A szénhidrát-anyagcsere megsértése. Szénhidrát-anyagcsere Pentosuria, fruktosuria, galactosuria

szénhidrát anyagcsere felelős a szervezetben a szénhidrátok asszimilációs folyamatáért, lebontásáért a köztes és végtermékek képződésével, valamint olyan vegyületek képződéséért, amelyek nem szénhidrátok, vagy az egyszerű szénhidrátok átalakulásáért összetettebbé. A szénhidrátok fő szerepét energiafunkciójuk határozza meg.

vércukorszint közvetlen energiaforrás a szervezetben. Bomlásának és oxidációjának sebessége, valamint a raktárból történő gyors kivonás lehetősége érzelmi izgalom esetén, intenzív izomterhelés mellett gyorsan növekvő energiaköltséggel vészhelyzeti energiaforrás-mobilizálást tesz lehetővé.

Nál nél a glükózszint csökkenése a vérben alakul ki

görcsök;

eszméletvesztés;

vegetatív reakciók (fokozott izzadás, változások a bőrerek lumenében).

Ezt az állapotot "hipoglikémiás kómának" nevezik. A glükóz vérbe juttatása gyorsan megszünteti ezeket a rendellenességeket.

Szénhidrát anyagcsere Az emberi szervezetben a következő folyamatok zajlanak:

Az emésztőrendszerben a táplálékkal érkező poli- és diszacharidok monoszacharidokká történő hasítása, a monoszacharidok további felszívódása a bélből a vérbe.

A glikogén szintézise és lebontása a szövetekben (glikogenezis és glikogenolízis).

Glikolízis (a glükóz lebontása).

A glükóz közvetlen oxidációjának anaerob útja (pentóz ciklus).

A hexózok interkonverziója.

A piruvát anaerob metabolizmusa.

A glükoneogenezis a szénhidrátok képződése nem szénhidráttartalmú élelmiszerekből.

Szénhidrát anyagcsere zavarok

A szénhidrátok felszívódása zavart okoz a gyomor-bél traktus amilolitikus enzimeinek (hasnyálmirigy-amiláz) elégtelensége esetén. Ugyanakkor a táplálékkal szállított szénhidrátok nem bomlanak le monoszacharidokra és nem szívódnak fel. Ennek eredményeként a beteg fejlődik szénhidrát éhezés.

A szénhidrátok felszívódása is megsérti a bélfalban a glükóz foszforilációját, ami a bélgyulladás során jelentkezik, a hexokináz enzimet blokkoló mérgek (phloridzin, monojódacetát) mérgezése esetén. A glükóz nem foszforilálódik a bélfalban, és nem kerül be a vérbe.

A szénhidrát felszívódása különösen könnyen romlik azoknál a csecsemőknél, akiknél még nem fejlődtek ki teljesen az emésztőenzimek és a foszforilációt és defoszforilációt biztosító enzimek.

A károsodott szénhidrát-anyagcsere okai a hidrolízis és a szénhidrátok felszívódásának károsodása miatt:

hypoxia

a májfunkció megsértése - a tejsavból származó glikogén képződésének megsértése - acidózis (hiperlaccidémia).

hipovitaminózis B1.

A glikogén szintézisének és lebomlásának megsértése

A glikogén szintézise kóros növekedés vagy csökkenés irányába változhat. A glikogén fokozott lebontása akkor következik be, amikor a központi idegrendszer izgatott. Az impulzusok a szimpatikus utak mentén a glikogénraktárba (máj, izmok) jutnak el, és aktiválják a glikogenolízist és a glikogén mobilizációt. Ezen túlmenően a központi idegrendszer gerjesztésének hatására a működése a agyalapi, a mellékvese velő, a pajzsmirigy, melynek hormonjai serkentik a glikogén lebontását.

Nehéz izommunka során a glikogén lebontásának növekedése és az izmok glükózfogyasztásának egyidejű növekedése következik be. A glikogén szintézis csökkenése a máj gyulladásos folyamatai során következik be: májgyulladás, melynek során glikogén-nevelő funkciója megzavarodik.

A glikogén hiányában a szöveti energia zsír- és fehérjeanyagcserére vált át. A zsírok oxidációjából származó energiatermeléshez sok oxigénre van szükség; ellenkező esetben a ketontestek feleslegben halmozódnak fel és mérgezés lép fel. Az energia képződése a fehérjék rovására műanyag veszteséghez vezet. Glikogenózis Ez a glikogén anyagcsere megsértése, amelyet a glikogén kóros felhalmozódása kísér a szervekben.

Gierke-betegség glikogenózis, amelyet a glükóz-6-foszfatáz, a máj és a vese sejtjeiben található enzim veleszületett hiánya okoz.

Glikogenózis az α-glükozidáz veleszületett hiányával. Ez az enzim lehasítja a glükóz maradékokat a glikogén molekulákból, és lebontja a maltózt. A lizoszómák tartalmazzák, és nem kapcsolódnak a citoplazmatikus foszforilázhoz.

α-glükozidáz hiányában a glikogén felhalmozódik a lizoszómákban, ami megnyomja a citoplazmát, kitölti az egész sejtet és elpusztítja azt. A vér glükóz tartalma normális. A glikogén a májban, a vesében és a szívben raktározódik. Anyagcsere a szívizomban megsérül, a szív mérete megnő. A beteg gyerekek korán meghalnak szívelégtelenségben.

Köztes szénhidrát-anyagcsere zavarok

A szénhidrát köztes metabolizmusának megsértése a következőkhöz vezethet:

Hipoxiás állapotok(például légzési vagy keringési elégtelenség, vérszegénység esetén) a szénhidrát átalakulás anaerob fázisa dominál az aerob fázissal szemben. A szövetekben és a vérben túlzottan felhalmozódik a tejsav és a piroszőlősav. A vér tejsavtartalma többszörösére nő. Acidózis lép fel. Az enzimatikus folyamatok zavartak. Csökkent ATP termelés.

májműködési zavarok, ahol általában a tejsav egy része újraszintetizálódik glükózzá és glikogénné. Májkárosodás esetén ez az újraszintézis megszakad. Hyperlaccidemia és acidosis alakul ki.

Hipovitaminózis B1. A piroszőlősav oxidációja zavart okoz, mivel a B1-vitamin a folyamatban részt vevő koenzim része. A piruvicssav feleslegben felhalmozódik, és részben tejsavvá alakul át, melynek tartalma is megnő. A piroszőlősav oxidációjának megsértésével az acetilkolin szintézise csökken, és az idegimpulzusok átvitele megszakad. A piroszőlősavból az acetil-koenzim A képződése lecsökken.. A piruvicssav farmakológiai méreg az idegvégződésekre. Koncentrációjának 2-3-szoros növekedésével érzékenységi zavarok, ideggyulladás, bénulás stb.

B1 hipovitaminózis esetén a szénhidrát-anyagcsere pentóz-foszfát útja is megzavarodik, különösen a képződés. ribózok.

magas vércukorszint

magas vércukorszint a vércukorszint normál feletti emelkedése. Az etiológiai tényezőktől függően a következő típusú hiperglikémia különböztethető meg:

Alimentáris hiperglikémia. Nagy mennyiségű cukor bevitelekor alakul ki. Az ilyen típusú hiperglikémia a szénhidrát-anyagcsere állapotának felmérésére szolgál (az úgynevezett cukorterhelés). Egészséges emberben 100-150 g cukor egyszeri bevitele után a vércukorszint megemelkedik, 30-45 perc múlva eléri a maximum 1,5-1,7 g/l-t (150-170 mg%). Ezután a vércukorszint csökkenni kezd, és 2 óra elteltével normális szintre (0,8-1,2 g / l) csökken, és 3 óra elteltével még kissé csökkent is.

Érzelmi hiperglikémia. Az agykéregben a serkentő folyamat éles túlsúlya a gátló folyamattal szemben, a gerjesztés a központi idegrendszer mögöttes részeibe sugárzik. Az impulzusok áramlása a szimpatikus pályákon a máj felé haladva fokozza a benne lévő glikogén lebontását és gátolja a szénhidrátok zsírrá alakulását. Ugyanakkor a gerjesztés a hipotalamusz központokon és a szimpatikus idegrendszeren keresztül hat a mellékvesékre. Nagy mennyiségű adrenalin szabadul fel a vérbe, ami serkenti a glikogenolízist.

Hormonális hiperglikémia. Az endokrin mirigyek működésének megsértésével fordulnak elő, amelyek hormonjai részt vesznek a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Például hiperglikémia alakul ki a glukagon, a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek α-sejtjeinek hormontermelésének növekedésével, amely a máj foszforilázának aktiválásával elősegíti a glikogenolízist. Az adrenalin hasonló hatással bír. A glükokortikoidok (serkenti a glükoneogenezist és gátolja a hexokinázt) és az agyalapi mirigy növekedési hormon (gátolja a glikogén szintézist, elősegíti a hexokináz inhibitor képződését és aktiválja a máj inzulinázát) feleslege hiperglikémiához vezet.

Hiperglikémia bizonyos típusú érzéstelenítéssel. Az éteres és morfiumos érzéstelenítéssel a szimpatikus központok felizgatnak, és adrenalin szabadul fel a mellékvesékből; kloroformos érzéstelenítéssel ez a máj glikogénképző funkciójának megsértésével jár együtt.

Hiperglikémia inzulinhiány miatt a legkitartóbb és legkifejezettebb. A kísérletben a hasnyálmirigy eltávolításával reprodukálják. Az inzulinhiány azonban súlyos emésztési zavarokkal párosul. Ezért az inzulinhiány tökéletesebb kísérleti modellje az SH-csoportokat blokkoló alloxán (C4H2N2O4) bevezetése okozta hiány. A hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek β-sejtjeiben, ahol az SH-csoportok tartalékai kicsik, ezek hiánya gyorsan jelentkezik, és az inzulin inaktívvá válik.

A kísérleti inzulinhiányt a ditizon okozhatja, amely blokkolja a cinket a Langerhans-szigetek β-sejtjeiben, ami az inzulinmolekulákból származó szemcsék képződésének és lerakódásának megsértéséhez vezet. Ezenkívül a β-sejtekben cink-ditizonát képződik, amely károsítja az inzulinmolekulákat.

Az inzulinhiány lehet hasnyálmirigy vagy extrapancreas. Mindkét típusú inzulinhiány okozhat cukorbetegség.

hasnyálmirigy inzulinhiány

Ez a fajta hiányosság akkor alakul ki, ha hasnyálmirigy:

daganatok;

tuberkulózis / szifilitikus folyamat;

hasnyálmirigy-gyulladás.

Ezekben az esetekben a hasnyálmirigy összes funkciója megszakad, beleértve az inzulintermelő képességet is. A hasnyálmirigy-gyulladást követően az esetek 16-18%-ában inzulinhiány alakul ki a kötőszövet túlzott növekedése miatt, ami megzavarja a sejtek oxigénellátását.

A Langerhans-szigetek lokális hipoxiája (érelmeszesedés, érgörcs) inzulinhiányhoz vezet, ahol a vérkeringés általában nagyon intenzív. Ugyanakkor az inzulinban lévő diszulfidcsoportok szulfhidrilcsoportokká alakulnak, és nincs hipoglikémiás hatása. Feltételezhető, hogy az inzulinhiány oka a húgysavhoz hasonló szerkezetű alloxán purin metabolizmusának megsértése lehet a szervezetben.

Az insuláris apparátus kimerülhet a funkció előzetes növelése után, például túlzottan emészthető, hiperglikémiát okozó szénhidrátok fogyasztásakor, túlevéskor. A hasnyálmirigy inzulinhiányának kialakulásában fontos szerepet játszik az insuláris apparátus kezdeti örökletes inferioritása.

Extrapancreas inzulinhiány

Ez a fajta hiányosság fokozott aktivitással alakulhat ki inzulináz: az inzulint lebontó enzim, amely a pubertás beálltával a májban képződik.

Az inzulinhiányt krónikus gyulladásos folyamatok okozhatják, amelyek során számos proteolitikus enzim kerül a véráramba, tönkretéve az inzulint.

A hexokinázt gátló hidrokortizon felesleg csökkenti a hatást inzulin. Az inzulin aktivitása csökken, ha a vérben feleslegben vannak nem észterezett zsírsavak, amelyek közvetlen gátló hatást fejtenek ki.

Az inzulinhiány oka lehet annak túlzottan erős kapcsolata a vérben lévő fehérjékkel. A fehérjéhez kötött inzulin nem aktív a májban és az izmokban, de általában hatással van a zsírszövetre.

Egyes esetekben cukorbetegség esetén a vér inzulinszintje normális vagy akár emelkedett is. Feltételezhető, hogy a cukorbetegség oka egy inzulin antagonista jelenléte a vérben, de ennek az antagonistának a természetét nem állapították meg. Az inzulin elleni antitestek képződése a szervezetben ennek a hormonnak a pusztulásához vezet.

Cukorbetegség

szénhidrát anyagcsere A diabetes mellitusban a következő jellemzők jellemzőek:

A glükokináz szintézise élesen csökken, ami cukorbetegségben szinte teljesen eltűnik a májból, ami a glükóz-6-foszfát képződésének csökkenéséhez vezet a májsejtekben. Ez a pillanat a glikogén-szintetáz csökkent szintézisével együtt a glikogénszintézis éles lelassulását okozza. A máj glikogéntartalma kimerül. Glükóz-6-foszfát hiányában a pentóz-foszfát ciklus gátolt;

A glükóz-6-foszfatáz aktivitása élesen megnő, így a glükóz-6-foszfát defoszforilálódik, és glükóz formájában kerül a vérbe;

A glükóz zsírrá történő átalakulása gátolt;

A glükóz áthaladása a sejtmembránokon csökken, a szövetek rosszul szívják fel;

A glükoneogenezis élesen felgyorsul - glükóz képződése laktátból, piruvátból, aminosavakból, zsírsavakból és a nem szénhidrát anyagcsere egyéb termékeiből. A cukorbetegségben a glükoneogenezis felgyorsulása annak köszönhető, hogy az inzulin nem gátolja (elnyomja) azokat az enzimeket, amelyek glükoneogenezist biztosítanak a máj- és vesesejtekben: piruvát-karboxiláz, glükóz-6-foszfatáz.

Így diabetes mellitusban a szövetek túlzott glükóztermelést és nem megfelelő felhasználást okoznak, ami hiperglikémiát eredményez. A vér cukortartalma súlyos formában elérheti a 4-5 g / l-t (400-500 mg%) és afelettit. Ugyanakkor a vér ozmotikus nyomása élesen megemelkedik, ami a test sejtjeinek kiszáradásához vezet. A kiszáradás kapcsán a központi idegrendszer működése mélyen megzavarodik (hiperozmoláris kóma).

A cukorbetegség cukorgörbéje az egészséges emberekéhez képest jelentősen meghosszabbodik az idő múlásával. A hiperglikémia jelentősége a betegség patogenezisében kettős. Adaptív szerepet játszik, mivel gátolja a glikogén lebomlását és részben fokozza annak szintézisét. Hiperglikémia esetén a glükóz jobban behatol a szövetekbe, és nem tapasztalnak éles szénhidráthiányt. A hiperglikémia negatív következményekkel is jár.

Ezzel megnő a glüko- és mukoproteinek koncentrációja, amelyek könnyen kiesnek a kötőszövetben, hozzájárulva a hialin képződéséhez. Ezért az érelmeszesedés korai érkárosodása jellemző a diabetes mellitusra. Az ateroszklerotikus folyamat a szív koszorúér-ereit (koszorúér-elégtelenség), a vese ereit (glomerulonephritis) érinti. Időseknél a diabetes mellitus kombinálható magas vérnyomással.

Glucosuria

Normális esetben a glükóz ideiglenes vizeletben található. A tubulusokban glükóz-foszfát formájában újra felszívódik, amelynek kialakulásához hexokináz szükséges, és defoszforiláció után a vérbe kerül. Így a végső vizelet normál körülmények között nem tartalmaz cukrot.

Cukorbetegség esetén a vese tubulusaiban a glükóz foszforilációs és defoszforilációs folyamata nem képes megbirkózni az elsődleges vizeletben lévő felesleges glükózzal. Fejlesztés glikozuria. A cukorbetegség súlyos formáiban a vizelet cukortartalma elérheti a 8-10%-ot. A vizelet ozmotikus nyomása megnövekszik; ebből a szempontból sok víz megy át a végső vizeletbe.

A napi diurézis 5-10 literre vagy többre nő (poliuria). A szervezet kiszáradása, fokozott szomjúságérzet (polydipsia) alakul ki. A szénhidrát-anyagcsere megsértése esetén kapcsolatba kell lépnie endokrinológus szakmai segítségért. Az orvos kiválasztja a szükséges gyógyszert és egyéni étrendet alakít ki.

Nem az utolsó szerepet a szénhidrátok játsszák. Azok, akik törődnek a saját egészségükkel, tudják, hogy az összetett szénhidrátok jobbak, mint az egyszerűek. És hogy jobb, ha táplálékot eszünk a hosszabb emésztés érdekében, és egész nap energizáljuk. De miért pontosan? Mi a különbség a lassú és gyors szénhidrátok asszimilációs folyamatai között? Miért szabad édességet csak a fehérjeablak bezárására használni, és a mézet jobb, ha csak éjszaka eszik? E kérdések megválaszolásához nézzük meg közelebbről a szénhidrátok anyagcseréjét az emberi szervezetben.

Mire valók a szénhidrátok?

Az optimális testsúly megőrzése mellett a szénhidrátok hatalmas munkát végeznek az emberi szervezetben, amelynek kudarca nemcsak elhízáshoz, hanem számos egyéb problémához is vezet.

A szénhidrátok fő feladatai a következő funkciók ellátása:

Energia – A kalória körülbelül 70%-a szénhidrátokból származik. 1 g szénhidrát oxidációs folyamatának megvalósításához a szervezetnek 4,1 kcal energiára van szüksége.
Építés - vegyen részt a cellás alkatrészek felépítésében.
Tartalék - hozzon létre egy raktárt az izmokban és a májban glikogén formájában.
Szabályozó – Egyes hormonok glikoprotein jellegűek. Például a pajzsmirigy és az agyalapi mirigy hormonjai - az ilyen anyagok egyik szerkezeti része fehérje, a másik pedig szénhidrát.
A védő - heteropoliszacharidok részt vesznek a nyálka szintézisében, amely lefedi a légutak, az emésztőszervek és a húgyúti nyálkahártyák nyálkahártyáját.
Részt vesznek a sejtfelismerésben.
Az eritrociták membránjának részei.
Ezek a véralvadás egyik szabályozói, mivel a protrombin és a fibrinogén, a heparin részét képezik (- „Biológiai kémia”, Severin tankönyv).

Számunkra a fő szénhidrátforrások azok a molekulák, amelyeket élelmiszerből kapunk: a keményítő, a szacharóz és a laktóz.

@evgeniya
adobe.stock.com

A szacharidok lebontásának lépései

Mielőtt megvizsgálnánk a szervezetben zajló biokémiai reakciók jellemzőit és a szénhidrát-anyagcsere hatását a sportteljesítményre, tanulmányozzuk a szacharidok felhasadásának folyamatát, és azok további átalakulását azzá, amelyet a sportolók oly kétségbeesetten kapnak és költenek a versenyekre való felkészülés során.

1. szakasz - előemésztés nyállal

A fehérjékkel és zsírokkal ellentétben a szénhidrátok szinte azonnal lebomlanak, miután bejutnak a szájba. A helyzet az, hogy a szervezetbe kerülő termékek többsége összetett keményítőtartalmú szénhidrátokat tartalmaz, amelyek a nyál, nevezetesen az annak részét képező amiláz enzim és a mechanikai faktor hatására egyszerű szacharidokká bomlanak le.

2. szakasz - a gyomorsav hatása a további emésztésre

Itt jön képbe a gyomorsav. Lebontja az összetett szacharidokat, amelyek nem voltak kitéve a nyálnak. Az enzimek hatására a laktóz galaktózzá bomlik, amely ezt követően glükózzá alakul.

3. szakasz - a glükóz felszívódása a vérben

Ebben a szakaszban szinte az összes fermentált gyors glükóz közvetlenül felszívódik a vérbe, megkerülve a májban zajló fermentációs folyamatokat. Az energiaszint meredeken emelkedik, és a vér telítettebbé válik.

4. szakasz - jóllakottság és inzulinválasz

A glükóz hatására a vér besűrűsödik, ami megnehezíti a mozgást és az oxigénszállítást. A glükóz helyettesíti az oxigént, ami védőreakciót vált ki - a szénhidrátok mennyiségének csökkenését a vérben.

A plazma inzulint és glukagont kap a hasnyálmirigyből.

Az első megnyitja a szállítósejteket, hogy cukrot mozgassanak beléjük, ami helyreállítja az elveszett anyagok egyensúlyát. A glukagon pedig csökkenti a glükóz glikogénből történő szintézisét (a belső energiaforrások felhasználását), az inzulin pedig „lyukakat” vág a szervezet fő sejtjein, és a glükózt glikogén vagy lipidek formájában juttatja oda.

5. szakasz - szénhidrát-anyagcsere a májban

A teljes emésztés felé vezető úton a szénhidrátok ütköznek a szervezet fő védelmezőjével - a májsejtekkel. Ezekben a sejtekben a szénhidrátok speciális savak hatására a legegyszerűbb láncokba - glikogénbe - kötődnek.

6. szakasz - glikogén vagy zsír

A máj csak bizonyos mennyiségű monoszacharidot képes feldolgozni a vérben. Az emelkedő inzulinszint miatt pillanatok alatt megcsinálja. Ha a májnak nincs ideje a glükózt glikogénné alakítani, lipidreakció lép fel: az összes szabad glükóz savakkal való megkötése révén egyszerű zsírokká alakul. A szervezet ezt azért teszi, hogy tartalékot hagyjon, azonban állandó táplálkozásunkra való tekintettel „elfelejtik” az emésztést, és a glükózláncok plasztikus zsírszövetté alakulva a bőr alá szállítódnak.

7. szakasz - másodlagos hasítás

Ha a máj megbirkózott a cukorterheléssel, és képes volt az összes szénhidrátot glikogénné alakítani, az utóbbinak az inzulin hormon hatására van ideje feltölteni az izmokat. Továbbá oxigénhiányos körülmények között visszabomlik a legegyszerűbb glükózzá, amely nem tér vissza az általános véráramba, hanem az izmokban marad. Így a glikogén a májat megkerülve energiát ad a specifikus izomösszehúzódásokhoz, miközben növeli az állóképességet (- "Wikipédia").

Ezt a folyamatot gyakran "második szélnek" nevezik. Ha egy sportolónak nagy készletei vannak glikogénből és egyszerű zsigeri zsírokból, akkor ezek csak oxigén hiányában válnak tiszta energiává. A zsírsavakban található alkoholok viszont további értágulatot serkentenek, ami a sejtek jobb oxigénérzékenységét eredményezi annak hiányában.

Az anyagcsere jellemzői a GI szerint

Fontos megérteni, hogy a szénhidrátok miért vannak egyszerű és összetett csoportokra osztva. Minden róluk szól, ami meghatározza a bomlás mértékét. Ez pedig beindítja a szénhidrát-anyagcsere szabályozását. Minél egyszerűbb a szénhidrát, annál gyorsabban jut el a májba, és annál valószínűbb, hogy zsírrá alakul.

A glikémiás index hozzávetőleges táblázata a termékben lévő szénhidrátok teljes összetételével:

Az anyagcsere jellemzői a GN szerint

Azonban még a magas glikémiás indexű élelmiszerek sem képesek úgy megzavarni a szénhidrátok anyagcseréjét és funkcióit, ahogyan az megzavarja. Meghatározza, hogy a máj milyen erősen lesz glükózzal terhelve a termék használatakor. Egy bizonyos GL küszöb elérésekor (körülbelül 80-100) a normát meghaladó összes kalória automatikusan trigliceridekké alakul.

A glikémiás terhelés hozzávetőleges táblázata az összes kalóriával:

Inzulin és glukagon válasz

Bármilyen szénhidrát fogyasztása során, legyen szó cukorról vagy összetett keményítőről, a szervezet egyszerre két reakciót indít el, amelyek intenzitása a korábban tárgyalt tényezőktől és mindenekelőtt az inzulin felszabadulásától függ.

Fontos megérteni, hogy az inzulin mindig impulzusokban kerül a vérbe. Ez pedig azt jelenti, hogy egy édes pite ugyanolyan veszélyes a szervezetre, mint 5 édes pogácsa. Az inzulin szabályozza a vér vastagságát. Erre azért van szükség, hogy minden sejt elegendő energiához jusson anélkül, hogy hiper- vagy hipomódban dolgozna. De ami a legfontosabb, a mozgás sebessége, a szívizom terhelése és az oxigénszállítás képessége a vér sűrűségétől függ.

Az inzulin felszabadulása természetes válasz. Az inzulin a test minden olyan sejtjét átlyukasztja, amely további energiát képes fogadni, és beléjük zárja. Ha a máj megbirkózott a terheléssel, glikogén kerül a sejtekbe, ha a máj nem birkózott meg, akkor a zsírsavak ugyanabba a sejtekbe kerülnek.

Így a szénhidrát-anyagcsere szabályozása kizárólag az inzulin felszabadulásának köszönhető. Ha ez nem elég (nem krónikusan, hanem egyszeri), akkor az ember cukormámort tapasztalhat - olyan állapotot, amelyben a szervezetnek további folyadékra van szüksége a vér mennyiségének növeléséhez, és minden rendelkezésre álló eszközzel hígítja.
Későbbi energiaelosztás
A szénhidrátenergia ezt követő eloszlása az adagolás típusától és a szervezet alkalmasságától függően történik:
Edzetlen embernél, lassú anyagcserével. A glikogénsejtek a glukagonszint csökkenésével visszatérnek a májba, ahol trigliceridekké dolgozzák fel őket.
A sportolónál. Az inzulin hatása alatt álló glikogénsejtek masszívan bezáródnak az izmokban, energiatartalékot biztosítva a következő gyakorlatokhoz.
Nem sportolóban, gyors anyagcserével. A glikogén visszatér a májba, visszaszáll a glükóz szintjére, majd a vért a határértékre telíti. Ezáltal kimerültségi állapotot vált ki, mert hiába táplálkozik elegendő energiaforrással, a sejtek nem rendelkeznek megfelelő mennyiségű oxigénnel.

Eredmény
Az energia-anyagcsere egy folyamat, amelyben a szénhidrátok részt vesznek. Fontos megérteni, hogy a szervezet még közvetlen cukrok hiányában is lebontja a szöveteket a legegyszerűbb glükózra, ami az izomszövet vagy a testzsír csökkenéséhez vezet (a stresszes helyzet típusától függően).

Az emberi szervezetben a szénhidrátok anyagcsere folyamatai fontos szerepet játszanak. Ezenkívül számos funkciót látnak el, amelyek közül a fő az energia.

Sokan tudják, hogy a szénhidrátok szerves vegyületek, amelyek a fő energiaforrást jelentik. De vajon csak az energiaellátásban rejlik a szénhidrátok fő szerepe az emberi szervezetben? Tagadhatatlanul nem. Az emberi szervezetben minden folyamat nemcsak számít, hanem szinte mindig összefügg egymással. Tehát a szénhidrátok, amelyek minden szövetben megtalálhatók, szabadon vagy fehérjékkel és zsírokkal társulva létezhetnek. Ezért, ha a szénhidrát-anyagcsere zavart okoz, akkor ez mindig más anyagcserék meghibásodásához vezet. De mire valók még a szénhidrátok, mi a jelentőségük, funkciójuk?

A szénhidrátok jelentése és funkciója

A szénhidrátok az emberi táplálkozás túlnyomó részét képezik. Tulajdonképpen támogatják a szervezet minden életfenntartását, a táplálék napi energiaértékének több mint 50%-át biztosítják, ezért 2-szer többet szállítanak be, mint más anyagok. Tudni kell, hogy az izmok terhelésének növekedésével az elfogyasztott szénhidrátok mennyisége is nő.

Mindazonáltal nem csak az energiaköltségek pótlására van szükségük. A fehérjék és zsírok mellett a sejtek „építőanyagát” jelentik, jelenlétük miatt lehetővé válik az aminosavak és nukleinsavak termelése, valamint megfelelő mennyiségű glikogént és glükózt is biztosítanak. Értékük tehát nagy.

Fontos tudni, hogy a szénhidrátok minden élő szervezet szerves részét képezik, amelyek felépítésük sajátosságait okozzák. Olyan asszociációkat foglalnak magukban, amelyeknek különböző, és néha jelentősen eltérő funkciójuk van. Ha magukról a szénhidrátok funkciójáról beszélünk, akkor ezek a következőkre vezetnek:

a fő energiaforrás;
szabályozza a fehérjék és lipidek anyagcseréjét;
biztosítja az agy munkáját;
ellátja az ATP-, DNS- és RNS-molekulák előállításának funkcióit;
a fehérjékkel együtt bizonyos hormonok, enzimek, titkok szintézisét végzik;
az oldhatatlan szénhidrát rostok javítják az emésztőrendszer működését;
a rostok a mérgező anyagokat is eltávolítják, a pektin pedig aktiválja az emésztést.

Bár a szénhidrátok aligha nevezhetők nélkülözhetetlennek, hiányuk a máj glikogéntartalékának csökkenéséhez, sejtjeiben pedig zsírlerakódásokhoz vezet. Az ilyen folyamatok nemcsak a máj működését befolyásolják, hanem zsíros leépülését is okozhatják.

De ezek messze nem az összes olyan patológia, amelyet a szénhidráthiány miatt figyeltek meg. Tehát nélkülözhetetlen elemei az étrendnek, hiszen nemcsak a szervezet energiaköltségét biztosítják, hanem részt vesznek a sejtanyagcserében is.

A szénhidrátok fajtái

A szénhidrátok és szerkezeti komponenseik különféle típusait használják. Jelentős számú ember 2 fő alcsoportra osztja őket - egyszerű és összetett. Kémiai összetevőik szerint azonban 3 alcsoportot alkotnak:

monoszacharidok;
oligoszacharidok;
poliszacharidok.

A monoszacharidoknak lehet egy cukormolekulájuk, vagy kettőjük lehet (diszacharidok). Ide tartozik a glükóz, fruktóz, szacharóz és más anyagok. Általában nem bomlanak le, és változatlan formában kerülnek a véráramba, ami a cukorszint megugrásához vezet. Az oligoszacharidok olyan szénhidrátok, amelyekre jellemző, hogy hidrolízissel kis számú (3-10) monoszachariddá alakulnak át.

A poliszacharidok sok monoszacharidból állnak. Ide tartoznak a keményítők, a dextrinek és a rostok. Átalakulásuk a gasztrointesztinális traktusban hosszú időt vesz igénybe, ami lehetővé teszi, hogy stabil vércukorszintet érjen el a közönséges monoszacharidok okozta inzulincsúcsok nélkül.

Bár lebontásuk az emésztőrendszerben történik, átalakulása azonban a szájban kezdődik. A nyál részlegesen malátacukorrá alakul, ezért olyan fontos, hogy az ételt alaposan megrágjuk.

szénhidrát anyagcsere

Természetesen a szénhidrátok vezető szerepe az energiatartalék biztosítása. A vérben lévő glükóz a fő energiaforrás. Hasadási sebessége, oxidációja és a depóból való ultragyors kivonás valószínűsége garantálja a tartalékok azonnali felhasználását fizikai és szellemi túlterhelés esetén.

A szénhidrát-anyagcsere folyamatok azon kombinációja, amely lehetővé teszi a szénhidrátok átalakulását az emberi szervezetben. A szénhidrát átalakulás a szájban kezdődik, ahol a keményítőt az amiláz enzim bontja le. A fő szénhidrát-anyagcsere már a bélben zajlik, ahol megfigyelhető a poliszacharidok átalakulása monoszacharidokká, amelyek vérrel jutnak el a szövetekbe. De oroszlánrészük a májban koncentrálódik (glikogén).

A vérrel együtt a glükózt azokhoz a szervekhez küldik, amelyeknek a legnagyobb szükségük van ezekre a bevételekre. Mindazonáltal a glükóz sejtekbe jutásának sebessége egyenesen arányos a sejtmembránok permeabilitásával.

Így könnyen bejut a májsejtekbe, az izmokba pedig csak plusz energiafelhasználással. De a membránok permeabilitása növekszik, amikor az izmok dolgoznak.

A glükóz a sejtekben anaerob módon (oxigén nélkül) és aerob módon (oxigénnel) is átalakulhat. Az első esetben, vagyis a glikolízis során a glükóz adenozin-trifoszfátra és tejsavra bomlik. A pentóz ciklusban bomlási végtermékei szén-dioxid, víz és energiatartalék ATP formájában.

Fontos megjegyezni, hogy az összes fő tápanyag anyagcsere-folyamatai összefüggenek, így bizonyos határok között valószínűsíthető az egymásba való átalakulásuk. A szénhidrátok, fehérjék és lipidek cseréje egy bizonyos ponton olyan köztes anyagok képződésével jár, amelyek minden anyagcsere-folyamatban közösek (acetil-koenzim A). Segítségével az összes fontos tápanyag kicserélődése egy trikarbonsav körfolyamathoz vezet, amely hozzájárul az energia akár 70%-ának felszabadulásához.

Szénhidráthiány és túlzott mennyiség

Mint már említettük, a szénhidrátok hiánya a máj degenerációjához vezet. De ez még nem minden. A szénhidráthiány miatt nemcsak a zsírok hasadnak fel, hanem az izmok is szenvednek. Ezenkívül a ketonok elkezdenek felhalmozódni a vérben, amelyek magas koncentrációja oxidálhatja a test belső környezetét, és az agyszövetek mérgezését okozhatja.

A felesleges szénhidrátok szintén károsak. A kezdeti szakaszban vércukorszint-emelkedést okoz, ami túlterheli a hasnyálmirigyet. Az egyszerű szénhidrátokkal való rendszeres visszaélés kimeríti azt, ami mindkét típusú cukorbetegség kialakulásához vezethet.

De még ha ez nem is történik meg, a szénhidrátok melyik része akkor sem kerül feldolgozásra, hanem zsírrá alakul. Az elhízás pedig már más betegségeket is magával vonz, például az érelmeszesedést és a kapcsolódó szív- és érrendszeri betegségeket. Ezért olyan fontos mindenben tudni a mértéket, mert az egészség közvetlenül attól függ.

Szénhidrát anyagcsere- a szénhidrátok átalakulási folyamatainak összessége a szervezetben. A szénhidrátok közvetlen felhasználású energiaforrások (glükóz) vagy energiaraktárt (glikogént) képeznek, számos összetett vegyület (nukleoproteinek, glikoproteinek) alkotóelemei, amelyek a sejtszerkezetek felépítésére szolgálnak.

Egy felnőtt átlagos napi szénhidrátszükséglete 400-450 g.

A szénhidrát-anyagcsere fő szakaszai a következők:

1) az élelmiszer-szénhidrátok lebontása a gyomor-bélrendszerben és a monoszacharidok felszívódása a vékonybélben;

2) glükóz lerakódását glikogén formájában a májban és az izmokban, vagy közvetlen energiacélú felhasználását;

3) a glikogén lebontása a májban és a glükóz bejutása a vérbe, amint az a vérben csökken (glikogén mobilizálása);

4) glükóz szintézise közbenső termékekből (piroszőlősav és tejsav) és nem szénhidrát prekurzorokból;

5) a glükóz átalakítása zsírsavakká;

6) a glükóz oxidációja szén-dioxid és víz képződésével.

A szénhidrátok a tápcsatornában szívódnak fel glükóz, fruktóz és galaktóz formájában. A portális vénán keresztül a májba jutnak, ahol a fruktóz és a galaktóz glükózzá alakul, amely glikogénként (poliszacharidként) raktározódik. A májban a glükózból történő glikogén szintézis folyamatát glikogénnek nevezik (a máj körülbelül 150-200 g szénhidrátot tartalmaz glikogén formájában). A glükóz egy része bekerül az általános keringésbe, és eloszlik a szervezetben, fő energiaanyagként és összetett vegyületek (glikoproteinek, nukleoproteinek stb.) összetevőjeként.

A glükóz a vér állandó összetevője (biológiai állandója). Az emberi vér glükóztartalma általában 4,44-6,67 mmol / l (80-120 mg%). Ha a vérben lévő tartalma (hiperglikémia) 8,34-10 mmol / l-re (150-180 mg%) emelkedik, a vizelettel nyomok formájában ürül ki. A vércukorszint (hipoglikémia) 3,89 mmol / l-re (70 mg%) történő csökkenésével éhségérzet jelentkezik, 3,22 mmol / l-re (40 mg%) - görcsök, delírium és eszméletvesztés (kóma).

Amikor a glükózt a sejtekben energiává oxidálják, végül szén-dioxiddá és vízzé alakul. Azt a folyamatot, amelynek során a glikogén a májban glükózzá bomlik, az ún glikogenolízis. A szénhidrátok bomlástermékeiből vagy zsírok és fehérjék bomlástermékeiből történő bioszintézisének folyamatát ún. glikonogenezis. A szénhidrátok oxigén hiányában történő lebontásának folyamatát az ATP-ben történő energia felhalmozódásával, valamint tej- és piroszőlősav képződésével ún. glikolízis.

Amikor a glükóz bevitele meghaladja ennek az anyagnak az azonnali szükségletét, a máj a glükózt zsírrá alakítja, amely zsírraktárban raktározódik, és a jövőben energiaforrásként használható fel.

A szénhidrátok normál anyagcseréjének megsértése elsősorban a vér glükóz tartalmának növekedésében nyilvánul meg. Diabetes mellitusban állandó hiperglikémia és glucosuria figyelhető meg, amely a szénhidrát-anyagcsere súlyos megsértésével jár. Ennek a betegségnek az alapja a hasnyálmirigy endokrin funkciójának elégtelensége. Az inzulin hiánya vagy hiánya miatt a szervezetben a szövetek glükózfelhasználó képessége károsodik, és a vizelettel ürül ki. Ezt a patológiát részletesebben megvizsgáljuk az endokrin rendszer tanulmányozása során.

A szénhidrátok szerves, vízben oldódó anyagok. Szénből, hidrogénből és oxigénből állnak, képlete (CH 2 O) n, ahol az „n” 3-tól 7-ig terjedhet. A szénhidrátok főként növényi élelmiszerekben találhatók (a laktóz kivételével).

Kémiai szerkezetük alapján a szénhidrátok három csoportra oszthatók:

monoszacharidok
oligoszacharidok
poliszacharidok

A szénhidrátok fajtái

Monoszacharidok

A monoszacharidok a szénhidrátok "alapegységei". A szénatomok száma különbözteti meg ezeket az alapegységeket egymástól. Az "ose" utótag a cukrok kategóriába tartozó molekulák azonosítására szolgál:

trióz – 3 szénatomos monoszacharid
tetróz – 4 szénatomos monoszacharid
pentóz - 5 szénatomos monoszacharid
hexóz - 6 szénatomos monoszacharid
heptóz - 7 szénatomos monoszacharid

A hexóz csoportba tartozik a glükóz, a galaktóz és a fruktóz.

A glükóz, más néven vércukor, az a cukor, amelyvé a szervezetben lévő összes többi szénhidrát átalakul. A glükóz emésztéssel nyerhető, vagy glükoneogenezis eredményeként képződik.
A galaktóz nem szabad formában fordul elő, hanem gyakrabban glükózzal kombinálva a tejcukorban (laktóz).
A fruktóz, más néven gyümölcscukor, a legédesebb az egyszerű cukrok közül. Ahogy a neve is sugallja, a gyümölcsökben nagy mennyiségű fruktóz található. Míg bizonyos mennyiségű fruktóz közvetlenül a vérbe kerül az emésztőrendszerből, addig a májban előbb-utóbb glükózzá alakul.

Oligoszacharidok

Az oligoszacharidok 2-10 egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból állnak. A diszacharidok vagy kettős cukrok két egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból képződnek.

A laktóz (glükóz + galaktóz) az egyetlen cukorfajta, amely nem a növényekben, de a tejben található.
Maltóz (glükóz + glükóz) - megtalálható a sörben, a gabonafélékben és a csírázó magvakban.
Szacharóz (glükóz + fruktóz) - asztali cukorként ismert, ez a leggyakoribb diszacharid, amely étellel kerül a szervezetbe. Megtalálható a répacukorban, a nádcukorban, a mézben és a juharszirupban.

A monoszacharidok és a diszacharidok egyszerű cukrok csoportját alkotják.

Poliszacharidok

A poliszacharidok 3-1000 egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból állnak.

A poliszacharidok típusai:

A keményítő a szénhidrátok zöldségtároló formája. A keményítő két formában létezik: amilóz vagy aminopektin. Az amilóz egy hosszú, el nem ágazó lánc spirálisan csavart glükózmolekulákból, míg az amilopektin a kapcsolódó monoszacharidok erősen elágazó csoportja.
Az élelmi rost egy nem keményítő szerkezeti poliszacharid, amely növényekben található, és általában nehezen emészthető. Élelmi rost például a cellulóz és a pektin.
Glikogén - 100-30 000 glükózmolekula kapcsolódik egymáshoz. a glükóz tárolási formája.

Emésztés és asszimiláció

Az általunk fogyasztott szénhidrátok többsége keményítő formájában van. A keményítő emésztése a szájban kezdődik a nyál amilázának hatására. Ez az amiláz általi emésztési folyamat a gyomor felső részében folytatódik, majd az amiláz működését a gyomorsav blokkolja.

Az emésztési folyamat ezután a vékonybélben a hasnyálmirigy-amiláz segítségével fejeződik be. A keményítő amiláz általi lebontása következtében a maltóz diszacharidja és a glükóz rövid elágazó láncai képződnek.

Ezeket a molekulákat, amelyek jelenleg maltóz és rövid elágazó láncú glükóz formájában vannak, azután a vékonybél epitélium sejtjeiben lévő enzimek egyedi glükózmolekulákká bontják le. Ugyanezek a folyamatok mennek végbe a laktóz vagy a szacharóz emésztése során. A laktózban a glükóz és a galaktóz közötti kapcsolat megszakad, ami két különálló monoszacharid képződését eredményezi.

A szacharózban a glükóz és a fruktóz közötti kapcsolat megszakad, ami két különálló monoszacharid képződését eredményezi. Az egyes monoszacharidok ezután a bélhámon keresztül jutnak a vérbe. Monoszacharidok (például dextróz, ami glükóz) lenyelése esetén nincs szükség emésztésre, és gyorsan felszívódnak.

A vérbe kerülve ezeket a szénhidrátokat, most monoszacharidok formájában, rendeltetésüknek megfelelően használják fel. Mivel a fruktóz és a galaktóz végül glükózzá alakul, a következőkben minden megemésztett szénhidrátra "glükózként" fogok hivatkozni.

Emésztett glükóz

Az asszimilált glükóz a fő energiaforrás (étkezés közben vagy közvetlenül utána). Ezt a glükózt a sejtek katabolizálják, hogy energiát biztosítsanak az ATP képződéséhez. A glükóz glikogén formájában is tárolható az izmokban és a májsejtekben. De előtte szükséges, hogy a glükóz bejusson a sejtekbe. Ezenkívül a glükóz a sejttípustól függően különböző módon jut be a sejtbe.

A felszívódáshoz a glükóznak be kell jutnia a sejtbe. A transzporterek (Glut-1, 2, 3, 4 és 5) segítenek neki ebben. Azokban a sejtekben, ahol a glükóz a fő energiaforrás, mint például az agyban, a vesében, a májban és a vörösvértestekben, a glükózfelvétel szabadon megy végbe. Ez azt jelenti, hogy a glükóz bármikor bejuthat ezekbe a sejtekbe. A zsírsejtekben, a szívben és a vázizomzatban viszont a glükózfelvételt a Glut-4 transzporter szabályozza. Tevékenységüket az inzulin hormon szabályozza. A megemelkedett vércukorszint hatására inzulin szabadul fel a hasnyálmirigy béta sejtjeiből.

Az inzulin egy receptorhoz kötődik a sejtmembránon, ami különböző mechanizmusokon keresztül a Glut-4 receptorok transzlokációjához vezet az intracelluláris raktárból a sejtmembránba, lehetővé téve a glükóz bejutását a sejtbe. A vázizom összehúzódása szintén fokozza a Glut-4 transzporter transzlokációját.

Amikor az izmok összehúzódnak, kalcium szabadul fel. Ez a kalciumkoncentráció növekedése serkenti a GLUT-4 receptorok transzlokációját, megkönnyítve a glükóz felvételét inzulin hiányában.

Bár az inzulin és a testmozgás hatása a glut-4 transzlokációra additív, függetlenek. A sejtbe kerülve a glükóz felhasználható energiaszükségletek kielégítésére, vagy glikogénné szintetizálható, és későbbi felhasználásra tárolható. A glükóz zsírrá is alakítható, és zsírsejtekben tárolható.

A májba kerülve a glükóz felhasználható a máj energiaszükségletének kielégítésére, glikogénként tárolható, vagy trigliceridekké alakítható zsírként való tárolás céljából. A glükóz a glicerin-foszfát és a zsírsavak prekurzora. A máj a felesleges glükózt glicerin-foszfáttá és zsírsavakká alakítja, amelyeket ezután trigliceridek szintetizálására kombinálnak.

A kialakult trigliceridek egy része a májban raktározódik, de többségük a fehérjékkel együtt lipoproteinekké alakul, és kiválasztódik a vérbe.

Azokat a lipoproteineket, amelyek sokkal több zsírt tartalmaznak, mint a fehérjét, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteineknek (VLDL) nevezik. Ezek a VLDL-ek ezután a véren keresztül a zsírszövetbe kerülnek, ahol trigliceridekként (zsírokként) raktározódnak.

Felhalmozódott glükóz

A glükóz a szervezetben poliszacharid glikogénként raktározódik. A glikogén több száz egymáshoz kapcsolódó glükózmolekulából áll, és az izomsejtekben (körülbelül 300 gramm) és a májban (körülbelül 100 gramm) raktározódik.

A glükóz glikogén formájában történő felhalmozódását glikogenezisnek nevezik. A glikogenezis során a glükózmolekulákat felváltva adják hozzá egy meglévő glikogén molekulához.

A szervezetben tárolt glikogén mennyiségét a szénhidrátbevitel határozza meg; egy alacsony szénhidráttartalmú diétán lévő embernek kevesebb glikogénje lesz, mint egy magas szénhidráttartalmú diétán.

A tárolt glikogén felhasználásához azt egyedi glükózmolekulákra kell bontani a glikogenolízisnek nevezett folyamat során (lízis = lebontás).

A glükóz jelentése

Az idegrendszernek és az agynak glükózra van szüksége a megfelelő működéshez, mivel az agy fő üzemanyagforrásként használja. Ha nem áll rendelkezésre elegendő glükóz energiaforrásként, az agy ketonokat (a zsírok hiányos lebontásának melléktermékeit) is használhatja, de ez inkább tartalék lehetőségnek tekinthető.

A vázizmok és az összes többi sejt glükózt használ fel energiaszükségleteik kielégítésére. Ha a szükséges mennyiségű glükózt nem juttatja el a szervezet táplálékkal, akkor glikogént használnak. Miután a glikogénraktárak kimerültek, a szervezet kénytelen megtalálni a módját, hogy több glükózhoz jusson, ami a glükoneogenezis révén érhető el.

A glükoneogenezis új glükóz képződése aminosavakból, glicerinből, laktátokból vagy piruvátból (minden nem glükózforrás). Az izomfehérjék katabolizálhatók, hogy aminosavakat biztosítsanak a glükoneogenezishez. A szükséges mennyiségű szénhidráttal ellátva a glükóz „fehérjemegtakarítóként” szolgál, és megakadályozhatja az izomfehérje lebomlását. Ezért nagyon fontos, hogy a sportolók elegendő szénhidrátot fogyasszanak.

Bár nincs meghatározott szénhidrátbevitel, úgy gondolják, hogy az elfogyasztott kalóriák 40-50%-ának szénhidrátokból kell származnia. A sportolók esetében ez a becsült arány 60%.

Mi az ATP?

Az adenozin-trifoszfát, az ATP-molekula nagy energiájú foszfátkötéseket tartalmaz, és a szervezet számára szükséges energia tárolására és felszabadítására szolgál.

Sok más kérdéshez hasonlóan az emberek továbbra is vitatkoznak a szervezetnek szükséges szénhidrát mennyiségéről. Minden egyes személy esetében számos tényező alapján kell meghatározni, beleértve: az edzés típusa, intenzitása, időtartama és gyakorisága, az összes elfogyasztott kalória, az edzési célok és a kívánt eredmény a test felépítése alapján.

Rövid következtetések

Szénhidrátok = (CH2O)n, ahol n 3 és 7 között van.
A monoszacharidok a szénhidrátok "alapegységei".
Az oligoszacharidok 2-10 kapcsolódó monoszacharidból állnak
A diszacharidok vagy kettős cukrok két egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból képződnek, a diszacharidok közé tartozik a szacharóz, a lakróz és a galaktóz.
A poliszacharidok 3-1000 egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból állnak; ezek közé tartozik a keményítő, az élelmi rostok és a glikogén.
A keményítő lebomlása következtében maltóz és rövid elágazó láncú glükóz képződik.
A felszívódáshoz a glükóznak be kell jutnia a sejtbe. Ezt a glükóz transzporterek végzik.
Az inzulin hormon szabályozza a Glut-4 transzporterek működését.
A glükóz felhasználható ATP képzésére, amelyet glikogénként vagy zsírként tárolnak.
Az ajánlott szénhidrátbevitel az összes kalória 40-60%-a.