CHF u fazi dekompenzacije. Dekompenzirana srčana insuficijencija: liječenje. Zatajenje srca, uzroci, simptomi, liječenje

Zatajenje srca je prilično čest problem sa kojim se suočavaju velika količina ljudi različite starosti i spol. Ponekad se takve bolesti dijagnosticiraju čak i kod mladih ljudi, njihov razvoj može biti izazvan nasljednom predispozicijom, načinom života, utjecajem okruženje kao i prirodno trošenje organa. Dosta ozbiljna bolest kardiovaskularnog sistema je dekompenzirana srčana insuficijencija, čijom prevencijom će se izbjeći mnoge poteškoće. Razgovarajmo o tome na stranicama web-mjesta www.rasteniya-lecarstvennie.ru, a također razmotrimo simptome takvog patološko stanje i također razgovarati o tome kako se liječi.

Općenito, srčana insuficijencija je okarakterisana kao stanje u kojem kardiovaskularni sistem nije u stanju da u potpunosti opskrbi tkiva i organe tijela dovoljnom količinom krvi. Ako govorimo o dekompenziranom obliku takve bolesti, onda se ona smatra posljednjom, tzv. terminalni stepen razvoj zatajenja srca. S takvim kršenjem, srce je potpuno nesposobno isporučiti dovoljan volumen krvi u tkiva, čak i ako pacijent miruje. Istovremeno, svi interni mehanizmi koji su ranije davali kompenzaciju nastavljaju da funkcionišu.

Postoji nekoliko tipova dekompenziranog zatajenja srca: kronična i akutna, kao i zatajenje desne ili lijeve komore. U većini slučajeva, akutni oblik zatajenja srca je dekompenzovan, jer tijelo nema apsolutno vremena za adaptaciju.

O tome kako se ispravlja dekompenzirana srčana insuficijencija (simptomi)

Za blagovremeni pristup lekaru i provođenje adekvatnu terapiju izuzetno je važno obratiti pažnju na stanje organizma i manifestacije dekompenziranog zatajenja srca. U određenim slučajevima, dijagnoza je komplicirana činjenicom da se klinički simptomi jedne bolesti preklapaju sa znakovima neke druge.

Treba imati na umu da ne postoji niti jedna specifična manifestacija zatajenja srca, fokusirajući se na koju možete postaviti 100% tačnu dijagnozu.

Kod dekompenziranog zatajenja srca, pacijent često ima anamnezu ozljede miokarda ili srčane insuficijencije. Pacijenta brine i nedostatak daha drugačije vrijeme danju (i danju i noću), kao iu mirovanju i tokom fizička aktivnost.

Takođe se smatra karakterističnim simptomom ovog patološkog stanja opšta slabost. Većina pacijenata doživljava pojačano oticanje, povećanje tjelesne težine ili volumena trbušne duplje.

Provođenje fizičkog pregleda pomaže u identifikaciji drugih manifestacija bolesti. Oni su predstavljeni povećanjem pritiska u jugularna vena, piskanje u plućima i hipoksija. Među karakteristični simptomi postoji i aritmija u različite opcije, smanjen volumen stvaranja urina, kao i stalno hladne četke i donjih udova. Ispravna dijagnoza može se postaviti tek nakon niza instrumentalnih testova.

O tome kako se ispravlja dekompenzirana srčana insuficijencija (liječenje)

Korekcija dekompenziranog zatajenja srca usmjerena je na uklanjanje manifestacija stagnacije, poboljšanje volumetrijskih parametara srca, kao i na identifikaciju takozvanih faktora okidača dekompenzacije, a zatim na njihovo uklanjanje. Liječenje također uključuje dugotrajno liječenje terapija lijekovima i maksimalno moguće smanjenje nuspojave. At akutni oblik bolesti se sprovode reanimacija nakon čega se pacijent šalje u bolničko liječenje.

moderne medicine koristi puno terapijske metode za liječenje pacijenata koji pate od sistolne disfunkcije lijeve komore. Prepisuju im se inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, kao i blokatori receptora angiotenzina II. Osim toga, aktivno se koriste beta-blokatori i antagonisti aldosterona. Terapija može uključivati ​​i upotrebu kardiovertera i defibrilatora, koji se ugrađuju unutra. Takve mjere pomažu da se za red veličine smanji vjerojatnost razvoja smrtni ishod. Diuretici povećavaju količinu izlučenog urina iz tijela, eliminišući na taj način oticanje i otežano disanje. Beta-blokatori efikasno optimizuju aktivnost srca, donekle usporavajući njegov ritam. A uzimanje inhibitora enzima koji konvertuje angiotenzin pomaže da se zaustavi dalji razvoj bolesti, čime se smanjuje stopa smrtnosti. Srčani glikozidi su često lijekovi izbora.

U slučaju da je tretman neefikasan, pacijentu se može ispumpati tekućina iz trbušne šupljine, što pomaže da se njegovo stanje malo ublaži na neko vrijeme.

Bolesnicima s dekompenziranom srčanom insuficijencijom indicirano je bolničko liječenje. Liječnici provode korekciju bolesti koje su izazvale takvo kršenje, a također pružaju pacijentu potpuni odmor. pokazano dijetalna hrana dok su pušenje i alkohol pod stroga zabrana.

Prevencija dekompenziranog zatajenja srca

Glavna mjera za prevenciju dekompenzirane srčane insuficijencije je sistematski nadzor kardiologa i kompetentno pravovremeno liječenje bolesti kardiovaskularnog sistema. Osim toga, kako bi se spriječila ovakva bolest, izuzetno je važno provoditi zdravog načina životaživota, izbjegavajte stres i druga preopterećenja.

Ekaterina, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-drugsvennie.ru

Uzroci pojave patologije

Razmotrite što je dekompenzirana srčana insuficijencija i zbog čega nastaje. Postoji određeni skup faktora koji izazivaju ovaj fenomen:

• urođena srčana bolest;
• operacija srca;
• upala srčanog mišića - miokarditis;
• ishemijska bolest;
• ozljeda mozga;
• hipertenzivna kriza;
• povećan pritisak u plućnoj cirkulaciji;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• arterijska hipertenzija;
• aortna stenoza;
• bradijaritmija, tahiaritmija.

Pored uzroka koji su direktno povezani s poremećajima srca, potrebno je identificirati vanjske kriterije koji izazivaju nastanak i razvoj problema:

• redovna zloupotreba alkohola;
• višak telesne masti;
• bolest štitne žlijezde;
• zatajenje jetre;
• trovanja toksinima, otrovima, hemikalijama;
• uznapredovali oblik bronhijalne astme;
• greške u odabiru lijekova.

Ove faktori koji doprinose samo pogoršavaju sliku, odlažući oporavak, izazivajući komplikacije i nove bolesti. Rizična grupa uključuje pacijente s dijagnozom dijabetesa melitusa, pretilosti i one koji se ne mogu riješiti loših navika. Plovila takvih ljudi su slaba, mnoga opterećenja su iznad njihove snage, jer se srce teško nosi sa svojim glavnim zadacima.

Vrste i simptomi bolesti

U bilo kojem obliku, dekompenzirano zatajenje srca manifestira se sljedećim simptomima:

• napadi astme koji se javljaju uglavnom noću;
• oticanje udova;
• otežano disanje, manifestira se manjim fizičkim naporom, uzrokuje stagnaciju krvi u plućima; bez odgovarajućeg liječenja, kratkoća daha smeta osobi čak iu mirovanju;
• bol na desnoj strani prsa;
• oštećenje pamćenja, retardacija mentalna aktivnost, zamućena svest.

U zavisnosti od stadijuma bolesti, razlikuju se akutni i hronični oblici DHF.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije može zahvatiti desnu ili lijevu komoru, osim toga, postoji i mješoviti oblik, kada su zahvaćeni dijelovi srca s obje strane.

Desna strana srca je odgovorna za sistemsku cirkulaciju. Dekompenzovana srčana insuficijencija desne komore manifestuje se na sledeći način:

• otečene noge;
• osetite težinu desna strana prsa;
• hidrotoraks;
• ascites

Insuficijencija lijeve komore dovodi do neadekvatnog protoka krvi u malom krugu, što se može prepoznati po nekim od znakova:

• pluća otiču;
• osjeća se težina u cijelom tijelu;
• često postoje napadi suhog kašlja;
• pacijent postaje kratak čak i u odsustvu bilo kakvog napora.

Dijagnostičke metode

Program pregleda pacijenata uključuje sljedeće obavezne aktivnosti:

Hardverska dijagnostika u kombinaciji sa analizama urina i krvi daje sveobuhvatnu sliku koja pruža najviše precizna definicija uzroke problema, kao i označavanje faze, specifičnosti, moguće komplikacije ili srodne bolesti. Ove mjere mogu pomoći u određivanju najefikasnijeg terapijskog režima.

Osnovni principi liječenja i preventivne mjere

Dekompenziranu srčanu insuficijenciju treba liječiti što je prije moguće. medicinska intervencija, a terapija koja je u toku ima najvažnije ciljeve, a to su:

• normalizacija volumena krvi i tekućine pri kojoj će srce raditi adekvatno;
• eliminacija kongestije u organima;
• identifikacija i eliminacija dekompenzirajućih faktora koji izazivaju ili pogoršavaju negativne procese;
• minimiziranje nuspojave;
• izbor dugotrajnog programa liječenja.

Odmah nakon postavljanja dijagnoze DHF, pacijent se šalje u bolnicu, gdje mu se prepisuju sljedeće grupe lijekova:

• ACE inhibitori;
• "Morfin";
• Digoksin - za normalizaciju otkucaji srca;
• diuretici - u tabletama ili u obliku injekcija - uklanjaju otekline, otežano disanje, snižavaju krvni tlak;
• "Veroshpiron" - blokator receptora aldosterona;
• beta inhibitori koji smanjuju energetske potrebe srca u kontrakciji;
• srčani glikozidi stimulišu minutni volumen srca.

Ponekad može biti potrebno propisati imunomodulatore za oporavak odbrambene snage tijela i hepatoprotektori za stimulaciju funkcije jetre. Što se tiče hrane, ovde, kao i unutra Svakodnevni život, potpuni odmor: nijedan sistem ne treba biti preopterećen, uključujući i probavni sistem. alkohol, pušenje, začinjenu hranu i sol su potpuno isključeni, kao i masnu hranu, prženu hranu i crveno meso.

U nekim slučajevima bolest je toliko uznapredovala da je pacijentu potrebna operacija zbog visokog rizika od srčanog zastoja. Može se primijeniti:

• ranžiranje;
• koronarna angioplastika;
• ugradnja pejsmejkera;
• implantacija defibrilatora.

Svaka osoba sa zatajenjem srca, znajući za dekompenziranu srčanu insuficijenciju, šta je to, mora slijediti listu preventivnih mjera kako bi spriječio napredovanje bolesti u stadijum dekompenzacije:

1. Stalno praćenje od strane kardiologa uz redovnu dijagnostiku stanja srčanog mišića (jednom godišnje).
2. Emocionalni i fizički stres se snažno obeshrabruju, iako su prikazane lagana gimnastika i svakodnevne šetnje.
3. Potrebno je pratiti unos tečnosti.
4. Hrana ovdje igra jednu od kritične uloge. Dakle, bolje je fokusirati se na povrće, voće i bobičasto voće u raznim oblicima i kombinacijama. Ne možete uključiti začine, so, dimljeno meso u prehranu, trebali biste odustati od alkohola.
5. Nemojte dozvoliti pretjerani razvoj infekcija, pokušajte ih liječiti na vrijeme. Vakcinirajte se.
6. Uključite se u jačanje imuniteta.

Mirno okruženje, savjesno uzimanje lijekova i dijetalna ishrana mogu značajno smanjiti rizik od egzacerbacija i nuspojava tokom liječenja.

1cardiolog.ru

Vrste

Prema vrsti, dekompenzirana srčana insuficijencija se dijeli na:

• akutni i kronični;
• desna komora i lijeva komora.

Akutna

Akutni oblik je obično dekompenziran, jer tijelo nema vremena da se nosi sa tekućim promjenama.

S razvojem akutnih oblika potrebna je hitna medicinska pomoć, reanimacija i smještaj u bolnicu.

Hronični

U prisustvu srčanih patologija, postoji mogućnost razvoja dekompenziranog kroničnog zatajenja srca. Njegovi znakovi u lezijama lijeve i desne komore su slični.

Simptomi koji prate kronični oblik:

• pojava i razvoj otoka donjih ekstremiteta;
• oticanje abdomena;
• oticanje skrotuma;
• oticanje jetre;
• oticanje perikarda;
• kratak dah čak i u odsustvu napora;
• tahikardija.

Ovisno o lokalizaciji lezije, razlikuje se lijevo i desno ventrikularno zatajenje. U skladu s tim, prenaprezanje (na primjer, zbog smanjenja lumena aorte) lijeve klijetke uzrokuje oblik patologije lijeve komore. Drugi razlog je slabljenje kontraktilne funkcije miokarda, uzrokovano, na primjer, srčanim udarom.

Desni ventrikularni oblik se razvija zbog prekomjerno opterećenje u desnu komoru. Uzrok može biti plućna hipertenzija, zbog koje se usporava protok krvi.

Postoji i mješoviti oblik patologije u kojem su zahvaćene obje komore.

Simptomi dekompenzirane kronične insuficijencije

Dijagnoza zahtijeva prisustvo određene simptome. Međutim, mora se imati na umu da se znakovi jedne bolesti preklapaju sa simptomima drugih patologija. Osim toga, ne postoji jasan znak koji bi omogućio da se dijagnoza postavi sa sigurnošću.

Prilikom postavljanja primarne dijagnoze, vođeni su prisustvom sljedećih simptoma:

• povijest ozljede miokarda ili zatajenja srca;
• kratak dah, koji se javlja bez obzira na doba dana i opterećenja;
• opšta slabost;
• oticanje, debljanje, povećanje volumena trbušne šupljine.

Teškoće s disanjem se često primjećuju kada je pacijent u ležećem položaju. Ovo je uzrokovano protokom krvi u pluća.

Može doći i do zamućenja svijesti uzrokovanog pogoršanjem dotoka krvi u mozak.

Kod lezija lokaliziranih na desnoj strani, pacijenti se često žale nelagodnost u desnom hipohondrijumu.

Tokom pregleda, lekar fizikalnim pregledom ispituje stanje pacijenta i skreće pažnju na sledeće tačke:

• prisustvo zviždanja u plućima, hipoksija;
• aritmija;
• smanjeno izlučivanje urina;
• hladne noge i ruke.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti uključuje instrumentalne studije. U tu svrhu mogu se koristiti sljedeće metode:

• elektrokardiografija;
• rendgenski snimak grudnog koša;
• određivanje B-tipa natriuretskog peptida ili N-neutralnog.

Natriuretski peptidi regulišu izmjena vode i soli u telu. Počinju se proizvoditi s povećanjem napetosti miokarda na pozadini visokog pritiska u lijevoj komori.

Kod kardiovaskularnih poremećaja ovi peptidi pokazuju indikatore kontraktilne aktivnosti srčanog mišića. Tačni podaci se mogu dobiti proučavanjem peptida B-tipa.

Također se rade standardni testovi krvi i urina. Otkrivaju se pokazatelji sadržaja uree, kreatinina, elektrolita, glukoze, transaminaze u krvi. Kao rezultat, određuju se tlak plinova arterijske krvi i stanje štitne žlijezde.

U nekim slučajevima propisuje se transtorakalna ehokardiografija, čiji rezultati omogućavaju određivanje sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke, zalistaka, tlaka u lijevom atriju, desnoj klijetki i šupljoj veni.

Uvođenje katetera u centralnu venu ili plućnu arteriju omogućava vam da odredite pritisak koji se javlja kada su komore napunjene, što omogućava određivanje minutnog volumena srca.

serdce.hvatit-bolet.ru

Klinička slika

Za početak efikasnog liječenja neophodna je brza dijagnoza koja je moguća ako su prisutni određeni simptomi. Postupak je kompliciran činjenicom da se često kliničke manifestacije jedne bolesti prekrivaju znakovima druge.

Pažnja! Zbog heterogene prirode završnog stadijuma srčane insuficijencije, ne postoji jasan specifičan znak koji bi 100% potvrdio dijagnozu.

Dekompenzirano zatajenje srca ima sljedeće simptome:

• povijest ozljede miokarda ili zatajenja srca;
• otežano disanje danju i noćni, tokom vježbanja i u mirovanju;
• opšta slabost;
• edem, povećanje tjelesne težine ili volumena trbušne šupljine.

Fizikalnim pregledom mogu se otkriti sljedeći znakovi bolesti:

• povećan pritisak u jugularnoj veni;
• piskanje u plućima, hipoksija;
• aritmija u bilo kojoj od njenih manifestacija;
• smanjenje volumena stvaranja urina;
• hladne donje ekstremitete i ruke.

Dijagnoza je nemoguća bez instrumentalnih testova. Na primjer, za određivanje venske kongestije i intersticijski edem radi se rendgenski snimak grudnog koša.

Metode i principi istraživanja

Šta je dekompenzovano zatajenje srca je razumljivo, to je kada kardiovaskularni sistem nije u stanju da izvede elementarne funkcije. Široko se koristi za dijagnostiku instrumentalno istraživanje. To uključuje elektrokardiografiju, rendgenski snimak grudnog koša i mjerenje B-tipa natriuretskog peptida ili N-neutralnog. Rade se laboratorijske pretrage, odnosno analiza krvi/urina. Određuje se nivo uree, kreatinina, elektrolita u krvi, transaminaze, glukoze. Ovi testovi procjenjuju tlak plina u arterijskoj krvi i procjenjuju funkciju štitnjače.

U nekim situacijama se izvodi transtorakalna ehokardiografija, koja vam omogućuje procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke, ventila, kao i pritisak punjenja krvlju u lijevom atriju, desnoj klijetki i donjoj šupljoj veni. kateterizacija centralna vena ili plućna arterija pružaju vrijedne informacije o pritisku prilikom punjenja srčanih komora, nakon čega je moguće lako izračunati minutni volumen srca.

Ciljevi i lijekovi koji se koriste u liječenju

Imajući tačnu predstavu o tome šta je ova bolest, postaju jasni ciljevi čije je djelovanje usmjereno na:

• uklanjanje manifestacija stagnacije;
• optimizacija volumetrijskih pokazatelja učinka;
• otkrivanje, au slučaju prisustva okidačkih faktora dekompenzacije, njihovo otklanjanje;
• optimizacija dugotrajne terapije;
• minimiziranje neželjenih efekata.

Posljednjih desetljeća, terapijski pristupi liječenju bolesnika sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore su dobro razvijeni i primjenjivani. Za to se koriste inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, blokatori receptora angiotenzina II, beta-blokatori, antagonisti aldosterona, kardioverter defibrilatori ugrađeni unutra. Sve ovo je pokazalo značajnu efikasnost u smanjenju broja smrtnih slučajeva.

Pacijenti s dijagnozom dekompenzirane srčane insuficijencije hospitaliziraju se. Koliko je to moguće, liječe se bolesti koje uzrokuju zatajenje srca. Pacijentu se osigurava potpuni odmor kako bi se smanjilo opterećenje srca.

Bitan! Kako bi se izbjegla tromboza u žilama donjih ekstremiteta, boravak u krevetu i dalje treba biti ograničen. Biće bolje ako se medicinske manipulacije provode u sjedećem položaju.

Što se tiče prehrane, treba je provoditi u malim porcijama, usput, unos soli je strogo ograničen. Alkohol i pušenje su strogo zabranjeni. Za izlaganje lijekovima koriste se diuretici - lijekovi koji povećavaju volumen izlučenog urina iz tijela, snižavaju krvni tlak i značajno smanjuju težinu edema i kratkog daha. Beta-blokatori normalizuju rad srca i usporavaju ritam njegovog rada, ali je na početku njihovog davanja važna kontrola lekara. Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin mogu zaustaviti napredovanje bolesti, čime se smanjuje stopa smrtnosti. Doziranje gore navedenih lijekova treba provoditi strogo u skladu s preporukama liječnika.

infocardio.ru

Obavezno pročitajte ostale članke:

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je jedna od ozbiljni problemi u mnogim razvijenim zemljama svijeta. Ovo je jedina bolest kardiovaskularnog sistemačija prevalencija nastavlja da raste. Problem prevalencije CHF-a češće je određen povećanjem životnog vijeka ljudi, odnosno „starenjem“ stanovništva. Stopa otkrivanja CHF ovisi o dobi pacijenata i gotovo se udvostručuje sa svakom dekadom života nakon 45. godine života. Ozbiljan ne samo medicinski već i socijalni problem je liječenje pacijenata sa CHF, što iziskuje velike finansijske troškove.

Šta je zatajenje srca?

Sa patofiziološke tačke gledišta, zatajenje srca je nemogućnost srčanog mišića, u nedostatku smanjenja cirkulirajuće krvi i nivoa hemoglobina, da opskrbi tkiva krvlju u skladu sa svojim metaboličkim potrebama u mirovanju i/ili za vrijeme umjerenog vježbanja. . Zatajenje srca je patologija koja se razvija kao rezultat smanjenja sposobnosti kontrakcije miokarda. U ovom slučaju postoji nesklad između opterećenja srca i sposobnosti srca da obavlja svoj rad. CHF se razvija kao rezultat kršenja obje funkcije srca: i sistoličke i dijastoličke.

Sistolička funkcija je aktivan proces, uslijed kojeg se srčani mišić kontrahira, krv se gura u žile i vrši se perfuzija unutarnjih organa i perifernih tkiva. Poremećaj šok funkcije, odnosno sistoličko zatajenje srca, posljedica je CHF, bez obzira na uzroke koji su izazvali razvoj dato stanje. Tradicionalno, CHF se povezuje upravo sa sistolnom insuficijencijom, koja u velikoj većini slučajeva uzrokuje razvoj kliničkih simptoma koji primoravaju pacijenta da se obrati liječniku.

Jednako važna za normalno funkcionisanje srca je njegova dijastolna funkcija, odnosno sposobnost opuštanja. Poremećaj dijastoličkog rada, odnosno dijastoličko zatajenje srca, u nekim slučajevima je glavni u razvoju i napredovanju CHF. S razvojem dijastoličke insuficijencije, srčane šupljine obično nisu proširene, miokard ima normalnu kontraktilnost, ali je poremećeno punjenje ventrikula krvlju. Ovo smanjenje dijastoličkog punjenja ovisi kako o promjenama pasivne elastičnosti miokarda tako io promjenama u mehanizmima njegove aktivne relaksacije. Vodeći faktori koji određuju promjene dijastoličke relaksacije kod CHF su poremećaji metabolizma kalcija i snabdijevanja energijom, promjene u simpatičkoj inervaciji i procesi remodeliranja miokarda.

U gotovo svim bolestima koje dovode do razvoja CHF, otkrivaju se kršenja i jedne i druge funkcije srca. Stoga se među patofiziološkim uzrocima nastanka CHF (sistoličke i dijastoličke) mogu izdvojiti sljedeće.

• preopterećenje pritiskom (arterijska hipertenzija, primarna vaskularna plućna hipertenzija, stenoza aorte ili plućne arterije);
• volumno opterećenje (regurgitacija mitralne, aortne ili trikuspidalne valvule, drugo urođene mane srca);
• kombinovano preopterećenje.

Poremećaji otkucaja srca (tahisistolni oblici srčane aritmije, bradisistola). Promjene u godinama.

Ekstrakardijalni uzroci (kompresija srca eksudatom ili tumorom, promjene u perikardu, tamponada srca, disfunkcija endokrinih organa, hipotireoza, dijabetes melitus itd.).

Unatoč raznolikosti uzroka koji dovode do nastanka srčane insuficijencije, razvoj CHF prolazi kroz tri glavne faze: početnu, adaptivnu i završnu:

1. 1. U početnoj fazi dolazi do oštećenja miokarda ili srce počinje da doživljava povećano hemodinamsko opterećenje, što rezultira razvojem disfunkcije miokarda, čija je suština u neskladu između minutnog volumena srca i metaboličkih potreba organa i tkiva. Posljedica smanjenja minutnog volumena srca je smanjenje perfuzije organa i tkiva.
2. 2. Adaptivni stadijum karakteriše navikavanje organizma na promenjene uslove funkcionisanja. Početna faza srčane insuficijencije prolazi bez značajnih poremećaja intrakardijalne i sistemske hemodinamike. To se dešava kao rezultat uključivanja mehanizama prilagođavanja. Mehanizmi adaptacije, odnosno kompenzacije, u CHF pokrivaju sve funkcionalni sistemi od ćelijskog nivoa do cijelog organizma. Adaptivni mehanizmi CHF uključuju promjene u neuroendokrinoj regulaciji, alternativnim i zamjenskim metaboličkim putevima, srčanim faktorima - Frank-Starlingov zakon, procesima remodeliranja kako miokarda tako i njegovih komponenti na ćelijskom i molekularnom nivou.
3. 3. U završnoj fazi formira se fenotip CHF. Kao rezultat implementacije kompenzatorno-prilagodljivih reakcija na različitim nivoima kod mnogih pacijenata, funkcionalno stanje većine tjelesnih sistema ostaje praktično normalno do određenog vremena. Ali tokom vremena, mehanizmi podrške se transformišu u patogenetske faktore. Kao rezultat „uključenja“ nekoliko mehanizama (produžena aktivacija ili hiperaktivacija neurohumoralnih sistema, remodeliranje srca itd.), dolazi do daljnjeg pogoršanja funkcionisanja miokarda i razvijaju se ireverzibilne promjene u srcu, odnosno formira se fenotip CHF.

Zatajenje srca je akutno i hronično:

• Akutna srčana insuficijencija nastaje kao posljedica bilo koje katastrofe: teške srčane aritmije (paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija i druge), infarkt miokarda, akutni miokarditis, akutno slabljenje kontraktilne funkcije miokarda u bolesnika sa srčanim manama, embolija trupa plućne arterije.
• Hronični se razvija postepeno tokom dužeg vremenskog perioda. Razlozi mogu biti aortni defekt, mitralna insuficijencija, hipertonična bolest, emfizem, pneumoskleroza.

Zatajenje srca se također razlikuje prema dijelovima srca.

Odredite kompenziranu i dekompenziranu srčanu insuficijenciju:

• Kompenzirana CHF je rani, latentni oblik srčane disfunkcije, kada se aktivacijom obezbjeđuju metaboličke potrebe organa i tkiva u fazi mirovanja. kompenzacijskih mehanizama.
• Dekompenzirani - to su manifestni oblici patološkog stanja, kada se bolest manifestira nizom simptoma. Dispneja, sa ili bez znakova povećanog volumena tekućine (edem) je najčešći klinički simptom zatajenja srca. Visok stepen dispneje nije u korelaciji sa stepenom disfunkcije leve komore (LV) koja ju je izazvala, što je više značajan pokazatelj prognoza.

Patofiziologija srčane insuficijencije

Smatra se da je patofiziologija CHF složen i složen proces. CHF je kombinacija manifestacija primarnih patoloških utjecaja i čitavog kompleksa kompenzacijskih mehanizama. Unatoč činjenici da klinička dijagnoza CHF sindroma obično ne izaziva velike poteškoće, suptilne patofiziološke i biohemijske promjene koje se javljaju u ovom slučaju su mnogo teže proučavati. Uzimajući u obzir prve konceptualne modele (srčane i kardiorenalne) patogeneze, glavni razlog za pojavu CHF je bio smanjenje kontraktilne aktivnosti srca, kao i razmjena elektrolita i vode u organizmu. Široka upotreba ovog koncepta dovela je do aktivne upotrebe srčanih glikozida u klinici, a zatim diuretici za liječenje kongestivnog sindroma.

Sredinom 70-ih. U 20. veku, kardiocirkulatorni model je bio najpoznatiji. Kada dođe do disfunkcije miokarda, formiraju se kompenzacijske promjene u hemodinamici, koje se dijele na heterometrične (povećanje predopterećenja, hipertrofija miokarda) i homeometrijske (povećanje frekvencije ciklusa srčane aktivnosti, povećanje velikog perifernog otpora). Ove promjene u hemocirkulaciji, prvenstveno usmjerene na povećanje šok vrijednost i/ili održavanje krvnog pritiska sa smanjenjem minutnog volumena zbog mehanizama Frank-Starling (povećana snaga i brzina kontrakcije srčanog mišića s povećanjem dužine vlakana), Bowdich (povećana snaga i brzina kontrakcija srčani mišić s povećanjem broja otkucaja srca), Anrep (povećanje snage kontrakcije srca s povećanjem naknadnog opterećenja), tada počinju imati negativan učinak, doprinoseći razvoju srčane dekompenzacije.

Sa hemodinamskog gledišta, razmatra se kombinacija smanjenja funkcije privlačenja miokarda i promjena u perifernoj cirkulaciji povezane s promjenom karakteristika prije i nakon vježbanja. glavni razlog manifestacije CHF. Prema ovoj ideji, u praksu liječenja CHF-a uvedeni su lijekovi koji utiču i na centralnu i na perifernu hemodinamiku. Međutim, brojne kliničke studije dovele su do razočaranja inotropnim stimulansima (simpatomimetici, inhibitori fosfodiesteraze) i daleko od nedvosmislene procjene efikasnosti i sigurnosti vazodilatatora u smanjenju funkcije lijeve komore. Progresija CHF nije tako usko povezana sa stanjem funkcije privlačenja srca, kao što se ranije mislilo. Stanje funkcije privlačenja lijeve komore nije usko povezano s tolerancijom vježbe.

80-ih - ranih 90-ih karakterizira stvaranje neurohormonalne teorije o patogenezi CHF. Neurohumoralni model je nadaleko poznat i konzistentan s rezultatima mnogih studija koje su pokazale povećanje preživljavanja pacijenata sa CHF nakon neurohumoralnog rasterećenja srca blokatorima enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori). Dobri rezultati u primeni ACE inhibitora ubrzali su potragu za drugim neurohumoralnim stimulansima za lečenje pacijenata sa CHF, aktivno se proučava mogućnost upotrebe antagonista nepeptidnih receptora za angiotenzin II podtip I. Kreiranje novih grupa farmakološki preparati za liječenje CHF usko je povezan s uspjehom patofiziologije i biokemije u razmatranju uloge neurohumoralnih promjena u patogenezi i sanogenezi CHF.

Lista neuroendokrinih sistema koji se aktiviraju (na vaskularnom i, što je još važnije, na lokalnom nivou) kod CHF je prilično opsežna. Među najviše proučavanim regulatornim sistemima koji se odnose na neurohumoralnu teoriju patogeneze CHF su reninangiotenzin, aldosteron, simpatičko-nadbubrežni, endotelin, kalikrein-kinin, natriuretik, vazopresin, adrenomedulin, neuroendopeptidaza. Podaci o novim grupama medijatora koji se aktiviraju kod CHF-a su od interesa ne samo sa stanovišta patofiziologije, već su od velikog značaja za unapređenje liječenja bolesti.

Program izolacije patogenetskih mehanizama CHF nije tu stao. Ne tako davno predstavljena je mlada teorija progresije CHF, čija je osnova pretpostavka imunološke aktivacije i sistemske upale kao znakova. loša prognoza i visok kardiovaskularni rizik. Prema ovoj teoriji, nespecifično pokretanje makrofaga i monocita, koji rade sa snažnim pomacima u mikrocirkulaciji, aktivator je stvaranja proinflamatornih citokina odgovornih za evoluciju disfunkcije LV.

"Pomoć" imunološki sistem s patogenezom CHF može izgledati neobično. Ali imunološku odbranu Organizam se aktivira ne samo pri interakciji sa infektivnim agensima, već i kada je poremećena arterijska krvna opskrba, hemodinamsko preopterećenje i drugi efekti na srce, koji su početna karika u razvoju dijastoličke i/ili šok poremećene funkcije.

Zahvaljujući uspješnom razvoju ideja molekularne biologije, promicanju istraživanja u oblasti genetike, u novije vrijeme radovi posvećeni proučavanju doprinosa genetski razlozi u razvoju CHF. Ovo je olakšano formiranjem teorije "fenotipske modulacije", zasnovane na podacima iz osnovnih istraživanja u takvim naukama kao što su genetika i ćelijska biologija. Fenotipska modulacija se odnosi na sposobnost ćelija da promene svoj fenotip i funkciju unutar istog tkiva.

Sadašnja teorija patogeneze CHF objedinjuje sve gore napisane koncepte na osnovu njihove komplementarnosti, budući da se nije potrebno oslanjati na činjenicu da je uz pomoć jedne dovoljno logične teorije patogeneze moguće objasniti sve poremećaja kod bolesnika sa srčanom insuficijencijom i, osim toga, rješavaju sve probleme liječenja, utječući na jedini mehanizam nastanka i napredovanja cirkulatornog zatajenja.

Neurohumoralna aktivacija kod CHF

Promjene u aktivnosti neurohumoralnih sistema su jedan od vodećih adaptivnih mehanizama usmjerenih na održavanje minutnog volumena i krvnog tlaka, koji je neophodan za normalnu perfuziju tkiva. U nekim slučajevima, neurohumoralna aktivacija može poslužiti kao faktor u dugotrajnoj adaptaciji. Međutim, neurohumoralna aktivacija kao rezultat trajnog pretjeranog regulatornog odgovora na kraju ima Negativan uticaj na aktivnost kardiovaskularnog sistema i postaje jedan od vodećih patogenetskih mehanizama CHF.

Tokom evolucije CHF, mogu se razlikovati tri faze neurohumoralne aktivacije:

1. 1. Pogoršanje funkcije miokarda dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pada krvnog pritiska. Ovo posljednje, zbog djelovanja na arterijske baroreceptore, dovodi do povećanja eferentne simpatičke samoaktivacije, što rezultira brzi uspon volumena krvi u šupljinama srca i aktivacija kardiopulmonalnih baroreceptora kako bi se smanjila aktivacija simpatikusa i povećala proizvodnja atrijalnog natriuretskog hormona. Povećanje potonjeg ima za cilj smanjenje aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema (SAS) i sprječavanje povećanja aktivnosti RAAS.
2. 2. Vremenom se smanjuje efekat blokiranja kardiopulmonalnih baroreceptora na SAS, i simpatička inervacija(prvenstveno srce) se povećava. Eferentna bubrežna simpatička inervacija dovodi do aktivacije RAAS, čemu se u početku suprotstavlja atrijalni natriuretski peptidni sistem. Međutim, njegov inhibitorni učinak brzo se smanjuje, a aktivnost RAAS-a se povećava.
3. 3. Aktivnost SAS i RAAS je značajno povećana, što dovodi do daljeg smanjenja minutnog volumena srca i povećanja reapsorpcije natrijuma. Povećana osjetljivost karotidnih hemoreceptora metaboličke promjene u mišićima sa aktiviranjem mišićnih hemoreceptora čak i kod malih vježbe. Sve ove promjene dovode do daljeg povećanja neurohumoralne aktivnosti kako cirkulacijskog tako i lokalnog tkiva. Pojačana je proizvodnja različitih endogenih vazoaktivnih supstanci, uglavnom vazokonstriktornog djelovanja. Istovremeno se aktiviraju procesi stanične proliferacije, biosinteze proteina i stvaranja kolagena (fibroza), odnosno počinju procesi remodeliranja srca i krvnih žila.

Srčani kompenzacijski mehanizmi

Glavni srčani kompenzacijski mehanizmi su Frank-Starlingov mehanizam i remodeliranje miokarda.

Količina kontrakcije mišića određena je njegovom dužinom prije kontrakcije. Kako se dužina vlakna povećava, povećana sila kontrakcije i povećanje udarnog volumena. Ovaj mehanizam je povezan sa tonogenom dilatacijom ventrikula srca i spada u kardijalne faktore neposredne adaptacije. Efikasnost Frank-Starlingovog mehanizma značajno opada u uslovima smanjenja kontraktilnosti miokarda i sa značajnim povećanjem dijastoličkog pritiska u komorama srca. Povećanje dijastoličkog pritiska u komori iznad određene granice više ne dovodi do povećanja dužine mišićnih vlakana i ne dolazi do daljeg povećanja minutnog volumena srca.

Remodeliranje LV kod srčane insuficijencije je skup promjena njegovog oblika, unutrašnjeg volumena i težine miokarda, koje nastaju kao odgovor na neadekvatne hemodinamske uslove za funkcionisanje srca ili njegovo oštećenje. U klinički uznapredovaloj fazi sistoličke insuficijencije LV, fenomen remodeliranja je oličen u njegovoj hipertrofiji, dilataciji i geometrijskoj deformaciji.

Proces povećanja hipertrofije srčanog mišića je produžena adaptacija miokarda na povećanje hemodinamskog opterećenja ili lokalno oštećenje kardiomiocita. Razvoj hipertrofije je kompenzatorno-prilagodljivi mehanizam koji ima za cilj, s jedne strane, smanjenje intramiokardne napetosti zbog zadebljanja zida, as druge strane, održavanje sposobnosti razvoja dovoljnog intraventrikularnog pritiska u sistoli. Međutim, već u samom procesu razvoja hipertrofije postavljaju se temelji za dalju dekompenzaciju miokarda.

Najvažniji faktor koji određuje razvoj dekompenzacije miokarda je kršenje odnosa kontraktilnih elemenata i kapilarne mreže i energetski disbalans u hipertrofiranom miokardu. Kod hipertrofije razvoj kapilara znatno zaostaje za povećanjem mišićnih vlakana. Zaostajanje u povećanju broja kapilara jedan je od razloga za razvoj energetskog deficita u hipertrofiranom miokardu.

Razvoj dilatacije kaviteta je drugi krajnji mehanizam remodeliranja srca. Povećanje šupljina i njihova promijenjena geometrija omogućavaju, u određenoj fazi, održavanje manje-više adekvatnog minutnog volumena. To se postiže kao rezultat povećanja volumena krvi unutar srca. Srce, zbog povećanja preostalog volumena, može izbaciti velika količina krv sa mnogo manjom amplitudom kontrakcije. Međutim, do formiranja dilatacije obično dolazi već u uslovima značajnog sloma energetskog metabolizma u srčanom mišiću, a dalje povećanje srčanih šupljina prati povećanje intramiokardne napetosti i pojačana aktivacija neurohumoralnih sistema tkiva, što brzo dovodi do do iscrpljivanja energetskih rezervi miokarda.

Dekompenzacija

Produženi poremećaj aktivnosti kardiovaskularnog aparata na kraju dovodi do poremećaja kompenzacijskih mehanizama i manifestacije simptoma dekompenziranog zatajenja srca. Neposredni uzrok povećanja klinike za CHF mogu biti različiti momenti, od kojih mnogi obično ne dovode do CHF sami po sebi. Lekar se najčešće susreće sa sledećom situacijom: plućna embolija, infarkt miokarda, infekcija, anemija, tireotoksikoza, trudnoća, srčane aritmije (čak i tipično povećanje broja otkucaja srca), upala srčanog mišića, endokarda, višeorganska hipertenzija, teške fizičke, emocionalni, nutritivni i drugi (uključujući lijekove) vanjski stres.

Važno je napomenuti da je prognoza kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, čiji je početni mehanizam poznat i otklanja se na bilo koji način (uključujući intenzivan tretman) je bolji nego kod pacijenata kod kojih se osnovni uzrok nije mogao identificirati.

Uprkos napretku u liječenju srčane insuficijencije, prognoza kod ovih pacijenata ostaje nepovoljna.

Dekompenzovana srčana insuficijencija je bolest kardiovaskularnog sistema i karakteriše je nemogućnost snabdevanja tkiva i organa. potrebnu količinu krvi za normalno funkcionisanje. Ovo je posljednja faza patološkog procesa, u kojoj nastaju patofunkcionalne promjene. Progresijom se ne nosi sa svojom glavnom funkcijom ni tokom normalnog života i fizičkog napora, ali ni u mirovanju.

Ova dijagnoza kaže da srce više ne može opskrbljivati ​​druge organe. neophodna krv, dekompenzirana insuficijencija je već stanje kada kompenzacijski mehanizam i rezerve ne mogu nadoknaditi nedovoljnu opskrbu krvlju. Oštećenje srca u ovoj fazi je već toliko ozbiljno i nepovratno da tijelo ne može ništa nadomjestiti ovaj nedostatak.

Postoji podjela dekompenziranog zatajenja srca na tipove prema mjestu oštećenja i obliku toka bolesti. Može biti desna ili leva komora, kao i akutni ili hronični stadijumi.

To je dekompenzirano zatajenje srca koje je rezultat akutnog i brzog razvoja patologije, kada tijelo nema vremena da se obnovi i prilagodi prisilnim promjenama.

akutni oblik

Može se javiti i u lijevoj i desnoj komori. Lijeva lokalizacija nastaje kao posljedica infarkta miokarda, sa stenozom mitralne valvule. Nemogućnost srca da pumpa krv dovodi do zagušenja i zagušenja krvnih žila u plućima. Kao rezultat toga, to dovodi do plućnog edema, što uzrokuje plućna insuficijencija.

U desnoj komori se akutni oblik dekompenzirane insuficijencije javlja iz niza drugih razloga:

• plućne embolije;
• infarkt miokarda koji zahvaća septum između ventrikula.

U ovoj fazi, u akutnom obliku, dolazi do stagnacije u sistemskoj cirkulaciji tijela, krv se počinje akumulirati ne samo u plućima, već iu jetri, uzrokujući njeno oticanje. Ti zastoji procesi i nemogućnost srca da pumpa krv uzrokuju zatajenje jetre, oticanje ili infarkt pluća, koji uzrokuju smrt.

Samo pravovremena medicinska pomoć će pomoći da se izbjegne smrtonosni ishod. Nakon hitne pomoći neophodno je liječenje u bolnici.

Hronični oblik

Bolest se u ovom slučaju javlja u pozadini starih bolesti srca i krvnih žila, u pravilu se ne liječe. Hipertenzija, aritmija, angina pektoris, bradikardija i druge bolesti bez efikasnog lečenja dovode do dekompenzovanog zatajenja srca, koje postepeno postaje hronično, postepeno uništavajući srce do kraja. Nemoguće je shvatiti koji je dio više patio bez pregleda, jer se simptomi manifestiraju na isti način za poremećaje u radu obje komore.

Glavne karakteristike hronični oblik dekompenzovana srčana insuficijencija su oticanje udova i jetre, kao i trbušnih organa, jetre, perikarda. Za muškarce je karakteristično oticanje skrotuma. Simptomi su praćeni tahikardijom i kratkim dahom čak i u mirovanju. Ovo stanje je posljedica propadanja srčanog mišića.

Privremene mjere u slučaju kronične srčane insuficijencije uključuju smanjenje simptoma i terapiju održavanja srčanog mišića u bilo kojoj fazi. Radioprotektori se koriste za regulaciju srčanog ritma, a edem se uklanja diureticima. Ako je potrebno, ispumpava se tekućina kako bi se olakšalo stanje pacijenta i smanjilo opterećenje. Budući da se bolest razvija u fazama, hitna medicinska pomoć nije potrebna.

Razlozi

Unatoč brojnim uzrocima patologije, svi oni nisu u potpunosti shvaćeni. Prije svega, uzroci dekompenzacije rada srca su bolesti kardiovaskularnog sistema:

• poremećaji disfunkcionalnih zalistaka;
• srčana ishemija;
• kardiomiopatija;
• hipertenzija;
• aritmija;
• ateroskleroza.

Progresija insuficijencije uzrokovana je nizom karakterističnih faktora:

• bolesti endokrinog sistema;
• redovni napadi hipertenzije;
• anemija;
• zarazne bolesti;
• upalni procesi;
• prekomjerna fizička aktivnost;
• uzimanje raznih droga;
• loše navike - pušenje, alkohol.

Takav sistemski poremećaj rada srca kao rezultat dovodi do oštećenja srčanog mišića i razvoja dekompenzacije. U ovoj fazi, iscrpljivanje zidova srca i napredovanje procesa dovodi do distrofičnih promjena, počinje kronično zatajenje srca. Miokard pati od gladovanja kisikom, ljuska ne prima dovoljno hranjivih tvari i ne može u potpunosti obavljati potrebne funkcije.

Simptomi

Nemoguće je dijagnosticirati kroničnu srčanu insuficijenciju, poznavajući samo simptome, ali to bi trebao biti razlog za kontaktiranje specijaliste i podvrgavanje kompletan pregled utvrditi tačne uzroke patologije i stadij razvoja bolesti. Poteškoće u dijagnostici leže u nametanju simptoma insuficijencije i uzroka bolesti. Ali i dekompenzirana srčana insuficijencija često je praćena smetnjama u radu drugih tjelesnih sistema.

Posebnost ovog oblika srčane insuficijencije je da ni u posljednjoj fazi nema definitivnih znakova bolesti i nije moguće potvrditi dijagnozu.

Pa ipak, dekompenzirano zatajenje srca ima svoje karakteristične simptome:

• kratak dah u mirovanju i naporu;
• oštećenje miokarda u prošlosti;
• slabost mišića;
• oticanje udova;
• povećanje volumena trbušne šupljine.

Pri inicijalnom pregledu takođe se javlja povišen pritisak u jugularnoj veni i piskanje u plućima. Pacijent je zabrinut zbog aritmija razne forme i osećaj hladnoće u ekstremitetima. Postoji i jasna povreda mokrenja i zadržavanja mokraće. Na početna faza ove manifestacije su gotovo neprimjetne.

Uz poraz lijeve strane srčanog mišića s napredovanjem bolesti, on je također uključen, ispravljajući njegovu stranu. Poraz desne komore se odvija odvojeno i tek u posljednjoj fazi su zahvaćeni svi dijelovi srca. U ovom trenutku to je već kronični oblik.

Svi ovi simptomi samo daju povoda za sumnju na insuficijenciju, ali čak i postepeni razvoj uvijek se javlja u pozadini očiglednih srčanih problema, pa se liječniku treba konzultirati u ranoj fazi. Akutni oblik je poznat po iznenadnom nastanku i vozilo Hitne pomoći koje je stiglo na lice mesta odvozi pacijenta u bolnicu, gde obavlja kompletnu dijagnostiku.

Dijagnostika

Nakon prikupljanja anamneze i pregleda pacijenta, niz dijagnostičke mjere. Za otkrivanje abnormalnosti u radu srca, instrumentalni pregled i uradite niz laboratorijskih testova. Ne postoji jedan način da se odredi dekompenzirana srčana insuficijencija; ovdje se koristi integrirani pristup.

Od glavnih načina za potvrđivanje dijagnoze, treba napomenuti:

• rendgenski pregled srca i abdomena;
• ultrazvučni pregled;
• elektrokardiografija;
• ehokardiogram;
• opća analiza urina;
• kompletna krvna slika i biohemija.

Glavni cilj dijagnostike je otkrivanje patoloških procesa, evaluacija opšte stanje srce, stepen razvoja i stepen oštećenja. Također je važno utvrditi lokaciju kršenja i uzrok njihovog nastanka.

Instrumentalne metode omogućavaju vizualizaciju oštećenog organa što je više moguće, a kliničke studije za procjenu stupnja oštećenja i stanja tijela u cjelini. Ali također je važno otkriti da li su se drugi zdravstveni problemi pojavili u pozadini zatajenja srca. Dekompenzacija u većini slučajeva narušava rad mokraćnog sistema i respiratornih organa.

Bolest je vrlo opasna i stoga predstavlja prijetnju ne samo zdravlju, već i ljudskom životu pravovremena dijagnoza a efikasan tretman može spriječiti ozbiljne posljedice i komplikacije.

Metode liječenja

Zbog visoka opasnost akutna i kronična dekompenzirana srčana insuficijencija zahtijeva hitno medicinsku njegu. Za hroničnu formu tokom egzacerbacije, takođe je potrebno hitna nega, uostalom, u nekom trenutku srce neće izdržati opterećenje.

Terapijska taktika se zasniva na nizu mjera za stabilizaciju stanja:

• normalizacija krvotoka;
• otklanjanje simptoma;
• terapija održavanja za oštećeni organ.

Naravno, bolje je ne dovoditi srce u takvo stanje, a prevencija bolesti je mnogo lakša od liječenja i pomaže u izbjegavanju posljedica. Ako je vrijeme izgubljeno, važno je započeti liječenje što je prije moguće. At pravi pristup a efikasan tretman može produžiti život pacijenta na mnogo godina.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca usmjereno je na smanjenje opterećenja oštećenog srca. Važno je smanjiti dotok tekućine u tijelo i ukloniti višak. Da biste to učinili, ograničite unos soli, koja zadržava tekućinu i prepišite diuretike kako biste se riješili viška. Ovo će pomoći u ublažavanju otoka, vraćanju disanja i ublažavanju preopterećenja srčanog mišića. Ako se diuretici koriste u kompleksan tretman, sredstva se uzimaju oralno, ako je ova mjera neophodna, propisuju se injekcije.

Da bi srce moglo da pumpa tečnost potrebno je pojačati kontraktilnu funkciju, ali ne i ubrzati rad srca. U te svrhe koriste se pejsmejkeri. Jednako je važno smanjiti arterijski pritisak i proširiti žile. Vazodilatatori se koriste za smanjenje intenziteta rada srca. Kongestivni procesi povećavaju rizik od nastanka krvnih ugrušaka, pa su antikoagulansi sastavni dio terapije.

Definicija koncepta

Kongestivna srčana insuficijencija je jedan od stadijuma hronične srčane insuficijencije (CHF), u kojoj dolazi do smanjenja pumpne funkcije srca, usled čega ono nije u stanju da obezbedi metabolizam u tkivima i organima na željenom nivou. . Krv u pravom smislu te riječi „stagnira“, bez davanja hranljive materije ne samo cijelo tijelo, već i sam srčani mišić – miokard. Od takvih začarani krug Stanje pacijenta se samo pogoršava. Trenutno je koncept kongestivnog ili dekompenziranog zatajenja srca uključen u koncept "akutnog zatajenja srca".

2 Prevalencija i uzroci bolesti

Prema studijama, otprilike 20 posto hospitalizacija je CHF. To navode rezultati Framinghamske studije petogodišnje preživljavanje od kada je dijagnoza postavljena, ona je 75 posto kod muškaraca i 62 posto kod žena. Tokom prve godine nakon postavljanja dijagnoze, 26-29 posto pacijenata sa CHF umre.

Glavni uzroci dekompenziranog zatajenja srca su koronarna bolest srca (CHD), arterijska hipertenzija, kardiomiopatija, bolesti srca različite etiologije, aritmije, toksični efekat alkohol i neke lijekovi na srčani mišić, anemija, tireotoksikoza, perikarditis, defekti zalistaka, plućna hipertenzija (povećan pritisak u plućnoj arteriji) itd.

3 Kompenzacijski mehanizmi u CHF

Dekompenzovana srčana insuficijencija se ne razvija preko noći ili trenutno. Prethode mu stadijumi hronične srčane insuficijencije, uključujući asimptomatsko ili latentno zatajenje srca. Uprkos činjenici da se CHF već odvija, cirkulatorni sistem uključuje kompenzacijske mehanizme koji imaju za cilj održavanje srca u "formi". Glavna stvar kod CHF je kršenje pumpne funkcije srca i pad minutnog volumena srca.

Srčani minutni volumen je ukupan volumen krvi koju pumpaju lijeva i desna komora u minuti. Na ranim fazama smanjenjem pumpne funkcije u tkivima kao odgovorom na nedostatak kisika (hipoksija), stimulira se crvena krvna klica - stvaranje eritrocita, koji su nosioci kisika, a apsorpcija kisika se optimizira u tkivima. Ali takvi "spasilački" mehanizmi ne mogu dugo kompenzirati zatajenje srca.

Kao odgovor na smanjenje pumpne funkcije i povećanje hipoksije, srčani mišić počinje hipertrofirati (debljati) i povećavati minutni volumen (srčani minutni volumen) povećanjem broja otkucaja srca i širenjem šupljina s povećanjem njihovog volumena. U ovom slučaju mi pričamo o patološkoj hiperfunkciji srca koja je, za razliku od fiziološke, kontinuirana. U uslovima osnovne bolesti, koja je izazvala pokretanje ovakvih kompenzacijskih mehanizama, srce se postupno istroši i, ako se bolest ne liječi, prelazi u fazu dekompenzacije.

4 Simptomi

Klinička slika srčane insuficijencije u stadijumu dekompenzacije nastaje postepeno i direktno je povezana sa funkcionalnim stanjem cirkulacijskog sistema.

Prvi stadij dekompenziranog zatajenja srca karakterizira smanjenje tolerancije na vježbanje (smanjena tolerancija na vježbanje). Pacijenti se žale na palpitacije, otežano disanje tokom vježbanja. Do kraja dana može se pojaviti otok na nogama.

Druga faza "A" ima kliničku sliku ovisno o tome u kojem krugu krvotoka dolazi do stagnacije. Kod stagnacije u malom krugu dolazi do izražaja otežano disanje uz umjereni fizički napor (FN), noću mogu uznemiriti napadi astme praćeni suhim kašljem s hemoptizom. Skin blijedo, moguća plavkasta nijansa ušnih resica, vrha nosa, vrhova prstiju. Sa stagnacijom u velikom krugu, pacijenti se žale na kratak dah tokom vježbanja, bol u desnom hipohondrijumu. Mokrenje noću može se pojaviti ili postati češće, pacijenti su zabrinuti zbog žeđi.

Drugi stupanj "B" karakterizira stagnacija u malim i veliki krugovi cirkulacija. Cirkulatorna insuficijencija se pogoršava, uočava se stagnacija u drugim organima i sistemima.

Treća faza zamjenjuje prethodnu fazu u uslovima progresije srčane insuficijencije. Biti u dugotrajnom "nedostatku" kiseonika, tokom unutrašnje organe dolazi do nepovratnih promjena sa smanjenjem njihove funkcije. Navedeni simptomi (kratak dah, kašalj, hemoptiza) se javljaju u mirovanju, povećavaju se edemi nogu i abdomena. Poremećena je funkcija probavnog i urinarnog sistema. Hrana se loše vari, pojavljuju se mučnina, povraćanje, tečna stolica. razvija se "srčana kaheksija".

5 Dijagnostika

U dijagnozi CHF koriste se glavni i sporedni kriterijumi predloženi u Framinghamskoj studiji.

Glavni (glavni) kriterijumi:

• paroksizmalna kratkoća daha noću i prisilna sjedeći položaj pacijent,
• natečene vratne vene,
• vlažne hripave u plućima,
• proširenje srčanih komora (kardiomegalija),
• plućni edem,
• ritam galopa,
• povećanje venskog pritiska iznad 160 mm Hg,
• hepatojugularni refleks (oticanje vena vrata s pritiskom na desni hipohondrij),
• vrijeme protoka krvi je preko 25 sekundi.

Mali kriterijumi:

• oticanje donjih ekstremiteta,
• noćni kašalj,
• dispneja tokom vežbanja
• povećanje jetre,
• tečnosti u pleuralnoj šupljini
• povećanje otkucaja srca (HR) iznad 120 u minuti u sinusnom ritmu,
• smanjenje kapaciteta pluća.

Sekunda važna tačka u dijagnozi je odnos simptoma sa srčanim oboljenjima. Za to se koriste brojne studije - elektrokardiografija, ehokardiografski pregled srca, rendgenski snimak grudnog koša, laboratorijski testovi itd.

6 Liječenje kongestivne srčane insuficijencije

U liječenju kongestivne CHF koriste se nemedikamentne i medikamentne metode. Cilj liječenja je otklanjanje simptoma, poboljšanje prognoze i smanjenje broja hospitalizacija pacijenata. U prvom slučaju (ne liječenje lijekovima) pažnja se poklanja kontroli tjelesne težine (TW), ograničavanju fizičke aktivnosti, ograničavanju unosa soli, ograničavanju unosa tekućine. U liječenju lijekovima, terapija osnovne patologije je obavezna. Glavni lijekovi u liječenju kongestivne CHF su srčani glikozidi, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori), antiaritmici i diuretici.

Poremećaji u radu srca prilično su čest problem s kojim se suočava veliki broj ljudi različite dobi i spola. Ponekad se takve bolesti dijagnosticiraju čak i kod mladih ljudi, njihov razvoj može biti izazvan nasljednom predispozicijom, načinom života, utjecajima okoline, kao i prirodnim trošenjem organa. Prilično ozbiljna bolest kardiovaskularnog sistema je dekompenzirano zatajenje srca, čija će prevencija izbjeći mnoge poteškoće. Razgovarajmo o tome na stranicama web-mjesta www.site, a također razmotrimo simptome takvog patološkog stanja, a također razgovaramo o tome kako se liječi.

Općenito, srčana insuficijencija je okarakterisana kao stanje u kojem kardiovaskularni sistem nije u stanju da u potpunosti opskrbi tkiva i organe tijela dovoljnom količinom krvi. Ako govorimo o dekompenziranom obliku takve bolesti, onda se to smatra posljednjom, takozvanom terminalnom fazom razvoja zatajenja srca. S takvim kršenjem, srce je potpuno nesposobno isporučiti dovoljan volumen krvi u tkiva, čak i ako pacijent miruje. Istovremeno, svi interni mehanizmi koji su ranije davali kompenzaciju nastavljaju da funkcionišu.

Postoji nekoliko tipova dekompenziranog zatajenja srca: kronična i akutna, kao i zatajenje desne ili lijeve komore. U većini slučajeva, akutni oblik zatajenja srca je dekompenzovan, jer tijelo nema apsolutno vremena za adaptaciju.

O tome kako se ispravlja dekompenzirana srčana insuficijencija (simptomi)

Za pravovremenu posetu lekaru i adekvatnu terapiju izuzetno je važno obratiti pažnju na stanje organizma i manifestacije dekompenzovanog zatajenja srca. U određenim slučajevima, dijagnoza je komplicirana činjenicom da se klinički simptomi jedne bolesti preklapaju sa znakovima neke druge.

Treba imati na umu da ne postoji niti jedna specifična manifestacija zatajenja srca, fokusirajući se na koju možete postaviti 100% tačnu dijagnozu.

Kod dekompenziranog zatajenja srca, pacijent često ima anamnezu ozljede miokarda ili srčane insuficijencije. Takođe, pacijenta brine otežano disanje u različito doba dana (i danju i noću), kao iu mirovanju i tokom fizičkog napora.

Karakterističnim simptomom ovog patološkog stanja smatra se i opća slabost. Većina pacijenata doživljava pojačano oticanje, povećanje tjelesne težine ili volumena trbušne šupljine.

Provođenje fizičkog pregleda pomaže u identifikaciji drugih manifestacija bolesti. Predstavljene su povećanim pritiskom u jugularnoj veni, zviždanjem u plućima i hipoksijom. Među karakterističnim simptomima je i aritmija u različitim varijantama, smanjenje volumena stvaranja urina, kao i stalno hladne ruke i donji udovi. Ispravna dijagnoza može se postaviti tek nakon niza instrumentalnih testova.

O tome kako se ispravlja dekompenzirana srčana insuficijencija (liječenje)

Korekcija dekompenziranog zatajenja srca usmjerena je na uklanjanje manifestacija stagnacije, poboljšanje volumetrijskih parametara srca, kao i na identifikaciju takozvanih faktora okidača dekompenzacije, a zatim na njihovo uklanjanje. Također, liječenje podrazumijeva dugotrajnu terapiju lijekovima i maksimalno moguće smanjenje nuspojava. U akutnom obliku bolesti provode se mjere reanimacije, nakon čega se pacijent šalje na bolničko liječenje.

Moderna medicina koristi mnoge terapijske metode za liječenje pacijenata koji pate od sistoličke disfunkcije lijeve komore. Prepisuju im se inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, kao i blokatori receptora angiotenzina II. Osim toga, aktivno se koriste beta-blokatori i antagonisti aldosterona. Terapija može uključivati ​​i upotrebu kardiovertera i defibrilatora, koji se ugrađuju unutra. Takve mjere pomažu u smanjenju vjerojatnosti smrtnog ishoda za red veličine. Diuretici povećavaju količinu izlučenog urina iz tijela, eliminišući na taj način oticanje i otežano disanje. Beta-blokatori efikasno optimizuju aktivnost srca, donekle usporavajući njegov ritam. A uzimanje inhibitora enzima koji konvertuje angiotenzin pomaže u zaustavljanju daljeg razvoja bolesti, čime se smanjuje stopa smrtnosti. Srčani glikozidi su često lijekovi izbora.

U slučaju da je tretman neefikasan, pacijentu se može ispumpati tekućina iz trbušne šupljine, što pomaže da se njegovo stanje malo ublaži na neko vrijeme.

Bolesnicima s dekompenziranom srčanom insuficijencijom indicirano je bolničko liječenje. Liječnici provode korekciju bolesti koje su izazvale takvo kršenje, a također pružaju pacijentu potpuni odmor. Prikazana je dijetalna hrana, a pušenje i alkohol su strogo zabranjeni.

Prevencija dekompenziranog zatajenja srca

Glavna mjera za prevenciju dekompenzirane srčane insuficijencije je sistematski nadzor kardiologa i kompetentno pravovremeno liječenje bolesti kardiovaskularnog sistema. Osim toga, za prevenciju takve bolesti izuzetno je važno voditi zdrav način života, izbjegavati stres i druga preopterećenja.