Hronična insuficijencija jetre. Otkazivanje jetre

Sindrom zatajenja jetre - kompleks simptoma koji karakterizira kršenje jedne ili više funkcija jetre zbog akutnog ili kroničnog oštećenja njenog parenhima. Razlikuju se akutna i hronična insuficijencija jetre i njena 3 stadijuma: stadijum I - početni (kompenzovani), stadijum II - izražen (dekompenzovan) i stadijum III - terminalni (distrofičan). Završna faza zatajenja jetre završava se hepatičnom komom.

Etiologija, patogeneza. Akutno zatajenje jetre može se javiti kod teških oblika virusnog hepatitisa, industrijskog trovanja (spoji arsena, fosfora i dr.), biljnih (nejestivih gljiva) i drugih hepatotropnih otrova, nekih lijekova (ekstrakt muške paprati, tetraciklin i dr.), transfuzije druge grupe krvi iu nizu drugih slučajeva. Hronična insuficijencija jetre nastaje s progresijom mnogih kroničnih bolesti jetre (ciroza, maligni tumori itd.).

Simptomi

Prirodu zatajenja jetre uglavnom određuju dva patološka procesa: sindrom kolestaze i nekroza tkiva jetre.

U prvom slučaju, zbog začepljenja žučnih puteva, a samim tim i prestanka normalnog izlučivanja žuči, nastaje žutica. To je najkarakterističnija i najvidljivija manifestacija bolesti jetre i može biti akutna ili kronična. Ozbiljnost žutice može varirati od svijetle pigmentacije do gotovo neprimjetnog izgleda.

U drugom slučaju pokreću se opasniji procesi. Otkazivanje jetrenih ćelija dovodi ne samo do povišene temperature, već i do raznih poremećaja kardiovaskularnog sistema (promene u cirkulaciji, tahikardija, hipertenzija i hipotenzija) i rada gastrointestinalnog trakta (promena boje stolice).

Osim toga, akutna i kronična nekroza jetre odvojeno su praćene vlastitim bolestima i poremećajima. Akutna nekroza uzrokuje djelomičnu disfunkciju pluća (plućni edem), koja nastaje zbog ulaska krvi u alveole; kao i poremećaji u radu bubrega i nervnog sistema (tupost svesti, mučnina, letargija ili hiperekscitabilnost).

Kroničnu nekrozu karakterizira portalna hipertenzija i ascites (protjecanje tekućine u trbušnu šupljinu). Štaviše, kod pacijenata sa ovim sindromima primećuju se površinski, izraženi venski pleksusi i pauk vene i anemija.

Izvor vseopecheni.ru

znakovi

U kliničkoj slici zatajenja jetre treba razlikovati sindrome hepatocelularne insuficijencije i hepatične encefalopatije.

Hepatocelularnu insuficijenciju karakterizira pojačana žutica, hemoragični, edematozno-ascitični, dispeptični sindromi, bol u trbuhu, groznica, smanjenje veličine jetre i gubitak težine. Pojavljuje se jetreni miris iz usta, zbog oslobađanja metil merkaptana zbog kršenja procesa demetilacije u jetri.

Laboratorijski znakovi hepatocelularne insuficijencije su progresivno smanjenje proteinsko-sintetske funkcije jetre, povećanje koncentracije bilirubina, fenola i amonijaka u krvnom serumu. Dolazi do smanjenja prethodno povećane aktivnosti aminotransferaza u dinamici, smanjenja kolesterola i holinesteraze.

Hepatičku encefalopatiju karakteriziraju psihički poremećaji (emocionalna nestabilnost, anksioznost, apatija, moguća deliriozna stanja praćena uznemirenošću, agresijom; poremećena orijentacija, spavanje i sl.) i neuromišićni poremećaji (poremećaji govora, "tapšanje" tremor prstiju, oštećenje pisanja , pojačani refleksi, ataksija).

Izvor lekmed.ru

Razlozi

Uzroci zatajenja jetre mogu biti sljedeća stanja:

Bolesti jetre (akutni i kronični hepatitis, portalna i cilijarna ciroza jetre, maligne neoplazme, ehinokok i dr.);

Opstrukcija žučnih puteva, što dovodi do povećanja pritiska žučne hipertenzije, što remeti cirkulaciju limfe i krvi u jetri i dovodi do razvoja degenerativnih promena u hepatocitima (ćelijama jetre);

Bolesti drugih organa i sistema - srca, krvnih sudova, endokrinih žlezda, infektivne i autoimune bolesti;

Trovanje hepatotoksičnim tvarima (lijekovi, otrovne gljive, dihloretan, surogati alkohola, antibiotici, hlorpromazin, sulfonamidi.);

Ekstremni efekti na organizam (veće povrede, opekotine, traumatski šok, veliki gubitak krvi, velike transfuzije krvi, alergije, septički šok).

Kliničke i eksperimentalne studije pokazuju da su, bez obzira na razlog, morfološke promjene u tkivu jetre uvijek iste. Budući da su ćelije jetre vrlo osjetljive na nedostatak kisika, patološke promjene nastaju vrlo brzo.

Izvor medicalj.ru

Dijagnostika

Prilikom prikupljanja anamneze kod pacijenata sa sumnjom na zatajenje jetre, utvrđuju se činjenice o zloupotrebi alkohola, virusnim hepatitisima u prošlosti, postojećim metaboličkim bolestima, hroničnim oboljenjima jetre, malignim tumorima, uzimanju lijekova.

Studija kliničkog testa krvi otkriva anemiju, leukocitozu. Prema koagulogramu određuju se znaci koagulopatije: smanjenje PTI, trombocitopenija. Kod pacijenata sa zatajenjem jetre neophodna je dinamička studija biohemijskih uzoraka: transaminaze, alkalna fosfataza, γ-glutamil transpeptidaza, bilirubin, albumin, natrij, kalij, kreatinin, acidobazna ravnoteža.

Prilikom dijagnosticiranja zatajenja jetre uzimaju se u obzir ultrazvučni podaci trbušnih organa: uz pomoć ehografije procjenjuje se veličina jetre, stanje parenhima i krvnih žila portalnog sistema i tumorski procesi u trbušnoj šupljini. isključeno.

Uz pomoć hepatoscintigrafije dijagnosticiraju se difuzne lezije jetre (hepatitis, ciroza, masna hepatoza), tumori jetre i procjenjuje se brzina žučne sekrecije. Ako je potrebno, pregled za otkazivanje jetre se dopunjava MRI i MSCT trbušne šupljine.

Elektroencefalografija je glavni način otkrivanja jetrene encefalopatije i predviđanja zatajenja jetre. Sa razvojem hepatične kome, EEG registruje usporavanje i smanjenje amplitude talasa ritmičke aktivnosti

Morfološki podaci biopsije jetre razlikuju se ovisno o bolesti koja je dovela do zatajenja jetre.

Hepatična encefalopatija se razlikuje od subduralnog hematoma, moždanog udara, apscesa i tumora mozga, encefalitisa, meningitisa.

Izvor krasotaimedicina.ru

Kod djece

Unatoč činjenici da je ovo stanje prilično rijetko kod djece prve godine i po života, u 50% slučajeva je fatalno. A spašavanje života djeteta ovisi samo o kompetentnim i pravovremenim akcijama roditelja i ljekara.

Kod novorođenčadi mlađe od 15 dana, zatajenje jetre često je uzrokovano nezrelošću proizvodnje određenih enzima.

Osim toga, kod beba uzrok ovog stanja može biti hipoksija i povećana količina proteina u tijelu.

Zatajenje jetre kod djece uzrokuje mnoge bolesti. Dijete je slabo, neaktivno, puno spava, boli ga glava. Varenje hrane je poremećeno: dijareja, nadutost, povraćanje. Boli me stomak, puls mi je nepravilan.

Ako bebi ne pružite hitnu pomoć, ona pada u komu.

Liječenje bebe sa zatajenjem jetre provodi se samo u bolnici. Ubuduće, nakon otpusta kući, dijete bi trebalo duže vrijeme pratiti posebnu ishranu i uzimati povećane doze vitamina B, A, C, K.

Izvor tiensmed.ru

faze

Klasificirajte 3 faze zatajenja jetre:

I faza - početna (kompenzirana),
II stadijum - izražen (dekompenzovan),
Faza III - terminalna (distrofična).

U fazi 1 nema kliničkih simptoma, ali se smanjuje imunitet na alkohol i druge toksične efekte.

II stadij karakteriziraju klinički simptomi: osjećaj slabosti, smanjena radna sposobnost, dispeptički poremećaji, pojava žutice, dijateza, ascites i edem. Laboratorijske studije pokazuju značajne abnormalnosti u mnogim ili svim testovima jetre.

U III stadijumu postoje duboki metabolički poremećaji u organizmu, distrofične pojave ne samo u jetri, već iu drugim organima (CNS, bubrezi itd.);

Završna faza zatajenja jetre završava se hepatičnom komom.

Izvor curemed.ru

Metode liječenja

Priroda liječenja ovisi o uzroku i karakteristikama kliničkih manifestacija. Obično se propisuje:

Stroga dijeta. Potrošnja proteina se pažljivo kontrolira: njihov višak može uzrokovati oštećenje mozga, a nedostatak može dovesti do gubitka težine. Unos natrijuma treba da bude nizak kako bi se izbjeglo nakupljanje tečnosti u abdomenu (ascites).

simptomatska terapija.

Korekcija patologije koagulacionog sistema i poremećaja elektrolita.

Hirurška metoda liječenja je transplantacija jetre.

Izvor zdorovieinfo.ru

Zatajenje jetre je kompleks kliničkih simptoma koji nastaju kao posljedica kršenja kompenzacijskih sposobnosti i funkcija organa, zbog čega jetra ne može održavati homeostazu u tijelu i osigurati normalan metabolizam u njemu. Postoji mnogo razloga za nastanak zatajenja jetre, ali bez obzira na njih, u stanicama jetre (hepatocitima) uvijek se javljaju iste promjene. Hepatociti su izuzetno osjetljivi na nedostatak kisika, pa se pod određenim uvjetima može vrlo brzo razviti zatajenje jetre i biti fatalno.

Uzroci zatajenja jetre

Hronični hepatitis i ciroza pre ili kasnije dovode do zatajenja jetre.
  • Bolesti jetre (akutni i kronični hepatitis, ciroza i ehinokokoza itd.);
  • bolesti povezane s opstrukcijom žučnih kanala, što dovodi do hipertenzije jetre i razvoja degenerativnih promjena u stanicama jetre;
  • ekstrahepatična oboljenja (kardiovaskularni i endokrini sistemi, infektivne i autoimune bolesti itd.);
  • trovanja lijekovima, otrovnim gljivama, kemikalijama;
  • ekstremni efekti na ljudski organizam (opsežne opekotine, povrede, traumatski i septički šok, veliki gubitak krvi i transfuzije krvi i druga slična stanja).

Simptomi zatajenja jetre

U kliničkoj slici bolesti razlikuje se nekoliko glavnih sindroma.

sindrom kolestaze

Ovaj sindrom nastaje kao posljedica kršenja odljeva žuči kroz bilijarni trakt zbog njihove blokade, najčešće kamenom ili tumorom. Kao rezultat toga, javlja se jedna od najupečatljivijih manifestacija bolesti - žutica. Ozbiljnost ovog simptoma zavisi od nivoa opstrukcije bilijarnog trakta. Koža, sklera i sluzokože mogu poprimiti različite nijanse, od blijedo žute do narandžaste i zelenkaste. Uz dugi tok patološkog procesa, žutica možda neće biti.

Sindrom citolize

Ovaj sindrom se razvija kada su hepatociti oštećeni, zbog čega stanice jetre ne mogu obavljati svoju funkciju ili umiru. Kao rezultat toga, velika količina toksičnih tvari ulazi u krvotok, koje je jetra trebala neutralizirati. Citolitički sindrom uzrokuje glavne simptome bolesti.

Ako dođe do odumiranja hepatocita, bolesnika počinje brinuti groznica, slabost, gubitak i perverzija apetita, mučnina, a ponekad i povraćanje. Jetra se može povećati u veličini. Pacijenti primjećuju da stolica postaje svijetla ili potpuno promijenjena boja. Kardiovaskularni sistem pati, pojavljuje se tahikardija, krvni pritisak može porasti.

Uz dugi kronični tok bolesti, simptomi zatajenja jetre se polako povećavaju i često su maskirani znacima osnovne bolesti. Otkrivaju se znaci metaboličkih poremećaja, endokrinih poremećaja (menstrualni poremećaji kod žena, ginekomastija kod muškaraca). Daljnjim napredovanjem procesa pati nervni sistem. Bolesnici su letargični, apatični, pospani, ali ponekad se može primijetiti i suprotna reakcija, izražena u vidu povećane ekscitabilnosti, tremora udova i konvulzija. Poremećaji u radu jetre podrazumijevaju kršenje funkcije bubrega, zbog čega se u tijelu nakupljaju štetne tvari koje se normalno izlučuju urinom, što doprinosi pojačanim simptomima intoksikacije. Kao rezultat poremećene sinteze proteina, može se razviti anemija.

sindrom portalne hipertenzije

Ovaj sindrom se javlja s produženim napredovanjem procesa i praktički nije podložan korekciji. U venskom sistemu jetre dolazi do povećanja pritiska, što dovodi do edema i ascitesa (nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji). Takođe, dolazi do prelivanja površinskih venskih pleksusa na pacijentovom abdomenu, ovaj simptom se naziva „glava meduze“. Također se javljaju proširene vene jednjaka, što može uzrokovati krvarenje iz njih. Na grudima i ramenima pacijenta pojavljuju se paukove vene, pažnju privlači eritem (crvenilo) dlanova.

Kod akutnog zatajenja jetre simptomi se vrlo brzo pojačavaju, što može dovesti do smrti pacijenta. Tokom hroničnog procesa razlikuje se nekoliko faza:

  1. Kompenzirani (početni) stadij zatajenja jetre karakteriziraju svi gore opisani simptomi, koji mogu biti izraženi u različitom stupnju. Ova faza bolesti može trajati godinama.
  2. Dekompenzirani (izraženi) stadij karakterizira povećanje simptoma prve faze. Simptomi bolesti se pojačavaju, pacijenti se mogu ponašati neprikladno, agresivno, dezorijentirani, govor postaje nejasan, usporen, pojavljuje se tremor (drhtanje) udova.
  3. Terminalni (distrofični) stadijum karakteriše stupor, bolesnik se teško može probuditi, dok se apatija zamjenjuje uzbuđenjem. Ponekad su pacijenti apsolutno beskontaktni, ali je reakcija na bol očuvana.
  4. Posljednja faza zatajenja jetre je hepatična koma. Bolesnici su u nesvjesnom stanju, nema reakcije na bolne podražaje, pojavljuju se konvulzije, patološki refleksi.


Liječenje zatajenja jetre


Pacijentu sa zatajenjem jetre propisuje se niz lijekova (antibakterijski, hepatoprotektori, vitamini, laksativi i drugi). Malo je vjerovatno da će se uspjeti riješiti bolesti, ali će svakako poboljšati kvalitetu ljudskog života.

Liječenje ove teške bolesti je veoma složen proces, koji zavisi od stadijuma i oblika zatajenja jetre.

  1. Pacijentima je potrebno liječenje osnovne bolesti koja je dovela do razvoja zatajenja jetre.
  2. Pacijentima se preporučuje da se pridržavaju dijete s ograničenjem proteina do 40-60 g dnevno i kuhinjskom soli do 5 g dnevno. Ako je potrebno, pacijenti se prebacuju na hranjenje putem sonde; masne emulzije se mogu koristiti za povećanje kalorijskog sadržaja dijete.
  3. Antibakterijska terapija počinje odmah po prijemu pacijenta u bolnicu, dok se ne dobiju rezultati analize osjetljivosti mikroflore na antibiotike, koriste se lijekovi širokog spektra (najčešće iz grupe cefalosporina).
  4. Hipoamonijemični lijekovi (Ornithine, Hepa-Merz) pomažu u smanjenju razine amonijaka u tijelu.
  5. Laksativi na bazi laktuloze (Duphalac, Normase) također pomažu u smanjenju apsorpcije amonijaka u crijevima, kao i suzbijanju crijevne flore koja ga proizvodi. Kod zatvora se pacijentima daju i klistir sa magnezijum sulfatom.
  6. Pacijentima će možda biti potrebna hormonska i infuzijska terapija. U slučaju krvarenja daje se vitamin K (Vikasol), u slučaju produženog ili masivnog krvarenja intravenozno se ubrizgava donorska plazma.
  7. Vitaminoterapija i nadoknada nedostatka mikroelemenata. Uvode se vitamini grupe B, askorbinska, folna, nikotinska, glutaminska, lipoična kiselina. Za održavanje mineralnog metabolizma potrebno je unositi kalcij, magnezij i fosfor.
  8. Kada je bubrežna insuficijencija povezana, pacijentima može biti potrebna hemodijaliza kako bi se uklonili amonijak i druge toksične tvari iz pacijentove krvi, koje se normalno detoksificiraju u jetri. U stadijumu 3-4 bolesti, hemodijaliza može poboljšati prognozu za pacijente.
  9. Kod teškog ascitesa provodi se paracenteza kako bi se evakuirala tekućina nakupljena u trbušnoj šupljini.

Liječenje zatajenja jetre treba provoditi samo kvalificirani stručnjak. Samoliječenje i liječenje narodnim lijekovima neizbježno će dovesti do katastrofalnih posljedica.

Kojem lekaru se obratiti

Zatajenje jetre liječi hepatolog ili gastroenterolog. Dodatno, propisane su konzultacije specijaliste za infektivne bolesti (s virusnim hepatitisom), onkologa (s rakom jetre), kardiologa (sa srčanom cirozom jetre), neurologa (s razvojem hepatične encefalopatije).

Svake godine liječnici primjećuju sve veći porast broja pacijenata sa oboljenjima jetre. To je zbog činjenice da se opterećenje ovog tijela stalno povećava. Jetra je pogođena degradacijom životne sredine, virusnim hepatitisom i infekcijama, nekvalitetnim proizvodima i velikim brojem uzimanih lijekova.

S takvim opterećenjima na organu, sama osoba također izaziva situaciju u kojoj se pojavljuju razne bolesti jetre, dodajući gore navedenim faktorima nisku pokretljivost, alkohol, droge i pothranjenost. Jedna od najtežih patologija organa je zatajenje jetre. Gotovo 70% svih bolesti jetre završava se ovom dijagnozom.

Zatajenje jetre je kompleks simptoma kod patologija jetre. S manifestacijom sindroma može doći do oštećenja jedne ili više funkcija jetre zbog oštećenja tkiva organa. Svake godine oko 45 miliona ljudi na planeti umre od ove bolesti. Patologija sa istom učestalošću "prestiže" i muškarce i žene. U ovom slučaju godine nisu bitne.

PN klasifikacija

Prognoza za razvoj zatajenja organa u većini slučajeva je nepovoljna. Potrebna je transplantacija. U njegovom nedostatku, pacijent najčešće umire tokom prve godine od početka bolesti.

U slučaju transplantacije jetre u početnoj fazi bolesti, stopa smrtnosti nije veća od 10%. Međutim, s daljnjim razvojem patologije, čak i transplantacija organa pomaže gore, stopa smrtnosti se povećava.

Mnogi štetni faktori, koji se nazivaju hepatotoksični, negativno utiču na membrane ćelija jetre. Oštećenje hepatocita je početna faza u razvoju patologije. U ovom slučaju, ćelije jetre se zamjenjuju drugim, nefunkcionalnim, kojih inače nema u organu. Tada iz takvih stanica počinje oslobađanje enzima sposobnih da samostalno "svare" hepatocite.

U budućnosti se može pojaviti autoimuna komplikacija patologija jetre. To uzrokuje da imuni sistem prepozna oštećene ćelije kao strane. U ovom slučaju, antitijela ih potpuno uništavaju, ovaj proces se naziva "nekroza tkiva jetre". Može se proširiti i na susjedne hepatocite.

Ako je zahvaćeno više od 70% ćelija jetre, dolazi do zatajenja organa. U tom slučaju funkcija jetre se gubi djelomično ili čak potpuno.

Zbog postupnog uništavanja stanica "urođenih" u jetri i trajanja procesa (ako nema odgovarajućeg liječenja), počinju se formirati anastomoze. Ovaj izraz, u prijevodu s grčkog, znači "izlaz", "rupa". Anastamoze su dodatni put za prolaz krvi, zaobilazeći jetru.

To smanjuje šanse za oporavak jetre. Istovremeno, toksini koje jetra ne obrađuje ulaze u krvotok. Štetne tvari uzrokuju postepeno oštećenje svih organa i sistema. Metabolički procesi su poremećeni, dolazi do stagnacije žuči. Na mozak utječu proizvodi raspadanja, u vezi s kojima dolazi do poremećaja u radu središnjeg nervnog sistema.

Uzroci bolesti i faktori rizika

Uzroci koji uzrokuju razvoj patologije uključuju sljedeće bolesti i stanja:

Postoje i ekstrahepatični razlozi zbog kojih može doći do komplikacija. To uključuje:

  • veliki gubitak krvi;
  • transfuzija nekompatibilne krvi;
  • hormonalni problemi;
  • beriberi;
  • hirurška intervencija u peritonealnoj regiji.

Da biste razumjeli mehanizam razvoja zatajenja jetre, razmotrite jednu od studija provedenih na Univerzitetu u Edinburgu, s ciljem rasvjetljavanja uloge paracetamola u razvoju patologije.

Među lijekovima, ovaj lijek za stanovnike Europe je glavni razlog zbog kojeg se razvija patologija. Da bi se opisao mehanizam destrukcije jetre pod uticajem povećanih doza paracetamola, eksperimenti su sprovedeni na tkivima jetre miševa.

Tokom eksperimenta, naučnici su otkrili da se pod uticajem paracetamola uništavaju veze između susednih ćelija.

Nazvana je "gustom" zbog činjenice da su u zdravom organu međustanične membrane spojene što je moguće bliže i da između njih nema prostora. Pod utjecajem paracetamola dolazi do oštećenja tako gustog međućelijskog spoja. Zbog toga je poremećena struktura tkiva, ćelije gube sposobnost normalnog funkcionisanja.

Ova vrsta patoloških procesa se javlja u organizmu kod virusnog hepatitisa, ciroze ili onkoloških promjena. Međutim, dugo vremena nisu bili povezani s upotrebom paracetamola. Rad je u toku, a dalje će se raditi na tkivima ljudske jetre.

Treba imati na umu da se paracetamol nalazi u mnogim lijekovima. Mora se koristiti striktno prema namjeni, strogo se pridržavati propisane doze. Posebnu pažnju treba posvetiti primjeni lijeka kod djece.

Znakovi bolesti

Prema obliku toka, bolest može imati različite oblike i stadijume. Razmotrite glavne manifestacije patologije i njihove posljedice za ljudsko tijelo.

Faze manifestacije

Otkazivanje organa se razvija na sljedeći način:


Sindromi

Klinička slika patologije sastoji se od nekoliko sindroma:

Oblici patologije

Postoje dvije vrste patologije:


Vrijedi reći da postoji i takozvani munjevit oblik patologije, kada dođe do potpunog oštećenja organa tijekom nekoliko dana ili čak sati.

To je moguće zbog brze smrti ćelija jetre. Tijelo se ne nosi sa svojim radom, što dovodi do encefalopatije. Ako se liječenje započne na vrijeme, proces može biti reverzibilan. Ova situacija može nastati nakon trovanja otrovima ili lijekovima.

Recenzije rođaka preminulih pacijenata također govore o čestom munjevitom toku bolesti. Dakle, korisnica Drunia opisuje da je sestra njene prijateljice umrla u mladosti, imala je samo 27 godina. Nije imala ništa posebno, nije se žalila na jetru.

Hitna pomoć ju je odvezla u bolnicu sa dijagnozom upale pluća. Svi simptomi su ukazivali na to. Nakon nekog vremena, hitno je prebačen u drugu bolnicu na operaciju. Umrla je tokom pogubljenja. U potvrdi se dijagnoza sastoji od dvije riječi: zatajenje jetre.

Glavni simptomi zatajenja jetre su:

  1. Mučnina, gubitak apetita. Najčešće se ovi simptomi javljaju kod bolesti gastrointestinalnog trakta.
  2. Pojava otoka. Ako jetra zakaže, onda je poremećena cirkulacija krvi. Iz krvi se oslobađa velika količina tečnosti. Akumulira se u udovima i trbušnoj šupljini. Kod natečenosti se pojavljuju "vrećice" ispod očiju.
  3. Promjena boje kože, urina i izmeta.
  4. Pojava bola. Budući da jetra nema nervne završetke, bol može nastati samo zbog povećanja organa. Oseti ne nestaju tokom pokreta i često se šire u predelu desne lopatice. Mogu biti duge.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza bolesti jetre uvijek počinje anamnezom. Doktor pita pacijenta da li je duže vrijeme konzumirao alkohol ili drogu i ima li bolesti.

Zatim se nalaže krvni test za određivanje broja crvenih krvnih zrnaca, bijelih krvnih stanica i trombocita. U patologiji, razina hemoglobina se smanjuje, to je zbog poremećaja u metabolizmu željeza i proteina. Ispituju se i opšti i biohemijski testovi krvi.

Prilikom provođenja laboratorijske dijagnostike procjenjuje se rad organa i stepen njegovog oštećenja. Prilikom izvođenja istraživanja (testovi jetre) određuje se kvantitativni sadržaj:

  • ukupni bilirubin;
  • alanin aminotransferaza, ili ALT;
  • aspartat aminotransferaza, AST;
  • omjeri proteina - timol test;
  • enzim GGT, neophodan za metabolizam proteina.

Provodi se studija urina i fecesa. U izmetu se može naći skrivena krv. Ovo ukazuje na krvarenje iz proširenih vena želuca. Urin kod bolesti slična je boji tamnom pivu. To je zbog žučnih pigmenata u njemu.

Protein u urinu ukazuje na razvoj patološkog procesa, odnosno zatajenja jetre.

Nakon toga pacijent mora proći sljedeće procedure:

  1. ultrazvuk. Studija vam omogućava da procenite performanse, kao i opšte stanje jetre. Sagledavaju se dimenzije jetre, njena struktura, kao i stanje žučnog sistema i krvnih sudova.
  2. MRI i CT. Provodi se kako bi se preciznije identificirale sve promjene u strukturi i strukturi tkiva jetre. Zatim se pacijentu dodjeljuje EEG (elektroencefalografija) kako bi se utvrdilo prisustvo encefalopatije (patologije mozga).
  3. Biopsija. Provodi se kako bi se utvrdio uzrok razvoja bolesti i vidjeli tačni podaci o stanju tkiva jetre. Ova analiza potvrđuje ili opovrgava prisustvo kancerogenog tumora, koji je osnovni uzrok nedostatka.

Inna, Cherepovets, 32 godine:“Mojem ocu je nedavno dijagnosticirana zatajenje jetre. Koje testove samo nije predao. Krv je uzeta 20 puta, uradio sam i ultrazvuk i magnetnu rezonancu. Dijagnoza je razočaravajuća. Nema novca za donorsku jetru. Da, proces je predug. Kažu da je red.

Terapijske mjere

Terapija bolesti traje prilično dugo. Ovo je naporan proces, koji ovisi o stadiju patologije. U tom slučaju treba se pridržavati pravilne prehrane i čišćenja organizma od toksina. Tretman poboljšava mikrocirkulaciju u jetri i normalizira ravnotežu između kiselina i lužina.

Zbrinjavanje bolesnika u bolnici odvija se prema općim principima prema kojima se obavlja:

  1. Stalno praćenje pacijenta, procjenjuje se njegovo stanje.
  2. Pacijent se svakodnevno vaga.
  3. Procjenjuje se stanje popijene tečnosti u odnosu na dodijeljenu.
  4. Količina elektrolita i kreatina utvrđuje se dnevno analizom krvi.
  5. Dva puta sedmično daruje se krv za biohemijska istraživanja i testove jetre.
  6. Koagulogram se radi redovno.

Medicinski uticaj

Lista lijekova koji se koriste u liječenju bolesti je prilično velika. Lijekovi se koriste ovisno o stanju pacijenta i stupnju oštećenja organa.

Zatajenje organa, koje je uzrokovano virusima, liječi se sljedećim lijekovima:


Ako je patologija uzrokovana bakterijama, liječi se cefalosporinima treće i četvrte generacije (intramuskularno ili intravenozno), fluorokinolonima (intravenozno) i makrolidima (koje se uzimaju oralno).

Kada je bolest uzrokovana autoimunom lezijom, uzimajte prednizolon 40 do 80 mg tokom dana. U slučaju insuficijencije, koja je nastala kao posljedica helmintičke invazije, koriste se aminoglikozidi (Neomycin) i Metronidazol.

Također se provodi simptomatska terapija, koriste se takvi lijekovi:


Otopina glukoze se koristi za obnavljanje energetskih rezervi tijela. Primjenjuje se intravenozno kapanjem.

Količina potrebne otopine dnevno može doseći 500 ml. Mogu se koristiti i preparati laktuloze. To je sintetički šećer koji se dobija od laktoze. Razgrađuju ga crijevne bakterije i ne dolazi do apsorpcije iz želuca. Djelovanje laktuloze omogućava vam da obustavite apsorpciju vode.

Za poboljšanje regeneracije ćelija jetre potrebni su vitamini C, PP, grupa B. Koriste se i antibiotici širokog spektra. Prilikom izvođenja terapije bolesti jetre često se koristi neomicin. Antibiotici su potrebni za suzbijanje crijevne mikroflore koja oslobađa amonijak. Neomicin se propisuje dva puta dnevno, po jedna tableta za desetodnevni kurs.

Druge metode

Često se koriste ekstrakorporalne metode terapije, u kojima se proces liječenja pacijenta odvija izvan njegovog tijela. U hemodijalizi, krv se filtrira pomoću mašine koja se zove umjetni bubreg. Krv se "oslobađa" toksina. Pročišćavanje krvi se također može provesti plazmaferezom.

Metoda uključuje korištenje posebnih filtera, nakon prolaska kroz koje se plazma vraća natrag u tijelo. U liječenju patologije, ova tehnika je dobila najbolje kritike. Obje metode se najčešće koriste u slučaju hepatične kome ili u slučaju trovanja otrovima.

Kirurške metode uključuju djelomično uklanjanje zahvaćenog dijela organa i transplantaciju jetre. Transplantacija se vrši od donora koji je pogodan za niz parametara. Uzima se samo dio jetre. U ovom slučaju, donor se najčešće oporavlja prilično brzo, jer se njegov preostali dio organa postupno obnavlja.

Kod pacijenta se odvija proces obnove i obnove tkiva. To omogućava hepatocitima da "počnu" obavljati svoje funkcije. Međutim, presađeni organ se ponekad odbija jer se radi o stranom agensu.

S tim u vezi, pacijent će do kraja života morati uzimati lijekove propisane nakon operacije. To su hormoni i citostatici. Treba shvatiti da je potraga za odgovarajućim donatorom vrlo teška, a cijena metode prilično visoka, što predstavlja značajan problem.

Dijetalna ishrana i prevencija

Postoji nekoliko osnovnih principa dijetetske ishrane za bolesti jetre:


Postoje posebne dijete za pacijente s patologijama jetre. Jedna od njih je tabela broj 5. Svrha dijete je održavanje pravilne, uravnotežene i štedljive prehrane. Omogućava vam da obnovite rad jetre i žučnih puteva.

Jetra igra važnu ulogu u ljudskom tijelu. Uključen je u sve metaboličke procese, proizvodi jetrenu žuč za normalnu probavu. Također, jetra obavlja funkciju čišćenja tijela od toksina, otrova, teških metala. Svakog dana tijelo prođe kroz sebe do sto litara krvi, čisteći je.

Ako jetra prestane obavljati jednu od funkcija, poremeti se rad cijelog organizma. Ovo stanje se naziva zatajenje jetre. Istovremeno, zatajenje jetre praćeno je metaboličkim poremećajima, disfunkcijom centralnog nervnog sistema i intoksikacijom. Akutna insuficijencija bez odgovarajuće pažnje ljekara dovodi do hepatične kome.

Šta je to?

Zatajenje jetre je sindrom koji se manifestira kompleksom simptoma koji nastaju kao posljedica kvara jetre. Sve metaboličke procese u organizmu kontroliše jetra, što znači da u slučaju određenih kvarova pati i organ, a u slučaju komplikacija može doći do njegove insuficijencije.

Klasifikacija

Zatajenje jetre može se razviti i manifestirati u tri oblika. Naime, može se primijetiti:

  1. Hepatocelularna insuficijencija. Ovaj oblik se naziva i endogenim, razvija se kada je organ otrovan otrovnim tvarima. Zbog razvoja ovog oblika bolesti počinje brzo odumiranje stanica jetre.
  2. Egzogeni oblik zatajenja jetre. Ovo je poremećaj cirkulacije krvi u tijelu. Odnosno, jetra prestaje da funkcioniše kako treba, a krv ne prolazi kroz jetru, što znači da nije očišćena od toksina koji dodatno truju sve organe.
  3. mješoviti oblik. To su poremećaji u radu hepatocita i kvarovi u cirkulaciji krvi u jetrenim žilama.

Dijagnostika

Trenutno se koriste sljedeće metode za dijagnosticiranje stanične jetre, koje omogućavaju stvaranje potpune slike:

  1. Prikupljanje anamneze kako bi se razjasnile činjenice o zloupotrebi alkohola kod pacijenta, da li je ovisnik o drogama, da li je bolovao od virusnog hepatitisa, da li je poremećen metabolizam, da li postoje hronične bolesti jetre i maligni tumori, koje lekove koristi trenutno uzima, da li pati od edema udova.
  2. Ultrazvuk organa koji omogućava najprecizniju procjenu njegovog stanja.
  3. Biokemijski test krvi usmjeren na otkrivanje povišene razine bilirubina, smanjenja količine proteina, patologije koagulacije, poremećaja elektrolita i drugih pokazatelja.
  4. Metoda elektroencefalografije koja se koristi za otkrivanje poremećaja u amplitudi moždanog ritma.
  5. Biopsija, koja je metoda utvrđivanja uzroka razvoja bolesti i trenutnih pokazatelja organa.
  6. MRI, koji otkriva stepen promjena u tkivima jetre.

Fulminantno zatajenje jetre definira se na temelju kliničkih manifestacija kao što su žutica, značajno smanjenje veličine jetre, encefalopatija i biokemijski parametri utvrđeni krvnim testom.

Akutno zatajenje jetre

Akutno zatajenje jetre je izuzetno ozbiljno stanje organizma koje zahtijeva hitnu terapiju detoksikacije.

Razvija se kao rezultat brzog oštećenja jetre. Klinička slika ovog sindroma se razvija veoma brzo (od nekoliko sati do 8 nedelja) i takođe brzo dovodi do hepatične encefalopatije i kome. Moguć je i munjevit razvoj zatajenja jetre – fulminantnog zatajenja jetre, koje se često javlja kod trovanja otrovima, hemikalijama, lijekovima i sl.

Uzroci akutnog zatajenja jetre

  • Trovanje zamjenama za alkohol.
  • Trovanje otrovima koji su toksični za jetru: fosforom, hlorougljikom i dr.
  • Trovanje otrovnim gljivama: bledi gnjurac, crte, krstovi, heliotrop. Stopa mortaliteta za ovo stanje je preko 50%.
  • Uzimanje antipiretika kod povišene temperature kod djece od 4-12 godina. Posebno su opasni u tom pogledu acetisalicilna kiselina ("Aspirin"), proizvodi koji sadrže salicilate. Manje opasni su paracetamol, ibuprofen (Nurofen), analgin. Bolest se zove Reyeov sindrom ili akutna hepatična encefalopatija. Smrtnost kod djece je 20-30%.
  • Virusi, E, kao i virusi herpetične grupe (herpes simplex, citomegalovirus, Epstein-Barr virus, - varičela-zoster virus).
  • Drugi mikrobi, a ne virusi, mogu uzrokovati generaliziranu infekciju cijelog tijela s oštećenjem jetre. Ovo je najraznovrsnija bakterijska infekcija (stafilokokna, enterokokna, pneumokokna, streptokokna, salmonela i tako dalje), kao i rikecioza, mikoplazmoza, mješovite gljivične infekcije.
  • Akutno trovanje krvi u apscesima jetre, gnojna upala intrahepatičnih žučnih puteva.
  • Akutni poremećaji cirkulacije u jetri zbog embolije velike grane jetrene arterije krvnih ugrušaka, plinova, masti.
  • Bolesti nepoznatog porijekla: na primjer, akutna masna jetra u trudnoći.
  • Ruptura ehinokokne ciste u jetri.
  • Teške onkološke bolesti: hemoblastoze, limfogranulomatoze, metastaze raka različite lokalizacije u jetri.
  • Trovanje lijekovima, posebno njihovim predoziranjem. Dakle, možete prekoračiti maksimalnu dozu paracetamola, aminazina, ketokonazola, tetraciklina, ko-trimoksazola, sulfonamida, lijekova za liječenje tuberkuloze, lijekova na bazi muških polnih hormona.
  • Operacije na trbušnim organima, kod kojih je poremećena cirkulacija krvi jetre (na primjer, velika grana jetrene arterije bila je stegnuta, zašivena ili dugo prerezana).

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se oblici akutnog zatajenja jetre:

  1. Egzogeni oblik - razvija se kao rezultat kršenja jetrene i / ili ekstrahepatične cirkulacije (u sistemima portalne i donje šuplje vene), najčešće s cirozom jetre. Istovremeno, krv s otrovnim tvarima zaobilazi jetru, utječući na sve organe i sisteme tijela.
  2. Endogeni ili hepatocelularni oblik - nastaje kada su ćelije jetre oštećene kao rezultat izloženosti hepatotoksičnim faktorima. Karakterizira ga brza nekroza (ili smrt) hepatocita.
  3. Mješoviti oblik - kada je izložen i hepatocelularnim i vaskularnim faktorima disfunkcije jetre.

Nakon razvoja akutnog zatajenja jetre, svi toksini koji dolaze iz okoline ili nastaju kao rezultat metabolizma negativno djeluju na stanice cijelog organizma. Kod oštećenja mozga nastaje hepatična encefalopatija, zatim koma i smrt pacijenta.

Akutno zatajenje jetre uključuje sljedeće simptome:

  • Mučnina, povraćanje, naglo smanjenje tjelesne težine, groznica, teška slabost i umor uz najmanji fizički napor;
  • Žutica (žutilo kože, sluzokože zbog povećanja nivoa bilirubina), jak svrab;
  • Miris "jetre" iz usta (podsjeća na miris pokvarenog mesa);
  • (nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji), oticanje ekstremiteta;
  • Tremor ili drhtanje gornjih udova (nehotično mahanje rukama);
  • Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, mjesta ubrizgavanja, krvarenje iz nosa;
  • Smanjen krvni pritisak, srčane aritmije (različite vrste);
  • Hipoglikemija (nizak nivo glukoze u krvi).

U većini slučajeva razvija se hepatorenalni sindrom (hepatorenalna insuficijencija). Uzrok može biti izlaganje toksičnim metaboličkim produktima koji se ne izlučuju pravilno iz tijela ili nagli pad krvnog tlaka.

Glavni simptom akutnog zatajenja jetre je hepatična encefalopatija. To su potencijalno reverzibilni poremećaji u neurološkoj i mentalnoj sferi, izazvani smanjenjem detoksikacijske funkcije jetre i stvaranjem vaskularnih veza (šantova).

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Akutno zatajenje jetre zahtijeva hitnu pomoć. Pacijent mora biti odmah primljen u medicinsku ustanovu. Provodi se liječenje osnovne bolesti i nastalih poremećaja. Sastoji se od sljedećih aktivnosti:

  • Infuziona terapija (davanje rastvora intravenozno za održavanje krvnog pritiska i detoksikaciju). Uključuje glukokortikosteroide (hormone kore nadbubrežne žlijezde), glukozu (za adekvatnu energetsku podršku tijelu), izotonični rastvor natrijum hlorida.
  • Forsiranje (stimulirajuće) diureze (furosemid).
  • Smanjenje stvaranja amonijaka (koristi se laktuloza).
  • Antibakterijska terapija (metronidazol, cefalosporini).
  • Sredstva za smirenje za mentalnu i motoričku agitaciju (diazepam, natrijum oksibutirat).
  • Terapija kiseonikom (inhalacija kiseonikom).

Kao dodatne metode koriste se hemosorpcija, hiperbarična oksigenacija, izmjenjivačka transfuzija krvi itd. U slučaju trovanja paracetamolom primjenjuje se antidot N-acetilcistein. Glavni cilj je stabilizacija stanja, nakon čega se može eliminirati osnovni uzrok zatajenja jetre.

Hronična insuficijencija jetre

Razvija se postupno uz produženu (kroničnu) izloženost hepatotoksičnim faktorima (od 2 mjeseca do nekoliko godina). Karakterizira ga postupni razvoj simptoma na pozadini pogoršanja kroničnih bolesti jetre i žučnog sistema.

Kao i kod akutnog zatajenja jetre, postoje oblici:

  • egzogeni oblik - oštećenje i nekroza stanica jetre nastaje postupno, neke od stanica se regeneriraju, ali uz kontinuirano izlaganje štetnim faktorima, odumiranje hepatocita se nastavlja.
  • endogeni oblik - poremećaji cirkulacije jetre,
  • mješoviti oblik.

Kod kroničnog zatajenja jetre, kompenzacijske sposobnosti jetre su razvijenije, odnosno jetra ima vremena da obnovi neke od svojih stanica, koje djelomično nastavljaju obavljati svoje funkcije. Ali toksini koji se ne koriste u jetri ulaze u krvotok i kronično truju tijelo.

U prisustvu dodatnih hepatotoksičnih faktora dolazi do dekompenzacije (gubitak mogućnosti za regeneraciju hepatocita), a može doći do razvoja hepatične encefalopatije, a potom kome i smrti.

Simptomi kroničnog zatajenja jetre

Kronično zatajenje jetre karakterizira postupno, postupno pojačavanje simptoma. I bez obzira koliko dugo bolest ne postoji u početnoj fazi, prije ili kasnije će početi napredovati.

  • I. Početna faza, koja se naziva i kompenzirana. U pravilu nema simptoma i pacijent nema pritužbi. Bilo kakve smetnje u organizmu u ovoj fazi mogu se utvrditi samo laboratorijskim testovima;
  • II. Izraženo ili dekompenzirano. U ovoj fazi dolazi do izražaja intoksikacija, portalna hipertenzija, kao i poremećaji centralnog nervnog sistema;
  • III. Terminalni ili distrofični. Svi simptomi postaju izraženi, u ovoj fazi dolazi do lošeg zgrušavanja krvi, jetra postaje manja. Istovremeno, centralni nervni sistem nije stabilan, odnosno inhibicija se zamjenjuje aktivnošću;
  • IV. Koma. Ovo stanje se izražava gubitkom svijesti, dok se refleksi javljaju samo na jake podražaje. Može se razviti u duboku komu, u kojoj nema reakcija, jer su obično prisutni oticanje mozga i višeorgansko zatajenje.

Da bi se potvrdila dijagnoza kroničnog zatajenja jetre, potrebno je provesti niz dijagnostičkih mjera. Približan skup studija izgleda ovako:

  1. Klinički test krvi - može se utvrditi povećanje broja leukocita, kao i smanjenje broja eritrocita, trombocita i smanjenje razine hemoglobina;
  2. Biohemijski test krvi - obratiti pažnju na nivoe bilirubina, ALaT i ASAT, alkalne fosfataze, kreatinina;
  3. Koagulogram - smanjenje protrombinskog indeksa krvi;
  4. Ultrazvuk trbušnih organa - omogućava liječniku da procijeni stanje jetrenog parenhima, veličinu jetre.

Liječenje hroničnog zatajenja jetre

Liječenje zatajenja jetre je uklanjanje faktora koji uzrokuju bolest. U nekim slučajevima, kao što je rak jetre, može se izvršiti hirurško liječenje. Niskoproteinska dijeta propisana je sa količinom ugljikohidrata 400-500 g / dan, a masti - 80-90 g / dan, s izuzetkom alkohola, kofeina, ograničenja tekućine.

Dnevna rutina se također mijenja: sada ćete se morati dovoljno kretati, ali bez dizanja utega većih od 2 kg i izbjegavanja otvorene sunčeve svjetlosti. Osobe s kroničnom insuficijencijom jetre moraju dovoljno spavati, a o uzimanju bilo kakvih lijekova, čak i za prehladu, konsultujte se sa hepatologom (skoro svi lijekovi prolaze kroz jetru).

Takođe je neophodno propisati sledeće lekove:

  • za neutralizaciju amonijaka: "Glutargin", "Hepa-Merz";
  • antibiotici, koji se adsorbiraju samo u crijevima i uništavaju lokalnu floru koja prerađuje proteine ​​dobivene hranom, proizvode aminokiseline koje negativno utječu na mozak. To su "Gentamicin", "Kanamycin";
  • preparati laktuloze koji vežu tvari toksične za mozak: Laktuloza, Dufalac, Prelaxan, Lactuvit;
  • veroshpiron - za smanjenje rizika od ascitesa i edema;
  • za smanjenje pritiska u portalnoj veni - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomine";
  • s blokadom žučnih kanala koriste se holespazmolitici. "No-Shpa", "Buscopan", "Flamin";
  • kod pojačanog krvarenja koristite "Etamzilat" i "Vikasol2" u obliku tableta.

Kod kronične insuficijencije jetre nastoje izbjeći komplikacije i što bolje pripremiti osobu za transplantaciju jetre. Indikacije za ovo poslednje su:

  • tumori koji vam omogućavaju da barem djelimično sačuvate jetru;
  • kongenitalne patologije jetre;
  • alveokokoza jetre;
  • ciroza jetre;
  • autoimuni hepatitis

Prognoza je nepovoljna. U 50-80% slučajeva hepatične encefalopatije pacijent umire. Kod kompenziranog kroničnog zatajenja jetre moguće je obnoviti jetru samo ako se eliminiraju svi hepatotoksični faktori i provede odgovarajuća terapija. Često je kronično zatajenje jetre u početnim fazama asimptomatsko i dijagnoza se može postaviti samo na osnovu ciljanih pregleda. To je razlog kasnog dijagnosticiranja i liječenja bolesti, što značajno smanjuje šanse za oporavak.

Ishrana i prehrambene navike

U liječenju zatajenja jetre posebna pažnja se poklanja pravilnoj ishrani. Principi dijetetske prehrane u ovoj patologiji su sljedeći:

  • naglasak je na frakcijskoj prehrani - morate jesti malo, ali često (5-6 puta dnevno);
  • proteinski proizvodi su potpuno isključeni iz prehrane ili svedeni na minimum;
  • prehrana treba uključivati ​​malu količinu lako probavljivih ugljikohidrata (med, slatko voće i bobice), kao i hranu bogatu korisnim vitaminima i mineralima;
  • u prehrani je potrebno povećati količinu vlakana i jesti više svježeg voća i povrća;
  • dnevni sadržaj kalorija u ishrani je najmanje 1500 kcal, a treba pripremiti ukusna jela, jer mnogi pacijenti imaju nedostatak apetita.

Nakon poboljšanja stanja, postepeno se vraćaju na prijašnju ishranu i u jelovnik uvode prvo biljne proteine, a zatim mliječne proizvode. Uz dobru podnošljivost takve prehrane, dijetetsko meso se uključuje u prehranu bolesnika.

Jetra radi 24 sata dnevno i toleriše naše slabosti, loše navike, stres, bolesti i svijet oko nas. Jetra ima mnogo funkcija: neutralizira toksine, probavlja hranu, održava postojanost tijela i obavlja mnogo drugih poslova.

Propadanjem okoliša uslijed ljudskih aktivnosti, širenjem virusnih hepatitisa i drugih infekcija, alkoholizmom i ovisnošću o drogama, pogoršanjem kvalitete hrane, sjedilačkim načinom života i razvojem farmaceutske industrije, opterećenje naše jetre značajno je poraslo. . A kada sve to padne u isto vrijeme iu velikim količinama, jetra se možda neće moći nositi, a onda se razvija rizik od zatajenja jetre, što opet može dovesti do ireverzibilnih procesa u tijelu i do smrt pacijenta.

dakle, zatajenje jetre- ovo je patološko stanje, sindrom koji karakteriše oštećenje ćelija jetre i poremećaj rada jetre sa gubitkom njenih kompenzacijskih sposobnosti i osnovnih funkcija, koji se manifestuje hroničnom intoksikacijom organizma. Otkazivanje jetre može dovesti do hepatična koma, odnosno potpuno zatajenje jetre i opsežna oštećenja mozga produktima raspadanja.

Malo statistike!

  • Od 50 do 80% svih slučajeva bolesti umire od zatajenja jetre.
  • U svijetu u prosjeku 2.000 ljudi umre svake godine zbog zatajenja jetre.
  • U 15% slučajeva zatajenja jetre nije moguće objasniti uzrok njegovog razvoja.
  • Najčešći uzroci zatajenja jetre su oštećenje jetre uzrokovano alkoholom, lijekovima i virusnim hepatitisom.
Zanimljivosti!
  • Jetra ima oko 500 funkcija, a u jednoj minuti se u njemu odvija više od 20.000.000 hemijskih reakcija.
  • Prilikom izvođenja eksperimenata na životinjama je utvrđeno da su nakon uklanjanja jetre životinje u normalnom stanju 4-8 sati, a nakon 1-2 dana uginu u stanju jetrene kome.
  • Ciroza jetre uvijek se manifestira zatajenjem jetre.
  • Botkinova bolest ili virusni hepatitis A, kod osoba starijih od 40 godina sa istorijom bolesti jetre i žučne kese u 40% slučajeva dovodi do zatajenja jetre. Virusni hepatitis A u narodu se smatra bolešću djetinjstva, koja se prilično lako podnosi (jednako sa vodenim boginjama, rubeolom, šarlahom i sl.).
  • Virusni hepatitis E kod trudnica 20% završava zatajenjem jetre, dok se kod muškaraca i netrudnica virusni hepatitis E možda uopće ne pojavi.
  • Uzimanje tako naizgled običnog lijeka kao što je paracetamol, može dovesti do razvoja fulminantnog toka zatajenja jetre (fulminantnog zatajenja jetre). A u mnogim zemljama je uobičajeno uzimati paracetamol u velikim dozama za prehlade i SARS.
  • Većina ljudi umire zbog zatajenja jetre trovanje otrovnim gljivama(blijedi gnjurac, muhari i dr.).
  • U većini slučajeva zatajenja jetre kod odraslih, pored drugih uzroka razvoja sindroma, otkriva se činjenica zloupotreba alkohola.

Anatomija jetre

Jetra- nespareni organ, koji se nalazi u gornjem desnom dijelu trbušne šupljine, odnosno u desnom hipohondrijumu. Jetra je najveća endokrina žlijezda.

Karakteristike jetre:

  • težina - oko 1,5 kg,
  • oblik - kruškoliki,
  • normalna veličina jetre kod odraslih:
    • kosa dužina - do 15 cm,
    • dužina desnog režnja - 11,0-12,5 cm,
    • dužina lijevog režnja je 6-8 cm,
    • visina - 8-12 cm,
    • debljina - 6-8 cm,
  • ivice jetre su glatke,
  • tekstura je mekana
  • struktura je homogena,
  • površine su sjajne i glatke,
  • boja - smeđa,
  • prekriven peritoneumom - seroznom membranom koja ograničava organe trbušne šupljine.
  • ima sposobnost regeneracije (obnove).
Razlikovati površina jetre:
  • površina dijafragme- odgovara obliku dijafragme,
  • visceralni(adresirano nadležnim organima) površine- vezan za okolne organe
  • donja ivica - pod oštrim uglom
  • gornji zadnji rub pod tupim uglom, zaobljena.
Uz pomoć falciformnog jetrenog ligamenta, kao i dva uzdužna i poprečna utora, jetra se dijeli na dionice:
  • desni režanj,
  • lijevi režanj,
  • kvadrat za,
  • repni dio.
Od falciformnog ligamenta jetre polazi kružni ligament, koji je transformirana pupčana vena koja je povezivala posteljicu sa fetusom u maternici.

Između četvrtastog i kaudalnog režnja jetre, u desnom uzdužnom sulkusu, nalaze se kapije jetre, koje uključuju sljedeće strukture:

  • hepatična arterija,
  • portalna vena,
  • žučni kanal,
  • nerava i limfe.

Regeneracija jetre

Jetra je organ koji može u potpunosti obnoviti svoju strukturu nakon oštećenja, odnosno sposobna je da se regenerira. Čak i sa porazom 70% ćelija jetre, može se oporaviti na svoj normalan volumen. Ista regeneracija se dešava i kod guštera kada im "izraste" rep.

Oporavak jetre nastaje proliferacijom hepatocita (rastom i povećanjem njihovog broja), iako naučnici još uvijek ne znaju zašto se to događa.

Brzina regeneracije jetre direktno ovisi o dobi. Kod djece je stopa oporavka organa i volumen do kojeg se oporavlja veći nego kod starijih osoba. Regeneracija se odvija sporo: kod djece ovaj period je 2-4 sedmice, a kod starijih - od 1 mjeseca. Brzina i obim regeneracije zavise i od individualnih karakteristika i bolesti koja je uzrokovala njeno oštećenje.

Obnova jetre moguća je samo kada se eliminiraju uzroci hepatitisa, smanji opterećenje na nju i kada u tijelo uđe normalna količina korisnih hranjivih tvari.

Jetra se ne obnavlja ako u njoj postoji aktivan zarazni proces (s virusnim hepatitisom).

Struktura jetre

  1. Serozna membrana- peritoneum.
  2. fibrozni omotač- kapsula iz koje prolaze tanke grane vezivnog tkiva. Oni dijele parenhim (dio organa koji sadrži posebne funkcionalne strukture ili organ bez membrane) jetre u lobule.
  3. Lobule jetre- strukturna i funkcionalna jedinica jetre, njena veličina je oko 1 mm, u jetri ih ima oko pola miliona.
  4. Kupfferove ćelije- jetreni zvezdasti makrofagi, imune ćelije, nalaze se u velikom broju u kapilarama jetrenog lobula. Obavljaju zaštitnu funkciju jetre.
Struktura jetrenog lobula:
  • Centralni lobuli jetre- nalazi se u centru jetrenog lobula.
  • Hepatociti- ćelije jetre, koje obavljaju sekretornu funkciju jetre, stalno proizvode žuč. Ćelije jetre nalaze se u jetrenim gredama - u dva sloja. Hepatocit se nalazi između žučnih kanalića i intralobularne kapilare.
  • Žučni kanali- nalazi se između jetrenih greda, duž njih žuč iz hepatocita ulazi u žučne kanale.
  • intralobularne kapilare ili sinusoidi- krvni sudovi kroz koje hemijska jedinjenja ulaze u hepatocite, a prerađene supstance ih napuštaju.
Krvni sudovi jetre
  1. Portalna vena i hepatična arterija - kroz ove žile krv iz unutrašnjih organa ulazi u jetru, a brzina protoka krvi u jetri se značajno usporava, što doprinosi obilju organa;
  2. Interlobularne žile, zajedno sa interlobularnim žučnim kanalima, čine interlobularnu trijadu jetre;
  3. Oko lobularnih žila;
  4. Intralobularne žile ili sinusoidi;
  5. Centralna vena - prikuplja krv iz sinusoida jetrenog lobula;
  6. Sabirne ili sublobularne žile,
  7. Hepatična vena - nosi krv do donje šuplje vene.

Žučni sudovi jetre

  • Žučni kanali - nemaju membranu, nalaze se između hepatocita, sakupljaju žuč iz njih;
  • Interlobularni žučni kanali;
  • Oko lobularnih žučnih kanala;
  • Sakupljanje žučnih kanala;
  • žučni kanali;
  • Žučna kesa, gde iz svih žučnih puteva žuč ulazi kroz cistični kanal, žučna kesa je privremeni rezervoar za žuč, gde se ona taloži i „sazreva“; zapremina žučne kese od 50 do 80 ml;
  • Zajednički žučni kanal povezuje žučnu kesu i jetrene kanale sa lukovicom duodenuma, gdje je žuč potrebna za varenje hrane.

Sastav žuči

Jetra dnevno luči ogromnu količinu žuči - do 1 litre, najmanje pola litre.

Glavna funkcija žuči- varenje masti u crijevima, zbog emulgiranja micelama žuči.

Žučne micele su čestice žučnih komponenti okružene ionima, dio koloida.

Žuč se dešava:

  • Mlada ili hepatična žuč- izlučuje se direktno iz jetre, zaobilazeći žučnu kesu, ima žućkastu boju slame, proziran.
  • Zrela žuč ili žučna kesa- izdvaja se iz žučne kese, ima tamno maslinastu boju, proziran. U žučnoj kesi tečnost se apsorbuje iz žuči i izlučuje se sluz (mucin), pa žuč postaje viskozna i koncentrisana.
  • Bazalna žuč- mješavina mlade i zrele žuči, koja ulazi u duodenum, zlatno žuta, prozirna.
Šta je uključeno u žuč?
  1. voda - u žuči, dio vode je oko 97%, u njoj su otopljene glavne komponente žuči.

  2. žučne kiseline:
    • holična kenodeoksiholna kiselina - primarne žučne kiseline,
    • glikoholne i tauroholne kiseline (spojine sa aminokiselinama),
    • deoksiholne i litoholne kiseline (sekundarne žučne kiseline, nastale u crijevima pod djelovanjem crijevne mikroflore).
    Žučne kiseline nastaju iz holesterola u hepatocitima. U žuči su u obliku soli i anjona. Uloga žučnih kiselina je velika u probavi masti i apsorpciji masnih kiselina i triglicerida u crijevima. Dio žučnih kiselina se apsorbira u crijevima natrag u krv i ponovo ulazi u jetru.

  3. Žučni pigmenti:
    • bilirubin
    • biliverdin.
    Žučni pigmenti nastaju iz hemoglobina u slezeni i u Kupferovim ćelijama. Svaki eritrocit nastaje u crvenoj koštanoj srži (eritropoeza) i uništava se u slezeni, a manji dio u jetri. Eritrociti sadrže hemoglobin koji nosi atome kisika i ugljičnog dioksida, odnosno vrši razmjenu plinova u tkivima. Nakon uništenja eritrocita, postavlja se pitanje iskorišćavanja hemoglobina. Žučni pigmenti su intermedijarni proizvodi razgradnje hemoglobina, izlučuju se iz organizma uz pomoć žuči.

    Ovi pigmenti boje žuč žutu, zelenu i smeđu boju. I također, nakon vezivanja s kisikom, lagano boji urin (urobilinogen) i izmet (stercobilinogen).


  4. Fosfolipidi jetre (lecitini)- nastaju sintezom fosfolipida koji dolaze s hranom. Razlikuje se od konvencionalnih fosfolipida po tome što na njih ne djeluju enzimi gušterače, te u nepromijenjenom obliku, zajedno sa žučnim kiselinama, sudjeluju u probavi masti i djelomično se apsorbiraju natrag u krv i ulaze u hepatocite, a zatim u žuč.

  5. Holesterol- u žuči je u slobodnom obliku ili u obliku žučnih kiselina sintetiziranih iz nje. U organizam ulazi sa hranom. Učestvuje u varenju masti u crevima.

  6. joni:
    • natrijum,
    • kalcijum,
    • kalijum,
    • hlor,
    • bikarbonati
    Joni ulaze u krvotok i jetru zajedno s hranom. Njihova glavna uloga je da poboljšaju propusnost staničnih zidova, a joni su dio micela u tankom crijevu. Zahvaljujući njima dolazi do apsorpcije vode iz žuči u žučnoj kesi i njene koncentracije, kao i poboljšanja apsorpcije nutrijenata u crijevnom zidu.
Žuč takođe sadrži imunoglobuline, teške metale i strane hemijske spojeve koji dolaze iz okoline.

Šematski prikaz žučne micele.

Glavne funkcije jetre - glavna laboratorija tijela

  • formiranje žuči- žuč podstiče razgradnju i apsorpciju masti u crevima.
  • Detoksikacija toksina i drugih stranih supstanci dolazeći izvana, pretvarajući ih u bezopasne tvari, koje se, pak, izlučuju putem bubrega mokraćom. To se dešava kroz hemijske reakcije u hepatocitima (biotransformacija). Biotransformacija se provodi kombinovanjem sa proteinima, ionima, kiselinama i drugim hemikalijama.
  • Učešće u metabolizmu proteina- stvaranje uree iz proizvoda razgradnje proteinskih molekula - amonijaka. Sa povećanom količinom amonijaka postaje otrov za organizam. Urea iz jetre ulazi u krvotok, a zatim se izlučuje bubrezima.
  • Učešće u metabolizmu ugljikohidrata- s viškom glukoze u krvi, jetra sintetizira glikogen iz nje - reakcija glikogeneze. Jetra, kao i skeletni mišići, su depoi za skladištenje glikogena. S nedostatkom glukoze u tijelu, glikogen se pretvara u glukozu - reakcija glukogenolize. Glikogen je opskrba tijela glukozom i energijom za funkcionisanje mišićno-koštanog sistema.
  • Učešće u metabolizmu masti- sa nedostatkom masti u tijelu, jetra je u stanju sintetizirati ugljikohidrate (odnosno glikogen) u masti (trigliceride).
  • Korištenje produkata razgradnje hemoglobina pretvarajući ga u žučne pigmente i izlučujući ih žuči.
  • hematopoeza u fetusu tokom trudnoće. Jetra je također uključena u stvaranje faktora zgrušavanja krvi.
  • Uništavanje i korištenje viška hormona, vitamine i druge biološki aktivne supstance.
  • Depo za neke vitamine i elemente u tragovima, kao što su vitamini B 12, A, D.

Uzroci i patogeneza zatajenja jetre

Mehanizam razvoja zatajenja jetre u fazama

  • Uticaj štetni (hepatotoksični) faktori na membrani ćelija jetre - hepatocita.
  • Počinje od hepatocita luče enzime, koji nastavljaju uništavati (svariti) ćelije jetre.
  • Imuni sistem počinje da luči autoimunih antitela do oštećenih hepatocita, koji ih potpuno uništavaju (nekroza jetrenog tkiva).
  • Distribucija ovog procesa na druge hepatocite.
  • Sa porazom od 70-80% ćelija jetre se razvija zatajenje jetre.
  • Potpuno ili djelomično gubitak funkcije jetre.
  • Dugim procesom - formiraju se anastomoze(dodatne žile, koje, zaobilazeći oštećena područja, spajaju netaknute žile) između portalne i donje šuplje vene (normalno su povezane žilama jetre). Kroz ove anastomoze krv cirkulira bez ulaska u jetru, što smanjuje šanse za regeneraciju jetre.
  • metabolička acidoza- Dolazeći u krv toksina koje ne obrađuje jetra, oštećuju sve sisteme i tkiva, moguće oštećenje mozga.
  • Kršenje svih metaboličkih procesa u tijelu, kako jetra prestaje sintetizirati i skladištiti glikogen, formira ureu i uklanja amonijak iz tijela.
  • Povreda bilijarnog sistema - zastoj žuči (ili kolestaza) dovodi do ulaska u krv velike količine bilirubina, koji ima toksično-alergijske reakcije na sve sisteme, organe i tkiva. U tom slučaju, jetra se može povećati u veličini.
  • Hepatična encefalopatija- oštećenje produktima raspadanja mozga.
  • hepatična koma- oštećenje velikih područja centralnog nervnog sistema je često nepovratan proces.

Uzroci zatajenja jetre

Bolest koja može dovesti do sindroma zatajenja jetre Razlozi za razvoj ove bolesti Šta se dešava u jetri?
Ciroza jetre
  • Zloupotreba alkohola.
  • Hronični virusni hepatitis.
  • Radite sa toksinima, otrovima, hemikalijama, teškim metalima, bojama i lakovima i tako dalje.
  • Uzimanje mnogih lijekova (posebno dugotrajnih):
    • nesteroidni protuupalni lijekovi(paracetamol, analgin, nimesulid i drugi),
    • antibiotici i antivirusni lijekovi(aminoglikozidi, tetraciklini, lijekovi protiv tuberkuloze, antiretrovirusni lijekovi za liječenje AIDS-a i mnogi drugi),
    • citostatici(lijekovi za liječenje autoimunih bolesti i raka),
    • bilo koji druge lijekove.
  • upotreba droga, prekursori (sastojci za sintezu droga) i psihotropni lijekovi.
  • Bolesti bilijarnog sistema: holecistitis, bilijarna diskinezija, holelitijaza.
  • Česta konzumacija boja, konzervansa, pojačivača ukusa, koji se široko koriste u prehrambenoj industriji.
  • Zlostavljanje masnu, prženu, začinjenu, slanu ili dimljenu hranu.
  • Jedenje otrovnih gljiva(blijedi gnjurac, muhar i dr.).
  • Uobičajene zarazne bolesti(sepsa, HIV, influenca i dr.).
  • Autoimune bolesti - bolesti u kojima imuni sistem svoje doživljava kao tuđe, zahvaćajući vlastite ćelije.
  • Kongenitalne patologije jetre(kongenitalni virusni hepatitis, kongenitalna tuberkuloza, atrezija (odsustvo) krvnih ili žučnih sudova, itd.)
  • Druge bolesti jetre u nedostatku odgovarajućeg liječenja, prisutnost popratnih bolesti i drugih faktora opterećenja jetre, posebno poremećaja u ishrani.
Proces razvoja ciroze jetre je dug ponekad traju godinama. Pod utjecajem hepatotoksičnih faktora stalno dolazi do djelomične destrukcije hepatocita, ali zbog regenerativne funkcije jetre, hepatociti se djelomično obnavljaju.

Uz produženo, kontinuirano izlaganje toksičnim faktorima, kada su povezani autoimuni procesi, mijenja se genski materijal ćelija jetre. U tom slučaju tkivo jetre postupno počinje da se zamjenjuje vezivnim tkivom (koje nema specijalizirane funkcije).

Vezivno tkivo deformiše i blokira jetrene sudove, što povećava pritisak u portalnoj veni (portalna hipertenzija), kao rezultat - pojava vaskularnih anastomoza između portalne i donje šuplje vene, pojava tečnosti u trbušnoj šupljini - ascites , povećanje slezine - splenomegalija. Istovremeno, jetra se smanjuje u veličini, smanjuje se i pojavljuje se sindrom zatajenja jetre.

Distrofija
jetra (hepatoza):
  • Parenhimska masna degeneracija jetre
  • prejedanje masti i ugljenih hidrata,
  • bolesti gastrointestinalnog trakta,
  • pothranjenost,
  • gladovanje, anoreksija, bulimija,
  • jedu jazavca, medveda, psa, kamilju mast i tako dalje.
Unos viška masnoće u jetru (takođe povećan sadržaj ugljikohidrata u jetri, povećana potrošnja glikogena) ili otežano izbacivanje masti iz jetre (nedostatak proteina, poremećaj enzimskog rada jetre) dovode do taloženje "viška" masti (triglicerida) u citoplazmi hepatocita. Masnoća se nakuplja i postepeno puca u hepatocit. Masno tkivo postepeno zamjenjuje tkivo jetre, što dovodi do sindroma zatajenja jetre.
  • Parenhimska proteinska distrofija jetre
  • kršenje metabolizma proteina,
  • urođeni nedostatak jetrenih enzima za preradu proteina,
  • dijabetes melitus i druge endokrine bolesti,
  • alkoholizam,
  • virusni hepatitis,
  • holestaza (stagnacija žuči u jetri),
  • intoksikacija kod zaraznih bolesti,
  • hipo- i avitaminoza,
  • intoksikacija kao posljedica uzimanja lijekova, droga, otrovnih gljiva, otrova, hemikalija i tako dalje.
Postoje tri tipa proteinske distrofije jetre:
  1. Granularna distrofija jetra- taloženje "viška" proteina u citoplazmi hepatocita, dok se jetra povećava u veličini zbog povećanja sadržaja vode u hepatocitima (proteinski molekuli osmozom privlače molekule vode). Ovaj proces je još uvijek reverzibilan i javlja se prilično često.
  2. Hidropična distrofija jetre - zbog nedostatka proteina u jetri, uočava se nakupljanje tekućine u citoplazmi hepatocita. Višak tečnosti se proizvodi u citoplazmatskoj vakuoli. U ovom slučaju, jetra se povećava u veličini. Dugim procesom uništavaju se hepatociti, razvija se balon degeneracija jetre i njena nekroza, a kao rezultat, zatajenje jetre.
  3. Hijalinska kap distrofija razvija se kao rezultat alkoholizma, produkti razgradnje alkohola sa viškom proteina formiraju hijalinska tijela (Maloryjeva tijela). Ovaj hijalin se akumulira u hepatocitima. U tom slučaju ćelije jetre gube tekućinu i počinju proizvoditi vezivno tkivo. U ovoj fazi moguć je razvoj ciroze jetre. Hijalin također može uništiti zid hepatocita, što dovodi do njegove nekroze. U svakom slučaju, prije ili kasnije dolazi do zatajenja jetre.
  • Parenhimska degeneracija ugljikohidrata jetre
  • kršenje metabolizma glikogena,
  • dijabetes,
  • nedostatak enzima za reakcije s glikogenom,
  • hipo- i avitaminoza,
  • alkoholizam i druge vrste trovanja jetre.
Glikogen se normalno deponuje u citoplazmi hepatocita. S razvojem degeneracije ugljikohidrata, glikogen se nakuplja ne u citoplazmi, već u jezgri hepatocita. Istovremeno, hepatociti značajno povećavaju veličinu. Kod dugotrajnog procesa dolazi do odumiranja hepatocita ili razvoja vezivnog tkiva (ciroza jetre). Ishod - zatajenje jetre.
  • Mezenhimska distrofija jetre ili amiloidoza jetre
  • hronične zarazne bolesti (tuberkuloza, sifilis, osteomijelitis i dr.),
  • bolesti imunološkog sistema
  • genetska predispozicija za stvaranje amiloida.
Amiloidoza- sistemska bolest povezana s kvarom imunološkog sistema, koju karakterizira taloženje amiloida (nerastvorljivog proteina) u zidu jetrenih sudova i žučnih puteva.
Amiloid se proizvodi u mutirajućim imunološkim stanicama: plazma ćelijama, eozinofilima, imunoglobulinima itd.
Zapečaćene žile jetre ne mogu u potpunosti funkcionirati, dolazi do stagnacije žuči u jetri, portalne hipertenzije (povećan pritisak u portalnoj veni), a potom i zatajenja jetre.
Hepatitis - upala jetre
  • virusni hepatitis A, B, C, D, E, F.
  • alkoholizam,
  • utjecaj toksičnih tvari i faktora na jetru.
Patogeneza virusnog hepatitisa je prilično složena. Ali glavnu ulogu u porazu hepatocita igra imunitet. Ako kod virusnog hepatitisa A i E imunitet potiče oslobađanje hepatocita iz virusa, onda kod virusnog hepatitisa B, D i F, imunitet utječe na zaražene hepatocite zajedno s virusom. A kada se proizvode posebni imunoglobulini, imunološki sistem i dalje uklanja viruse iz ćelija jetre i dolazi do oporavka. Oporavak od svih virusnih hepatitisa moguć je samo ako se eliminišu drugi hepatotoksični faktori, inače se razvija hronični hepatitis, nekroza ili ciroza jetre, a ishod je zatajenje jetre. Kod virusnog hepatitisa C (stručnjaci ga zovu "nježni ubica"), eliminacija virusa ne dolazi zbog njegove varijabilnosti. A ishod ove bolesti je hronični hepatitis, ciroza ili rak jetre, a zatim otkazivanje jetre.

Pored problema sa jetrom, portalna hipertenzija razvija proširene vene u portalnom sistemu, kao i preopterećenje limfnog sistema, koji prestaje da u potpunosti sakuplja tečnost iz trbušne duplje. Razvijaju se komplikacije portalne hipertenzije:

  • ascites ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, dok se trbuh povećava u veličini, a količina tekućine u trbušnoj šupljini doseže do 5-10 litara;
  • krvarenje iz proširenih vena jednjaka - može dovesti do smrti pacijenta;
  • splenomegalija ili povećanje slezene, praćeno kršenjem njene funkcije.

Takođe može dovesti do zatajenja jetre ekstrahepatični uzroci:
  • hipo- ili avitaminoza,
  • hronično zatajenje bubrega (CRF),
  • hormonalne bolesti,
  • nedostatak kiseonika u organizmu, uključujući anemiju,
  • masivan gubitak krvi
  • transfuzija nekompatibilne krvne grupe,
  • hirurške operacije u trbušnoj šupljini.

Vrste zatajenja jetre

Razlikovati akutno i kronično zatajenje jetre.

Akutno zatajenje jetre

- vrsta zatajenja jetre koja se razvija kao rezultat brzog oštećenja jetre. Klinička slika ovog sindroma se razvija veoma brzo (od nekoliko sati do 8 nedelja) i takođe brzo dovodi do hepatične encefalopatije i kome.

Moguć je i munjevit razvoj zatajenja jetre – fulminantnog zatajenja jetre, koje se često javlja kod trovanja otrovima, hemikalijama, lijekovima i sl.

Uzroci koji mogu dovesti do akutnog zatajenja jetre:

U zavisnosti od uzroka razvoja, postoje oblici akutnog zatajenja jetre:

  • Endogeni ili hepatocelularni oblik- nastaje kada su ćelije jetre oštećene kao rezultat izlaganja hepatotoksičnim faktorima. Karakterizira ga brza nekroza (ili smrt) hepatocita.
  • Egzogeni oblik- nastaje kao rezultat poremećaja jetrene i/ili ekstrahepatične cirkulacije (u sistemima portalne i donje šuplje vene), najčešće s cirozom jetre. Istovremeno, krv s otrovnim tvarima zaobilazi jetru, utječući na sve organe i sisteme tijela.
  • mješoviti oblik- kada su izloženi hepatocelularnim i vaskularnim faktorima disfunkcije jetre.


Nakon razvoja akutnog zatajenja jetre, svi toksini koji dolaze iz okoline ili nastaju kao rezultat metabolizma negativno djeluju na stanice cijelog organizma. Kod oštećenja mozga nastaje hepatična encefalopatija, zatim koma i smrt pacijenta.

Akutno zatajenje jetre je izuzetno ozbiljno stanje organizma koje zahtijeva hitnu terapiju detoksikacije.

Prognoza bolesti- u većini slučajeva, nepovoljno, šansa za obnavljanje vitalnih funkcija jetre zavisi od sposobnosti jetre da se regeneriše (njezine kompenzacijske sposobnosti), vremena prije početka terapijskih mjera, stepena oštećenja mozga i eliminacije hepatotoksični faktori. Akutno zatajenje jetre samo po sebi je reverzibilan proces. A iz hepatične kome izlazi samo u 10-15% slučajeva.

Hronična insuficijencija jetre

Hronična insuficijencija jetre je vrsta zatajenja jetre koja se postepeno razvija uz produženo (hronično) izlaganje hepatotoksičnim faktorima (od 2 mjeseca do nekoliko godina).

Karakterizira ga postupni razvoj simptoma na pozadini pogoršanja kroničnih bolesti jetre i žučnog sistema.

Uzroci hroničnog zatajenja jetre:

Kao i kod akutnog zatajenja jetre, postoje oblici:

  • egzogeni oblik- oštećenje i nekroza ćelija jetre nastaje postepeno, neke od ćelija se regenerišu, ali uz kontinuirano izlaganje štetnim faktorima, odumiranje hepatocita se nastavlja.
  • endogeni oblik- kršenje cirkulacije krvi u jetri,
  • mješovito obrazac.
Kod kroničnog zatajenja jetre, kompenzacijske sposobnosti jetre su razvijenije, odnosno jetra ima vremena da obnovi neke od svojih stanica, koje djelomično nastavljaju obavljati svoje funkcije. Ali toksini koji se ne koriste u jetri ulaze u krvotok i kronično truju tijelo.

U prisustvu dodatnih hepatotoksičnih faktora dolazi do dekompenzacije (gubitak mogućnosti za regeneraciju hepatocita), a može doći do razvoja hepatične encefalopatije, a potom kome i smrti.

Faktori koji mogu dovesti do encefalopatije i kome kod kroničnog zatajenja jetre:

  • konzumiranje alkohola,
  • samoliječenje,
  • kršenje prehrane, konzumiranje velike količine proteina i masti,
  • nervni stres,
  • čest infektivni proces (sepsa, gripa, meningokokemija, vodene kozice, tuberkuloza i dr.),
  • trudnoća, porođaj, abortus,
  • abdominalne operacije i tako dalje.
Trenutni - težak. Sa povećanjem zatajenja jetre, stanje pacijenta se postupno pogoršava.

Bolest zahtijeva hitno adekvatno liječenje i detoksikaciju.

Prognoza: nepovoljno, u 50-80% slučajeva hepatične encefalopatije dolazi do smrti pacijenta. Kod kompenziranog kroničnog zatajenja jetre moguće je obnoviti jetru samo ako se eliminiraju svi hepatotoksični faktori i provede odgovarajuća terapija. Često je kronično zatajenje jetre u početnim fazama asimptomatsko i dijagnoza se može postaviti samo na osnovu ciljanih pregleda. To je razlog kasnog dijagnosticiranja i liječenja bolesti, što značajno smanjuje šanse za oporavak.

Fotografija: priprema jetre bolesnika sa cirozom jetre. Jetra je smežurana, smanjena u veličini, dolazi do proširenja jetrenih sudova. Tkivo jetre je svo obraslo vezivnim tkivom.

Koja je razlika između akutnog i kroničnog zatajenja jetre (osobine)?

Kriterijumi Akutno zatajenje jetre Hronična insuficijencija jetre
Vremenski okvir razvoja Od nekoliko dana do 8 sedmica. Od 2 mjeseca do nekoliko godina.
Razvojni mehanizam Razvija se kao rezultat brze nekroze jetrenog tkiva ili oštrog kršenja cirkulacije krvi u jetri. Nekroza jetre nastaje postupno, neke od oštećenih stanica imaju vremena za regeneraciju, jetra je u stanju djelomično nadoknaditi svoje funkcije. Također se može razviti s postupnim kršenjem cirkulacije krvi.
Stepen oštećenja jetre Brzo oštećenje više od 80-90% svih ćelija jetre. Postepeni poraz više od 80% hepatocita. Kronično zatajenje jetre gotovo uvijek doprinosi razvoju simptoma portalne hipertenzije, za razliku od akutnog tijeka zatajenja jetre, kod kojeg portalna hipertenzija nije obavezan simptom.
Ozbiljnost struje Tok bolesti je izuzetno težak, teži nego kod hroničnog zatajenja jetre. Tok je težak, u početnim fazama moguć je asimptomatski tok.
Prognoza Prognoza je nepovoljna, često se razvija hepatična encefalopatija, a potom i koma. Ali proces je reverzibilan uz pravovremene terapijske mjere i eliminaciju hepatotoksičnih faktora. Prognoza je nepovoljna, u nedostatku pravovremenog liječenja i eliminacije provocirajućih faktora, prije ili kasnije dovodi do hepatične encefalopatije. Hronična insuficijencija jetre je nepovratan proces. Liječenje je usmjereno na sprječavanje razvoja hepatične kome.

Simptomi zatajenja jetre


Grupa simptoma Simptom Kako se manifestuje Mehanizam porijekla
sindrom kolestaze Žutica Bojenje kože i vidljivih sluzokoža u žutim nijansama: od zelene i limunske do narančaste. Kod tamnih ljudi žutica se može uočiti samo na sluzokožama, posebno na skleri očnih jabučica. Sindrom kolestaze povezan s kršenjem odljeva žuči iz jetre. To je zbog kompresije bilijarnog trakta i nemogućnosti oštećenih hepatocita da izluče žuč. Istovremeno, produkt razgradnje hemoglobina, bilirubin, ne izlučuje se žučom i izmetom. U krvi se nalazi velika količina žučnih pigmenata (bilirubin i biliverdin), koji osiguravaju da sva tkiva budu obojena u boju žuči. Ali izmet gubi svoje bojenje sa stercobilinom. Bubrezi pokušavaju da uklone višak bilirubina iz krvi, dok je u urinu povećan sadržaj žučnih pigmenata, a kao rezultat toga, njegovo intenzivnije bojenje.
Povećana količina bilirubina ima i toksično-alergijski učinak na kožu, što doprinosi razvoju svraba.
Promjena boje fecesa Izmet poprima svijetlu boju, do bijele i bež.
Zatamnjenje urina Boja urina postaje tamnija, upoređuje se sa nijansama tamnog piva.
Svrab kože Bolesnika sa holestazom prati svrab po cijelom tijelu, a osipa možda i nema.
Bol u desnom hipohondrijumu Nije obavezan simptom zatajenja jetre. Bol se može pojaviti nakon jela, bolan je ili grčeviti. Bol u desnom hipohondriju nastaje zbog opstrukcije žučnih kanala. U isto vrijeme, žuč puca u žučne kanale i komprimira lobularne živce.
Dispeptički poremećaji Mučnina, povraćanje, poremećaj stolice, gubitak i perverzija apetita. Mučnina i povraćanje su povezani sa unosom hrane, povremeni su ili konstantni. Poremećaji stolice u vidu dijareje, više od 3 puta dnevno. Apetit je slab, sve do odbijanja jela. Neki pacijenti imaju želju da probaju nejestivo (zemlja, kreda, kosa, nekompatibilna hrana, itd.). Probavni poremećaji povezani su sa nesposobnošću jetre da učestvuje u varenju masti. Smanjenje apetita također može biti znak oštećenja nervnog sistema i intoksikacije, koja se razvija u pozadini nekroze jetre.
Simptomi intoksikacije Groznica, slabost, malaksalost, bol u zglobovima (artralgija), gubitak apetita. Tjelesna temperatura može porasti do visokih brojeva ili biti trajnog subfebrilnog karaktera (do 38C). Slabost i malaksalost su blagi ili prikovani za krevet.
Artralgija u velikim ili svim grupama zglobova.
Simptomi intoksikacije se razvijaju kao rezultat ulaska proizvoda razgradnje jetrenih tkiva u krvotok. Kod akutnog zatajenja jetre ovi simptomi su izraženiji nego u kroničnom obliku.
Intoksikacija može biti uzrokovana i virusnim hepatitisom, u kojem slučaju u krv ne ulaze samo toksini uništene jetre, već i toksini koji se oslobađaju tijekom vitalne aktivnosti virusa.
Promjena veličine jetre Povećanje jetre (hepatomegalija) Ove promjene na jetri liječnik može utvrditi palpacijom abdomena, kao i dodatnim metodama istraživanja. Povećana jetra je čest simptom zatajenja jetre povezanog s poremećajima cirkulacije u jetrenim žilama, holestazom, prisustvom hepatoze, kao i tumorima, cistama, apscesima, tuberkulozom i tako dalje.
Smanjenje jetre Smanjenje jetre se opaža kod ciroze jetre, kada je jetreno tkivo potpuno zamijenjeno vezivnim tkivom.
sindrom portalne hipertenzije Ascites Trbuh se značajno povećava u veličini, nalik trudnoći. Ascites je nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini. Njegov razvoj povezan je s kršenjem prohodnosti limfnih žila, što se razvija kao rezultat njihove kompresije u jetri proširenim jetrenim žilama. Limfni sistem podstiče drenažu tečnosti u mekim tkivima.
Vaskularne zvjezdice Vaskularne zvjezdice su proširenje krvnih žila, izgledaju kao meduze. Pojavljuju se na prednjem zidu trbuha i na ramenima. Spider vene su proširene žile koje se granaju od portalnih vena. U pozadini portalne hipertenzije razvijaju se anastomoze - dodatne (abnormalne) žile koje međusobno povezuju veće vene. Na taj način tijelo pokušava obnoviti poremećenu cirkulaciju krvi.
splenomegalija - povećanje slezine Ovaj se simptom može odrediti palpacijom abdomena i instrumentalnim metodama istraživanja. Splenomegalija se razvija zbog poremećaja cirkulacije u slezeni, koja je depo krvi. Snabdijeva se krvlju iz sistema portalne i donje šuplje vene. Kada se pritisak u ovim sudovima poveća, više krvi se taloži u slezeni. Također, slezena preuzima neke od funkcija jetre, a posebno uništavanje crvenih krvnih zrnaca i iskorištavanje hemoglobina.
Krvarenje iz proširenih vena jednjaka Dolazi do povraćanja krvavog sadržaja (ili "taloga od kafe"), ponekad se ostaci krvi otkrivaju samo u izmetu (melena). Ili je akutna ili kronična. Količina gubitka krvi također varira od osobe do osobe. Potrebno je razlikovati od plućne hemoragije, kada je izlučena krv svijetlo grimizne boje, sa mjehurićima zraka.
Aspiracija krvi je opasna (ulazak krvi u pluća - gušenje).
Vene jednjaka se šire na pozadini portalne hipertenzije. Konstantno i dugo proširene žile gube pokretljivost i propusnost, pa iz njih dolazi do krvarenja. Krvarenje također potiče narušavanje zgrušavanja krvi (povezano s oštećenom funkcijom jetre, od kojih je jedan sinteza određenih faktora zgrušavanja).
Hepatična encefalopatija Povreda nervnog sistema
  • vrtoglavica,
  • letargija,
  • poremećaj spavanja,
  • konfuzija ili gubitak svijesti
  • nepažnja,
  • gubitak pamćenja,
  • letargija,
  • "Zamagljivanje uma"
  • povećana razdražljivost,
  • delirijum,
  • poremećena koordinacija pokreta,
  • anksioznost, apatija, depresija i tako dalje.
Metabolički produkti i toksini se ne neutraliziraju u jetri zbog njene insuficijencije, a utječu na strukture mozga, razvija se encefalopatija. Dalje oštećenje mozga može dovesti do hepatične kome.
Plućni simptomi Kratkoća daha, kašalj Pacijenti se mogu žaliti na nedostatak daha, njegovo povećanje (više od 20 u minuti u mirovanju za odrasle). Kratkoća daha se najprije manifestuje pri fizičkom naporu, a zatim i u mirovanju, posebno u ležećem položaju. Tokom spavanja može doći do napada naglog pojačanog disanja (pacijent razvija strah od gušenja).
Da bi olakšali disanje, pacijenti zauzimaju prisilni sjedeći položaj. Može se javiti i kašalj sa krvavim sputumom sa mjehurićima.
Pojava plućnih simptoma povezana je s povećanjem plućnog edema. Plućni edem - krvno punjenje plućnih sudova. To je zbog kršenja metabolizma proteina kao posljedica oštećenja jetre. Krv počinje jednostavno da se znoji kroz zidove krvnih sudova u alveole.
Razvoj ovog simptoma je opasan po život, jer kada su alveole potpuno ispunjene tekućinom, moguć je zastoj disanja.
Poremećaji cirkulacije Povišen krvni pritisak, srčana aritmija. Povećanje krvnog pritiska preko 140/90 mm Hg. Art. Arterijska hipertenzija će uskoro biti zamijenjena hipotenzijom, smanjenjem tlaka ispod 90/60 mm Hg. Art. Srčana aritmija se prvo manifestuje u obliku bradikardije (manje od 60 otkucaja na sat), a zatim u obliku tahikardije (više od 90 otkucaja na sat). Poremećaj opće cirkulacije povezan je s portalnom hipertenzijom. U prisustvu edema i ascitesa, velika količina tečnosti napušta krvotok i ulazi u meka tkiva. Ovo snižava krvni pritisak. Uz ove promjene u krvotoku, povezan je i rad srca, javlja se aritmija.
Amyotrophy slabost mišića Mišići se smanjuju u veličini, postaju mlohavi, slabi. Pacijentu je teško izvoditi čak i najjednostavnije fizičke vježbe. Atrofija mišića povezana je s nedostatkom glikogena – glavnog izvora energije za rad mišića. Pretvaranje glukoze u glikogen događa se u jetri, a kod zatajenja jetre glikogen se praktički ne sintetizira. Nakon upotrebe uskladištenog glikogena, atrofija skeletnih mišića postepeno se povećava.
Poremećaj zgrušavanja krvi Krvarenje Krvarenje iz proširenih vena jednjaka, iz žila želuca, krvarenje iz nosa, hemoragični osip (poput modrica) i tako dalje. Povreda zgrušavanja krvi nastaje zbog neuspjeha rada jetre - stvaranja faktora zgrušavanja krvi. U tom slučaju krv postaje "tečna", a krvarenje je izuzetno teško zaustaviti.

Također, kod zatajenja jetre, anemije, plućnog zatajenja srca, akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega može se razviti pareza crijeva. Apsolutno svi organi i sistemi tijela pate.
Kod insuficijencije jetre karakterističan je specifičan jetreni miris iz usta.

Fotografija pacijenta sa žuticom.

Akutno zatajenje jetre, karakteristike kliničkog toka

Faze akutnog zatajenja jetre:
  1. Latentna faza hepatične encefalopatije - u ovoj fazi pacijenti nemaju pritužbi, a nema ni izraženih simptoma oštećenja jetre. Promjene se mogu otkriti samo pregledom.
  2. I stadijum hepatične encefalopatije - prekoma. Istovremeno se povećavaju simptomi zatajenja jetre: sindromi kolestaze, portalna hipertenzija, simptomi intoksikacije, pojavljuju se prvi simptomi oštećenja nervnog sistema u obliku njegove inhibicije.
  3. II stadijum hepatične encefalopatije - prekoma. U ovoj fazi se stanje bolesnika pogoršava, simptomi hepatične encefalopatije se povećavaju, inhibicija se zamjenjuje ekscitacijom nervnog sistema i pojavljuje se nekoliko patoloških refleksa. Simptomi poremećaja zgrušavanja krvi postaju izraženiji, intoksikacija se povećava, jetra se naglo smanjuje u veličini, ne može se otkriti palpacijom (simptom "praznog hipohondrija"). U ovoj fazi se javlja miris jetre iz usta.
  4. Koma- gubitak svijesti, bolesnik pokazuje reflekse samo na jače podražaje, postoje znaci višeorganske insuficijencije (istovremeni tok jetrene, plućne, srčane, bubrežne insuficijencije, cerebralnog edema).
  5. duboka koma- pacijent je bez svijesti, postoji potpuni nedostatak refleksa na bilo kakve podražaje kao posljedica cerebralnog edema, razvija se višeorganska insuficijencija. U većini slučajeva, ovo je nepovratan proces, dolazi do smrti pacijenta.
Glavna karakteristika akutnog zatajenja jetre je da svaka faza traje od nekoliko sati do nekoliko dana, rjeđe sedmica.

Povoljna činjenica je mogućnost reverzibilnosti procesa u slučaju pravovremene terapije detoksikacije u ranim fazama.

Hronična insuficijencija jetre, karakteristike kliničkog toka

Fotografija bolesnika s cirozom jetre sa sindromom kronične insuficijencije jetre. Dolazi do značajnog povećanja abdomena zbog ascitesa, vidljive su proširene žile na prednjem zidu abdomena. Koža je ikterična, suha, mišići mlohavi.

Faze hroničnog zatajenja jetre:
  1. I faza - funkcionalnost jetre je i dalje očuvana. Ovu fazu karakterizira pojava dispeptičkih poremećaja, blage intoksikacije (slabost, pospanost).
  2. II faza - povećanje dispeptičkih poremećaja, intoksikacije, pojava simptoma oštećenja nervnog sistema u obliku inhibicije, gubitka pamćenja i poremećene koordinacije pokreta. Iz usta se osjeća miris jetre. U ovoj fazi je moguć gubitak kratkotrajnog pamćenja. U ovoj fazi jetra samo djelomično obavlja svoje funkcije.
  3. III faza - značajno smanjenje funkcionalnosti jetre. Prethodno nastali simptomi postaju izraženiji. Postoje manifestacije holestaze i portalne hipertenzije, poremećaja zgrušavanja krvi, pogoršanja stanja nervnog sistema (teška slabost, poremećaj govora).
  4. IV stadijum (hepatična koma) - jetra potpuno umire i uopće ne funkcionira. Dolazi do gubitka svijesti, smanjenja refleksa, zatim njihovog odsustva. Razvija se edem mozga. Višestruko zatajenje organa je u porastu. Najčešće je to nepovratan proces, pacijent umire.
Karakteristike kliničkih manifestacija kroničnog zatajenja jetre:
  • svaka faza se razvija postepeno, tokom nedelja, meseci, godina;
  • Obavezni simptomi su manifestacije portalne hipertenzije;
  • svi simptomi su manje izraženi nego u akutnom toku sindroma.
  • kronično zatajenje jetre je nepovratan proces i prije ili kasnije će dovesti do hepatične encefalopatije i kome.

Dijagnoza zatajenja jetre

Pregled pacijenta od strane lekara opšte prakse, hepatologa ili gastroenterologa, u slučaju kome - reanimolog- utvrđivanje istorije života i bolesti, utvrđivanje gore navedenih simptoma, određivanje veličine jetre, procena stanja kože, vidljivih sluzokoža.

Laboratorijske metode za proučavanje stanja jetre

Laboratorijska dijagnostika omogućava procjenu funkcionalnog stanja jetre, stepena njenog oštećenja.
Indikatori Norma indikatora * Promjene u zatajenju jetre
ukupni bilirubin Ukupni bilirubin: 8 - 20 µmol/l, indirektni bilirubin: do 15 µmol/l, direktni bilirubin: do 5 µmol/l. Značajno povećanje pokazatelja žučnih pigmenata - 50-100 puta ili više, do 1000 µmol / l. Hepatična encefalopatija nastaje kada je nivo bilirubina veći od 200 µmol/l.
ALT(alanin aminotransferaza) 0,1 - 0,68 µmol/l
ili do 40 IU
Transaminaze su enzimi koji se oslobađaju iz oštećenih ćelija jetre ili srca. Što je više transaminaza, to je izraženiji proces nekroze jetrenog tkiva. Kod zatajenja jetre transaminaze se povećavaju deset puta. S potpunim uništenjem jetre dolazi do oštrog smanjenja transaminaza.
AST(aspartat aminotransferaza) 0,1 - 0,45 µmol/l
ili do 40 IU
Timol test 0 - 5 jedinica - negativan test. Timol test - određivanje kvalitativnog omjera proteinskih komponenti krvnog seruma. Pozitivan test ukazuje na prisustvo poremećaja metabolizma proteina, gotovo uvijek pozitivan kod zatajenja jetre.
De Ritisov koeficijent 1,3 - 1,4 Ovaj koeficijent odražava odnos AST prema Alt. Kod zatajenja jetre zbog kroničnih bolesti jetre, ovaj pokazatelj se povećava za više od 2. A u akutnom procesu virusnog hepatitisa, naprotiv, smanjuje se za manje od 1.
GGT(gama-glutamat transferaza) 6 - 42 IU / l za žene,
10 - 71 IU / l za odrasle.
GGT je enzim uključen u metabolizam proteina. Kod zatajenja jetre ova se brojka može povećati nekoliko puta ako pacijent ima simptome zastoja žuči. Zanimljivo je da GGT koriste narkolozi u dijagnostici alkoholizma.
Glukoza 3,3 - 5,5 mmol/l Dolazi do smanjenja razine glukoze ili, rjeđe, njenog povećanja, to je zbog kršenja metabolizma ugljikohidrata, u kojem jetra igra važnu ulogu.
Urea 2,5 - 8,3 mmol/l Kod zatajenja jetre, uočava se smanjenje razine uree, što je zbog kršenja metabolizma proteina, nedostatka sinteze uree u jetri iz amonijaka, proizvoda razgradnje proteina.
Ukupni proteini, globulini, albumini Ukupni proteini: 65 - 85 g/l,
globulini: 20 - 36 g/l,
albumini: 30 - 65 g/l
Smanjenje nivoa ukupnog proteina, albumina i globulina nastaje zbog kršenja metabolizma proteina.
Holesterol 3,4 - 6,5 mmol/l Povećanje razine kolesterola opaženo je kod teškog sindroma kolestaze, ali s daljnjom nekrozom jetre dolazi do oštrog smanjenja razine kolesterola.
Iron 10 - 35 µmol/l Povećanje nivoa željeza u krvi povezano je s nekrozom hepatocita, u kojima se ono taloži kao rezultat uništenja hemoglobina.
Alkalna fosfataza Do 240 U/L za žene i do 270 U/L za muškarce Kod zatajenja jetre dolazi do povećanja aktivnosti alkalne fosfataze za 3-10 puta zbog sindroma kolestaze, unutrašnje membrane bilijarnog trakta su izvor alkalne fosfataze.
amonijak u krvi 11-32 µmol/l Uz zatajenje jetre, sadržaj amonijačnog dušika u krvi se povećava do 2 puta, s povećanjem jetrene encefalopatije, razina amonijaka se povećava.
fibrinogen 2 - 4 g/l Dolazi do smanjenja razine fibrinogena zbog kršenja njegovog stvaranja u jetri. Fibrinogen je faktor koagulacije krvi, njegov nedostatak u kombinaciji s nedostatkom drugih faktora dovodi do razvoja hemoragičnog sindroma.
Hemoglobin 120 - 140 g/l Kod zatajenja jetre uvijek dolazi do smanjenja hemoglobina ispod 90 g/l. To je zbog kršenja metabolizma proteina i željeza, kao i prisutnosti gubitka krvi u hemoragijskom sindromu.
Leukociti 4 - 9*10 9 /l Povećanje nivoa leukocita i ESR prati sindrom intoksikacije zbog nekroze jetre ili djelovanja virusnog hepatitisa, odnosno upale.
ESR(brzina sedimentacije eritrocita) 2 - 15 mm/h
trombociti 180 - 320*10 9 /l Dolazi do smanjenja nivoa trombocita zbog povećane potrebe za njima, kao posljedica hemoragijskog sindroma.
Boja Slama, svijetložuta Zatamnjenje urina, boja tamnog piva povezuje se sa pojavom žučnih pigmenata u njemu, zbog kolestaze.
Urobilin 5 - 10 mg/l Povećanje nivoa urobilina u urinu povezano je sa sindromom kolestaze i poremećenim metabolizmom žučnih pigmenata.
Protein Obično nema proteina u urinu Pojava proteina u urinu povezana je s kršenjem metabolizma proteina, može ukazivati ​​na razvoj zatajenja bubrega.
Sterkobilin Normalno, sterkobilin je prisutan u izmetu, doprinosi obojenju izmeta u žuto-smeđe boje. Nedostatak sterkobilina u izmetu povezan je s kršenjem odljeva žuči.
skrivena krv Normalno u stolici ne bi trebalo biti skrivene krvi. Pojava okultne krvi u stolici ukazuje na prisustvo krvarenja iz proširenih vena jednjaka ili želuca.

Test krvi na virusni hepatitis

Markeri
virusni hepatitis A:
Ig M HAV;
virusni hepatitis B: antitela na HBs antigen;
virusni hepatitis C:
Anti-HCV
Normalno, kod osobe koja ne boluje od virusnog hepatitisa, markeri za hepatitis se ne otkrivaju. Definicija markera virusnog hepatitisa ukazuje na akutni ili kronični proces.


*Svi indikatori su naznačeni samo za odrasle.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje bolesti jetre

Uz pomoć posebne opreme moguće je vizualizirati jetru, procijeniti njeno stanje, veličinu, prisutnost dodatnih formacija u njoj, stanje žila jetre, žučnih kanala.

Dodatne metode istraživanja zatajenja jetre

Dodatni pregled je neophodan za procjenu stanja ostalih organa, jer cijelo tijelo pati od zatajenja jetre.
  1. rendgenski snimak grudnog koša,
  2. CT ili MRI mozga
  3. fibrogastroduodenoskopija (sondiranje jednjaka, želuca, duodenalne lukovice),
  4. drugi kako je naznačeno.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnovni principi terapije akutnog zatajenja jetre:
  • Najvažnije je, ako je moguće, eliminirati mogući uzrok zatajenja jetre.
  • Liječenje mora započeti odmah.
  • Potrebna je hospitalizacija! Akutno zatajenje jetre liječi se samo u bolnici, a kod teške encefalopatije - na odjelu intenzivne njege.
  • Liječenje je usmjereno na održavanje stanja organizma i metabolizma.
  • Ako se isključi uzrok zatajenja jetre i potpuno se održava životna podrška bolesnika 10 dana, dolazi do regeneracije hepatocita, što omogućava pacijentu da preživi.

Faze intenzivne njege za akutno zatajenje jetre

  1. Zaustavite krvarenje u prisustvu hemoragičnog sindroma:
    • Ako je potrebno, kirurško liječenje usmjereno na vraćanje integriteta krvnih žila
    • Uvođenje hemostatskih lijekova: aminokaproična kiselina (etamzilat), vitamin K (vikasol), askorbinska kiselina (vitamin C), vitamin P (rutin), fibrinogen i drugi.
    • Uz neefikasnost ovih mjera, moguća je transfuzija krvnih produkata donatora, odnosno mase trombocita i drugih faktora koagulacije krvi.
  2. Smanjenje toksičnosti:
    • čišćenje crijeva,
    • dijeta bez proteina,
    • uvođenje lijekova koji stimuliraju crijevnu pokretljivost (cerukal, metaklopramid i drugi),
    • infuzija neogemadeza, reosorbilakta u svrhu detoksikacije.
  3. Obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi: intravenozno ubrizgavanje fiz. rastvora, drugih slanih rastvora pod kontrolom zapremine izlučenog urina.
  4. Poboljšanje opskrbe jetre krvlju:
    • Kiseonička maska ​​ili mehanička ventilacija ako su prisutni simptomi plućnog edema,
    • smanjenje oticanja ćelija jetre: uvođenje osmotskih lijekova (reopoligljukin, sorbitol),
    • proširenje intrahepatičnih žila: eufilin, droperidol, tiotriazolin,
    • lijekovi koji poboljšavaju sposobnost jetre da percipira kisik: kokarboksilaza, citokrom C i drugi.
  5. Dopunjavanje potrebnih energetskih rezervi tijela: uvođenje glukoze, albumina.
  6. Smanjena crijevna apsorpcija laktuloza (dufalac, normaza i drugi), imenovanje antibiotika za narušavanje crijevne mikroflore.
  7. Obnavljanje funkcija jetre i poticanje njene regeneracije:
    • Arginin, ornitin, Hepa-Merz - poboljšavaju funkciju jetre, stvaranje uree iz amonijaka,
    • vitamini P, grupa B,
    • hepatoprotektori sa fosfolipidima i masnim kiselinama: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C i drugi,
    • aminokiseline, osim fenilalanina, triptofana, metionina, tirozina.
  8. Korekcija mozga:
    • sedativni (sedativni) lijekovi,
    • poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu (actovegin, cerebrolizin i drugi),
    • diuretici (diuretici, na primjer, lasix, manitol) za smanjenje cerebralnog edema.

Liječenje hroničnog zatajenja jetre

Principi liječenja hroničnog zatajenja jetre:
  • liječenje bolesti koje su dovele do razvoja zatajenja jetre,
  • simptomatsko liječenje,
  • liječenje i prevencija komplikacija zatajenja jetre.
  • Tradicionalna medicina je nemoćna u liječenju ovog sindroma!
  • Ishrana je jedna od glavnih aktivnosti koja ima za cilj obnavljanje ćelija jetre i smanjenje stvaranja amonijaka u organizmu. Dijeta je bez proteina.
  • Čišćenje crijeva, budući da patogena crijevna mikroflora doprinosi stvaranju amonijaka i njegovoj apsorpciji u krv, a jetra je izgubila sposobnost stvaranja uree iz amonijaka. Za to se propisuju klistiri za čišćenje 2 puta dnevno.
  • Neophodno je korigovati glavne pokazatelje metabolizma, prema biohemijskim testovima krvi (elektroliti, lipoproteini, glukoza i dr.).
  • Uz uzimanje glavnih lijekova, u prisustvu komplikacija, potrebno je provesti i njihovo liječenje.

Glavni lijekovi koji se koriste kod kroničnog zatajenja jetre

Vrsta droge Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako se primjenjuje
Laktuloza Dufalac,
Normase,
Sretno,
Portolac
Laktuloza mijenja kiselost crijeva, čime inhibira patogenu crijevnu mikrofloru koja oslobađa dušik. Dušik se apsorbuje u krv i kombinuje se sa atomima vodika u vodi dajući amonijak. Oštećena jetra nije u stanju da formira ureu iz ovog amonijaka, dolazi do intoksikacije amonijakom. 30 - 50 ml 3 puta dnevno uz obrok. Laktuloza se može koristiti dugo vremena.
Antibiotici širokog spektra Neomycin najpovoljniji u liječenju zatajenja jetre. Antibiotici su potrebni za suzbijanje crijevne mikroflore koja oslobađa amonijak.
Možete koristiti bilo koje antibakterijske lijekove, osim onih koji imaju hepatotoksični učinak.
Tablete 100 mg - 1-2 tablete 2 puta dnevno. Tok tretmana je 5-10 dana.
Amino kiseline Glutaminska kiselina Aminokiseline ovih grupa vezuju amonijak u krvi i uklanjaju ga iz organizma. Propisuje se za intoksikaciju amonijakom, koja je nastala kao posljedica kroničnog zatajenja jetre. Nemojte koristiti s vikasolom (vitamin K), koji je propisan za zaustavljanje krvarenja, na primjer, iz proširenih vena jednjaka. Unutra, 1 g 2-3 puta dnevno. Tok liječenja je dug od 1 mjeseca do 1 godine.
ornitin (ornicetil) Unutar granula, 3 g, razblažite u čaši tečnosti 2-3 puta dnevno.
Za intravensku kap po kap - 20-40 g / dan na 500 ml glukoze 5% ili fiziološke otopine.
Infuziona terapija detoksikacije glukoza 5% Glukoza doprinosi popunjavanju potrebnih energetskih rezervi. Do 200 - 500 ml dnevno svakog od rastvora intravenozno se kapa.
Ukupne otopine dnevno mogu se sipati do 2 - 3 litre, samo pod kontrolom volumena izlučenog urina (diureza).
Rastvor natrijum hlorida 0,9% (fiz. rastvor), Ringerov rastvor, Lakt
Otopine elektrolita popunjavaju volumen cirkulirajuće krvi, elektrolitski sastav krvi poboljšava opskrbu krvlju jetre.
Preparati kalijuma Kalijum hlorid Nadoknađuje nedostatak kalija, koji je gotovo uvijek prisutan kod zatajenja jetre. Samo pod kontrolom nivoa kalijuma u krvi, jer njegov višak može dovesti do zatajenja srca. 10 ml 4% rastvora razrijeđenog u 200 ml bilo koje tekućine za infuziju.
vitamini vitamin C Mnogi vitamini su antioksidansi, poboljšavaju stanje vaskularnog zida, poboljšavaju cirkulaciju krvi i pomažu u regeneraciji ćelija jetre. Do 5 ml dnevno intramuskularno ili intravenozno.
B vitamini (B1, B6, B12) 1 ml dnevno intramuskularno ili intravenozno sa rastvorima za infuziju
Vitamin PP (nikotinska kiselina) 1 ml na 10 ml vode za injekciju intravenozno 1 put dnevno.
Hepatoprotectors Essentiale forte
Sadrži fosfolipide, vitamine B1, B2, B6, B12, PP, pantotenat - supstancu koja potiče eliminaciju alkohola.
Fosfolipidi su izvor za strukturu hepatocita, poboljšavaju njihovu regeneraciju.
Otopina za injekcije - 5 ml 2-4 puta dnevno, razrijeđena u fiz. rastvora ili glukoze. Nakon 10 dana injekcija, možete preći na Essentiale tablete.
Za oralnu primenu: 1. mesec - 600 mg (2 kapsule od 300 mg) 2-3 puta dnevno uz obrok. Nadalje - 300 mg (1 kapsula) 2-3 puta dnevno. Tok tretmana - od 2-3 mjeseca.
Heptral Sadrži aminokiseline koje poboljšavaju regeneraciju jetre, doprinose neutralizaciji žučnih kiselina. 1 tableta na svakih 20 kg težine pacijenta ujutro između obroka.

Indikacije za ekstrakorporalne tretmane

Ekstrakorporalne metode- Metode liječenja van tijela pacijenta. Posljednjih godina ove metode su postale obećavajuće za liječenje zatajenja jetre.

Hemodijaliza- pročišćavanje i filtracija krvi, putem aparata za vještački bubreg, moguće je i preko peritoneuma (abdominalna hemodijaliza). U tom slučaju, krv prolazi kroz filtere, oslobađajući je od toksina.

plazmafereza - pročišćavanje krvi od otrovnih tvari uz pomoć posebnih filtera, nakon čega slijedi vraćanje plazme natrag u krvotok. Plazmafereza se pokazala boljom u liječenju zatajenja jetre.

Indikacije:

  • Razvoj bubrežne i jetrene insuficijencije, to se obično javlja u fazi hepatične kome;
  • Fulminantno zatajenje jetre, koje se razvija u pozadini trovanja otrovima i toksinima;
  • Akutno i kronično zatajenje jetre s teškom intoksikacijom amonijakom, žučnim pigmentima, žučnim kiselinama i drugim toksičnim tvarima.

Indikacije za transplantaciju jetre

Transplantacija jetre nastaje nakon djelomičnog uklanjanja zahvaćenog organa. Jetra se presađuje od donora koji je pogodan u mnogim aspektima. Od donora se uzima samo dio jetre, za njega ovaj postupak u većini slučajeva ne predstavlja prijetnju životu, jer se jetra postupno obnavlja.

Transplantirani dio jetre u tijelu primaoca (onog kome je organ presađen) počinje se postepeno obnavljati do veličine zdrave jetre. Istovremeno, hepatociti počinju obavljati svoje glavne funkcije.

Opasnost ove metode je moguće odbacivanje presađenog organa (strani agens), pa će pacijent tokom života morati da uzima posebne lekove (citostatike i hormone).
Drugi problem u korištenju ove metode u liječenju zatajenja jetre je njena visoka cijena i poteškoće u odabiru najpogodnijeg donora.

Komplikacije stanja u vidu hemoragičnog sindroma, plućnog zatajenja srca otežavaju pripremu takvog pacijenta za tešku i dugotrajnu operaciju.

Principi dijetalne terapije za otkazivanje jetre:

  • niskoproteinska i po mogućnosti dijeta bez proteina;
  • dnevni sadržaj kalorija u hrani ne smije biti manji od 1500 kcal;
  • hrana treba biti ukusna i izgledati ukusno, jer pacijenti doživljavaju nagli pad apetita;
  • morate jesti često, djelomično;
  • hrana treba da sadrži dovoljnu količinu lako probavljivih ugljikohidrata (med, šećer, voće, povrće);
  • hrana treba da sadrži veliku količinu vitamina i minerala;
  • treba dobiti više vlakana
  • ograničenje masti je potrebno samo u prisustvu simptoma kolestaze;
  • nakon poboljšanja stanja pacijenta, možete vratiti uobičajenu prehranu postupnim uvođenjem proteinskih proizvoda (kao komplementarne namirnice za djecu), počevši od biljnih proteina (heljda, žitarice, mahunarke), zatim mliječnih proizvoda i, uz dobru toleranciju proteina, mesa;
  • s razvojem jetrene encefalopatije kod pacijenta s kršenjem čina gutanja ili jetrenom komom, preporučuje se parenteralna prehrana (uvođenje otopina aminokiselina, ugljikohidrata, lipoproteina, vitamina, elemenata u tragovima kroz venu).
Dnevni režim:
  • neophodno je prestati uzimati alkohol i druge hepatotoksične supstance (posebno lekove bez konsultacije sa lekarom),
  • pijte dovoljno tečnosti
  • odbiti teške fizičke napore,
  • dovoljno spavajte, poboljšajte svoje mentalno stanje,
  • spriječiti zatvor, potrebno je obaviti klistir za čišćenje 2 puta dnevno,
  • ako uslovi dozvoljavaju, više biti na svežem vazduhu, a izbegavati otvorenu sunčevu svetlost.
Vodite računa o svom zdravlju!
Slični postovi