Diabéteszes nephropathia, stádiumok, tünetek, kezelés, gyógyszerek. A diabéteszes nephropathia okai, osztályozása és kezelése Mikor kezd kialakulni

A diabéteszes nephropathia vagy más szóval glomeruláris mikroangiopátia a diabetes mellitus egyik legsúlyosabb és legveszélyesebb szövődménye.

A vese glomerulusainak, tubulusainak, ereinek kóros elváltozása, amely a szerv filtrációs képességének romlását, a későbbi szakaszokban glomerulosclerosis, nekrózis, krónikus veseelégtelenség kialakulását eredményezheti. Ha a veseműködést nem lehet helyreállítani, dialízis vagy szervátültetés javasolt.

A diabéteszes nefropátia gyakran rokkantsághoz, sőt halálhoz vezet, a statisztikák szerint a cukorbetegek több mint 70%-a veszélyeztetett. A betegség klinikai képe kifejezett, az artériás magas vérnyomás megnyilvánulásai, a túlzott fehérje a vizeletben, a nefrotikus szindróma, a mikroalbuminuria, a veseelégtelenség, az urémia jellemzi.

A betegség diagnosztizálásához meg kell határozni a következő mutatók mennyiségi arányát:

az endogén kreatinin clearance-e;
albumin a vizeletben;
lipid spektrum és fehérje a vérben.

Ezen kívül elvégzik a vesék ultrahangos vizsgálatát (ultrahang), valamint ultrahang-dopplerográfiát (USDG), amely egyszerre képes kimutatni az érrendszeri rendellenességek jelenlétét az egyik vagy mindkét szervben.

A terápiás terápia a diétás táplálkozás betartásán alapul, a bevitt fehérjék, zsírok és szénhidrátok korrekciójával; vese méregtelenítés; ARA és ACE-gátlók szedése; hemodialízis vagy veseátültetés (ha szükséges).

A vese patológiájának okai

Ez a fajta nefropátia egy kísérő betegség (diabetes mellitus) hatására alakul ki, amelyben patológiás változások következnek be a vesék edényeiben és glomerulusaiban. Ők viszont felelősek a vér szűréséért.

Annak ellenére, hogy a betegség kialakulásának pontos okai még nem teljesen tisztázottak, és az endokrinológia számos különféle elmélettel foglalkozik; A diabéteszes nephropathia kialakulásához vezető kiváltó mechanizmus nyugodtan tekinthető a vér megnövekedett glükóztartalmának (hiperglikémia).

Tehát a diabetes mellitusban a nefropátia kialakulásának metabolikus elmélete a biokémiai folyamatok változásait jelzi, ami jelentősen csökkenti a vese glomerulusok működését. Közülük megfigyelhető a zsírsavak metabolizmusának és a víz-elektrolit egyensúlynak a megsértése, az oxigén szövetekbe történő szállításának csökkenése, a vese ereinek megnövekedett permeabilitása és így tovább.

A hemodinamikai elmélet szerint a károsodott vesevéráramlás és az artériás magas vérnyomás (tartós vérnyomás-emelkedés) nephropathiához vezet. Az ilyen hosszú távú tünetek a vese glomerulusainak szerkezetében bekövetkező változásokat váltják ki, amelyek kezdeti szakaszban hiperfiltrációt, majd glomerulosclerosist (a vese glomerulusainak visszafordíthatatlan változásait hegek vagy kötőszövetek formájában) eredményezik, majd krónikus vesebetegségek alakulnak ki. hiba (CRF).

A vércukorszint hosszú távú emelkedése és az artériás magas vérnyomás mellett a betegség kialakulásának kockázati tényezői a következők:

mindenféle anyagcsere-rendellenesség;
Húgyúti fertőzések;
anémia
túl sok triglicerid és koleszterin a vérben;
nefrotoxikus gyógyszerek szedése;
rossz szokások (dohányzás, alkoholfüggőség).

A diabéteszes nephropathia osztályozása és főbb tünetei

A diabéteszes nephropathia klinikai képe közvetlenül függ a fejlődés mértékétől. Lehetséges, hogy hosszú ideig egyáltalán nem jelentkeznek specifikus tünetek, egészen a súlyos szövődmények kialakulásáig. Tehát a megállapított besorolás szerint feltételesen meg lehet különböztetni a betegség progressziójának 5 fő szakaszát:

vese hiperfunkció(első fázis).
A betegség kialakulásának kezdeti szakasza. És ha korábban azt hitték, hogy a diabéteszes nefropátia körülbelül 4-5 év után kezd kialakulni az 1-es típusú cukorbetegségben, most már minden okunk megvan azt hinni, hogy a funkcionális változások szinte azonnal kialakulnak a cukorbetegség első jelei után.

Ebben a szakaszban nincsenek külső tünetek, de a belső megnyilvánulások továbbra is jelen vannak. Talán:
- vaszkuláris sejtek hipertrófiájának kialakítása a vesékben;
- növelje a glomeruláris filtrációs rátát átlagosan 30% -kal a normához képest (folyamatosan emelkedő glükózszint hatására);
- valamivel aktívabban kering a vér a veseerekben.
Ha az 1-es típusú cukorbetegséget időben kompenzálják, a szűrési sebesség mutatói normalizálódnak.

Ha az inzulin alapú terápiát nem adják be időben, visszafordíthatatlan változások léphetnek fel a vesékben, és a glomeruláris filtrációs ráta folyamatosan növekszik.
Változások a szervek szerkezetében(második szakasz).
A diabéteszes nephropathia második stádiuma a szerkezeti változások kezdetével jellemezhető. Átlagosan a cukorbetegség kezdetétől számított 2 éven belül jelentkezik. Ebben a szakaszban szintén nincsenek jellegzetes tünetek, a veseműködés nem károsodik.
Közepes fokú diabéteszes nephropathia(harmadik szakasz).
A betegség látens fejlődésének végső szakasza általában 5 éven belül következik be. A nephropathia külső megnyilvánulásai ismét nem figyelhetők meg, azonban ez a szakasz a következők alapján azonosítható:
- kis mennyiségű fehérje jelenléte (mikroalbuminuria);
- fokozatosan növekvő vérnyomásmutatók időszakos ugrásokkal;
- folyamatosan növekvő glomeruláris szűrési sebesség;
- fokozza a vérkeringést a vesékben.
Mivel a betegség első három szakaszában nincsenek kifejezett tünetek, vagy teljesen hiányoznak, ebben az időszakban fontos a lehető leghamarabb diagnosztizálni és időben megkezdeni a kezelést.

A betegség további fejlődése visszafordíthatatlan folyamatok beindulásához vezethet a vesékben, ami után a szervek csak részleges helyreállításnak vagy élethosszig tartó terápiának vethetők alá. Nagyon fontos, hogy időben figyelemmel kísérjük a vizelet elemzésének legkisebb változásait, és szükség esetén a veseszöveteket biopsziával végezzük.

Súlyos diabéteszes nephropathia(negyedik szakasz).
A betegség ezen szakasza meglehetősen hosszú idő (10-15 év) után következik be, élénk tünetek jellemzik. A veseerek súlyos károsodása miatt a glomeruláris filtrációs sebesség jelentősen csökken. A vizeletben nagy mennyiségű fehérje van (proteinuria), ami a veseszövetek jelentős szklerózisát jelzi, a vérben pedig a fehérjekoncentráció éles csökkenése. A betegség külső megnyilvánulásai így nézhetnek ki:
- túlzott duzzanat, amely az egész test egészére kiterjed;
- gyengeség, álmosság;
- hányinger;
- fejfájás;
- erős szomjúság;
- étvágytalanság;
- a vérnyomás tartós emelkedése;
- légszomj, légszomj;
- fájdalom a szív régiójában.
A fenti tünetek előrehaladása még súlyosabb eltérésekhez vezet. Tehát a veseszerkezetek meglehetősen nagy károsodása miatt a vizelethajtó gyógyszerek az ödéma elleni küzdelemben elveszítik hatékonyságukat.

Ebben az esetben szúrást jeleznek (folyadék eltávolítása a szervezetből műtéttel).

A vér fehérjeszintjének pótlására a szervezet beindítja az önpusztító mechanizmust, melynek során saját fehérjéi lebomlanak. Ennek eredményeként a betegek drámai súlycsökkenést tapasztalnak.

Az elhúzódó proteinuria szinte mindig retinopátiához (a szemgolyó retinájának keringésének károsodásához), a betegség elhúzódó lefolyása esetén pedig teljes vaksághoz vezet. Ezt a patológiát vese-retina szindrómának nevezik. A proteinuria következménye lehet a szív- és érrendszer munkájának mindenféle eltérése is.

Uremia(ötödik szakasz).
Az urémiás szakasz vagy a veseelégtelenség szakasza a diabéteszes nefropátia kialakulásának végső szakasza.

A vesék már nem tudják ellátni szűrő- és kiválasztó funkciójukat, a tünetek fokozódnak, és életveszélyes következményekkel járhatnak. A betegeknek egy komplex helyettesítő terápiát vagy vese- (és egyes esetekben vese-hasnyálmirigy-) transzplantációt mutatnak be.

Ez a szakasz a következő jelekkel nyilvánulhat meg:

vérszegénység (a vér hemoglobinszintjének csökkenése);
hipoproteinémia (a vér fehérjeszintjének rekordalacsony szintre csökkenése);
leukocitózis (a leukociták számának növekedése);
hiperlipidémia (a lipidek számának növekedése a vérben);
a szervezetből kiürülő vizelet mennyiségének csökkentése a kiválasztás teljes leállásával a jövőben (izohyposthenuria, oliguria, anuria).

Diagnosztikai intézkedések

A súlyos szövődmények elkerülése és a patológia időben történő felismerése érdekében az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél legalább évente egyszer átfogó diagnózist kell végezni.

Ez a diagnózis a következőket tartalmazza:

általános és biokémiai vérvizsgálat;
a vizelet általános és biokémiai elemzése;
vizeletvizsgálat a Zimnitsky-módszer szerint;
vizeletvizsgálat Rehberg szerint;
A vese ereinek ultrahangja.

A glomeruláris filtrációs ráta és a mikroalbuminuria a fő indikátorok, amelyek alapján a diabéteszes nephropathia már a kialakulásának kezdetén kimutatható.

A proteinuria stádiuma kimutatható fehérje jelenlétében a vizeletben, még akkor is, ha nem veszi figyelembe a kapcsolódó tüneteket (magas vérnyomás, duzzanat stb.). A betegség utolsó szakaszát nem nehéz diagnosztizálni, a szűrési sebesség jelentős csökkenése és a kifejezett proteinuria mellett más patológiák (hiperfoszfatémia, hipokalcémia, azotémia, vérszegénység, megnövekedett vér kreatininszint, duzzanat és mások) is csatlakoznak.

Ha a beteg más vesepatológiákban (glomerulonephritis, pyelonephritis stb.) szenved, akkor a hozzájuk kapcsolódó további diagnosztikai eljárásokat hajtanak végre, például:

a vesék ultrahangja;
vizelet analízis a mikroflóra meghatározására;
kiválasztó urográfia;
biopszia (különösen a betegség éles progressziójával).

Nephropathia kezelése diabetes mellitusban

A betegség progressziójának mértékétől függően a diabéteszes nephropathia kezelése eltérő lehet. Ha a kezdeti szakaszokról beszélünk, elegendő megelőző intézkedéseket tenni, hogy elkerüljük a visszafordíthatatlan változások kialakulását a vesékben. Ilyen tevékenységek közé tartozik:

a vércukorszint csökkentése;
a normál vérnyomás fenntartása;
a szervezet anyagcsere-folyamatainak megsértésének ellenőrzése és kompenzálása (szénhidrát, lipid, fehérje, ásványi anyag);
sómentes étrend betartása.

Orvosi terápia

Tehát leggyakrabban ARA-ACE-gátlókat írnak fel, amelyek stabilizálják a vesék munkáját és a vérnyomást. Ezek között vannak olyan gyógyszerek, mint az Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Losartan (ARA).

A betegség negyedik szakaszában, amikor a proteinuria kezd megjelenni, kalcium-antagonistákat írnak fel az inhibitorokkal együtt.

A túlzott duzzanat leküzdése érdekében diuretikumokat adnak hozzá, például Hypothiazid, Furosemide, Lasix és mások. Emellett szigorúbb diétás táblázatot írnak elő, és figyelemmel kísérik az ivási rendet.

Amikor a diabéteszes nephropathia elérte a végső stádiumot, minden lehetséges kezelés radikális terápiára, dialízisre (a vér toxinoktól való megtisztítása speciális készülék segítségével) vagy vesetranszplantációra irányul.

Diéta a diabéteszes nefropátia számára

A diétás táplálkozásnak a lehető legkiegyensúlyozottabbnak kell lennie, függetlenül a betegség stádiumától. Tehát a mikroalbuminuria szakaszától kezdve ajánlott korlátozni a fehérjetartalmú élelmiszerek (állati eredetű fehérje) bevitelét:

Hús és belsőségek;
Hal (beleértve a kaviárt is) és tenger gyümölcsei;
Tojás;
Tejtermékek.

Ezen túlmenően a magas vérnyomás korrigálása érdekében ebben a szakaszban a sómentes diéta betartása is szükséges, vagyis a só bármilyen formában történő kizárása az étrendből. Ez a szabály az olyan termékekre is vonatkozik, mint például:

ecetes uborka és paradicsom;
savanyú káposzta;
sózott és pácolt gomba;
hal- és húskonzervek;
szénsavas és ásványi italok.

A krónikus veseelégtelenség stádiumában kialakuló hiperkalémia esetén is erősen javasolt a káliumbevitel korlátozása a káliumban gazdag élelmiszerek többszörösen kevesebb káliumot tartalmazó élelmiszerekkel való helyettesítésével.

Az alacsony káliumtartalmú élelmiszerek listája:

Mérsékelten fogyasztható, átlagos káliumtartalmú élelmiszerek: karfiol, padlizsán, cukkini, zöldhagyma és póréhagyma, zöldborsó, saláta, fehérrépa, retek, cékla, sárgarépa, paradicsom, datolyaszilva, cseresznye, cseresznye, szilva, alma, grapefruit, narancs, egres, málna, szeder, ribizli.

A magas káliumtartalmú élelmiszerek listája hiperkalémia esetén: kelbimbó, burgonya, sárgaborsó, dió, retek, spenót, rebarbara, sóska, szárított sárgabarack, aszalt szilva, mazsola, őszibarack, sárgabarack, banán, ananász, som, eperfa, datolya, fekete ribizli.

A foszfor-kalcium anyagcsere szabályozásában az egyik vezető szerepet a vesék töltik be. Munkájuk megzavarása és a krónikus veseelégtelenség előrehaladása következtében olyan állapotok alakulhatnak ki, mint a hyperphosphataemia és a hypocalcaemia. E patológiák korrigálásához kalciumban gazdag ételeket kell fogyasztani, korlátozva a foszfort tartalmazó élelmiszereket.

A kalciumban gazdag élelmiszerek listája:

A szükséges kalciummennyiség (körülbelül 1500 mg naponta) pótlásához egy étrend nem lesz elegendő, ezért az orvosok emellett kalcium-sók (laktát, karbonát, glükonát) bejuttatását írják elő a szervezetbe.

Ezenkívül a CRF progressziójának mértékétől függően 3 típusú alacsony fehérjetartalmú étrend létezik (7a, 7b, 7P), amelyeket kifejezetten az Orosz Orvostudományi Akadémia Táplálkozástudományi Intézete fejlesztett ki. Egyértelműen szabályozzák mind a fehérjetartalmú, mind a szükséges kálium- és foszfortartalmú élelmiszerek használatát.

A diétás táplálkozás a diabéteszes nefropátia kezelésében, különösen proteinuria és krónikus veseelégtelenség esetén, pozitív eredménnyel jár, és meglehetősen hatékony módszer a veseszerkezetekben visszafordíthatatlan folyamatok kialakulásának leküzdésére. De ne felejtsük el, hogy a betegség klinikai képe nagyon változatos. Szintén fontos figyelembe venni az egyes betegek testének egyéni jellemzőit, és az alacsony fehérjetartalmú étrend mellett a vérnyomás szabályozását és a szénhidrát-anyagcsere fenntartását.

Népi jogorvoslatok

Kiegészítő terápiaként és csak az orvossal folytatott konzultációt követően fordulhat a hagyományos orvoslás módszereihez is. Tehát a gyógyszerek kiegészíthetik a gyógyszeres kezelést, vagy helyreállíthatják a veséket a terápia után.

A zavart veseműködés helyreállítására különféle gyógynövények infúzióit és főzeteit használják, mint például a kamilla, áfonya, áfonya, erdei szamóca, csipkebogyó, útifű, berkenye gyümölcsök.

Íme néhány népi recept, amelyek segíthetnek a diabéteszes nefropátia elleni küzdelemben, különösen a betegség kezdeti szakaszában:

A tökszárat 1-5 arányban öntsük fel vízzel, forraljuk fel, szűrjük le, majd fogyasszuk el étkezés előtt naponta háromszor negyed csészével.
Öntsön 10-15 darab babérlevelet fél liter forrásban lévő vízzel, ragaszkodjon két óráig, majd vegyen be egy fél csészével naponta háromszor étkezés előtt.
Öntsön 50 gramm száraz bablevelet egy liter forrásban lévő vízzel, ragaszkodjon hozzá 3 órán keresztül, fogyasszon fél pohárral naponta egyszer egy hónapig.
Két evőkanál nyírbimbót öntsünk fel egy pohár vízzel, forraljuk fel, ragaszkodjunk fél óráig, majd fogyasszunk két evőkanál melegen étkezés előtt két hétig.

Dialízis és szervátültetés

A betegség későbbi szakaszaiban, amikor a vesékben visszafordíthatatlan változások következtek be, dialízis eljárás vagy teljes veseátültetés javasolt. A dialízis eljárás segítségével a vért a vesék helyett hardver tisztítja.

Ennek az eljárásnak két típusa van:

hemodialízis;
peritoneális dialízis.

Hemodialízissel a katéterezés közvetlenül az artériába történik. Ezt a módszert kizárólag kórházban lehet elvégezni az esetleges kellemetlen következmények miatt (vérmérgezés, éles nyomáscsökkenés).

A peritoneális dialízis során a katétert a hasüregbe vezetik be, nem pedig az artériába. Ezt az eljárást minden nap el kell végezni, otthon is lehetséges, azonban a csőbemeneti pontokon továbbra is fennáll a fertőzés veszélye.

Tekintettel arra, hogy a vesebetegségek kialakulását befolyásoló glomeruláris filtrációs ráta, valamint a folyadékretenció cukorbetegségben sokkal gyorsabban jelentkezik, mint más vesepatológiákban, az ilyen betegeknél a dialízisre való átállás sokkal korábban történik.

A dialízis eljárás egy ideiglenes intézkedés, amelyet új veseátültetés előtt alkalmaznak.

A szervátültetést követően és annak további működésének idejére a beteg állapota jelentősen javul, a krónikus veseelégtelenség és a betegség egyéb életveszélyes megnyilvánulásai elmúlnak. A nephropathia további lefolyása teljes mértékben attól függ, hogy a beteg mennyire akarja tovább küzdeni a betegséget.

Betegségmegelőzés

A cukorbetegség nephropathia elleni megelőző intézkedéseiként diagnosztikai eljárások komplexét jelzik a kezelőorvos és számos más szakember (nefrológus, endokrinológus, táplálkozási szakember) felügyelete mellett. Fontos:

szabályozza a glikémiás indexet (vércukorszint);
figyelemmel kíséri a vérnyomás normalizálódását (szükség esetén megfelelő gyógyszereket szed);
kövesse az étrendet;
hagyja abba a rossz szokásokat (dohányzás, alkohol);
figyelemmel kíséri a koleszterin szintjét a vérben, megelőzve az érelmeszesedés kialakulását.

Bármilyen típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük állapotukat, mivel az időben történő diagnosztikai intézkedések a diabéteszes nephropathia sikeres kezelésének kulcsa.

A diabéteszes nephropathia a veseerek cukorbetegséggel járó elváltozása, amelyet sűrű kötőszövettel (szklerózis) és veseelégtelenség kialakulásával kísérnek.

A diabéteszes nephropathia okai

A diabetes mellitus olyan betegségek csoportja, amelyek az inzulin képződésének vagy működésének hibájából erednek, és a vércukorszint tartós emelkedésével járnak együtt. Ebben az esetben az I-es típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő) és a II-es típusú diabetes mellitus (inzulinfüggetlen) megkülönböztethető. Az erek és az idegszövetek magas glükózszintjének hosszan tartó kitettsége esetén a szervekben szerkezeti változások következnek be, amelyek a cukorbetegség szövődményeinek kialakulásához vezetnek. A diabéteszes nefropátia az egyik ilyen szövődmény.

Az I-es típusú diabetes mellitusban a veseelégtelenség okozta halálozás áll az első helyen, a II-es típusú cukorbetegségben a szív- és érrendszeri betegségek után a második.

A vércukorszint emelkedése a fő provokáló tényező a nephropathia kialakulásában. A glükóz nemcsak a veseerek sejtjeire van toxikus hatással, hanem bizonyos mechanizmusokat is aktivál, amelyek károsítják az érfalat és növelik annak permeabilitását.

Ezenkívül a vese ereiben a nyomás növekedése nagy jelentőséggel bír a diabéteszes nephropathia kialakulásában. Ez a diabeteses neuropathia (az idegrendszer károsodása diabetes mellitusban) nem megfelelő szabályozásának a következménye. A döntőben a sérült ereket hegszövet váltja fel, a vese működése élesen megzavarodik.

A diabéteszes nefropátia tünetei

A diabéteszes nefropátia kialakulásának több szakasza van:

I. szakasz - a vesék túlműködése. A cukorbetegség kezdetén jelentkezik. A veseerek sejtjei némileg megnőnek, a vizelet kiválasztódása és szűrése fokozódik. A vizeletben lévő fehérje nincs meghatározva. A külső megnyilvánulások hiányoznak.

II. szakasz - kezdeti szerkezeti változások.Átlagosan 2 évvel a diabetes mellitus diagnózisa után fordul elő. A vese ereinek falának megvastagodása jellemzi. A vizeletben lévő fehérje szintén nincs meghatározva, vagyis a vesék kiválasztó funkciója nem szenved. A betegségnek nincsenek tünetei.

Idővel, általában öt év után, van A betegség III. szakasza - kezdődő diabéteszes nephropathia. Általában a rutinvizsgálat során vagy más betegségek diagnosztizálása során kis mennyiségű fehérjét határoznak meg a vizeletben (30-300 mg / nap). Ezt az állapotot mikroalbuminuriának nevezik. A fehérje megjelenése a vizeletben a vese ereinek jelentős károsodását jelzi.

Ebben a szakaszban a glomeruláris filtrációs sebesség megváltozik. Ez az indikátor a víz és a kis molekulatömegű káros anyagok veseszűrőn keresztül történő szűrését jellemzi. A diabéteszes nephropathia kezdetén a glomeruláris filtrációs ráta normális lehet, vagy enyhén megnövekedett a veseerekben megnövekedett nyomás miatt. A betegségnek nincsenek külső megnyilvánulásai.

Ezt a három stádiumot preklinikainak nevezzük, mivel nincs panasz, és a vesekárosodást csak speciális laboratóriumi módszerekkel, vagy biopszia során a veseszövet mikroszkópiával állapítják meg (a szerv egy részének diagnosztikai célú felvétele). De a betegség felismerése ezekben a szakaszokban nagyon fontos, mivel csak ebben az időben a betegség visszafordítható.

IV. szakasz - súlyos diabéteszes nephropathia 10-15 évvel a diabetes mellitus megjelenése után jelentkezik, és élénk klinikai megnyilvánulások jellemzik. Nagy mennyiségű fehérje ürül a vizelettel. Ezt az állapotot proteinuriának nevezik. A vérben a fehérje koncentrációja élesen csökken, masszív ödéma alakul ki. Enyhe proteinuria esetén az alsó végtagokban és az arcon ödéma lép fel, majd a betegség előrehaladtával az ödéma széles körben elterjed, a testüregekben (hasi, mellüregekben, szívburokban) felhalmozódik a folyadék. Súlyos vesekárosodás esetén az ödéma kezelésére szolgáló diuretikumok hatástalanná válnak. Ebben az esetben a folyadék sebészeti eltávolításához (punkció) kell folyamodni. Az optimális vérfehérjeszint fenntartása érdekében a szervezet elkezdi lebontani saját fehérjéit. A betegek nagyon elvékonyodnak. Ezenkívül a betegek gyengeségről, álmosságról, hányingerről, étvágytalanságról, szomjúságról panaszkodnak. Ebben a szakaszban szinte minden beteg vérnyomás-emelkedést észlel, néha magasra, amit fejfájás, légszomj, szívfájdalom kísér.

V. stádium - urémiás - végső diabéteszes nephropathia, végstádiumú veseelégtelenség. A veseerek teljesen szklerózisosak. A vese nem látja el kiválasztó funkcióját. A glomeruláris filtrációs sebesség kevesebb, mint 10 ml/perc. Az előző szakasz tünetei továbbra is fennállnak, és életveszélyessé válnak. Az egyetlen kiút a vesepótló kezelés (peritoneális dialízis, hemodialízis) és a vese vagy vese-hasnyálmirigy komplex transzplantációja (transzplantáció).

Diabéteszes nephropathia diagnózisa

A rutinvizsgálatok nem teszik lehetővé a betegség preklinikai stádiumainak diagnosztizálását. Ezért minden cukorbetegnek megmutatják a vizelet albumin meghatározását speciális módszerekkel. A mikroalbuminuria kimutatása (30-300 mg/nap) diabéteszes nephropathia jelenlétét jelzi. A glomeruláris filtrációs ráta definíciója hasonló jelentéssel bír. A glomeruláris filtrációs sebesség növekedése a vese ereiben a nyomás növekedését jelzi, ami közvetve a diabéteszes nephropathia jelenlétét jelzi.

A betegség klinikai stádiumát jelentős mennyiségű fehérje megjelenése jellemzi a vizeletben, artériás magas vérnyomás, a szem ereinek károsodása látásromlás kialakulásával és a glomeruláris filtrációs ráta progresszív, tartós csökkenése. A szűrési sebesség átlagosan 1 ml/perccel csökken havonta.

A betegség V. stádiumát akkor diagnosztizálják, amikor a glomeruláris filtrációs ráta 10 ml/perc alá csökken.

Diabéteszes nephropathia kezelése

A diabéteszes nephropathia kezelésére szolgáló összes intézkedés 3 szakaszra oszlik.

1. A veseerek károsodásának megelőzése diabetes mellitusban. Ez az optimális vércukorszint fenntartása mellett lehetséges a hipoglikémiás gyógyszerek illetékes felírása miatt.

2. Mikroalbuminuria jelenlétében is kiemelt feladat a normál vércukorszint fenntartása, valamint a gyakran már a betegség ezen szakaszában fellépő artériás magas vérnyomás kezelése. Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók, mint például az enalapril, kis dózisban a magas vérnyomás kezelésében optimális gyógyszernek számítanak. Emellett nagy jelentősége van egy speciális étrendnek, amelynek maximális fehérjetartalma legfeljebb 1 g / 1 kg testtömeg.

3. A proteinuria megjelenésekor a kezelés fő célja a vesefunkció gyors hanyatlásának és a végstádiumú veseelégtelenség kialakulásának megelőzése. A diéta szigorúbb korlátozásokat vezet be az élelmiszerek fehérjetartalmára vonatkozóan: 0,7-0,8 g 1 testtömegkilogrammonként. A táplálék alacsony fehérjetartalma esetén a szervezet saját fehérjéinek lebontása következhet be. Ezért szubsztitúciós céllal lehetséges az aminosavak ketonanalógjai, például a ketosteril felírása. Az optimális vércukorszint fenntartása és a magas vérnyomás korrigálása továbbra is lényeges. Az ACE-gátlókhoz kalciumcsatorna-blokkolókat (amlodipin) vagy béta-blokkolókat (bisoprolol) adnak. Ödéma esetén diuretikus gyógyszereket (furoszemid, indapamid) írnak fel, és szabályozzák az elfogyasztott folyadék mennyiségét - körülbelül 1 liter naponta.

4. A glomeruláris filtrációs sebesség 10 ml/perc alatti csökkenése esetén vesepótló kezelés vagy szervátültetés (transzplantáció) javasolt. Jelenleg a vesepótló kezelést olyan módszerek képviselik, mint a hemodialízis és a peritoneális dialízis. De a végstádiumú diabéteszes nefropátia kezelésének legjobb módja a vese-hasnyálmirigy komplex átültetése. 2000 végéig több mint 1000 sikeres transzplantációt hajtottak végre az Egyesült Államokban. Hazánkban a szervkomplexum átültetése a fejlődés stádiumában van.

Terapeuta, nefrológus Sirotkina E.V.

A diabéteszes nefropátia a veseerek patológiás elváltozásainak folyamata, amelyet a diabetes mellitus okoz. Ez a betegség krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet, nagy a halálozási kockázat. A diagnózis felállítása nemcsak a beteg fizikális vizsgálatával történik, hanem laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszereket is igényel.

A legtöbb esetben a diabéteszes nephropathiát gyógyszeres kezeléssel és diétával kezelik. Bonyolultabb esetekben a betegek hemodialízist írnak elő, és veseátültetésre is szükség lehet.

A tizedik revízió nemzetközi betegségosztályozása szerint a diabéteszes nephropathiának két jelentése van. Így az ICD-10 kód E10-14.2 (diabetes mellitus vesekárosodással) és N08.3 (glomeruláris elváltozások diabetes mellitusban) lenne.

Megjegyzendő, hogy egy ilyen szövődmény kialakulását leggyakrabban inzulinfüggő típusban diagnosztizálják. 40-50%-ban a diabéteszes nephropathia végzetes.

Etiológia

A diabéteszes nefropátiát a veseerek patológiás elváltozásai okozzák. Meg kell jegyezni, hogy az orvostudományban számos elmélet létezik egy ilyen kóros folyamat kialakulásának mechanizmusára vonatkozóan, nevezetesen:

metabolikus elmélet - szerinte a fő etiológiai tényező az;
hemodinamikai elmélet - ebben az esetben érthető, hogy a provokáló tényező az;
genetikai elmélet - ebben az esetben a klinikusok azzal érvelnek, hogy a cukorbetegség ilyen szövődményének kialakulása genetikai hajlamnak köszönhető.

Ezenkívül azonosítani kell egy olyan tényezőcsoportot, amelyet nem szabad közvetlen hajlamnak tekinteni, de jelentősen növelik az ilyen szövődmények kialakulásának kockázatát egy cukorbeteg gyermekben vagy felnőttben:

artériás magas vérnyomás;
ellenőrizetlen hiperglikémia;
túlsúly;
az urogenitális rendszer fertőzései;
nefrotoxikus gyógyszerek szedése;
dohányzás és alkoholizmus;
a cukorbetegség esetén kötelező diétás táplálkozás be nem tartása.

Osztályozás

A diabéteszes nephropathia kialakulásában 5 fokot különböztetnek meg:

első fokozat- a vesék túlműködése. Korai stádiumban a szervek edényei kissé megnőnek, de a vizeletben nincs fehérje, nincsenek külső klinikai jelek a kóros folyamat kialakulásának;
másodfokú- kezdeti szerkezeti változások a vesékben. A betegség ezen fejlődési szakasza átlagosan két évvel a cukorbetegség megjelenése után kezdődik. A vese ereinek fala megvastagodik, azonban nincsenek tünetek;
harmadik fokozat- kezdeti diabéteszes nephropathia. A vizeletben megnövekedett mennyiségű fehérjét határoznak meg, de a betegség kialakulásának nincsenek külső jelei;
negyedik fokozat- Súlyos diabéteszes nephropathia. A betegség ezen fejlődési szakasza általában 10-15 év után kezdődik. Kifejezett klinikai kép van, nagy mennyiségű fehérje ürül a vizelettel;
ötödik fokozat- terminál szakasz. Ebben az esetben csak hemodialízis vagy az érintett szerv átültetése mentheti meg az ember életét.

Meg kell jegyezni, hogy a betegség kialakulásának első 3 foka preklinikai jellegű, csak diagnosztikai eljárásokkal állapítható meg, mivel nincs külső megnyilvánulásuk. Éppen ezért a diabetes mellitusban szenvedő betegeknek rendszeresen orvosi megelőző vizsgálatokat kell végezniük.

Tünetek

Mint fentebb említettük, a diabéteszes nephropathia a fejlődés kezdeti szakaszában tünetmentes. A patológia kialakulásának egyetlen klinikai jele lehet a vizelet megnövekedett fehérjetartalma, amely nem lehet normális. Ez valójában a kezdeti szakaszban a diabéteszes nephropathia sajátos jele.

Általában a klinikai kép a következőképpen jellemezhető:

vérnyomásváltozások, leggyakrabban emelkedett vérnyomással diagnosztizálva;
hirtelen testsúlyvesztés;
a vizelet zavarossá válik, a kóros folyamat kialakulásának végső szakaszában vér lehet jelen;
étvágytalanság, egyes esetekben a beteg teljesen idegenkedik az ételtől;
hányinger, gyakran hányással. Figyelemre méltó, hogy a hányás nem hoz megfelelő megkönnyebbülést a beteg számára;
a vizelés folyamata zavart - a késztetés gyakorivá válik, de előfordulhat a húgyhólyag hiányos kiürülésének érzése;
a lábak és a karok duzzanata, később duzzanat figyelhető meg a test más részein, beleértve az arc területét is;
a betegség kialakulásának utolsó szakaszában a vérnyomás elérheti a kritikus szintet;
folyadék felhalmozódása a hasüregben (), ami rendkívül életveszélyes;
növekvő gyengeség;
szinte állandó szomjúságérzet;
légszomj, szívfájdalom;
fejfájás és szédülés;
a nőknél problémák léphetnek fel a menstruációs ciklusban - szabálytalanság vagy annak hosszú ideig tartó teljes hiánya.

Tekintettel arra, hogy a patológia kialakulásának első három szakasza szinte tünetmentes, az időben történő diagnózist és a kezelést ritkán végzik el.

Diagnosztika

A diabéteszes nephropathia diagnosztizálása két szakaszban történik. Mindenekelőtt a páciens fizikális vizsgálatát végzik el, amely során az orvosnak meg kell állapítania a következőket:

milyen régen kezdtek megjelenni az első klinikai tünetek;
a beteg és a család általános anamnézise;
milyen gyógyszereket szed a beteg jelenleg;
betartják-e az orvos táplálkozással, gyógyszerszedéssel kapcsolatos ajánlásait.

Ezenkívül a következő laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszereket végzik:

UAC és BAC;
a vizelet albumin meghatározása;
általános vizelet és vizeletvizsgálat Zimnitsky szerint;
Reberg tesztje;
a vesék ultrahangja;
A vese ereinek ultrahangja.

Tekintettel arra, hogy a klinikai kép hasonló más vesebetegségekhez, differenciáldiagnózisra lehet szükség az ilyen betegségek esetében:

akut vagy krónikus formában;

A vizsgálat során a kórtörténetet is feltétlenül figyelembe kell venni. A végső diagnózis a kezdeti vizsgálat során kapott adatok és a diagnosztikai intézkedések eredményei alapján történik.

Kezelés

Ebben az esetben a következő terápiákat alkalmazzák:

gyógyszerek szedése;
az étrendi táplálkozás betartása;
hemodialízis.

Különösen nehéz esetekben a betegnek az érintett szerv átültetése szükséges.

A gyógyszeres kezelés a következő gyógyszerek szedését foglalja magában:

szorbensek;
antiazotémiás szerek;
angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok;
vitamin és ásványi anyag komplex;
olyan gyógyszerek, amelyek normalizálják a vér lipidspektrumát.

A diabéteszes nephropathia kötelező étrendje, amely a következőket jelenti:

az állati fehérje bevitel korlátozása;
a só, a kálium és a foszfor mennyiségét a lehető legnagyobb minimumra csökkentjük;
a minimális zsírmennyiség;
optimális ivási rend.

A kezelőorvos egy speciális étrendi táblázatot ír elő, a betegség stádiumától és az általános klinikai képtől függően.

Ha a konzervatív kezelés nem hatékony, vagy a betegséget már az utolsó szakaszban diagnosztizálják, akkor felmerül a hemodialízis vagy szervátültetés elvégzésének kérdése.

A prognózis a kezelés időben történő megkezdésének módjától, valamint a beteg általános klinikai paramétereitől függ. A halál kockázata azonban minden esetben fennáll.

Megelőzés

A diabéteszes nephropathia megelőzése az orvos által a cukorbetegség kezelésére vonatkozó összes előírás betartása. Ezenkívül ellenőriznie kell a vérnyomását, meg kell akadályoznia az urogenitális rendszer fertőzését, és rendszeresen orvosi vizsgálaton kell átesnie.

Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

Hasonló tünetekkel járó betegségek:

A premenstruációs szindróma olyan fájdalmas érzések komplexuma, amelyek tíz nappal a menstruáció kezdete előtt jelentkeznek. Ennek a rendellenességnek a megnyilvánulásának jelei és ezek kombinációja egyedi jellegűek. Egyes női képviselők olyan tüneteket tapasztalhatnak, mint a fejfájás, a hangulati ingadozások, a depresszió vagy a könnyezés, míg mások az emlőmirigyek fájdalmát, hányást vagy állandó fájdalmat az alhasban.

Különös aggodalomra adnak okot. A diabéteszes nephropathia (glomeruláris mikroangiopátia) a cukorbetegség késői szövődménye, gyakran halálos kimenetelű, és a cukorbetegek 75%-ánál fordul elő.

A diabéteszes nephropathia okozta halálozás az első helyen áll az 1-es típusú cukorbetegségben és a második helyen a 2-es típusú cukorbetegségben, különösen, ha a szövődmény a szív- és érrendszert érinti.

Érdekes módon a nephropathia sokkal gyakrabban alakul ki 1-es típusú cukorbeteg férfiaknál és serdülőknél, mint 10 év alatti gyermekeknél.

A szövődmény jellemzői

Diabéteszes nephropathiában a vesék, az artériák, az arteriolák, a glomerulusok és a tubulusok erei érintettek. A patológia megzavarja a szénhidrát- és lipidegyensúlyt. A leggyakoribb előfordulás:

A veseartéria és ágai arterioszklerózisa.
Arteriolosclerosis (patológiás folyamatok az arteriolákban).
Diabetikus glomerulosclerosis: göbös - a vese glomerulusai részben vagy egészben kerek vagy ovális formációkkal telnek (Kimmelstiel-Wilson szindróma); exudatív - a glomerulusok lebenyeiben lévő kapilláris hurkokat lekerekített formációk borítják, amelyek kupakszerűek; diffúz - a kapillárisok alapmembránjai megvastagodtak, a mezangium kitágult és tömörödik, csomók nem figyelhetők meg.
Zsír és glikogén lerakódások a tubulusokban.
Pyelonephritis.
Nekrotizáló vesepapillitis (a vesepapillák nekrózisa).
Nekrotikus nephrosis (nekrotikus elváltozások a vesetubulusok hámjában).

A diabéteszes nephropathiát a betegség történetében krónikus vesebetegségként (CKD) diagnosztizálják, a szövődmény stádiumának meghatározásával.

A diabetes mellitus patológiája a következő kóddal rendelkezik az ICD-10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása, 10. revízió) szerint:

E 10.2 - a betegség inzulinfüggő formájával, amelyet a beteg vesék súlyosbítanak.
E 11.2 - a betegség nem inzulinfüggő lefolyása és veseelégtelenség esetén.
E 12.2 - alultápláltság és érintett vesék esetén.
E 13.2 - a betegség meghatározott formáival és egészségtelen vesékkel.
E 14.2 - meghatározatlan formában vesekárosodással.

Fejlesztési mechanizmus

A diabéteszes nefropátiának számos elmélete van a patogenezisről, amelyek metabolikus, hemodinamikai és genetikai csoportokra oszthatók.

Ennek a szövődménynek a kiinduló láncszeme a hemodinamikai és metabolikus változat szerint a hiperglikémia, a szénhidrát-anyagcsere kóros folyamatainak hosszú távú elégtelen kompenzációja.

Hemodinamikai. Hiperfiltráció lép fel, később a filtrációs vesemunka csökkenése és a kötőszövet növekedése következik be.

Metabolikus. Az elhúzódó hiperglikémia biokémiai rendellenességekhez vezet a vesékben.

A hiperglikémiát a következő diszfunkciók kísérik:

magas glikált hemoglobint tartalmazó fehérjék glikációja történik;
a szorbit (poliol) shunt aktiválódik - a glükózfelvétel független az inzulintól. A glükóz szorbittá alakul, majd fruktózzá oxidálódik. A szorbit felhalmozódik a szövetekben, és mikroangiopátiát és egyéb kóros elváltozásokat okoz;
zavart a kationszállítás.

Hiperglikémiával aktiválja a protein kináz C enzimet, ami a szövetek proliferációjához és citokinek képződéséhez vezet. Megsértik a komplex fehérjék - proteoglikánok - szintézisét és az endotélium károsodását.

A hiperglikémia megzavarja az intrarenális hemodinamikát, scleroticus változásokat okozva a vesékben. A hosszú távú hiperglikémiát intraglomeruláris hipertónia és hiperfiltráció kíséri.

Az intraglomeruláris hipertónia oka az arteriolák kóros állapota: kitágult afferens és tónusos efferens. A változás szisztémássá válik, és súlyosbítja a károsodott vese hemodinamikát.

A kapillárisok elhúzódó nyomása következtében a vaszkuláris és a parenchymalis vese struktúrái megzavaródnak. Növekszik a bazális membránok lipid- és fehérjepermeabilitása. A kapillárisok közötti térben fehérjék és lipidek rakódnak le, a vesetubulusok sorvadása és a glomerulusok szklerózisa van. Ennek eredményeként a vizelet szűrése nem kielégítő. A hiperfiltráció megváltozik hipofiltrációval, a proteinuria progressziója. A végeredmény a vesék kiválasztó rendszerének megsértése és azotermia kialakulása.

Ha hiperglikémiát észlelnek, a genetikusok által kidolgozott elmélet a genetikai tényezők különleges hatását sugallja a vesék érrendszerére.

A glomeruláris mikroangiopátiát a következők is okozhatják:

artériás magas vérnyomás és magas vérnyomás;
hosszan tartó ellenőrizetlen hiperglikémia;
húgyúti fertőzés;
rendellenes zsíregyensúly;
túlsúly;
rossz szokások (dohányzás, alkoholfogyasztás);
vérszegénység (alacsony hemoglobinkoncentráció a vérben);
nefrotoxikus hatású gyógyszerek alkalmazása.

A betegség szakaszai

1983 óta a diabéteszes nephropathia stádiumai szerinti osztályozás Mogensen szerint történik.

Az 1-es típusú cukorbetegség szövődménye jobban tanulmányozható, mivel a patológia megjelenésének időpontja meglehetősen pontosan meghatározható.

A szövődmény klinikai képében kezdetben nincsenek kifejezett tünetek, és a beteg évekig, egészen a veseelégtelenség megjelenéséig nem veszi észre annak előfordulását.

A patológia következő szakaszai vannak.

1. A vesék túlműködése

Korábban úgy gondolták, hogy a glomeruláris mikroangiopátia az 1-es típusú cukorbetegség 5 éves kimutatása után alakul ki. A modern orvostudomány azonban lehetővé teszi a glomerulusokat érintő kóros elváltozások jelenlétének kimutatását a megjelenés pillanatától kezdve. Nincsenek külső jelek, valamint ödémás szindróma. Ugyanakkor a vizeletben a fehérje normális mennyiségben van, és a vérnyomásnak nincs jelentős eltérése.

Esemény:

a vérkeringés aktiválása a vesékben;
a vaszkuláris sejtek számának növekedése a vesékben (hipertrófia);
a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) eléri a 140 ml/perc értéket, ami 20-40%-kal magasabb a normálnál. Ez a tényező a szervezet cukorszintjének stabil növekedésére adott válasz, és közvetlenül függővé válik (a glükózszint emelkedése felgyorsítja a szűrést).

Ha a glikémia szintje 13-14 mmol / l fölé emelkedik, a szűrési sebesség lineárisan csökken.

Ha a cukorbetegség jól kontrollált, a GFR visszatér a normál értékre.

Az 1-es típusú cukorbetegség észlelésekor, ha az inzulinterápiát késleltetik, a vesékben visszafordíthatatlan változások és folyamatosan megnövekedett szűrési sebesség lehetséges.

2. Szerkezeti változások

Ezt az időszakot nem jelzik a tünetek. A folyamat 1. szakaszában rejlő kóros jelek mellett a veseszövetekben kezdeti szerkezeti változások figyelhetők meg:

a glomerulusok alapmembránja a cukorbetegség megjelenése után 2 évvel megvastagodni kezd;
2-5 év elteltével a mesangium kiterjedése figyelhető meg.

A diabéteszes nefropátia végső látens stádiumát képviseli. Ebben az esetben gyakorlatilag nincsenek különleges tünetek. A szakasz lefolyása normál vagy enyhén emelkedett glomeruláris reflux és fokozott vese vérkeringés mellett következik be. Kívül:

a vérnyomás (BP) fokozatosan emelkedik (évente akár 3%-kal). Ugyanakkor a vérnyomás időszakos ugrása. Ez a mutató azonban nem ad száz százalékos bizonyosságot arról, hogy változások történtek a vesékben;
fehérje található a vizeletben, ami a vesékben előforduló patológiák kialakulásának kockázatának 20-szoros növekedését jelzi. Korai kezelés esetén az albumin mennyisége a vizeletben évente akár 15%-kal is megnő.

A mikroalbuminuria negyedik vagy stádiuma (30-300 mg/nap) 5 évvel a cukorbetegség kezdete után következik be.

A diabéteszes nefropátia első három szakasza gyógyítható, ha időben orvosi beavatkozást végeznek és a vércukorszintet korrigálják. Később a vesék szerkezetét nem lehet teljesen helyreállítani, a kezelés célja ennek az állapotnak a megelőzése lesz. A helyzetet súlyosbítja a tünetek hiánya. Gyakran szűk fókuszú laboratóriumi módszereket kell alkalmazni (vesebiopszia).

4. Súlyos diabéteszes nephropathia

A stádium 10-15 évvel a cukorbetegség kezdete után jelenik meg. Jellemzője, hogy az eper szűrési sebessége 10-15 ml/perc-re csökken. évente, súlyos érkárosodás miatt. A proteinuria megnyilvánulása (több mint 300 mg / nap). Ez azt jelenti, hogy a glomerulusok körülbelül 50-70%-a szklerózison esett át, és a vesékben bekövetkezett változások visszafordíthatatlanokká váltak. Ebben a szakaszban a diabéteszes nephropathia fényes tünetei kezdenek megjelenni:

duzzanat, amely először a lábakat, majd az arcot, a has- és a mellkasüreget érinti;
fejfájás;
gyengeség, álmosság, letargia;
szomjúság és hányinger;
étvágytalanság;
magas vérnyomás, amely évente körülbelül 7% -kal emelkedik;
szívfájdalom;
nehézlégzés.

A fehérje bőséges kiválasztódása a vizelettel és a vérben lévő mennyiségének csökkenése a diabéteszes nephropathia tünetei.

A vérben lévő fehérjék hiányát a saját források, köztük a fehérjevegyületek feldolgozása kompenzálja, ami a fehérje egyensúly normalizálását éri el. A szervezet önmagát pusztítja el. A beteg drámaian fogy, de ez a tény nem nagyon észrevehető a növekvő ödéma miatt. A vizelethajtók segítsége hatástalanná válik, és a folyadék elszívása szúrással történik.

A proteinuria stádiumában szinte minden esetben retinopátia figyelhető meg - kóros elváltozások a szemgolyó ereiben, aminek következtében a retina vérellátása megzavarodik, megjelenik annak degenerációja, a látóideg sorvadása, ill. eredmény, vakság. A szakértők ezeket a kóros elváltozásokat vese-retina szindrómaként azonosítják.

A proteinuriával szív- és érrendszeri betegségek alakulnak ki.

5. Uremia. veseelégtelenség

A szakaszt az erek teljes szklerózisa és egy heg jellemzi. A vesék belső tere megkeményedik. Csökken a GFR (kevesebb, mint 10 ml/perc). A vizelet és a vér tisztítása leáll, megnő a mérgező nitrogéntartalmú salakok koncentrációja a vérben. Megjelenik:

hipoproteinémia (rendellenesen alacsony fehérjeszint a vérplazmában);
hiperlipidémia (rendellenesen magas mennyiségű lipid és/vagy lipoprotein a vérben);
vérszegénység (csökkent hemoglobintartalom);
leukocitózis (a leukociták számának növekedése);
izohypostenuria (alacsony relatív sűrűségű vizelet rendszeres időközönkénti kiürülése a páciens testéből). Ezután jön az oliguria - a kiürült vizelet mennyiségének csökkenése és anuria, amikor a vizelet egyáltalán nem jut be a hólyagba.

4-5 év elteltével a színpad átmegy a termikus szakaszba. Ez az állapot visszafordíthatatlan.

Krónikus veseelégtelenség előrehaladása esetén a Dan-Zabroda jelenség lehetséges, amelyet a páciens állapotának képzeletbeli javulása jellemez. Az inzulináz enzim aktivitásának csökkenése és az inzulin vesén keresztül történő késleltetett kiválasztódása csökkent hiperglikémiát és glikozuriát okoz.

A cukorbetegség kezdetétől számított 20-25 év elteltével a veseelégtelenség krónikussá válik. Gyorsabb fejlesztés lehetséges:

örökletes tényezőkkel;
artériás magas vérnyomás;
hiperlipidémia;
gyakori duzzanat;

Diagnosztika

A diabéteszes nephropathia kimutatására évente vizsgálatot kell végezni az alábbi betegeknél:

az 1-es típusú cukorbetegség korai gyermekkori megnyilvánulásával - amikor a gyermek eléri a 10-12 éves kort;
az 1-es típusú cukorbetegség debütálásával a pubertás utáni időszakban - 5 évvel a betegség kezdete után; pubertás korban - a cukorbetegség diagnosztizálásától kezdve;
2-es típusú cukorbetegség - a betegség diagnózisa óta.

Kezdetben a szakember elemzi a beteg általános állapotát, valamint megállapítja a cukorbetegség típusát, stádiumát és megjelenési idejét.

A diabéteszes nephropathia korai diagnózisa a sikeres kezelés kulcsa. Ebből a célból diabéteszes nephropathia szűrőprogramot alkalmaznak a cukorbetegségre. Ezzel a programmal összhangban a szövődmény diagnosztizálásához általános klinikai vizeletvizsgálaton kell átmenni. A proteinuria kimutatásakor, amelyet több vizsgálat segítségével kell megerősíteni, diagnózist készítenek - diabéteszes nefropátiát, a proteinuria stádiumát és megfelelő kezelési módszereket írnak elő.

Ha proteinuria hiányzik, a vizeletet mikroalbuminuria szempontjából vizsgálják. Ez a módszer nagyon érzékeny a korai diagnózisra. A fehérje aránya a vizeletben nem haladhatja meg a 30 mg / nap értéket. Mikroalbuminuria esetén az albumintartalom 30-300 mg / nap, ami a vesékben bekövetkező kóros elváltozásokat jelzi. Háromszori, 6-12 hetes vizeletvizsgálattal és megemelkedett albuminszint kimutatásával "diabetikus nephropathia, mikroalbuminuria stádiuma" diagnózist készítenek, és ajánlásokat fogalmaznak meg annak megszüntetésére.

A diagnózis pontosításához szükséges:

háromszor végezzen mikroalbuminuria vizsgálatot, és értékelje az albumin mennyiségét az általános és a napi vizeletvizsgálatban;
vizelet üledék elemzése;
határozza meg a glomeruláris filtrációs sebességet a Reberg-teszt segítségével (meghatározzák a napi vizelet kreatinin mennyiségét), valamint a karbamid-tartalmat.

A diabéteszes nephropathia késői stádiumait sokkal könnyebb diagnosztizálni. A következő tulajdonságokkal rendelkeznek:

proteinuria jelenléte;
csökkent GFR;
a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedése;
a vérnyomás tartós emelkedése;
nefrotikus szindróma a vizelet fehérjeszintjének növekedésével és a vérben lévő mutatóinak csökkenésével;
duzzanat.

Ezenkívül elvégzik a diabéteszes nephropathia differenciáldiagnózisát vesetuberkulózissal, krónikus pyelonephritissel, akut és krónikus glomerulonephritissel stb.

Néha a szakemberek vesebiopsziához folyamodnak. Leggyakrabban ezt a diagnosztikai módszert a következő esetekben használják:

a proteinuria kevesebb mint 5 évvel az 1-es típusú cukorbetegség megjelenése után jelenik meg;
a proteinuria gyorsan fejlődik;
nefrotikus szindróma hirtelen alakul ki;
tartós mikro- vagy makrohematuria jelenléte stb.

A vesebiopsziát ultrahangos ellenőrzés mellett végezzük

Kezelés

A diabéteszes nephropathia kezelése minden szakaszban eltérő.

Az első és második szakaszban a megfelelő megelőző kezelés a cukorbetegség kialakulása pillanatától kezdve az erek és a vesék kóros elváltozásainak megelőzése érdekében. A cukorszintet csökkentő gyógyszerek segítségével stabil cukorszintet is fenntart a szervezetben.

A mikroalbuminuria szakaszában a kezelés célja a vérnyomás, valamint a vércukorszint normalizálása.

A szakemberek angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókhoz (ACE-gátlókhoz) folyamodnak: Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Ezek a gyógyszerek stabilizálják a vérnyomást, stabilizálják a veseműködést. A legnagyobb kereslet az elhúzódó hatású gyógyszerek iránt van, amelyeket naponta legfeljebb egyszer kell bevenni.

Diétát is előírnak, amelyben a fehérje normája nem haladhatja meg az 1 mg-ot a beteg súlyának 1 kg-jára vonatkoztatva.

A visszafordíthatatlan folyamatok megelőzése érdekében a vesepatológia első három szakaszában szigorúan ellenőrizni kell a glikémiát, a diszlipidémia és a vérnyomást.

A proteinuria szakaszában az ACE-gátlókkal együtt kalciumcsatorna-blokkolókat írnak fel. Az ödéma ellen diuretikumok (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) és az ivási rend betartásával küzdenek. Merevebb diétához folyamodnak. A kezelés célja ebben a szakaszban a vérnyomás és a vércukorszint normalizálása a veseelégtelenség megelőzése érdekében.

A diabéteszes nephropathia utolsó szakaszában a kezelés radikális. A betegnek dialízisre (a vér méreganyagoktól való megtisztítása speciális géppel) vagy veseátültetésre van szüksége.

A dializátor lehetővé teszi, hogy megtisztítsa a vért a méreganyagoktól

A diabéteszes nefropátia esetén a táplálkozásnak alacsony fehérjetartalmúnak, kiegyensúlyozottnak és esszenciális tápanyagokban gazdagnak kell lennie a cukorbeteg optimális egészségének megőrzése érdekében. A vesékben a kóros folyamat különböző szakaszaiban speciális alacsony fehérjetartalmú 7P, 7a és 7b diétákat alkalmaznak, amelyek a szövődmények komplex kezelésébe tartoznak.

Az orvossal folytatott konzultációt követően lehetőség van alternatív módszerek alkalmazására. Nem működhetnek független kezelésként, hanem tökéletesen kiegészítik a gyógyszeres terápiát:

babérlevelet (10 lapot) forrásban lévő vízzel (3 evőkanál) öntünk. Ragaszkodjon 2 óráig. Vegyünk ½ csésze naponta háromszor;
este porított hajdinát (1 evőkanál) adunk a joghurthoz (1 evőkanál). Fogyassz minden nap reggel étkezés előtt;
a sütőtök szárát vízzel (1: 5) öntjük. Ezután felforraljuk, leszűrjük és naponta háromszor ¼ csészével fogyasztjuk.

Megelőző intézkedések

A következő szabályok segítenek elkerülni a diabéteszes nephropathiát, amelyet a cukorbetegség megjelenésétől kezdve be kell tartani:

Szabályozza a cukor szintjét a szervezetben.
Normalizálja a vérnyomást, bizonyos esetekben gyógyszerek segítségével.
Az ateroszklerózis megelőzése.
Kövesse a diétát.

Nem szabad elfelejtenünk, hogy a diabéteszes nephropathia tünetei hosszú ideig nem jelentkeznek, és csak az orvoshoz való szisztematikus látogatás és a tesztelés segít elkerülni a visszafordíthatatlan következményeket.

A diabéteszes nephropathia I-III stádiumú megelőzésének és kezelésének alapelvei a következők:

glikémiás szabályozás;
vérnyomás-szabályozás (a vérnyomás legyen
diszlipidémia szabályozása.

A hiperglikémia a vesék szerkezeti és funkcionális változásainak kiváltó tényezője. A két legnagyobb tanulmány – a DCCT (Diabetes Control and Compplication Study, 1993) és az UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – kimutatta, hogy az intenzív glikémiás kontroll a mikroalbuminuria és az albuminuria előfordulásának jelentős csökkenéséhez vezet diabetes mellitusban szenvedő betegeknél 1 és 2. típus. A szénhidrát-anyagcsere optimális kompenzációja, amely segít megelőzni az érrendszeri szövődmények kialakulását, normális vagy ahhoz közeli glikémiás értékeket és HbA 1c szintet jelent.

A diabetes mellitusban a vérnyomás szabályozása megelőzi a nephropathiát és lassítja annak progresszióját.

Az artériás hipertónia nem gyógyszeres kezelése magában foglalja:

a nátriumbevitel korlátozása étkezés közben 100 mmol / napra;
fokozott fizikai aktivitás;
az optimális testsúly fenntartása,
az alkoholfogyasztás korlátozása (kevesebb, mint 30 g naponta);
leszokni a dohányzásról,
a telített zsírok csökkentett étrendi bevitele;
mentális stressz csökkentése.

Vérnyomáscsökkentő terápia diabéteszes nephropathia esetén

A cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére szolgáló vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztásakor figyelembe kell venni a szénhidrát- és lipidanyagcserére gyakorolt hatásukat, a diabetes mellitus egyéb rendellenességeinek lefolyását és a biztonságosságot károsodott veseműködés esetén, a vese- és kardioprotektív tulajdonságok jelenlétét. .

Az ACE-gátlók kifejezett nefroprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, csökkentik az intraglomeruláris hipertónia és a mikroalbuminuria súlyosságát (a BRILLIANT, EUCLID, REIN stb. vizsgálatok szerint). Ezért az ACE-gátlók mikroalbuminuria esetén javallottak, nemcsak emelkedett, hanem normál vérnyomás esetén is:

Kaptopril szájon át 12,5-25 mg naponta 3 alkalommal, folyamatosan ill
Quinapril belül 2,5-10 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
Enalapril belsőleg 2,5-10 mg naponta kétszer, folyamatosan.

Az ACE-gátlókon kívül a verapamil-csoportba tartozó kalcium-antagonisták nefro- és szívvédő hatásúak.

Az angiotenzin II receptor antagonisták fontos szerepet játszanak az artériás magas vérnyomás kezelésében. Nefroprotektív hatásukat 2-es típusú diabetes mellitusban és diabéteszes nephropathiában három nagy vizsgálatban mutatták ki – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ezt a gyógyszert az ACE-gátlók mellékhatásaira írják fel (különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél):

Valsartan PO 8O-160 mg naponta egyszer, folyamatosan ill
Irbesartan 150-300 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Condesartan cilexetil 4-16 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Lozartán 25-100 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Telmisatran belül 20-80 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan.

Célszerű ACE-gátlókat (vagy angiotenzin II-receptor-blokkolókat) a nephroprotector szulodexiddel kombinálva alkalmazni, ami helyreállítja a vese glomerulusainak bazális membránjainak megromlott permeabilitását és csökkenti a vizeletben a fehérjeveszteséget.

Sulodexide 600 LE intramuszkulárisan napi 1 alkalommal, heti 5 napon 2 nap szünettel, 3 hétig, majd belsőleg 250 LE naponta 1 alkalommal, 2 hónapig.

Magas vérnyomás esetén tanácsos kombinált terápia alkalmazása.

Dislipidémia kezelése diabéteszes nephropathiában

A IV. stádiumú diabéteszes nephropathiában szenvedő cukorbetegek 70%-a diszlipidémiában szenved. Ha lipidanyagcsere-zavarokat észlelnek (LDL > 2,6 mmol / l, TG > 1,7 mmol / l), a hiperlipidémia korrekciója (hipolipidémiás étrend) kötelező, nem megfelelő hatékonysággal - hipolidémiás gyógyszerek.

Ha az LDL > 3 mmol / l, a sztatinok állandó bevitele javasolt:

Atorvasztatin - 5-20 mg naponta 1 alkalommal, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg, ill.
Lovastatin 10-40 mg szájon át naponta egyszer, a terápia időtartamát egyénileg, ill
A szimvasztatin 10-20 mg naponta egyszer, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg.
A sztatinok adagja a cél LDL-szint eléréséhez igazítva
Izolált hipertrigliceridémia (> 6,8 mmol / l) és normál GFR esetén a fibrátok javallt:
Fenofibrát 200 mg szájon át naponta egyszer, időtartamát egyénileg, ill
Ciprofibrát 100-200 mg / nap, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg.

A megzavart intraglomeruláris hemodinamika helyreállítása a mikroalbuminuria stádiumában úgy érhető el, ha az állati fehérje bevitelét 1 g/kg/napra korlátozzuk.

Súlyos diabéteszes nephropathia kezelése

A kezelés céljai ugyanazok maradnak. Figyelembe kell azonban venni a vesefunkció romlását és a súlyos, nehezen kontrollálható magas vérnyomást.

Hipoglikémiás terápia

A súlyos diabéteszes nephropathia stádiumában továbbra is rendkívül fontos a szénhidrát-anyagcsere optimális kompenzációja (HNA 1c

Glikvidon 15-60 mg szájon át naponta 1-2 alkalommal ill
Gliclazide 30-120 mg szájon át naponta egyszer ill
Repaglinid belül 0,5-3,5 mg naponta 3-4 alkalommal.

Ezen gyógyszerek alkalmazása még a krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában is lehetséges (szérum kreatininszint 250 µmol/l-ig), feltéve, hogy a glikémia megfelelően kontrollált. GFR-rel

Vérnyomáscsökkentő terápia

A vérnyomáscsökkentő monoterápia elégtelen hatékonyságával kombinált terápiát írnak elő:

Perindopril szájon át 2-8 mg naponta egyszer, folyamatosan ill
Ramipril 1,25-5 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Trandolapril belül 0,5-4 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
Fosinopril 10-20 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Quinapril belsőleg 2,5-40 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan
Enalapril vshrprpr 2,5-10 mg naponta kétszer, folyamatosan.

Atenolol 25-50 mg szájon át naponta 2 alkalommal, folyamatosan ill
Verapamil belül 40-80 mg naponta 3-4 alkalommal, folyamatosan ill
Diltiazem 60-180 mg szájon át naponta 1-2 alkalommal, folyamatosan ill
Metoprolál 50-100 mg szájon át naponta 2 alkalommal, folyamatosan ill
Moxonidin 200 mcg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Nebivolol 5 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Furoszemid belül 40-160 mg reggel éhgyomorra heti 2-3 alkalommal, folyamatosan.

Több gyógyszer kombinációja is lehetséges, például:

Captopril szájon át 12,5-25 mg naponta 3 alkalommal, folyamatosan ill
Perindopril szájon át 2-8 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
Ramipril 1,25-5 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Trandolapril belül 0,5-4 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
Fosinopril 10-20 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Quinapril belül 2,5-40 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
Enalapril szájon át 2,5-10 mg naponta kétszer, folyamatosan

Amlodipin 5-10 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Indapamid 2,5 mg szájon át naponta egyszer (reggel éhgyomorra), folyamatosan ill
Furoszemid 40-160 mg szájon át, éhgyomorra, heti 2-3 alkalommal, folyamatosan

Atenolol 25-50 mg szájon át naponta kétszer, folyamatosan ill
Bisoprolol szájon át 5-10 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
Metoprolol 50-100 mg szájon át naponta 2 alkalommal, folyamatosan ill
Moxonidin 200 mcg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
Nebivolol 5 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan.

300 µmol/l szérum kreatininszint esetén az ACE-gátlók a dialízis előtt megszűnnek.

A metabolikus és elektrolit zavarok korrekciója krónikus veseelégtelenségben

A proteinuria megjelenésével alacsony fehérje- és sószegény étrendet írnak elő, amely az állati fehérje bevitelét 0,6-0,7 g / testtömeg-kg-ra (átlagosan legfeljebb 40 g fehérjére) korlátozza az élelmiszer megfelelő kalóriatartalmával. (35-50 kcal / kg / nap), só korlátozás 3-5 g / nap.

120-500 µmol/l vérkreatininszint mellett a krónikus veseelégtelenség tüneti terápiáját végzik, beleértve a vese anémia, osteodystrophia, hyperkalaemia, hyperphosphataemia, hypocalcaemia stb. A krónikus veseelégtelenség kialakulásával az inzulinigény változásával összefüggésben ismert nehézségek merülnek fel a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Ez az ellenőrzés meglehetősen összetett, és egyénileg kell elvégezni.

Hiperkalémia esetén (> 5,5 meq / l) a betegeket felírják:

Hydrochlorothiazide 25-50 mg szájon át reggel éhgyomorra ill
Furoszemid belül 40-160 mg reggel éhgyomorra, heti 2-3 alkalommal.

Nátrium-poliszterol-szulfonát szájon át naponta 4-szer 15 g-ot, amíg a vér káliumszintjét el nem érik, és legfeljebb 5,3 mEq / l-en tartják.

A 14 mEq / l vér káliumszintjének elérése után a gyógyszeres kezelés leállítható.

Ha a vér káliumkoncentrációja meghaladja a 14 mEq / l-t és/vagy súlyos hiperkalémia jelei vannak az EKG-n (a PQ-intervallum megnyúlása, a QRS-komplexum kiterjedése, a P-hullámok simítása), a következők: EKG monitorozás mellett sürgősen beadva:

Kalcium-glükonát, 10%-os oldat, 10 ml intravénásan, 2-5 percen keresztül, egyszer, EKG-változás hiányában az injekció megismételhető.
Rövid hatású oldható inzulin (humán vagy sertés) 10-20 NE glükózoldatban (25-50 g glükóz) intravénásan (normoglikémia esetén), hiperglikémia esetén csak inzulint adunk a glikémia szintjének megfelelően.
Nátrium-hidrogén-karbonát, 7,5%-os oldat, 50 ml intravénásan, áramoltatva, 5 percig (egyidejű acidózis esetén), hatás hiányában 10-15 perc múlva ismételje meg az adagolást.

Ezen intézkedések hatástalansága esetén hemodialízist végeznek.

Azotémiában szenvedő betegeknél enteroszorbenseket alkalmaznak:

Aktív szén 1-2 g-ban 3-4 napig, a terápia időtartamát egyénileg, ill.
Povidon, por, 5 g-ban (100 ml vízben feloldva) naponta háromszor, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg.

A foszfor-kalcium anyagcsere (általában hiperfoszfatémia és hipokalcémia) megsértése esetén diétát írnak elő, a foszfát korlátozását az élelmiszerekben 0,6-0,9 g / napra, ha ez nem hatékony, kalciumkészítményeket használnak. A foszfor célszintje a vérben 4,5-6 mg%, kalcium - 10,5-11 mg%. A méhen kívüli meszesedés kockázata minimális. A foszfátkötő alumínium gélek használatát korlátozni kell a mérgezés magas kockázata miatt. Az 1,25-dihidroxi-D-vitamin endogén szintézisének gátlása és a csontszövet mellékpajzsmirigyhormonnal szembeni rezisztenciája súlyosbítja a hipokalcémiát, amelynek leküzdésére D-vitamin metabolitokat írnak fel Súlyos hyperparathyreosis esetén a hyperplasiás mellékpajzsmirigyek műtéti eltávolítása javasolt.

A hiperfoszfatémiában és hipokalcémiában szenvedő betegeket felírják:

Kalcium-karbonát, kezdeti adagban 0,5-1 g elemi kalcium szájon át naponta háromszor étkezés közben, szükség esetén az adagot 2-4 hetente emeljük (maximum napi 3 g-ig), amíg a a vér foszforszintje 4, 5-6 mg%, kalcium - 10,5-11 mg%.

Calcitriol 0,25-2 mcg szájon át naponta egyszer, hetente kétszer a szérum kalciumszintjének ellenőrzése mellett. Klinikai megnyilvánulásokkal vagy egyidejű kardiovaszkuláris patológiával járó vese anémia jelenlétében előírják.
Béta-epoetin szubkután 100-150 egység/kg hetente egyszer, amíg a hematokrit el nem éri a 33-36%-ot, a hemoglobinszint - 110-120 g/l.
Vas-szulfát 100 mg-ban (vas vas tekintetében) naponta 1-2 alkalommal 1 óra étkezéshez, hosszú ideig, ill.
Vas(III)-hidroxid-szacharóz komplex (20 mg / ml oldat) 50-200 mg (2,5-10 ml) infúzió előtt, 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal hígítva (1 ml gyógyszerenként 20 ml oldat), intravénásan csepegtető , heti 2-3 alkalommal 100 ml-es sebességgel 15 percig adva, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg, ill.
Vas (III)-hidroxid szacharóz komplex (20 mg / ml oldat) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravénásan, hetente 2-3 alkalommal 1 ml / perc sebességgel, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg .

A krónikus veseelégtelenség testen kívüli kezelésének indikációit diabetes mellitusban korábban határozzák meg, mint más vesebetegségben szenvedő betegeknél, mivel diabetes mellitusban magasabb GFR-értékeknél folyadékretenció, nitrogén- és elektrolit-egyensúlyzavar alakul ki. A GFR 15 ml/perc alatti csökkenése és a kreatininszint 600 µmol/l-ig történő emelkedése esetén értékelni kell a helyettesítő terápiás módszerek alkalmazásának indikációit és ellenjavallatait: hemodialízis, peritoneális dialízis, vesetranszplantáció.

Az urémia kezelése

A szérum kreatininszint 120 és 500 µmol/l közötti emelkedése jellemzi a krónikus veseelégtelenség konzervatív stádiumát. Ebben a szakaszban tüneti kezelést végeznek, amelynek célja a mérgezés megszüntetése, a hipertóniás szindróma megállítása, valamint a víz- és elektrolitzavarok korrekciója. A magasabb szérum kreatinin (500 µmol/l és afeletti) és a hyperkalaemia (több mint 6,5-7,0 mmol/l) a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának kezdetét jelzi, amelyhez extrakorporális dialízises vértisztítási módszerek szükségesek.

A diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelését ebben a szakaszban az endokrinológusok és a nefrológusok közösen végzik. A krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában lévő betegeket speciális, dializáló gépekkel felszerelt nefrológiai osztályokon ápolják.

Diabéteszes nephropathia kezelése a krónikus veseelégtelenség konzervatív stádiumában

Az inzulinkezelésben részesülő 1-es és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a krónikus veseelégtelenség progresszióját gyakran olyan hipoglikémiás állapotok kialakulása jellemzi, amelyek az exogén inzulin adagjának csökkentését teszik szükségessé (Zabroda-jelenség). Ennek a szindrómának a kialakulása annak a ténynek köszönhető, hogy a vese parenchyma súlyos károsodása esetén a vese inzulináz aktivitása, amely részt vesz az inzulin lebontásában, csökken. Ezért az exogén beadott inzulin lassan metabolizálódik, hosszú ideig kering a vérben, hipoglikémiát okozva. Egyes esetekben az inzulinszükséglet annyira lecsökken, hogy az orvosok kénytelenek egy időre megszakítani az inzulin injekciót. Az inzulin adagjának minden módosítását csak a glikémia szintjének kötelező ellenőrzése mellett szabad elvégezni. Az orális hipoglikémiás gyógyszerekkel kezelt, 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeket, akiknél krónikus veseelégtelenség alakult ki, inzulinterápiára kell áthelyezni. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a krónikus veseelégtelenség kialakulásával szinte minden szulfonilurea gyógyszer (kivéve a gliklazid és gliquidon) és a biguanid csoportba tartozó gyógyszerek kiválasztódása élesen csökken, ami koncentrációjuk növekedéséhez vezet a vérben és a toxikus hatások fokozott kockázata.

Újdonság a diabéteszes nephropathia kezelésében

Jelenleg a diabéteszes nephropathia megelőzésének és kezelésének új módjait kutatják. Közülük a legígéretesebb olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek befolyásolják a vese glomerulusainak alapmembránjának biokémiai és szerkezeti változásait.

A glomeruláris bazális membrán szelektivitásának helyreállítása

Ismeretes, hogy a diabéteszes nephropathia kialakulásában fontos szerepet játszik a glükózaminoglikán-heparán-szulfát szintézisének károsodása, amely a glomerulusok alapmembránjának része, és biztosítja a veseszűrő töltésszelektivitását. Ennek a vegyületnek a készleteinek feltöltése az érmembránokban helyreállíthatja a károsodott membrán permeabilitást és csökkentheti a fehérje elvesztését a vizeletben. G. Gambaro és mtsai. (1992) streptozotocin cukorbetegségben szenvedő patkánymodellben. Megállapítást nyert, hogy korai beadása - a diabetes mellitus kezdetén - megakadályozza a veseszövet morfológiai elváltozásainak kialakulását és az albuminuria megjelenését. A sikeres kísérleti tanulmányok lehetővé tették a glikozaminoglikánokat tartalmazó készítmények klinikai vizsgálatainak áttérését a diabéteszes nefropátia megelőzésére és kezelésére. Viszonylag nemrégiben jelent meg az orosz gyógyszerpiacon az Alfa Wassermann (Olaszország) Vessel Due F (INN - szulodexid) glikozaminoglikánok gyógyszere. A gyógyszer két glikozaminoglikánt tartalmaz - alacsony molekulatömegű heparint (80%) és dermatánt (20%).

A tudósok tanulmányozták ennek a gyógyszernek a nefroprotektív hatását 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknél a diabéteszes nefropátia különböző stádiumaiban van. Mikroalbuminuriában szenvedő betegeknél a vizelet albumin kiválasztása már a kezelés megkezdése után 1 héttel jelentősen csökkent, és a gyógyszer abbahagyása után 3-9 hónapig az elért szinten maradt. A proteinuriában szenvedő betegeknél a vizelettel történő fehérjekiválasztás szignifikánsan csökkent 3-4 héttel a kezelés megkezdése után. Az elért hatás a gyógyszer abbahagyása után is megmaradt. Kezelési komplikációt nem észleltek.

Így a glükózaminoglikánok csoportjába tartozó gyógyszerek (különösen a szulodexid) hatékonynak tekinthetők, mentesek a heparin mellékhatásaitól, könnyen használható eszközök a diabéteszes nefropátia patogenetikai kezelésére.

Hatások a fehérjék nem enzimatikus glikozilációjára

A glomeruláris alapmembrán szerkezeti fehérjéinek nem enzimatikus glikozilációja hiperglikémia körülményei között konfigurációjuk megzavarásához és a fehérjék normál szelektív permeabilitásának elvesztéséhez vezet. A diabetes mellitus vaszkuláris szövődményeinek kezelésében ígéretes irány az olyan gyógyszerek keresése, amelyek megszakíthatják a nem enzimatikus glikoziláció reakcióját. Érdekes kísérleti eredmény volt, hogy az acetilszalicilsav képes csökkenteni a glikozilált fehérjéket. A glikoziláció-gátlóként való kinevezése azonban nem talált széles klinikai elterjedtséget, mivel a gyógyszer hatását kifejtő dózisoknak meglehetősen nagynak kell lenniük, ami tele van mellékhatások kialakulásával.

A nem enzimatikus glikoziláció reakciójának megszakítására kísérleti vizsgálatokban a XX. század 80-as évei óta sikeresen alkalmazták az aminoguanidin hatóanyagot, amely irreverzibilisen reagál a reverzibilis glikozilációs termékek karboxilcsoportjaival, megállítva ezt a folyamatot. Újabban a glikozilációs végtermékek képződésének egy specifikusabb inhibitorát, a piridoxamint szintetizálták.