Statička i dinamička ataksija. Statička priroda cerebelarne ataksije. Kako se dijagnosticira ataksija?

ataksija(od grčke ataksije - poremećaj) - poremećaj koordinacije pokreta; vrlo česta dismotilnost. Snaga u udovima je malo smanjena ili potpuno očuvana. Pokreti postaju netočni, nespretni, njihov kontinuitet i slijed su poremećeni, ravnoteža je poremećena u stojećem položaju i pri hodu. Statička ataksija je kršenje ravnoteže u stojećem položaju, dinamička ataksija je kršenje koordinacije tijekom kretanja. Dijagnoza ataksije uključuje neurološki pregled, EEG, EMG, MRI mozga, ako se sumnja na nasljednu prirodu bolesti - DNK analiza. Terapija i prognoza razvoja ataksije ovise o uzroku njezina nastanka.

Opće informacije

Normalna koordinacija pokreta moguća je samo uz visoko automatiziranu i prijateljsku aktivnost niza odjela središnjeg živčanog sustava - dirigenta duboke mišićne osjetljivosti, vestibularnog aparata, korteks temporalne i frontalne regije te cerebelum - središnji organ za koordinaciju pokreta.

Klasifikacija ataksija

Simptomi ataksije

nastanak osjetljiva ataksija zbog oštećenja stražnjih stupova (gaugles of Gaulle i Burdach), rjeđe stražnjih živaca, periferni čvorovi, kora parijetalnog režnja mozga, vidni tuberkul (funikularna mijeloza, dorzalni tabes, vaskularni poremećaji). Možda njegova manifestacija, kako u svim udovima, tako iu jednoj nozi ili ruci. Najizraženiji fenomen je senzitivna ataksija, koja je posljedica poremećaja zglobno-mišićnog osjeta u Donji udovi. Bolesnik je nesiguran, pri hodu pretjerano savija noge u kuku i zglobovi koljena, previše koraka po podu (udarni hod). Često postoji osjećaj hodanja po vati ili tepihu. Bolesnici pokušavaju nadoknaditi poremećaj motoričkih funkcija uz pomoć vida – hodajući stalno gledaju u svoja stopala. To može značajno smanjiti manifestacije ataksije, a zatvaranje očiju, naprotiv, pogoršava ih. Teške lezije stražnjih stupova praktički onemogućuju stajanje i hodanje.

Cerebelarna ataksija- posljedica poraza cerebelarnog vermisa, njegovih hemisfera i nogu. U Rombergovom položaju iu hodu bolesnik kolabira (do pada) prema zahvaćenoj hemisferi malog mozga. U slučaju oštećenja vermisa malog mozga moguć je pad na bilo koju stranu ili unatrag. Bolesnik tetura u hodu, raširi noge. Bočni hod je oštro poremećen. Pokreti su zamašni, spori i nespretni (uglavnom sa strane zahvaćene hemisfere malog mozga). Poremećaj koordinacije gotovo uvijek pod kontrolom vida (otvoreni i zatvorenih očiju). Postoji kršenje govora - usporava se, postaje rastegnut, trzav, često pjeva. Rukopis postaje širok, neujednačen, uočava se makrografija. Možda smanjenje mišićnog tonusa (u većoj mjeri na strani lezije), kao i kršenje tetivnih refleksa. Cerebelarna ataksija može biti simptom encefalitisa razne etiologije, multipla skleroza, maligna neoplazma, vaskularno žarište u moždanom deblu ili malom mozgu.

Razvoj kortikalna ataksija (frontalni) nastaje zbog oštećenja frontalnog režnja mozga uzrokovanog disfunkcijom fronto-pontocerebelarnog sustava. S frontalnom ataksijom, noga kontralateralna od zahvaćene cerebelarne hemisfere pati u najvećoj mjeri. Pri hodu se opaža nestabilnost (u većoj mjeri na okretajima), nagib ili kolaps na stranu ipsilateralno u odnosu na zahvaćenu hemisferu. U teškim lezijama frontalnog režnja, pacijenti uopće ne mogu hodati ili stajati. Vizualna kontrola ne utječe na težinu kršenja tijekom hodanja. Kortikalnu ataksiju karakteriziraju i drugi simptomi karakteristični za oštećenje frontalnog režnja - refleks hvatanja, promjene u psihi, oslabljeni osjećaj mirisa. Kompleks simptoma frontalne ataksije vrlo je sličan cerebelarnoj ataksiji. Glavna razlika cerebelarne lezije je dokazna hipotenzija u ataktičnom ekstremitetu. Uzroci frontalne ataksije su apscesi, tumori, cerebrovaskularni incidenti.

nasljedni cerebelarna Pierre-Marie ataksija- nasljedna bolest kronične progresivne prirode. Prenosi se autosomno dominantnim putem. Njegova glavna manifestacija je cerebelarna ataksija. Uzročnik ima visoku penetrantnost, preskakanje generacija je vrlo rijetko. Karakterističan patoanatomski znak Pierre-Marieove ataksije je cerebelarna hipoplazija, rjeđe - atrofija donjih maslina, mosta mozga (pons varoli). Često se ti znakovi kombiniraju s kombiniranom degeneracijom. spinalni sustavi(klinička slika nalikuje Friedreichovoj spinocerebelarnoj ataksiji).

Srednja dob početka je 35 godina, kada se pojavljuje poremećaj hoda. Nakon toga se pridružuje kršenje izraza lica, govora i ataksije u rukama. Postoji statička ataksija, adiadohokineza, dismetrija. Tetivni refleksi su povećani (do patoloških refleksa). Mogući su nevoljni tremori mišića. Snaga u mišićima udova je smanjena. Primjećuju se progresivni okulomotorni poremećaji - pareza abducens živca, ptoza, nedostatak konvergencije, rjeđe - Argyle Robertsonov simptom, atrofija optičkih živaca, smanjena oštrina vida, sužavanje vidnih polja. Mentalni poremećaji manifestira se u obliku depresije, smanjene inteligencije.

Obiteljska Friedreichova ataksija- nasljedna bolest kronične progresivne prirode. Prenosi se autosomno dominantnim putem. Njegova glavna manifestacija je mješovita senzorno-cerebelarna ataksija koja je posljedica kombinirane lezije spinalnih sustava. Krvni brakovi vrlo su česti među roditeljima bolesnika. Karakterističan patoanatomski znak Friedreichove ataksije je progresivna degeneracija lateralnih i stražnjih stupova. leđna moždina(prije produžena moždina). Jače su pogođeni Gollovi snopovi. Osim toga, zahvaćene su stanice Clarkovih stupova, a s njima i stražnji spinocerebelarni put.

Glavni simptom Friedreichove ataksije je ataksija koja se izražava u nesigurnom, nespretnom hodu. Pacijent hoda lagano, odstupajući od središta prema stranama i široko postavljajući stopala. Charcot je takav hod označio kao tabetično-cerebelarni. S razvojem bolesti, diskordinacija se proteže na ruke, mišiće prsa i lice. Izrazi lica se mijenjaju, govor postaje spor, trzav. Tetivni i periostalni refleksi su značajno smanjeni ili odsutni (prvenstveno na nogama, kasnije gornji udovi). U većini slučajeva sluh je smanjen.

S razvojem Friedreichove ataksije javljaju se ekstraneuralni poremećaji - oštećenje srca i promjene na kosturu. Na EKG-u - deformacija atrijalnog vala, poremećaj ritma. Postoji paroksizmalna bol u srcu, tahikardija, otežano disanje (kao rezultat fizička napetost). Promjene na kosturu izražene su u karakterističnoj promjeni oblika stopala - sklonosti čestim iščašenjima zglobova, povećanju luka i ekstenziji prstiju, kao i kifoskoliozi. Među endokrinim poremećajima koji prate Friedreichovu ataksiju, bilježe se dijabetes, hipogonadizam i infantilizam.

Ataksija-telangiektazija(Louis-Bar sindrom) je nasljedna bolest (skupina fakomatoza) koja se prenosi autosomno recesivno. Vrlo često praćena disgamaglobulinemijom i hipoplazijom timus. Razvoj bolesti počinje u ranoj dobi. djetinjstvo kada se pojave prvi ataksični poremećaji. U budućnosti, ataksija napreduje i do dobi od 10 godina hodanje je gotovo nemoguće. Često je Louis-Bar sindrom popraćen ekstrapiramidalnim simptomima (hiperkineza miokloničnog i atetoidnog tipa, hipokinezija), mentalna retardacija, oštećenje kranijalnih živaca. Karakteristična je sklonost ponovnim infekcijama (rinitis, sinusitis, bronhitis, upala pluća), što je prvenstveno posljedica nedostatka imunoloških reakcija organizma. Zbog nedostatka T-ovisnih limfocita i imunoglobulina klase A, rizik od malignih neoplazmi je visok.

Komplikacije ataksije

Dijagnoza ataksije

Dijagnoza ataksije temelji se na utvrđivanju bolesti u obitelji bolesnika i prisutnosti ataksije. EEG mozga kod ataksije Pierre Marie i Friedreichove ataksije otkriva sljedeća kršenja: difuzna delta i theta aktivnost, smanjenje alfa ritma. U laboratorijska istraživanja postoji kršenje metabolizma aminokiselina (koncentracija leucina i alanina je smanjena, njihovo izlučivanje u urinu također je smanjeno). MRI mozga otkriva atrofiju leđne moždine i debla mozga, kao i gornje divizije crv. Elektromiografijom se detektira aksonalno-demijelinizirajuća lezija osjetnih vlakana. periferni živci.

Pri diferenciranju ataksije potrebno je voditi računa o varijabilnosti kliničke slike ataksije. U klinička praksa uočavaju se rudimentarni varijeteti ataksije i njeni prijelazni oblici kada kliničke manifestacije slični simptomima obiteljske paraplegije (spastične), neuralne amiotrofije i multiple skleroze.

Dijagnoza nasljedne ataksije zahtijeva izravnu ili neizravnu DNK dijagnostiku. Uz pomoć molekularno-genetičkih metoda kod bolesnika se dijagnosticira ataksija, nakon čega se provodi neizravna DNK dijagnostika. Uz njegovu pomoć utvrđuje se mogućnost nasljeđivanja patogena ataksije od druge djece u obitelji. Moguće je provesti sveobuhvatnu DNK dijagnostiku, zahtijevat će biomaterijal svih članova obitelji (biološki roditelji djeteta i sva ostala djeca ovog roditeljskog para). U rijetki slučajevi indicirana je prenatalna DNA dijagnostika.

Liječenje i prognoza ataksije

Ataksiju liječi neurolog. Pretežno je simptomatski i trebao bi uključivati: opću terapiju jačanja (vitamini skupine B, ATP, antikolinesterazni agensi); poseban kompleks gimnastičke vježbe Terapija vježbanjem usmjerena na jačanje mišića i smanjenje diskordinacije. Kod Friedreichove ataksije, uzimajući u obzir patogenezu bolesti, lijekovi koji podupiru funkciju mitohondrija mogu imati važnu ulogu u liječenju ( jantarna kiselina, riboflavin, koenzim Q10, vitamin E).

Za liječenje ataksije-telangiektazije, osim gore navedenih algoritama, potrebna je korekcija imunodeficijencije. Za to je propisan tijek liječenja imunoglobulinom. Terapija radijacijom u takvim slučajevima je kontraindiciran, osim toga, pretjeran rendgensko zračenje i dugotrajno izlaganje suncu.

Predviđanje genomske nasljedne bolesti nepovoljan. Postoji sporo napredovanje neuropsihijatrijskih poremećaja. Sposobnost za rad u većini slučajeva je smanjena. No, zbog simptomatskog liječenja i prevencije ponovnih zaraznih bolesti, ozljeda i intoksikacija, bolesnici imaju priliku doživjeti duboku starost. S preventivna svrha treba izbjegavati rađanje djece u obiteljima u kojima postoje pacijenti s nasljednom ataksijom. Osim toga, preporuča se isključiti mogućnost bilo kakvih srodničkih brakova.

Patologija, koja se očituje oštećenjem motoričkih sposobnosti, naziva se ataksija. Nastaje kao posljedica razvoja neoplazmi ili ozbiljne bolesti mozga i leđne moždine. Postoji nekoliko vrsta ataksije, ovisno o mjestu lezije. Instaliranje potonjeg je preduvjet učinkovito liječenje.

opće informacije

Pojam "ataksija" ima grčke korijene i doslovno se prevodi kao "poremećaj". Bolest koju opisuje prilično je česta, a očituje se poremećajem koordinacije pokreta i ravnoteže. Kada se pojavi u osobi, postoji nedosljednost u interakciji razne skupine mišići. Štoviše, snaga udova je ili potpuno očuvana, ili se lagano smanjuje. U isto vrijeme, lezije podrazumijevaju nejasnost i nespretnost pokreta, ne samo tijekom hodanja, već iu uobičajenom stojećem položaju.

Zbog činjenice da tijelo ima nekoliko dijelova živčanog sustava koji osiguravaju ravnotežu i koordinaciju, u slučaju ataksije liječnik prije svega provodi pregled kako bi isključio kvarove u radu jednog od njih. To jest, u radu malog mozga, kore frontalnog režnja, vestibularnog aparata, dirigenta duboke zglobno-mišićne osjetljivosti, okcipitalnog i temporalnog režnja mozga.

Bilješka!Ataksije su patologije koje uključuju nekoordinirane pokrete. Drugim riječima, kod osobe s takvom dijagnozom povrijeđeni su govor, hodanje, fine motoričke sposobnosti, gutanje, pokreti očiju. Njezina motorička aktivnost može postati isprekidana, isprekidana ili čak kompliciranija.

Vrste

Prije svega, dijagnosticira se nasljedna i stečena ataksija. Postoji još jedna klasifikacija - ovisno o prirodi lezija. Prema njezinim riječima, patologija može biti:

statičan, kada je ravnoteža poremećena (osobi je teško mirno stajati);
dinamičan, kada postoji kršenje pokreta, na primjer, pri hodanju;
statično-dinamički, kada se očituju znakovi obje vrste.

Ovisno o mjestu lezije, razlikuje se ataksija:

Osjetljiv. Pojavljuje se kada postoji kršenje mišićno-zglobne osjetljivosti. Potonje je moguće s oštećenjem stražnjih stupova leđne moždine, perifernih živaca, talamusa, parijetalnog korteksa, razvojem neurosifilisa ili raznih vaskularne patologije. Bolest se manifestira nestabilnošću i neuobičajenim hodom, kada osoba pretjerano savija noge u koljenima ili zglobovi kuka, ekspresno lupi nogom. obilježje Bolest je pojačanje simptoma bolesti u trenutku kada bolesnik zatvori oči.
Malog mozga. Oštećenje malog mozga može izazvati i razvoj dinamičke ataksije, dijagnosticirane kada se pojave problemi u hemisferama, i statodinamičke. Potonji se promatra u pozadini patologija cerebelarnog vermisa i očituje se poremećajima hoda, nestabilnošću. Uzroci bolesti mogu biti i tumori mozga i vaskularne bolesti strukture malog mozga. Pored svega, cerebelarna ataksija mogu se razviti poremećaji rukopisa i govora.
vestibularni. Takva se ataksija dijagnosticira kada postoji neispravnost vestibularnog aparata. Uz nestabilnost u ovom slučaju, osoba osjeća stalnu vrtoglavicu, mučninu do povraćanja, horizontalni nistagmus. Uzrok razvoja bolesti najčešće su bolesti uha, posebice Meniereova bolest. Posebnost takva ataksija je izrazita ovisnost o pokretima glave. Na oštri zavoji simptomi se pogoršavaju.
Kortikalni. Patologija se javlja kada se pojavi tumor frontalni režnjevi, s apscesima, poremećaji cirkulacije u mozgu, encefalitis. Njegovi glavni znakovi su diskordinacija pokreta, poremećen hod, ponekad gubitak sposobnosti hodanja i stajanja, izražena devijacija tijela unatrag, pletenje udova, pojava "lisičjeg hoda" kada pacijent stavi noge na ista linija. Unatoč činjenici da vid ne utječe na snagu manifestacije simptoma, potonji su često popraćeni oštećenjem sluha, mirisa, pamćenja i pojavom halucinacija.

Bilješka! Liječnici također razlikuju psihogenu i intrapsihičku ataksiju. U slučaju njihovog razvoja, u osobi se primjećuje cijepanje funkcija psihe. Ovu vrstu bolesti možete prepoznati po umjetničkim pokretima pri hodu: pacijent hoda bez savijanja i prekrižanja nogu.

Ataksije, koje su nasljedne, također se dijele na nekoliko vrsta, i to:

Ataksija Pierre Marie- prenosi se od roditelja i karakterizira pojava simptoma cerebelarne ataksije, cerebelarne hipoplazije, atrofije moždanog mosta. U opasnosti su ljudi u dobi od 30-35 godina. Na patologiju se sumnja u slučaju kršenja izraza lica, govora, pojave poteškoća u hodanju, gubitka sposobnosti brzog pomicanja ruku, nevoljnih kontrakcija mišića prstiju i udova, ptoze - izostavljanja gornji kapak, pojava depresije, straha.
Friedreichova ataksija. Patologija koja se javlja u krvnom srodstvu. Manifestira se uglavnom poremećajima hoda, kada osoba u hodu preširoko raširi noge. S progresijom bolesti dolazi do kršenja koordinacije ruku, izraza lica, kada dolazi do nevoljne kontrakcije mišića lica, usporavanja govora, gubitka sluha i smanjenja refleksa. Ako se pacijentu ne pruži pravovremena pomoć, razvijaju se kardiovaskularne bolesti, povećava se rizik od prijeloma i iščašenja zglobova. Često je patologija popraćena hormonskim poremećajima, dijabetes, seksualne disfunkcije.
Louis Bar sindrom. Nasljedna patologija, čiji se znakovi pojavljuju čak iu ranom djetinjstvu, kada dijete nakon 9 godina gubi sposobnost hodanja. Uz ovo, napominje mentalna retardacija, sklonost akutnim zaraznim bolestima - hipoplazija timusa. Često na ovoj pozadini maligni tumor, što pogoršava tijek bolesti, čineći njegovu prognozu nepovoljnom.

Uzroci ataksije

Uzroci patologije su:

Bilješka!Akutni oblici ataksije javljaju se, u pravilu, u pozadini anemije srpastih stanica.

Simptomi ataksije

Važno je napomenuti da se svaki od oblika bolesti manifestira na različite načine. U međuvremenu, za većinu patologija karakteristični su sljedeći simptomi:

Dijagnostika

Dijagnoza ataksije je, prije svega, u identificiranju njenog oblika. Da bi to učinio, stručnjak prikuplja anamnezu, provodi opći pregled, šalje pacijenta u laboratorij. instrumentalno istraživanje.

Prilikom uzimanja anamneze liječnik pita o prethodne bolesti i lijekovi koji se koriste za njihovo liječenje, nasljeđe. Tijekom općeg pregleda procjenjuje tonus mišića, kvalitetu vida, sluha, reflekse, a također provodi testove koordinacije - prst-nos i koljeno-peta.

Osim toga, on može uputiti pacijenta na:

i i - omogućuju isključivanje ili potvrdu prisutnosti kvarova u metabolizmu, kao i prepoznavanje znakova trovanja ili upale;
– postupak pomaže u dijagnosticiranju atrofičnih procesa u gornjem dijelu lubanje;
elektroencefalografija - metoda dizajnirana za procjenu električne aktivnosti pojedinih dijelova mozga;
i leđna moždina - rezultati ove studije pomažu da se u slojevima vidi struktura moždanih tkiva, dok se mogu uočiti moguće pustule, neoplazme, krvarenja;
spinalna punkcija sa obavezna analiza liker;
genetski testovi za otkrivanje mutacija;
DNK dijagnostika, ako se pojave nasljedne patologije.

Važno!Za točnu dijagnozu neophodno je obratiti se na iskusni stručnjak i proći kroz sve potrebne preglede. U rijetkim slučajevima, patologija može sličiti svojim simptomima Multipla skleroza, čime su doveli liječnike u zabludu.

Liječenje ataksije

Liječenje ataksije pretežno je simptomatsko. Neurolog piše vitaminski kompleksi, uključujući one koji sadrže, i lijekove usmjerene na opće jačanje organizma, povećati imunitet i održavati motorna aktivnost . Dodatno se mogu dodijeliti sredstva za normalizaciju krvni tlak ili poboljšanje mikrocirkulacije mozga.

Kada se otkrije infekcija, primjenjuje se. Može se koristiti kod multiple skleroze hormonski lijekovi i plazmafereza.

Bilješka! Ključ uspjeha u liječenju ataksije je pravodobno otkrivanje uzroka patologije i njegovo uklanjanje. Zato se tumori uklanjaju kirurški.

Kod dijagnosticiranja otrovanja uvode se otopine za održavanje. Dodatno, za jačanje tijela, liječnik može preporučiti psihička vježba usmjeren na povećanje tonusa mišića. Štap, hodalica ili druga sprava također olakšavaju stanje bolesnika.

Prognoza

Rano otkrivanje bolesti i pridržavanje svih preporuka stručnjaka omogućuje osobi da ostane radno sposobna najdulje moguće vrijeme. U isto vrijeme, nedostatak kvalificiranih medicinska pomoć može rezultirati razaranjem neuropsihičkog sustava i stalnim pogoršanjem dobrobiti pacijenta. Time je praktički zajamčen nepovoljan ishod i za radnu sposobnost i za život.

Ataksija je nekoordinacija pokreta koja nije uzrokovana slabost mišića. U ovom slučaju, pacijent može napraviti pokrete, ali se opaža njihova diskordinacija. Rezultat je kršenje većine tjelesnih funkcija - kretanja, govora, hodanja, gutanja, fine motorike. Ataksija se ne računa neovisna bolest, već sekundarno, budući da se razvija u pozadini bolesti živčanog sustava.

Klasifikacija ataksija

Liječnici klasificiraju ataksiju ovisno o tome koje je područje mozga zahvaćeno. Ukupno se razlikuju četiri oblika bolesti.

Ako je zahvaćen vestibularni aparat, dijagnosticira se vestibularna ataksija.
Pacijentima s oštećenjem frontalne ili visoko-okcipitalne regije dijagnosticira se kortikalna ataksija.
Cerebelarna ataksija nalazi se u bolesnika s zahvaćenošću malog mozga.
Osjetljivo - u kršenju dirigenta duboke mišićne osjetljivosti.

Simptomi ataksije

Osjetljiva ataksija

U većini slučajeva ovu patologiju nastaje zbog oštećenja stražnjih stupova, stražnjih živaca, perifernih čvorova, vidnog tuberkula, korteksa parijetalnog režnja mozga. Znakovi osjetljive ataksije mogu se promatrati iu svim udovima odjednom i samo u jednom od njih. Često liječnici dijagnosticiraju znakove ataksije, koja se javlja zbog poremećaja zglobno-mišićnog osjeta u nogama.

Karakteristični znakovi ataksije bit će nestabilnost pacijenta, prekomjerno savijanje nogu u zglobovima koljena i kuka. Pritom mnogi pacijenti često imaju osjećaj da hodaju po vati ili tepihu. Pacijenti pokušavaju nadoknaditi poremećaje hodanja uz pomoć vida, jer počinju stalno gledati u svoje noge. Zbog teških oštećenja stražnjih stupova, pacijenti gotovo potpuno prestaju hodati.

Cerebelarna ataksija

Pojavljuje se zbog ozbiljne lezije cerebelarnog vermisa, kao i njegovih nogu i hemisfera. Međutim, vrijedi napomenuti da cerebelarna ataksija može biti simptom bolesti kao što su multipla skleroza, encefalitis, maligna neoplazma u malom mozgu ili moždanom deblu. Pacijenti s ovom patologijom, kada hodaju, obično padaju u smjeru oštećenih cerebelarnih hemisfera. Tijekom takvih epizoda mogući su čak i padovi.

Bolesnik obično jako tetura u hodu, a također i preširoko stavlja noge, pokreti su mu spori, zamahni i nespretni. Poremećaji koordinacije praktički se ne mijenjaju čak i uz vizualnu kontrolu. Pacijenti mogu doživjeti ozbiljno oštećenje govora, koji se postupno usporava, postaje pjevanje i otegnuto. Također postoje problemi s rukopisom, koji postaje neravnomjeran i rastegnut.

vestibularna ataksija

Ova patologija nastaje kao posljedica oštećenja vestibularnog živca, labirinta, kortikalnog centra i jezgri u moždanom deblu. Promatranom ove vrste ataksija sa razne bolesti uho, matični encefalitis, Meniereov sindrom, tumori IV ventrikula mozga. Glavni znak patologije smatra se redovita jaka vrtoglavica, zbog čega pacijent počinje misliti da se svi predmeti kreću u istom smjeru. Okrećući glavu, pacijent osjeća povećanu vrtoglavicu.

Jaka vrtoglavica dovodi do nesigurnog hoda i padova. Također je vidljivo da pacijent nastoji napraviti vrlo oprezne pokrete glavom. Vestibularnu ataksiju također karakteriziraju simptomi poput povraćanja, mučnine i horizontalnog nistagmusa.

Kortikalna ataksija

Kortikalna ataksija u većini slučajeva nastaje zbog oštećenja frontalnog režnja mozga. Njegovi najčešći uzroci su tumori, poremećaji cirkulacije u mozgu, apscesi. U slučaju ove vrste ataksije očituju se simptomi poput nesigurnosti pri hodu, padanja ili naginjanja u stranu.

Zbog teškog oštećenja frontalnog režnja, pacijenti mogu izgubiti sposobnost hodanja i stajanja. Kortikalnu ataksiju karakteriziraju i drugi simptomi: promjena u psihi, refleks hvatanja, kršenje mirisa. Na mnogo načina, klinička slika kortikalne ataksije slična je simptomima cerebelarne patologije.

Cerebelarna Pierre-Marie ataksija

Glavna manifestacija bolesti je cerebelarna ataksija. Bolest se javlja zbog cerebelarne hipoplazije, atrofije moždanog mosta i donjih maslina. Obično se prvi znakovi patologije pojavljuju kod bolesnika u dobi od 35 godina.

Najviše karakteristični simptomi bolesti se smatraju kršenjem hoda, govora i izraza lica. Osim toga, pacijenti obično imaju dismetriju, statičku ataksiju, adiadohokinezu, pojačane tetivne reflekse i smanjenu snagu mišića udova. Često se pacijentima dijagnosticiraju okulomotorni poremećaji:

nedostatak konvencije;
ptoza;
pareza abducens živca;
Argyle-Robertsonov simptom;
smanjena vidna oštrina;
sužavanje vidnih polja;
atrofija vidni živci.

Ataksija-telangiektazija

Ova vrsta ataksije također je nasljedna i prenosi se autosomno recesivno. Često se prvi simptomi patologije pojavljuju već u vrlo ranoj dobi. Bolest vrlo brzo napreduje, pa dijete u dobi od 10 godina gotovo potpuno gubi sposobnost samostalnog hoda. Patologija može biti popraćena oštećenjem kranijalnih živaca i mentalnim umorom.

Friedreichova obiteljska ataksija

Ova bolest je nasljedna i javlja se zbog oštećenja kralježničnog sustava. Kao rezultat istraživanja, utvrđeno je da se kod mnogih pacijenata s ovom vrstom ataksije u rodovnici često nalaze krvno-srodnički brakovi. Glavni simptom ataksije je nesiguran i nespretan hod.

Postupni razvoj bolesti dovodi do otežane kretnje ruku, problema s mimikom lica, usporavanja govora i gubitka sluha. Daljnji razvoj ataksija dovodi do promjene u kosturu, kršenja brzina otkucaja srca, endokrini poremećaji, česte dislokacije, kifoskolioza.

Dijagnoza ataksije

Dijagnoza bolesti počinje prikupljanjem pritužbi i anamneze. Naime, liječnik mora razjasniti s pacijentom otkad je imao tegobe na nesiguran hod i poremećenu koordinaciju pokreta, koliko se često i redovito pojavljuju ti simptomi. Obavezno provjerite s pacijentom jesu li njegovi rođaci imali ovu bolest. Također je potrebno saznati je li pacijent uzimao medicinski preparati poput benzodiazepina i barbiturata.
Bolesnici kod kojih postoji sumnja na ataksiju trebaju neurološki pregled. Ovaj pregled uključuje procjenu koordinacije pokreta i hoda, procjenu snage u udovima i tonusa mišića, prisutnost nistagmusa, snagu u udovima.
Za pravilnu procjenu sluha bit će potreban i pregled otorinolaringologa.

Laboratorijska istraživanja

U dijagnostici ataksije veliku važnost imaju laboratorijske pretrage.

Naime, za proučavanje znakova trovanja, koji bi mogli uzrokovati kršenje koordinacije, propisana je toksikološka analiza.
Obavezna je pretraga krvi, jer se kod ataksije mogu pojaviti znakovi upale u krvi i povećanje razine leukocita.
Određuje se i koncentracija vitamina B12 u krvi.

Dodatni testovi

Za detaljniju studiju bolesti bit će potrebna konzultacija s neurokirurgom, kao i niz instrumentalnih studija.

Konkretno, puno informacija o bolesti može se dobiti pomoću elektroencefalografije. Ova tehnika procjenjuje električnu aktivnost različitih dijelova mozga, koja je sklona promjenama s različitim bolestima.
Ne manje od učinkovite metode su također CT i MRI mozga. Omogućuju vam proučavanje strukture mozga u slojevima, otkrivanje kršenja strukture njegovih tkiva, prepoznavanje apscesa, tumora i krvarenja.
Angiografija magnetske rezonancije omogućit će otkrivanje tumora u mozgu i procjenu integriteta arterija u lubanji.

Komplikacije ataksije

Liječenje ataksije treba biti pravovremeno, inače ozbiljne komplikacije. Jedna od najopasnijih komplikacija ataksije je zatajenje srca. Je li oštar ili kronično stanje, koji je popraćen nedostatkom daha, oteklina, čestim umorom. Opasnost od patologije je da može izazvati plućni edem. Danas je zatajenje srca jedan od najčešćih uzroka smrti. Ne manje od opasne komplikacije ataksije se također ponavljaju zarazne bolesti i respiratorno zatajenje.

Liječenje ataksije

Liječenje ataksije usmjereno je na uklanjanje etiološki faktor koji je potaknuo razvoj. Ovisno o specifičnoj bolesti, mogu se propisati sljedeće operacije:

uklanjanje tumora;
uklanjanje krvarenja;
uklanjanje apscesa i naknadnu antibiotsku terapiju.

U rijetkim slučajevima može biti potreban postupak otpuštanja povratnog tlaka. lubanjska jama. Naime, ovaj se zahvat provodi u slučaju otkrivanja Arnold-Chiarijeve anomalije kod bolesnika, koju karakterizira lagano spuštanje dijela malog mozga u otvor lubanje, što u konačnici dovodi do jake kompresije moždano deblo. Uzrok ataksije može biti i hidrocefalus, koji je karakteriziran nakupljanjem cerebrospinalne tekućine u ventrikularnom sustavu mozga. U ovom slučaju liječnici stvaraju odljev cerebrospinalne tekućine, zbog čega se normalizira metabolizam u mozgu.

Ako je uzrok ove teške bolesti bio visoki krvni tlak, potrebno ga je normalizirati pomoću terapija lijekovima. U slučaju poremećaja cirkulacije u mozgu, također su prikazani lijekovi koji poboljšavaju metabolizam i protok krvi. To prvenstveno uključuje nootropike i angioprotektore.

Bolesti uha također mogu dovesti do razvoja ataksije. Kada infekcija mozak uzrokovan patologijom uha, propisan je tijek antibiotske terapije. Nedostatak vitamina B12 mora se nadoknaditi. Za uklanjanje trovanja propisani su vitamini skupina A, B, C. U demijelinizirajućim bolestima indicirano je imenovanje hormonskih lijekova, kao i plazmafereza. Ovaj postupak uključuje uklanjanje krvne plazme, ali očuvanje krvnih stanica.

ataksija - opasna bolest, jer zbog poremećene koordinacije pacijent može doživjeti ozbiljna ozljeda. To možete spriječiti slijedeći nekoliko pravila:

Bolje je da svi pacijenti, bez obzira na stadij bolesti, odbiju voziti automobil i raditi s električnim alatima. U tim situacijama nedostatak koordinacije može uzrokovati ozbiljne ozljede.
Bolesnici s ataksijom trebaju uvijek održavati prostoriju dobro osvijetljenom kako bi se povećala dubina percepcije i izbjegle ozljede. Za bolesnike je posebno opasan sumrak.
Mnogi pacijenti imaju ozbiljne poteškoće pri penjanju stepenicama. Kako biste izbjegli ozljede, potrebno je držati se za ogradu ili koristiti vanjsku pomoć prilikom penjanja stepenicama.
Ako se bolesnik zbog poremećene koordinacije jako teško samostalno kreće, za vrijeme kretanja treba koristiti hodalicu ili štap.
Ako osjetite mučninu ili jaka vrtoglavica, morate odmah sjesti ili leći.
Liječnici također savjetuju da osluškujete svoje tijelo. Stoga, u slučaju pogoršanja bolesti, vrijedi dogovoriti sastanak s neurologom.

Prognoza za ataksiju

Što se tiče nasljednih bolesti, njihova je prognoza nepovoljna, jer u mnogih bolesnika, osim ozbiljne povrede pokreti postupno napreduju neuropsihijatrijski poremećaji. Osim toga, njihova radna sposobnost je značajno smanjena. Moguće je poboljšati prognozu za pacijente uz pomoć simptomatsko liječenje bolesti, kao i prevencija ozljeda i zaraznih bolesti. Da bi se izbjegla nasljedna ataksija, vrijedi isključiti svaku mogućnost krvnog srodstva.

Prevencija ataksije

Kako bi spriječili bolest, liječnici savjetuju da provedu aktivna slikaživot. Naime, svaki dan se njime isplati hodati svježi zrak, promatrati ispravan način rada spavanje i budnost, pridržavati se načela zdrava prehrana, vježbanje. Preporučljivo je pravodobno liječiti sve zarazne bolesti, kao i stalno pratiti krvni tlak.

Ataksija je motorički poremećaj kod kojeg osoba ne može normalno koordinirati pokrete. Kod pacijenata postoji blagi pad snage udova, teško im je održati ravnotežu dok stoje ili se kreću. Sa strane, pokreti izgledaju nespretno, osoba ih ne može učiniti točno, kontinuitet, slijed su povrijeđeni.

Ataksija: kako je to?

Ataksija je bolest povezana s nemogućnošću točne kontrole pokreta. Normalno, koordinacija se ostvaruje djelovanjem mišićnih struktura: sinergista, antagonista. Za normalan slijed kontrakcija, koordinacijski sustav ima tri kontrolna mehanizma: kroz cerebelum, receptore i impulse vestibularnog aparata. Mali mozak je središnji organ, njegove veze, sustavi najvažniji su za pravilnu koordinaciju. Receptori su potrebni za procjenu istezanja mišića, zglobnih vrećica, tetiva. Preko receptora u svakom trenutku informacije o stanju tkiva ulaze u koordinacijski centar. Konačno, potrebni su impulsi za procjenu položaja organizma u prostoru.

Ataksija je patološko stanje u kojem je poremećen rad jedne od tri točke ili nekoliko odjednom. Razvrstavanje slučajeva temelji se na procjeni učinka različitih elemenata koordinacijskog sustava.

Što je?

Glavne vrste bolesti:

osjetljiv;
vestibularni;
cerebelarni;
kortikalni.

Moguća nasljedna ataksija. To su bolesti Friedreicha, Pierre-Mariea, Louisa Bara.

Odakle nevolja?

Uzroci ataksije su razne modrice i udarci, ozljede lubanje, mozak. Može doći do kršenja sposobnosti koordinacije pokreta ako se tekućina nakuplja u šupljinama mozga, ako postoji malformacija mozga ili lubanja kao i poremećen protok krvi. Ataksija se može pojaviti u pozadini encefalitisa ili paralize, onkološka bolest ili apsces. Ako u djetinjstvu pacijent boluje od epilepsije, rizik od razvoja ataksije procjenjuje se natprosječnim.

Više o vrstama

Sindrom osjetljive ataksije može se uočiti ako je integritet, funkcionalnost perifernih ili stražnjih čvorova moždano deblo, parijetalno područje mozga, stražnji živci i tuberkuloza odgovorna za vid.

Cerebelarni oblik se opaža ako je oštećeno zdravlje, integritet crva ovog organa, nogu i hemisfera. Češće se to promatra u pozadini sklerotičnih procesa, encefalitisa.

Vestibularni tip ataksije opaža se ako je rad poremećen, integritet vestibularnog aparata (bilo koji njegov dio). Mogu biti zahvaćene jezgre moždanog debla, kruste u temporalnoj moždini, labirint mozga ili živac odgovoran za rad sustava.

Kortikalni oblik je moguć kada je poremećen rad frontalnog režnja mozga.

Nasljedna ataksija može se prenijeti jednim od dva mehanizma: autosomno recesivnim, autosomno dominantnim.

Kako primijetiti?

Simptomi ataksije ovise o obliku bolesti. Konkretno, s osjetljivim, noge pate, na prvom mjestu - mišići, zglobovi. Bolesnik gubi stabilnost, u hodu pretjerano savija noge, osjeća se kao da hoda po vati. Refleksno, takva osoba stalno gleda pod noge dok se kreće kako bi nadoknadila nedostatak aktivnosti. lokomotivnog aparata. Ako zatvorite oči, simptomi postaju izraženiji. Ako je oštećenje moždanih područja vrlo ozbiljno, pacijent u principu gubi sposobnost kretanja.

Simptomi cerebelarne ataksije uključuju nesigurnost tijekom hodanja, nerazumno široke stavove nogu i zamašne pokrete. Pacijent je nespretan, a pri hodu pada na jednu stranu - to pokazuje koja hemisfera malog mozga je pretrpjela. Problemi s koordinacijom ne ovise o vizualnoj kontroli situacije, simptomi traju jednako ako su oči otvorene i zatvorene. Bolesnik govori sporo i piše tečno. Tonus mišića se smanjuje, tetivni refleksi su poremećeni.

Manifestacije: što je još moguće?

Ako se razvije vestibularni oblik, može se vidjeti po česti pozivi do mučnine i povraćanja. Pacijent je vrtoglavica, ovaj osjećaj postaje jači ako okrenete glavu, čak i glatkim pokretom.

Kortikalna ataksija se izražava kao nestabilnost pri kretanju, najizraženija pri okretanju, poremećaj percepcije mirisa, kao i mentalni poremećaji. Pacijent gubi refleks hvatanja.

nasljedni oblici

Pierre-Marieova ataksija je u svojim manifestacijama bliska cerebelarnoj. Češće se prve manifestacije bolesti opažaju u dobi od oko 35 godina - hod je poremećen, uočavaju se poteškoće s izrazima lica. Bolesniku je teško pokretati ruke i govoriti, pojačavaju se tetivni refleksi, slabi snaga mišića donjih ekstremiteta. Moguće su nevoljne kratkotrajne konvulzije. Vid se pogoršava, inteligencija se pogoršava. Mnogi pate od depresije.

Friedreichova bolest je popraćena kvarom Gaullovog, Clarkovog i spinalnog sustava. Hod postaje nespretan, osoba se kreće nesigurno, brzo, dok su noge nerazumno razmaknute. Pacijent odstupa od središta u različitim smjerovima. Mimika postupno pati, govor se pogoršava, refleksi određenih skupina tetiva se smanjuju, sluh slabi. Ako je bolest teška, kostur se mijenja, srce pati.

Louis Bar sindrom obično se javlja kod djece. Bolest karakterizira visoka stopa napredovanja, a do desete godine života bolesnik se više ne može kretati. Rad živaca lubanje je poremećen, intelekt zaostaje, imunitet se smanjuje. Bolesnici s ovim sindromom karakteriziraju česti bronhitis, upala pluća, curenje nosa.

Kako provjeriti status?

Pretpostavljajući cerebelarnu ataksiju, vestibularnu ili bilo koju od gore opisanih, trebate se posavjetovati s liječnikom radi potpune dijagnoze. Tek nakon postavljanja konačne dijagnoze, možete odabrati program liječenja.

Ako se sumnja na ataksiju, pacijent se upućuje na MRI za procjenu stanja mozga, elektroencefalografiju i elektromiografiju. Ako se sumnja na nasljedni oblik, neophodna je DNK dijagnostika. Na temelju ove vrste neizravne analize liječnici određuju kolika je vjerojatnost nasljeđivanja uzročnika unutar obitelji. Također, pacijentu je propisana MRI angiografija. Ako postoje tumori mozga, upravo ova metoda pomaže da ih se odredi što točnije.

Za identifikaciju nasljedne, statičke, cerebelarne ataksije i bilo kojeg drugog oblika, niz dodatna istraživanja. Pacijenta pregledava oftalmolog, neuropatolog, psihijatar. U laboratorijske pretrage moguće je identificirati metaboličke probleme.

Kako se boriti?

Liječenje ataksije moguće je samo u klinici. Nemoguće je samostalno se nositi s ovom bolešću - nije važno u kojem obliku i po kojoj vrsti se kršenje razvija. Kontrola liječenja dodjeljuje se neurologu. Glavna ideja terapijskog tečaja je eliminacija bolesti koja je dovela do ataksije. Ako je ovo neoplazma, ona se uklanja, krvarenje se uklanja oštećena tkiva. U nekim slučajevima uklanjanje apscesa i stabilizacija tlaka u Krvožilni sustav, smanjenje pokazatelja tlaka u fosi lubanje straga.

Liječenje ataksije uključuje vježbanje gimnastičkih vježbi, čiji se kompleks razvija na temelju stanja pacijenta. Glavni zadatak gimnastike je jačanje mišićna tkiva i olakšavaju probleme s koordinacijom. Bolesnik je otpušten restorativna sredstva, vitamini, ATP.

Kako liječiti ataksiju u Louis Bar sindromu? Uz gore opisane mjere, pacijentu se prikazuju lijekovi za uklanjanje imunodeficijencije. Dodijeli tijek imunoglobulina. Kod Friedreichove bolesti indicirani su lijekovi za korekciju rada mitohondrija.

A ako se ne liječi?

Uz ataksiju, osoba se ne može normalno kretati, pa napredak patologije postaje razlog za dodjelu statusa osobe s invaliditetom. Postoji rizik smrtonosni ishod. Uz ataksiju, pacijenti pate od drhtanja ruku, vrtoglavica je jaka i česta, nemoguće je samostalno kretati, gutati, a sposobnost defekacije je poremećena. S vremenom nedostaje posla dišni sustav, srca unutra kronični oblik, smanjuje se imunološki status. Bolesnik ima česte infekcije.

Očite komplikacije se ne promatraju u 100% slučajeva. Ako se strogo pridržavate preporuka liječnika i koristite lijekove koje je propisao specijalist, poduzmite mjere za ispravljanje znakova bolesti, kvaliteta života će ostati na istoj razini. Pacijenti prolaze adekvatnu terapiju, doživjeti duboku starost.

Opasnosti i vjerojatnost oboljevanja

Pretežni postotak pacijenata su osobe predisponirane za ataksiju zbog genetski faktor. Vrlo je vjerojatno da će ataksija (cerebelarna, osjetljiva ili druga vrsta) zahtijevati liječenje za osobe koje su imale infekciju mozga, epilepsiju i maligne neoplazme. Postoji veća vjerojatnost ataksije u prisutnosti malformacija lubanje, mozga i problema s protokom krvi.

Kako bi se minimiziralo rođenje onih koji pate od ataksije, s lošim nasljedstvom, potrebno je vrlo odgovorno pristupiti pitanju prokreacije. U nekim slučajevima, liječnik može preporučiti, u načelu, suzdržati se od rađanja djece. To je osobito istinito ako već postoje djeca s ataksijom zbog genetike.

Prevencija ataksije uključuje odbijanje brakova između bliskih rođaka, liječenje bilo kakvih zaraznih žarišta i kontrolu pritiska, kao i poštivanje normalne dnevne rutine, pravilna prehrana. Treba izbjegavati sportove koji su povezani s rizikom od TBI.

Cerebelarni oblik: značajke

S ovim oblikom bolesti, pacijent ne može koordinirati pokrete, govor postaje skandiran, a grč u rukama, nogama i glavi brine. Bolest može pogoditi i djecu i odrasle. Za razjašnjenje dijagnoze potreban je fizički pregled, instrumentalne studije. Ukloniti ataksiju potpuno nemoguće. Na brz razvoj prognoza bolesti je negativna. Iznimka je cerebelarna ataksija zbog infekcije.

Češće se bolest otkriva u nasljednom obliku, mnogo manji postotak slučajeva je stečen. Cerebelarnu ataksiju može izazvati nedostatak vitamina B12, TBI, neoplazma, virus ili infekcija, skleroza, cerebralna paraliza i slična patološka stanja, moždani udar, trovanje otrovima, metalima. Iz statistike je poznato da se stečeni oblik češće promatra nakon moždanog udara ili ozljede. Nasljedno se može objasniti mutacijom gena. Trenutno br detaljno objašnjenje uzroci procesa.

Vrste i oblici: cerebelarni

Nasljedna bolest može biti kongenitalna i nesklona napredovanju, autosomno recesivna i recesivna, kod koje cerebelarna insuficijencija postupno napreduje. Razlikuje se Battenov oblik, kongenitalni oblik u kojem se razvoj djeteta usporava, ali se u budućnosti pacijent uspijeva prilagoditi. Kasni oblik cerebelarne ataksije je Pierre-Marieova bolest. Uglavnom se dijagnosticira u dobi od 25 godina i više.

Cerebelarna ataksija je akutna (na pozadini virusne invazije, infekcije), subakutna, izazvana neoplazmom, sklerozom, kronična, sklona progresiji i paroksizmalno-epizodna. Kako bi razjasnio koji oblik je potrebno boriti u određenom slučaju, liječnik propisuje testove i studije.

Specifičnost manifestacije cerebelarnog oblika

Klinička slika oblika bolesti sklona progresiji je specifična, dakle, utvrditi točna dijagnoza obično lako. Bolest se može pretpostaviti na temelju opći simptomi, ponašanje pacijenta, položaje koje zauzima. Kada promatrate osobu, čini se da pokušava balansirati, za što širi ruke u stranu. Bolesnik nastoji izbjegavati okretanje trupa, glave, samovoljno pada od laganog guranja u trenutku pokušaja pomicanja nogu, a da toga nije ni svjestan. Udovi su napeti, hod je sličan pijanom, tijelo je ispravljeno i zabačeno unazad.

Kako napreduje, cerebelarna ataksija rezultira nemogućnošću ispravljanja pokreta. Nemogućnost dodirivanja vrha nosa. Bubrezi, govor se mijenjaju, lice izgleda kao maska, mišići su cijelo vrijeme u dobroj formi, bole leđa, vrat, noge i ruke. Moguće konvulzije, nistagmus, strabizam. U nekim pacijentima, vid, sluh slabi, postaje teško progutati.

Cerebelarni oblik: kongenitalan

Moguće je posumnjati na bolest kod djeteta ako su napori koje beba ulaže da napravi pokrete nesrazmjerni akciji. Bolesnik je nestabilan, razvoj je usporen, počinje puzati i hodati kasnije od svojih vršnjaka. Opaža se nistagmus, riječi se izgovaraju u slogovima, jasno ograničene jedna od druge. Razvoj govora, psihe je usporen.

Navedeni simptomi mogu ukazivati ne samo na cerebelarnu ataksiju, već i na neka druga patološka stanja povezana s funkcioniranjem mozga. Da biste razjasnili dijagnozu, potrebno je pokazati dijete liječniku.

Što uraditi?

S cerebelarnom ataksijom, glavni zadatak liječenja je usporavanje negativnih procesa. Friedreichov oblik, kao i drugi kongenitalni, ne liječi se. Korištenje radikalnih, konzervativnih pristupa pomaže u očuvanju kvalitete života bolesnika što je dulje moguće. Lijekovi se propisuju, rodbina se podučava pravilima brige o potrebitima.

Liječenje ataksije uključuje upotrebu nootropika, stimulansa moždanog krvotoka, lijekova protiv napadaja, tvari koje snižavaju mišićni tonus, mišićnih relaksansa i betagestina.

Pacijentu se prikazuje masaža, gimnastika, radna terapija, fizioterapija, logopedski satovi, psihoterapija. Liječnik će preporučiti koji predmeti će vam pomoći da se prilagodite životu - štapovi, kreveti, drugi kućanski predmeti.

Strogo pridržavanje liječničkih preporuka pomaže usporiti napredovanje stanja, ali nemoguće je u potpunosti se riješiti kongenitalne cerebelarne ataksije. Prognoza je određena razlozima patološko stanje, oblik manifestacije, dob bolesnika, vitalni znakovi organizma.

ataksija(grč. ataxia - poremećaj) - poremećena koordinacija pokreta; jedan od najčešće uočenih motoričkih poremećaja. Snaga u udovima može biti u potpunosti sačuvana. Međutim, pokreti postaju nespretni, neprecizni, njihov kontinuitet i slijed, ravnoteža pri stajanju i hodanju su povrijeđeni.

Dodijeliti:

statička ataksija - poremećaj ravnoteže pri stajanju,
dinamička ataksija - Diskordinacija tijekom pokreta.

Normalna koordinacija pokreta rezultat je prijateljske i visoko automatizirane aktivnosti nekoliko dijelova središnjeg živčanog sustava - malog mozga, vestibularnog aparata, dirigenta duboke mišićne osjetljivosti, korteksa frontalne i temporalne regije. Središnji organ za koordinaciju pokreta je mali mozak..

Klinika.

U kliničkoj praksi uobičajeno je razlikovati:

ataksija u kršenju dirigenta duboke mišićne osjetljivosti (osjetljiva, ili posteriorna stupna, ataksija);
cerebelarna ataksija (cerebelarna ataksija);
ataksija u lezijama vestibularnog aparata (vestibularna ataksija);
ataksija s oštećenjem korteksa frontalne ili temporo-okcipitalne regije (kortikalna ataksija).

Osjetljiva, ili stražnja stupna, ataksija javlja se kada su zahvaćeni stražnji stupovi (snopovi Gaulle i Burdakh), mnogo rjeđe - periferni živci, stražnji korijeni, talamus, kora parijetalnog režnja mozga ( dorzalni tabes, funikularna mijeloza, neki oblici polineuropatije, vaskularni poremećaji, tumori).

Ovisno o mjestu lezije, može biti izražena u svim udovima ili samo u nogama, u jednoj nozi ili ruci.
Najkarakterističnije pojave su senzitivna ataksija, koja se javlja kod poremećaja zglobno-mišićnog osjeta u donjim ekstremitetima. Postoji opća nestabilnost. U hodu bolesnik pretjerano savija noge u zglobovima koljena i kuka te ih pretjerano spušta na pod (udarni hod). Često postoji osjećaj hodanja po debelom tepihu ili vati. Pacijent, uz pomoć kontrole vida, pokušava nadoknaditi kršenje motorička funkcija i zato pri hodu stalno gleda u svoje noge. Kontrola vida osjetno se smanjuje, a zatvaranje očiju naglo pojačava fenomene ataksije. U slučaju teškog oštećenja stražnjih stupova, stajanje i hodanje su potpuno nemogući.

Cerebelarna ataksija promatrano s oštećenjem crva, hemisfera i cerebelarnih peteljki.
U Rombergovom položaju ili pri hodu bolesnik skreće ili pada prema zahvaćenoj hemisferi malog mozga. S porazom crva, opaža se pad u različitim smjerovima, često unatrag. Pri hodu bolesnik tetura, široko raširi noge (pijani hod). Bočni hod je oštro poremećen. Pokreti su nespretni, brišući. Usporenje i diskordinacija pokreta su izraženiji na strani lezije. Kontrola vida (zatvaranje i otvaranje očiju) relativno malo utječe na težinu poremećaja koordinacije. Govor je poremećen - postaje usporen, rastegnut, trzav, ponekad pjevajući. Promjene u rukopisu očituju se njegovom neujednačenošću, zamahom, često se javlja makrografija. Obično se tonus mišića smanjuje, više na strani lezije, ponekad se smanjuju i tetivni refleksi.

Cerebelarna ataksija se vidi u tumori vaskularna žarišta u malom mozgu i moždanom deblu.

vestibularna ataksija razvija se s oštećenjem bilo kojeg dijela vestibularnog aparata, što uključuje labirint, vestibularni živac, jezgre u moždanom deblu i kortikalni centar u temporalni režanj mozak.
Karakteristični znakovi vestibularne ataksije: sustavna vrtoglavica (pacijentu se čini da se svi predmeti kreću u određenom smjeru), horizontalni nistagmus, mučnina, povraćanje. Pacijent se nasumično zatetura u stranu ili padne. Okretanje glave pogoršava vrtoglavicu. Primjetan je oprez s kojim pacijenti rade pokrete glavom.
Primjećuje se vestibularna ataksija (poremećena cirkulacija u vertebralnom sustavu), matični encefalitis, tumori IV ventrikula mozga,

Kortikalna ataksija razvija se uglavnom s oštećenjem frontalnog režnja mozga zbog disfunkcije fronto-mostnog-cerebelarnog sustava.
Najviše pati noga kontralateralna od žarišta. Pojavljuje se nestabilnost pri hodu, osobito na zavojima, odstupanje u smjeru suprotnom od zahvaćene hemisfere. Vizualna kontrola relativno malo utječe na stupanj ataksije. U slučaju teških lezija frontalnog režnja, pacijent uopće ne može stajati i hodati (astazija-abazija).

Frontalna ataksija popraćena je i drugim simptomima oštećenja frontalnog režnja (promjena psihe, refleks hvatanja, oslabljen osjet mirisa).
Frontalnu ataksiju ponekad je teško razlikovati od cerebelarne ataksije. U korist poraza malog mozga je identifikacija hipotenzije utemeljene na dokazima u ataktičnom udu. Najčešći uzrok frontalne ataksije je tumori,