltratsioon sisenes sagaratesse.
Seejärel asendati need mõisted aktiivsusastmega. Sama klassifikatsiooni kasutatakse ka RHK-10-s. Minimaalne aktiivsus vastab püsivale hepatiidile, mõõdukas ja kõrge aktiivsus - aktiivne.

Märge. Aktiivsuse staadiumi ja morfoloogiliste tunnuste määramine võimaldab täpsemini kodeerida krüptogeenset hepatiiti K73 "Mujal klassifitseerimata krooniline hepatiit" vastavates alamkategooriates.

Etioloogia ja patogenees

Kuna krooniline hepatiit on täpsustamata, ei ole haiguse etioloogiat täpsustatud ega kindlaks määratud.

Morfoloogiline määratlus: krooniline hepatiit on maksa difuusne põletikulis-düstroofne kahjustus, mida iseloomustab portaalväljade lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon, Kupfferi rakkude hüperplaasia, mõõdukas fibroos koos maksarakkude degeneratsiooniga, säilitades samal ajal maksa normaalse lobulaarse struktuuri.

Epidemioloogia

Vanus: enamasti täiskasvanud

Levimusmärk: Harv

Tegelik levimus on kas väga erinev või teadmata.
Diagnostiliste meetodite täiustamisega saab selgeks, et krüptogeenne krooniline hepatiit on peamiselt täiskasvanud patsientide eesõigus. Lastel võib kroonilise hepatiidi reeglina tuvastada viirusliku ja/või autoimmuunsena.
Üks uuring näitab küpses eas meeste kerget ülekaalu selle diagnoosiga patsientide hulgas.

Tegurid ja riskirühmad

Kroonilise hepatiidi riskitegureid ja riskirühmi ei ole kindlaks tehtud. Kindlasti mängivad olulist rolli:
- geneetiliselt määratud muutused hepatotsüütide metaboolses aktiivsuses;
- autoimmuunhaigused ja muud immuunvastuse häired;
- viirusnakkused;
- toksilised kahjustused.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Nõrkus; ebamugavustunne kõhus; kaalukaotus; iiveldus; röhitsemine; valu paremas hüpohondriumis; palavik; kollatõbi; telangiektaasia; puhitus; hepatomegaalia

Sümptomid, muidugi

Kroonilise hepatiidi kliiniline pilt on mitmekesine. Haigusel võib olla erinev kulg - subkliinilistest vormidest minimaalsete laboratoorsete muutustega kuni sümptomaatilise ägenemiseni (äge hepatiit).

Kõige iseloomulikumad sümptomid ja sündroomid:
- asthenovegetatiivne sündroom: nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, unehäired, autonoomsed sümptomid;
- kehakaalu langus (harva);
- düspeptiline sündroom: isutus, iiveldus, röhitsemine, ebamugavustunne kõhus, puhitus, kibedus suus, suukuivus;
- palavik või subfebriili seisund ägedas staadiumis;
- hepatomegaalia, splenomegaalia Splenomegaalia - põrna püsiv suurenemine
(võib olla seotud hüpersplenismiga) Hüpersplenism on põrna suurenemise kombinatsioon koos rakuliste elementide arvu suurenemisega luuüdis ja moodustunud elementide arvu vähenemisega perifeerses veres.
) umbes 20% patsientidest;
- kolestaatiline sündroom: kollatõbi, kolestaas Kolestaas on sapi kulgemise rikkumine sapiteede ja (või) kanalite stagnatsiooni kujul.
(harva);
- hemorraagiline sündroom (harv);
- mõõdukas hepatomegaalia Hepatomegaalia on maksa märkimisväärne suurenemine.
.

Diagnostika

Kroonilise krüptogeense hepatiidi diagnoos on välistamise diagnoos.

Ultraheli, CT, MRI, radionukliidmeetodid näitavad hepatomegaaliat ja hajusaid muutusi maksa struktuuris. Hepatiidi diagnoosimisel on need uuringud väikese tähtsusega ja neid kasutatakse tüsistuste (maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom) diferentsiaaldiagnostikaks.

Muud pildistamisviisid, näiteks ERCP ERCP - endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia
HIDA-d kasutatakse diferentsiaaldiagnostikaks raske kolestaasi korral. Fibroosi astme tuvastamiseks on soovitatav kasutada Fibroscani.

Punktsioon või ohutum transjugulaarne biopsia koos histoloogilise uuringuga võimaldab teil kontrollida kroonilise hepatiidi diagnoosi, määrata selle aktiivsust ja staadiumi.

Laboratoorsed diagnostikad

Kroonilise hepatiidi laboratoorsed sündroomid hõlmavad tsütolüüsi sündroome, hepatotsellulaarset puudulikkust, immuunpõletikulist sündroomi ja kolestaasi sündroomi.

Tsütolüüsi sündroom- maksa põletikulise protsessi aktiivsuse peamine näitaja, mille markeriteks on ALT, AST, GGTP, glutamaatdehüdrogenaasi, LDH ja selle isoensüümide LDH4 ja LDH5 aktiivsuse tõus.

Hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroom mida iseloomustab maksa sünteetilise ja neutraliseeriva funktsiooni rikkumine.
Maksa sünteetilise funktsiooni rikkumine väljendub albumiini, protrombiini, prokonvertiini ja teiste vere hüübimisfaktorite, kolesterooli, fosfolipiidide, lipoproteiinide sisalduse vähenemises.

Seoses düsproteineemiaga on häiritud kolloidse veresüsteemi stabiilsus, mille alusel põhinevad sette- või flokulatsiooniproovid. Tümooli ja sublimaadi proovid on SRÜs laialt levinud.

Protrombiini ja prokonvertiini järsk langus (40% või rohkem) näitab tõsist hepatotsellulaarset puudulikkust, maksa prekooma ja kooma ohtu.
Maksa neutraliseeriva funktsiooni hindamine toimub laadimistestide abil: bromsulfaleiin-, antipüriini- ja muud testid, samuti ammoniaagi ja fenoolide määramine vereseerumis. Maksa detoksikatsioonifunktsiooni rikkumist tõendab bromsulfaleiini püsimine plasmas, antipüriini kliirensi vähenemine ning ammoniaagi ja fenoolide kontsentratsiooni suurenemine.

immuunpõletikuline sündroom mida iseloomustavad peamiselt muutused laboriandmetes:
- hüpergammaglobulineemia;
- setteproovide muutus;
- immunoglobuliinide sisalduse suurenemine;
- antikehade ilmumine DNA, silelihasrakkude, mitokondrite vastu;
- rakulise immuunsuse häired.

kolestaasi sündroom:
- nahasügelus, tume uriin, ahoolik väljaheide;
- sapikomponentide kontsentratsiooni suurenemine veres - kolesterool, bilirubiin, fosfolipiidid, sapphapped ja ensüümid - kolestaasi markerid (AP, 5-nukleotidaas, GGTP.
Kui leeliselise fosfataasi / ALT> 3 tase on ületatud, tuleks mõelda muude raske kolestaasi põhjuste välistamisele.

Kliiniline vereanalüüs:
- tsütopeenia Tsütopeenia - normiga võrreldes vähenenud teatud tüüpi rakkude sisaldus uurimisobjektis
hüpersplenismi tekkega;
- võimalik normokroomne aneemia;
võimalik trombotsütopeenia (väga harv).

Uriini ja väljaheite testid: kolestaasiga uriinis saab bilirubiini määrata, kui uriinis puudub urobiliin ja väljaheites sterkobiliin.

Diferentsiaaldiagnoos

Täpsustamata kroonilise hepatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haigustega:

I. Maksakahjustused, mille etioloogia on kindlaks tehtud:

1. Alkoholism. Alkoholi otsene toksiline toime on oluline püsiva igapäevase alkoholiseerimise, alkohoolse hüaliini moodustumise korral hepatiidi korral, millele tekib immuunvastus.

2. Viiruslik infektsioon. 70% juhtudest on tõestatud B-, C-hepatiidi, deltaviiruste ja nende kombinatsiooni põhjustatud kroonilised põletikud. Kui 3 kuud pärast ägedat hepatiiti leitakse patsiendil hepatiidimarker Austraalia antigeen (HBs), ulatub kroonilise hepatiidi tekke tõenäosus 80% -ni. A-hepatiidi korral kroonilisust praktiliselt ei täheldata.

3. Toksilised (sh meditsiinilised) kahjustused:
- seenemürgistus;
- mürgistus ravimitega, mis häirivad hepatotsüütide metabolismi (tuberkuloosivastased, psühhotroopsed, suukaudsed kontratseptiivid, paratsetamool, antiarütmikumid, sulfoonamiidid, antibiootikumid - erütromütsiin, tetratsükliinid);
- tööstuslik mürgistus süsiniktrikloriidiga, nafta destilleerimisproduktidega, raskmetallidega.

4. Ainevahetus - ainevahetushaiguste korral (Konovalov-Wilsoni tõbi, hemokromatoos, alfa-antitrüpsiini puudulikkus).

5. Kolestaatiline, mis on seotud sapi väljavoolu esmase rikkumisega.

6. Autoimmuunne, mille puhul puudub selge seos toksilise kahjustuse ja viirusega, kuid diagnoositakse immuunpõletiku sümptomid.

II. Kroonilise hepatiidi morfoloogiliselt ja laboratoorselt määratletud vormid rubriigis "Krooniline hepatiit, mujal klassifitseerimata" - K73.

1. Krooniline aktiivne hepatiit, mujal klassifitseerimata(K73.2).

Krooniline aktiivne hepatiit (CAH) on pikaajaline põletikuline protsess, millega kaasneb hepatotsüütide nekroos ja degeneratsioon.

CAH-i iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism - nõrgast kuni märkimisväärseni, koos puude, palaviku ja maksanähtude ilmnemisega - "tärnid" õlavöötmel, palmi erüteem.
Maks jääb valutuks, laieneb ja ulatub kaldakaare serva alt välja 2-3 cm või rohkem, selle serv on veidi terav. Enamikul patsientidest saab põrna palpeerida.

CAH patoloogilised tunnused, mis põhjustavad maksa lobulaarse arhitektoonika rikkumist:

Hepatotsüütide piirava plaadi hävitamine;
- lümfoidrakkude proliferatsioon;
- portaal- ja periportaalne fibroos;
- astmeline nekroos.

Maksa biopsia proovide morfoloogiline uurimine on vajalik CAH kliinilise diagnoosi kinnitamiseks ja diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks teiste kahjustuste, peamiselt kroonilise püsiva hepatiidi ja tsirroosiga.
Diagnostilised vead morfoloogilises uuringus võivad tekkida maksa kahjustamata piirkonna biopsia või remissiooni ajal.

CAH-ga patsientide vere biokeemilise uuringu tulemused näitavad erinevate maksafunktsioonide rikkumist:
- valgu sünteetiline - hüpoalbumineemia ja hüperglobulineemia;
- pigmendi metabolismi reguleerimine - hüperbilirubineemia (ligikaudu iga neljas patsient);
- ensümaatiline - ALT ja AST taseme tõus 5-10 korda.

CAG vormid vastavalt voolu iseloomule:
- protsessi mõõduka aktiivsusega;
- protsessi kõrge aktiivsusega (agressiivne hepatiit).
Protsessi aktiivsuse kliinilised ilmingud: palavik, artralgia, rasked maksanähud.

CAH esineb ägenemise ja remissiooni perioodidega. Peamised ägenemise põhjused võivad olla: superinfektsioon hepatotroopsete viirustega; muud nakkushaigused; alkoholism; ravimite suurte annuste võtmine; keemiline mürgistus, mis kahjustab maksa jne. Arvatakse, et ligikaudu 40% CAH-ga patsientidest, kellel on protsessi mõõdukas aktiivsus, võib registreerida spontaanseid remissioone, mis on seotud haiguse loomuliku kuluga. Praegu on üldiselt aktsepteeritud, et peaaegu kõik CAH-ga patsiendid arenevad tsirroosiks. Samal ajal kirjeldatakse CAH soodsa kulgemise juhtumeid koos protsessi stabiliseerumisega ja selle üleminekuga kroonilisele püsivale hepatiidile.

2. Mujal klassifitseerimata krooniline lobulaarne hepatiit(K73.1).

Krooniline lobulaarne hepatiit on kroonilise hepatiidi vorm, mis vastab mittetäielikule ägedale hepatiidile.
Peamine morfoloogiline tunnus on põletikulise infiltratsiooni valdav areng maksa lobulis koos pikaajalise transaminaaside taseme tõusuga.
Taastumine registreeritakse 5-30% patsientidest, ülejäänutel on üleminek kroonilisele aktiivsele hepatiidile või kroonilisele püsivale hepatiidile.
Mõiste "krooniline lobulaarne hepatiit" tekib siis, kui patoloogiline protsess kestab kauem kui 6 kuud. Kroonilise hepatiidi kaasaegne klassifikatsioon viitab sellele kui kroonilisele hepatiidile, millel on protsessi minimaalne morfoloogiline ja laboratoorne aktiivsus.

3. Mujal klassifitseerimata krooniline püsiv hepatiit(K73.0).

Krooniline püsiv hepatiit (CPH) on pikaajaline (üle 6 kuu) healoomuline difuusne põletikuline protsess, millega kaasneb maksasagara struktuuri säilimine.
Tavaliselt on haiguse väljendunud kliiniliste tunnuste puudumine. Ainult umbes 30% patsientidest märgib üldist halb enesetunne ja nõrkus. Maks on veidi suurenenud (1-2 cm). Maksa "märgid" puuduvad.

CPH patomorfoloogilised tunnused: mononukleaarsed, peamiselt lümfotsüüdid, portaaltraktide infiltraadid mõõdukate düstroofsete muutustega ja kerge hepatotsüütide nekroos (või selle puudumine). Kerged morfoloogilised muutused võivad püsida mitu aastat.

CPH-ga patsientide vere biokeemiline uuring (muutused näitavad maksafunktsiooni rikkumist, kuid on vähem väljendunud kui CAH-s):
- ALT ja AST tõusid 2-3 korda;
- bilirubiin on veidi tõusnud (umbes 1/4 CPH-ga patsientidest);
- GGTP ja LDH taseme kerge tõus on võimalik;
- muud biokeemilised näitajad jäävad normi piiridesse.

Kroonilise hepatiidi tänapäevane klassifikatsioon viitab kroonilisele hepatiidile kui kroonilisele hepatiidile, millel on minimaalne protsessiaktiivsus või kerge.

Tüsistused

- maksatsirroos Maksatsirroos on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab maksa parenhüümi düstroofia ja nekroos, millega kaasneb selle sõlmeline taastumine, sidekoe difuusne vohamine ja maksa ehituse sügav ümberstruktureerimine.
;
- krooniline maksapuudulikkus;
- koagulopaatia Koagulopaatia - vere hüübimissüsteemi funktsiooni rikkumine
;
- hepatorenaalne sündroom Hepatorenaalne sündroom on patoloogiline seisund, mis mõnikord väljendub raske maksakahjustusena ja avaldub sekundaarse neerufunktsiooni kahjustusena kuni raske neerupuudulikkuseni. Ägeda maksa- ja neerupuudulikkuse areng väljendub kollatõve, veritsushäirete, hüpoproteineemia ja ureemia nähtude kombinatsioonis.
;
- hepatotsellulaarne kartsinoom Hepatotsellulaarne kartsinoom on kõige levinum maksakasvaja. Hepatotsüütide pahaloomulise degeneratsiooni tagajärg. Peamisteks riskiteguriteks on krooniline viirushepatiit, hepatokartsinogeenide regulaarne tarbimine, muudest põhjustest põhjustatud maksatsirroos.
.

Ravi välismaal

Viiruslik hepatiit NOS

Venemaal Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10. redaktsioon ( RHK-10) võetakse vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna pöördumise põhjuste ja kõigi osakondade raviasutustesse pöördumise põhjuste ning surmapõhjuste arvestamisel.

RHK-10 võeti kogu Venemaa Föderatsioonis tervishoiupraktikasse 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO kavandab ICD uue redaktsiooni avaldamist aastatel 2017–2018.

WHO poolt tänaseks sisse viidud ICD-10 muudatused ja täiendused.

Kood micb äge täpsustamata hepatiit micb 10

Maksa raviks kasutavad meie lugejad edukalt Leviron Duot. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime sellele teie tähelepanu juhtida.
Loe lähemalt siit…

ICD on erinevate haiguste ja patoloogiate klassifikatsioonisüsteem.

Alates selle vastuvõtmisest maailma üldsuse poolt 20. sajandi alguses on see läbinud 10 versiooni, mistõttu praegune versioon kannab nime ICD 10. Haiguste töötlemise automatiseerimise hõlbustamiseks krüpteeritakse need koodidega, teades põhimõtet. mille tekkest on lihtne leida mis tahes haigust. Niisiis, kõik seedesüsteemi haigused algavad tähega "K". Järgmised kaks numbrit tähistavad konkreetset elundit või nende rühma. Näiteks maksahaigus algab K70-K77 kombinatsioonidega. Lisaks võib tsirroosil olenevalt põhjusest olla kood, mis algab K70-ga (alkohoolne maksahaigus) ja K74-ga (maksafibroos ja tsirroos).

RHK 10 kasutuselevõtuga raviasutuste süsteemi hakati haiguslehte väljastama uute reeglite järgi, mil haiguse nimetuse asemel kirjutatakse vastav kood. See lihtsustab statistilist arvestust ja võimaldab kasutada arvutitehnoloogiat andmemassiivide töötlemiseks nii üldiselt kui ka erinevate haiguste puhul. Selline statistika on vajalik haigestumuse analüüsimiseks piirkondade ja osariikide mastaabis, uute ravimite väljatöötamisel, nende tootmismahu määramisel jne. Et mõista, millega inimene haige on, piisab haiguslehe kirje võrdlemisest klassifikaatori viimase väljaandega.

Tsirroosi klassifikatsioon

Tsirroos on krooniline maksahaigus, mida iseloomustab kudede degeneratsioonist tingitud puudulikkus. See haigus kipub progresseeruma ja erineb teistest maksahaigustest pöördumatuse poolest. Tsirroosi levinumad põhjused on alkohol (35–41%) ja C-hepatiit (19–25%). Vastavalt ICD 10-le jaguneb tsirroos:

• K70.3 - alkohoolne;
• K74.3 - esmane sapiteede;
• K74.4 - sekundaarne sapiteede;
• K74.5 - sapiteede, täpsustamata;
• K74.6 - erinev ja täpsustamata.

Alkohoolne tsirroos

Alkoholist põhjustatud maksatsirroos RHK 10-s on koodiga K70.3. See tuvastati spetsiaalselt eraldi haiguste rühmas, mille peamiseks põhjustajaks on etanool, mille kahjustav toime ei sõltu jookide tüübist ja määratakse ainult selle koguse järgi. Seetõttu teeb suur kogus õlut sama kahju kui väiksem kogus viina. Seda haigust iseloomustab maksakoe surm, mis muundub tsikatritiaalseks, väikeste sõlmede kujul, samal ajal kui selle õige struktuur on häiritud ja sagarad hävivad. Haigus toob kaasa asjaolu, et keha lakkab normaalselt toimimast ja keha mürgitatakse lagunemissaadustega.

Primaarne biliaarne tsirroos

Primaarne biliaarne tsirroos on immuunsüsteemiga seotud maksahaigus. Vastavalt ICD 10-le on sellel kood K74.3. Autoimmuunhaiguse põhjus ei ole kindlaks tehtud. Kui see ilmneb, hakkab immuunsüsteem võitlema oma maksa sapiteede rakkudega, kahjustades neid. Sapp hakkab seisma, mis viib elundi kudede edasise hävitamiseni. Kõige sagedamini mõjutab see haigus naisi, enamasti 40–60-aastaseid. Haigus avaldub nahasügeluses, mis kohati intensiivistub, põhjustades veritsevaid kriimustusi. See tsirroos, nagu enamik teisi haigusi, vähendab jõudlust ja põhjustab depressiivset meeleolu ja isutust.

Sekundaarne biliaarne tsirroos

Sekundaarne biliaarne tsirroos tekib sapi toimel, mis organisse kogunedes ei saa sellest lahkuda. Vastavalt ICD 10-le on sellel kood K74.4. Sapiteede ummistuse põhjuseks võivad olla kivid või operatsiooni tagajärjed. Selline haigus nõuab kirurgilist sekkumist, et kõrvaldada obstruktsiooni põhjused. Viivitus viib sapiensüümide hävitava toime jätkumiseni maksakoele ja haiguse arengule. Mehed põevad seda tüüpi haigusi kaks korda sagedamini, tavaliselt vanuses 25–50, kuigi seda esineb ka lastel. Haiguse areng kestab enamasti 3 kuud kuni 5 aastat, olenevalt obstruktsiooni astmest.

Täpsustamata sapiteede tsirroos

Sõna "sapipõletik" pärineb ladinakeelsest sõnast "bilis", mis tähendab sapi. Seetõttu nimetatakse tsirroosi, mis on seotud sapiteede põletikuliste protsessidega, sapi stagnatsiooniga neis ja selle mõjuga maksa kudedele, sapiteedeks. Kui samal ajal puuduvad primaarse või sekundaarse eristavad tunnused, klassifitseeritakse see ICD 10 järgi biliaarseks täpsustamata tsirroosiks. Seda tüüpi haiguste põhjuseks võivad olla mitmesugused infektsioonid ja mikroorganismid, mis põhjustavad intrahepaatilise sapiteede põletikku. Klassifikaatori 10. väljaandes on sellisel haigusel kood K74.5.

Muu ja täpsustamata tsirroos

Haigustele, mis etioloogia ja kliiniliste tunnuste poolest ei kattu eelnevalt loetletud haigustega, omistatakse ICD 10 kohaselt üldkood K74.6. Uute numbrite lisamine võimaldab neid edasi klassifitseerida. Nii et määratlemata tsirroos klassifikaatori 10. väljaandes määrati kood K74.60 ja teine ​​- K74.69. Viimased võivad omakorda olla:

Krooniline viirushepatiit (B18)

B-hepatiit (viiruslik) NOS

Praktikas eristatakse järgmisi mitteviiruslike haiguste tüüpe:

Praegu uuritakse üksikasjalikult kõigi nende patogeenide etioloogiat. Igas haiguse sordis leiti genotüübid - viiruste alamliigid. Igal neist on alati oma eripärad.

See viib raske kroonilise B-hepatiidi (ICD-10 kood B18.1) tekkeni. Viiruslik C kollatõbi (CVHC) on sageli asümptomaatiline kuni 15-aastaseks saamiseni. Kroonilise C-hepatiidi (ICD kood B18.2) patsiendi kehas toimub järk-järgult hävitav protsess. Täpsustamata hepatiit kestab vähemalt kuus kuud.

Kui patoloogiline põletikuline protsess areneb kauem kui 6 kuud, diagnoositakse haiguse krooniline vorm. Kuid kliiniline pilt ei ole alati selge. Krooniline viirushepatiit areneb järk-järgult. See vorm põhjustab sageli maksatsirroosi arengut, kui seda korralikult ei ravita. Patsiendi kirjeldatud organ suureneb, täheldatakse selle valulikkust.

Haiguse arengu mehhanism ja sümptomid

Kiiresti arenev patoloogiline protsess on äge hepatiit, mis on kümnenda redaktsiooni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis järgmiste koodide all:

• äge vorm A - B15;
• äge vorm B - B16;
• äge vorm C - B17.1;
• äge vorm E - B17.2.

Vereanalüüsi iseloomustab maksaensüümide, bilirubiini kõrge arv. Lühikese aja jooksul ilmneb kollatõbi, patsiendil tekivad keha mürgistuse tunnused. Haigus lõpeb protsessi taastumisega või kroonilisusega.

Haiguse ägeda vormi kliinilised ilmingud:

Viirusliku kollatõve oht

Kõigist maksa- ja sapiteede süsteemi patoloogiatest põhjustab haiguse viiruslik tüüp kõige sagedamini maksavähi või tsirroosi arengut.

Viimaste tekkeohu tõttu on hepatiit eriti ohtlik. Nende patoloogiate ravi on äärmiselt raske. Viirusliku hepatiidi korral täheldatakse sageli surmajuhtumeid.

Kahekümne esimese sajandi maksahaigused on vaevalt vähem levinud kui südame-veresoonkonna haigused, mis on end kindlalt tõestanud kui kõige levinum patoloogia inimpopulatsioonis. Seda soodustab tööstusrajatiste kahjulike heitkoguste kasv, ohutuseeskirjade rikkumine agressiivsete kemikaalidega töötamisel ja arvukate ravimite kasutamine. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) iseloomustab hepatiiti kui viiruspatoloogiat. Tõepoolest, suur osa juhtudest on nakkuse tagajärg, kuid on ka teisi tegureid, mis põhjustavad maksakoe kroonilist kahjustust:

1. Mürgistus majapidamis- ja tööstusmürkidega.
2. Mürgise toimega farmakoloogiliste ainete ebaõige või sunnitud massiline kasutamine.
3. Immuunsüsteemi agressiooni tekkimine hepatotsüütide rakkude vastu.
4. Vereringe häired.

Krooniline hepatiit (ICD-10 kood - B18) on põletikuline maksahaigus, mis kestab üle kuue kuu.

Lühidalt öeldes põhineb patogenees ehk moodustumise mehhanism rakkude pöördumatul surmal kahjustavate tegurite mõjul. Funktsioneeriva elundikoe osakaal väheneb, mis suurendab ülejäänud hepatotsüütide koormust. Haiguse arengule võib eelneda äge vorm, mida ei saa ravida raske immuunpuudulikkuse või etioloogilise teguri (näiteks viiruse) kõrge aktiivsuse tõttu. Välistatud pole ka asümptomaatiline kulg – ebasoodne protsess ei avaldu kuidagi, vaid kestab kuid ja aastaid, kuni maksa taastavad omadused ammenduvad.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Kõik spetsialistidele teadaolevad patoloogiad on jagatud mitmeks võimaluseks, mille kirjelduse saab esitada tabelis:

Krooniline aktiivne hepatiit võib väljenduda primaarse biliaarse tsirroosi ja skleroseeriva kolangiidi, vase metabolismi häirete, alfa-1 antitrüpsiini (valk, mis vähendab teatud ensüümide aktiivsust ja täidab seega organismis kaitsefunktsiooni) vaeguse. Samuti areneb see sekundaarse protsessina seedetrakti haiguste, raskete süsteemsete infektsioonide korral.

Sümptomid

Maksa kude (parenhüümi) mõjutavate häirete korral täheldatakse üsna mitmetahulist kliinilist pilti. Samal ajal ei ilmne patsiendi kaebused alati kohe pärast patoloogilise protsessi algust, mis on võimeline kulgema latentselt pikka aega ja ilmnema eredad tunnused ainult elundi funktsiooni tõsiste häirete tekkega.

Klassikalised ilmingud

Nende hulka kuuluvad kroonilise hepatiidi sümptomid, näiteks:

1. Peavalu, unisus päeval ja unetus öösel, ärrituvus, millele järgneb apaatia, letargia, depressiivne meeleolu, füüsilise koormuse taluvuse vähenemine.
2. Düspeptiline sündroom (isutus, iiveldus, oksendamine, kehakaalu langus).
3. Naha ja limaskestade ikteriline värvus, erineva intensiivsusega sügelus.
4. Hepatosplenomegaalia (maksa ja põrna suurenemine, nende piiride laienemine, mis ilmnes uurimisel, kaebused raskustunde kohta kõhus).
5. Tuim, valutav valu paremas hüpohondriumis ja epigastriumis, pidev või perioodiline, tõmbav - liigestes, lihastes.
6. Palavik (rohkem ägenemise ajal, see on tingitud põletikulise protsessi aktiveerumisest).
7. Igemete, nina limaskesta suurenenud veritsus.

Kõiki neid sümptomeid täheldatakse pikka aega, immuunpuudulikkuse, massiivsete ravimite, kokkupuutel mürkidega, patsiendi seisund halveneb.

Kroonilise C-hepatiidi kliinikuga kaasnevad sageli depressiivsed häired.

Diagnoosimisel tuleb sellele sümptomile tähelepanu pöörata, kuna just sellele viirusliku maksakahjustuse variandile on iseloomulikud varjatud vormid.

Täiendavad ilmingud

Teine kroonilise hepatiidi tunnuste rühm mõjutab nahka, väljendudes lööbena. Seda saab liigitada järgmiselt:

• korduv urtikaaria;
• nodoosne erüteem;
• gangrenoosne püoderma;
• petehhiad.

Kui klassikalised sümptomid puuduvad või kaovad, võib patsient mõelda allergiale, mis aeglustab diagnostilist otsingut ja viib objektiivsete häirete eksliku tõlgendamiseni.

Täiendavate ilmingute hulgas võib nimetada ka C-hepatiidi korral täheldatud segatud krüoglobulineemiat. See on väikesekaliibriliste veresoonte põletik, mis on tingitud seerumi valkude ladestumisest nende seintesse ja põhjustab sageli artriiti, nefriiti - vastavalt liigeste ja neerude kahjustusi. .

Lastel on ülekaalus krooniline B- või C-tüüpi viirushepatiit, mida iseloomustavad samad sümptomid, mis täiskasvanutel. Kuid ägedate vormide üleminek lapsel pidevalt püsivatele (olemasolevatele) variantidele toimub immuunvastuse ebatäiuslikkuse tõttu palju sagedamini.

Diagnostika

See algab küsitluse ja läbivaatusega arstikabinetis – esmasel konsultatsioonil selgitatakse välja domineerivad kaebused ja kliinilised tunnused ning koostatakse edasiste tegevuste plaan. Paljud linnad võtavad kasutusele tasuta anonüümsed küsitlused. Vaatamata hinnanguliselt kõrgele analüüside maksumusele suurendab haiguse varajane diagnoosimine oluliselt võimalusi ravi edukaks tulemuseks ning seetõttu väheneb maksakahjustuse tõttu töövõime kaotanud inimeste osakaal.

Nende hulka kuuluvad vereanalüüsid, näiteks:

1. Üldine (tuvastab põletikunähtude olemasolu, aneemia).
2. Biokeemiline (võimaldab eristada maksakahjustusi teistest haigustest ja hinnata tõenäolist prognoosi).
3. ELISA (teostatakse hepatiidi viiruste antikehade tuvastamiseks).

Kroonilised maksahaigused väljenduvad mitmetes laboratoorsetes sündroomides:

• Tsütolüüs (hepatotsüütide hävitamine).

  Seda iseloomustab maksaensüümide taseme järsk tõus (mitu korda): ALT, AST, LDH.

• mesenhümaalne põletik.

  Funktsionaalne alus on tsirroosi areng (parenhüümi asendamine sidekoega kiuliste sõlmede kujul). Biokeemilises vereanalüüsis kajastub see C-reaktiivse valgu (CRP), seromukoidi ja gammaglobuliini fraktsioonide suurenemises.

• kolestaas.

  Peamine marker on leeliselise fosfataasi taseme tõus. Samuti suureneb bilirubiini ja selle fraktsioonide näitajate arv.

Tsütolüüsi korral toimub ulatuslik ensüümide vabanemine, mis varem sisaldusid hepatotsüütides, kolestaasiga - sapi akumuleerumine selle soolde väljavoolu rikkumise tõttu. Igasugune patoloogilise iseloomuga muutus mõjutab patsiendi tervislikku seisundit ja seda saab tuvastada testide abil.

Instrumentaalne diagnostika

Sisaldab selliseid teste nagu:

Ultraheli peetakse kõige mugavamaks ja ohutumaks, kuid lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja kõikehõlmavat uuringut. Arst hindab mitte ainult instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemusi, vaid ka uuringu käigus leitud kliinilisi tunnuseid ning seejärel otsustab edasise taktika.

Kroonilise hepatiidi ravi

Patsiendi abistamiseks koostatakse terapeutiliste meetmete plaan - konkreetsete võimaluste valik sõltub sellest, millist tüüpi põletikuline protsess diagnoosimisel tuvastati. Kasutatakse mitte ainult farmakoloogilisi preparaate, vaid ka mitteravimimeetodeid.

Elimineerimine (kontakti katkestamine provokaatoriga), dieedi korrigeerimine

Toksiinidest põhjustatud kroonilise hepatiidi ravi nõuab ennekõike nende kehasse sisenemise peatamist. Patsient hospitaliseeritakse haiglas või jälgitakse ambulatoorselt (kodus regulaarsete kliinikuvisiitidega arsti juurde), misjärel ta viiakse üle tööle vähem kahjulike töötingimustega. Ravimikahjustusega seisundit on võimalik leevendada vaid maksamürgiks muutunud ravimi ärajätmisega. Kui patsiendil on alkoholisõltuvus, on vajalikud anonüümsed küsimustikud, konsultatsioonid narkoloogi, psühhoterapeudiga – meetodid, mis veenavad alkoholist loobuma.

Kroonilise hepatiidi toit peaks vastama täisväärtusliku dieedi toitumisvajadustele ning sisaldama köögivilju, puuvilju, tailiha ja kala. Rangelt keelatud on alkohol, rasvased, praetud toidud, maitsetugevdajad ja sünteetilised toidulisandid, maitseained ja vürtsid.

Meditsiiniline teraapia

Selle määrab haiguse variant. Kroonilise B-, C-, D-hepatiidi etioloogia viitab viirusinfektsioonile, seega:

• interferoonid;
• proteaasi inhibiitorid.

Need ravimid on võimelised pärssima viirustekitajate replikatsiooni (paljunemisprotsessi) ja vähendama seeläbi nende kontsentratsiooni. Kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid on Telaprivir, Viferon, Sofosbuvir. Pikkade kursuste jaoks on vaja neid rakendada.

Kroonilise hepatiidi ravi autoimmuunse agressiooniga on võimatu ilma selliste vahenditeta nagu:

Need on vajalikud antikehade aktiivse tootmise vähendamiseks ja nende kahjustava toime vähendamiseks maksarakkudele, kuuluvad immunosupressantide rühma.

Isheemilise hepatiidi puhul kasutatakse selliseid ravimirühmi:

• B-vitamiinid;
• antioksüdandid (tokoferoolatsetaat);
• hepatoprotektorid (Gepabene, Silymarin).

Verevoolu rikkumine tekib portaalveeni süsteemi veresoonte valendiku ahenemise tõttu, mistõttu võib osutuda vajalikuks operatsioon.

Kroonilise hepatiidi sümptomid on patsiendile rasked ning raviga peab kaasnema regulaarne kliiniline ja laboratoorne jälgimine; viirusliku ja autoimmuunse variandiga kestab see mitu aastat.

Prognoos ja ennetamine

Tavaliselt avastatakse hepatiit hilisemates staadiumides, kui asümptomaatiline muutuste kujunemise periood on juba möödas. See tekitab kalduvuse tsirroosi tekkeks ja on seotud maksapuudulikkuse riskiga. Prognoos on ebasoodne, kuid on nüansse:

1. Diagnoosi püstitamine enne sidekoe moodustumist parenhüümis koos õigeaegse ravi alustamisega annab võimaluse protsessi peatada või oluliselt aeglustada.
2. Mürgise kahjustuse korral viib kokkupuute katkemine toksilise ainega sümptomite selge taandumiseni – kui patsient on tsirroosieelses staadiumis, on paljud muutused pöörduvad.
3. C-hepatiidi raviks on välja töötatud ravimid, mis võivad patoloogilise protsessi peatada - need on Sofosbuvir ja selle analoogid. Need näitavad suurepärast efektiivsust isegi kursuse hilises staadiumis.

Viirusnakkuse varajane avastamine võimaldab teil loota heale prognoosile, kui patsient saab piisavat ravi, tal ei ole veel väljendunud maksapuudulikkust. Autoimmuunse vormi korral sõltuvad patsiendi võimalused seisundi parandamiseks patoloogia variandist: esimese tüübi puhul on kulg soodsam, teises peetakse seda agressiivseks.

Kroonilise hepatiidi esmane ja sekundaarne ennetamine seisneb ainult ühekordselt kasutatavate instrumentide, individuaalsete pardlite ja maniküürikomplektide kasutamises. Kui see ei ole võimalik, tuleks läbi viia kvaliteedikontrolli steriliseerimine. Meditsiinitöötajate kaitsevahendid - kindad, maskid, kaitseprillid.

Veredoonorid lubatakse protseduurile ainult parenteraalsete infektsioonide puudumisel, kuid annetatud materjali tuleb enne retsipiendile ülekandmist uuesti kontrollida. Kroonilise viirushepatiidi diagnoosimist raskendab asjaolu, et veres antikehad ei ilmu koheselt, mistõttu on vajalik äärmine valvsus.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Reaktiivne hepatiit ICD kood 10

Reaktiivne hepatiit ICD kood 10 on krooniline haigus. See areneb kõrvaltoimena mõnele teisele kroonilisele haigusele. Reeglina peitub põhjus seedetrakti infektsioonides ja patoloogiates. Selle tulemusena muutub peamise vaevuse taustal maks põletikuliseks, areneb elundite düstroofia. ICD haiguse kood K75.2.

RHK-10 haiguste meditsiiniline klassifikatsioonisüsteem

Alustuseks tasub tegeleda nende numbrite ja arusaamatu meditsiinilise lühendiga. ICD on rahvusvaheline haiguste meditsiiniline klassifikatsioon ja 10 tähendab väljaannete arvu. Fakt on see, et käsiraamatu lõplik versioon võeti vastu terve sajand tagasi ja enne seda vaadati seda 9 korda üle ja lõpuks paigaldati see kümnendal.

Kaasaegsed arstid ja teadlased kasutavad eelmisel sajandil koostatud õppe- ja metoodilist käsiraamatut, et hõlbustada meditsiiniliste dokumentide, kartoteekappide pidamist ja haiguslehtede registreerimist. Rahvusvaheline koodiloend lihtsustab statistiliste andmete sisestamist nii käsitsi kui ka arvutitesse. Tehnoloogia on seega võimeline töötlema tohutul hulgal teavet nii üldiselt kui ka konkreetse raviasutuse ja haiguste endi kohta koos nende sortidega.

Võtke näiteks reaktiivne hepatiit vastavalt RHK-10 koodile K75.2. Krüpteeritud märgikombinatsioonid on oma tähendusega, tähendusrikkad ja järjestatud. Teatud täht tuleb enne. See tähendab, et haigus kuulub keha mis tahes süsteemi. Antud juhul K, siin räägime seedeorganitest. Järgmine numbripaar räägib meile elundist endast või elundite rühmast. Vahemik K70–K77 on eraldatud maksahaigustele. Pärast punkti tuleb teatud tüüpi haigus, antud juhul reaktiivne hepatiit.

Sellised statistilised andmed ilma tarbetute teabemahtude ja muude selgitusteta näitavad patsiendi haigust. Raviarst paneb oma haiguslehele erimärgi, mille kohaselt saate pärast teatmeraamatuga tutvumist esitada üksikasjaliku diagnoosi.

Sellise rahvusvahelise haiguste kodeerimissüsteemi eelised:

Selline süsteem võimaldab ilma asjatute probleemideta, lihtsustatumalt analüüsida haigestumuskorda nii riiklikul kui ka piirkondlikul tasandil. See aitab ka uute ravimite väljatöötamisel, vaktsiinide nõudluse ja vastavalt nende tootmismahu määramisel jne.

Mis on reaktiivne hepatiit

Rääkides haigusest endast, on vaja otseselt mõista "hepatiidi" diagnoosi. Lõpp "-it" näitab põletikulist protsessi elundis ja sõna juur näitab, et see organ on maks.

Niisiis, hepatiit on maksapõletik. Sõltuvalt esinemise olemusest on seda kahte tüüpi - viiruslik ja mitteviiruslik.

Täpsemalt käsitleb ICD reaktiivset hepatiiti kui haiguse kroonilist vormi, mis on tekkinud mõne muu tõsise haiguse mõjul. See ei puuduta viiruslikku patogeeni, vaid maksakahjustust, mis on tingitud teiste seedesüsteemi organite probleemidest.

Reaktiivse hepatiidi levinumad põhjused on:

• maohaavand;
• maovähk;
• kaksteistsõrmiksoole haavand;
• pankreatiit;
• krooniline enterokoliit;
• dumpingu sündroom;
• sapipõie haigus;
• reuma;
• sklerodermia;
• erütematoosluupus;
• reumatoidartriit;
• diabeet;
• hemolüütiline aneemia;
• nodulaarne polüartriit;
• türeotoksikoos;
• põletused;
• joove.

Mis puudutab patogeneesi, siis maks hakkab neutraliseerimisfunktsiooni rikkumise tõttu muutuma. Toksiinid ja antigeenid sisenevad nüüd vabalt maksaarterisse ja portaalveeni. Maksarakud ei saa piisavalt toitaineid, mistõttu täheldatakse elundi rasvade ja valkude degeneratsiooni. Maks on mõjutatud lokaalselt, koldeid ümbritsevad lümfotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid.

Põletiku asukoha järgi maksas eristatakse mitut tüüpi reaktiivset hepatiiti: lobulaarne ja portaal. Esimesel juhul on kahjustatud parenhüüm ja sellel kahjustusel on mitu koldet. Esineb vähese infiltratsiooniastmega turseid. Mõne aja pärast liitub fibroos.

Haiguse sümptomid

Hepatiidi ja igasuguse hepatiidi puhul on tähelepanuväärne varjatud areng. Inimesel võib olla hepatiit pikka aega ja ta ei tea seda. Enamikul juhtudel võib ilminguid ignoreerida seni, kuni diagnoosi ei tuvastata ühegi kolmanda osapoole läbivaatuse käigus.

Selline "juhuslik üllatus" pole haruldane. Oma silmapaistmatuse poolest erineb maksapõletik teisi organeid mõjutavatest põletikulistest protsessidest. Meningiidi ja riniidi tunneb kohe ära ninakäikudest erituva lima järgi. Gastriit mõjutab magu, põhjustab valu ülakõhus; valu liigestes annab teile teada artriidist, püelonefriit haarab kohe neerud, valutab alaselg ja kuseteede kanal. Sama keskkõrvapõletiku (kõrvapõletik), konjunktiviidi (silmapõletik), sinusiidi, koliidi ja muude sarnaste haigustega.

Isegi kui haigus avastatakse, on see enamasti asümptomaatiline. Kui märgid ilmnevad, on protsessi arengustaadium juba kaugele jõudnud.

Manifestatsioonid on nõrgad, väljendamata:

1. Valu paremas hüpohondriumis, mitte liiga terav, millega kaasneb raskustunne.
2. Keha üldine nõrkus.
3. Maks on suurenenud, kuid mitte palju.
4. Mõnikord on palpatsiooni ajal võimalikud valulikud aistingud.
5. Mõnel juhul on võimalik lihaste ja liigeste tõmbav valu.
6. Düspepsia – iiveldus, oksendamine, isupuudusest tingitud kehakaalu langus.
7. Peavalu, väsimus.
8. Öösel on raske uinuda ja päeval kipub pidevalt magama.
9. Apaatia, ärrituvus, depressioon.
10. Võimalik nahasügeluse ilming.
11. Nahk ja limaskestad muutuvad kollakaks.

Pikaajaline reaktiivne hepatiit ainult süvendab sümptomite avaldumist. Kuid üldiselt on prognoos soodsam, maksa mõjutavad muutused on pöörduvad. Taastumine, kuigi pikk, on võimalik.

Reaktiivse hepatiidi ravivõimalused

Alustuseks viib spetsialist hepatoloog läbi diagnostilisi meetmeid:

1. Küsitlemine ja uurimine – domineerivate kaebuste ja kliiniliste tunnuste tuvastamine.
2. Laboratoorsed uuringud - üldine, biokeemiline, ensüümi immuunanalüüs.
3. Instrumentaalne diagnostika - ultraheli (ultraheli), biopsia koos fragmendi järgneva uurimisega, stsintigraafia (radioisotooptehnika, mille mehhanismiks on spetsiaalse ravimi sisestamine kehasse, mida jälgitakse selle eemaldamise ajal).

Pärast muutuste tuvastamist maksas (pole vahet, kas patsient on täiskasvanu või laps) tuleb ravi alustada.

Teraapia järgib kolme peamist põhimõtet:

1. Eliminatsioon - keha isoleerimine provotseerivast tegurist. Reaktiivse hepatiidi puhul on loogiline ravida esmalt välja põhihaigus ja seejärel jälgida, et ei tekiks korduvat kokkupuudet haigustekitajatega.
2. Dieedi korrigeerimine - alkoholi, rasvaste toitude ja praetud toitude kohustuslik väljajätmine. Dieedist on vaja eemaldada vürtsid ja maitseained, igasugused sünteetilised toidulisandid, maitsetugevdajad. Täisväärtuslik toitumine peaks olema kalorite ja kasulikkuse poolest tasakaalus. Eelistatav on anda domineeriv roll köögiviljadele ja puuviljadele, kombineerides neid dieetliha ja kalaga.
3. Narkootikumide ravi - siin on määravaks teguriks maksahaiguse varieeruvus. Kuna reaktiivne hepatiit ei kuulu viiruste hulka, pole siin viirusevastaseid ravimeid vaja. Te vajate immuunsust suurendavaid ravimeid, B-vitamiine, hepatoprotektoreid ja antioksüdante.

Krasnojarski meditsiiniportaal Krasgmu.net

Pärast C-hepatiidi viirusega nakatumist muutub suurem osa nakatunutest krooniliseks C-hepatiidiks. Selle tõenäosus on umbes 70%.

Krooniline C-hepatiit areneb 85% ägeda infektsiooniga patsientidest. Haiguse arengu käigus on üsna tõenäoline ägeda viirushepatiidi → kroonilise hepatiidi → maksatsirroosi → hepatotsellulaarse vähi ahel.

Pange tähele, et see artikkel sisaldab ainult üldist praegust arusaama kroonilisest C-hepatiidist.

Krooniline viirushepatiit C – sümptomid Krooniline vorm on palju ohtlikum – haigus kestab pikka aega sümptomiteta, haigusest annavad märku vaid krooniline väsimus, jõukaotus ja energiapuudus.

KROONILINE C-HEPATIIT

Krooniline C-hepatiit on C-hepatiidi viiruse põhjustatud maksapõletik, mis ei parane 6 kuud või kauem. Sünonüümid: krooniline viirushepatiit C (CHC), krooniline HCV infektsioon (inglise hepatiit C viirusest), krooniline C-hepatiit.

Viiruslik C-hepatiit avastati alles 1989. aastal. Haigus on ohtlik, kuna see on peaaegu asümptomaatiline ja ei avaldu kliiniliselt. Äge viirushepatiit C ainult 15-20% juhtudest lõpeb paranemisega, ülejäänud muutuvad krooniliseks.

Sõltuvalt nakkusprotsessi aktiivsuse astmest eristatakse minimaalse, kerge, mõõduka, raske aktiivsusega kroonilist viirushepatiiti, maksa entsefalopaatiaga fulminantset hepatiiti.

Minimaalse aktiivsusega krooniline viirushepatiit C (krooniline püsiv viirushepatiit) tekib geneetiliselt määratud nõrga immuunvastuse tingimustes.

ICD-10 KOOD B18.2 Krooniline viirushepatiit C.

C-hepatiidi epidemioloogia

Kroonilise HCV nakkuse levimus maailmas on 0,5-2%. On piirkondi, kus viirushepatiit C on kõrge: isoleeritud asulad Jaapanis (16%), Zaire'is ja Saudi Araabias (> 6%) jne. Venemaal on ägeda HCV nakkuse esinemissagedus 9,9 elanikkonnast (2005) .

Krooniline viirushepatiit C on viimase 5 aasta jooksul tõusnud esikohale tüsistuste esinemissageduse ja raskusastme poolest.

C-hepatiidi viirusel on 6 peamist genotüüpi ja rohkem kui 40 alatüüpi. See on kroonilise viirusliku C-hepatiidi kõrge esinemissageduse põhjus.

C-HEPATIITI ENNETAMINE

Mittespetsiifiline profülaktika – vt "Krooniline B-hepatiit".

Uuringutulemused näitavad, et HCV-nakkuse sugulisel teel levimise tõenäosus on väike. Väljatöötamisel on vaktsiin C-hepatiidi ennetamiseks.

Krooniline C-hepatiit on üks peamisi maksa siirdamise põhjuseid.

SKREENING

Määratakse C-hepatiidi viiruse (anti-HCV) antikehad. Soovitatav on ensüümi immuunanalüüsi positiivse tulemuse kinnitamine rekombinantse immunoblotanalüüsiga.

C-HEPATIIT TEED, ETIOLOOGIA

Haigustekitajaks on ümbrisega RNA-d sisaldav 55 nm läbimõõduga viirus Flaviviridae perekonnast. Viirust iseloomustab E1 ja E2/NS1 valke kodeerivates genoomi piirkondades esinevate mutatsioonide kõrge sagedus, mis põhjustab HCV infektsiooni märkimisväärset varieeruvust ja samaaegse nakatumise võimalust erinevat tüüpi viirustega.

Nakkus levib hematogeensel teel, harvem seksuaalse kontakti kaudu või nakatunud emalt lootele (3-5% juhtudest).

C-hepatiidi viirus kandub edasi vere kaudu. Seksuaalne tee ei ole oluline ja C-hepatiidi viirusega nakatumine seksuaalse kontakti kaudu on haruldane. Viiruse ülekandumine emalt raseduse ajal on samuti äärmiselt haruldane. Imetamine ei ole C-hepatiidi korral keelatud, kuid tuleb olla ettevaatlik, kui nibudele ilmub veri.

Viirusesse võib nakatuda tätoveeringute tegemisel, augustamisel, maniküüriruumi külastamisel, verega meditsiinilistel manipulatsioonidel, sh vereülekandel, veretoodete kasutuselevõtul, operatsioonidel, hambaarsti juures. Samuti on võimalik nakatuda hambaharjade, pardlite, maniküüritarvikute üldise kasutamisega.

Kodukontaktide kaudu on C-hepatiidi viirusega võimatu nakatuda. Viirust ei levita õhus olevate tilkade, kätt surudes, kallistades ja tööriistu jagades.

Pärast viiruse sattumist inimese vereringesse siseneb see koos vereringega maksa, nakatab maksarakke ja paljuneb seal.

C-HEPATIITI SÜMPTOMID – KLIINILINE PILT

Krooniline viirushepatiit C esineb reeglina halva kliinilise pildi ja mööduva transaminaaside tasemega.

Enamikul juhtudel on haigus asümptomaatiline. 6% patsientidest tuvastatakse asteeniline sündroom. Sageli on paremas hüpohondriumis tuim vahelduv valu või raskustunne (need sümptomid ei ole otseselt seotud HCV infektsiooniga), harvem - iiveldus, isutus, sügelus, artralgia ja müalgia.

Viirusliku C-hepatiidi ekstrahepaatilised kliinilised ilmingud:

• sageli segatud krüoglobulineemia - avaldub purpur, artralgia.
• neerude ja harva närvisüsteemi kahjustus;
• membraanne glomerulonefriit;
• Sjögreni sündroom;
• Lichen planus;
• autoimmuunne trombotsütopeenia;
• hiline nahaporfüüria.

C-HEPATIIDI DIAGNOSTIKA

Anamnees annab teavet võimaliku nakatumistee ja mõnikord ka varasema ägeda C-hepatiidi kohta.

Füüsiline läbivaatus C-hepatiidi suhtes

Tsirroosieelses staadiumis on see väheinformatiivne, võib esineda kerget hepatomegaaliat. Kollatõve, splenomegaalia, telangeemia ilmnemine viitab maksafunktsiooni dekompensatsioonile või muu etioloogiaga ägeda hepatiidi (HDV, alkohoolne, ravimitest põhjustatud hepatiit jne) lisandumisele.

C-hepatiidi laboratoorsed testid

Vere biokeemiline analüüs C-hepatiidi korral: tsütolüütiline sündroom peegeldab transaminaaside (ALAT ja AST) aktiivsust. Kuid nende normaalsed väärtused ei välista hepatiidi tsütoloogilist aktiivsust. Kroonilise C-hepatiidi korral jõuab ALAT aktiivsus harva kõrgetele väärtustele ja on spontaansete kõikumiste all. Pidevalt normaalne transaminaaside aktiivsus ja 20% juhtudest ei ole korrelatsioonis histoloogiliste muutuste tõsidusega. Ainult 10-kordse või enama ALAT aktiivsuse suurenemisega on võimalik (suure tõenäosusega eeldada maksa sillataolise nekroosi olemasolu)

Prospektiivsete uuringute kohaselt on ligikaudu 30% kroonilise viirusliku C-hepatiidi (CHC) patsientidest aminotransferaasi aktiivsus normi piires.

C-hepatiidi seroloogilised uuringud: C-hepatiidi viiruse kehas esinemise peamine marker on HCV-RNA. Aiti-HCV-d ei pruugita tuvastada kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega inimestel, emade kandjatest vastsündinutel või ebapiisavalt tundlike diagnostikameetodite kasutamisel.

Enne viirusevastase ravi alustamist on vaja määrata HCV genotüüp ja viiruskoormus (viiruse RNA koopiate arv 1 ml veres; indikaatorit saab väljendada ka ME-s). Näiteks 1. ja 4. genotüübid reageerivad interferoonravile halvemini. Viiruse koormuse väärtus on eriti kõrge genotüübi 1 HCV-ga nakatumisel, kuna selle väärtusel alla 2x10^6 koopiat / ml või 600 RÜ / ml on ravikuuri võimalik vähendada.

Kroonilise C-hepatiidi ravi

Kroonilise C-hepatiidi ravi saavad patsiendid, kellel on kõrge biokeemiliste ja histoloogiliste tunnuste põhjal määratud maksatsirroosi tekkerisk. Kroonilise C-hepatiidi ravi on suunatud püsiva viroloogilise vastuse saavutamisele, st seerumi HCV-RNA eliminatsioonile 6 kuud pärast viirusevastase ravi lõppu, kuna sel juhul on haiguse retsidiivid harvad.

Viroloogilise vastusega kaasnevad biokeemilised (ALAT ja ACT normaliseerumine) ja histoloogilised (histoloogilise aktiivsuse indeksi ja fibroosiindeksi langus) muutused. Histoloogiline reaktsioon võib hilineda, eriti algtaseme kõrge astme fibroosi korral. Biokeemilise ja histoloogilise vastuse puudumine viroloogilise vastuse saavutamisel nõuab teiste maksakahjustuse põhjuste hoolikat välistamist.

C-hepatiidi ravi eesmärgid

• Seerumi transaminaaside aktiivsuse normaliseerimine.
• Seerumi HCV-RNA eliminatsioon.
• Maksa histoloogilise struktuuri normaliseerimine või parandamine.
• Tüsistuste (tsirroos, maksavähk) ennetamine.
• Suremuse vähenemine.

Kroonilise C-hepatiidi ravimite ravi

Kroonilise hematiidi C viirusevastane ravi hõlmab alfa-interferoonide (lihtsate või pegüleeritud) kasutamist kombinatsioonis ribaviriiniga.

C-hepatiidi farmakoteraapia skeem sõltub HCV genotüübist ja patsiendi kehakaalust.

Ravimeid kasutatakse kombinatsioonis.

Ribaviriin suukaudselt 2 korda päevas koos toiduga järgmises annuses: kehakaaluga kuni 65 kgmg päevas, kgmg päevas, kg 1200 mg päevas. üle 105 kg - 1400 mg / päevas.

Interferoon alfa annuses 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas intramuskulaarse või subkutaanse süstina. Või peginterferoon alfa-2a subkutaanselt annuses 180 mcg üks kord nädalas. Või peginterferoon alfa-2b subkutaanselt annuses 1,5 mcg/kg üks kord nädalas.

1. või 4. genotüübiga HCV-ga nakatumisel on kombineeritud ravi kestus 48 nädalat.Erineva genotüübiga HCV-ga nakatumisel kasutatakse seda raviskeemi 24 nädalat.

Praegu töötatakse välja HCV ensüümide (proteaasid, helikaasid, polümeraasid) inhibiitoreid uusi viirusevastaseid ravimeid. Kroonilise C-hepatiidi tagajärjel tekkinud kompenseeritud maksatsirroosi korral viiakse viirusevastane ravi läbi vastavalt üldpõhimõtetele. Samal ajal on püsiva viroloogilise vastuse vähenemise tõenäosus väiksem ja ravimite kõrvaltoimete esinemissagedus suurem kui ilma maksatsirroosita patsientide ravis.

Kroonilise C-hepatiidi prognoos

Maksatsirroosi esinemissagedus kroonilise C-hepatiidi tüüpilise käigu korral ulatub 20-25% -ni. Selle näitaja kõikumine on siiski võimalik olulistes piirides, sest maksatsirroosi teke sõltub haiguse kulgu individuaalsetest omadustest ja täiendavatest kahjustavatest teguritest (eriti alkoholist). Maksatsirroosi moodustumise protsess kestab 10 kuni 50 aastat (keskmiselt 20 aastat). Kui nakatuda 50-aastaselt ja vanemad, kiireneb haiguse progresseerumine.

Maksatsirroosiga patsientidel on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkerisk vahemikus 1,4–6,9%. Viirusevastane ravi on ainus viis kroonilise C-hepatiidi raskete tüsistuste vältimiseks patsientidel, kellel on kõrge haiguse progresseerumise oht.

Isegi dekompenseeritud tsirroosi korral vähendab see želatsellulaarse kartsinoomi tekkeriski 0,9–1,4% aastas ja maksa siirdamise vajadust 100–70%.

Äge (või krooniline) maksahaigus, mis on põhjustatud parenteraalse ülekandega DNA-d sisaldavast viirusest. B-hepatiit (HB) esineb sageli mõõdukas ja raskes vormis, sageli pikaleveninud ja krooniline (5-10%).

ICD, mis kodeerib kroonilist C-hepatiiti

Viiruslik C-hepatiit (C-hepatiit) on nakkushaigus, mis mõjutab enamasti maksakudet ja muid organeid, nagu kilpnääre ja luuüdi. Haiguse tunnuseid iseloomustab kroonilise C-hepatiidi kood vastavalt ICD 10-le.

See kuulub hepatiidi B15-B19 sortide rubriiki. Kroonilise maksahaiguse üldkontseptsiooni šifr vastavalt rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni dokumentidele näeb välja nagu B18 ja krooniline C-hepatiit on omakorda koodi B18.2 all.

Inimkehasse sattunud viirus püsib selles pikka aega ega pruugi end kuidagi avalduda, kuid tõsiasi on see, et selline krooniline kulg on surmav, kuna kaotatud aeg võib põhjustada pöördumatuid protsesse maksas.

Viirus tapab maksakoe rakud ning nende asemele tekivad sidekude ja kiudühendid, mis hiljem põhjustavad tsirroosi või elutähtsa organi vähki.

Nakatumise viisid

Viirusliku C-hepatiidi nakatumine toimub parenteraalselt, instrumentaalselt, seksuaalsel teel ja emalt lapsele. Kohalikes protokollides on C-hepatiidi koodil kõige levinumate tegurite kirjeldus:

• vereülekanne doonorilt retsipiendile;
• ühekordselt kasutatava süstlanõela korduvat kasutamist erinevatel inimestel peetakse kõige levinumaks nakkusteeks;
• seksuaalne kontakt;
• raseduse ajal võib loode nakatuda ainult emal esineva ägeda haigusvormi korral;
• küünesalongid ja juuksurid on nakkusoht, kui ei järgita kõiki aseptika, antisepsise ja steriliseerimise reegleid saatjate poolt.

40% nakkusjuhtudest tänapäeva praktikas on siiani teadmata.

Iseloomulikud sümptomid

Mõned sümptomid võivad ilmneda, kuid nende püsimatus ja hägustumine ei põhjusta enamikul inimestel muret ja vajadust arsti poole pöörduda.

Subjektiivsed kaebused võivad olla järgmised:

• perioodiline iiveldus;
• valud lihastes ja liigestes;
• isutus;
• tooli ebastabiilsus;
• apaatsed seisundid;
• valu epigastimaalses piirkonnas.

Erinevalt haiguse ägedast vormist on kroonilist kulgu üsna raske kindlaks teha ilma hepatiidi markerite spetsiifilise analüüsita. Tavaliselt toimub progresseeruva aine tuvastamine keha juhusliku uurimise käigus täiesti erineva patoloogia suhtes.

RHK 10 C-hepatiidil on kood B18.2, mis määrab kindlaks diagnostiliste meetmete tüübid ja standardravi kasutamise, mis seisneb viirusevastase ravi määramises. Selle patoloogia sihipäraseks raviks kasutavad spetsialistid järgmisi diagnostilisi meetodeid: AST, ALT, bilirubiini ja valgu biokeemiline vereanalüüs, täielik vereanalüüs, kõhuõõne organite ultraheli, viirusevastaste antikehade olemasolu vereanalüüs, maksa biopsia. .

Haiguse ägeda vormi ravi raviasutuses viib läbi nakkushaiguste arst, kroonilise patoloogiaga tegeleb gastroenteroloog või hepatoloog.

Mõlemal juhul kestab ravikuur vähemalt 21 päeva.

Xp viirushepatiidi B ICb kood 10

B-HEPATIIT (ICD-10 kood - B16

Äge (või krooniline) maksahaigus, mis on põhjustatud parenteraalse ülekandega DNA-d sisaldavast viirusest. B-hepatiit (HB) esineb sageli mõõdukas ja raskes vormis, sageli pikaleveninud ja krooniline (5-10%). Imetamise probleem on eriti oluline seoses kasvavate uimastisõltuvusega vanemate laste ja noorukite seas.

Riis. 1. B-hepatiit. Viiruse elektronide difraktsioonimuster

Inkubatsiooniperiood on 2. kuni

6 kuud. Tüüpilise ägeda B-hepatiidi kliiniliste ilmingute iseloomulikud tunnused on järkjärguline algus, väljendunud hepatolienaalne sündroom, mürgistuse sümptomite püsimine ja isegi suurenemine haiguse ikteriaalsel perioodil, kollatõve järkjärguline sagenemine, millele järgneb stabiliseerumine kõrgus ("ikteriline platoo") ja seetõttu võib ikteri periood pikeneda kuni 3

Riis. 2. Maksa histoloogia ägeda B-hepatiidi korral. Värvimine hematoksüliini ja eosiiniga

5 nädalat, aeg-ajalt makulopapulaarne lööve nahal (Gianotti-Crosti sündroom), haiguse mõõdukate ja raskete vormide levimus ning 1. eluaasta lastel B-hepatiidi pahaloomulise vormi võimalikku arengut.

Diagnoosimisel on määrava tähtsusega B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni HB$Ag tuvastamine vereseerumis ELISA meetodil. Oluline on meeles pidada, et haiguse ägeda kulgemise korral kaob HB$Ag verest tavaliselt esimese kuu lõpuks alates kollatõve ilmnemisest. Pikaajaline, üle 6 kuu, HB$Ag avastamine viitab haiguse kroonilisele kulgemisele. B-hepatiidi viiruse aktiivset replikatsiooni kinnitab HBeAg tuvastamine veres ELISA ja HBV DNA abil PCR abil. Teistest seerumimarkeritest on anti-HBc 1gM tuvastamine veres ELISA abil preikterilisel perioodil, kogu ikteriaalse perioodi jooksul ja taastumise algstaadiumis suure diagnostilise tähtsusega. Anti-HBc 1gM kõrgeid tiitreid täheldatakse kõigil patsientidel, olenemata haiguse tõsidusest, haiguse kõige varasemates staadiumides ja kogu ägeda faasi vältel, sealhulgas juhtudel, kui HB$Ag ei tuvastata selle taseme languse tõttu. kontsentratsioon, nagu fulminantse hepatiidi või hilise haiglaravi korral. Teisest küljest välistab anti-HBc 1gM puudumine ägeda hepatiidi kliiniliste tunnustega patsientidel usaldusväärselt haiguse HB-viiruse etioloogia.

Haiguse kergete ja mõõdukate vormide diagnoosimisel on patsiendid peal

3. Hepatiit. Lööve B-hepatiidi korral

poolvoodipuhkust ja saada sümptomaatilist ravi. Määrake maksatabel, palju vedelikku, vitamiinide kompleks (C, Bp B2, B6) ja vajadusel kolereetilised ravimid: liivane immortelle (flamiin), berberiin, kolereetiline kogumine jne Raske vormis lisaks põhilistele ravi korral määratakse kortikosteroidhormoonid lühikese kuurina (prednisoloon arvutamisel 3-5 mg / kg 3 päeva jooksul, millele järgneb annuse vähendamine 1/3 võrra

2-3 päeva, siis väheneb see veel 1/3 võrra algsest ja seda manustatakse 2-3 päeva, millele järgneb tühistamine), samuti viiakse läbi Reamberini 1,5% mitmekomponendilise antioksüdandi lahuse intravenoossed tilkinfusioonid.

Riis. 6. Maksa nekroos. Maksa histoloogia

ja metaboolne tsütoprotektor iitoflaviin, dekstraan (reopolüglütsiin), dekstroosi (glükoosi) lahus, inimese albumiin; vedelikku manustatakse kiirusega mitte rohkem kui 50 ml / kg päevas. Pahaloomulise vormi korral viiakse patsient intensiivravi osakonda, kus talle määratakse järjestikku prednisolooni kuni 10-15 mg / kg intravenoosselt võrdsetes annustes 4 tunni pärast ilma ööpausita, intravenoosselt tilgutatakse albumiini (10- 15 ml / kg), 10% glükoosilahus, tsütoof. - Lavin (mitte rohkem kui 100 ml / kg kõigist infusioonilahustest päevas, diureesi kontrolliga), proteolüüsi inhibiitorid: aprotiniin (tras ja l ol), Gordox, Contrical vanuses annuses, samuti furoseem id (lasix) 1-2 mg / khymannitool

1,5 g/kg boolusena, aeglaselt, hepariin 100-300 DB/kg DVC-sündroomi a ohu korral, laia toimespektriga antibiootikumid. Kui ravi on ebaefektiivne (TT-kooma), viiakse plasmaferees läbi 2-3 mahus ringleva vere (BCC) mahus 1-2 korda päevas, kuni kooma ilmneb.

Olulised meetmed on nakkuste leviku katkestamine: ühekordselt kasutatavate süstalde ja muude meditsiiniliste instrumentide kasutamine, hambaravi- ja kirurgiainstrumentide nõuetekohane steriliseerimine, vere ja selle preparaatide testimine hepatiidi viiruste suhtes ülitundlike meetoditega, meditsiinitöötajate kummikinnaste kasutamine. ja isikliku hügieeni reeglite range järgimine. Määrava tähtsusega on spetsiifiline profülaktika, mis saavutatakse aktiivse immuniseerimisega rekombinantsete monovaktsiinide ja kombineeritud vaktsiinipreparaatidega alates imikueast riikliku vaktsineerimiskava järgi skeemi järgi.

Meie riigis kasutatakse B-hepatiidi vastu vaktsineerimiseks vaktsiine Combiotech (Venemaa), Regevak B (Venemaa), Engerix B (Venemaa), H-V-Yax II (USA), Shanvak B (India) jt.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi samamoodi nagu muu viirusliku hepatiidi puhul. Kliiniline pilt – vt Krooniline viirushepatiit, Maksatsirroos. Krooniline B-hepatiit ei ole rasedusele vastunäidustuseks.

Viiruslik C-hepatiit avastati alles 1989. aastal. Haigus on ohtlik, kuna see on peaaegu asümptomaatiline ja ei avaldu kliiniliselt. Krooniline viirushepatiit C on viimase 5 aasta jooksul tõusnud esikohale tüsistuste esinemissageduse ja raskusastme poolest. C-hepatiidi viirusel on 6 peamist genotüüpi ja rohkem kui 40 alatüüpi. Krooniline C-hepatiit on üks peamisi maksa siirdamise põhjuseid.

Kodukontaktide kaudu on C-hepatiidi viirusega võimatu nakatuda. Krooniline viirushepatiit C esineb reeglina halva kliinilise pildi ja mööduva transaminaaside tasemega. Vere biokeemiline analüüs C-hepatiidi korral: tsütolüütiline sündroom peegeldab transaminaaside (ALAT ja AST) aktiivsust. Kuid nende normaalsed väärtused ei välista hepatiidi tsütoloogilist aktiivsust.

• K73 Mujal klassifitseerimata krooniline hepatiit

C-hepatiidi seroloogilised testid: C-hepatiidi viiruse esinemise peamine marker kehas #8212; HCV-RNA. Kroonilise C-hepatiidi ravi saavad patsiendid, kellel on kõrge biokeemiliste ja histoloogiliste tunnuste põhjal määratud maksatsirroosi tekkerisk. C-hepatiidi farmakoteraapia skeem sõltub HCV genotüübist ja patsiendi kehakaalust.

Kroonilise C-hepatiidi tagajärjel tekkinud kompenseeritud maksatsirroosi korral viiakse viirusevastane ravi läbi vastavalt üldpõhimõtetele.

Krooniline viirushepatiit (B18)

Maksatsirroosi esinemissagedus kroonilise C-hepatiidi tüüpilise käigu korral ulatub 20-25% -ni.

On üldtunnustatud, et C-hepatiidi viirus (HCV) on kroonilise hepatiidi, tsirroosi ja hepatokartsinoomi peamine põhjus. Viiruslik hepatiit A (nakkuslik hepatiit, epideemiline hepatiit, Botkini tõbi) # 8212; inimese äge viirushaigus, kellel on patogeeni fekaal-oraalne edasikandumise mehhanism. A-hepatiidi põhjuseks on viiruse tungimine maksarakkudesse, enamasti saastunud toidu kaudu. Teine nakatumistee on kanalisatsiooniga (veega) saastunud vesi.

A-hepatiidi sümptomid

Maksarakkudes leiduva bilirubiini tase tõuseb, see tungib vereringesse, määrdudes naha hepatiidile iseloomuliku ikterilise varjundiga. Nakatunud rakud surevad, provotseerides põletikulist protsessi, maksafunktsiooni häireid ja hepatiiti ennast.

A-hepatiidi diagnoosimine hõlmab anamneesi kogumist, patsiendi visuaalset uurimist, parema hüpohondriumi palpatsiooni. A-hepatiidi diagnoosimine võib olla keeruline haiguse asümptomaatilise kulgemise korral (anikteerne vorm). Gripiviirusele on aga iseloomulikud neurotoksilised ja katarraalsed sümptomid ning hepatiidile hepatomegaalia ja maksafunktsiooni muutused.

Teised saidi külastajad loevad praegu:

Vaktsineerimise ICD 10 – mida peate teadma vaktsineerimiskoodide kohta

Selleks, et raviasutused saaksid normaalselt jälgida erinevaid haigusi ja neid ennetada, on olemas kaasaegne rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon. Seda tuntakse ICD 10 nime all ja see sisaldab palju erinevaid koode, millest igaüks on määratud konkreetsele infektsioonile või viirusele, samuti vaktsineerimisi, mida nende vastu tuleb teha.

Üksikisikud reageerivad erinevatele vaktsineerimistele erinevalt, mida võetakse ka RHK 10 kohaselt arvesse ja kajastub üksikkoodide üksikasjalikus kirjelduses. Seetõttu võite enne lapsele (ja täiskasvanule) vaktsiini või vaktsineerimist iseseisvalt tutvuda kehtiva klassifikatsiooniloendiga ja teada, mis teie konkreetsel juhul aitab.

Hetkel on veel kehtiv koodide loetelu RHK 10, kuid aastal on plaanis avaldada RHK 11, millele lähevad üle kõik meditsiiniasutused üle maailma.

Vaktsineerimine ICD 10 koodide järgi - mida peate nende ebaselgete numbrite kohta teadma

RHK 10 süsteemis olevad vaktsineerimiskoodid on üsna mitmekesised ja nendest arusaamiseks on vaja kehtivat tabelit, mille järgi tuleb vaadata, võrrelda väärtusi ja siis lugeda otse haiguse või vaktsiini kohta, olenevalt vajaliku teabe kohta. Siin on näiteks mõned koodid ja kategooriad, mis on hetkel kõige levinumad:

• Vaktsineerimine tuberkuloosi ICD 10 allub koodidele A15 kuni A19. Samas on igal koodil oma kategooriad, kümnendikud, näiteks A15.8 või A17.3. Iga kategooria iseenesest tähendab üht või teist tüüpi tuberkuloosi (meie näites). Näiteks A15 tähendab hingamiselundite tuberkuloosi ja A17 närvisüsteemi tuberkuloosi. Väikesed kategooriad, kümnendikud, tähendavad konkreetset haigust. Näiteks A17.9 - närvisüsteemi täpsustamata tuberkuloos või A16.4 - kõri ja hingetoru tuberkuloos. Seega, teades õiget koodi, saate hõlpsasti aru, milline vaktsiin teile määrati või millist haigust tuleks ravida;
• RHK 10 vaktsineerimine võib olla sama kõhutüübi, düsenteeria, C-hepatiidi või muude ohtlike nakkus- ja viirushaiguste vastu, mida tuleb igal juhul vältida. Olenevalt konkreetse vaktsineerimise vajadusest kirjutab arst haiguslehele kindlasti välja teatud koodid. Võite minna nendega lihtsalt vaktsineerima või lugeda nende kohta kodus ametlikust koodikataloogist. Meie artiklis, veidi madalamal, on see ka umbes;
• Näitena võib ikka tuua koodid, mis ei ole tähestikulised, vaid digitaalsed, näiteks 100-st 102-ni on organismi veresüsteemi haigused, täpsemalt ägedad reumaatilised palavikud, aga 170-179 - sama kategooria haigused, kuid juba seotud arterite, kapillaaride ja muude sarnaste sõlmedega kehas.

Nagu näete, on igal haigusel oma kood ja vaktsiine tehakse enamasti selle nimetuse abil, näiteks 189.7 või B24.1.

Milliseid vaktsineerimiskoode pead teadma ja kuidas arsti poolt kirjapandu ära tunda

Loomulikult on võimatu kõiki vaktsineerimiskoode peast teada - keegi ei tea seda ja kõik juhinduvad ametlikest tabelitest. ICD vaktsineerimine toimub vastavate koodide järgi, millest igaüks, nagu eespool kirjutasime, tähendab konkreetset haigust, viirust või infektsiooni, millega tuleb võidelda. Aga kui te ei pea koode ise teadma, siis on soovitatav nende kategooriad meeles pidada - nii saate liikvel olles teada, mis teiega täpselt toimub, isegi kui arst on tume ja ei ütle midagi. Niisiis, vastavalt ICD 10-le on erinevaid koode ja selles süsteemis tuleks esile tõsta järgmist:

• ICD vaktsineerimiskoodid jagunevad tavaliselt 22 suurde kategooriasse. Igaüks neist vastutab teatud kehaosade teatud haiguste eest. Koodid ise on omakorda jagatud erinevatesse osadesse, soovitav on nende kohta rohkem teada saada ametlikust portaalist, kus need asuvad. Need on suured tabelid, kuid nendes navigeerimine pole keeruline – kõik on tehtud puustiilis, lihtsa navigeerimisega;
• Koodid on tavaliselt jagatud inglise keele tähestiku järgi - A00-st kuni Iga kategooria kood tähendab teatud haigust. Kõige sagedamini on ühes kategoorias umbes 100 koodi, iga tähe jaoks on 80–99 koodiühikut. Iga täht tähendab konkreetset haiguse piirkonda;
• Kõige levinumad selles osas on bakteriaalsed vaktsiinid, mis on tavaliselt liigitatud koodi alla Need on kõige levinumad vaktsiinid koolera, katku, teetanuse, kõhutüüfuse ja muude haiguste vastu. Vaktsineerimise ICD koodid leiate otse nendest tabelitest, kuid tõenäoliselt on need kõik Y58 positsioonid Y58.0-st otse Y58.9-ni - ainult 9 tükki.

Seetõttu on soovitud vaktsineerimiskoodi väga lihtne teada saada ka siis, kui arst kirjutas ainult konkreetse haiguse või määras ennetava vaktsineerimise, kuid ei pannud numbrit kirja. Kasutades ametlikku ICD 10 koodide kataloogi, saate hõlpsasti määrata vajaliku vaktsiini.

Mis on RHK 10 järgi kõige levinum reaktsioon vaktsineerimisele

Rääkides reaktsioonist vaktsineerimisele RHK 10 koodide järgi, on raske midagi konkreetset ja kindlat öelda. Igal inimesel on individuaalne organism, mis töötab teatud seaduste järgi ja ainult raviarst saab kindlaks teha, milliseid vaktsineerimisi võib süstida ja millised on ebasoovitavad või täielikult keelatud.

Inimkeha reaktsioon vaktsiinidele võib olla väga mitmekesine, ulatudes selle täielikust puudumisest kuni üsna tõsiste tüsistusteni. Mida hullem on reaktsioon, seda tõsisemalt on keha haige, mistõttu krooniliste või ägedate haiguste korral ei soovitata RHK 10 järgi vaktsineerida – sellest ei tule midagi head. Kuid mõnel juhul võib arst teha erandi näiteks rasedale ja määrata kõige õrnema vaktsiini, et ta saaks oma tervist parandada ja kaitsta keha võimalike haiguste eest lapse kandmise staadiumis.

Kuid täpse reaktsiooni vaktsineerimisele saate teada alles esimest korda tehes, kuna keha mõju erinevatele vaktsineerimistele võib isegi ICD 10 koodide järgi olla erinev.