Управление на реологичните свойства на кръвта. Реологични свойства на кръвта. Нарушаване на реологията на кръвта

Областта на механиката, която изучава характеристиките на деформацията и потока на реални непрекъснати среди, един от представителите на които са ненютонови течности със структурен вискозитет, е реологията. В тази статия ще станат ясни реологичните свойства.

Определение

Типична ненютонова течност е кръвта. Нарича се плазма, ако е лишена от оформени елементи. Серумът е плазма, която не съдържа фибриноген.

Хемореологията или реологията изучава механичните модели, особено как физическите и колоидните свойства на кръвта се променят по време на циркулацията с различни скорости и в различни части на съдовото легло. Неговите свойства, кръвообращението, контрактилитета на сърцето определят движението на кръвта в тялото. Когато линейната скорост на потока е ниска, кръвните частици се движат успоредно на оста на съда и една към друга. В този случай потокът има слоест характер, а потокът се нарича ламинарен. И така, какви са реологичните свойства? Повече за това по-късно.

Какво е числото на Рейнолдс?

В случай на увеличаване на линейната скорост и превишаване на определена стойност, която е различна за всички съдове, ламинарният поток ще се превърне във вихров, хаотичен, наречен турбулентен. Скоростта на преход от ламинарно към турбулентно движение определя числото на Рейнолдс, което за кръвоносните съдове е приблизително 1160. Според числата на Рейнолдс турбулентност може да възникне само в онези места, където се разклоняват големи съдове, както и в аортата. В много съдове течността се движи ламинарно.

Скорост на срязване и напрежение

Не само обемната и линейната скорост на кръвния поток са важни, още два важни параметъра характеризират движението към съда: скорост и напрежение на срязване. Напрежението на срязване характеризира силата, действаща върху единица от съдовата повърхност в тангенциална посока към повърхността, измерена в паскали или дини/cm 2 . Скоростта на срязване се измерва в реципрочни секунди (s-1), което означава, че е величината на градиента на скоростта на движение между слоевете течност, движещи се успоредно на единица разстояние между тях.

От какви параметри зависят реологичните свойства?

Съотношението на напрежението към скоростта на срязване определя вискозитета на кръвта, измерен в mPas. За твърда течност вискозитетът зависи от диапазона на скоростта на срязване от 0,1-120 s-1. Ако скоростта на срязване е >100 s-1, вискозитетът се променя не толкова силно, а след достигане на скорост на срязване от 200 s-1, той почти не се променя. Стойността, измерена при висока скорост на срязване, се нарича асимптотична. Основните фактори, които влияят върху вискозитета, са деформируемостта на клетъчните елементи, хематокрита и агрегацията. И предвид факта, че има много повече червени кръвни клетки в сравнение с тромбоцитите и белите кръвни клетки, те се определят главно от червените кръвни клетки. Това се отразява в реологичните свойства на кръвта.

Вискозитетни фактори

Най-важният фактор, определящ вискозитета, е обемната концентрация на червените кръвни клетки, техният среден обем и съдържание, това се нарича хематокрит. Тя е приблизително 0,4-0,5 l / l и се определя чрез центрофугиране от кръвна проба. Плазмата е нютонова течност, чийто вискозитет определя състава на протеините и зависи от температурата. Вискозитетът се влияе най-много от глобулините и фибриногена. Някои изследователи смятат, че по-важен фактор, който води до промяна в плазмения вискозитет, е съотношението на протеини: албумин / фибриноген, албумин / глобулини. Увеличението настъпва по време на агрегация, определена от ненютоновото поведение на цяла кръв, което определя агрегационната способност на червените кръвни клетки. Физиологичната агрегация на еритроцитите е обратим процес. Това е това - реологичните свойства на кръвта.

Образуването на агрегати от еритроцитите зависи от механични, хемодинамични, електростатични, плазмени и други фактори. В днешно време има няколко теории, които обясняват механизма на агрегацията на еритроцитите. Най-известната днес е теорията за мостовия механизъм, според която на повърхността на еритроцитите се адсорбират мостове от големи молекулни протеини, фибриноген, Y-глобулини. Нетната сила на агрегиране е разликата между силата на срязване (предизвиква дезагрегация), електростатичното отблъскване на слоя на еритроцитите, които са отрицателно заредени, силата в мостовете. Механизмът, отговорен за фиксирането на отрицателно заредени макромолекули върху еритроцитите, т.е. Y-глобулин, фибриноген, все още не е напълно разбран. Има мнение, че молекулите са свързани поради разпръснатите сили на Ван дер Ваалс и слабите водородни връзки.

Какво помага да се оценят реологичните свойства на кръвта?

Защо се получава агрегация на еритроцитите?

Обяснението на агрегацията на еритроцитите се обяснява и с изчерпването, липсата на високомолекулни протеини в близост до еритроцитите, поради което се появява взаимодействие на налягането, което е подобно по природа на осмотичното налягане на макромолекулен разтвор, което води до сближаване на суспендираните частици. Освен това съществува теория, свързваща агрегацията на еритроцитите с еритроцитните фактори, което води до намаляване на зета потенциала и промяна в метаболизма и формата на еритроцитите.

Поради връзката между вискозитета и агрегационната способност на еритроцитите, за да се оценят реологичните свойства на кръвта и характеристиките на нейното движение през съдовете, е необходимо да се извърши цялостен анализ на тези показатели. Един от най-разпространените и доста достъпни методи за измерване на агрегацията е оценката на скоростта на утаяване на еритроцитите. Традиционната версия на този тест обаче не е много информативна, тъй като не взема предвид реологичните характеристики.

Методи за измерване

Според изследванията на реологичните характеристики на кръвта и факторите, които ги влияят, може да се заключи, че оценката на реологичните свойства на кръвта се влияе от агрегатното състояние. Днес изследователите обръщат повече внимание на изследването на микрореологичните свойства на тази течност, но вискозиметрията също не е загубила своята актуалност. Основните методи за измерване на свойствата на кръвта могат да се разделят на две групи: с хомогенно поле на напрежение и деформация - конусовидни, дискови, цилиндрични и други реометри с различна геометрия на работните части; с относително нехомогенно поле на деформации и напрежения - според принципа на регистрация на акустични, електрически, механични вибрации, устройства, работещи по метода на Стокс, капилярни вискозиметри. По този начин се измерват реологичните свойства на кръвта, плазмата и серума.

Два вида вискозиметри

Най-разпространени сега са два вида и капилярна. Използват се и вискозиметри, чийто вътрешен цилиндър плува в тестваната течност. Сега те активно се занимават с различни модификации на ротационни реометри.

Заключение

Заслужава да се отбележи също, че забележимият напредък в развитието на реологичната технология прави възможно изследването на биохимичните и биофизичните свойства на кръвта, за да се контролира микрорегулацията при метаболитни и хемодинамични нарушения. Въпреки това, разработването на методи за анализ на хемореологията, които биха отразявали обективно агрегационните и реологичните свойства на Нютоновата течност, в момента е актуално.

Министерство на образованието на Руската федерация

Пензенски държавен университет

Медицински институт

Катедра по терапия

Глава отдел на д.м.с.

"РЕОЛОГИЧНИ СВОЙСТВА НА КРЪВТА И ТЕХНИТЕ НАРУШЕНИЯ ПО ВРЕМЕ НА ИНТЕНЗИВНО ЛЕЧЕНИЕ"

Завършен: 5 курс

Проверява: д.ф.н., ст.н.с

Пенза

Планирайте

Въведение

1. Физически основи на хемореологията

2. Причината за "ненютоновото поведение" на кръвта

3. Основни детерминанти на вискозитета на кръвта

4. Хемореологични нарушения и венозна тромбоза

5. Методи за изследване на реологичните свойства на кръвта

Литература

Въведение

Хемореологията изучава физичните и химичните свойства на кръвта, които определят нейната течливост, т.е. способността за обратима деформация под действието на външни сили. Общоприетата количествена мярка за течливостта на кръвта е нейният вискозитет.

Влошаването на кръвния поток е характерно за пациентите в интензивното отделение. Повишеният вискозитет на кръвта създава допълнително съпротивление на кръвния поток и следователно е свързан с прекомерно сърдечно следнатоварване, микроциркулаторни нарушения и тъканна хипоксия. При хемодинамична криза вискозитетът на кръвта също се увеличава поради намаляване на скоростта на кръвния поток. Получава се порочен кръг, който поддържа стаза и шунтиране на кръвта в микроваскулатурата.

Нарушенията в хемореологичната система са универсален механизъм за патогенезата на критични състояния, следователно оптимизирането на реологичните свойства на кръвта е най-важният инструмент в интензивното лечение. Намаляването на вискозитета на кръвта спомага за ускоряване на кръвния поток, увеличаване на DO 2 към тъканите и улесняване на работата на сърцето. С помощта на реологично активни агенти е възможно да се предотврати развитието на тромботични, исхемични и инфекциозни усложнения на основното заболяване.

Приложната хемореология се основава на редица физически принципи на кръвния поток. Тяхното разбиране помага да се избере оптималният метод за диагностика и лечение.

1. Физически основи на хемореологията

При нормални условия се наблюдава ламинарен тип кръвен поток в почти всички части на кръвоносната система. Може да се представи като безкраен брой течни слоеве, които се движат успоредно, без да се смесват един с друг. Някои от тези слоеве са в контакт с фиксирана повърхност - съдовата стена и съответно тяхното движение се забавя. Съседните слоеве все още се стремят в надлъжна посока, но по-бавните слоеве в близост до стените ги забавят. Вътре в потока се получава триене между слоевете. Появява се параболичен профил на разпределение на скоростта с максимум в центъра на съда. Пристенният течен слой може да се счита за неподвижен. Вискозитетът на обикновена течност остава постоянен (8 s. Poise), а вискозитетът на кръвта варира в зависимост от условията на кръвния поток (от 3 до 30 s. Poise).

Свойството на кръвта да осигурява "вътрешно" съпротивление на онези външни сили, които я привеждат в движение, се нарича вискозитет η . Вискозитетът се дължи на силите на инерцията и кохезията.

При хематокрит 0 вискозитетът на кръвта се доближава до този на плазмата.

За правилно измерване и математическо описание на вискозитета се въвеждат понятия като напрежение на срязване. с и скорост на срязване при . Първият индикатор е съотношението на силата на триене между съседните слоеве към тяхната площ - Е / С . Изразява се в дини / cm 2 или паскали *. Вторият индикатор е градиентът на скоростта на слоя - делта V / Л . Измерва се в s -1 .

Според уравнението на Нютон напрежението на срязване е право пропорционално на скоростта на срязване: τ= η·γ. Това означава, че колкото по-голяма е разликата в скоростта между слоевете течност, толкова по-голямо е тяхното триене. Обратно, изравняването на скоростта на течните слоеве намалява механичното напрежение по вододелната линия. Вискозитетът в този случай действа като фактор на пропорционалност.

Вискозитетът на прости или нютонови течности (например вода) е постоянен при всякакви условия на движение, т.е. има линейна връзка между напрежението на срязване и скоростта на срязване за тези течности.

За разлика от обикновените течности, кръвта може да променя своя вискозитет с промяна в скоростта на кръвния поток. Така че в аортата и главните артерии вискозитетът на кръвта се доближава до 4-5 относителни единици (ако вземем вискозитета на водата при 20 ° C като референтна мярка). Във венозната част на микроциркулацията, въпреки ниското напрежение на срязване, вискозитетът нараства 6-8 пъти спрямо нивото му в артерията (т.е. до 30-40 относителни единици). При изключително ниски, нефизиологични скорости на срязване, вискозитетът на кръвта може да се увеличи с фактор 1000 (!).

По този начин връзката между напрежението на срязване и скоростта на срязване за цяла кръв е нелинейна, експоненциална. Това „реологично поведение на кръвта“* се нарича „ненютоново“.

2. Причината за "ненютоновото поведение" на кръвта

„Ненютоновото поведение“ на кръвта се дължи на нейния грубо разпръснат характер. От физикохимична гледна точка кръвта може да бъде представена като течна среда (вода), в която е суспендирана твърда, неразтворима фаза (кръвни клетки и макромолекулни вещества). Частиците на дисперсната фаза са достатъчно големи, за да устоят на брауновото движение. Следователно общо свойство на такива системи е тяхната неравновесност. Компонентите на дисперсната фаза непрекъснато се стремят да изолират и утаят клетъчни агрегати от дисперсната среда.

Основният и реологично най-значим вид клетъчни агрегати на кръвта са еритроцитите. Това е многоизмерен клетъчен комплекс с типична форма на "монета". Характерните му особености са обратимостта на връзката и липсата на функционално активиране на клетките. Структурата на еритроцитния агрегат се поддържа главно от глобулини. Известно е, че еритроцитите на пациент с първоначално повишена скорост на утаяване след добавянето им към едногруповата плазма на здрав човек започват да се утаяват с нормална скорост. Обратно, ако еритроцитите на здрав човек с нормална скорост на утаяване се поставят в плазмата на пациента, тогава тяхното утаяване ще се ускори значително.

Фибриногенът е естествен индуктор на агрегацията. Дължината на неговата молекула е 17 пъти по-голяма от нейната ширина. Благодарение на тази асиметрия фибриногенът може да се разпространява под формата на "мост" от една клетъчна мембрана към друга. Образуваната в този случай връзка е крехка и се разкъсва под действието на минимална механична сила. Те действат по същия начин а 2- и бета-макроглобулини, продукти от разграждането на фибриногена, имуноглобулини. По-близкият подход на еритроцитите и тяхното необратимо свързване един с друг се предотвратява от отрицателен мембранен потенциал.

Трябва да се подчертае, че агрегацията на еритроцитите е по-скоро нормален процес, отколкото патологичен. Положителната му страна е да улеснява преминаването на кръвта през микроциркулационната система. С образуването на агрегатите съотношението повърхност/обем намалява. В резултат на това съпротивлението на агрегата на триене е много по-малко от съпротивлението на отделните му компоненти.

3. Основни детерминанти на вискозитета на кръвта

Вискозитетът на кръвта се влияе от много фактори. Всички те осъществяват действието си чрез промяна на вискозитета на плазмата или реологичните свойства на кръвните клетки.

Съдържание на еритроцити. Еритроцитите са основната клетъчна популация на кръвта, активно участващи в процесите на физиологична агрегация. Поради тази причина промените в хематокрита (Ht) значително влияят върху вискозитета на кръвта. И така, при повишаване на Ht от 30 до 60% относителният вискозитет на кръвта се удвоява, а при повишаване на Ht от 30 до 70% се утроява. Хемодилуцията, от друга страна, намалява вискозитета на кръвта.

Терминът "реологично поведение на кръвта" (rheologicalbehavior) е общоприет, подчертавайки "ненютоновия" характер на течливостта на кръвта.

Деформационна способност на еритроцитите. Диаметърът на еритроцита е приблизително 2 пъти лумена на капиляра. Поради това преминаването на еритроцит през микроваскулатурата е възможно само ако се промени неговата обемна конфигурация. Изчисленията показват, че ако еритроцитите не са способни да се деформират, тогава кръвта с Ht 65% ще се превърне в плътна хомогенна формация и кръвният поток ще спре напълно в периферните части на кръвоносната система. Въпреки това, поради способността на еритроцитите да променят формата си и да се адаптират към условията на околната среда, кръвообращението не спира дори при Ht 95-100%.

Няма последователна теория за механизма на деформация на еритроцитите. Очевидно този механизъм се основава на общите принципи на прехода на зол в гел. Приема се, че деформацията на еритроцитите е енергозависим процес. Може би хемоглобин А участва активно в това. Известно е, че съдържанието на хемоглобин А в еритроцита намалява при някои наследствени заболявания на кръвта (сърповидно-клетъчна анемия), след операции с кардиопулмонален байпас. Това променя формата на еритроцитите и тяхната пластичност. Наблюдавайте повишен вискозитет на кръвта, който не съответства на нисък Ht.

Плазмен вискозитет. Плазмата като цяло може да се отнесе към категорията на "нютоновите" течности. Неговият вискозитет е относително стабилен в различни части на кръвоносната система и се определя главно от концентрацията на глобулини. Сред последните първостепенно значение има фибриногенът. Известно е, че отстраняването на фибриногена намалява вискозитета на плазмата с 20%, така че вискозитетът на получения серум се доближава до вискозитета на водата.

Обикновено плазменият вискозитет е около 2 rel. единици Това е приблизително 1/15 от вътрешното съпротивление, което се развива с цяла кръв в секцията на венозната микроциркулация. Независимо от това, плазмата има много значителен ефект върху периферния кръвен поток. В капилярите вискозитетът на кръвта е намален наполовина в сравнение с проксималните и дисталните съдове с по-голям диаметър (феномен §). Такъв "пролапс" на вискозитета е свързан с аксиалната ориентация на еритроцитите в тесен капиляр. В този случай плазмата се изтласква към периферията, към стената на съда. Той служи като "лубрикант", който гарантира, че веригата от кръвни клетки се плъзга с минимално триене.

Този механизъм функционира само при нормален протеинов състав на плазмата. Повишаването на нивото на фибриноген или друг глобулин води до затруднено капилярно кръвообращение, понякога от критичен характер. Така миеломът, макроглобулинемията на Waldenström и някои колагенози са придружени от прекомерно производство на имуноглобулини. Вискозитетът на плазмата в този случай се увеличава спрямо нормалното ниво 2-3 пъти. Симптомите на тежки нарушения на микроциркулацията започват да преобладават в клиничната картина: намалено зрение и слух, сънливост, слабост, главоболие, парестезия, кървене на лигавиците.

Патогенеза на хемореологични нарушения. В практиката на интензивното лечение хемореологичните нарушения възникват под въздействието на комплекс от фактори. Действието на последния в критична ситуация е универсално.

биохимичен фактор. На първия ден след операция или нараняване нивото на фибриноген обикновено се удвоява. Пикът на това увеличение пада на 3-5-ия ден, а нормализирането на съдържанието на фибриноген настъпва едва в края на 2-рата следоперативна седмица. В допълнение, продуктите на разграждане на фибриногена, активирани тромбоцитни прокоагуланти, катехоламини, простагландини и продукти на липидна пероксидация се появяват в кръвния поток в излишък. Всички те действат като индуктори на агрегацията на червените кръвни клетки. Формира се своеобразна биохимична ситуация - "реотоксемия".

хематологичен фактор. Хирургическата интервенция или травмата също е придружена от определени промени в клетъчния състав на кръвта, които се наричат ​​синдром на хематологичен стрес. Млади гранулоцити, моноцити и тромбоцити с повишена активност навлизат в кръвния поток.

хемодинамичен фактор. Повишената склонност към агрегация на кръвните клетки при стрес се наслагва върху локални хемодинамични нарушения. Доказано е, че при неусложнени коремни интервенции обемната скорост на кръвния поток през подколенните и илиачните вени намалява с 50%. Това се дължи на факта, че обездвижването на пациента и мускулните релаксанти блокират физиологичния механизъм на „мускулната помпа” по време на операцията. В допълнение, под въздействието на механична вентилация, анестетици или загуба на кръв, системното налягане намалява. В такава ситуация кинетичната енергия на систола може да не е достатъчна, за да преодолее адхезията на кръвните клетки една към друга и към съдовия ендотел. Нарушава се естественият механизъм на хидродинамична дезагрегация на кръвните клетки, настъпва микроциркулаторна стаза.

4. Хемореологични нарушения и венозна тромбоза

Забавянето на скоростта на движение във венозната циркулация провокира агрегация на еритроцитите. Въпреки това, инерцията на движение може да бъде доста голяма и кръвните клетки ще изпитат повишено деформационно натоварване. Под негово влияние от еритроцитите се освобождава АТФ - мощен индуктор на тромбоцитната агрегация. Ниската скорост на срязване също така стимулира адхезията на млади гранулоцити към стената на венулите (феномен на Farheus-Vejiens). Образуват се необратими агрегати, които могат да образуват клетъчното ядро ​​на венозен тромб.

По-нататъшното развитие на ситуацията ще зависи от активността на фибринолизата. По правило възниква нестабилен баланс между процесите на образуване и резорбция на тромб. Поради тази причина повечето случаи на дълбока венозна тромбоза на долните крайници в болничната практика са латентни и преминават спонтанно, без последствия. Използването на антиагреганти и антикоагуланти е високоефективен начин за предотвратяване на венозна тромбоза.

5. Методи за изследване на реологичните свойства на кръвта

При измерване на вискозитета в клиничната лабораторна практика трябва да се вземат предвид „не-нютоновата“ природа на кръвта и свързаният с нея фактор на скоростта на срязване. Капилярната вискозиметрия се основава на потока на кръвта през градуиран съд под въздействието на гравитацията и следователно е физиологично неправилна. Реалните условия на кръвния поток се симулират на ротационен вискозиметър.

Основните елементи на такова устройство включват статора и съвпадащия с него ротор. Пролуката между тях служи като работна камера и се запълва с кръвна проба. Движението на течността се инициира от въртенето на ротора. Тя от своя страна се задава произволно под формата на определена скорост на срязване. Измерената стойност е напрежението на срязване, което възниква като механичен или електрически момент, необходим за поддържане на избраната скорост. След това вискозитетът на кръвта се изчислява по формулата на Нютон. Единицата за измерване на вискозитета на кръвта в системата CGS е Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. единици).

Задължително е измерването на вискозитета на кръвта в границите на нисък (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) скорости на срязване. Ниският диапазон на скоростта на срязване възпроизвежда условията на кръвния поток във венозния участък на микроциркулацията. Определеният вискозитет се нарича структурен. Той отразява най-вече склонността на еритроцитите към агрегация. Високи скорости на срязване (200-400 s -1) се постигат in vivo в аортата, главните съдове и капилярите. В същото време, както показват реоскопските наблюдения, еритроцитите заемат предимно аксиална позиция. Те се разтягат по посока на движението, мембраната им започва да се върти спрямо клетъчното съдържимо. Благодарение на хидродинамичните сили се постига почти пълна дезагрегация на кръвните клетки. Вискозитетът, определен при високи скорости на срязване, зависи главно от пластичността на еритроцитите и формата на клетките. Нарича се динамичен.

Като стандарт за изследване на ротационен вискозиметър и съответната норма можете да използвате индикатори по метода на N.P. Александрова и др.

За по-подробно представяне на реологичните свойства на кръвта се извършват няколко по-специфични теста. Деформируемостта на еритроцитите се оценява по скоростта на преминаване на разредена кръв през микропореста полимерна мембрана (d=2-8 μm). Агрегационната активност на червените кръвни клетки се изследва с помощта на нефелометрия чрез промяна на оптичната плътност на средата след добавяне на индуктори на агрегация (ADP, серотонин, тромбин или адреналин) към нея.

Диагностика на хемореологични заболявания . Нарушенията в хемореологичната система като правило протичат латентно. Клиничните им прояви са неспецифични и незабележими. Следователно диагнозата се определя в по-голямата си част от лабораторните данни. Неговият водещ критерий е стойността на вискозитета на кръвта.

Основната посока на промени в хемореологичната система при критично болни пациенти е преходът от повишен вискозитет на кръвта към нисък. Тази динамика обаче е придружена от парадоксално влошаване на кръвотока.

Синдром на хипервискозитет. Той е неспецифичен и широко разпространен в клиниката на вътрешните заболявания: при атеросклероза, ангина пекторис, хроничен обструктивен бронхит, стомашна язва, затлъстяване, захарен диабет, облитериращ ендартериит и др. В същото време умерено повишаване на вискозитета на кръвта до до 35 cPas се отбелязва при y=0, 6 s -1 и 4,5 cPas при y==150 s -1. Микроциркулаторните нарушения обикновено са леки. Те прогресират само с развитието на основното заболяване. Синдромът на хипервискозитет при пациенти, приети в интензивно отделение, трябва да се разглежда като фоново състояние.

Синдром на нисък вискозитет на кръвта. С развитието на критичното състояние вискозитетът на кръвта намалява поради хемодилуция. Вискозиметричните показатели са 20-25 cPas при y=0,6 s -1 и 3-3,5 cPas при y=150 s -1 . Подобни стойности могат да бъдат предвидени от Ht, което обикновено не надвишава 30-35%. В терминално състояние намаляването на вискозитета на кръвта достига етапа на "много ниски" стойности. Развива се тежка хемодилуция. Ht намалява до 22-25%, динамичен вискозитет на кръвта - до 2,5-2,8 cPas и структурен вискозитет на кръвта - до 15-18 cPas.

Ниската стойност на вискозитета на кръвта при критично болен пациент създава подвеждащо впечатление за хемореологично благополучие. Въпреки хемодилуцията, микроциркулацията се влошава значително при синдрома на нисък вискозитет на кръвта. Агрегационната активност на червените кръвни клетки се увеличава 2-3 пъти, преминаването на еритроцитната суспензия през нуклеопорните филтри се забавя 2-3 пъти. След възстановяване на Ht чрез хемоконцентрация in vitro в такива случаи се открива хипервискозитет на кръвта.

На фона на нисък или много нисък вискозитет на кръвта може да се развие масивна агрегация на еритроцитите, която напълно блокира микроваскулатурата. Това явление, описано от M.N. Найзли през 1947 г. като феномен на "утайка", показва развитието на крайна и, очевидно, необратима фаза на критично състояние.

Клиничната картина на синдрома на нисък вискозитет на кръвта се състои от тежки микроциркулаторни нарушения. Имайте предвид, че техните прояви са неспецифични. Те могат да се дължат на други, нереологични механизми.

Клинични прояви на синдром на нисък вискозитет на кръвта:

Тъканна хипоксия (при липса на хипоксемия);

Повишен OPSS;

Дълбока венозна тромбоза на крайниците, рецидивираща белодробна тромбоемболия;

Адинамия, ступор;

Отлагане на кръв в черния дроб, далака, подкожните съдове.

Профилактика и лечение. Пациентите, влизащи в операционната зала или интензивното отделение, трябва да оптимизират реологичните свойства на кръвта. Това предотвратява образуването на венозни кръвни съсиреци, намалява вероятността от исхемични и инфекциозни усложнения и улеснява протичането на основното заболяване. Най-ефективните методи за реологична терапия са разреждането на кръвта и потискането на агрегационната активност на формираните й елементи.

Хемодилуция. Еритроцитите са основният носител на структурно и динамично съпротивление на кръвния поток. Следователно хемодилуцията е най-ефективният реологичен агент. Благоприятният му ефект е известен отдавна. В продължение на много векове кръвопускането е може би най-разпространеният метод за лечение на болести. Появата на декстрани с ниско молекулно тегло е следващата стъпка в развитието на метода.

Хемодилуцията увеличава периферния кръвен поток, но в същото време намалява кислородния капацитет на кръвта. Под въздействието на два многопосочни фактора DO 2 в крайна сметка се образува в тъканите. Тя може да се увеличи поради разреждане на кръвта или, обратно, значително да намалее под въздействието на анемия.

Най-ниската възможна Ht, която съответства на безопасно ниво на DO 2 , се нарича оптимална. Точната му стойност все още е предмет на дебат. Количествените съотношения на Ht и DO 2 са добре известни. Не е възможно обаче да се оцени приносът на отделните фактори: толерантност към анемия, интензивност на тъканния метаболизъм, хемодинамичен резерв и др. Според общото мнение целта на терапевтичната хемодилуция е Ht 30-35%. Опитът от лечението на масивна кръвозагуба без кръвопреливане обаче показва, че дори по-голямо намаляване на Ht до 25 и дори 20% е напълно безопасно от гледна точка на снабдяването на тъканите с кислород.

Понастоящем се използват главно три метода за постигане на хемодилуция.

Хемодилуция в режим на хиперволемия предполага такова преливане на течност, което води до значително увеличение на BCC. В някои случаи краткотрайна инфузия на 1-1,5 литра плазмени заместители предшества въвеждащата анестезия и операцията, в други случаи, изискващи по-продължителна хемодилуция, намаляването на Ht се постига чрез постоянно натоварване с течност със скорост 50-60 ml /kg телесно тегло на пациента на ден. Намаленият вискозитет на цялата кръв е основната последица от хиперволемията. Вискозитетът на плазмата, пластичността на еритроцитите и склонността им към агрегация не се променят. Недостатъците на метода включват риска от обемно претоварване на сърцето.

Хемодилуция в режим на нормоволемия първоначално е предложен като алтернатива на хетероложните трансфузии в хирургията. Същността на метода се състои в предоперативното вземане на проби от 400-800 ml кръв в стандартни контейнери със стабилизиращ разтвор. Контролираната загуба на кръв, като правило, се попълва едновременно с помощта на плазмени заместители в съотношение 1:2. С известна модификация на метода е възможно да се вземат 2-3 литра автоложна кръв без странични хемодинамични и хематологични последствия. След това събраната кръв се връща по време на или след операцията.

Нормолемичната хемодилуция е не само безопасен, но и евтин метод на автодонорство, който има изразен реологичен ефект. Наред с намаляването на Ht и вискозитета на цялата кръв след ексфузия, има постоянно намаляване на плазмения вискозитет и агрегационната способност на еритроцитите. Потокът от течност между интерстициалните и вътресъдовите пространства се активира, заедно с това се увеличава обменът на лимфоцити и потокът на имуноглобулини от тъканите. Всичко това в крайна сметка води до намаляване на следоперативните усложнения. Този метод може да се използва широко при планирани хирургични интервенции.

Ендогенна хемодилуция развива се с фармакологична вазоплегия. Намаляването на Ht в тези случаи се дължи на факта, че бедна на протеини и по-малко вискозна течност навлиза в съдовото легло от околните тъкани. Подобен ефект имат епидуралната блокада, анестетиците, съдържащи халоген, ганглиоблокерите и нитратите. Реологичният ефект съпътства основния терапевтичен ефект на тези средства. Степента на намаляване на вискозитета на кръвта не се предвижда. Определя се от моментното състояние на обем и хидратация.

Антикоагуланти. Хепаринът се получава чрез екстракция от биологични тъкани (бели дробове на говеда). Крайният продукт е смес от полизахаридни фрагменти с различно молекулно тегло, но със сходна биологична активност.

Най-големите фрагменти на хепарин в комплекса с антитромбин III инактивират тромбин, докато фрагментите на хепарин с mol.m-7000 засягат главно активирания фактор х.

Въвеждането в ранния следоперативен период на хепарин с високо молекулно тегло в доза от 2500-5000 IU подкожно 4-6 пъти на ден стана широко разпространена практика. Такова назначение намалява риска от тромбоза и тромбоемболия с 1,5-2 пъти. Малките дози хепарин не удължават активираното частично тромбопластиново време (APTT) и като правило не причиняват хеморагични усложнения. Хепаринотерапията, заедно с хемодилуцията (преднамерена или случайна), са основните и най-ефективни методи за профилактика на хемореологични нарушения при хирургични пациенти.

Фракциите с ниско молекулно тегло на хепарина имат по-нисък афинитет към тромбоцитния фактор на фон Вилебранд. Поради това е дори по-малко вероятно те да причинят тромбоцитопения и кървене в сравнение с високомолекулния хепарин. Първият опит с използването на нискомолекулен хепарин (Clexane, Fraxiparin) в клиничната практика даде обнадеждаващи резултати. Хепариновите препарати се оказаха еквипотенциални на традиционната хепаринова терапия, а според някои данни дори надвишиха нейния превантивен и терапевтичен ефект. В допълнение към безопасността, нискомолекулните фракции на хепарина се характеризират и с икономично приложение (веднъж дневно) и липсата на необходимост от проследяване на aPTT. Изборът на дозата, като правило, се извършва без да се взема предвид телесното тегло.

Плазмафереза. Традиционната реологична индикация за плазмафереза ​​е първичният синдром на хипервискозитет, който се причинява от прекомерно производство на анормални протеини (парапротеини). Отстраняването им води до бърза регресия на заболяването. Ефектът обаче е краткотраен. Процедурата е симптоматична.

Понастоящем плазмаферезата се използва активно за предоперативна подготовка на пациенти с облитериращи заболявания на долните крайници, тиреотоксикоза, стомашна язва и гнойно-септични усложнения в урологията. Това води до подобряване на реологичните свойства на кръвта, активиране на микроциркулацията и значително намаляване на броя на следоперативните усложнения. Те заместват до 1/2 от обема на OCP.

Намаляването на нивата на глобулин и плазмения вискозитет след един сеанс на плазмафереза ​​може да бъде значително, но краткотрайно. Основният благоприятен ефект от процедурата, който обхваща целия следоперативен период, е така нареченият феномен на ресуспендиране. Промиването на еритроцитите в среда без протеини е придружено от стабилно подобряване на пластичността на еритроцитите и намаляване на тяхната склонност към агрегация.

Фотомодификация на кръв и кръвозаместители. При 2-3 процедури на интравенозно облъчване на кръвта с хелиево-неонов лазер (дължина на вълната 623 nm) с ниска мощност (2,5 mW) се наблюдава отчетлив и продължителен реологичен ефект. Според прецизната нефелометрия, под въздействието на лазерна терапия, броят на хиперергичните реакции на тромбоцитите намалява и кинетиката на тяхната агрегация in vitro се нормализира. Вискозитетът на кръвта остава непроменен. Подобен ефект имат и UV лъчите (с дължина на вълната 254-280 nm) в екстракорпоралната верига.

Механизмът на дезагрегационното действие на лазерното и ултравиолетовото лъчение не е напълно ясен. Смята се, че фотомодификацията на кръвта първо предизвиква образуването на свободни радикали. В отговор се активират антиоксидантни защитни механизми, които блокират синтеза на естествени индуктори на тромбоцитната агрегация (предимно простагландини).

Предлага се и ултравиолетово облъчване на колоидни препарати (например реополиглюкин). След въвеждането им динамичният и структурният вискозитет на кръвта намаляват 1,5 пъти. Тромбоцитната агрегация също е значително инхибирана. Характерно е, че немодифицираният реополиглюкин не е в състояние да възпроизведе всички тези ефекти.

Литература

1. "Спешна медицинска помощ", изд. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Превод от английски от д-р мед. Науки V.I.Kandrora, MD М. В. Неверова, д-р мед. Науки А. В. Сучкова, д-р. А.В.Низовой, Ю.Л.Амченков; изд. MD В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсов; Москва "Медицина" 2001 г

2. Интензивна терапия. Реанимация. Първа помощ:Учебник / Изд. В.Д. Малишев. - М.: Медицина - 2000. - 464 с.: ил. - Proc. осветен За студенти от системата за следдипломно обучение.- ISBN 5-225-04560-X

1. Нормализиране на хемодинамиката (възстановяване на скоростта на кръвотока в периферията);

2. Контролирана хемодилуция (разреждане на кръвта и намаляване на вискозитета);

3. Въвеждане на антиагреганти и антикоагуланти (предотвратяване на тромбоза);

4. Използването на лекарства, които намаляват твърдостта на мембраните на еритроцитите;

5. Нормализиране на киселинно-алкалното състояние на кръвта;

6. Нормализиране на протеиновия състав на кръвта (въвеждане на разтвори на албумин).

За целите на хемодилуцията и дезагрегацията на клетките се използва хемодез, както и декстрани с ниско молекулно тегло, които увеличават силите на електростатично отблъскване между формованите елементи поради увеличаване на отрицателния заряд на тяхната повърхност, намаляват вискозитета на кръвта чрез привличане на вода в съдовете, покриват ендотела и съдовете с разделителен филм, образуват комплексни съединения с фибриногена, намаляват концентрацията на липиди.

Нарушения на микроциркулацията

В организацията на кръвоносната система може да се разграничи макроциркулационната система - сърдечната помпа, буферните съдове (артериите) и резервоарните съдове (вените) - и микроциркулационната система. Задачата на последния е да свърже кръвоносната система с общото кръвообращение на тялото и да разпредели сърдечния дебит между органите според нуждите им. Следователно всеки орган има собствена микроциркулационна система, присъща само на него, адекватна на функцията, която изпълнява. Въпреки това беше възможно да се идентифицират 3 основни типа структура на крайното съдово легло (класически, мост и мрежа) и да се опише тяхната структура.

Микроциркулационната система, схематично показана на фиг. 4, се състои от следните микросъдове:

артериоли (диаметър 100 микрона или по-малко);

прекапилярни артериоли или прекапиляри или метартериоли (диаметър 25 - 10 микрона);

капиляри (диаметър 2 - 20 микрона);

посткапилярни венули или посткапиляри (диаметър 15 - 20 микрона);

венули (диаметър до 100 микрона).

В допълнение към тези съдове се разграничават и артериоло-венуларни анастомози - директни фистули между артериоли / артерии и венули / вени. Диаметърът им е от 30 до 500 микрона, намират се в повечето органи.

Фигура 4. Схема на микроваскулатурата [по Chambers, Zweifach, 1944].

Движещата сила на кръвотока в микроциркулационната система е перфузионното налягане или разликата в артериовенозното налягане. Следователно това налягане се определя от нивата на общото артериално и венозно налягане, а стойността му може да се повлияе от работата на сърцето, общия кръвен обем и общото периферно съдово съпротивление. Връзката между централното и периферното кръвообращение се изразява с формулата Q =  П/ Р, където Q е интензитетът (обемната скорост) на кръвния поток в микроциркулационната система, P е разликата в артериовенозното налягане, R е периферното (хидродинамично) съпротивление в даденото съдово русло. Промените както в P, така и в R са водещи при нарушения на периферното кръвообращение. Колкото по-малка е стойността на периферното съпротивление, толкова по-голяма е интензивността на кръвния поток; колкото по-голяма е стойността на периферното съпротивление, толкова по-малка е интензивността на кръвния поток. Регулирането на периферното кръвообращение и микроциркулацията във всички органи се осъществява чрез промяна на съпротивлението на тока в тяхната съдова система. Увеличаването на вискозитета на кръвта увеличава хидродинамичното съпротивление и по този начин намалява интензивността на кръвния поток. Големината на хидродинамичното съпротивление зависи много повече от радиуса на съдовете: хидродинамичното съпротивление е обратно пропорционално на съдов радиус на четвърта степен . От това следва, че промените в областта на лумена на съдовете (поради вазоконстрикция или разширяване) влияят на кръвния поток много повече от фактори като вискозитет или промени в налягането.

Основните регулатори на микроциркулацията са присъединителните малки артерии и артериоли.и артериовенозни анастомози. В резултат на разширяването на аферентните артериоли 1) скоростта на кръвния поток се увеличава, 2) вътрекапилярното налягане се увеличава и 3) броят на функциониращите капиляри се увеличава. Последното ще се определя и от отварянето на прекапилярните сфинктери - отпускането на две или повече гладкомускулни клетки в началото на капилярите.

Фигура 5Схема на главните съдове на микроваскулатурата [според Mchedlishvili, 1958].

А - гладкомускулни клетки на микросъдове с вазомоторна инервация; B- главен капиляр; B - капиляри, образуващи мрежа. AVA - артериално-венозна анастомоза.

Луменът на микросъдовете може активно да се променя само ако в структурата им има гладкомускулни елементи. На фиг. 5 типовете съдове, които ги съдържат, са защриховани. От това следва, че автономните нерви инервират всички кръвоносни съдове с изключение на капилярите. Въпреки това, последните проучвания показват наличието на области на тясна връзка между крайните нервни елементи и капилярите. Те са специализирани разширения на аксоните близо до капилярната стена, подобни на разширенията в областта на аксо-аксоналните синапси, т.е. образуват всъщност "синапси по пътя". Вероятно този несинаптичен тип сигнална трансдукция, който осигурява свободното разпространение на невротрансмитерите към микросъдовете, е основният начин на нервна регулация на капилярите. В този случай се регулира не един капиляр, а целият съдов локус. При електрическа стимулация на нервите (аферентни и еферентни) или под действието на невротрансмитери, в тъканите се появяват простагландини, хистамин (включително поради дегранулация на мастоцитите), АТФ, адреналин и други вазоактивни вещества. В резултат на това основно се променя състоянието на ендотелните клетки, увеличава се трансендотелният транспорт, променя се ендотелната пропускливост и тъканният трофизъм. По този начин посредничеството на регулаторното и трофичното влияние на нервите върху тъканите чрез кръвоносната система се осъществява не само чрез грубо регулиране на притока на кръв към органа и неговите части, но и чрез фино регулиране на самия трофизъм чрез промяна в състоянието на стената на микросъда. От друга страна, представените материали показват, че инервационните нарушения относително бързо водят до значителни промени в ултраструктурата и капилярната пропускливост. Следователно микроциркулаторните нарушения и по-специално промените в съдовата пропускливост трябва да играят важна роля в развитието на неврогенни дистрофии.

Промените в съдовия тонус или съдовите сфинктери могат да се дължат на нервни, хуморални и локални регулаторни механизми (таблица 1).

Маса 1.

Регулиране на микросъдовото легло

Забележка. Броят на кръстовете показва степента на регулиране.

Нервна регулацияосъществявани от автономната нервна система. Вазомоторните нерви са предимно симпатичен отдел(по-рядко - парасимпатикови) и обилно инервират артериолите на кожата, бъбреците и цьолиакията. В мозъка и скелетните мускули тези съдове са относително слабо инервирани. Медиаторът в синапсите е норепинефринът, който винаги предизвиква мускулна контракция. Степента на свиване на съдовите мускули зависи пряко от честотата на импулсите. Съдовият тонус в покой се поддържа благодарение на постоянния поток от импулси през вазомоторните нерви с честота 1-3 в секунда (така наречения тоничен импулс). При честота на пулса само около 10 в секунда се наблюдава максимална вазоконстрикция. Че., увеличаването на импулсите във вазомоторните нерви води до вазоконстрикция и намаляване на вазодилатацията, а последният е ограничен от базалния съдов тонус (т.е. тонът, който се наблюдава при липса на импулси във вазоконстрикторните нерви или когато те са пресечени).

Парасимпатиковхолинергичните вазодилатиращи влакна инервират съдовете на външните полови органи, малките артерии на пиа матер на мозъка.

Нервният механизъм се разкрива и при анализа на вазодилатацията на кожата в отговор на механично или химическо дразнене на кожата. То - аксон рефлекс, осъществяван с помощта на ноцицептивни (болкопроводими) нервни влакна и невропептиди.

Чувствителността на мускулните клетки към вазоактивните вещества е различна. Микросъдовете са 10-100 пъти по-чувствителни от големите, прекапилярните сфинктери се оказаха най-чувствителни по отношение на действието както на стесняващите, така и на разширяващите агенти. Установено е, че подобна реактивност се наблюдава по отношение на електрическа стимулация (таблица 2). В условията на патология се променя чувствителността на микросъдовете към вазоактивни вещества.

таблица 2

Градиентът на реактивност на микроциркулаторното легло на мезентериума на плъхове

(по Zweifach, 1961)

Реактивността на микросъдовете също не е еднаква в различните органи и тъкани. Тази закономерност е особено очевидна по отношение на адреналина (Таблица 3). Кожните микросъдове имат най-висока чувствителност към адреналин.

Таблица 3

Реактивност на микросъдове на плъх към нопогична концентрация

адреналин (от Zweifach, 1961)

През последните години беше доказан фактът на съществуването в един и същ неврон на два или повече (до седем) невротрансмитери с различно химично естество и в различни комбинации. Широкото, ако не и повсеместно разпространение на невропептиди в автономните нерви (напр. невропептид Y, вазоактивен интестинален пептид, субстанция P и др.), доставящи кръвоносните съдове, е добре доказано от множество имунохистохимични изследвания и показва значително увеличаване на сложността на механизми на нервна регулация на съдовия тонус. Още по-голямо усложнение на тези механизми е свързано с откриването на невропептиди в състава на чувствителните нервни влакна, захранващи кръвоносните съдове, и тяхната възможна "ефекторна" роля в регулацията на съдовия тонус.

Хуморална регулацияизвършва се от хормони и химикали, отделяни в тялото. Вазопресин (антидиуретичен хормон) и ангиотензин II причиняват вазоконстрикция. Калидин и брадикинин - вазодилатация. Адреналинът, секретиран от надбъбречните жлези, може да има както вазоконстрикторен, така и вазодилатативен ефект. Отговорът се определя от броя на - или -адренергичните рецептори върху васкуларната мускулна мембрана. Ако -рецепторите преобладават в съдовете, тогава адреналинът причинява тяхното стесняване, а ако повечето са -рецептори, тогава той причинява разширяване.

Местни регулаторни механизмиосигуряват метаболитна авторегулация на периферната циркулация. Те адаптират локалния кръвен поток към функционалните нужди на органа. В същото време метаболитните вазодилататорни ефекти доминират над нервните вазоконстрикторни ефекти и в някои случаи напълно ги потискат.Те разширяват микросъдовете: липса на кислород, метаболитни продукти - въглероден диоксид, увеличаване на Н-йони, лактат, пируват, ADP, AMP и аденозин, много медиатори на увреждане или възпаление - хистамин, брадикинин, простагландини А и Е и вещество Р. Смята се, че разширяването с действието на някои медиатори се дължи на освобождаването на азотен оксид от ендотелните клетки, което директно отпуска гладките мускули. Медиаторите на увреждане стесняват микросъдовете - серотонин, простагландини F, тромбоксан и ендотелини.

По отношение на способността на капилярите да се свиват активно, отговорът е по-скоро отрицателен, тъй като няма гладкомускулни клетки. Тези изследователи, които наблюдават активно стесняване на техния лумен, обясняват това стесняване с контракция на ендотелиоцита в отговор на стимул и изпъкване на клетъчното ядро ​​в капиляра. Пасивно стесняване или дори пълно затваряне на капиляра възниква, когато напрежението на стените им преобладава над вътресъдовото налягане. Това състояние възниква, когато има намаляване на кръвния поток през адукторната артериола. Значителното разширяване на капилярите също е трудно, тъй като 95% от еластичността на стените им пада върху свързващото вещество, което ги заобикаля. Само когато се разруши, например от възпалителен ексудат, повишеното вътрекапилярно налягане може да причини разтягане на капилярните стени и тяхното значително разширяване.

В артериалното легло се наблюдават колебания на налягането в съответствие със сърдечния цикъл. Амплитудата на колебанията на налягането се нарича пулсово налягане. В крайните клонове на артериите и артериолите налягането рязко спада на няколко милиметра от съдовата мрежа, достигайки 30-35 mm Hg. в края на артериолите. Това се дължи на високата хидродинамична устойчивост на тези съдове. В същото време колебанията на пулсовото налягане значително намаляват или изчезват и пулсиращият кръвен поток постепенно се заменя с непрекъснат (при значително разширяване на кръвоносните съдове, например по време на възпаление, се наблюдават колебания на пулса дори в капиляри и малки вени) . Въпреки това, в артериолите, метартериолите и прекапилярите могат да се отбележат ритмични колебания в скоростта на кръвния поток. Честотата и амплитудата на тези колебания могат да бъдат различни и те не участват в адаптирането на кръвния поток към нуждите на тъканите. Предполага се, че това явление - ендогенен вазомоторизъм - се дължи на автоматичността на контракциите на гладкомускулните влакна и не зависи от автономните нервни влияния.

Възможно е промените в кръвотока в капилярите да зависят и от левкоцитите. Левкоцитите, за разлика от еритроцитите, не са дисковидни, а сферични и с диаметър 6-8 микрона обемът им надвишава обема на еритроцитите 2-3 пъти. Когато левкоцит навлезе в капиляра, той за известно време "засяда" в устието на капиляра. Според изследователите той варира от 0,05 секунди до няколко секунди. В този момент движението на кръвта в този капиляр спира и след попадане на левкоцита в микросъда се възстановява отново.

Основните форми на нарушения на периферното кръвообращение и микроциркулациятаса: 1. артериална хиперемия, 2. венозна хиперемия, 3. исхемия, 4. стаза.

Тромбоза и емболия, които не са самостоятелни нарушения на микроциркулацията, възникват в тази система, причинявайки нейните сериозни нарушения.

Реологията е наука за потока и деформацията.

Реологичните свойства на кръвта зависят от:

1. Хемодинамични параметри - промени в свойствата на кръвта по време на нейното движение. Хемодинамичните параметри се определят от пропулсивната способност на сърцето, функционалното състояние на кръвния поток и свойствата на самата кръв.

2. Клетъчни фактори (количество, концентрация - хематокрит, деформируемост, форма, функционално състояние).

3. Плазмени фактори - съдържание на албумини, глобулини, фибриноген, FFA, TT, холестерол, pH, електролити.

4. Фактори на взаимодействие - интраваскуларна агрегация на формените елементи.

В кръвта непрекъснато протича динамичен процес на "агрегация - дезагрегация". Обикновено дезагрегацията доминира над агрегацията. Резултантната посока на процеса "агрегация - дезагрегация" се определя от взаимодействието на следните фактори: хемодинамични, плазмени, електростатични, механични и конформационни.

Хемодинамичният фактор определя напрежението на срязване и разстоянието между отделните клетки в потока.

Плазмените и електростатичните фактори определят мостовите и електростатичните механизми.

Мостовият механизъм се състои в това, че свързващият елемент в агрегата между еритроцитите са високомолекулни съединения, краищата на молекулите на които, адсорбирани върху съседни клетки, образуват своеобразни мостове. Разстоянието между еритроцитите в съвкупността е пропорционално на дължината на свързващите молекули. Основният пластичен материал за междуеритроцитните мостове са фибриногенът и глобулините. Необходимо условие за осъществяване на мостовия механизъм е сближаването на еритроцитите на разстояние, което не надвишава дължината на една макромолекула. Зависи от хематокрита. Електростатичният механизъм се определя от заряда на повърхността на червените кръвни клетки. При ацидоза, натрупване на лактат, (-) потенциалът намалява и клетките не се отблъскват една друга.

Постепенното удължаване и разклоняване на агрегата задейства конформационния механизъм и агрегатите образуват триизмерна пространствена структура.

5. Външни условия – температура. С повишаване на температурата вискозитетът на кръвта намалява.

Сред интраваскуларните нарушения на микроциркулацията едно от първите места трябва да бъде агрегацията на еритроцитите и други кръвни клетки.

Основателите на доктрината за "утайката", т.е. състояние на кръвта, което се основава на агрегацията на еритроцитите, са Knisese (1941) и неговият ученик Blosh. Самият термин "охлюв", буквално преведен от английски, означава "гъста кал", "кал", "тиня". На първо място, трябва да се прави разлика между агрегацията на кръвните клетки (предимно еритроцитите) и аглутинацията на еритроцитите. Първият процес е обратим, докато вторият винаги изглежда необратим, свързан главно с имунни явления. Развитието на утайки е крайна степен на изразяване на агрегация на кръвни клетки. Утаената кръв има редица разлики от нормалната. Основните характеристики на гладката кръв трябва да се считат за адхезията на еритроцитите, левкоцитите или тромбоцитите един към друг и увеличаването на вискозитета на кръвта. Това води до такова състояние на кръвта, което силно затруднява перфузията през микросъдовете.

Има няколко вида утайки в зависимост от структурните особености на инертния материал.

I. Класически тип. Характеризира се с относително големи агрегати и плътно опаковане на еритроцити и с неравни контури. Този тип утайка се развива, когато препятствие (като лигатура) пречи на свободното движение на кръвта през съда.

II. тип декстран. Инертните материали имат различни размери, плътна опаковка, заоблени очертания, свободни пространства в агрегатите под формата на кухини. Този тип утайка се развива, когато в кръвта се въведе декстран с молекулно тегло 250-500 и повече KDn.

III. аморфен тип. Този тип се характеризира с наличието на огромен брой малки агрегати, подобни на гранули. В този случай кръвта приема формата на груба течност. Аморфният тип утайка се развива с въвеждането на етил, ADP и ATP, тромбин, серотонин, норепинефрин в кръвта. Само няколко еритроцита участват в образуването на агрегата в аморфния тип утайка. Малкият размер на агрегатите може да представлява не по-малка, а дори по-голяма опасност за микроциркулацията, тъй като размерът им позволява да проникнат в най-малките съдове до капилярите включително.

Утайка може да се развие и при отравяне с арсен, кадмий, етер, хлороформ, бензен, толуен, анилин. Утайката може да бъде обратима или необратима в зависимост от дозата на приложеното вещество. Многобройни клинични наблюдения са установили, че промените в протеиновия състав на кръвта могат да доведат до развитие на утайка. Състояния като повишаване на фибриногена или намаляване на албумина, микроглобулинемия повишават вискозитета на кръвта и намаляват стабилността на суспензията.

Кръвта е течност, която циркулира в кръвоносната система и пренася газове и други разтворени вещества, необходими за метаболизма или образувани в резултат на метаболитни процеси. Кръвта се състои от плазма (бистра, бледожълта течност) и клетъчни елементи, суспендирани в нея. Има три основни вида кръвни клетки: червени кръвни клетки (еритроцити), бели кръвни клетки (левкоцити) и тромбоцити (тромбоцити).

Червеният цвят на кръвта се определя от наличието на червения пигмент хемоглобин в еритроцитите. В артериите, през които кръвта, постъпила в сърцето от белите дробове, се прехвърля в тъканите на тялото, хемоглобинът се насища с кислород и се оцветява в ярко червено; във вените, през които кръвта тече от тъканите към сърцето, хемоглобинът е практически лишен от кислород и е по-тъмен на цвят.

Кръвта е концентрирана суспензия от формирани елементи, главно еритроцити, левкоцити и тромбоцити в плазмата, а плазмата от своя страна е колоидна суспензия от протеини, от които най-важни за разглеждания проблем са: серумен албумин и глобулин, както и като фибриноген.

Кръвта е доста вискозна течност и нейният вискозитет се определя от съдържанието на червени кръвни клетки и разтворени протеини. Вискозитетът на кръвта до голяма степен определя скоростта, с която кръвта тече през артериите (полуеластични структури) и кръвното налягане. Течливостта на кръвта също се определя от нейната плътност и естеството на движението на различни видове клетки. Левкоцитите например се движат поединично, в непосредствена близост до стените на кръвоносните съдове; еритроцитите могат да се движат както поотделно, така и на групи, като подредени монети, създавайки аксиална, т.е. концентриране в центъра на съда, поток.

Обемът на кръвта на възрастен мъж е приблизително 75 ml на килограм телесно тегло; при възрастна жена тази цифра е приблизително 66 ml. Съответно общият обем на кръвта при възрастен мъж е средно около 5 литра; повече от половината от обема е плазма, а останалата част са предимно еритроцити.

Реологичните свойства на кръвта оказват значително влияние върху степента на съпротивление на кръвния поток, особено в периферната кръвоносна система, което влияе върху работата на сърдечно-съдовата система и в крайна сметка върху скоростта на метаболитните процеси в тъканите на спортистите.

Реологичните свойства на кръвта играят важна роля в осигуряването на транспортните и хомеостатичните функции на кръвообращението, особено на нивото на микроваскуларното легло. Вискозитетът на кръвта и плазмата допринася значително за съдовото съпротивление на кръвния поток и влияе върху минутния обем на кръвта. Увеличаването на течливостта на кръвта увеличава капацитета на кръвта за транспортиране на кислород, което може да играе важна роля за подобряване на физическото представяне. От друга страна, хемореологичните показатели могат да бъдат маркери за неговото ниво и синдром на претрениране.

Функции на кръвта:

1. Транспортна функция. Циркулирайки през съдовете, кръвта пренася много съединения - сред тях газове, хранителни вещества и др.

2. Дихателна функция. Тази функция е да свързва и транспортира кислород и въглероден диоксид.

3. Трофична (хранителна) функция. Кръвта осигурява всички клетки на тялото с хранителни вещества: глюкоза, аминокиселини, мазнини, витамини, минерали, вода.

4. Отделителна функция. Кръвта отвежда от тъканите крайните продукти на метаболизма: урея, пикочна киселина и други вещества, отстранени от тялото чрез отделителните органи.

5. Терморегулаторна функция. Кръвта охлажда вътрешните органи и пренася топлината към топлообменните органи.

6. Поддържане на постоянството на вътрешната среда. Кръвта поддържа стабилността на редица телесни константи.

7. Осигуряване на водно-солевия обмен. Кръвта осигурява водно-солев обмен между кръвта и тъканите. В артериалната част на капилярите течността и солите навлизат в тъканите, а във венозната част на капиляра се връщат обратно в кръвта.

8. Защитна функция. Кръвта изпълнява защитна функция, като е най-важният фактор за имунитета или защитава тялото от живи тела и генетично чужди вещества.

9. Хуморална регулация. Благодарение на своята транспортна функция кръвта осигурява химично взаимодействие между всички части на тялото, т.е. хуморална регулация. Кръвта носи хормони и други физиологично активни вещества.

Кръвната плазма е течната част на кръвта, колоиден разтвор на протеини. Състои се от вода (90 - 92%) и органични и неорганични вещества (8 - 10%). От неорганичните вещества в плазмата най-много протеини (средно 7 - 8%) - албумини, глобулини и фибриноген (плазмата без фибриноген се нарича кръвен серум). Освен това съдържа глюкоза, мазнини и мастноподобни вещества, аминокиселини, урея, пикочна и млечна киселина, ензими, хормони и др. Неорганичните вещества съставляват 0,9 - 1,0% от кръвната плазма. Това са главно соли на натрий, калий, калций, магнезий и др. Воден разтвор на соли, чиято концентрация съответства на съдържанието на соли в кръвната плазма, се нарича физиологичен разтвор. Използва се в медицината за заместване на липсващи телесни течности.

По този начин кръвта има всички функции на тъканта на тялото - структура, специална функция, антигенен състав. Но кръвта е специална тъкан, течна, постоянно циркулираща в тялото. Кръвта осигурява функцията за снабдяване на други тъкани с кислород и транспортиране на метаболитни продукти, хуморална регулация и имунитет, коагулационна и антикоагулационна функция. Ето защо кръвта е една от най-изследваните тъкани в тялото.

Изследванията на реологичните свойства на кръвта и плазмата на спортисти в процеса на обща аерокриотерапия показват значителна промяна във вискозитета на цяла кръв, хематокрит и хемоглобин. Спортисти с нисък хематокрит, хемоглобин и вискозитет имат увеличение, а спортисти с висок хематокрит, хемоглобин и вискозитет имат намаление, което характеризира селективния характер на ефекта на OAKT, докато няма значителна промяна във вискозитета на кръвната плазма.