Krónikus szövődmények diabetes mellitusban. A cukorbetegség fő szövődményei

A cikkben megvizsgáljuk a diabetes mellitus szövődményeit.

Ez a patológia meglehetősen gyakori modern világ. Ez a betegség nemcsak teljesen megváltoztatja az emberek életét, hanem bizonyos szövődményekkel is jár. A diabetes mellitus az endokrin rendszer rendellenességeinek következménye. Abban az esetben, ha az inzulin mennyisége nem elegendő a glükóz lebontásához, a betegséget 1-es típusú cukorbetegségnek nevezik. Az inzulin túlzott túlsúlya, amely nem tud bizonyos receptorokhoz kötődni, egy második típusú betegség jelenlétét jelzi.

Tehát mik a cukorbetegség szövődményei?

A betegség jellemzői

Az első típusú patológia leginkább a fiatalokra és a gyermekekre jellemző. A 2-es típusú cukorbetegség gyakran az időseknél fordul elő. Köszönet időszerű módszerek diagnózis, nem gyógyszeres kezeléssel elkerülhető a betegség továbbfejlődése.

Az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegség szövődményei nem sokban különböznek egymástól.

A helytelenül diagnosztizált és késleltetett kezelés szövődményeket okozhat. Ezenkívül megjelenésük a kezdeti szakaszban és a patológia észlelésének pillanatától számított több évtized után is lehetséges. A cukorbetegség szövődményeit korai és késői szövődményekre osztják.

A szövődmények korai típusai

Az ilyen szövődményeket akutnak is nevezik, és komoly veszélyt jelentenek az életre. Gyors fejlődés jellemzi őket, amely több órától egy hétig tart. Az orvosi ellátás elhanyagolása vagy idő előtti ellátása a legtöbb esetben halálhoz vezet.

A diabetes mellitus akut szövődményei között megkülönböztetik a kómát - olyan állapotot, amelyben minden emberi életfolyamat lelassul. A folyamatok aktivitása csökken, a reflexek viszont teljesen eltűnnek. Többek között a szív tevékenységének és ritmusának megsértése, az önálló légzés nehézségei valószínűek.

Elég nehéz előre látni a 2-es típusú diabetes mellitus ilyen szövődményének megjelenését. Elég gyorsan képződik, ezért szükséges, hogy valaki mindig a beteg közelében legyen. Ennek olyan rokonnak kell lennie, aki tudja, hogyan kell az elsőt biztosítani egészségügyi ellátás vagy egészségügyi személyzet. A beteg kezelését csak kórházi orvosok felügyelete mellett szabad elvégezni. Kezdetben a beteget intenzív osztályra küldik. Némi fejlesztés után egy speciális osztályra helyezik át.

Tekintsük részletesebben az ilyen típusú szövődményeket a diabetes mellitus után.

A com típusai

Az orvostudományban a kómát általában két fő csoportra osztják:

• Hiperglikémiás típusú com.
• Hipoglikémiás típusú com.

Melyek az ilyen típusú diabetes mellitus szövődményeinek okai? A hipoglikémiás kóma a cukorszint éles csökkenése miatt következik be. Jellemzőjük egy adott anyag rövid időn belüli növekedése. A hiperglikémiás kóma ketoacidózisra, valamint hiperozmoláris és hiperlaktacidiás formákra oszlik.

Az alábbiakban felsoroljuk az 1-es típusú cukorbetegség szövődményeit.

Ketoacidózis

Ez az állapot azokra a betegekre jellemző, akiknél a betegség első típusát jelölték meg. A ketoacidózis anyagcserezavar, melynek fő oka az inzulinhiány. A jogsértést a glükóz és a ketontestek növekedése fejezi ki, és a vér savasságának növekedése is kíséri. A ketoacidózis kialakulása általában több szakaszban történik. A szövődmény kezdetén a vizelet laboratóriumi elemzésének részeként cukrot mutatnak ki az anyagban. Bármilyen rendellenesség hiányában a cukornak hiányoznia kell a vizeletben.

A második szakaszban az anyagcsere-zavar aktivitása figyelhető meg. A szervezet mérgezésének bizonyos jelei nem zárhatók ki. Ugyanakkor az ember bent marad, és a tudata összezavarodik. Nál nél laboratóriumi kutatás aceton található a vizeletben. A következő szakaszt a következő jelek jellemzik:

A cukorbetegség szövődményei esetén azonnal segítséget kell nyújtani.

A ketoacidózis harmadik szakaszát ősinek nevezik. A következő viszont életveszélyes, hiszen ez már kóma. Ebben a szakaszban szinte minden szerv tevékenységében zavar van, teljes eszméletvesztéssel és az anyagcsere-folyamat megsértésével. Az ilyen szövődmények megjelenésének oka a táplálkozás és a gyógyszeres kezelés megsértése, a gyógyszerek adagjának önbeállítása vagy a bevétel megtagadása. A ketoacidózis bizonyos idővel a cukorszint-csökkentő gyógyszerek használatának abbahagyása után jelentkezhet. Ráadásul ezt az állapotot kiválthatja egyik vagy másik gyulladásos ill fertőző patológia. Terhesség alatt fennáll az akut inzulinhiány veszélye, ami kómát is okozhat.

Hipoglikémiás kóma

A 2-es típusú cukorbetegség szövődményei ugyanolyan gyakoriak, mint az 1-es típusú cukorbetegség.

A cukorbetegségben szenvedő betegeknél olyan szövődmények jelentkeznek, mint a hipoglikémiás kóma, függetlenül annak típusától. A ketoacidózistól eltérően ez az állapot többlet inzulin termelését okozza. Igaz, vannak olyan esetek, amikor intenzív edzés vagy túlzott alkoholfogyasztás után jelentkezik. Ezt a fajta kómát a teljes eszméletvesztés és erős izzadás jellemzi. Ebben az esetben előfordulhat, hogy a pupillák fényreakciója alacsony. A kezdeti szakaszban a kóma kialakulása megelőzhető, ha a szükséges mennyiségű szénhidrátot elfogyasztják.

A diabetes mellitus vagy a hipoglikémiás kóma szövődménye meglehetősen hirtelen jelentkezhet. Olyan jelek előzik meg, mint a súlyos éhség, valamint a szorongás, a túlzott szorongás, a megnövekedett nyomás és a pupillák megnagyobbodása. Ritkán figyelhető meg szokatlan viselkedés éles hangulatváltozással, fejfájással és látáskárosodással. Halálveszély áll fenn, ha a beteget fél órán belül nem hozzák ki a kómából. Ez idő alatt agyi ödéma képződik, és anyagcserezavarok lépnek fel. Ennek eredményeként az agykéreg halála figyelhető meg.

Hyperozmoláris kóma diabetes mellitusban

Ezt a fajta szövődményt a tünetei különböztetik meg. Ezzel megfigyelhető a nátriumvegyületek növekedése a glükózzal a vérben. Ennek a kombinációnak az eredményeként megsértik a test sejtjeinek táplálkozását. Leggyakrabban ez az állapot az idősek körében fordul elő.

A fejlődés kezdeti szakaszában kiszáradás és inzulinhiány figyelhető meg. A hosszan tartó kiszáradás másodlagos tünetekhez vezet, mint például hányingerrel és hányással járó székletzavar, valamint aktivitási zavar is. belső szervek vérveszteség kíséretében. Egy ilyen szövődmény kialakulása több hétig tart. Kezdetben a diabetes mellitusra jellemző tünetek vannak:

• Erős érzés szomjúság.
• Fogyás.
• Gyakori vizelés.

Lehetséges eszméletvesztés. Ezenkívül a kezdeti szakaszban rövid távú görcsök léphetnek fel a végtagok rándulásával.

A jövőben a betegség progresszív jellegű. Az eszméletvesztés gyakrabban fordul elő, és kómába esik. Vannak, akik hallucinációkat is tapasztalnak. A hiperozmoláris kóma tünetei nagyon változatosak. Érintheti az idegrendszert, és görcsök formájában fejeződik ki, amelyeket bármely mozgás részleges vagy teljes hiánya kísér. A beszédben is nehézségek vannak. Az ilyen jelek az agy megsértésével is megnyilvánulnak.

A diabetes mellitus szövődményeinek kezelésére kell használni gyógyszerek, különféle méregtelenítő megoldások. A terápiának átfogónak kell lennie. A hiperozmoláris kóma megnyilvánulásainak csökkenésével párhuzamosan fel kell lépni az azt okozó okokra.

Vegye figyelembe a diabetes mellitus érrendszeri szövődményeit.

Diabetes mellitus és késői szövődményei

A betegség késői szövődményei közé tartozik a nefropátia, a retinopátia és a diabéteszes láb szindróma, amelyek a cukorbetegség hosszú ideje alatt jelentkeznek. Valószínűleg a diagnózis felállításától számított húsz év elteltével nyilvánulnak meg.

Az ilyen állapotok fokozatosan alakulnak ki, és túlnyomórészt a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekre jellemzőek. Ritkán diagnosztizálják a diabetes mellitus késői szövődményeit gyermekkor.

A diabéteszes nephropathia megnyilvánulásai

Ez a szövődmény a vesekárosodásban nyilvánul meg, és ahhoz vezet veseelégtelenség. A patológia tíz évvel a diabetes mellitus diagnózisa után jelenik meg egy személyben. Az 1-es típusú betegségben ez a szövődmény a fő halálok. A diabéteszes nefropátia általában a következő három szakaszon megy keresztül:

• Kis mennyiségű fehérje megfigyelése a vizeletben.
• Jelentős fehérjetartalom megfigyelése a vizeletben.
• A veseelégtelenség előfordulása.

A kezelést már a patológia kezdeti szakaszában el kell végezni. Célja a normalizálás vérnyomás. Ehhez olyan vegyületeket használnak, amelyek normalizálják a vérnyomást és javítják a véráramlást a vesékben. A következő szakaszban inzulinkészítményeket használnak, sómentes étrendet írnak elő. Ráadásul elfogadják orvosi eszközök a nyomás normalizálására, amelynek normál sebessége nem lehet több, mint 130/80 higanymilliméter. Az előírt gyógyszerek hatástalansága esetén másokat választanak ki.

A krónikus veseelégtelenség két típusra oszlik: konzervatív és terminális. Az első típusban a kezelést gyógyszerek felírása nélkül végzik. A terápia alapja az étrend szigorú betartása és a sóbevitel korlátozása. Bizonyos esetekben inzulint írhatnak fel.

A második típusú kezelést kórházban végzik orvosok felügyelete mellett. A tevékenységek a beteg állapotának javítására irányulnak, és hemodialízissel járnak. Többben súlyos esetek szervátültetést javasol.

A cukorbetegség szövődményei a lábakban

Ezt a szövődményt az idegvégződések károsodása kíséri, és emellett bőr. A következmények a következők:

• Akut és krónikus fekélyek megjelenése.
• A gennyes folyamatok kialakulása.
• A végtag amputációjának szükségessége.

A betegség neuropátiás típusában először a leghosszabb idegek érintettek, ami ahhoz vezet, hogy a szövetek tápanyagellátásának megsértése következik be, ami kimerültséget, és ezen túlmenően az idegrendszer deformálódását okozza. lábát. Ezenkívül a terhelés egyenetlen eloszlása ​​következtében a láb egyes területei megnövekednek, sűrű területek jelennek meg, a szövetek begyulladnak, majd ezen a helyen fekélyek alakulnak ki. A patológia ischaemiás formája az erek és artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásához vezethet. Ezek a cukorbetegség krónikus szövődményei. A láb kék színűvé válik, és még több ritka esetek vörös-rózsaszín árnyalat. A vérkeringés megsértése is előfordul, és a lábak tapintásra nagyon hidegek lesznek.

A lábakon kialakuló diabetes mellitus szövődményeinek megelőzésének és kezelésének fő iránya az időszerű és hatékony terápia. A mérsékelt testmozgás, az étrend és a rendszeres orvosi ellenőrzés szintén segít a kockázatok minimalizálásában.

Megelőzés

A megelőzés részeként olyan betegség esetén, mint a cukorbetegség, be kell tartani a személyes higiéniát, rendet kell tartani a lakásban, tisztán kell tartani a ruhákat. A mérsékelt fizikai aktivitás és a keményedés minden bizonnyal segít csökkenteni a cukorbetegség szövődményeinek valószínűségét. Ez növeli az állóképességet a test ellenállásával. A diabetes mellitus szövődményeinek diagnosztizálását időben kell elvégezni.

Különös figyelmet kell fordítani a fogápolásra is. Ezzel a betegséggel többszörösére nő a fogszuvasodás és az ínygyulladás kockázata. A fogorvos látogatása legalább félévente kötelező.

Többek között a lábak állapotának ellenőrzése is nagy jelentőséggel bír. Cukorbetegség esetén a bőr kiszárad, különféle repedések képződnek rajta fekélyekkel. Ebben a tekintetben ajánlott rendszeresen fürödni bőrpuhító olajjal, és az eljárás után dörzsölje be a krémet a bőrbe.

Az orvosok azt tanácsolják, hogy a lábak kezelése során ne használjon éles tárgyakat, pengéket és ollót, amelyek megsérthetik a bőrt, ami vérveszteséghez vezethet. A szövődmények elkerülése érdekében a szakértők azt javasolják, hogy figyeljenek minden tünetre, amely a betegség során jelentkezik. Semmiképpen sem szabad figyelmen kívül hagyni őket. Gyakran előfordul, hogy az orvoshoz való időben történő hozzáférés és a megfelelő kezelés életmentést jelenthet.

A cukorbetegség szövődményeinek megelőzése nagyon fontos.

Kezelés

A patológia természetétől és súlyosságától függően ambuláns vagy fekvőbeteg terápiát írnak elő. A gyógyszereket egyénileg írják fel. Az első lépés a helyesbítés szénhidrát anyagcsere a szükséges glükózszint normál vagy ahhoz közeli értékre való visszaállításával együtt. Az önkontroll legfontosabb módszerei közé tartozik a vércukorszint rendszeres mérése. Ebben a tekintetben az orvosok azt tanácsolják mindenkinek, hogy időnként végezzen cukorvizsgálatot. Nem lesz felesleges saját személyes glükométert vásárolni a mérésekhez.

A diabetes mellitus szövődményei gyermekeknél

Gyermekeknél a betegség lefolyása rendkívül labilis, különösen hajlamosak olyan veszélyes állapotok kialakulására, mint a hipoglikémia, ketoacidózis és ketoacidotikus kóma.

Ritkábban vannak olyan szövődmények, mint a hiperozmoláris vagy laktatacidémiás (tejsav) kóma.

Ez a gyermekkori patológia a fejlődés komoly kockázati tényezője hosszútávú hatások: diabéteszes mikroangiopátia, nephropathia, neuropátia, kardiomiopátia, retinopátia, szürkehályog, korai érelmeszesedés, ischaemia stb.

A cukorbetegség az elhízás után a második leggyakoribb anyagcserezavar. A világon a lakosság mintegy 10%-a szenved diabetes mellitusban, azonban ha figyelembe vesszük a betegség rejtett formáit, ez a szám 3-4-szer magasabb is lehet. A diabetes mellitus krónikus inzulinhiány következtében alakul ki, és szénhidrát-, fehérje- és zsíranyagcsere. Az inzulint a hasnyálmirigyben a Langerhans-szigetek ß-sejtjei termelik.

A szénhidrát anyagcserében részt vevő inzulin fokozza a glükóz bejutását a sejtekbe, elősegíti a glikogén szintézisét és felhalmozódását a májban, valamint gátolja a szénhidrátvegyületek lebomlását. A fehérje anyagcsere folyamatában az inzulin fokozza a szintézist nukleinsavak, fehérjét és elnyomja annak bomlását. Az inzulin zsíranyagcserére gyakorolt ​​hatása az, hogy aktiválja a glükóz bejutását a zsírsejtekbe, energiafolyamatok a sejtekben a zsírsavak szintézisét és a zsírok lebontásának lassítását. Az inzulin részvételével fokozódik a nátrium sejtbe jutásának folyamata. Az inzulin által szabályozott anyagcsere-folyamatok zavarai az inzulin elégtelen szintézisével (I. típusú diabetes mellitus) vagy a szövetek inzulinnal szembeni rezisztenciájával (II. típusú diabetes mellitus) alakulhatnak ki.

A fejlődés okai és mechanizmusa

Az I-es típusú diabetes mellitus gyakrabban észlelhető fiatal, 30 év alatti betegeknél. Az inzulinszintézis megsértése a hasnyálmirigy autoimmun jellegű károsodása és az inzulintermelő ß-sejtek pusztulása következtében alakul ki. A legtöbb betegnél cukorbetegség alakul ki ezt követően vírusos fertőzés(mumpsz, rubeola, vírusos hepatitis) vagy toxikus hatások (nitrozaminok, növényvédő szerek, gyógyszerek stb.), amelyekre adott immunválasz a hasnyálmirigy-sejtek pusztulását okozza. Diabetes mellitus akkor alakul ki, ha az inzulintermelő sejtek több mint 80%-a érintett. Mivel autoimmun betegség, az I-es típusú diabetes mellitus gyakran kombinálódik más autoimmun genezis folyamatokkal: thyrotoxicosis, diffúz toxikus golyva stb.

A diabetes mellitusnak három súlyossági foka van: enyhe (I), közepes (II) és súlyos (III), valamint három kompenzációs állapot a szénhidrát-anyagcsere-zavarok esetén: kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált.

Tünetek

Az I-es típusú cukorbetegség kialakulása gyors, a II-es típusú - éppen ellenkezőleg, fokozatosan. A diabetes mellitusnak gyakran lappangó, tünetmentes lefolyása van, és annak felismerése véletlenül történik a szemfenék, ill. laboratóriumi meghatározás cukor a vérben és a vizeletben. Klinikailag az I-es és II-es típusú cukorbetegség különböző módon manifesztálódik, de a következő tünetek jellemzőek rájuk:

• szomjúság és szájszárazság, amelyet polydipsia (fokozott folyadékbevitel) kísér napi 8-10 literig;
• poliuria (bőséges és gyakori vizelés);
• polifágia (fokozott étvágy);
• bőr- és nyálkahártyaszárazság, viszketéssel (beleértve a perineumot is), pustuláris bőrfertőzések;
• alvászavar, gyengeség, csökkent teljesítmény;
• görcsök benne vádli izmait;
• látás károsodás.

Az 1-es típusú cukorbetegség tüneteit erős szomjúság, gyakori vizelés, hányinger, gyengeség, hányás, fokozott fáradtság, állandó érzéséhség, fogyás (normál vagy fokozott táplálkozás mellett), ingerlékenység. A cukorbetegség jele gyermekeknél az ágybavizelés megjelenése, különösen, ha a gyermek korábban nem vizelt az ágyba. Az 1-es típusú cukorbetegségben nagyobb valószínűséggel alakulnak ki hiperglikémiás (kritikusan magas vércukorszint) és hipoglikémiás (kritikusan alacsony vércukorszint) állapotok, amelyek sürgősségi intézkedéseket tesznek szükségessé.

A II-es típusú diabetes mellitusban az uralkodó viszketés, szomjúság, homályos látás, súlyos álmosság és fáradtság, bőrfertőzések, lassú sebgyógyulási folyamatok, paresztézia és a lábak zsibbadása. A II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek gyakran elhízottak.

A cukorbetegség lefolyását gyakran kíséri az alsó végtagok hajhullása és fokozott szőrnövekedés az arcon, xantómák (kis sárgás kinövések a testen), férfiaknál balanoposthitis és nőknél vulvovaginitis. A cukorbetegség előrehaladtával az anyagcsere minden típusának megsértése az immunitás és a fertőzésekkel szembeni ellenállás csökkenéséhez vezet. A cukorbetegség hosszú lefolyása a csontrendszer károsodását okozza, amely csontritkulásban nyilvánul meg (ritkább csontszövet). Fájdalmak jelentkeznek a hát alsó részén, a csontokban, az ízületekben, a csigolyák és az ízületek elmozdulásai és szubluxációi, törések és csontok deformációi, amelyek rokkantsághoz vezetnek.

Komplikációk

A diabetes mellitus lefolyását bonyolíthatja több szervi rendellenesség kialakulása:

• diabéteszes angiopátia - megnövekedett vaszkuláris permeabilitás, törékenységük, trombózis, érelmeszesedés, ami szívkoszorúér-betegség, időszakos claudicatio, diabéteszes encephalopathia kialakulásához vezet;
• diabéteszes polyneuropathia - a perifériás idegek károsodása a betegek 75% -ánál, ami a végtagok érzékenységének megsértését, duzzanatát és hidegségét, égő érzést és "kúszó" libabőrt okoz. A diabéteszes neuropátia évekkel a diabetes mellitus megjelenése után alakul ki, és gyakoribb a nem inzulinfüggő típusban;
• diabéteszes retinopátia - a retina, az artériák, a vénák és a szem kapillárisainak elpusztulása, csökkent látás, tele retinaleválással és teljes vaksággal. Az I-es típusú cukorbetegségben 10-15 év után, a II-es típusú cukorbetegségben korábban a betegek 80-95% -ában észlelhető;
• diabéteszes nephropathia - a vese ereinek károsodása károsodott vesefunkcióval és veseelégtelenség kialakulásával. A cukorbetegségben szenvedő betegek 40-45% -ánál észlelik a betegség kezdetétől számított 15-20 év után;
• diabéteszes láb - az alsó végtagok keringési rendellenességei, a vádli izmainak fájdalma, trofikus fekélyek, a láb csontjainak és ízületeinek károsodása.

A diabetes mellitusban a kritikus, akutan kialakuló állapotok a diabéteszes (hiperglikémiás) és a hipoglikémiás kóma.

A hiperglikémia és a kóma a vércukorszint éles és jelentős emelkedése következtében alakul ki. A hiperglikémia előhírnökei a növekvő általános rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, depresszió, étvágytalanság. Ezután jelentkeznek hasi fájdalmak, Kussmaul zajos légzése, hányás acetonszaggal a szájból, progresszív apátia és álmosság, valamint vérnyomáscsökkenés. Ezt az állapotot a ketoacidózis (ketontestek felhalmozódása) okozza a vérben, és eszméletvesztéshez – diabéteszes kómához és a beteg halálához – vezethet.

szemben kritikus szituáció diabetes mellitusban - hipoglikémiás kóma alakul ki nehezék vércukorszint, gyakrabban az inzulin túladagolása miatt. A hipoglikémia növekedése hirtelen, gyors. Éles éhségérzet, gyengeség, remegés a végtagokban, felületes légzés, artériás magas vérnyomás, a beteg bőre hideg, nedves, néha görcsök alakulnak ki.

A cukorbetegség szövődményeinek megelőzése lehetséges állandó kezelésés a vércukorszint gondos ellenőrzése.

Diagnosztika

A cukorbetegség jelenlétét a kapilláris vér glükóztartalma bizonyítja üres gyomorban, amely meghaladja a 6,5 ​​mmol / l-t. Normális esetben nincs glükóz a vizeletben, mert a veseszűrő visszatartja a szervezetben. A vércukorszint több mint 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) emelkedése esetén a vese gát meghibásodik, és a glükózt a vizeletbe vezeti. A cukor jelenlétét a vizeletben speciális tesztcsíkok határozzák meg. A vérben lévő minimális glükózszintet, amelynél a vizeletben elkezdődik a glükóz meghatározása, „veseküszöbnek” nevezik.

A diabetes mellitus gyanújának vizsgálata magában foglalja a következők szintjének meghatározását:

• éhgyomri glükóz a kapilláris vérben (ujjból);
• glükóz és keton testek a vizeletben - jelenlétük diabetes mellitusra utal;
• glikozilált hemoglobin - jelentősen megnövekedett cukorbetegségben;
• C-peptid és inzulin a vérben - I-es típusú diabetes mellitusban mindkét mutató jelentősen csökken, a II-es típusban gyakorlatilag változatlanok;
• stresszteszt (glükóz tolerancia teszt) elvégzése: glükóz meghatározása éhgyomorra és 1,5 pohárban feloldott 75 g cukor bevétele után 1 és 2 órával forralt víz. A vizsgálati eredmény negatívnak minősül (nem igazolja a cukorbetegséget) a mintákkal: éhgyomorra 6,6 mmol / l az első méréskor és > 11,1 mmol / l 2 órával a glükózterhelés után.

A cukorbetegség szövődményeinek diagnosztizálására további vizsgálatokat végeznek: a vesék ultrahangja, az alsó végtagok reovasográfiája, a reoencephalográfia, az agy EEG-je.

Kezelés

A diabetológus ajánlásainak végrehajtása, a diabetes mellitus önellenőrzése és kezelése egész életen át zajlik, és jelentősen lelassíthatja vagy elkerülheti a betegség lefolyásának bonyolult változatait. A diabetes mellitus bármely formájának kezelése a vércukorszint csökkentésére, az anyagcsere minden típusának normalizálására és a szövődmények megelőzésére irányul.

A cukorbetegség minden formája kezelésének alapja a diétaterápia, figyelembe véve a beteg nemét, életkorát, testsúlyát, fizikai aktivitását. A képzés az étrend kalóriatartalmának kiszámításának alapelvein történik, figyelembe véve a szénhidrátok, zsírok, fehérjék, vitaminok és mikroelemek tartalmát. Inzulinfüggő diabetes mellitusban javasolt a szénhidrátok fogyasztása azonos órákban, hogy megkönnyítse a glükózszint inzulinnal történő szabályozását és korrekcióját. Az I. típusú IDDM esetében a bevitel korlátozott zsíros ételek hozzájárul a ketoacidózis kialakulásához. Nem inzulinfüggő diabetes mellitus esetén minden cukortípus kizárásra kerül, és az élelmiszerek teljes kalóriatartalma csökken.

A táplálkozásnak részlegesnek kell lennie (legalább napi 4-5 alkalommal), a szénhidrátok egyenletes eloszlásával, hozzájárulva a stabil glükózszinthez és fenntartva az alapvető anyagcserét. Speciális édesítőszer alapú diabetikus termékek (aszpartám, szacharin, xilit, szorbit, fruktóz stb.) ajánlottak. A diabéteszes rendellenességek korrekcióját egyetlen diétával alkalmazzák enyhe fokozat betegségek.

A cukorbetegség gyógyszeres kezelésének megválasztása a betegség típusától függ. Az I-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinterápiát kapnak, II-es típusú diétával és hipoglikémiás szerekkel (az inzulint a tablettaformák szedésének hatástalansága, a ketoazidózis és a precoma kialakulása, a tuberkulózis, a krónikus pyelonephritis, a máj- és veseelégtelenség miatt írják fel).

Az inzulin bevezetése a vér és a vizelet glükózszintjének szisztematikus ellenőrzése alatt történik. Az inzulin három fő típusa van a hatásmechanizmus és a hatás időtartama szerint: elhúzódó (elnyújtott), közepes és rövid akció. A hosszú hatástartamú inzulint naponta egyszer kell beadni, étkezéstől függetlenül. Gyakrabban az elhúzódó inzulin injekcióit köztes és rövid hatású gyógyszerekkel együtt írják fel, lehetővé téve a cukorbetegség kompenzációját.

Az inzulin használata veszélyes túladagolás esetén, ami a cukor éles csökkenéséhez, hipoglikémia és kóma állapotának kialakulásához vezet. A gyógyszerek és az inzulin adagjának kiválasztásakor figyelembe veszik a beteg napközbeni fizikai aktivitásának változásait, a vércukorszint stabilitását, az étrend kalóriatartalmát, a táplálkozás töredezettségét, az inzulin toleranciát stb. inzulinterápia (fájdalom, bőrpír, duzzanat az injekció beadásának helyén) és általános (anafilaxiás sokkig) allergiás reakciók esetén lehetséges. Ezenkívül az inzulinterápiát bonyolíthatja a lipodystrophia - "kudarcok" a zsírszövetben az inzulin injekció helyén.

Cukorcsökkentő tablettákat írnak fel nem inzulinfüggő diabetes mellitus esetén az étrend mellett. A vércukorszint csökkentésének mechanizmusa szerint a hipoglikémiás szerek következő csoportjait különböztetjük meg:

• szulfonil-karbamid készítmények (gliquidon, glibenklamid, klórpropamid, karbutamid) - serkentik az inzulin termelését a hasnyálmirigy ß-sejtjeiben, és elősegítik a glükóz behatolását a szövetekbe. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek optimálisan megválasztott dózisa nem haladja meg a 8 mmol / l glükózszintet. Túladagolás esetén hipoglikémia és kóma alakulhat ki.
• biguanidok (metformin, buformin stb.) - csökkentik a glükóz felszívódását a bélben, és hozzájárulnak a perifériás szövetek telítődéséhez. A biguanidok növelhetik a húgysav szintjét a vérben, és súlyos állapot kialakulását okozhatják - tejsavas acidózist 60 év feletti betegeknél, valamint máj- és veseelégtelenségben, krónikus fertőzésekben szenvedőknél. A biguanidokat gyakrabban írják fel nem inzulinfüggő diabetes mellitus kezelésére fiatal elhízott betegeknél.
• meglitinidek (nateglinid, repaglinid) - a hasnyálmirigy inzulin kiválasztására serkentve a cukorszint csökkenését okozzák. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása a vér cukortartalmától függ, és nem okoz hipoglikémiát.
• alfa-glükozidáz gátlók (miglitol, akarbóz) - lassítják a vércukorszint emelkedését azáltal, hogy blokkolják a keményítő felszívódásában részt vevő enzimeket. A mellékhatások a puffadás és a hasmenés.
• tiazolidindionok - csökkentik a májból felszabaduló cukor mennyiségét, növelik a zsírsejtek inzulinra való érzékenységét. Ellenjavallt szívelégtelenségben.

Diabetes mellitusban fontos megtanítani a beteget és családtagjait a beteg jólétének és állapotának ellenőrzésére, elsősegélynyújtásra a precomatikus és kómás állapotok kialakulásában. előnyös terápiás hatás diabetes mellitusban csökkenti a túlsúlyt és az egyéni mérsékelt fizikai aktivitást. Az izomerőfeszítések következtében megnő a glükóz oxidációja és csökken a vérben lévő tartalma. Azonban, fizikai gyakorlatok nem szabad elkezdeni 15 mmol / l feletti glükózszintnél, először meg kell várni, hogy a gyógyszer hatása alatt csökkenjen. Cukorbetegség esetén a fizikai aktivitást egyenletesen kell elosztani az összes izomcsoport között.

Előrejelzés és megelőzés

A diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedő betegeket endokrinológus regisztrálja. A szervezés során helyes képéletében, táplálkozásában, kezelésében a beteg hosszú évekig elégedetten érezheti magát. Súlyosbítja a diabetes mellitus prognózisát és csökkenti az akut és krónikusan fejlődő szövődményekben szenvedő betegek várható élettartamát.

Az I-es típusú diabetes mellitus megelőzése a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képességének növelésére és a különböző szerek hasnyálmirigyre gyakorolt ​​toxikus hatásainak kiküszöbölésére korlátozódik. Megelőző intézkedések típusú diabetes mellitus magában foglalja az elhízás kialakulásának megelőzését, a táplálkozás korrekcióját, különösen a súlyosbodó betegeknél örökletes történelem. A diabetes mellitus dekompenzációjának és bonyolult lefolyásának megelőzése a helyes, szisztematikus kezelésből áll.

A cukorbetegség olyan patológia, amelynek lényege az összes anyagcsere-folyamat, különösen a szénhidrát-anyagcsere kudarca. Ez a betegség krónikusan lezajlik, és még nem tanulták meg teljesen meggyógyítani, azonban a szervezet e kóros állapota kontrollálható. Ez a betegség a beteg egész életét érinti: folyamatosan figyelemmel kell kísérnie saját étrendjét, fizikai aktivitását és higiéniáját. Bármilyen hideg, banális bélbetegség vagy stressz előfordulása azonnali endokrinológus konzultációt és a terápia korrekcióját igényli. Ezenkívül folyamatosan ellenőrizni kell a glükóz szintjét a vérben (normál 4,6-6,6 mmol / l) és a glikozilált hemoglobint (8% alatt).

Az ilyen életritmus és a saját testhez való válogatós hozzáállás nem mindenki számára megfelelő, ezért sok cukorbeteg úgy véli, hogy sokkal fontosabb, hogy „normális embernek érezze magát”, csak kissé korlátozza magát, mint engedményeket tenni a patológiának. Ezzel szemben azonban egy ilyen „vélekedéssel” azonnal emlékeztetnék arra, hogy az életszokások radikális felülvizsgálata, az állandó inzulin injekciók és az „íztelen” diéta sokkal jobb eredmény, mint az állandó jelenlét. nem gyógyuló fekélyek veseelégtelenség vagy látásvesztés, amely így vagy úgy kényszeríti a beteget az étrend és a táplálkozási szabályok betartására, szükséges gyógyszereket, de ezzel a kezelési megközelítéssel a páciens közérzete sokszorosan rosszabb lesz.

A glikált hemoglobin és glükóz megfelelő szintű támogatása azt jelenti, hogy a cukorbetegség átkerül azon betegségek kategóriájába, amelyekre az összefoglaló – „különleges életmóddal” vonatkozik. Még 15 év után sem bonyolítja az ilyen cukorbetegséget a belső szervek, a vesék, idegrendszerés a bőrt, miközben az ember megtartja azt a képességét, hogy gyorsan járjon, jól lát, ésszerűen gondolkodik, és nem számolja meg a szervezet által kiválasztott vizelet minden milliliterét.

A szövődmények előfordulásának mechanizmusa

Cukorbetegség esetén a glükóznak az a része, amelynek be kell hatolnia a zsír- és izomszövetek sejtjeibe, amelyek a test összes sejtszámának 2/3-át teszik ki, a vérben marad. Az állandóan emelkedett glükózszint, gyors esések nélkül, képes hiperozmolaritási állapotokat létrehozni (amikor a folyadék elhagyja a szöveteket és egyesül a vérrel, így túltölti az ereket), az erek és szervek falának pusztulásához és károsodásához vezet. amelyeket ilyen "hígított" vérrel látnak el. Egy ilyen lefolyás esetén késői következmények alakulnak ki. Ha élesen hiányzik az inzulin, megkezdődik az akut szövődmények kialakulásának folyamata. Az ilyen szövődmények sürgősségi kezelést igényelnek, amely nélkül fennáll a halál kockázata.

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásakor a szervezet nem termel elegendő inzulint. Ha a kialakuló hormonhiányt nem egyensúlyozzák ki injekciókkal, a szövődmények gyorsan kialakulnak, és jelentősen csökkentik az ember várható élettartamát.

A 2-es típusú diabetes mellitus abban különbözik az elsőtől, hogy a szervezet saját inzulint termel, de a sejtek nem képesek megfelelően reagálni rá. Ilyen esetekben a kezelést tabletták segítségével végzik, amelyek a szövetsejtekre hatnak, mintha inzulinra irányítanák őket, ennek eredményeként az anyagcsere normalizálódik, amíg a gyógyszer hat.

A második típusú diabetes mellitus akut szövődményei sokkal ritkábban alakulnak ki. Leggyakrabban előfordul, hogy ennek jelenléte alattomos betegség az ember nem ismeri a jól ismert tüneteket - szomjúságot vagy gyakori éjszakai WC-látogatást (a túlzott vízfogyasztás miatt), hanem azt, hogy mikor kezdenek kialakulni a késői szövődmények.

A 2-es típusú diabetes mellitus abban is különbözik, hogy a szervezet nem csak a saját szekréciójából származó inzulinra érzékeny, míg a hormon injekciója az anyagcsere normalizálásához vezet. Ezért érdemes emlékezni arra, hogy ha a recepció hipoglikémiás gyógyszerekés a speciális diéta nem képes fenntartani a cukorszintet legfeljebb 7 mmol / l-en belül, jobb, ha kiválasztja a szükséges injekciós inzulin adagot, és állandóan beadja az orvossal együtt, mint jelentősen csökkenteni a saját várható élettartamát. minőségét pedig a banális makacsság révén. Ez nyilvánvaló hasonló kezelés csak hozzáértő endokrinológus írhatja fel, aki először megbizonyosodik arról, hogy a diéta nem éri el a kívánt hatást, és nem hagyja figyelmen kívül.

Akut szövődmények

Ez a kifejezés azokat az állapotokat jellemzi, amelyek a vércukorszint éles csökkenése vagy növekedése következtében alakulnak ki. A végzetes kimenetel elkerülése érdekében az ilyen állapotokat időben meg kell szüntetni. Feltételesen akut szövődmények felosztva:

hiperglikémiás állapotok;

hipoglikémiás kóma - alacsony vércukorszint.

hipoglikémia

Ez a legtöbb veszélyes állapot azonnali megszüntetést igénylő, hiszen hosszan tartó távollét glükóz elegendő mennyiségben, az agysejtek pusztulni kezdenek, ami az agyszövet nekrózisához vezet.

A hipoglikémia okai

Leggyakrabban ennek az akut szövődménynek a kialakulása a következők miatt következik be:

alkoholt tartalmazó ital fogyasztása cukorbetegek által;

a beteg súlyos fizikai tevékenységnek való kitettsége, beleértve a szülést is;

ha egy személy elfelejtett vagy nem akart enni az inzulin bevezetése után, vagy hányás jelentkezett étkezés után;

inzulin túladagolása (például ha az inzulin adagját 100 pontos skálán számították ki, és az injekciót 40 egységgel jelölt fecskendővel végezték, az adag 2,5-szerese volt a szükségesnél) vagy cukortartalmú tabletták ;

az inzulin adagját nem módosították a glükózszintet csökkentő további gyógyszerek szedése közben: tetraciklin és fluorokinolon antibiotikumok (Ofloxacin, Levofloxacin), B2-vitamin, szalicilsav, lítium, kalciumkészítmények, béta-blokkolók (Corvitol) , Metoprolol, Anaprilin).

Leggyakrabban a hipoglikémia a terhesség első trimeszterében fordul elő, közvetlenül a szülés után, amikor veseelégtelenség lép fel a vesebetegség hátterében, a diabetes mellitus és a mellékvese-elégtelenség és a hypothyreosis kombinációja esetén, a vesebetegség súlyosbodása hátterében. krónikus hepatosis vagy hepatitis. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek egyértelműen el kell tájékozódniuk a hipoglikémia tüneteiről, hogy sürgősen segítsenek magukon egy adag gyorsan emészthető és egyszerű szénhidrát (méz, cukor, édességek) bevételével. Ellenkező esetben, anélkül, hogy ezt megtennénk, tudatosság közben a tudatzavarok élesen kialakulnak egészen kómába esésig, amelyből az embert legkésőbb 20 perccel később, az agykéreg halála előtt el kell távolítani, mivel az nagyon érzékeny. a glükóz hiányára, mint az egyik fő energiahordozóra.

A hipoglikémia tünetei

Ez az állapot nagyon veszélyes, ezért minden egészségügyi dolgozó megtanulja ezt az információt a képzés során. Ha egy személyt eszméletlen állapotban találnak, glükométer és olyan szemtanúk hiányában, akik tisztázhatnák a kómába esés okait, vannak-e betegségei stb., először közvetlenül a vénába kell injekcióznia. tömény oldat szőlőcukor.

A hipoglikémia a következőkkel kezdődik:

szédülés;

súlyos gyengeség;

éhségérzet;

remegés a kezekben;

a bőr sápadtsága;

az ajkak zsibbadása;

hideg verejték.

Ha alvás közben a glükózszint csökkenése következett be, az embernek rémálma kezd lenni, megborzong, zavarodottan motyog, kiált. Ha az ilyen embert nem ébresztik fel, és nem engedik meginni édes oldatot, akkor fokozatosan egyre mélyebben és mélyebben elalszik, mígnem kómába süllyed.

A vércukorszint glucométerrel történő mérésekor a koncentráció 3 mmol/l alá csökken (azok, akik hosszú ideje cukorbetegségben szenvednek, akkor is érzik a hipoglikémia tüneteit, ha normális értékek vannak 4,5-3,8 mmol / l). Érdemes megjegyezni, hogy az egyik szakaszból a másikba való váltás nagyon gyorsan megtörténik, ezért 5-10 percen belül meg kell értenie a helyzetet. A legjobb megoldás, ha végső megoldásként felhívja saját terapeutáját, endokrinológusát vagy sürgősségi diszpécserejét.

Ha nem iszol ezt a szakasztédes vizet, ne egyen édes szénhidrátot (emlékeznie kell arra, hogy az édes gyümölcsök nem alkalmasak, mert fruktózt tartalmaznak, nem glükózt) édesség, cukor vagy glükóz formájában (a gyógyszertárakban tabletta vagy por formájában kapható), a szövődmény következő szakasza alakul ki, amelyen sokkal nehezebb segíteni:

erős szívveréssel kapcsolatos panaszok, az impulzus vizsgálatakor annak növekedését is megfigyelik;

panaszok a "legyek" vagy a "köd" megjelenésével kapcsolatban a szem előtt, kettős látás;

koordináció hiánya;

őrült kijelentések;

túlzott letargia vagy agresszió.

Ez a szakasz nagyon rövid. A hozzátartozók azonban továbbra is tudnak segíteni a betegen, ha édes vizet kényszerítenek rá. Az oldatot azonban csak akkor kell beönteni, ha a beteggel való kapcsolat még nem veszett el, és a lenyelés valószínűsége nagyobb, mint a fulladás valószínűsége. Pontosan a kockázat miatt idegen testek a légutakba, és ilyenkor ne javasoljuk a cukor vagy édesség használatát, a szénhidrátokat jobb, ha kevés vízben oldjuk fel.

Késői tünetek:

bőr ragadós verejtékkel borított, hideg, sápadt;

görcsök;

eszméletvesztés.

Az ilyen állapotot csak a mentősök vagy más egészségügyi dolgozók enyhíthetik, 4-5 ampulla 40%-os glükózoldattal. Az injekciót vénába kell beadni ilyen segítséget csak 30 perc áll rendelkezésre. Ha az injekciót nem adják be a megadott időn belül, vagy a glükóz mennyisége nem elegendő a cukorszint emeléséhez alsó határok normák szerint lehetőség van az ember személyiségében a határokon belüli változásra: az állandó dezorientációból és alkalmatlanságból a vegetatív állapotba. Mikor teljes hiánya segítségnyújtás a kóma kialakulását követő két órán belül, a halál valószínűsége nagyon magas. Ennek oka az energiaéhség, ami vérzések megjelenéséhez és az agysejtek duzzadásához vezet.

A hipoglikémia kezelését otthon vagy azon a helyen kell elkezdeni, ahol a beteg a glükózszint csökkenésének első tüneteit érezte. Mentőautóban folytatják a terápiát, és a legközelebbi kórház intenzív osztályára kerülnek (az endokrinológiai osztály jelenléte kötelező). Nagyon veszélyes a kórházi kezelés elutasítása, mert a hipoglikémia után a betegnek orvosi felügyelet alatt kell állnia, és az inzulin adagját is felül kell vizsgálni és módosítani kell.

A hipoglikémia megelőzése

Ha egy személy cukorbeteg, ez nem jelenti azt, hogy a fizikai aktivitás ellenjavallt számára. Csak azzal a feladattal kell szembenézniük, hogy körülbelül 1-2 kenyéregységgel növeljék az elfogyasztott szénhidrát adagját, ugyanazokra a manipulációkra van szükség az edzés után. Ha a beteg például túrázást vagy bútorok költöztetését tervezi, ami több mint 2 órát vesz igénybe, akkor ¼ vagy ½ értékkel kell csökkentenie a „rövid” inzulin adagját. Ilyen helyzetekben szükség van a vércukorszint időben történő ellenőrzésére is glükométer segítségével.

A cukorbetegek vacsorájának fehérjéket kell tartalmaznia. Ezek az anyagok képesek hosszú ideig átalakítani a glükózt, így „csendes” éjszakát biztosítanak hipoglikémia nélkül.

Az alkohol a cukorbetegek ellensége. A maximális megengedett napi adag 50-75 gramm.

Hiperglikémiás állapot

Háromféle kóma és prekóma állapot létezik:

hiperozmoláris;

tejsavas acidotikus;

ketoacidotikus.

A fenti akut szövődmények mindegyike a glükózszint növekedésének hátterében alakul ki. A kezelés kórházban történik, leggyakrabban az intenzív osztályon és intenzív osztály.

Ketoacidózis

Az 1-es típusú cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye. Általában kialakul:

az orvos által felírt gyógyszerek önmegszüntetése után;

a hipoglikémiás tabletták vagy az inzulin bevétele közötti hosszú szünet után általában hányás és hányinger, láz, étvágytalanság jelentkezik;

krónikus betegség súlyosbodásával (bármilyen);

az inzulin elégtelen adagolása;

akut gyulladásos betegségek kialakulása, különösen, ha azokat fertőző ágens okozza;

• stroke

  szívroham;

  hipoglikémiás szerek szedése vagy inzulin beadása az utolsó lejárati idő után;

  sokkos állapotban (allergia-anafilaxia, vérveszteség, folyadékvesztés, a mikroorganizmusok tömeges pusztulása miatt antibiotikum bevétele után);

  bármilyen művelet, különösen vészhelyzet;

Éles inzulinhiány esetén a glükóz nem jut be a sejtekbe, és felhalmozódik a vérben. Ez energiaéhezéshez vezet, ami önmagában is megterhelő a szervezet számára. Az ilyen stresszre adott válaszként a " stressz hormonok(glükagon, kortizol, adrenalin) kerül a vérbe. Így a glükóz szintje a vérben még jobban megnő. A vér folyékony részének térfogata megnő. Ez a helyzet annak a ténynek köszönhető, hogy a glükóz, mint korábban említettük, ozmotikusan aktív anyag, így húzza a vérsejtekben lévő vizet.

A glükóz koncentrációjának növekedése a vérben még a térfogat növekedése után is, így ennek a szénhidrátnak a kiválasztását a vesék kezdik végrehajtani. Azonban úgy vannak kialakítva, hogy a glükózzal együtt az elektrolitok (kalcium, fluor, kálium, kloridok, nátrium) is kiürüljenek a vizeletbe, ez utóbbiak ugyanis magukhoz vonzzák a vizet. Ezért a szervezet kiszáradással szembesül, az agy és a vesék kezdenek szenvedni az elégtelen vérellátástól. Az oxigénhiány jelzést ad a szervezetnek, hogy fokozza a tejsav képződését, aminek hatására a vér pH-ja a savas oldalra kezd eltolódni.

Ezzel párhuzamosan a szervezetnek el kell látnia magát energiával, hiába van sok a glükóz, nem jut el a sejtekhez. Ezért a szervezet aktiválja a zsírok lebontásának folyamatát a zsírszövetekben. A sejtek "zsíros" energiával való ellátásának egyik következménye az aceton (keton) struktúrák felszabadulása a vérbe. Ez utóbbiak tovább oxidálják a vért, és mérgező hatással vannak a belső szervekre:

a légzőrendszerre, provokálva a légzési folyamat megsértését;

a gyomor-bél traktuson, fékezhetetlen hányást és fájdalmat okozva, amelyek önmagukban hasonlítanak a vakbélgyulladás tüneteire;

a szíven - ritmuszavarok;

az agyon - a tudat elnyomását provokálja.

A ketoacidózis tünetei

A ketoacidózist állandó lefolyás jellemzi, négy egymást követő szakaszban:

Ketózis. A nyálkahártyák és a bőr kiszáradása, erős szomjúság, fokozott álmosság és gyengeség, fejfájás, étvágytalanság. Az elválasztott vizelet mennyisége nő.

Ketoacidózis. A beteg acetonszagot érez, elzavarodik, nem a helyén válaszol, szó szerint "alszik útközben". A vérnyomás csökken, hányás, tachycardia jelenik meg. A leválasztott vizelet mennyisége csökken.

Prekom. A beteget nagyon nehéz felébreszteni, és gyakran hány barna-vörös színű tömegben. Az émelygés rohamai között a légzési ritmus változása figyelhető meg: zajos, gyakori. Az arcán pír van. A has megérintésekor fájdalmas reakció lép fel.

Kóma. Teljes eszméletvesztés. A beteg acetonszagú, zajos légzés, kipirult arca, a bőr többi része sápadt.

Ennek az állapotnak a diagnózisa a vér glükózszintjének meghatározására irányuló intézkedésekből áll, érdemes megjegyezni, hogy jellemző tulajdonság ketontestek és cukor jelenléte a vizeletben. A ketontestek még otthon is meghatározhatók speciális vizeletbe mártott tesztcsíkok segítségével.

Kezelés

A kezelést az intenzív osztályon végzik, és az inzulinhiányt rövid hatású gyógyszerrel pótolják, amelyet folyamatosan, mikrodózisokban vénába fecskendeznek. A kezelés második fő lépése az elvesztett folyadék pótlása ionban gazdag oldatokkal, amelyeket intravénásan adnak be.

Hiperozmoláris kóma

Ez a szövődmény jellemző az idősebb nőkre és férfiakra, akik 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek. A nátrium és a glükóz vérben történő felhalmozódása miatt alakul ki - olyan anyagok, amelyek kiváltják a sejtek kiszáradását és a szöveti folyadék felhalmozódását a véráramban.

Hiperozmoláris kóma akkor is előfordul, ha a mögöttes okok, a hasmenés és a hányás okozta kiszáradás kombinációja. bélfertőzés, vérveszteség, hasnyálmirigy-gyulladás, akut kolecisztitisz, mérgezés, vízhajtó szedése. Ebben az esetben a szervezetnek inzulinhiányban kell szenvednie, amit a hormonbevitel, a beavatkozások, a sérülések súlyosbítanak.

Tünetek

Ez az állapot fokozatosan, több napon vagy több tíz napon keresztül fejlődik. Minden a cukorbetegség tüneteinek fokozódásával kezdődik: fogyás, fokozott vizeletürítés, szomjúság. Vannak kis izmok rángatózásai, amelyek fokozatosan görcsökké alakulnak. Hányinger és hányás jelentkezik, a széklet zavart.

Az első napon vagy egy kicsit később tudatzavarok jelennek meg. Kezdetben ez a tájékozódási zavar, amely fokozatosan téveszmékké és hallucinációkká válik. Később megjelennek az agyvelőgyulladásra vagy szélütésre emlékeztető jelek: akaratlan szemmozgások, beszédzavarok, bénulás. Fokozatosan az ember szinte fel nem ébred, felületes és gyakori légzés jelenik meg, de nincs acetonszag.

Kezelés

Ennek az állapotnak a kezelése az elektrolit- és folyadékhiány, és legfőképpen az inzulin hiányának helyreállítása, valamint a cukorbetegség hiperozmoláris szövődményéhez vezető állapotot is kezelni kell. A terápiát az intenzív osztályon végzik.

tejsavas acidotikus kóma

Ez a szövődmény a legtöbb esetben 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél alakul ki, különösen, ha idősek (50 év felettiek). Ennek oka a vér tejsavtartalmának növekedése. Ez az állapot a tüdő és a szív- és érrendszer patológiáinak hátterében fordul elő, amelyekben a szervezet fejlődik. oxigén éhezés krónikus szövet.

Tünetek

Ez a szövődmény a diabetes mellitus dekompenzációjának egy formájaként nyilvánul meg:

az elválasztott vizelet mennyiségének növekedése;

fáradtság és gyengeség;

fokozott szomjúság.

Az előfordulás miatt tejsavas acidózis kialakulására lehet gyanakodni izom fájdalom, amelyeket a tejsav izomsejtekben történő felhalmozódása vált ki.

a vérnyomás csökkentése;

a szívritmus megsértése;

a légzés ritmusának megváltozása;

tudatváltozás.

Ez az állapot szívelégtelenség vagy légzésleállás miatti hirtelen halálhoz vezethet, ezért azonnali kórházi kezelésre van szükség.

A kóros állapot diagnosztizálása és kezelése

Az ilyen típusú hiperglikémiás kómát csak kórházi körülmények között lehet megkülönböztetni, a diagnózissal egyidejűleg a beteg kap sürgősségi segítség formájában: inzulin és elektrolitokat és folyadékot tartalmazó oldatok bevezetése, ellenőrzött mennyiségű szódaoldat is bekerül (a vér lúgosítására, a pH savasságának csökkentésére), a szívműködés fenntartására szolgáló gyógyszerek.

Késői szövődmények

Ezek a következmények nagymértékben rontják az életminőséget, de fokozatosan hatnak, nagyon lassan fejlődnek.

Között krónikus szövődmények szokás különbséget tenni kettő között nagy csoportok patológiák:

A központi idegrendszer struktúráinak károsodása.

A különféle szerveket tápláló edények károsodása.

Az ilyen szövődmények jellemzően a cukorbetegség kezdetétől számított 20 vagy több év elteltével jelentkeznek. Ha a vérben hosszú idő az emelkedett glükózszint továbbra is fennáll, a késői szövődmények sokkal korábban jelentkezhetnek.

Angiopátia

Ezt a nevet a vaszkuláris szövődményeknek adják, és mikro- és makroangiopátiákra osztják őket. fejlődésükben kulcsszerepet játszik fokozott koncentráció vércukorszint.

Mikroangiopátiák

A tápanyagok és oxigén cseréjét biztosító kis erek (venulák, arteriolák és kapillárisok) vereségét mikroangiopátiának nevezik. Ebben a szövődménycsoportban megkülönböztetik a retinopátiát (a retina érrendszerének károsodása) és a nephropathiát (a vese ereinek károsodása).

retinopátia

Ez a szövődmény kevésbé vagy kifejezettebb mértékben minden cukorbetegségben szenvedő betegre jellemző, és ennek eredményeként jogsértéshez vezet. vizuális funkció. A diabéteszes retinopátia gyakoribb késői hatások A cukorbetegség a beteg fogyatékosságához vezet, teljesen megfosztva a személyt a látástól. A statisztikák szerint minden vak emberre, aki más okból veszítette el látását, 25 vak ember jut retinopátia miatt.

A glükóz koncentrációjának hosszan tartó növekedésével a retinát tápláló edényekben ezek szűkülnek. Ugyanakkor a kapillárisok igyekeznek kompenzálni az aktuális állapotot, ezért lokális zsákkuláris kiemelkedések jelennek meg, amelyeken keresztül a vér megpróbál cserélni. esszenciális anyagok retinával. Ez elég rosszul történik, ezért a szem retinája oxigénhiányban szenved. Az ilyen "éhezés" a kalcium-sók, valamint a lipidek felhalmozódásához vezet, amelyek helyett pecsétek és hegek képződnek. Ha ez a folyamat túl messzire megy, a retina leválhat, ami teljes vaksághoz vezethet. A vakságot glaukóma és az üvegtestben fellépő masszív vérzések is kiválthatják.

Ez a betegség a látásélesség fokozatos csökkenésében, a látómező csökkenésében nyilvánul meg (oldalon nehezen látható). Jobb, ha egy ilyen állapotot korai stádiumban észlelnek, ezért tanácsos félévente vagy évente szemorvosi vizsgálaton, a retina ereinek vizsgálatán, a szem ultrahangján átesni.

Nephropathia

A szövődmény az összes cukorbeteg ¾-ében fordul elő, és a kiválasztó rendszer, nevezetesen a vesék egy specifikus elváltozásából áll. Ennek eredményeként a beteg krónikus veseelégtelenséget alakít ki. Ebből a szövődményből a legtöbb esetben az 1-es típusú cukorbetegek meghalnak.

A vesekárosodás első jelei a vizelet elemzésének konkrét jelzései, amelyek a betegség diagnosztizálásától számított 5-10 éven belül kimutathatók.

A nefropátia kialakulása 3 szakaszból áll:

Mikroalbuminuria. A szubjektív érzések hiányoznak, a vérnyomás enyhe emelkedése lehet. A naponta gyűjtött vizelet elemzésénél immunturbidimetriás, radioimmun és ELISA módszerek, az albumin jelenlétét meghatározzák.

Proteinuria. Ez a szakasz a vizeletben nagy mennyiségű fehérjeveszteséggel jár. Ennek az anyagnak a hiánya, amely korábban folyadékot tartott az edényekben, a szövetekbe való felszabadulásához vezet. Így ödéma kezd kialakulni, különösen az arcon. Ráadásul a betegek 60-80%-a vérnyomás-emelkedést tapasztal.

Krónikus veseelégtelenség. Csökken a vizelet mennyisége, a bőr sápadttá, kiszárad, a vérnyomás emelkedik. Gyakoriak az émelygés hányással járó epizódjai, emellett a tudat is szenved, aminek következtében az ember kevésbé kritikus és orientált lesz.

Makroangiopátiák

Ennek a névnek olyan állapota van, amelyben a diabetes mellitus hatása miatt ateroszklerotikus plakkok kezdenek kialakulni a nagy erekben. Így károsodnak az erek, amelyek a szívet vérrel látják el (miokardiális infarktushoz és angina pectorishoz vezet), a hasban (mezenterialis trombózis), az agyban (encephalopathia és később a stroke kialakulása), az alsó végtagokban (gangrént okoz).

A diabéteszes encephalopathia fokozódó gyengeségben és csökkent munkaképességben, szorító fejfájásban, memória-, figyelem- és gondolkodási zavarokban, hangulati ingadozásokban nyilvánul meg.

Az alsó végtagok makroangiopátiája kezdetben a lábak reggeli mozgásának nehézségében nyilvánul meg, ami később fáradtság alsó végtag izmai, túlzott izzadás és hideg láb. Ezt követően a lábak nagyon hidegek lesznek, zsibbadnak, a körömlemezek felülete fehéres, fénytelen lesz. A következő szakasz kezdete kényszerű sántasághoz vezet, mivel fájdalmassá válik, ha az ember a lábára lép. Az utolsó lépés szövődménye a lábszár, az ujjak, a láb üszkösödésének kialakulása.

A lábak vérellátásának megsértése esetén a krónikus trofikus fekélyek a bőrön.

Az idegrendszer károsodása

A patológia, amelyben a perifériás és a központi idegrendszer egyes részei érintettek, a diabéteszes neuropátia. Ez az egyik tényező a cukorbetegség olyan veszélyes szövődményének kialakulásában, mint a diabéteszes láb. A diabéteszes láb gyakran a láb vagy a lábak amputációját teszi szükségessé.

Nincs egyértelmű magyarázat a diabéteszes neuropátia előfordulására. Egyes szakértők úgy vélik, hogy a vércukorszint emelkedése miatt a lábak szövetei megduzzadnak. Ez utóbbi az idegrostok károsodását is okozza. Más szakértők azon a véleményen vannak, hogy az idegvégződések érrendszeri károsodása miatti alultápláltsága okozza károsodásukat.

Ez a szövődmény többféleképpen nyilvánulhat meg, míg a megnyilvánulások a szövődmény típusától függenek:

A bőrforma a verejtékmirigyek kiterjedt károsodásában nyilvánul meg, ami a bőr kiszáradásához vezet.

Az urogenitális forma akkor alakul ki, ha a plexus sacralis idegágai károsodnak. Ez a munka koherenciájának megsértésében nyilvánul meg Hólyagés az ureterek, a nőknél hüvelyszárazság alakul ki, a férfiaknál rontja az ejakulációt és az erekciót.

A gyomor-bélrendszeri forma az élelmiszer gyomorba történő átadásának folyamatának megsértésével, a gyomor motilitásának lelassulásával vagy felgyorsulásával nyilvánul meg, ami az élelmiszer-feldolgozás romlását idézi elő. A székrekedés és a hasmenés váltakozik.

A kardiovaszkuláris formát nyugalmi tachycardia jellemzi, ami a fizikai megterheléshez való alkalmazkodás képességének megsértéséhez vezet.

A szenzoros neuropátia az érzékenység megsértését, a hidegrázás érzését okozza, különösen az alsó végtagokban. Az állapot előrehaladtával a tünetek a karokra, a hasra és a mellkasra költöznek. A csökkent fájdalomérzékenység miatt előfordulhat, hogy az ember nem veszi észre a sebeket a bőrön, ez különösen veszélyes, mivel cukorbetegség esetén a bőr nem gyógyul jól, és gyakran felpuffad.

A neuropátia nagyon veszélyes szövődmény, mivel a testjelek felismerésének károsodása a hipoglikémia kialakulásának érzékelési képességének romlásához vezet.

Diabéteszes kéz és láb szindróma

Ezt a szindrómát a csontok és ízületek, a lágyszövetek, a bőrerek és a perifériás idegek károsodásának kombinációja jellemzi. A cukorbetegek 30-80%-ánál alakul ki, és a szindróma formájától függően teljesen eltérő módon nyilvánulhat meg.

neuropátiás forma

A diabéteszes lábban szenvedő betegek 60-70%-ánál alakul ki, és azon idegek károsodása miatt alakul ki, amelyek felelősek az impulzusok továbbításáért a kéz és a láb szöveteibe.

A fő tünet a fokozott igénybevételnek kitett helyeken a bőr megvastagodása (a legtöbb esetben ez az egyetlen terület az ujjak között), ami után gyulladás jelentkezik a bőrön és fekélyek nyílnak meg. A láb duzzanata, tapintásra felforrósodik, a láb ízületei, csontjai is érintettek, aminek következtében spontán törések lépnek fel. Ilyenkor nemcsak a fekélyeket, de még a töréseket sem kísérheti fájdalom az idegimpulzusok vezetése miatt.

Ischaemiás forma

Ennek a szövődménynek az oka a véráramlás megsértése a nagy ereken keresztül, amelyek táplálják a lábat. Ebben az esetben a láb bőre halvány vagy cianotikus árnyalatot kap, érintésre hideg lesz. A szélső felületen és az ujjbegyeken fekélyek alakulnak ki, amelyek fájdalmat okoznak.

Késői szövődmények, amelyek a diabetes mellitus különböző formáira jellemzőek

Hogyan történik a terápia késői diabéteszes következmények esetén?

A diabetes mellitus szövődményeinek kezelése három fő szempontból áll:

A vércukorszint csökkenése, normál tartományban tartása - nem alacsonyabb, mint 4,4 és legfeljebb 7,7 mmol / l. Ebből a célból hosszú és rövid hatású inzulint (1-es típusú cukorbetegség esetén) és cukorszint-csökkentő tablettákat használnak 2-es típusú cukorbetegség esetén.

Az inzulinhiány miatt deszinkronizált anyagcsere-folyamatok kompenzálása. Ehhez használja az alfa-liponsav ("Dialipon", "Berlition") és az erek munkáját normalizáló gyógyszereket: nikotinsav, Actovegin, Pentoxifylline. Magas szintű (lipidprofil alapján meghatározott) atherogenitás esetén koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket írnak fel: fibrátokat, sztatinokat vagy ezek kombinációját.

Egy adott szövődmény kezelése:

1. Retinopátiával, főleg ha be van kapcsolva korai szakaszaiban, a retina lézeres fotokoagulációját a látásvesztés megelőzésére használják. Vitrectomia is alkalmazható - az üvegtest amputációja.

   Nephropathia esetén vérnyomáscsökkentő gyógyszereket írnak fel (Enalapril, Lisinopril), sószegény diéta a szénhidrát mennyiségének növelésével az étrendben, az energiaköltségek kompenzálására. Krónikus veseelégtelenség esetén indokolt esetben hemodialízist végzünk. Veseátültetésre is szükség lehet.

   A neuropátia kezelést igényel B-vitaminokkal, amelyek elősegítik az idegimpulzusok vezetését izomszövet. Központi hatású izomrelaxánsokat is használnak: karbamazepin, pregabalin, gabopentin.

   A diabéteszes láb kialakulásával a sebeket gondosan kell kezelni és szisztematikusan szedni. szisztémás antibiotikumok, használjon cipőt, hogy csökkentse a bőr traumáját és tegye ki a végtagot adagolt fizikai aktivitásnak.

A diabetes mellitus szövődményei gyermekeknél

Tekintettel arra, hogy gyermekkorban a legtöbb esetben 1-es típusú diabetes mellitus alakul ki, amelyben a szervezet inzulinhiányban szenved, a gyermekek cukorbetegségének fő szövődményei a hipoglikémia és a ketoacidózis. Pontosan ugyanúgy jelennek meg, mint a felnőtt betegeknél. Hipoglikémia esetén remegés lép fel, a testet ragacsos hideg verejték borítja, a gyermek enni akar.

Egyes esetekben az első tünet, amely a diabetes mellitus diagnózisához vezet, a hányás és a hasi fájdalom, ami a gyermek fertőző osztályra vagy akár sebészeti kórházba történő kórházi kezeléséhez vezet (akut vakbélgyulladás gyanúja). A glükózszint vérvizsgálata és a további vizsgálatok eredményeként az orvosok megállapítják a cukorbetegség végső diagnózisát.

A hiperozmoláris és tejsavas acidózis akut szövődményei gyermekekre nem jellemzőek, és elszigetelt esetekben alakulhatnak ki.

Vannak azonban a gyermekekre jellemző következmények:

Krónikus inzulin-elégtelenség. A kívánt adag helytelen kiválasztása vagy jogosulatlan csökkentése miatt fordul elő. Megnyilvánul a korai érproblémák, fejlődési késés, pubertás, növekedés. A kezelés az adag felülvizsgálatából áll.

Krónikus inzulin túladagolás. A tünetek gyors növekedés, korai pubertás, elhízás, fokozott étvágy. Reggel a gyermeknél hipoglikémia tünetei vannak (kedélyállapotromlás, remegés, izzadás, gyengeség, éhség). Kezelés: az adagolás felülvizsgálata.

A késői szövődmények, például a makroangiopátia kialakulása a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő felnőttekre jellemző, és több mint 10 éve fennáll, gyermekeknél ezek a szövődmények ritkák.

Gyermekeknél a diabetes mellitus előfordulása krónikus veseelégtelenség, angina pectoris, korai atherosclerosisos érbetegség, szív- és vesekárosodás, idősebb korban a mikroangiopátia kialakulását fenyegeti.

Hogyan előzhető meg a cukorbetegség következményeinek kialakulása?

A diabetes mellitus szövődményeinek előfordulásának fő megelőzése a glükózszint normál határokon belüli fenntartása és a glikált hemoglobin szabályozása. Ezt az orvos által egyénileg kiválasztott cukorcsökkentő terápia alkalmazásával, alacsony szénhidráttartalmú diéta követésével, monitorozással érhetjük el. saját súlya, elutasítás rossz szokások. Azt is érdemes megjegyezni, hogy ellenőrizni kell a vérnyomást, és meg kell akadályozni, hogy 130/80 Hgmm fölé emelkedjen. Művészet.

Fontos szerepet játszanak a tervezett vizsgálatok: a szemfenék vizsgálata, az erek dopplerográfiája, vizelet- és vérvizsgálatok, konzultációk neuropatológusokkal, kardiológusokkal, érsebészek számára időben történő diagnózis szövődmények. Nem szabad feladni állandó fogadás"Aszpirin" a vér hígítására: így megelőzheti a stroke, az értrombózis és a szívinfarktus kialakulását.

Fontos, hogy szánjon időt saját testének, különösen a végtagjainak vizsgálatára, hogy időben azonosítsa a kezelendő fekélyeket, sebeket és repedéseket. A diabéteszes láb megelőzése:

kényelmes cipő viselése;

a lábak melegítése gyapjúzoknival, nem pedig pezsgőfürdővel vagy elektromos készülékekkel;

köröm feldolgozása körömreszelővel;

napi gyakorlatok végrehajtása a lábak számára;

mosás után a lábakat puha anyaggal, finoman át kell törölni, majd speciális dúsított krémekkel hidratálni.

A cukorbetegség rossz kontrollja a cukorbetegség szövődményeinek fő oka. A diabéteszes polyneuropathia és angiopathia (ideg- és erek károsodása) megakadályozza, hogy a cukorbetegek időben észleljék a sebeket, a pelenkakiütést, az alsó végtagok fertőzését, ami, ha a betegség lefolyása kedvezőtlen, amputációval jár.

Minden ötödik cukorbeteg kórházi kezelés a láb érintettségével jár. Megfelelő karbantartás A cukorbetegségben szenvedő lábápolás megelőzheti ezeket a súlyos szövődményeket.

cukorbetegség és fertőzések

Cukorbetegség esetén a szervezet sebezhetőbb a lágyrészek fertőző és gyulladásos betegségeivel és más betegségekkel szemben. A vér és a szövetek magas glükóztartalma kedvező feltételeket teremt a patogén baktériumok gyors fejlődéséhez. A cukorbetegek gyakran szenvednek vesegyulladástól (pyelonephritis) és hólyaggyulladástól (cystitis), hüvely-, fogínygyulladástól, bőr- és alsó végtagfertőzésektől.

A fertőző folyamat kialakulásának jelei diabetes mellitusban szenvedő betegeknél:

Időszerű felismerés fertőző szövődmények- zálog sikeres kezelés. Ha az alábbi tünetek bármelyikét észleli, azonnal forduljon orvosához:

• Láz (a testhőmérséklet 38°C fölé emelkedik
• hidegrázás ill erős izzadás
• Bőrkiütések
• Fájdalom, bőrpír, duzzanat, fájás és helyi lökést bőr hőmérséklete
• Nem gyógyuló sebek vagy vágások
• Torokfájás, viszketés, fájdalom nyeléskor
• fejfájással vagy fájdalommal jár arc csontjai
• Tartós száraz vagy nedves köhögés több mint két napig
• Fehér foltok a szájban vagy a nyelven
• Hányinger, hányás vagy hasmenés
• Influenzaszerű tünetek (hidegrázás, fejfájás, izomfájdalmak, általános gyengeség)
• Hüvelyi viszketés
• Vizelési problémák: fájdalom, égő érzés, állandó késztetés és fokozott vizelés
• Vér a vizeletben, zavaros vagy bűzös vizelet
• Inzulinrezisztencia és a cukorbetegség kontrolljának elvesztése.

Vizuális komplikációk

A cukorbetegeket rendszeresen szemésznek kell vizsgálnia. A magas vércukorszint növeli a szemszövődmények kockázatát, a cukorbetegség pedig a 20 és 74 év közötti felnőttek vakságának vezető oka.

A cukorbetegségben a homályos látás átmeneti probléma is lehet magas árak vércukor. A magas glükózszint a lencse megduzzadását okozhatja, ami viszont azt eredményezi, hogy a kép életlen lesz a retinán. A helyzet javításához szükséges, hogy a vércukorszint visszatérjen az elfogadható tartományba. A látás helyreállítása ebben az esetben akár három hónapig is eltarthat.

Minden cukorbetegnek tisztában kell lennie a betegség három fő szem szövődményével: szürkehályoggal, zöldhályoggal és diabéteszes retinopátiával.

Szürkehályog- ez az objektív (lencse) elhomályosodása, amely lehetővé teszi, hogy a képet úgy lássuk és fókuszáljuk, mint egy kamera. A szürkehályog nemcsak cukorbetegeknél fordul elő, de a cukorbetegeknél korábban jelentkezik és gyorsabban fejlődik. Elmosódás és csökkent látásélesség jellemzi. A kezelés általában sebészeti – műlencse beültetése a szem belsejébe.

Nál nél glaukóma a szemen belüli folyadék normál keringése megzavarodik, és megnő az intraokuláris nyomás, ami a szem ereinek és idegeinek károsodásához vezet, ami látásváltozást okoz. A legtöbb esetben előfordulhat, hogy a korai szakaszban egyáltalán nem jelentkeznek tünetek, amíg a betegség következtében súlyos látásvesztés nem következik be. Ritkábban a betegség fejfájással, szemfájdalommal, könnyezéssel, fényforrások körüli glóriákkal, sőt még teljes veszteség látomás. A glaukómát helyi szemcseppekkel, gyógyszerekkel, lézeres kezelésekkel, ill sebészeti beavatkozások. A tünetmentes glaukóma jelenlétének kimutatásához évente szemorvossal ellenőrizni kell a szem szintjét. intraokuláris nyomás.

Diabéteszes retinopátia. A retina speciális sejtek csoportja, amelyek a fényt átalakítják ideg impulzusok a látóideg továbbítja a vizuális központ agy. A cukorbetegségben a retina kis ereinek károsodását diabéteszes retinopátiának nevezik.

A vesebetegség, az idegkárosodás és a diabéteszes retinopátia a diabetes mellitus mikrovaszkuláris szövődményei közé tartozik. A cukorbetegség makrovaszkuláris szövődményei (a nagy erek károsodása miatt) a szív- és érrendszeri betegségek, az alsó végtagok nagy artériáinak érelmeszesedése és a stroke.

A diabéteszes retinopátia a visszafordíthatatlan vakság vezető oka a fejlett országokban. A cukorbetegség időtartama a legfontosabb kockázati tényező a retinopátia kialakulásában: minél hosszabb ideig van cukorbetegsége, annál nagyobb a kockázata. súlyos szövődmény. Ha nem diagnosztizálják és kezelik, a retinopátia vaksághoz vezethet.

Szív-és érrendszeri betegségek

A szív- és érrendszeri betegségek és a stroke okozta halálozás kockázata cukorbetegeknél 2-4-szer magasabb, mint másoknál. Minél több a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője, annál nagyobb az esélye a betegségre. A cukorbetegek szívbetegségének leggyakoribb oka a szív érelmeszesedése koszorúerek a koleszterin lerakódásának eredménye belső felületérfalak. A II-es típusú cukorbetegségben a koleszterin már a vércukorszint kifejezett emelkedése előtt elkezd lerakódni az erekben plakkok formájában.

Az ateroszklerotikus plakkok lebomlanak, és a koszorúerek vérrögök általi elzáródásához vezethetnek, szívrohamot okozva. Az emberi test más artériáinak elzáródása az agy (stroke), az alsó és felső végtagok vérellátásának megzavarásához vezethet.

Ezenkívül a cukorbetegeknek van nagy kockázat A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív nem képes a szükséges mennyiségű vért pumpálni. Tünetek szív elégtelenség előfordulhat légszomj (tüdőödéma esetén), alsó végtagok ödémája, folyadék felhalmozódása a hasban (ascites) stb.

Tünetek keringési zavarok a végtagok edényeiben lehet:

• Görcsök és fájdalom a lábizmokban járás közben (szakaszos csuklás)
• Hideg sápadt bőr
• Csökkent vagy hiányzó pulzus a perifériás artériákban
• A bőr alatti zsír elvesztése és a lábak és lábfejek bőrének elvékonyodása
• Hajhullás a lábakon.

A cukorbetegek szívinfarktusa és agyvérzése megelőzésének fontos elemei az aszpirin és más gyógyszerek szedése, a dohányzás abbahagyása, a megfelelő táplálkozás, a fogyás, a testmozgás, a vércukorszint és a vérnyomás elfogadható határokon belüli tartása.

Artériás hipertónia (magas vérnyomás)

A magas vérnyomás (artériás hipertónia) fontos kockázati tényező a cukorbetegség számos szövődménye, köztük a diabéteszes retinopátia és a vesekárosodás kialakulásában és progressziójában. A cukorbetegek 60%-ának magas a vérnyomása. A cukorbetegség és az érelmeszesedés megkeményíti az artériák falát, ami megemelheti a vérnyomást és érkárosodáshoz, szélütéshez, szívinfarktushoz, szív- vagy veseelégtelenséghez vezethet.

Még a 120-139 / 80-89 Hgmm-es nyomásemelkedés mellett is, amely még nem tekinthető artériás magas vérnyomásnak, 10 éven belül két-háromszorosára növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát.

A magas vérnyomás (BP) általában nem okoz tüneteket. Ezért olyan fontos, hogy kövesse orvosa ajánlásait, és rendszeresen ellenőrizze vérnyomását.

Az artériás hipertónia kialakulásának elkerülése érdekében:

• Leszokni a dohányzásról
• Egészséges ételt enni
• Tartsa fenn az optimális testsúlyt
• Csökkentse a sóbevitelt az étrendben
• Szoktassa magát a rendszeres fizikai aktivitáshoz.

diabéteszes nefropátia a cukorbetegek csaknem egyharmadánál alakul ki, és a veseelégtelenség fő oka. A vesekárosodás az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségben eltérő. Az I-es típusú cukorbetegségben a vesebetegség akutan és fiatalabb korban kezdődik.

A diabéteszes nephropathia korai stádiumában gyakran tünetmentes. Bizonyos esetekben azonban a következőket kíséri:

• Az arc, a kezek és a lábak duzzanata
• súlygyarapodás
• Viszketés és súlyos bőrszárazság (a végstádiumban)
• Álmosság (terminális stádiumban)
• Vér a vizeletben (ritka)
• Szívritmuszavarok és görcsös izomrángások a vér káliumszintjének növekedése miatt.

A betegség előrehaladtával a vesék egyre inkább eltávolítják vérükből a mérgező salakanyagokat, amelyek fokozatosan felhalmozódnak (urémia) és mérgezik a szervezetet. Az urémiában szenvedők gyakran zavartak vagy kómában vannak. Az urémiát súlyosbítja a magas vérnyomás.

Az egyik fő jel diabéteszes nefropátia a fehérje jelenléte a vizeletben. Éppen ezért évente legalább egyszer vizeletvizsgálatot kell végezni.

A vérnyomás csökkentése és a vércukorszint elfogadható tartományon belüli tartása elengedhetetlen a diabéteszes nephropathia progressziójának lassításához. Egyes gyógyszerek, például az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók szintén segítenek megállítani ezt a folyamatot. Bár az ACE-gátlókat gyakran használják a magas vérnyomás kezelésére, gyakran írják fel őket cukorbetegeknek a diabéteszes nefropátia megelőzésére, még akkor is, ha a vérnyomásuk normális.

Kezelés nélkül a diabéteszes nephropathia veseelégtelenség kialakulásához vezet, amikor az ember nem tud dialízis (gép) nélkül élni. művese) vagy veseátültetés.

Diabéteszes polyneuropathia

A diabéteszes polyneuropathia a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye. Ennek a szövődménynek a kockázata megközelítőleg azonos az I-es és II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Bizsergés, fájdalom vagy zsibbadás a lábakban és a karokban a diabéteszes perifériás idegbetegségek leggyakoribb panaszai. A szívet, gyomrot, húgyhólyagot, nemi szerveket beidegző idegek károsodása is lehetséges, az úgynevezett autonóm neuropátia.

Néha a neuropátia még a cukorbetegség diagnózisa előtt is megjelenik. A diabéteszes neuropátia nem gyógyítható, de lassíthatja. Egészséges életmód és elfogadható vércukorszint fenntartása diabéteszes neuropátia, szív- és érrendszeri betegségek, stroke és a cukorbetegség egyéb szövődményei esetén.

Magas vércukorszint, hosszú diabetikus tapasztalat, túlsúly, a vér lipoproteinek egyensúlyának felborulása, a dohányzás és az alkoholfogyasztás a fő tényezők, amelyek hozzájárulnak a diabéteszes polyneuropathia progressziójához.

A cukorbetegség késői szövődményei közé tartozik a diabéteszes angiopátia. A diabéteszes angiopátia egy generalizált érelváltozás, amely kiterjed mind a kis erekre, mind a közepes és nagy kaliberű erekre.

A kis erek, például arteriolák, venulák és kapillárisok vereségével mikroangiopátia alakul ki. A közepes és nagy kaliberű edények vereségével makroangiopátia alakul ki. A mikroangiopátiák diabéteszes nephropathia és retinopátia kialakulásához vezetnek. Amikor a makroangiopátia a szív, az agy és az alsó végtagok fő ereit érinti. A fejlesztés fő szerepe diabéteszes angiopátia hiperglikémiához tartozik. A glikozilációs termékek veszélyesek. Tevékenységük a testfehérjék, elsősorban a fehérjék szerkezetének és anyagcseréjének megváltoztatása sejtmembránok. Ez utóbbi megvastagodásához és megnövekedett permeabilitásához vezet. Ezenkívül a glikozilációs termékek fokozzák a citokinek termelését, ami viszont aktiválja a sejtproliferációt és a hiperpláziát, valamint fokozza a trombusképződést a megnövekedett vérlemezke-aggregáció miatt. Diabéteszes angiopátiában szuperoxidánion képződik. Ez az anyag inaktiválja a nitrogén-oxidot, ami a vaszkuláris endotélium működési zavarához vezet. Ezek a változások az endotélium értágulatot okozó képességének csökkenését, a permeabilitás növekedését okozzák. érfalés a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, ami hemosztázis és trombózis kialakulását okozza.

A diabéteszes nephropathia a vese specifikus elváltozása diabetes mellitusban, amely a vese glomerulusok kapillárisainak és arterioláinak morfológiai változásaival jár, amelyek elzáródásukhoz, szklerotikus elváltozásokhoz, a vese filtrációs funkciójának fokozatos csökkenéséhez és fejlődéséhez vezetnek. krónikus veseelégtelenség esetén.

A diabéteszes nephropathia kezdeti jelei a diabetes mellitus megjelenésétől számított 5-10 év elteltével észlelhetők. Ez a szövődmény a vezető halálok az 1-es típusú cukorbetegségben.

A diabéteszes nefropátia kialakulásában számos mechanizmus létezik. Az állandó hiperglikémia hatására a glomerulus afferens arteriolája kitágul. A veseerek károsodása az alaphártya megvastagodását, a vese perfúziójának romlását és ennek következtében a vérnyomás emelkedését okozza. Mivel az afferens arteriola kitágulása és az efferens arteriola tónusa növekszik, az intraglomeruláris nyomás növekszik, ami az elsődleges vizelet mennyiségének növekedése hatására halad előre. A glomerulusokon belüli nyomásnövekedés a vese edényeinek és parenchymájának megváltozásához vezet. A veseszűrő permeabilitása romlik, ami mikroalbuminuria, majd proteinuria formájában nyilvánul meg. A folyamat előrehaladása glomerulosclerosis kialakulásához vezet, amely krónikus veseelégtelenségben nyilvánul meg.

A diabéteszes nephropathiát több szakasz jellemzi: mikroalbuminuria, proteinuria, krónikus veseelégtelenség. A mikroalbuminuria és proteinuria stádiumát rutinvizsgálat során nem diagnosztizálják.

A mikroalbuminuria stádiumát az albumin vizelettel történő kiválasztásának napi 30-300 mg-os növekedése jellemzi. A vizelet általános elemzése során a fehérjét nem észlelik. Jellegzetes klinikai kép ebben a szakaszban nem alakul ki. Egyes esetekben a vérnyomás enyhén emelkedhet.

A proteinuria stádiumát a vizelettel történő fehérjekiválasztás napi több mint 300 mg-os növekedése jellemzi. Eleinte csak az albuminok találhatók a vizeletben, vagyis a proteinuria szelektív. A betegség előrehaladtával a proteinuria szelektivitása csökken, ami a durva fehérjék - globulinok - vizelettel történő kiválasztásában nyilvánul meg. Ha a proteinuria több mint 3,5 g naponta, ez a nefrotikus szindróma kialakulását jelzi. Klinikailag az arcon lokalizált ödémában nyilvánul meg. A betegek 65-80%-ában vérnyomás-emelkedés alakul ki, a szisztolés és a diasztolés nyomás is emelkedik. A diabéteszes nephropathiában kialakuló artériás hipertóniát a stabilitás és az antihipertenzív gyógyszerekkel szembeni érzékenység hiánya jellemzi. A nephrosis szindróma dysproteinémia kialakulásához vezet, és hipoproteinémiáig terjed.

A tartós proteinuria kialakulása óta az arány csökken glomeruláris szűrés kevesebb, mint 80 ml / perc, a vesék koncentrációs képességének csökkenése, ami hypoizostenuriához, majd a vér kreatinin- és karbamidszintjének növekedéséhez vezet. Ez a krónikus veseelégtelenség szakasza. Ebben a szakaszban a krónikus veseelégtelenségre jellemző összes tünet hozzáadódik a proteinuriához. Ez a szakasz progresszív lefolyású, amelynek üteme eltérő lehet.

A krónikus veseelégtelenség stádiumát a szervezet exogén inzulin iránti igényének csökkenése jellemzi. Ez a tény az inzulináz aktivitásának csökkenésével, valamint az inzulin plazmafehérjékhez való kötődésének csökkenésével magyarázható a hipoproteinémia következtében. Klinikailag ez a szakasz a hipoglikémiás állapotokra való fokozott hajlamban nyilvánul meg. Megelőzésük érdekében csökkenteni kell a beadott inzulin adagját, és ezzel egyidejűleg növelni kell az élelmiszerek szénhidráttartalmát. Az artériás magas vérnyomás a krónikus veseelégtelenség progressziójának legerősebb tényezője. A legtöbb esetben ebben a szakaszban különféle gyulladásos folyamatok húgyúti rendszer, például felszálló pyelonephritis stb.

A diabéteszes nephropathia első két stádiumát akkor diagnosztizálják, ha a mikroalbuminuria két vagy több vizeletvizsgálattal kimutatható, míg az albuminuria 30-300 mg/nap. Ezek az adatok a mikroalbuminuria stádiumát jellemzik. A proteinuria stádiumát akkor diagnosztizálják, ha az albumin mennyisége meghaladja a 300 mg-ot naponta. Diabéteszes nephropathiában megnövekszik a glomeruláris filtrációs ráta, amelyet a Rehberg-teszt segítségével határoznak meg.

Ebben az esetben a glomeruláris filtrációs sebesség több mint 140 ml percenként. A krónikus veseelégtelenség stádiumát masszív, napi 3,5 g-ot meghaladó proteinuria, hipoalbuminémia, hiperkoleszterinémia jellemzi.

A pozitív hatás eléréséhez a kezelést a diabéteszes nephropathia első szakaszában kell elkezdeni. A terápia célja ebben a szakaszban a vérnyomás normalizálása. A választott gyógyszerek az ACE-gátlók.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek normalizálják a vérnyomásmutatókat, valamint csökkentik az intraglomeruláris nyomást és a glomeruláris alapmembránok permeabilitását. Az alkalmazott gyógyszerek az enalapril, perindopril, lizinopril stb. Általában monoterápiát végeznek. Normális vérnyomás esetén az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket is felírják, de kis adagban. Szintén az első szakaszban a szulodexidet, a glikozaminoglikánok csoportjába tartozó gyógyszert írják fel a sérült glomeruláris alapmembránok helyreállítására.

A proteinuria szakaszában a terápia magában foglalja az inzulin kinevezését a II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, valamint a csökkentett sótartalmú étrend kijelölését artériás magas vérnyomás esetén. Az artériás magas vérnyomást ACE-gátlókkal is kezelik. Általában ezekkel a gyógyszerekkel monoterápiát végeznek. Az elérni kívánt vérnyomás 130/85 Hgmm. Művészet. Ha az ACE-gátlókkal végzett monoterápia sikertelen, kiegészítő terápia kalcium antagonisták, például verapamil vagy diltiazem.

Ezenkívül β-blokkolók (atenolol), vízhajtók (furoszemid), angiotenzin-receptor antagonisták (lozartán) írhatók fel.

A krónikus veseelégtelenség kialakulásának terápiáját annak stádiuma határozza meg. Konzervatív színpad és terminál megkülönböztetése. A konzervatív szakaszt 30-60 ml/perc glomeruláris filtrációs sebesség jellemzi. Ebben a szakaszban a legfontosabb a diéta. Artériás magas vérnyomás esetén a konyhasó mennyisége napi 3 g-ra korlátozódik, a szénhidrátok mennyiségét növelni kell az energiaköltségek fedezése érdekében. Tól től gyógyszereket ebben a szakaszban az inzulin, az ACE-gátlók kötelezőek. A lipidanyagcsere-zavarok korrigálására szimvasztatint, kalcium-foszfor anyagcserezavarokat - kalcium-karbonátot vagy kalcium-acetátot, sav-bázis állapotot, nevezetesen acidózist - nátrium-hidrogén-karbonátot használnak. Szükség esetén gyógyszereket használnak a vérszegénység kezelésére, valamint szorbenseket. A krónikus veseelégtelenség végső szakaszában, amelyet a glomeruláris filtrációs sebesség 15 ml / perc alatti csökkenése jellemez, a kezelést speciális nefrológiai kórházakban végzik. A kezelési lehetőségek közé tartozik a krónikus hemodialízis vagy a peritoneális dialízis. Igény és lehetőség esetén veseátültetést végeznek.

A diabéteszes retinopátia a retina kapillárisainak, arterioláinak és venuláinak elváltozása, amely mikroaneurizmák, vérzések kialakulásában és exudatív elváltozások jelenlétében nyilvánul meg. Valamint az újonnan képződött erek elszaporodása. A diabéteszes retinopátiának három szakasza van: nonproliferatív, preproliferatív és proliferatív.

Cukorbetegség esetén érszűkület figyelhető meg, amely hipoperfúzió kialakulásával jár. Az erekben degeneratív változások vannak mikroaneurizmák kialakulásával. A hipoxia előrehaladtával a vaszkuláris proliferáció figyelhető meg, amelynek eredményeként a retina zsíros degenerációja alakul ki, és kalcium-sók lerakódnak benne. A lipidek lerakódása a retinában sűrű váladékok képződéséhez vezet. A burjánzó erek megjelenése shuntok képződésével jár együtt, amelyek működése a retina vénák tágulását okozza, ami súlyosbítja annak hipoperfúzióját. Kialakul az úgynevezett lopási jelenség. Ez a retina ischaemia progressziójához vezet, ami infiltrátumok és hegek kialakulásához vezet. Egy előrehaladott folyamat esetén retinaleválás fordulhat elő. Az aneurizmarepedés, a vérzéses infarktus és a masszív vaszkuláris invázió üvegtesti vérzésekhez vezet. Ha az írisz ereinek proliferációja alakul ki, ez másodlagos glaukómához vezet.

A klinikai kép a diabéteszes retinopátia stádiumától függ. A nem proliferatív stádiumot mikroaneurizmák, pontszerű vérzések és szilárd exudatív gócok megjelenése jellemzi a retinában. Retina ödéma van. A retina vérzései a szemfenék közepén vagy a nagy vénák mentén helyezkednek el, és kis pontok, ütések vagy lekerekített sötét foltok képviselik őket. A váladékok általában a szemfenék központi részén lokalizálódnak, és sárga vagy fehér színűek.

A preproliferatív stádiumot a retina erek kaliberének kifejezett ingadozása, megkettőződése, kanyargóssága és hurkolása jellemzi. Megfigyelhető nagyszámú, kemény és lágy váladék jelenléte. Jellemző, hogy a retinában nagyszámú vérzés jelentkezik, miközben egyes részei a kiserek trombózisa miatt elvesztik a vérellátást. A proliferatív szakaszt az új retina erek kialakulása jellemzi, amelyek vékonyak és törékenyek. Ez a retinában ismétlődő vérzések gyakori előfordulásához vezet. Ennek a szakasznak a progressziójával megfigyelhető az újonnan képződött erek csírázása az üvegtestbe.

Ezek a változások hemophthalmoshoz és vitreoretinális sávok kialakulásához vezetnek, ami retinaleváláshoz és vakság kialakulásához vezet. Az íriszben kialakuló új erek gyakran okozzák a másodlagos glaukómát.

A diabéteszes retinopátia diagnózisának megerősítéséhez számos objektív és instrumentális vizsgálatot kell végezni. A kutatási módszerek közé tartozik a szem külső vizsgálata, a látásélesség és a látómezők meghatározása, a szaruhártya, az írisz és a szem elülső kamraszögének réslámpás vizsgálata az intraokuláris nyomás szintjének meghatározására. Az üvegtest és a lencse elhomályosodása esetén a szem ultrahangját végezzük. Szükség esetén fluoreszcein angiográfiát és szemfenék fényképezést végzünk.

Ennek a szövődménynek a kezelésében a fő elv az anyagcsere-folyamatok kompenzálása a diabetes mellitusban. A vakság megelőzése érdekében a retina lézeres fotokoagulációját végezzük. Ez a technika a diabéteszes retinopátia bármely szakaszában alkalmazható, de a legnagyobb hatást a korai stádiumban érik el. Ennek a technikának az a célja, hogy leállítsa az újonnan képződött retinaerek működését. Ha a diabéteszes retinopátia már elérte a proliferatív stádiumot, akkor a transconjunctival cryocoagulation módszere alkalmazható. Ha a diabéteszes retinopátiát hemophthalmos bonyolítja, akkor bármely szakaszban elvégezhető a vitrectomia - az üvegtest és a vitreoretinális szálak eltávolítása.

A diabéteszes neuropátia a központi és a perifériás idegrendszer károsodását jelenti diabetes mellitusban.

A következő osztályozás létezik (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Szenzomotoros neuropátia:

1) szimmetrikus;

2) fokális (mononeuropathia) vagy polifokális (cranialis, proximális motoros, végtagi és törzsi mononeuropathia).

2. Autonóm (vegetatív) neuropátia:

1) kardiovaszkuláris (ortosztatikus hipotenzió, szív denervációs szindróma);

2) gasztrointesztinális (a gyomor atóniája), epeúti diszkinézia, diabéteszes enteropathia);

3) urogenitális (a húgyhólyag diszfunkciójával, károsodott szexuális funkcióval);

4) a beteg hipoglikémia felismerési képességének megsértése;

5) pupilla diszfunkció;

6) a verejtékmirigyek működési zavara (distalis anhidrosis, hyperhidrosis étkezés közben).

Ennek a szövődménynek a patogenezisében a kulcsfontosságú láncszem a krónikus hiperglikémia. A diabéteszes neuropátia kialakulásának három elmélete létezik.

Poliolmioinozitol elmélet. Elmondása szerint az idegen belüli hiperglikémia következtében jelentősen megnő a glükóz koncentrációja. Mivel a feleslegben lévő glükóz nem metabolizálódik teljesen, ez hozzájárul a szorbit képződéséhez. Ez az anyag ozmotikusan aktív. Az idegben lévő szorbit koncentrációjának növekedése következtében a nátrium-kálium ATP-áz aktivitása csökken. Ez a tény az axonok, valamint a progresszív jellegű neuron más struktúráinak duzzadását okozza.

Az endoneurális mikroangiopátia elmélete. Abból áll, hogy az idegedények mikroangiopátiája következtében axonális hipoxia alakul ki, ami viszont anyagcserezavarokhoz és mikrovérzésekhez vezet.

A diabéteszes neuropátia megnyilvánulása a besorolás szerinti típusától függ.

Nál nél szenzoros neuropátia Kezdetben a rezgésérzékenység megsértése történik. Ennek a jogsértésnek az azonosítása egy fokozatos hangvilla segítségével történik, amelyet az első tarsalis csont fejére szerelnek fel. A diagnózis a páciens hangvilla rezgésének érzésén alapul. A diabetes mellitus ezen szövődménye disztális formájának leggyakoribb tünete a zsibbadás és a paresztézia érzése az alsó végtagokban. A szokásos panaszok a hideg érzés a lábakban, amelyek tapintásra melegek. A szenzomotoros neuropátiát egy szindróma megjelenése jellemzi nyugtalan lábak. Ez a szindróma egy kombináció túlérzékenység az éjszakai paresztézia megjelenésével. A lábfájdalom gyakran éjszaka jelentkezik.

A patológia előrehaladtával ezek az érzések megjelennek a karokban, valamint a mellkasban és a hasban. A betegség hosszú lefolyása esetén a kis fájdalmas idegrostok elpusztulnak, ami spontán megszűnésben nyilvánul meg fájdalom a végtagokban. A szenzomotoros neuropátiát hypesthesia kísérheti, amelynek megnyilvánulása az érzékenység elvesztése a "harisnya és kesztyű" típusban. A proprioceptív érzékenység megsértése esetén szenzoros ataxia kialakulása figyelhető meg, amely mozgási nehézségekből és a mozgás koordinációjának károsodásából áll. A fájdalomérzékenység megsértése miatt a betegek gyakran nem veszik észre kis sérülés lábak, amelyek később könnyen megfertőződnek. Mononeuropathia esetén a legtöbb esetben az arc-, abducens- és az ülőideg érintett.

Kardiovaszkuláris forma. Az autonóm neuropátiában a legelső érintett nervus vagus, ami a szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatás fokozódásához vezet. Ezek a változások magyarázzák a nyugalmi tachycardia kialakulását. A folyamat előrehaladása a szimpatikus idegrendszer károsodásához vezet, ami a tachycardia némi csökkenésében nyilvánul meg. Mindezek a változások a szívizom beidegzésében a fizikai stresszhez való alkalmazkodás megsértéséhez vezetnek.

Gasztrointesztinális forma diabéteszes neuropátia a gyomor-bél traktus működésének elégtelen kolinerg szabályozása következtében alakul ki. Klinikailag ez a forma a nyelőcső atóniájában nyilvánul meg, reflux oesophagitis kialakulása, a gyomor parézise, ​​amelyben az ürülés lassulása és felgyorsítása egyaránt előfordulhat. A károsodott bélmotilitás következtében a hasmenés és a székrekedés váltakozik. Ezenkívül megsértik a hasnyálmirigy exokrin funkcióját. Gyakran előfordul a nyálfolyás, valamint az epeúti diszkinézia, amelyben a kövek képződésére való hajlam fokozódik.

Urogenitális forma terjedésének következménye kóros folyamat a plexus sacralis. Ebben az esetben az urogenitális traktus működésének szabályozása zavart szenved. Klinikailag a diabéteszes neuropátia ezen formája a húgyhólyag uretereinek atóniájában, a vizelet refluxában vagy pangásában, a fertőzésre való hajlam fokozódásában nyilvánulhat meg. húgyúti rendszer. A férfiak 50% -ánál merevedési zavarok, retrográd ejakuláció megjelenése figyelhető meg, valamint a herék fájdalmas beidegzésének megsértése. Nőknél előfordulhat a hüvely hidratáltságának megsértése.

A hipoglikémia felismerési képességének romlása. Normális esetben hipoglikémia esetén a glukagon vészhelyzetben felszabadul a véráramba. Kezdeti felszabadulása a hasnyálmirigy-szigetek paraszimpatikus stimulációja eredményeként következik be. Ezt követően a glukagon felszabadulása a humorális szabályozás mechanizmusai miatt történik. A diabéteszes neuropátia kialakulásával a glukagon felszabadulása az első mechanizmus miatt következik be. Vannak olyan tünetek is, amelyek a hipoglikémia előhírnökei. Mindezek a jogsértések ahhoz a tényhez vezetnek, hogy a beteg elveszíti képességét a közelgő hipoglikémia felismerésére.

A diabéteszes neuropátiát a pupillaműködés károsodása kíséri, ami Argyle-Robertson-szindrómában vagy a sötétben való látás károsodásában nyilvánul meg.

A verejtékmirigyek működésének megsértése a bőr trofikus jellegű beidegzésének megsértése következtében alakul ki. Mivel a verejtékmirigyek funkciója kiesik, a bőr kiszárad - anhidrosis lép fel.

Ennek a szövődménynek a kezelése három szakaszban történik. Az első lépés az anyagcsere-folyamatok kompenzálása a diabetes mellitusban. Ebből a célból intenzív inzulinterápiát végeznek. A kezelés második szakasza a sérült idegrostok regenerálódásának serkentése. Erre a célra liponsav készítményeket és B-vitaminokat használnak.

A liponsav-készítmények hatására az idegképződmények energiaegyensúlya helyreáll, és további károsodásuk is megelőzhető. Kezdetben a gyógyszert intravénásan adják be 300-600 mg / nap dózisban. Az ilyen terápia időtartama 2-4 hét. Ezen idő elteltével 3-6 hónapig átváltanak a gyógyszer tabletta formájára 600 mg / nap dózisban. A harmadik szakasz a végrehajtás tüneti terápia, ami a diabéteszes neuropátia formájától függ.

A diabéteszes láb szindróma a láb kóros állapota diabetes mellitusban, amely a perifériás idegek, a bőr és a lágy szövetek, a csontok és az ízületek károsodásának hátterében fordul elő, és akut és krónikus fekélyekkel, osteoartikuláris elváltozásokkal és gennyes-nekrotikus folyamatokkal nyilvánul meg.

A diabéteszes láb szindrómának három formája van: neuropátiás, ischaemiás és vegyes (neuroischaemiás). A diabéteszes láb szindróma eseteinek 60-70%-a neuropátiás.

neuropátiás forma. Kezdetben a diabéteszes neuropátia kialakulásával károsodás lép fel disztális osztályok idegek, és a leghosszabb idegek érintettek. Az ezeket az idegeket alkotó vegetatív rostok károsodása következtében az izmok, inak, szalagok, csontok és bőr trofikus impulzusainak hiánya alakul ki, ami ezek hypotrophiájához vezet. Az alultápláltság következménye az érintett láb deformációja. Ebben az esetben a láb terhelése újraeloszlik, ami bizonyos területeken túlzott növekedéssel jár együtt. Ilyen területek lehetnek a lábközépcsontok fejei, amelyek a bőr megvastagodásával és a hyperkeratosis kialakulásával nyilvánulnak meg ezeken a területeken. Annak eredményeként, hogy a láb ezen területei állandó nyomás alatt állnak, lágy szövetek ezek a területek gyulladásos autolízisen mennek keresztül. Mindezek a mechanizmusok végül fekély kialakulásához vezetnek. A verejtékmirigyek működésének megsértése miatt a bőr kiszárad, és könnyen repedések jelennek meg rajta. A fájdalom típusú érzékenység megsértése következtében a beteg ezt nem veszi észre. A jövőben az érintett területek fertőzése következik be, ami fekélyek megjelenéséhez vezet. Kialakulásukat elősegíti a diabetes mellitus dekompenzációja során fellépő immunhiány. patogén mikroorganizmusok, amelyek a legtöbb esetben apró sebeket fertőznek, a staphylococcusok, streptococcusok és a bélcsoportba tartozó baktériumok. A diabéteszes láb neuropátiás formájának kialakulását az alsó végtagok vaszkuláris tónusának megsértése és az arteriovenosus shuntok megnyílása kíséri. Ez az adrenerg és kolinerg erek beidegzése közötti egyensúlyhiány eredményeként következik be. A láb ereinek tágulása következtében duzzanat és láz alakul ki.

A söntök kinyílása miatt szöveti hipoperfúzió és a steal jelensége alakul ki. Lábödéma hatására az artériás erek fokozott összenyomódása és a láb disztális részeinek ischaemia (kék ujj tünet) léphet fel.

A klinikát háromféle elváltozás jellemzi. Ide tartoznak a neuropátiás fekélyek, az osteoarthropathia és a neuropátiás ödéma. A fekélyek leggyakrabban a talp területén, valamint a lábujjak közötti terekben találhatók. A neuropátiás osteoarthropathia osteoporosis, osteolysis és hyperostosis eredményeként alakul ki, azaz a láb osteoartikuláris apparátusának disztrófiás folyamatainak hatására. A neuropátia spontán csonttöréseket okozhat. Egyes esetekben ezek a törések fájdalommentesek. Ebben az esetben a láb tapintása során duzzanat és hiperémia figyelhető meg. A csont-szalagos készülék pusztulása meglehetősen hosszú ideig tarthat. Ez általában egy kifejezett csontdeformitás kialakulásával jár együtt, amelyet Charcot-ízületnek neveznek. A neuropátiás ödéma a tónus szabályozásának károsodása következtében alakul ki kis hajók láb és sönt nyílás.

A kezelés több intézkedést foglal magában: a diabetes mellitus kompenzációjának elérése, az antibiotikum terápia, a sebkezelés, a láb pihentetése és tehermentesítése, a hyperkeratosis terület eltávolítása és speciálisan kiválasztott cipő viselése.

A cukorbetegségben a metabolikus folyamatok kompenzálása nagy dózisú inzulin segítségével érhető el. A II-es típusú diabetes mellitus ilyen terápiája átmeneti.

A bakteriális készítményekkel végzett terápiát a szerint végezzük általános elv. A legtöbb esetben a lábhibák fertőzését Gram-pozitív és Gram-negatív coccusok, E. coli, clostridiumok és anaerob mikroorganizmusok hajtják végre. Általában antibiotikumot írnak fel széles választék hatás vagy több gyógyszer kombinációja. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy általában a kórokozó flóra keveredik.

Az ilyen típusú terápia időtartama akár több hónap is lehet, amelyet a kóros folyamat mélysége és gyakorisága határoz meg. Ha az antibiotikum-terápiát hosszú ideig végzik, meg kell ismételni a mikrobiológiai vizsgálatot, amelynek célja a gyógyszerrel szemben rezisztens új törzsek kimutatása. Neuropátiás vagy vegyes diabéteszes láb esetén a gyógyulásig ki kell rakni.

Ezzel a technikával a fekélyek néhány héten belül gyógyulhatnak. Ha a betegnek törése vagy Charcot-ízülete van, akkor a végtag tehermentesítését addig kell végezni, amíg a csontok teljesen összeolvadnak.

Ezen módszerek mellett kötelező a seb helyi kezelése, amely magában foglalja a fekély széleinek kezelését, az egészségeseken belüli elhalt szövetek eltávolítását, valamint az aszepszis biztosítását. sebfelület. A 0,25-0,5%-os vagy 1%-os dioxidin-oldatot széles körben használják. Használhat klórhexidin oldatot is. Ha a sebfelületen fibrinből álló plakk található, akkor proteolitikumokat alkalmaznak.

A diabéteszes láb szindróma ischaemiás formája akkor alakul ki, ha a végtagban a fő véráramlás megsértése következik be, ami az artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásával következik be.

Az érintett láb bőre halvány vagy cianotikus árnyalatot kap. Ritkább esetben a felületi hajszálerek tágulása következtében a bőr rózsaszínes-vörös árnyalatot kap. Ezek az erek kitágulnak az ischaemia során.

A diabéteszes láb ischaemiás formájában a bőr érintésre hideg lesz. Fekélyek keletkeznek a lábujjak hegyén és a sarok szélén. A láb artériájának, valamint a poplitealis és a femoralis artériák tapintása során a pulzus gyengül vagy teljesen hiányozhat, amit az ér szűkületével jeleznek, amely meghaladja a lumen 90% -át. A nagy artériák auskultációja során bizonyos esetekben meghatározzák szisztolés zörej. Sok esetben a diabetes mellitus szövődményének ezen formáját a fájdalom tüneteinek megjelenése jellemzi.

Műszeres kutatási módszereket alkalmaznak az artériás véráramlás állapotának meghatározására az alsó végtagok edényeiben. Doppler módszerrel mérjük a boka-kar indexet. Ezt a mutatót az arány méri szisztolés nyomás a láb és a brachialis artériák.

Általában ez az arány 1,0 vagy több. Az alsó végtagok artériáinak ateroszklerotikus elváltozásai esetén ez a mutató 0,8-ra csökken. Ha az indikátor 0,5 vagy kevesebb, akkor ez a nekrózis kialakulásának nagy valószínűségét jelzi.

A dopplerográfia mellett szükség esetén az alsó végtagok ereinek angiográfiáját, számítógépes tomográfiát, mágneses rezonancia képalkotást és ezen erek ultrahangos vizsgálatát végezzük.

Csakúgy, mint a neuropátiás formánál, a cukorbetegség kompenzációja is szükséges. Az alsó végtag károsodása a diabéteszes láb ezen formája esetén különböző súlyosságú lehet.

A folyamat súlyosságát általában három tényező határozza meg, beleértve az artériás szűkület súlyosságát, a végtag kollaterális véráramlásának fejlettségi fokát és a véralvadási rendszer állapotát.

A szokásos kezelési mód, amelyet a diabéteszes láb ischaemiás formáiban részesítenek előnyben, a revaszkularizációs műtét. Ezek a műveletek a következők: bypass anasztomózisok kialakulása és thromboendarterectomia.

Minimálisan invazív sebészeti beavatkozások is alkalmazhatók, ezek közé tartozik a lézer angioplasztika, a perkután transzluminális angioplasztika, valamint a lokális fibrinolízis perkután transzluminális angioplasztikával és aspirációs thrombectomiával való kombinációja. Abban az esetben, ha nekrotikus és fekélyes elváltozások hiányoznak, séta javasolt, ami napi 1-2 órát vesz igénybe, ami hozzájárul a végtag kollaterális véráramlásának kialakulásához (ergoterápia). A trombózis megelőzésére napi 100 mg-os aszpirin és véralvadásgátló szerek alkalmazása javasolt. Ha vérrögök már jelen vannak, fibrinolitikumokat alkalmaznak. Abban az esetben, ha a diabetikus láb bármely változatában a gennyes-nekrotikus folyamat meglehetősen kiterjedt, az alsó végtag amputációjának kérdése eldől.

A diabéteszes láb szindróma kialakulásának megelőzésének fő módja az megfelelő kezelés diabetes mellitus és az anyagcsere-folyamatok kompenzációjának optimális szinten tartása. Minden orvosi látogatáskor meg kell vizsgálni a beteg alsó végtagjait.

Az ilyen ellenőrzéseket legalább 6 havonta egyszer el kell végezni. Fontos a cukorbetegek oktatása is, beleértve a lábápolás szabályait is. A lábakat tisztán és szárazon kell tartani, meleg lábfürdőt kell végezni, krémeket kell alkalmazni, hogy megakadályozzák a repedések megjelenését a bőrön.