Aneemia koertel: põhjused, sümptomid ja ennetamine. Aneemia sümptomid ja ravi koertel (autoimmuunne hemolüütiline aneemia ja vereülekanne)

Selline tõsine haigus nagu aneemia või aneemia esineb saksa lambakoera kutsikal paljude teiste haiguste tõttu. Põhjuseks võib olla haavand, mis põhjustas ravimite üledoosi tõttu tugeva verejooksu või mürgistuse. Arstiabi osutamine koerale sõltub haiguse tõsidusest. Järgmisena käsitleme kõiki haiguse alguse allikaid, kaasnevaid sümptomeid ja võimalikku ravi.

Aneemiat meditsiinis nimetatakse aneemiaks. See areneb vere komponentide rikkumise tõttu, mille tagajärjel hemoglobiin väheneb. Tekib hapnikunälg, kuna hemoglobiin varustab saksa lambakoera rakke ja kudesid elutähtsa hapnikuga.

Aneemial on kaks märki:

• esmane - tekib tsütostaatikumidega ravi ajal;
• sekundaarne - saksa lambakoera erinevate organite kahjustuste ja vigastustejärgsete komplikatsioonide kombinatsioon. Tulemuseks on suur verekaotus.

Eraldi tasub märkida aneemiat, mis tekib rauapuuduse tõttu. Põhimõtteliselt mõjutab see haigus inimesi. Kui teie koeral on diagnoositud just see liik, siis peaksite koheselt üle vaatama toitumise ja lisama sellele toormaksa, rauda sisaldavaid preparaate.

Kui koer põeb aneemiat, siis kannatab ta allikatest. Need haigused jagunevad kolme tüüpi:

• põhjustab suurt verekaotust;
• hemoglobiini alandamine;
• tapab hemoglobiini luuüdis.

Verekaotuse põhjused

Saksa lambakoera kutsikas võib veresoonkonna või siseorganite kahjustamise korral vigastuse korral kaotada palju verd.

Gastriit ja maohaavandid võivad põhjustada ägedat või kroonilist verekaotust, mis võib saksa lambakoertel põhjustada šoki.

Suur verekaotus võib tekkida neeru-, põie-, mao-, põrna kasvajate tõttu.

Suure verekaotuse allikaks võivad saada ka südame-veresoonkonna haigused, mis põhjustavad vere hüübimise vähenemist.

Vähenenud hemoglobiin

Vere hemoglobiinisisalduse languse põhjuseks võivad olla immuunsust vähendavad haigused.

Ravimite või toksiliste ainete üleannustamisest tingitud mürgistus alandab hemoglobiini taset.

Hemoglobiini hävitamine

Hemoglobiini hävimise põhjus võib olla tõsine haigus. Näiteks maksahaigus, mis võib areneda krooniliseks staadiumiks.

Teine põhjus võib olla hüpotüreoidism, tõsine neeruhaigus.

Hematopoeesi puudulikkus - omandatud või kaasasündinud.

Hemoglobiin hävib vitamiinide ja mineraalide, nagu raud, vask, foolhape, vitamiin B12, puudumisega.

Erksad ilmingud

Kõige ilmsem aneemia tunnus saksa lambakoertel on igeme limaskesta kahvaturoosa värvus suus. Koera seisundi halvenemise tõttu võib limaskesta varjund muutuda peaaegu valgeks.

Aneemia tekkimine mõjutab kiiresti koera üldist füüsilist seisundit – ta ei talu enam igasugust koormust ja väsib väga kiiresti. Lühikese aja jooksul karjane nõrgeneb, muutub loiuks ja hakkab raskelt hingama. Kui pulssi kontrollida, siis on selge, et see on sagenenud.

Hemoglobiini järsu langusega võib tekkida kollatõbi.

Kui märkate neid sümptomeid, peate kiiresti võtma laboratoorsete uuringute jaoks vere- ja luuüdianalüüsi.

Analüüside kontrollimine

Täiustatud vereanalüüsi tegemisel saate määrata hematokriti taseme - punaste vereliblede mahu veres, see tähendab nende võimet korralikult hapnikku kanda.

Aneemiat diagnoositakse, kui hematokrit on 35 protsenti alla normi.

Samuti peate läbima lambakoera luuüdi biopsia, mis annab täielikku teavet haiguse seisundi kohta.

Kui kõik vajalikud testid on läbitud ja veterinaararst on tuvastanud teie koeral aneemia, peate alustama ravi, olenevalt raskusastmest.

Kui aneemiaga nakatumine möödub aeglaselt, piisab, kui anda lambakoerale vitamiini B12, foolhapet. Tehke rauasüstid. Söötmisrežiimile lisatakse toormaksaekstrakt.

Kui haiguse allikaks on suur verekaotus, siis tuleb ravida põhjus ja peatada verejooks.

Mürgiste ainetega mürgistuse või ravimite üledoosi korral antakse või süstitakse koerale võõrutusravimeid. Mõnel juhul on suurema efektiivsuse saavutamiseks vaja põrn eemaldada.

Kui raske nakkuse vorm on lambakoera elule ohtlik, vajab ta kiiresti vereülekannet. Igal juhul peate ravi alustamiseks tuvastama koera aneemia põhjuse.

Tuleviku prognoos

Olenevalt teie lambakoera veterinaarkliinikus tehtud diagnoosist ja tema hetkeseisust saab ennustada edasist tervislikku seisundit.

Kui märkasite õigel ajal esimesi aneemia sümptomeid, pöörduge kohe haiglasse, kus need diagnoositi, teie lambakoera füüsiline seisund on korras, mis tähendab, et prognoos on soodne.

Kui teie koer on haige vähktõve või autoimmuunsete infektsioonide käes, kannatab mürgiste ainetega mürgituse või ravimite üledoosi all, siis pole prognoos hea.

Igal juhul võib konsultatsioon veterinaararstiga ja läbiviidud analüüsid aidata teil aneemia ravis saksa lambakoeral.

Mis on teie koera aneemia põhjus ja kuidas te seda ravisite?

Kellelegi pole saladus, kui olulist rolli mängib veri kõigi imetajate kehas. Selle hindamatu vedeliku kvaliteet ja kogus mõjutavad otseselt inimese või looma üldist seisundit ja eeldatavat eluiga.

Meie artiklis vaatleme, mis juhtub, kui koertel tekib aneemia, ning kuidas ja millega seda ravitakse. Sellise teabe omamine annab omanikele võimaluse jälgida oma lemmikloomade patoloogiat varajases staadiumis ja pöörduda õigeaegselt arstide poole.

Aneemia sordid

Aneemiat nimetatakse muidu aneemiaks, kuid see ei tähenda, et veremaht haiguse ajal väheneks. Vere kogus selles patoloogias jääb muutumatuks, kuid selle kvalitatiivne koostis muutub. See väljendub hemoglobiinisisalduse vähenemises ja sellega kaasneb kõige sagedamini punaste vereliblede arvu vähenemine veres.

Kui meenutada, et hemoglobiini ülesanne on viia keharakkudesse hapnikku ja eemaldada sealt süsihappegaasi, saab selgeks, kui oluline on koera jaoks selle valgu normaalne kogus veres.

Aneemial on klassifikatsioon ja see jaguneb mitmeks tüübiks:

1. Massiline verejooks pärast vigastust või operatsiooni põhjustab punaste vereliblede arvu vähenemist koera kehas, mille tagajärjeks on posthemorraagiline aneemia.
2. Teatud ainete või mikroorganismidega kokkupuutel toimub punaste vereliblede hävimine ja see on hemolüütilise aneemia põhjus.
3. Juhul, kui koera kehal ei ole punaste vereliblede moodustamiseks piisavalt oma ressursse, tekib hüpoplastiline ja aplastiline aneemia.
4. Kui koeral on regeneratiivne aneemia, saab tema keha taastada kaotatud punaste vereliblede mahu, mitteregeneratiivse aneemia korral sellist taastumist ei toimu.

Mitteregeneratiivse aneemia, aga ka hemorraagilise aneemia põhjuseks võib olla tugev verejooks, misjärel vajab koer haava paranemiseks ja punaste vereliblede varude täiendamiseks palju jõudu.

Probleem on selles, et pärast vigastust või operatsiooni kaotab loom mõnikord söögiisu ja sellest tulenevalt lakkab tema kehasse sisenemast piisav kogus toitaineid. Koeral ei ole piisavalt rauda uute vererakkude "ehitamiseks" ja on olemas selline haigus nagu hüpokroomne, see tähendab madala värvusega aneemia.

Kõik need seisundid on koertele ohtlikud, seetõttu tuleb aneemiat ravida kogenud veterinaararsti järelevalve all.

Mis põhjustab haigust?

Aneemia põhjused on üsna erinevad, kuid on mõistlik kaaluda neist kõige levinumat:

Vähem levinud aneemia põhjused on punaste vereliblede kasvajad, nakkushaigused, krooniline neeruhaigus, kiiritus ja pikaajaline mürgiste ravimite kasutamine.

Haiguse ilmingud

Aneemia tunnused tulenevad sellest, et koera organismis on häiritud rakkude varustamine hapnikuga. Tuleb arvestada, et sageli aetakse aneemia sümptomeid ekslikult näiteks teiste haigustega. Aneemia ilmnemisel võib omanik lemmikloomal jälgida selliseid haiguse sümptomeid nagu:

1. Letargia ja depressioon.
2. Kiire väsimus, aktiivsuse vähenemine.
3. Halb tuju, letargia.
4. Unisus.
5. Söögiisu vähenemine.
6. Limaskestade kahvatus ja väikesed hemorraagiad neil.
7. Arütmiad ja südamepekslemine.
8. Temperatuuri tõus.
9. Vere jäljed väljaheites ja uriinis.
10. Pindmine ja kiire hingamine.
11. Kõhu mahu suurenemine.

Kuid selliste märkide olemasolu ei võimalda täpset diagnoosi teha, kuna aneemia sümptomid on sarnased teiste patoloogiatega ja seetõttu tuleks koera ravi alustada instrumentaalsete uuringutega.

Diagnoosi püstitamine

Aneemia määramise peamine diagnostiline meetod on kliiniline vereanalüüs. Ainuüksi selle uuringu põhjal on aneemia juba tuvastatav. Patoloogia põhjust on raskem mõista, nii et veterinaararst võib välja kirjutada:

Vaatamata paljudele uuringutele ei ole mõnikord võimalik koera aneemia täpset põhjust kindlaks teha.

Ravi

Koerte aneemia ravi taktika töötab välja veterinaararst selle patoloogilise seisundi põhjustanud andmete põhjal:

Õige ravi, tasakaalustatud toitumine ja hea hooldus aitavad teie lemmikloomal pooleteise kuuga paraneda ning aneemia kroonilise vormi korral määratakse ravi jooksvalt.

Aneemiaga koera ennetamine ja toitmine

Puuduvad ennetusmeetmed, mis aitaksid koera aneemia eest täielikult kaitsta, kuid haiguste ennetamiseks on soovitatav järgida klassikalisi reegleid:

1. Õigeaegne vaktsineerimine.
2. Külastage regulaarselt veterinaararsti.
3. Jälgi, et koer ei puutuks kokku mürgiste ainetega.
4. Kooskõlastage kõigi ravimite võtmine oma arstiga.
5. Pöörake erilist tähelepanu dieedile. Koera tuleb toita tasakaalustatult, s.t. lisage menüüsse vitamiini- ja mineraalaineterikkad toidud. Nendel eesmärkidel sobib hästi palju rauda sisaldav liha, tatar ja maks. Tööstusliku sööda valimisel uuri hoolikalt selle koostist ja eelista lihajäätmetest valmistatud söötasid, kuna need sisaldavad rohkem toitaineid.
6. Veenduge, et teie lemmikloom sööks regulaarselt, vähemalt 3 korda päevas. Kui teie koeral on kehv isu, võite proovida teda toita sageli ja väikeste portsjonitena ning püüda leida ka talle meelepärast toitu.
7. Vajadusel saate toitainete puudust korrigeerida toidulisanditega. Tiinetele ja imetavatele koertele, kellel on sageli madal hemoglobiin, soovitatakse anda B-vitamiini ja rauatablette. Veterinaarkliiniku arst aitab teil valida õige ravimi ja arvutada annuse.

Aneemiline koer võib elada pikka ja täisväärtuslikku elu, kui teda ravitakse õigeaegselt ja järgitakse rangelt arsti soovitusi.

Mis see on?

Immuunvahendatud (autoimmuunne) hemolüütiline aneemia (AIHA) on seisund, mille korral keha immuunsüsteem ründab oma punaseid vereliblesid.
Immuunsüsteemi osa, mis sünteesib antikehi, hakkab neid suunama organismi enda punaste vereliblede vastu.

Antikehavalgud on kinnitatud punaste vereliblede külge – hävitamise markerid. Suure hulga punaste vereliblede hävitamisega räägivad nad aneemia tekkest, patsient tunneb end haigena ja nõrgana. Kuna punased verelibled hävivad organismis, tekib patsiendil pigem kollatõbi kui naha ja limaskestade kahvatus.

Vanade vererakkude eemaldamine ja nende komponentide taaskasutamine on normaalne

Punastel verelibledel on kindel elutsükkel alates hetkest, kui nad lahkuvad luuüdist kuni nende elupäevade lõpuni hapnikukandjana, mil rakud muutuvad õhukeste kapillaaride läbimiseks liiga tihedaks.

Punased verelibled peavad olema piisavalt tempermalmist ja plastist, et osaleda hapniku ja süsihappegaasi transpordis ning kui rakud muutuvad funktsionaalselt kasutuskõlbmatuks, siis organism kõrvaldab (lagustab) need ja taaskasutab nende komponente.

Haigus

Kui immuunsüsteem märgib eemaldamiseks liiga palju rakke, algavad probleemid.
Põrna suurus suureneb, kuna on vaja sünteesida rohkem rakke.
Maks ei suuda toime tulla tohutu bilirubiinikogusega ja patsient muutub ikteriliseks, mis väljendub kudede kollaseks või oranžiks määrdumiseks.
Toimub süütute punaste vereliblede massiline hävitamine, seda protsessi nimetatakse intravaskulaarseks hemolüüsiks.

Lõppkokkuvõttes on vereringes punaste vereliblede puudus, kudede ebapiisav varustamine hapnikuga ja ainevahetusproduktide eemaldamine.
Olukord muutub kriitiliseks, ohustades patsiendi elu.

Haiguse tunnused, mida võib näha kodus

Loomal on tugev nõrkus, vähene aktiivsus, huvi toidu vastu.
Uriin võib olla tumeoranž või isegi pruun.
Nähtavate limaskestade ja konjunktiivi värvus on kahvatu või kollane.
Võib esineda palavik.

Diagnostika

Vereanalüüsid on osa kliinilisest läbivaatusest.

Raske hemolüüsi korral tuvastatakse tavaliselt erütrotsüütide sisalduse vähenemine, hematokriti langus, vereseerumi värvumine kollaseks või oranžiks ja bilirubiini tõus biokeemilises vereanalüüsis.

Aneemia on seisund, mille puhul funktsionaalselt terviklike punaliblede (erütrotsüütide) sisaldus veres väheneb. Aneemia võib olla mõõdukas või raske ning selle põhjuseks võib olla verejooks, punaste vereliblede hävimine (AIHA) või punaste vereliblede ebapiisav tootmine. Kui avastatakse aneemia, tuleb kindlaks teha selle põhjus.

Uuring regeneratiivse aneemia tuvastamiseks

Aneemiat, mis tekib punaste vereliblede ebapiisava tootmise tõttu luuüdis, nimetatakse regeneratiivseks aneemiaks.

Sellise aneemia põhjuseks on kroonilised põletikulised haigused (naha, hammaste jt kroonilised haigused), neerupuudulikkus, erinevat tüüpi vähk või teatud ravimid (eriti keemiaravi korral).

Tavaliselt väheneb punaste vereliblede kadumisel hapniku tase veres, mis stimuleerib punaste vereliblede tootmist luuüdis. Seda tüüpi aneemiat nimetatakse "regeneratiivseks", kuna luuüdi reageerib sellele, suurendades punaste vereliblede tootmist.
Verejooksu ja punaste vereliblede autoimmuunse hävimise korral täheldatakse ka regeneratiivset aneemiat. Aneemia tüübi (regeneratiivne või mitte) määramiseks on välja töötatud mitmeid viise.

Laboris tehakse täielik kliiniline vereanalüüs, mille käigus uuritakse erütrotsüütide ja valgete vereliblede arvu, suurust, kuju, küpsust ja suhet. Regeneratiivse aneemiaga patsiendil on väga aktiivne luuüdi. Punased verelibled ei sisene vereringesse piisavalt küpsena, mistõttu võivad need olla erineva suuruse, pigmendi heledusega (vähem küpsed punased verelibled on suuremad ja kahvatumad kui küpsed rakud).
Veelgi enam, erütrotsüütide prekursorid - retikulotsüüdid (need on nii ebaküpsed, et neid ei saa nimetada erütrotsüütideks) võivad vereringesse sattuda.

Luuüdi väga tugeva stimulatsiooni korral võivad vereringesse sattuda raku tuumaga punased verelibled. Need näitajad näitavad regeneratiivset aneemiat. See tähendab, et punased verelibled kaovad verejooksu, hemorraagia või immuunsüsteemi aktiivse tegevuse ajal, mis hävitab enda vererakke.

Autoimmuunse hävingu paljastamine

Vere uurimisel on mitmeid näitajaid, mis võimaldavad kindlaks teha punaste vereliblede hävimise või verekaotuse. Võib arvata, et verekaotust on lihtne tuvastada, kuid on sisemisi hemorraagiaid, mida on raske tuvastada.

Kollatõbi

Kollatõbi on loomsete kudede kollaseks muutumine, kui maks ei suuda toime tulla suure koguse bilirubiiniga (rauda sisaldav pigment, mis moodustub punaste vereliblede hävitamisel), mis satub sinna koos verega.

Tavaliselt eemaldatakse punased verelibled vereringest koos vananemise ja rakkude plastilisuse kadumisega. Erütrotsüütide rauda taaskasutatakse maksas.

Kui suur hulk punaseid vereliblesid hävib, ei jõua maks kogu pigmenti ära kasutada ja see levib üle keha, värvides uriini, igemed ja silmavalged kollakasoranžiks.

Kollatõbi võib olla põhjustatud ainult punaste vereliblede autoimmuunsest hävimisest? Muidugi mitte. Maksapuudulikkus põhjustab kollatõbe, kui haige maks ei suuda normaalses koguses bilirubiini töödelda.

Tavaliselt viitab kollatõvega regeneratiivne aneemia punaste vereliblede autoimmuunsele hävingule.

Sferotsüüdid

Sferotsüüdid on sfäärilised punased verelibled, mida leidub veres, kui põrn ei eemalda vanu punaseid vereliblesid vereringest täielikult.

Põrnarakud "hammustavad" osa punastest verelibledest ja see hakkab veres ringlema. Tavaline erütrotsüüt on kaksiknõgus ja kettakujuline, raku keskosa on kahvatum kui perifeerne osa. Pärast osa raku kaotamist omandab erütrotsüüt sfäärilise kuju ja muutub tumedamaks. Sferotsüütide olemasolu näitab erütrotsüütide hävitamise protsessi.

Autoaglutinatsioon

Ägedate AIHA juhtude korral on punaste vereliblede autoimmuunne hävimine nii tõsine, et need kleepuvad kokku (kuna nende kattekiht koos kinnitunud antikehadega kleepuvad üksteise külge), kui mikroskoobi all olevale slaidile asetatakse veretilk. Pilt on järgmine: kollane laik, mille keskel on väikesed punased tükid. See märk on väga ebasoodne.

Leukemoidne reaktsioon

AIHA klassikalisel juhul on luuüdi reaktsioon nii tugev, et ka valged verelibled teevad muutusi, kuna neid toodetakse samuti luuüdis. Leukotsüütide arv veres suureneb oluliselt.

Täiendavad uuringud

Coombsi test (antikehade otsene test)

Coombsi test töötati välja erütrotsüütide antikehade tuvastamiseks ja see on klassikaline reaktsioon AIHA tuvastamiseks.

Kahjuks ei ole testi tulemused üheselt mõistetavad. See võib olla valepositiivne põletiku või nakkushaiguse korral (mille tulemuseks on antikehade kinnitumine punaste vereliblede limaskestale) või pärast vereülekannet (lõpuks eemaldab immuunsüsteem võõrrakud).

Samuti võib Coombsi test erinevatel põhjustel olla valenegatiivne.
Kui haiguse kliiniline pilt langeb kokku AIHA-ga, siis Coombsi testi sageli ei tehta. Pidage meeles, et hemolüüsi (punaste vereliblede hävitamise) põhjused ei ole alati seotud immuunreaktsioonidega. Suured sibulakogused (arvatavasti ka küüslauk) võivad koertel põhjustada hemolüüsi.

Tsingimürgitus, näiteks tsinkoksiidi salvi lakkumine nahalt, võib põhjustada hemolüüsi.

Noortel loomadel võib kahtlustada punaste vereliblede geneetiliselt määratud deformatsiooni.

Ravi ja järelevalve kriisi ajal

AIHA-ga patsiendid on sageli ebastabiilsed.
Kui hematokrit on kriitiliselt madal, võib osutuda vajalikuks vereülekanne. Haiguse ägedas vormis võib osutuda vajalikuks mitu vereülekannet.

Üldine toetav ravi hõlmab vedelikutasakaalu säilitamist ja organismi varustamist oluliste toitainetega.

Kõige olulisem on hemolüüs peatada, pärssides immuunsüsteemi hävitavat toimet punastele verelibledele.

Vereülekanne

Doonori täisvere ülekanne võib päästa patsiendi kriitiliselt madala hematokritiga. Siiski tuleb meeles pidada: probleem on selles, et immuunsüsteem hävitab oma rakud, milline on siis võimalus võõrrakkude säilimiseks?

Hea RBC ühilduvus on ideaalne, kuid suurenenud immuunvastuse tõttu võib vereülekande tulemus olla erinev. Seetõttu ei tohiks teha mitut vereülekannet.

Immuunsuse allasurumine

Kortikosteroidhormoonidel suurtes annustes on immunosupressiivne toime. Prednisoloon ja deksametasoon kasutatakse selleks otstarbeks kõige sagedamini.
Nendel hormoonidel on otsene toksiline toime lümfotsüütidele – rakkudele, mis sünteesivad antikehi. Kui RBC-d ei seo antikehadega, siis immuunsüsteem neid ei puhasta, seega on antikehade tootmise peatamine AIHA-ravi oluline osa.
Need hormoonid pärsivad retikuloendoteliaalrakkude aktiivsust, mis eemaldavad antikehadega märgistatud vererakud.

Immuunsüsteemi pärssimiseks piisab tavaliselt kortikosteroididest. Probleem on selles, et kui need varakult katkestada, algab hemolüüs uuesti. Tõenäoliselt peate enne annuse vähendamise alustamist võtma hormoone nädalaid ja isegi kuid.

Ravimite vastuvõtt toimub verepildi kontrolli all. Eeldatakse, et loom saab steroidravi umbes 4 kuud, paljud vajavad retsidiivi vältimiseks pidevat väikeste annuste manustamist.

Kortikosteroidid suurtes annustes põhjustavad janu, keharasva ümberjaotumist, naha hõrenemist, õhupuudust, eelsoodumust kuseteede haigustele ja muid Cushingi sündroomile iseloomulikke tunnuseid. Need kõrvaltoimed on seotud kortikosteroidide pikaajalise kasutamisega, kuid AIHA puhul pole sageli muud valikut.
Oluline on meeles pidada, et kõrvaltoimed vähenevad ravimite annuse vähendamisega.

Tugevam immuunsupressioon

Soovitud efekti puudumisel kortikosteroidide kasutuselevõtul on vaja täiendavaid immunosupressante. Sel juhul kasutatakse seda sageli asatioprim ja tsüklofosfamiid need on väga tugevad ravimid.

Tsüklosporiin on transplantoloogias populaarne immunomodulaator.
Selle eeliseks on luuüdi funktsiooni pärssimise efekti puudumine. Seda on kasutatud paljutõotava AIHA lisaravimina, kuid ilmnenud on kaks olulist puudust: kõrge hind ja vereseire, et kontrollida ravimi õiget annust. Ravi hind on väga kõrge, kuid tulemused võivad olla väga head.

Miks see haigus teie looma tabas?

Kui midagi tõsist juhtub, tahad alati teada, miks.
Kahjuks, kui patsient on koer, on sellele küsimusele raske vastata.
Uuringutulemused näitavad, et 60-75% juhtudest ei ole täpset põhjust võimalik kindlaks teha.

Mõnel juhul võib põhjuse leida: reaktsiooni provotseeriv tegur. Mõned ravimid võivad põhjustada reaktsiooni, mis stimuleerib immuunsüsteemi ja maskeerub punaste vereliblede kattevalkudeks. Immuunsüsteem ei jälgi mitte ainult ravimiga sarnaseid valke, vaid ka sarnase valguga punaseid vereliblesid. Need ravimid on penitsilliin, trimetoprim-sulfa ja metimasool.

Mõned tõud on eelsoodumusega AIHA arenemiseks: kokkerspanjel, puudl, vanainglise lambakoer, iiri setter.

AIHA tüsistused

Trombemboolia

See haigus on AIHA-ga koerte peamine surmapõhjus (30–80% AIHA-sse surnud koertest põeb seda haigust).

Tromb on suur tromb, mis ummistab veresoone. Anumat nimetatakse tromboosiks. Emboolia on protsess, mille käigus verehüübest väljuvad väikesed osad ja kanduvad kogu kehasse. Need miniklombid ummistavad väiksemaid veresooni, mille tulemuseks on vereringe halvenemine. Ummistuskohtades tekib põletikuline reaktsioon, mis lahustab trombe, mis võib muutuda tervisele ohtlikuks, kui kannatavad paljud veresooned.

AIHA on suhteliselt haruldane, kuid väga tõsine kõrge suremusega haigus. Kahjuks surevad paljud koerad.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia (AHA) on koertel ja kassidel kõige sagedamini tuvastatud autoimmuunhaiguse tüüp (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Koertel tekib primaarne AGA autoimmuunhaiguse tagajärjel. Sageli leitakse ka tugevalt voolavat mittetraumaatilise iseloomuga sekundaarset AGA-d (Squires R., 1993).

AGA on üks iseloomulikumaid klassikalisi autoimmuunhaiguste näiteid. Seetõttu osalevad autoantikehad AGA patogeneesis (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Inimestel on tuvastatud sihtantigeenide spetsiifilisus: veregrupi antigeeni jaoks on olemas autoantikehad (Person J.M. et al., 1988).

Inimestel leiduv AHA avastati esmakordselt 1945. aastal, kasutades antiglobuliinitesti, mida nimetatakse Coombsi meetodiks. Miller G. et al. (1957) teatasid esmakordselt AGA-st koeral.

AGA-d on tuvastatud ka hiirtel, merisigadel, hobustel (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), veistel (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K. et al. .., 1992), lambad, sead, koerad ja kassid (Halliwel R.E.W., 1982).

MÄÄRATLUS

Termin "aneemia" viitab hemoglobiini kontsentratsiooni langusele ringlevas veres koertel alla 12 g 100 ml kohta ja kassidel alla 8 g 100 ml kohta, millega kaasneb hapniku transpordi vähenemine.

AHA on määratletud kui omandatud raske hemolüüs, mis on seotud

Tabel 1. AGA klassifikatsioon (PMC = otsene Coombsi meetod),

ny immunoglobuliinide esinemisega erütrotsüütide pinnal ja mõnikord ka vereseerumis, mille toime on suunatud patsiendi erütrotsüütide membraani antigeensetele determinantidele (lisa 1).

AGA-d iseloomustavad kaks peamist kriteeriumi:

1. diagnoositud vereanalüüsiga;

2. Autoantikehad tuvastatakse otsese Coombsi meetodi abil.

Immuunse iseloomuga hemolüütiliste aneemiate hulgas on sekundaarseid aneemiaid, mis arenevad pärast allogeenset immuniseerimist, mis on tingitud nakkusprotsessist või ravimite sensibiliseerimisest, samuti AGA ise, sensu stricto (selle sõna kitsas tähenduses). Alloimmuniseerimine on koertel ja kassidel väga haruldane.

KLASSIFIKATSIOON

AGA klassifitseeritakse immunoloogiliste ja kliiniliste tunnuste järgi.

Kriteeriumid

AGA kliiniline pilt, laboratoorsed tulemused, patogenees, prognoos ja ravi sõltuvad suuresti immunopatoloogilise protsessi tüübist.

AGA immunoloogiline klassifikatsioon põhineb antikehade klassil (IgG või IgM) ja nende funktsioonidel - aglutineeriv või mõnikord hemolüütiline.

AGA klassifikatsioon sisaldab viit põhiklassi (tabel 1). Külma aglutiniinid on defineeritud kui aglutineerivad antikehad, mis tuvastatakse +4°C juures. Need kuuluvad alati IgM klassi.

Mõju prognoosile ja ravile

AGA esineb kõige sagedamini koertel ja seda põhjustab autoimmuunse IgG toime nii koos komplemendiga kui ka eraldi (Cotter S.M., 1992).

1. Kui IgG ekspresseerub erütrotsüütide pinnal koos komplemendiga või ilma selle osaluseta (I ja III klass), siis on see haigus peamiselt idiopaatilise iseloomuga ägeda ja mööduva kuluga. Haiguse kliinilist pilti iseloomustab hemolüüsi progresseeruv areng, mis mõnikord kulgeb tõsiselt ja remissioonidega. See IgG-ga seotud primaarne AGA reageerib hästi kortikosteroidravile ega ole üldiselt seotud sekundaarse AGA-ga mis tahes kaasuvate haiguste tõttu. Vastavalt Klagi jt. (1993), 42 testitud koerast osutus 74% positiivseks IgG suhtes ja negatiivseks komplemendi suhtes. Sellised AGA-d klassifitseeritakse üldiselt III klassi.

2. Kui räägime IgM antikehadest (II, IV ja V klass), siis haigus allub kortikosteroidravile halvemini, on sageli sekundaarse iseloomuga (onkoloogilised, in-

Tabel 2 SAGA-ga seotud haigused koertel ja kassidel (Werner L järgi).

* Peri- või intraerütrotsüütidest põhjustatud haigused võivad põhjustada immuunvahendatud hemolüütilise aneemia tekke ilma autoantikehadeta, mis võivad tekkida sekundaarselt ja olla keerulised tõelise AGA tekkega.

nakkushaigus või mõni muu autoimmuunhaigus). Selliseid AGA-sid saab tuvastada otseselt või kaudselt C3b ja IgM olemasolu kaudu elueerimise või pesemise ajal.

C3b ja IgM-iga seotud AGA prognoos on IgG-ga võrreldes küsitavam.

Tavalised immunoloogilised häired

Samal patsiendil on sageli vaja jälgida suurt hulka erinevaid antikehi kombinatsioonis.

taniya erütrotsüütide vastaste autoantikehadega. Koerte AGA on eriti levinud seoses süsteemse erütematoosluupusega (SLE) või autoimmuunse trombotsütopeeniaga. Viimasel juhul räägime Evansi sündroomist.

Evansi sündroom (E. Robert, Amer., 1951) [Ing. Evansi "sündroom]. Si. sündroom de Ficher-Evans. Autoimmuunhaiguse seos trombotsütopeenilise purpuriga. Esineb inimestel harva, on kahtlase prognoosiga.

Mõnikord täheldatakse AGA-d seoses autoimmuunse dermatoosiga, mida iseloomustab IgG ja komplemendi depoo olemasolu dermoepidermaalse ristmiku tasemel (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-erütrotsüütide autoantikehad on ulatusliku immunoloogilise häire teguriks isegi haiguse kliinilise pildi puudumisel.

Kliiniline klassifikatsioon

Immunoloogiline klassifikatsioon peab olema vastuolus range kliinilise klassifikatsiooniga, kuna see vastandab idiopaatilise AGA ja sekundaarse AGA. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mida iseloomustab soojade antikehade (IgG) olemasolu, vastab "idiopaatilisele", samas kui AGA on seotud külmade antikehade (IgM) püsimisega - "sekundaarne".

Idiopaatiline AGA

Primaarse või niinimetatud idiooptilise AGA puhul kaasuvaid haigusi ei täheldata. Koertel on idiopaatilise AGA esinemissagedus 60–75% juhtudest. Kassidel on see haigus haruldane, kuna neil domineerib leukeemiaviiruse (FeLV) põhjustatud nakkushaiguse tõttu sekundaarne AGA (Jackon M. L et al., 1969).

Sekundaarne AGA

25-40% juhtudest koertel ja 50-75% kassidel on AGA seotud teiste haigustega. AGA eelneb, kaasneb või järgneb teisele haigusele, mis mõnikord esineb ilma eriliste kliiniliste sümptomiteta (tabel 2). Ravi prognoos ja tõhusus sõltuvad AGA algpõhjusest.

Sekundaarne AGA kassidel on peamiselt seotud FeLV infektsiooni või hemobartonelloosiga (Haemobartonella felis).

IgM tuvastamise sagedus erütrotsüütidel kassidel ületab oluliselt IgG-d, samas kui koertel on ülekaalus IgG autoantikehad. Suurem IgM antikehade sisaldus kassidel võrreldes koertega seletab autoaglutinatsioonireaktsiooni ülekaalu.

HAIGUSE KLIINILISE PILDI SÜMPTOMID JA LABORIUURINGU TULEMUSED

Inimestel leiti kõrge positiivne korrelatsioon AGA kliiniliste, hematoloogiliste ja immunoloogiliste ilmingute vahel (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Kliinilised sümptomid

AGA avaldub igas vanuses, kuid enamasti täheldatakse neid vanuses 2 kuni 7 aastat. Hooaeg mõjutab ka (Klag A.R., 1992), kuna 40% AGA juhtudest tuvastatakse mais-juunis. Inimestel leiti ka AGA esinemissageduse suurenemist kevadel (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Sugu ja tõug ei ole seda haigust soodustavad tegurid.

Haiguse algus võib olla progresseeruv või äkiline. AGA-le on iseloomulik viie patognoomilise sümptomi kombinatsioon:

1) jõu kaotus, letargia (86%)

2) limaskestade kahvatus (76%)

3) hüpertermia

4) tahhüpnoe (70%)

5) tahhükardia (33%).

Loomaarsti külastamise kolm peamist põhjust on: pruun uriin, anoreksia (90%) ja energiakadu (Desnoyers M., 1992). Hepatomegaaliat ja splenomegaaliat ei tuvastata alati (25% juhtudest), sarnane suundumus on täheldatud lümfadenopaatia puhul (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Täheldatakse ka kummardust ja mõnikord letargiat. Kollatõbi, kerge või puudub (50% juhtudest).

Petehhiaid ja ekhümoosi (verevalumid) täheldatakse ainult trombotsütopeenia korral. Vastavalt Klag A.R. et al. (1993) täheldati mõõdukat või rasket trombotsütopeeniat 28 koeral 42-st (67%).

Aneemia intensiivsus võib varieeruda ja sõltub kahest tegurist:

1) hemolüüsi aste,

2) luuüdi kompenseeriv võime.

Aneemia intensiivsus primaarses AGA-s on rohkem väljendunud kui sekundaarses.

Üsna harva, kui avastatakse külma aglutiniini (IgM), sagedamini idiopaatilise AGA korral, on aneemia üldiselt mõõdukalt väljendunud, koos intensiivistumise eraldi episoodidega.

Selle haiguse kõige patognoomilisemad nähud on keha terminaalsete osade (kõrvad, sõrmed, saba, nina) tsüanoos ja nekroos, mis võib areneda gangreeniks, mis võib mõnikord lõppeda surmaga (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Pilt. 1. Coombsi meetod: aglutinatsioonireaktsioon.

Tabel 3. Üldise biokeemilise analüüsi normid kodukiskjatel (Crespeau järgi).

3. lisa

Kõik need koerte ja kasside vigastused on seotud vereringehäiretega, mis on põhjustatud punaste vereliblede aglutinatsioonist perifeersetes kapillaarides, kus kehatemperatuur on palju madalam kui selle vistseraalsel osal.

Kliiniline vereanalüüs

AGA juuresolekul langeb erütrotsüütide arv alla 5 000 000/ml. Hematokrit on oluliselt vähenenud (kuni 8-10%), sarnane pilt on hemoglobiini puhul (kuni 4 g / 100 ml). Pange tähele normotsüütilist, normokroomset ja mõnikord makrotsüütset aneemiat (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Tähelepanu juhitakse väikeste värviliste sferotsüütide olemasolule (foto 1) ja mõnikord täheldatakse neutrofiiliat (Desnoyers M., 1992).

Mõnikord märgime erütrotsüütide fagotsütoosi monotsüütide poolt. AGA koertel on sagedamini taastuv (lisa 2). Retikulotsüütide koguarv varieerub vahemikus 20 kuni 60%. 30% koertest täheldatakse kerget retikulotsütoosi (1-3% retikulotsüütidest), 60% -l on see mõõdukas või raske (rohkem kui 3% retikulotsüütidest). Koertel on kirjeldatud nõrgalt regeneratiivset ja regeneratiivset AGA-d (Jonas L.D., 1987). Praegu avastatakse neid haigusvorme üha sagedamini.

Vere keemia

Kõigil koertel on väljendunud bilirubinuuria (pruun uriin) koos urobilinuuriaga, samuti hüperbilirubineemia (konjugeerimata). Kollatõbi esineb ligikaudu 50% juhtudest. Kõrgenenud hemoglobineemiaga kaasneb mõnikord hemoglobinuuria, kuid intravaskulaarne hemolüüs on harvem (10% 42 koerast) (Klag A.R. et al., 1993). Samal ajal on märgatav haptoglobiini ja seerumi rauasisalduse langus, samas kui urikeemia (kusihape veres) suureneb 50% juhtudest. Haiguse arenguga on näitajad erinevad, mõnikord muutused pikenevad või katkevad järgnevate retsidiividega.

IMMUNOLOOGILISE DIAGNOOSI MEETODID

Otsene Coombsi test

See meetod AGA diagnoosimisel on prioriteetne (Person et al., 1980).

Põhimõte

Coombsi test on immunoloogiline meetod, mis määrab aglutinatsiooni provotseeriva ksenogeense (teisest liigist pärit) immunoglobuliinivastase seerumi toime tõttu mitteaglutineerivate antikehade olemasolu. Ainult ühe otsese Coombsi testi abil tehakse selle haiguse diagnoos. Kliinilises praktikas kasutatakse seda meetodit inimeste, koerte ja kasside puhul.

Otsese Coombsi testi ehk nn spetsiifilise spetsiifilise antiglobuliini testi toimimise põhimõte põhineb erütrotsüütide sensibiliseerimisel nende membraanile fikseeritud immunoglobuliini või komplemendi abil või nende mõlema koosmõjul (Stewart). A.R, 1993).

Kavandatava meetodi mehhanismiks on liigispetsiifiliste "antikehade" või spetsiifiliste antiglobuliinide kasutamine, et luua sildu erütrotsüütide pinda katvate antikehade vahel (joonis 1).

Esimeses etapis kasutatakse polüvalentseid antiglobuliine, mis on suunatud kõigi seerumi globuliinide vastu.

Tabel 4. Otsese Coombsi meetodi tulemuste tõlgendamine (Cotteri järgi).

Klassifikatsioon

Inimeste jaoks on välja töötatud järgmised reagendid: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA ja anti-C3.

Koerte puhul kasutatakse rutiinses diagnostikas ühte polüvalentset antiglobuliini, mõnikord kolme antiglobuliini: ühte polüvalentset ja kahte spetsiifilist – anti-lgG ja anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Spetsiifiliste reagentide abil leiti, et enamasti on erütrotsüüdid sensibiliseeritud ainult IgG-ga (IgG tüüpi AHA) või IgG-ga koos komplemendiga (segatüüpi AGA), eriti ekspresseeritud (olemas) C3d-ga. erütrotsüütide membraanil.

Mõnikord põhjustab erütrotsüütide sensibiliseerimist ainult komplement (komplemendi tüüpi AGA). Seda tüüpi aneemiat seostatakse eranditult IgM toimega, kuna Coombsi testis elueerub IgM tavaliselt pesemisprotsessi käigus spontaanselt. Sel juhul jääb pärast 37°C pesemist erütrotsüütide pinnale vaid C3d.

IgM-i saab tuvastada antikomplemendi kaudu, kasutades Coombsi meetodit või sama meetodit, kuid läbi viia külmas, kus IgM ei elueerita pesuprotsessi ajal. Jutt käib IgM külmaaglutiniinidest, kui +4°C juures on koertel täheldada spontaanset aglutinatsiooni.

IgA antikehad on äärmiselt haruldased.

Igal antiglobuliinil on liigispetsiifilised omadused. Coombsi reaktsiooni seadistamine kasside erütrotsüütidega tähendab seda, et seda tüüpi loomade jaoks on vaja antiglobuliini reaktiivi õigeaegselt valmistada või osta. Selle inimeste või koerte testi jaoks mõeldud komplektid ei sobi kassidele.

Kodukiskjatel on külma antikehadega tuvastatud AGA palju vähem levinud kui soojade antikehadega.

Täitmise tehnika

Analüüsimiseks veri (lisa 3) tuleb võtta koos antikoagulandiga (tsitraat või EDTA - etüleendiamiintetraäädikhape). On äärmiselt oluline, et tuubis olev sööde sisaldaks kaltsiumi kelaativat ainet. Vereproovis kutsub see esile komplemendi mittespetsiifilise fikseerimise erütrotsüütidel in vitro ja põhjustab valepositiivse reaktsiooni. Seetõttu ei kasutata hepariini antikoagulandina.

Pärast põhjalikku pesemist (kolm või viis tsentrifuugimist 5 minutist 800 g juures kuni 5 minutini 1500 g juures) KOHANDATAKSE suspensiooni uuritava proovi kontsentratsioonini 2%. Otsene Coombsi reaktsioon on soovitatav läbi viia võimalikult kiiresti pärast materjali võtmist, eelistatavalt 2 tunni jooksul. Vereproovi tuleb hoida temperatuuril 37 °C. Pärast ühetunnist inkubeerimist 37 °C juures kolme antiseerumi erinevate seerialahjendustega hoitakse proovi toatemperatuuril (1-1,5 tundi). Reaktsiooni tulemusi tuleks visuaalselt arvesse võtta Cahni peeglile asetatud mikroplaatide süvendites või mikroskoobi abil (x100).

Paralleelselt on vaja läbi viia negatiivsed kontrollid:

1. Patsiendi erütrotsüütide 2% suspensioon isotoonilise NaCI lahuse juuresolekul, et testida testitud erütrotsüütide võimet spontaanselt aglutineerida antiglobuliinide puudumisel. Desnoyers M. (1992) järgi vastutavad autoaglutiniinid spontaanse autoaglutinatsiooni eest nii temperatuuril 37°C (I klass) kui ka temperatuuril 4°C (IV klass). Kassidel on erütrotsüütide autoaglutinatsioon tavaline (Shabre B., 1990). Vere lahjendamine samaväärse mahuga isotoonilise NaCl lahusega kõrvaldab selle artefakti torukujuliste erütrotsüütide dissotsiatsiooni tõttu, ilma et see mõjutaks negatiivselt tõelisi autoaglutiniini (Squire R., 1993).

2. Terve koera (kontrollloom) punaste vereliblede 2% suspensiooni segamine liigispetsiifilise seerumi antiglobuliiniga võimaldab teil kontrollida antiseerumi kvaliteeti.

Kui kliinilised sümptomid viitavad IgM-vahendatud AGA-le, võib arst nõuda nii tavalist 37°C Coombsi testi kui ka 4°C külma Coombsi testi, et tuvastada külmaaktiivseid antikehi (tüüp IV ja V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

See test ei sobi kassidele. Fakt on see, et paljudel normaalsetel kassidel on mitteaglutineerivad antikehad, mis muutuvad aktiivseks madalamatel temperatuuridel ja tuvastatakse Coombsi otsese testiga 4 ° C juures. Selle liigi puhul tuleks kasutada kaudse hemaglutinatsiooni meetodit temperatuuril 4 °C.

Arutelu

AGA laboratoorne diagnoos põhineb peaaegu täielikult otsesel Coombsi meetodil koos täieliku vereanalüüsiga. Positiivse reaktsiooni tõlgendamine Coombsi testis pole keeruline.

Kui tuvastatud antikehad kuuluvad IgG klassi, siis on suure tõenäosusega tuvastatud aneemia autoimmuunset päritolu.

IgG + komplemendi Coombsi testi positiivse tulemuse tuvastamise olulisus segatüüpi AGA-s nõuab arutelu, kuna puudub täielik kindlus, et komplement on fikseeritud kompleksil, mille IgG moodustab erütrotsüütide membraani antigeenidega.

Selgus, et erütrotsüütide sensibiliseerimise usaldusväärsust AGA-s on veelgi keerulisem kindlaks teha, kasutades positiivset Coombsi testi "puhta komplemendi" reaktsiooni formuleerimisel.

Võimalik, et osa Coombsi komplemendi testidest vastab antigeen-antikeha komplekside ajutisele fikseerimisele, mis elueeruvad kiiresti erütrotsüütide pinnalt.

Eristage AGA tõelisest hüperhemolüüsist järgmiste tunnuste järgi: suurenenud retikulotsütoos, konjugeerimata hüperbilirubineemia jne. Mõnikord annab Coombsi test valepositiivse või valenegatiivse tulemuse (tabel 4). See on üsna haruldane (umbes 2% juhtudest), kuid tõelise AGA korral võib Coombsi testile negatiivne reaktsioon tekkida, eriti kui fikseeritud immunoglobuliinide arv on ebapiisav (alla 500 erütrotsüüdi kohta).

AGA kliinilised sümptomid on paljuski sarnased piroplasmoosiga, mis on Prantsusmaal väga levinud. See nõuab arstilt süstemaatiliselt Coombsi testi läbiviimist hemolüütilise aneemia korral, kui klassikalisele ravile puudub positiivne vastus, piroplasmoosi põdeva looma puhul, isegi kui tuvastatakse piroplasmide püsivus veres, kuna see haigus võib samaaegselt kaasneda AGA-ga.

Elueerimine

Kui Coombsi meetodi abil on võimalik määrata, millisesse klassi sensibiliseeritud antikehad kuuluvad, siis elueerimine võimaldab määrata nende spetsiifilisust. Elueerimine kõrgel temperatuuril eetri või happega võimaldab teil koguda antikehade kogumit ja testida neid sobivat tüüpi erütrotsüütidega paneelil, kasutades kaudset Coombsi meetodit (Person J.M., 1988).

Tabel 5. Kasutatud tsütotoksiliste immunosupressiivsete ravimite annused ja võimalikud toksilised mõjud.

Seda tehakse peamiselt inimmeditsiinis, kus on tüpiseeritud erütrotsüütidega paneelid.

Loomadel on happeelueerimine eriti oluline, kui kahtlustatakse spetsiifiliste antikehade valepositiivset reaktsiooni erütrotsüütide pinnale kunstlikult fikseeritud antigeenile. Kui haiguskahtlusega koera erütrotsüütidest saadud eluaat ei anna erineva veregrupiga koertelt saadud erütrotsüütide kogumiga aglutinatsioonireaktsiooni, siis räägime AGA-st (Tsuchidae tal., 1991).

Kaudne Coombsi meetod

Selle põhimõte on tuvastada erütrotsüütide vastaste vabade autoantikehade olemasolu vereseerumis.

Haige koera veri tuleb koguda puhtasse kuiva katseklaasi ja tsentrifuugida. Testseerumit inkubeeritakse erütrotsüütide juuresolekul, pestakse kolm korda ja saadakse haige loomaga sama veregrupiga tervelt koeralt. Vabade autoantikehade tase seerumis on sageli väga madal, kuna kõik esinevad antikehad on punaste vereliblede pinnal tihedalt fikseeritud. 40% juhtudest on vabade antikehade hulk ebapiisav positiivse reaktsiooni saamiseks kaudse Coombsi meetodiga (Stevart A.R, 1993).

ERÜTROTSÜÜDIDE HÄVITAMISE MEHHANISMID

AGA kuulub autoimmuunhaiguste rühma, mille patogeneesis on selgelt ja veenvalt tõestatud autoantikehade roll.

Just autoantikehade seondumine spetsiifiliste antigeenidega erütrotsüütide membraanil vastutab nende eluea lühenemise eest, mida vahendavad kolm tsütotoksilist mehhanismi: 1) fagotsütoos; 2) otsene hemolüüs komplemendi osalusel; 3) antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus.

Ekstravaskulaarne erütrofagotsütoos

Enamikul juhtudel täheldatakse erütrotsüütide fagotsütoosi makrofaagide poolt. Autoantikehade poolt sensibiliseeritud erütrotsüüdid hävivad pärast opsoniseerimist põrna, maksa ja vähemal määral ka luuüdi makrofaagide poolt. Bilirubineemia, samuti urobiliini ja bilirubiini esinemine uriinis annavad arstile märku ekstravaskulaarse hemolüüsi tekkimisest (Chabre B., 1990).

Kahe RBC surnuaia vahel esinevad väikesed erinevused patogeneesis.

Ekstravaskulaarne erütrofagotsütoos võib olla seotud intravaskulaarse hemolüüsiga.

Komplemendi vahendatud intravaskulaarne hemolüüs

Erütrotsüütide hävitamine vereringesüsteemis on üsna haruldane nähtus (15% koertel), mida täheldatakse ainult ägeda hemolüütilise aneemia või haiguse kroonilise käigus tekkinud ägedate tüsistuste korral (II ja V klass).

See on tingitud komplemendi täielikust aktiveerimisest klassikalisel teel C-st CD-ni samade erütrotsüütide pinnal. Selle tulemusena hävib erütrotsüütide membraan ja nende koostisosad (peamiselt hemoglobiin) satuvad ringlevasse verre, mis põhjustab hemoglobineemiat ja hemoglobinuuriat.

Seda täheldatakse ainult autoantikehade fikseerimisel, et komplementeerida väljendunud hemolüütilise toimega: IgG ja IgM roll hemolüüsis on nüüdseks hästi välja kujunenud. Ainult nende autoimmuunhaiguse vormidega võib kaasneda ikterilisus või subiteriilsus.

Antikehade põhjustatud rakkude tsütotoksilisus

K-rakkudel (tapjarakud ehk tapjarakud) on IgG molekuli Fc fragmendi retseptorid, mille abil nad fikseeritakse sensibiliseeritud erütrotsüütide pinnal ja põhjustavad nende surma otsese tsütotoksilise toime kaudu.

Hiljuti on selle kolmanda mehhanismi roll AGA väljatöötamisel hästi välja kujunenud, kuid pole veel täielikult määratletud.

Nagu ka teiste autoimmuunhaiguste puhul, ei ole autoimmuunhäirete aste alati otseselt proportsionaalne protsessi ilmingu tõsidusega.

Lühiajaline prognoos

Lühiajaline prognoos on ebasoodne vaid 15-35% juhtudest. Erinevate autorite andmetel täheldatakse kliinilist paranemist pärast piisavat ravi 65–85% patsientidest.

Positiivsed prognostilised kriteeriumid on hematokriti ja retikulotsütoosi suurenemine sferotsütoosi vähenemise taustal.

Koerte suremus suureneb oluliselt järgmistel juhtudel: halb regeneratsioon (mõõdukas või ebapiisav retikulotsütoos), madal hematokrit (alla 15%), vere bilirubiini kontsentratsioon üle 100 mg/l.

Pikaajaline prognoos

Pikaajaline prognoos on võimalike tüsistuste osas ebasoodsam. Tavaliselt peate olema rahul sellega, et taastumine saavutatakse ainult 30-50% juhtudest.

Sekundaarse AGA prognoos sõltub peamiselt põhihaigusest ja selle võimalikest tüsistustest.

Kõige sagedamini täheldatakse kopsu trombembooliat ja dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni (Cotter S.M., 1992). Harvadel juhtudel täheldatakse tüsistusi lümfadeniidi, endokardiidi, hepatiidi või glomerulonefriidi kujul, mis võivad lõppeda surmaga (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

III klassi haiguse puhul on prognoos enamasti soodne. Kasside puhul on prognoos halb, kuna haigus on sageli seotud ühe või teise retroviiruse (kasside leukeemia viirus, FeLV; kasside immuunpuudulikkuse viirus, VIF) põhjustatud infektsiooniga (ChabreB., 1990).

Ettevaatlikum prognoos II ja V klassi haiguste puhul, millega kaasneb intravaskulaarne hemolüüs.

I ja IV klassi kuuluvate haiguste puhul, millega kaasneb autoaglutinatsioon, on prognoos kaheldav (Hagedorn J.E., 1988). Suure tõenäosusega lõppevad need surmaga.

Vastavalt Klagile jt. (1992, 1993) on üldine suremuskordaja umbes 29%.

Igal juhul peaks prognoos alati olema vaoshoitud ja sõltuma seisundi farmakoloogilise korrigeerimise adekvaatsusest.

AGA-ravi saab manustada mitmel viisil. Kõige tavalisem ravimeetod põhineb immunoloogilise reaktsiooni kõrvaldamisel immunosupressantide määramisega, mis pärsivad autoantikehade moodustumist ja erütrofagotsütoosi eest vastutavate makrofaagide aktiivsust.

Immunosupressandid

Kortikosteroidid on ravi peamine komponent. Neid kasutatakse nii monoteraapiana kui ka koos danasooli, tsüklofosfamiidi või asatiopriiniga (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikosteroidid

Suurtes terapeutilistes annustes ja pikaajalisel kasutamisel on kortikosteroidid peamised ravimid, mis tagavad immunosupressiooni efekti. Arsti seisukohast annavad parima tulemuse prednisoon (Cortancyl N.D. per os), prednisoloon, metüülprednisoloon (metüülprednisoloonhemisuktsinaat: Solumedrol N.D., i.v.), mida manustatakse küllastusannustena 2–4 ​​mg/kg iga 12 tunni järel. Võite kasutada ka deksametasooni või beetametasooni annustes 0,3–0,9 mg/kg päevas (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Kui sooja autoantikehadega (IgG) AGA korral on kortikosteroidravi efektiivne 80-90% juhtudest, siis külmade autoantikehadega (IgM) AGA puhul on selle efektiivsus kahemõtteline. Saadud andmeid tuleks aga väga hoolikalt hinnata. Kui kortikosteroidravi on ebaefektiivne, tuleb kaaluda tsütotoksilist kemoteraapiat.

Šokkkortikosteroidravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast AGA diagnoosi kinnitamist otsese Coombsi meetodiga. Ravi ei tohiks olla pikk: kestus varieerub keskmiselt kolmest kuni kaheksa nädalani. Pikemast kortikosteroidravi kuurist on vähe kasu, kuid see on seotud tõsiste tüsistuste (iatrogeense Cushingi sündroomi) riskiga.

Säilitusravi korral määratakse kortikosteroide igal teisel päeval annustes, mis on võrdsed poole, veerandi või kaheksandiku šokiga. Ravimite järkjärguline tühistamine toimub kahe kuni nelja kuu jooksul pärast kliinilist remissiooni. Mõned loomad ei saa kortikosteroide täielikult kasutada. Teisi jätkatakse ravi väikeste annustega kogu elu, et vältida retsidiivide teket (Squires R., 1993).

Idiopaatilise AGA-ga (IgG) koertel jääb Coombsi test positiivseks kogu haiguse vältel, sealhulgas kortikosteroidravi ja kliinilise remissiooni ajal. Kui reaktsioon on Coombsi otsese meetodi korral negatiivne, on haiguse kordumine üsna haruldane. See on väga soodne prognostiline kriteerium (Slappendel R.J., 1979).

Kassidel kombineeritakse kortikosteroidravi tetratsükliini antibiootikumide manustamisega, kui hematoloogilisel uuringul avastatakse hemobartenelloos (Haemobartenella felis) või et vältida bakteriaalsete tüsistuste teket immunosupressiooni taustal.

Kassidele, eriti FeLV infektsioonide korral, ei tohi kortikosteroidravi anda pikalt. Kortikosteroidide immunosupressiivne toime võib tugevdada viiruse juba väljendunud immunosupressiivset toimet. Latentse viirusinfektsiooniga kassidel võib kortikosteroidravi süvendada patoloogiat ja põhjustada vireemiat.

Kui esimese 48-72 tunni jooksul pärast kortikosteroidravi algust ei ole võimalik saavutada hematokriti stabiliseerumist või paranemist, tuleb ravi jätkata. Hematokriti märkimisväärne tõus võib ilmneda 3...9 päeva pärast ravi alustamist. Kui paranemist ei toimu ka 9 päeva pärast, siis tuleks kasutada võimsamaid immunosupressiivseid ravimeid.

Tugevad immunosupressandid

Tsüklofosfamiid ja asatiopriin on kaks tsütotoksilist ravimit (tsütostaatikumid), mis on tugevamad immunosupressandid kui kortikosteroidid (tabel 5). Nad pärsivad B-lümfotsüütide poolt antikehade tootmist (Squires R., 1993).

Neid ravimeid tuleks kasutada ainult kõige raskematel AGA juhtudel: autoaglutinatsiooniga (I ja IV klass) või intravaskulaarse hemolüüsiga (II ja V klass) patsiendid (Hagedorn J.E., 1988). Rasketel juhtudel on vaja jõulisi terapeutilisi meetmeid. Kindlasti teavitage lemmikloomaomanikke ravimite kõrvalmõjudest.

Tsüklosporiini (10 mg/kg, IM, seejärel suukaudselt 10 päeva) on edukalt kasutatud keeruliste korduvate AGA juhtude raviks, mis ei allu klassikalisele kortikosteroidravile (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Autoaglutinatsiooniga patsiendid (I ja IV klass) vajavad retsidiivide vältimiseks ja remissiooni saavutamiseks kombineeritud ravi (kortikosteroidid + tsütostaatikumid). Siiski on vaja suuremaid uuringuid, et paremini mõista, kui tõhus see kombinatsioon AGA-ravis on.

Danasool

Danasooli (etisterooni derivaat), androgeenirühma sünteetilist hormooni, kasutatakse üha enam autoimmuunhaiguste raviks (Stewart A.F., 1945). Danasool vähendab IgG tootmist, samuti rakkudele fikseeritud IgG ja komplemendi kogust (Holloway S.A. et al., 1990).

Danasooli peamine toimemehhanism on komplemendi aktivatsiooni pärssimine ja komplemendi sidumise pärssimine rakumembraanidel (Bloom J.C., 1989). Danasool moduleerib T-abistajate ja T-supressorite suhet, mis on häiritud autoimmuunse trombotsütopeenia korral (Bloom J.C., 1989). Samuti võib see vähendada makrofaagide pinnal paiknevate immunoglobuliinide Fc-fragmendi retseptorite arvu (Schreiber A.D., 1987).

Terapeutiline annus koertele on 5 mg/kg PO 3 korda päevas (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Danasooli (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) toime suureneb aeglaselt ühe või kolme nädala jooksul ja väljendub hematoloogiliste parameetrite paranemises (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Soovitatav on kombineerida danasooli mis tahes kortikosteroidiga (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Kui patsiendi seisund stabiliseerub, vähendatakse kortikosteroidide annuseid ja ravi danasooliga jätkatakse kaks kuni kolm kuud (Schreiber A.D., 1987). Danasool võib põhjustada lihasmassi märgatava suurenemise, kui seda kasutatakse kauem kui kuus kuud.

Splenektoomia

Splenektoomia eesmärk on eemaldada põrn, mis on IgG-ga seotud AGA korral punaste vereliblede hävitamise peamine organ. See on ka lümfoidsüsteemi peamine organ, mis toodab ringlevaid antikehi, eriti autoantikehade puhul. Humanitaarmeditsiinis edukalt rakendatud operatsioon ei saa ilmselt olla koerale ja kassile nii soodne (Feldman B.F. et al., 1985). See on täiesti kasutu IgM-iga seotud AGA-s, kus punaste vereliblede hävitamine toimub peamiselt maksas. Lisaks võib see operatsioon süvendada babesioosi või hemobartonelloosi varjatud kulgu. Seega teeme ettepaneku kaaluda splenektoomiat ainult äärmusliku võimalusena (Feldman V. Fetal., 1985).

Vereülekanne

Vereülekanne on üldiselt vastunäidustatud hemolüüsi võimaluse tõttu. Transfusiooniga erütrotsüüdid kaetakse kiiresti autoantikehadega, mis põhjustab nende massilist rebenemist ja sellest tulenevalt hemolüüsi kriisi süvenemist. Teisest küljest vähendab vereülekanne luuüdi normaalset hematopoeesi. Seetõttu tuleks seda määrata järgmiste näidustuste korral: hemolüütiline kriis, hematokrit alla 10% või hingamispuudulikkus.

Praktikas on vereülekande näidustuseks punaste vereliblede arvu langus alla 2x106/ml koertel ja 1,5x106/ml kassidel. Intravenoossete kortikosteroidide kasutamisel on täheldatud väga lühiajalist paranemist. Plasmaferees annab inimestel positiivseid tulemusi, kuid loomadel raskendab selle kasutamist kasside jaoks vajalike instrumentide vähesus (Matus R.E. et al., 1985).

adjuvantravi

Nagu kõigi aneemiate puhul, kasutatakse ka adjuvantravi: raudsulfaati kiirusega 60-300 mg päevas (Squires R., 1993), B12-vitamiini, rahulikku keskkonda, soojust ja seejärel intravenoosset infusiooni, mõnikord sundhingamist. Eriti oluline on külma aglutiniiniga patsiente kaitsta liiga madalate temperatuuride eest. Trombemboolia ja DIC ennetamine riskirühma koertel (kõrgenenud üldbilirubiin, hemotransfusioonijärgne seisund) seisneb antikoagulantide varases manustamises: 100 RÜ/kg hepariini s/c iga 6 tunni järel ägenemise perioodil (Klein M.K. et al., 1989). ).

Patsiendi jälgimine

Sellel on suur tähtsus. Patsientide seisundit saab kontrollida Coombsi testi abil: kaks kuud pärast patsiendi sisenemist haiguse ägedasse faasi, seejärel iga 2-3 kuu järel kroonilisele kulgemisele ülemineku ajal. Kui kliinilise ja hematoloogilise hinnangu kriteeriumid on normaalsed, annab Coombsi test negatiivse reaktsiooni, võib lugeda, et koer või kass on paranenud. Tõelisest paranemisest või lihtsast remissioonist on aga raske rääkida.

Sel juhul peaksite olema äärmiselt ettevaatlik, kuna 50% tõenäosusega on kõik ülaltoodud valikud võimalikud.

Tegeliku olukorra selgitamiseks on vaja jätkata looma seisundi jälgimist, teha süstemaatiliselt vereanalüüse (näiteks kord kuus kuue kuu jooksul ja seejärel kord kolme kuu jooksul) ning vähimagi retsidiivi ohu korral jätkata kortikosteroidravi. . Reeglina piisab sellest kliinilise seisundi normaliseerimiseks. Kortikosteroidide minimaalne annus (0,05-1 mg / kg päevas) igal teisel päeval aitab taastada verepildi füsioloogilise normi. Kroonilise või korduva AGA korral soovitatakse võimalusel pidevalt manustada kortikosteroide madalaima terapeutilise annusega.

KOKKUVÕTE

Kui kliiniline pilt on piisavalt indikatiivne, saab AGA-d diagnoosida ainult ühe otsese Coombsi meetodiga. Kuid see kehtib ainult positiivse Coombsi testi kohta IgG juuresolekul (nii koos komplemendiga kui ka ilma). Üldiselt on positiivsed reaktsioonid ainult komplemendi kasutamisel koertel tavalised ja harva seotud raske hemolüüsiga. Kui tehakse esialgne diagnoos, on vaja täiendavaid uuringuid. Nagu kõigi autoimmuunhaiguste puhul, võib ka immuunsüsteemi mittespetsiifilisi häireid põhjustada mitmesugused põhjused.

Lõpuks on kõigil autoimmuunhaigustel sarnasusi, kusjuures igaüks neist esindab häirete rühma, mis kattuvad erineval määral. Sageli võib täheldada AGA ja süsteemse erütematoosluupuse ning AGA ja reumatoidartriidi või AGA ja autoimmuunse trombotsütopeenia samaaegset või järjestikust avaldumist. Kui immunoloogiline diagnoos paljastab ühe nendest autoimmuunhaigustest, on hädavajalik otsida teisi isegi iseloomulike kliiniliste sümptomite puudumisel. Kui AGA-d seostatakse SLE või trombotsütopeeniaga koeral või FeLV infektsiooniga kassil, on prognoos ebakindlam võrreldes isoleeritud idiopaatilise AGA-ga.

ajakiri "Veterinaararst" № 2003

Aneemia koertel ei ole iseseisev haigus, see on pigem teise – peamise (esmase) – vereloomega seotud patoloogia sümptom. Selle seisundi korral väheneb punaste vereliblede (erütrotsüütide) arv veres ja/või hemoglobiini tase neis väheneb.

Hemoglobiin on rauda sisaldav valk, mille põhieesmärk on hapniku transport rakkudesse ja kudedesse. Ilmselgelt on koerte aneemia tekkega sümptomid seotud just hapnikunäljaga. Absoluutselt kõik lemmikloomad on ohus, olenemata nende vanusest, soost või tõust.

Tuleb märkida, et keha kõrgete kompenseerivate omaduste tõttu on aneemia koertel äärmiselt haruldane, kuid iga koerakasvataja peaks teadma patoloogia sümptomeid!

Kuidas teha kindlaks, kas koer on aneemiline

Koeraomanik võib kahtlustada, et lemmikloom on haige järgmiste tunnuste järgi:

Mida ma peaksin tegema, kui mu koeral on see seisund? Omaniku kõige õigem tegevus on võtta ühendust veterinaararstiga koos järgneva üldise vereanalüüsiga, mille järgi diagnoos määratakse täpselt.

Samuti tuleb märkida, et need sümptomid kaasnevad tavaliselt juba niigi raske aneemiaga. Alguses võib patoloogia olla asümptomaatiline. Seetõttu ei tasu oodata kõigi aneemia tunnuste avaldumist, limaskestade kahvatus koos suurenenud väsimusega on juba hea põhjus rakulise koostise kontrollimiseks vereanalüüsi tegemiseks.

Aneemia tüübid

Sõltuvalt aneemia patoloogilistest protsessidest eristatakse:

Hüvitise meetodi järgi jaguneb:

• taastav kui keha tuleb toime erütrotsüütide puudulikkusega uute rakkude intensiivse tootmisega;
• mitteregeneratiivne kui vere rakulise koostise kiiret taastumist ei toimu.

Kuidas aidata ja kuidas ravida

Enne aneemia ravi on hädavajalik välja selgitada ja kõrvaldada selle seisundi põhjustanud põhjus. Ilma selleta pole teraapia mitte ainult ebaefektiivne, vaid ka mõttetu. Lisaks sellele toimub aneemia ravi koertel ainult kompleksselt - nad peatavad verejooksu, vabanevad algpõhjusest, taastavad vere, punaste vereliblede ja hemoglobiini mahu.

Infusioonravi

verekaotusega, et täiendada ringleva vere mahtu. Sõltuvalt sellest, kui ulatuslik oli verekaotus, tilgutatakse selliseid lahuseid:

• alla 20% verekaotus: soolalahus, glükoos 5%, Ringeri / Ringer-Locke'i lahus, trisool jne.
• kuni 40%: ülaltoodud lahustele lisatakse polüglütsiin, reopoliglükiin, perftoraan (eriti hea piroplasmoosi korral).
• üle 40%: võib olla vajalik vereülekanne, punaste vereliblede täiendamine.

Kõik annused on individuaalsed, arvutab veterinaararst, lähtudes konkreetsel juhul koera seisundist ja kaalust.

Taastumisaeg:

• aneemia äge vorm õige ja õigeaegse intensiivse raviga elimineeritakse 21-30 päevaga, millele järgneb kõigi süsteemide ja elundite funktsioonide taastamine. Üldiselt, mida varem diagnoos tehti ja ravi alustati, seda suurem on taastumise võimalus;
• kroonilist aneemiat ravitakse palju kauem (ajaintervallid on individuaalsed), see on raskem ja on suur oht, et koer ei parane täielikult (peaaegu kogu elu on vaja läbi viia spetsiifilist teraapiat teatud perioodiga).

Ennustused:

• hemolüütiline aneemia: tavaliselt healoomuline.
• autoimmuunpatoloogiad, mürgistused: ettevaatlikust ebasoodsani.
• aneemia onkoloogias: alati ebasoodne, loom sureb hoolimata toetavast ravist.

Mis põhjustab aneemiat

Nagu juba märgitud, ei ole aneemia iseseisev haigus, see on alati mõne esmase patoloogia sümptom. Aneemia peamised põhjused:

Diagnoosimiseks tehakse tavaliselt üldine (rakuline) vereanalüüs. Piisab, kui loomaarst pöörab tähelepanu kolmele põhinäitajale: hemoglobiin, punaste vereliblede arv ja värviindikaator (kuidas erütrotsüüdid hemoglobiiniga küllastuvad).

Analüüside põhjal määratakse järgmised aneemiad:

• normokroomne;
• hüpokroomne;
• hüperkroomne.

Normokroomset aneemiat iseloomustab normaalne hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides, kuid erütrotsüütide endi arv väheneb. Analüüside värviindikaator on normaalne - ligikaudu võrdne 1-ga.

Erütrotsüütide hüpokroomse aneemia korral on hemoglobiini tase alahinnatud. Sel juhul muutub värviindeks alla 1. Lisaks on hemoglobiini üldtaseme langus rohkem väljendunud kui erütrotsüütide koguarvu vähenemine. Selline aneemia on alati rauapuudus.

Hüperkroomse aneemiaga kaasneb erütrotsüütide taseme järsk langus, kuid samal ajal tõuseb neis järsult hemoglobiin. Lisaks muutub punaste vereliblede suurus ja kuju ning suureneb ka ebaküpsete rakkude tase.

Hematokriti langus alla 37% viitab ka aneemiale. See on sama punaste vereliblede taseme näitaja.

Lisaks peamistele näitajatele (hematokrit, värviindeks ja hemoglobiini tase) väheneb järsult monotsüütide ja retikulotsüütide tase.