Demodikózis kutyáknál: fertőzés módjai és gyógyszerek a betegség kezelésére. Ez az alattomos és veszélyes demodikózis kutyáknál: amit a tenyésztőknek tudniuk kell

A kutyák demodikózisát nemcsak a veleszületett immunrendszer legyengülése okozhatja. Más tényezők is befolyásolják a betegség megjelenését:

• hormonális zavarok;
• alultápláltság;
• onkológiai betegségek;
• immunhiányt okozó gyógyszerek (hormonális gyógyszerek, kemoterápia).

Általában a felnőttek demodikózisban szenvednek. Egy állat életévéig csak a fiatalkori demodikózis nyilvánulhat meg, amely az öregedéssel magától eltűnik. A legtöbb esetben az okozza, hogy a kutya immunitása még nem alakult ki teljesen.

A betegség kialakulása leggyakrabban ősszel vagy tavasszal kezdődik.

A demodikózis osztályozása és tünetei

Többféle bőrbetegség létezik:

• fokális;
• fiatalkori;
• általánosított.

A fokális demodikózis a legbiztonságosabb. A betegség kis érintett területeken 3-5 helyen nyilvánul meg. A fertőzött bőrfelületeken a bőr pelyhes és nincs szőr. A helyszínek a következők:

• fej;
• mell;
• gyomor;
• mancsok.

Ha az állatnak nincs más betegsége, akkor 100 esetből körülbelül 80-ban öngyógyulás következik be. A gócos forma veszélye, hogy ha nem kezelik, akkor nagy a valószínűsége a visszaesésnek. A kezeléshez helyi készítményeket használnak. Néha a fokális demodikózis általánossá válhat.

Generalizált demodikózis kutyáknál, tünetei:

• a gyapjúszövet nagy területeinek károsodása;
• súlyosabb esetekben a belső szervek károsodása következik be;
• A kopasz területek szürkévé vagy vörössé válnak, és kellemetlen szagot bocsátanak ki.

A kölykök és fiatal kutyák 1 éves korig hajlamosak a fiatalkori formára. A betegség jele a kopasz területek kialakulása a mancsokban, valamint a szem körül "szemüveg" formájában. Ritka esetekben a fiatalkori demodikózis más súlyosabb formákat is szerez.

Fontos! A kutyák demodikózisának kezelését a betegség formájától függetlenül meg kell jeleníteni.

A demodikózis megkülönböztetése más betegségektől

A demodikózist nem szabad összetéveszteni az olyan betegségekkel, mint:

• otodecosis;
• szarkoptikus rüh;
• notoedrosis;
• microsporia;
• emésztőrendszeri disztrófia;
• fertőző betegségek.

Az otodectosis egy fülrüh, és általában nem nehéz megkülönböztetni a demodikózistól. A betegség lokalizációjának helye kizárólag a fülkagylók, amelyek veresége a fülön belül és kívül történik, annak a ténynek köszönhető, hogy a kutya elkezdi intenzíven fésülni a viszkető helyeket. Az otodectosis során a füleket az Otodectes cynotis fajhoz tartozó atkák érintik.

A notoedrosist a húsevő Notoedres cati fej rühének kórokozói okozzák. A betegség fiatal egyénekre jellemző. Először is, ennek a fajnak a kullancsai hatással vannak a gyapjú és a bőr bőrére a fejen. Számos papula és hólyag jelenik meg. A bőr ráncosodik és kérges lesz az érintett területeken.

A Microsporia és a trichophytosis egy ótvar. A kórokozók a Trichophiton et Microsporum nemzetséghez tartozó gombák. Az ótvar tünetei: erős viszketés és szőrtöredékek az érintett területeken, a hám hámlása és duzzanat. A lokalizáció területén úgy tűnik, hogy a szőrszálak le vannak vágva.

Az emésztőrendszeri dystrophia a nem megfelelő és kiegyensúlyozatlan étrend következménye. A betegséget olyan fő tünet jellemzi, mint az állandó vedlés. Ebben az esetben a viszketés nem figyelhető meg.

Az olyan fertőző betegségekre, mint a necrobacteriosis, pasteurellosis, a bőr és a gyapjú károsodása jellemző. Ezenkívül láz, kimerültség, a belső szervek működési zavara van. Ezeket a tüneteket vírusok és baktériumok okozzák.

Elsősegélynyújtás demodikózis esetén

A betegség első jeleinek észlelésekor az érintett bőrrészeket halolajjal bekenik, és a lehető leggyakrabban cserélik az almokat, ahol a kutya alszik. Az állatot a lehető leghamarabb kórházba kell vinni.

Az orvos vizsgálata után előírják a szükséges terápiát és vizsgálatokat. Az első dolog, amit meg kell fürdetni egy antibakteriális samponnal, és speciális antiszeptikus krémet kell felvinni.

A gyógyszereket az orvos írja fel a betegség formájától és a kutya fajtájától függően. Ezenkívül az állatot olyan étrendre kell felvenni, amely A- és E-vitamint tartalmaz.

Kutyák demodikózisának kezelési rendje

A betegség bármely formája esetén a "Gamavit" gyógyszer használata javasolt, amely antioxidáns, adaptogén, méregtelenítő és a vérképlet normalizálója. Ezenkívül csökkenti az akaricid szerek toxicitását. A gyógyszert a Gamabiol balzsammal együtt alkalmazzák, amely megszünteti a bőr gyulladásos folyamatait.

Fokális és fiatalkori demodikózis

Fokális forma esetén mindenekelőtt gondoskodni kell arról, hogy a betegség ne alakuljon ki általánossá.

A gócos formát helyi készítményekkel javasolt kezelni. A gyógymódot egymástól függetlenül is előállíthatjuk egyenlő arányú szolárolajból, szén-tetrakloridból és terpentinből. Ezenkívül 1% -os trippansini oldatot alkalmaznak szubkután vagy intravénásan. Az oldattal kombinálva üledékes kénport használnak helyi szerként.

A gócos forma kezelésében a hatékony helyi gyógymódok a következők:

• 5% szappan emulzió;
• 1% sevin emulzió;
• 2% -os klorofosz oldat;
• 1% korall emulzió;
• 2% emulzió SK-9.

Ugyanakkor a klorofoszt orális adagolásra alkalmazzák 25 mg / 1 testtömeg-kg dózisban.

Ezenkívül otthoni kezelésre antibakteriális gyógyszereket írnak fel, amelyeket 1-3 hónapig szednek, a betegség súlyosságától függően. Az antibiotikumok szedése csökkenti a másodlagos bakteriális fertőzés kockázatát. A kullancsok eltávolítására olyan gyógyszereket írnak fel, mint a Milbemycin és az Ivermectin.

Figyelem! Az ivermektin ellenjavallt ausztrál juhászkutya, collie és sheltie fajtájú kutyák számára. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek súlyos mellékhatásokhoz, akár halálhoz is vezethetnek.

Más fajták kevésbé érzékenyek a gyógyszerre, ezért a mellékhatások megnyilvánulása rendkívül ritka.

A kezelés során fontos, hogy a kutyát fertőtlenítőszerekkel rendszeresen fürdessük – ez segít kedvencének gyorsabb gyógyulásában.

Fiatalkori formában az állatnak a fenti gyógymódokon kívül E-vitamint írnak fel, amely serkenti a szövetek regenerálódását.

Generalizált demodikózis

A betegség legösszetettebb formája, mint a generalizált demodikózis, komplex terápiát igényel.

Emlékeztetni kell arra, hogy a generalizált demodikózis kezelésére szolgáló gyógyszerek egyike sem garantálja a 100% -os gyógyulást.

Az otthoni kezeléshez a következő gyógyszereket írják fel:

• antimikrobiális;
• gombaellenes;
• antitoxikus;
• alkalmazkodó;
• immunmoduláló;
• akaricid.

Az akaricidek közé tartoznak:

• Dectomax;
• milbemicin;
• Ivomek;
• Seifli;
• amitráz alapján.

Immunmoduláló gyógyszerek:

• Maksidin;
• Foszprenil.

A kutyát rendszeres orvosi felügyelet mellett kell kezelni. A kezelés időtartama 3 hónaptól hat hónapig tarthat, néha még tovább is. Ebben az időszakban, egy-két hét elteltével, laboratóriumi vizsgálatokat kell végezni. Bőrkaparást és további mikroszkópos vizsgálatot végeznek, amely lehetővé teszi az előírt terápia hatékonyságának meghatározását.

Fontos! Ne öngyógyítson kutyáját. A helytelenül előírt kezelés szövődményekhez és az állat halálához vezethet.

Diéta

Demodikózis esetén a kutyának A- és E-vitaminban gazdag táplálékot kell kapnia. Fehérjeszegény étrendet alkalmaznak, melynek fogyasztását 2-3-szorosára kell csökkenteni.

Megelőzés

A megelőző intézkedések segítenek megelőzni a visszaesést, beleértve:

1. Higiénia. A lehető leggyakrabban cserélje ki az ágyneműt, amelyen az állat alszik. Ápolja kabátját, és használjon speciális fürdősamponokat.
2. Teljes értékű táplálkozás. Az állatnak kiegyensúlyozott étrendet kell kapnia, amely segít megőrizni az immunrendszert és az egészséget.
3. Megelőző ellenőrzés. Háromhavonta meg kell mutatni a kutyát az állatorvosnak.

A természetes vedlési folyamat során egyes orvosok azt javasolják, hogy ként adják kedvence étrendjéhez.

A dekomedózisban szenvedő kutyákat kasztrálják és sterilizálják, mivel nagy a valószínűsége annak, hogy a betegséget átadják az utódoknak.

Előrejelzés

A legtöbb esetben nem lehet teljesen megszabadulni a demodikózistól, de stabil remisszió érhető el. A betegség formájától függően a kezelés több hónaptól több évig is eltarthat. A gyógyszerek megfelelő kiválasztása és a kezelés integrált megközelítése növeli a gyógyulás esélyeit. A 3 évesnél fiatalabb kutyák jobban reagálnak a kezelésre, mint az idősebb állatok.

Kapcsolatban áll

Ez a parazita betegség, amelyet az atkák egy bizonyos nemzetsége (Demodex canis) okoz, leggyakrabban fiatal és 10 év feletti állatokat érint. A betegség veszélye és alattomossága abban rejlik, hogy a fertőzés kezdeti szakaszában gyakorlatilag nem jelentkezik, de nemcsak a bőr, hanem a belső szervek is fokozatosan érintettek. A demodikózis gyakran a kutyák halálát okozza. Hogyan védje meg kedvencét, és mit tegyünk, ha egy szörnyű diagnózis megerősítést nyer – hamarosan megtudhatja velünk.

Mi a demodikózis vagy a vörös rüh?

A kutyák demodikózisát gyakran vörös rühnek nevezik. Ez a név teljesen érthető, ha megnézi a betegség megnyilvánulásának fényképét vagy valós képét. A kutyatulajdonosnak azonban emlékeznie kell arra, hogy a betegség nem fertőz más állatokra vagy emberekre. Egy személy megkaphatja a demodikózist, de a klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a kórokozója nem egy kutya- vagy macskaféle kullancs.

A közelmúltban olyan információkat találhat, hogy a demodexek (atkák) a kutyák normál flórájának részét képezik. És egyes fajták általában örökletes betegséget mutatnak (boxer, rottweiler, bulldog és más rövidszőrű fajták). Ez a kérdés azonban ellentmondásos, amint azt számos állatorvosi tanulmány bizonyítja. Még ha az abszolút egészséges háziállatokban is vannak kullancsok, ez nem tekinthető normális jelenségnek.

Demodex atkák a mikroszkóp alatt

Tünetek

Könnyen felismerhető a kutyák demodikózisa, amelynek tünetei egy adott bőrelváltozás formájában jelentkeznek, mint az alábbi képen. A kezdeti szakaszban az állat viszkethet, vörös foltok jelennek meg a szőr tövében. Egy másik idő elteltével, általában 2-3 nap múlva, a kipirosodás helyén apró, vöröses agyag tartalmú hólyagok jelennek meg. Amikor a hólyagok felrobbannak, a haj kihullik az érintett területekről. A Demodex a szőrtüszőkben található - ennek eredményeként hajhullás lép fel.

Gyakran kissé eltérő kép figyelhető meg. Az érintett területeken a bőrön száraz pikkelyek jelennek meg, amelyek összeragadják a hajat. Egy idő után a pikkelyek leesnek, és genny jelenik meg alattuk a bőrön. Ezenkívül a betegséget az állat általános elnyomása kíséri, a kutya megtagadhatja az ételt, letargikus lehet. A testhőmérséklet 37 fokra csökken.

Kutyák kullancseloszlásának diagramja

A háziállatok kullancsokkal való megfertőzésének módjáról azonban két nézőpont létezik. Az első, amely szerint a demodexek a kutya normál flórájának részét képezik, az immunitás csökkenését, valamint a hormonális zavarokat tekintik a betegség kialakulásának fő okának. Egy másik nézőpont, amely tagadja a kullancsok jelenlétét a kutya normál flórájában, azt mondja, hogy a fertőzés fő útja már a beteg egyedek. Ezenkívül a szoptatási időszakban a kölykök veszélyeztetettek - a kullancsok az anyától terjednek.

A demodikózis kialakulásának okai a következők:

• vitaminok és fehérjék hiánya - nem megfelelő etetés;
• féregfertőzés;
• stressz és egyéb negatív külső tartalomtényezők;
• átvitt vírusos és fertőző betegségek;
• antibiotikumok hosszan tartó használata;
• angolkór;
• általános immunhiány;
• nagy terhelés;
• a kutyák genetikai fogékonysága.

Kezelési módszerek

A demodikózis összetett betegség, ezért a legjobb, ha a kutyát állatorvos szigorú felügyelete mellett kezelik. Az első tünetek észlelésekor gyógyszereket írnak fel a kullancs elpusztítására (cseppek, kenőcsök), valamint általános terápiát az immunitás helyreállítására, a toxinok eltávolítására a szervezetből és a bőr kezelésére. Ha a betegség előrehaladott, és a szakember a demodikózis általános formáját diagnosztizálja, akkor egyszerre több terápiás irányt alkalmaznak. Nevezetesen: antimikrobiális és gombaellenes, antitoxikus, immunmoduláló és immunvédő, belső szervek (máj, vese, szív) kezelése vagy karbantartása.

A demodikózis kezelése mindig összetett, a kullancsból származó gyógyszer mellett immunstimulánst is alkalmaznak, és szükség esetén a másodlagos mikroflóra leküzdésére szolgáló eszközöket. Fiatal kutyáknál szigorúan lokalizált egyetlen góc esetén sok állatorvos nem alkalmaz kezelést, mivel a betegség az immunitás erősödésével magától elmúlik.

Ami magának a kullancsnak a megsemmisítését illeti, a terápiát kétféleképpen hajtják végre, és a betegség formájához kapcsolódik. Felnőttek ellen speciális kenőcsöket használnak, például Aversectin kenőcsöt, valamint komplex készítményeket, például Bravecto-t. Ha a kullancsok az erek közelében vannak, akkor a kezelést Ivermectin és Doramectin gyógyszerekkel végezzük. A bőr kezelése során először a bakposev speciális elemzését kell elvégezni, meghatározva a mikrobák típusát és antibiotikumokkal szembeni érzékenységét. Ezután az elemzés alapján gyógyszert vagy kenőcsöt írnak fel.

Kínálunk Önnek többet megtudni a Bravecto gyógyszer összes funkciójáról a demodikózisról szóló webináriumból. Mi a Bravecto hatékonysága, a gyártó cég képviselője megmondja (videó az Uralbiovet-Consultingtól).

Népi jogorvoslatok

Ami a népi gyógymódok kezelését illeti, csak a demodikózis pikkelyes formájára alkalmazhatók. Így például az orbáncfű, az üröm, a celandin alapú kenőcs főzetei pozitív eredményt adnak. A kullancsok elpusztításához tippeket találhat a kátrányszappan és a rendelkezésre álló atkaölők használatához. A bőr népi gyógymódokból való gyors felépülése érdekében máriatövis, len és E-vitamin használható. A Gamavit otthon is alkalmazható (nem demodikózis elleni gyógyszerként, inkább immunstimuláló gyógyszer), Bravecto, külső szerek ( Ügyvéd - cseppek kullancsok és mások ellen).

A megfelelő kezelés mellett a demodikózis megköveteli a kutyatulajdonostól a táplálkozás korrekcióját, a stressz szabályozását és az általános otthoni körülmények javítását. A gasztrointesztinális traktus fenntartása érdekében a demodikózis kezelése során probiotikumokat és prebiotikumokat, valamint hepatoprotektorokat és általános vitamin- és ásványianyag-kiegészítőket írnak fel.

Videó "Állatorvosi beszéd"

Ebben a videóban egy modern állatorvosi klinika szakemberének véleményét hallhatja a kutyák demodikózisának kezeléséről és jellemzőiről (videó a Svoy Doktor Állatorvosi Klinikától).

A demodikózis a kutyák egyik leggyakoribb kullancs által terjesztett betegsége. Leggyakrabban a német juhászkutyák, a rottweilerek, a cocker spánielek, a boxerek, a francia bulldogok, a dobermannok, a dogok és a tacskók betegszenek meg.

A kritikus életkor 1-2 év, kölyökkutyákban a betegséget már 3 hetes kortól észlelik (8). Egy személy demodikózisban is beteg, azonban még nem írtak le megbízható eseteket a kutya- vagy macskafajták kullancsainak izolálására.

Például jól ismert tény, hogy ezt a kullancsot számos rövid szőrű kutyafajta (rottweiler, boxer, staffordshire terrier, bulldog) hordozza, így a D. canis kutyán történő kimutatása még nem a betegség jele. invázió.

A demodikózisnak van bizonyos szezonalitása: Leggyakrabban a klinikai tünetek májustól szeptemberig jelentkeznek. Ez annak köszönhető, hogy meleg időben az amúgy is rövid kullancsfejlődési ciklus felére csökken, és körülbelül 2 hét. Ez a tulajdonság meghatározza a nyári küzdelem összetettségét, mivel a nőstény rövid időn belül sok tojást képes lerakni.

A demodikózis kialakulását gyakran a helytelen táplálás segíti elő.(különös tekintettel a fehérjékre és vitaminokra), múltbéli fertőző betegségek, helmintikus invázió, súlyos stressz, angolkór, kozmetikai műtétek, immunszuppresszív (kemo- és glükokortikoid) terápia vagy hosszan tartó antibiotikumos kezelés. Általában az invázió az immunhiány hátterében alakul ki, gyakran veleszületett. Az elsődleges immunhiányok közül, amelyekkel szemben demodikózis fordul elő, kiemelhető az IgA hiány, valamint a T-limfociták által közvetített örökletes immunhiány, a prognózis ilyen esetekben az óvatostól a kedvezőtlenig változik. A kutyák genetikai érzékenysége, amely hajlamosít ennek az inváziónak a kialakulására, abban nyilvánul meg, hogy a Demodex antigének intradermális injekciójára adott válaszként nem tudnak késleltetett típusú túlérzékenységet kialakítani.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az immunitás demodikózisban szenved, erythrocytopenia, leukocytosis, limfocitopénia és monocitózis alakul ki (6, 8).

A patológiát szinte mindig másodlagos mikrobiális és gombás fertőzések, néha más inváziók kísérik. Ezek a szövődmények általában súlyosbítják a betegség lefolyását, a mérgezést, dysbacteriózist váltanak ki, ami a biokémiai és klinikai paraméterekben is tükröződik. Így súlyos demodikózis esetén, amikor az atkák a bélfalban, a máj parenchyma sejtjeiben és más belső szervekben találhatók, az összbilirubin jelentősen, átlagosan 5-7-szeresére emelkedik (6).

A betegség lefolyásától függően a demodikózis három fő formáját hagyományosan megkülönböztetik:
- pikkelyes (világosabb),
- pustuláris
- általánosított.

A másodlagos gombás vagy bakteriális (leggyakrabban staphylococcus) fertőzés súlyos formája és generalizált természete esetén szepszis alakulhat ki, amely végzetes az állat számára, a kezelés ezekben a rendkívül ritka esetekben rendkívül nehéz.

Nyilvánvalóan a lefolyás formáinak sokoldalúsága és a betegség kialakulásának összetett jellege terápiás intézkedések egész sorát kívánja meg: magában kell foglalnia az akaricid gyógyszerek alkalmazásán alapuló specifikus terápiát és a szisztémás fenntartó terápiát a a modern immunstimulánsok nélkülözhetetlen befogadása. Mivel a demodikózis generalizált formája nem lokális, hanem az egész szervezet általános betegsége, a terápiának tartalmaznia kell antimikrobiális, gombaellenes, antitoxikus, adaptív, immunprotektív és immunmoduláló megközelítéseket (6).

Az akaricidek közül gyakran írnak fel amitráz alapú készítményeket, valamint ivermectint (ivomec), milbemicint, tiguvont (fentiont - 0,0-dimetil-0-(3-metil-4-metiltiofenil)-tiofoszfátot tartalmaz), szájon át szedhető készítményt. Sayfli "(citioát - O-(4-amidoszulfonilfenil)-0,0-dimetiltiofoszfátot tartalmaz) stb.

A nyugat-európai országokban a milbemicint is használják - a szívféregfertőzés megelőzésére szolgáló gyógyszer, amely hatékony a demodikózisban. Ez a Streptomyces hygroscopicus által termelt makrolid. Hatásmechanizmusa, hogy megzavarja az y-aminovajsav neurotranszmisszióját gerinctelen állatokban. Az amitrázhoz képest a milbemicin nem mutat mellékhatásokat, ha az ajánlott adagokban alkalmazzák, beleértve az ivermektinre érzékeny fajtákat is. Az ezen alapuló gyógyszerekkel végzett terápia hatékonysága magasabb, mint az amitráz hatóanyagú gyógyszerek alkalmazásakor (10). A milbemicinnel, valamint az amitrázzal történő kezelést azonban célszerű kórházban kezdeni, hogy mérgezés esetén azonnali intézkedéseket lehessen tenni, vagy a Gamavittal együtt írják fel, ami csökkenti ezen vegyületek toxicitását.

Egyes esetekben a kullancsok örökletes rezisztenciát alakítanak ki az ivermektinnel szemben (2). Nyilvánvalóan az USA-ban és Nyugat-Európában megfigyelt számos esetben ez magyarázza az ivermektin szinte nulla hatékonyságát a demodikózis kezelésében. A generalizált demodikózis kezelésében azonban az ivermektin talán az egyetlen olyan kezelési mód azoknak a kutyáknak, amelyeknél fennáll az elaltatás veszélye, miután gazdáik kimerítették az amitráz alapú gyógyszerekkel történő helyi kezelés lehetőségeit.

Ami a "Saifli"-t illeti, előnye az orális adagolás és a mellékhatások hiánya, azonban a kezelés folyamata hosszú - akár 6 hónapig.

Összességében a kutyák generalizált demodikózisa továbbra is az egyik legnehezebben kezelhető bőrbetegség, és garantáltan egyetlen új gyógyszer sem lesz sikeres.

A demodikózis, különösen a generalizált forma, általában az immunszuppresszió hátterében alakul ki. Kezelésében célszerű korszerű immunmoduláló gyógyszereket felírni (5). Közülük a Fosprenilnek van egy bizonyos előnye, amely vírusellenes tulajdonságokkal is rendelkezik. Nemcsak az immunrendszert serkenti, korrigálja az immunszuppressziót, hanem magas májvédő aktivitással is rendelkezik – ez rendkívül fontos tulajdonság a demodikózis kezelésében, amikor a máj a határon tud működni. Itt a fosprenil előnyösebb, mint az Essentiale Forte: a kullancsok a faggyúmirigyek szekréciójával táplálkoznak, és aktívabban szaporodnak, dúsított táplálékot kapnak (különösen B-vitaminokkal), az Essentiale Forte pedig egy meglehetősen széles vitamin- és foszfolipid-választékkal rendelkező gyógyszer. Másrészt a Maksidin immunmodulátor használatakor a bőr állapotának gyorsabb javulása figyelhető meg.

A kortikoszteroidok alkalmazása demodikózis esetén általában nem indokolt, mivel a generalizált formájú kutyáknál gyakran alakul ki másodlagos bakteriális pioderma, amely gyakran veszélyezteti az állat életét. Éppen ellenkezőleg, a másodlagos fertőzések kialakulásának megakadályozása érdekében a Salmosan látható - a Salmonella O-szomatikus antigénjének poliszacharidja, amelyet a nem specifikus rezisztencia növelésére használnak.

A betegség pikkelyes formájában kívánatos az E-vitamin (lenolaj, máriatövis) kiegészítő felírása, amely serkenti a bőr regenerálódását és javítja a hajvonalat.

A betegség bármely formája esetén a Gamavit javallt, amely nemcsak adaptogén, hanem univerzális méregtelenítő is. Jelentősen csökkenti az akaricidek toxicitását, szalmozánnal kombinálva pedig növekszik az antitoxikus hatékonysága (4). A gamavit használatának fontos indikációja az antioxidáns aktivitása, amely segít semlegesíteni a szabad gyökök és a mérgező bomlástermékek káros hatásait. Ezenkívül a gamavit bevezetése normalizálja a vérképletet.

A demodikózis bármely formája esetén a Gamabiol balzsam kinevezése javasolt, amely hatékonyan enyhíti a bőr és a bőr alatti szövet gyulladását. Kinevezésével még súlyos kiterjedt bőrelváltozások esetén is megfigyelhető a bőr gyors gyógyulása és tisztítása. Nyilvánvalóan a Gamabiol bőrgyulladás visszaszorítási hatékonyságát a poliprenolok és terpenoidok kombinációja határozza meg, amelyek felgyorsítják a regenerációs folyamatokat, fertőtlenítő és gyulladáscsökkentő hatásúak, valamint javítják a bőr mikrocirkulációját, valamint a hialuronsav, amely csökkenti a prosztaglandinok szintézisét. , javítja a szövetek vérellátását és növeli a gyógyszer egyéb összetevőinek biohasznosulását.

IRODALOM:

1, Vasziljev, I.K. A Gamabiol balzsam használata kis háziállatoknál. - Zooindustry, 2008,
2, Viktorov A.V., Drinyaev V.A., Ivermectin, Rezisztencia kialakulása // Veterinary, No. 4, 2002, -C, 50-54,
3, Makarov V.V. Vasilevich F.I., Muravleva T.V., Soshenko L.P., Negussie B.T., Manichev A.A., Sereda SV., Molchanov I.A. Kutyák demodikózisának epizootológiája modern körülmények között // Állatorvosi gyakorlat, No. 3,2000, - C, 27-35,
4, Ozherelkov SV, Vasiliev I.K., Narovlyansky A.N., Pronin A.V., Sanin A.V., A "Salmozan" gyógyszer alkalmazása méregtelenítőként kísérleti körülmények között, és amikor a kis háziállatok különböző etiológiájú betegségeinek kezelési rendjében szerepel. / XV. Nemzetközi Moszkvai Állatorvosi Kongresszus. 2007
5, Sanin A.V., Az immunmodulátorok alkalmazása kis háziállatok vírusos betegségeiben // Russian Journal of Veterinary Medicine, No. 1,2005, - C, 38-42,
6, Svyatkovsky A.V. Karpenko L.Yu., Tikhanin V.V., Svyatkovskaya M.A. Zibrev 0.0, A kutyák demodikózisának patogenezisének és diagnosztizálásának néhány kérdése // Állatorvosi gyakorlat, 1997. sz., -0 40-45,
7, Semenov I.V., Buran ON, Kutyák demodikózisa // Az I. Nemzetközi Állatorvosi Konferencia absztraktjai, 1996. október, - Kijev, - C, 65-70,
8, Shustrova M, V. Különböző fajokhoz tartozó állatok rühössége és demodikózisa (járványtan, etiológia, patogenezis, intézkedésrendszer kidolgozása e betegségek megelőzésére és megszüntetésére az északnyugati régió körülményei között) // Diss, doktori, állatorvosi tudományok, Szentpétervár, Szentpétervári Állami Orvostudományi Akadémia, 1996.
9, RJ. Ginel. Demodikózis kutyáknál. WALTHAM Focus, v.6, No. 2, 1996, p, 2-7

Az egyik legnehezebben kezelhető bőrbetegség a kutyák demodikózisa. A kezdeti szakaszban a betegség nem tűnik túl veszélyesnek: más állatok és emberek nem fertőződhetnek meg, a házi kedvenc aktív, az étvágy megmarad, még a viszketés sem túl erős. Kezelés nélkül azonban a kutyák demodikózisának jelei hangsúlyosabbá válnak, a betegség a belső szerveket érinti, és végső soron a kedvtelésből tartott állatok halálához vezethet.

Olvassa el még: Forr a kutya gyomrában: lehetséges okok és kezelési módszerek

A fertőzés módjai

A legújabb publikációkban gyakran olvasható, hogy a demodexek a normál flóra részét képezik, vagyis bármely kutya bőrén élnek, messze nem okoznak mindig betegséget. Meg kell jegyezni, hogy a kutyák más bőrbetegségeihez hasonlóan a demodikózis is örökletes.

Így legalább két nézőpont létezik a kutyák demodikózisáról, a fertőzés okairól és módjairól. Amellett, hogy ezeket az atkákat a normál flóra részének tekintjük, veszélyes a beteg állatokkal való érintkezés (vagyis az egészséges kutya megfertőződhet egy betegtől). Ha más szemszögből indulunk ki, a kutyák demodikózisának megelőzése csak az általános egészség megőrzésére irányul, mivel az immunitás és a hormonális betegségek csökkenésével a kullancsok aktívan szaporodnak.

Olvassa el még: Pajzsmirigygyulladás kutyákban és macskákban: diagnózis és terápia

Formák és tünetek

A kutyák demodikózisának kezelése előtt meg kell határozni a betegség formáját:

Demodikózis kezelése kutyáknál: egyéni, átfogó, gondoskodó

A manifesztáció jellemzői szerint megkülönböztetik a demodikózis pustuláris és pikkelyes (laphám) formáit. A szervezet helyileg vagy általánosan érintett.
A pikkelyes formát a kopaszodás meghatározott területei jellemzik: szemkörnyék, ajkak, homlok, szemöldök, mancs. A betegség első szakaszában a bőr rózsaszínűvé válik, pikkelyek, repedések, csomók jelennek meg. A következő szakaszban a bőr színe szürkéskékre változik, a lekerekített bőrpír egyértelműbben jelenik meg. A kutyák 25%-a kapja meg a demodikózis ezen formáját. Az interneten találhat fényképeket állatokról, amelyeken ilyen formák láthatók.
A pustuláris formát lila csomók jelenlétében diagnosztizálják a duzzadt, kipirosodott bőr hátterében. A csomók fekélyekké alakulnak, amelyek genny és vér felszabadulásával törnek ki. A betegség szövődményessé válhat egy fertőzés hozzáadásával, majd a bőr ráncosodik, megreped, viszket, undorító szagot kap. Az állatok 27%-a fogékony a demodikózis ezen formájára.
Az esetek csaknem felében előforduló kevert formát az állatok sokkal nehezebben tolerálják. A pustulák helyén fekélyek alakulnak ki. Az állat folyamatosan lefagy a hőszabályozás megsértése miatt.
Az általánosított formát 5 vagy több elváltozás jelenléte jellemzi. Egy ilyen vereség csak az immunitás marginális csökkenése mellett lehetséges súlyos elsődleges betegségben, amelyet azonosítani kell. A demodikózis általános formájának gyógyítása az alapbetegség kezelése nélkül lehetetlen.
A demodikózis klinikai megnyilvánulásai
A végső diagnózist egy állatorvosi klinikán állítják fel, több bőrkaparás vizsgálata alapján. Általánosított formában további kutatásra, például biopsziára lehet szükség.
Kezelés

A betegség sok gondot okoz a kutya tulajdonosának. Nem hagyhatja figyelmen kívül a demodikózis kezelését kutyáknál, remélve, hogy a betegség magától elmúlik. A kezelés kezdetén az állat tartási helyiségét, ápolási tárgyait fertőtleníteni kell: leforrázni (50 fokos hőmérsékleten a kullancs egy perc alatt elpusztul) vagy 2%-os Sevin szuszpenzióval, 0,5%-os Chlorophos vizes oldattal, ill. 3% Nikochloran emulzió.
Az állatorvosok megjegyzik, hogy egyik gyógyszer sem garantálja a mirigybetegség általános formájának gyógyulását. Ezenkívül az állatok egyéni intoleranciát mutatnak bizonyos gyógyszerekre, ebben hasonlítanak hozzánk.
A demodikózis bármely formájával az állatorvosok a Gamavit - vérkép normalizáló, antioxidáns, adaptogén, méregtelenítő - kezelésére javasolják, amely csökkenti az akaricid szerek toxicitását. Salmosannal kombinálva a gamavit toxikus aktivitása nő. A "Gamabiol" balzsam hatékonyan eltávolítja a bőr és a bőr alatti szövet gyulladását. A bőr gyors gyógyulása még kiterjedt elváltozások esetén is megfigyelhető volt. A lágy röntgensugárzás a demodikózis kezelésében is jól bevált.
A kezelés során külső használatra készíthet házi linimentet: keverje össze egyenlő arányban a napolajat és a terpentint (vagy szén-tetrakloridot). Dörzsölje be egy nap alatt. A felépülés általában fél hónap vagy egy hónap alatt következik be.
Egy másik javasolt módszer a kutyák demodikózisának kezelésére 1%-os trypansini Trypanum coeruleum oldat intravénás beadása (dózis - 0,005 g szárazanyag 1 kg kutyatömegenként), miközben üledékes kénport dörzsölnek be az érintett területekbe. Az állat fél hónapon belül egészséges lesz.
A generalizált demodikózis a szervezet összetett általános betegsége, amely komplex terápiát igényel. Minden kutyánál egyedi kezelési rendet választanak ki. Hozzárendelni akaricid, antimikrobiális, gombaellenes, antitoxikus, adaptív, immunvédő szereket.
Az akaricid szerek közül a következő gyógyszereket ismerik el hatékonynak:
amitráz alapú;
ivermektin (ivomeca);
milbemicin;
tiguwon;
Dectomax
"Syfli" orális készítmény.
Az elmúlt években megfigyelték a kullancsok ivermektinnel szembeni öröklött rezisztenciáját. A mirigybetegség generalizált formájával azonban az ivermektin marad az egyetlen kezelés, miután az amitrázon alapuló gyógyszerek lehetőségei kimerültek, és a kutyát eutanázia fenyegeti. A "Saifly"-t használó kutyák demodikózisának kezelési folyamata körülbelül hat hónapig tart, legyen türelmes.
Immunmoduláló gyógyszerek:
fosprenil, amely egyesíti a vírusellenes, májvédő tulajdonságokat. A demodikózisban szenvedő máj a végletekig működik, ezért támogatása nagyon megfelelő;
A maksidin segítségével gyorsan javíthatja a kutya bőrének megjelenését.
vidám kutya
A demodikózis bármely formájával a kezelésnek rendkívül körültekintőnek és következetesnek kell lennie, hozzáállása érzékeny, gondoskodó, nincs esélye a hibára. Ügyeljen arra, hogy a kezelés során szigorúan betartsák az állatorvos által előírt gyógyszeres és bőrkezelési rendet. Az első dolog, hogy a kutya étrendjét a lehető legteljesebbre tegyük. Sok gazdi örömmel számol be arról, hogy az optimális táplálkozás nagyobb mértékben járul hozzá a kedvence gyógyulásához, mint a gyógyszeres kezelés. Az E-vitamin serkenti a bőr regenerálódását és javítja a kutya szőrzetének minőségét, ezért vegyen be étrendjébe len- és máriatövis olajat. Házi kedvenceink sok-sok kellemes pillanatot szereztek nekünk, ezt színvonalas kezeléssel köszönjük meg nekik!

oktatóanyag

Az oktatóanyagot készítette:

Vasziljevics F.I. - az állatorvostudományok kandidátusa, egyetemi docens;
Kirillov A.K. - az állatorvos-tudományok doktora, professzor.

A tankönyv az állatorvosi karok hallgatóinak, a továbbképzési rendszer hallgatóinak és a gyakorlati állatorvosoknak szól.

A tanulmányi útmutató bemutatja a Demodex canis kullancsok betegségének jellemzőit, szisztematikáját, morfológiai és biológiai jellemzőit, bemutatja a fertőzés és az invázió átvitelének módjait, a klinikai tüneteket, a patogenezist, a diagnózist, az immunitást, a demodikózis kezelését és megelőzését kutyáknál.

Recenzens - fej. Akarológiai és Rovartani Laboratórium Összoroszországi Állatorvosi Rovartani és Arachnológiai Kutatóintézet, az állatorvostudományok doktora, G.S. professzor. Szivkov.

Az Orosz Menedzsment és Agrárgazdasági Akadémia szerkesztőbizottságának határozata alapján publikálták.

A kérdésért felelős - Golik N.I., tudományos rektorhelyettes, professzor.

A szerkesztő Rybalova I.G. ; Korrektor Stolnikova N.Yu.

(C) Orosz Menedzsment és Agrárgazdasági Akadémia, 1997

BEVEZETÉS

PATHENGER

A kutatási anyag felvételekor a kullancsokkal együtt nyirok, vér, pustuláris folyadék, gennyes tömegek kerülnek a készítménybe, vagyis rendkívül nehéz a kullancsokat tiszta formában beszerezni. A kullancssérülés pikkelyes formájával csak mély kaparással távolítható el a bőrről, miközben a készítmény nagy számban tartalmaz hámpelyheket, szőrdarabokat, nyirok-, vér- és egyéb szöveteket. Ráadásul kedvezőtlen környezetben a preimaginális fázis atkák nagy aktivitásuk miatt testük egerét összehúzva olyan formát adnak neki, amely nem felel meg a róla megszokott elképzeléseknek. A test szűkületei ott is megjelenhetnek, ahol általában nem léteznek. A D. canis kullancs kutikulája, különösen a preimaginális fejlődési fázisban lévő egyedeknél, annyira vékony és átlátszó, hogy a fénymikroszkópos vizsgálat lehetőségei nem teszik lehetővé a proto- és deutonimfák kutikulájának kialakulásának folyamatát a az ős héja. Az új egyed héja, amely az előd testüregében képződik, olyan közel van az utóbbi kutikulájához, hogy az új egyed külső vázát csak a kullancsok vedlése során lehet megkülönböztetni.

Női. A nőstény kullancs testhossza (1. ábra) 213,3 és 260,7 mikron között változik. A fiatalkorúak kisebbek. Az ivarérett nőstények az aktív peteérés időszakában sokkal nagyobbak (238,5±10,2 µm). A test szélessége a podoszóma régiójában - a legszélesebb szakaszon - 39,2 ± 3,8 μm.

Rizs. 1. Nőstény atka Demodex canis

Az elülső szakasz – a gnathosoma egy szájszervek komplexuma, amely erős, 25,5±1,7 µm hosszú, 27,6±2,4 µm széles izomcsoporttal rendelkezik. A gnathosoma pedipalpokból, hypostomából, chelicerákból és egyéb járulékos struktúrákból áll.

A test középső, legszélesebb része - a podoszóma hossza 71,1 ± 6,7 mikron. Lapos ventrális oldalán egy coxosternalis csontváz, négy pár háromszegmensű láb és négy pár epimerális lemezük (epimer) található. A coxosternális váz a podoszóma epimerális lemezeinek összeolvadásával jön létre, és valójában az epimerek határképződése. A csontváz ezen részének van a legsűrűbb kitinje. A coxosternalis váz központi törzse a szegycsontnyúlvánnyal végződik, a végétől 4-5 μm távolságra található a szeméremtest. A belső szervek a podoszóma üregében helyezkednek el.

Az éles határok nélküli podosoma az opisthosomába megy át, amely kúp alakú, lekerekített csúcsa caudálisan van irányítva. Az opisthosoma hossza 142,4±14,9 μm. Az opisthosomában látható a kialakult tojás.

A hím kisebb, mint a nőstény, hossza 201,4 és 218,1 mikron között mozog. A hím gnathosomája valamivel rövidebb, de szélesebb, mint a nőstényeké (23,8±2,2 x 29,1±1,8 μm). A podoszóma nem különbözik jelentősen, de üregében található a pénisz, amely egy alapból, egy testből és egy 31,2 ± 3,8 µm hosszú fejből áll. A hím podoszómájának oldalairól, a pénisz tövénél két vagy három keresztirányú ránc látható, amely ezen a területen kullancsot biztosít. A podoszóma beszűkül, átmegy az opisthoszómába, és szűkületet képez a test egyik részének a másikba való átmenetének pontján. A hímeknek egy vagy két mély redő van a szűkület helyén.

A hím opisthosomát finom átlátszó kitinhártya borítja, alig észrevehető kis keresztirányú barázdákkal, hossza 115,6 ± 8,2 µm. Az opisthosoma egy pár bab alakú szemcsés herét tartalmaz.

Tojás. A tojás hossza 68,7-83,0 mikron, szélessége 19,0-33,2 mikron. Gyémánt alakú, finom, átlátszó héj borítja, melynek felülete fénymikroszkóppal vizsgálva simának tűnik. A tojás elülső pólusa tompa, míg a hátsó pólus élesebb és kissé megnyúlt.

Lárva. Hossza 81,6±14,9 µm, szélessége 28,5±3,3 µm. A lárva teste két részből áll: a gnathosoma és az idiosoma. A gnathosoma szájüregi függelékek halmazát foglalja magában, amelyek fejletlen pedipalpokból, chelicerákból, hypostómából és néhány kiegészítő struktúrából állnak. Az idiosoma nem más, mint a lárva mellkasi régiója, amely testének 67 4112,8 mikron nagy részét teszi ki.

Protonimfa. Hossza 122,2±21,4 mm. A test szélessége a podoszóma területén 29,1±4,7 mm. Meg kell jegyezni, hogy a protonimfa a kelés pillanatában mindig kisebb méretű, mint a lárva a növekedés stabilizálásának időszakában. Ezért a differenciálás során figyelembe kell venni a lábak számát, a test alakját és három szakasz (gnatoszómák, podoszómák és opisthoszómák) jelenlétét.

Deutonimfa. A kullancsok preimaginális fejlődési szakaszainak legnagyobb egyede. A deutonimfa átlagos testmérete 201,6±50,1 x 39,1±5,9 µm. A deutonimfában kiemelkedik a podoszóma, különösen az epimereket hordozó hasfelülete, jól látható a negyedik lábpár és a teljes test kutikulájának keresztirányú csíkozása. Az opisthosoma úgy néz ki, mint egy rövid farok. A podoszóma ventrális oldalán jól látható egy coxosternalis csontváz, amely a protonimfában hiányzik.

Így a D. canis kullancsban a szexuális dimorfizmus már felnőtt korban kifejezett. A nőstény nagyobb, mint a hím, és a hímnek sokkal rövidebb az opisthoszómája. A hím és a nőstény megkülönböztetésekor figyelembe kell venni a testalkatot is. Ha a nőstényben a gnathosoma az alap felé tágulva simán átmegy a podoszómába, az utóbbi pedig fokozatosan visszafelé szűkülve simán az opisthosomába, amitől a nőstény teste összességében valóban féregszerűvé válik, akkor a a hímnek egyértelműen van egy terjedelmesebb középső része - a podoszóma. A podoszóma opisthoszómába való átmenetének pontján a hímnek egyértelműen kifejezett testszűkülete van. A fő megkülönböztető jegy azonban a hímeknél a pénisz, a nőstényeknél a szeméremtest jelenléte. Az opisthosomában a hímben egy herék, a nőstényben pedig egy képződő vagy lerakásra kész tojás található.

A kutyában is leírtak egy csonka demodecticus atkát, amely generalizált hámlásos viszkető bőrgyulladással jár (20). Ez a faj valószínűleg a bőr állandó lakója, hasonlóan a macskában leírt névtelen fajokhoz (21). Nem ismert, hogy ez a rövidített forma új fajt képvisel-e.

A D. canis kullancs életciklusa

Ezen atkák biológiai jellemzőiről kevés és ellentmondásos információ áll rendelkezésre. A D. canis kullancsok fejlődési ciklusára vonatkozó irodalmi adatok elemzése azt mutatja, hogy a kullancsok a következő fázisokon mennek keresztül az ontogenezis során: peték, lárvák, protonimfák, deutonimfák és imágók (1., 2. ábra). Az embrionális fejlődés a tojás belsejében 2-4 napig tart. A posztembrionális fejlődésre jellemző, hogy a preimaginális fejlődési szakaszban lévő egyedek két állapoton mennek keresztül: aktív és passzív, aktív állapotban a lárva, a protonimfa és a deutonimfa kívülről aktív. Erősen táplálkoznak, nőnek és fejlődnek. Amikor eléri a legnagyobb méretet az aktív állapothoz, az eltömődött lárva, a tarot-deutonimfából passzív állapotba kerül. Megkezdik a szervezet átstrukturálását, amely két egymásra épülő folyamatból áll - hisztolízisből és hisztogenezisből. A hisztolízis lényege a kullancs belső szerveinek szétesésében, a hisztogenezisben pedig az új fejlődési szakaszban lévő egyén szöveteinek és szerveinek létrehozásában rejlik az előd testüregében. A hisztolízis az izomrendszert is megragadja. Ezért a szervezet szerkezetátalakítása során a lárva és mindkét nimfa teljesen mozgásképtelenné válik, és nincs szüksége táplálékra.

1. séma. A Demodex canis kullancs életciklusa (V. A. Sokolovsky szerint) O - tojás; L - lárva; N - nimfa, J - imago, p - mobil, np - mozdulatlan

EPIZOOTOLÓGIAI JELLEMZŐK

A demodikózis 1843 óta ismert, mint a kutyák rühének egy speciális formája.

Lifka, Gmeiner, Gruby, vörös rühnek, kis kiütésnek, örökletes rühnek hívták (18, 25).

Oroszországban csak néhány munka foglalkozik főként a D. canis kullancsok morfológiájával és biológiájával (4. 6, 8, 9). A városi állategészségügyi szolgálatok állatorvosi jelentésének adatai a kutyák demodikózisának széleskörű elterjedtségéről tanúskodnak.

SV Larionov (6) 658 bőrsérüléses kutya vizsgálata során 226-nál (345%) talált demodikózist.

A szentpétervári MV Shustrova (11) 1115 kutyát vizsgált meg, amelyek közül 725-nél diagnosztizáltak demodecoe-t.

A demodikózis széles körben elterjedt előfordulása ellenére az epizootológia és a patogenezis kérdéseit ez idáig nem vizsgálták, és nem dolgoztak ki hatékony intézkedéseket az invázió leküzdésére.

Az irodalom tanulmányozása során azzal a kérdéssel szembesültünk, hogy milyen tanulmányok alapulnak számos szerző azon állításán, hogy a D. canis a kutyák bőrének normális lakója.

1910-ben Gmeiner a bőr hisztomorfológiája alapján. telepítve. hogy a D. canis atkák nem találhatók egészséges kutyákban (18).

F. Lifka (25) tiltakozik ellene. 50 "tiszta bőrű" kutyát tesztelt, és csak egy 2 hónapos basszusgitáros volt képes kimutatni az atkákat a felső és alsó ajakból vett mintán. Azt javasolta, hogy a betegség kezdetével foglalkozik. A szerző arra a következtetésre jut, hogy az atkák nem állandó lakói az egészséges kutyák bőrének.

M. Gaafar (16) 93 különböző fajtájú, 2 hetes és 11 éves kor közötti kutyán végzett vizsgálatot, bőrelváltozások klinikai tünetei nélkül. Az anyagot a felső szemhéj bőréről és a halánték területéről vették. 5 esetben került elő a D. canis kullancs.

F. Koutz (24) 204 egészséges, 3 hónapos és idősebb kutya bőrét vizsgálta meg. 12 éves korig. A mintákat a felső szemhéjból, a felső és alsó ajkakból, az arcból stb. vettük. 108 kutyában találtak D. canis-t.

F. Piotrowski és munkatársai (36) kísérleteik során ugyanazokról a helyekről vettek mintát, mint P. Koutz. 100 tesztkutya 39%-ánál találtak D. canis kullancsot. Életkoruk 4 héttől 8 évig terjedt.

Mi az 1983 és 1993 közötti időszakban. Moszkvában és a moszkvai régióban az ajkak bőrkaparásának mikroszkópos vizsgálata eredményeként. 415 kutya szemhéján, homlokán, orcáján, belső combjaiban, hónaljában és tőgyén, bőrelváltozások látható klinikai jelei nélkül, mindössze 36 vagy 8,6%-ban találtak D. canis atkát. 18 kutyánál találtak kullancsot a szemhéjakon, 9-nél - az arcokon, 8-nál - az ajkakon, 6-nál - a csigolyákon, 2-nél - a combok belső felületén. A kutyák általában fajtatiszták voltak. 16 kutya volt 1 évesnél fiatalabb, 9 1-3 éves, 11 pedig 3 évesnél idősebb.

Ezenkívül 1994-ben 25 kutya bőrét vizsgáltuk meg a haláluk után. Életük során nem voltak bőrelváltozások jelei. A kutyáról eltávolított bőrt bőségesen megnedvesítettük vízzel, majd feltekerjük és műanyag zacskóba tesszük 4-5 napra. Ez idő alatt a bőr rothadása miatt kihullott a szőr, és könnyen lekaparták a hámréteget. 25 helyről vettünk mintát, 10%-os KOH-ba helyeztük és mikroszkóp alatt megvizsgáltuk. Ennek eredményeként 2 kutyánál (8%) találtak D. canis atkát, és minden kutya 5 évesnél idősebb volt.

Úgy gondoljuk, hogy ez a módszer pontosabb, mivel nagyobb bőrfelületet lehet tesztelni.

Így a szakirodalomban gyakran fellelhető állításokat vagy feltételezéseket, miszerint a D. canis atkák a kutyák bőrének normális lakóinak tekinthetők, vizsgálataink nem igazolják vissza, mert szinte lehetetlen megválaszolni azt a kérdést, hogy van-e hordozója, ill. a betegség kezdete. A kérdés további tisztázása érdekében a teljes bőr vizsgálatát kell végezni szövettani kísérletek segítségével.

Gowing (20) megjegyzi, hogy a demodikózissal érintett 507 kutya közül minden 12 év alatti korosztály képviseltette magát. Betegeinek csaknem 2/3-a az első életévben megbetegedett, az 5 évnél idősebb kutyák aránya 35 eset volt.

C.Olschewski (32) úgy véli, hogy az idősebb kutyák nagyobb valószínűséggel kapnak daganatokat, kortikoszterondokkal kezelik őket, amelyek gyengítik az immunrendszert, és hajlamosabbak a demodikózisra.

SV Larionov (6) megjegyzi, hogy a D. canis kullancs által érintett 226 kutya közül csak 44 (19,5%) volt 2 évesnél idősebb.

D.W.Scott (39) ebben az invázióban nem állapított meg egyértelműen kifejezett korral összefüggő dinamikát.

Vizsgálataink során 61 demodikózissal fertőzött kutya közül a maximális előfordulási arányt 6 hónapos és idősebb állatoknál figyeltük meg. 1 évig - 42,3%. vagy 260 kutya, 191 esetben (31%) 2-6 hónapos korban regisztráltak demodikózist. 1-3 éves korban - 93 eset (15,1%), 3 évnél idősebb - 61 eset (9,9%).

Az 1 év alatti kutyák nagy előfordulási gyakorisága valószínűleg annak tudható be, hogy ilyenkor az állatok mindenféle stresszes helyzetnek vannak kitéve (oltások, fülvágás, fogcsere stb.), ami mindenképpen gyengíti a szervezet védekezőképességét. .

Az esetek 2,4%-ában 1-2 hónapos kölyköknél tapasztaltunk demodikózist. Ebben a korban gyakorlatilag nincs kapcsolat más kutyákkal, és nem nehéz feltételezni, hogy a fertőzés demodikózisban szenvedő betegektől származott. anyák.

Nemek szerinti megoszlás

Koutz (24) 507 demodikózisos beteg közül 280 nőt és 247 férfit azonosított.

Olschewski (32) megjegyzi, hogy a giesseni klinikára demodikózissal diagnosztizált 147 kutya közül 103 hím és 44 nőstény volt.

SV Larionov (5, 6) - a 226 demodikózisos kutyából 114 (50,4%) nőstény volt.

Vizsgálatunkban 615 demodikózissal diagnosztizált kutya közül 281 (45,6%) nőstény volt (1, 2, 3).

Számos szakirodalom és saját vizsgálatunk arra enged következtetni, hogy a törzskönyvezett kutyák sokkal nagyobb valószínűséggel kapnak demodikózist, mint a kitenyésztett kutyák.

Koutz (24) azt találta, hogy 507 esetből demodicoe a hosszú szőrű kutyafajták 42%-ában és a rövidszőrű kutyafajták 58%-ában volt jelen.

W.H. Miller (28) megjegyzi, hogy a dobermanok, tacskók, angol bulldogok, bostoni és staffordshire terrierek, vadászkutyák, rottweilerek, pinscherek stb. nagyobb valószínűséggel szenvednek demodikózisban.

F. Reichert megjegyzi, hogy 18325 kutyából az 1921-1923. a drezdai klinikán kezeltek, 1342 kutya szenvedett demodikózisban. A szerző fajtánként a következőképpen kategorizálja őket: Fox Terrier, Miniatűr Pinscher, Rottweiler, Boxer, Dobermann, Németjuhász, Schnauzer, Airedales, Great Danes stb. (idézi Olschewskitól (32).

S.V. Larionov (6) megjegyzi, hogy a rövidszőrű kutyafajtáknál valamivel nagyobb a demodikózisra való hajlam (61,9%), és a szerző ezt faggyúmirigyeik jobb fejlődésével magyarázza.

Vizsgálataink eredményei azt mutatták, hogy a demodikózisban szenvedő kutyák többsége fajtatiszta (90,6%), és csak 37 esetben (6,01%) volt kevert és kültenyésztett (1. táblázat).

1. táblázat A demodikózisban szenvedő kutyák fajták szerinti megoszlása

Azonosított betegek

Kelet-európai juhászkutya

Német juhász

bullterrier

dobermann

Rottweiler

staffordshire terrier

angol bulldog

Francia bulldog

Angol cocker spániel

Amerikai cocker spániel

Korcs és keresztezettek

Más fajták

A demodikózis szezonális dinamikája a következőképpen nézett ki: télen - 291 (47,3%), tavasszal - 240 (39,02%), nyáron - 46 (8,5%), ősszel - 30 (4,9%). A téli-tavaszi időszakban a demodikózis széles körű elterjedése nyilvánvalóan összefügg az állatok bőrtónusának csökkenésével az elégtelen besugárzás miatt, ami a kullancsok aktivációját, és ennek következtében a betegség klinikai megnyilvánulását okozza.

Trautwem (40) egy súlyos demodikózisban szenvedő kutyától származó anyagot sóoldatba helyezett, majd egészséges kölyökkutyákra vitte fel. A betegség klinikai megnyilvánulása nem volt (6 hétig tartó megfigyelés), azonban a bőrkaparékban D. canis atkákat találtak.

E. Enigk és munkatársai (23) kísérleteket végeztek a kullancsok bőrön való átjutásával kapcsolatban 3 hónapos kölyökkutyákon. A kísérletek sikeresek voltak. A kullancsokat tartalmazó anyagot a hát borotvált részeire vitték fel, és ragasztószalaggal rögzítették (6-12 hét). 6 hónap után az egyik kutyánál laphám alakút találtak. Két másik állatnál atkákat találtak a hát bőrén.

S.M Gaafar (16) 6 fajtatiszta Beagl kölyköt használt, amelyeket SPE anyáktól vagy császármetszéssel szereztek. A fertőzött anyagot a homlok területére vitték fel. 3 nap elteltével 3 állatnál találtunk pustuláris formát és atkákat.

D.W. Scott (39) egy kennelben tartott kutyát ír le, amelyen a demodikózis klinikai tünetei a ritka szőrzeten kívül nem mutatkoztak, de a két almából származó összes kölyökkutya 3-5 hónapos korában demodikózist fejlesztett ki.

Sajnos a hazai szakirodalomban nem találtunk ennek a problémának szentelt műveket.

1988-1992 között. 12 alom különböző fajtájú (hosszú-rövid szőrű) kutyát vizsgáltunk. Hét almot vettek ki klinikailag egészséges anyától, és 5 kutya szenvedett demodikózisban. Kullancsot 8 alomban találtak, 4 alomban demodikózisos nőstényektől és 4 olyan kutyától, ahol a demodikózis klinikailag nem nyilvánult meg (2.

2. táblázat Kutyák demodikózisos vizsgálatának eredményei

kutyaszám

demodikózis

A kölykök száma egy alomban

Megvizsgálták

eredmények

Talált D. canis

Nem található

A 2. táblázat adatait elemezve azt látjuk, hogy a demodikózissal való fertőzés az élet első 3 hónapjában fordul elő. A jövőben a szőrhossz növekedése és a bőr epidermiszének keratinizációja nagymértékben megnehezíti a kullancsok áttelepülését. A hosszú haj valószínűleg leküzdhetetlen akadálya a lassan mozgó D. canis kullancs mozgásának. Mivel fajtától függetlenül a kölykök születése után rövid szőrűek, és a szuka tőgyét ritkás szőr borítja, a bőrrel mindig közvetlen érintkezés van, és a kullancs átjutásának mechanikai akadálya minimális. Jelentős termikus irritáció hatására, amely a kölyökkutya és a nőstény közötti szoros érintkezés révén történik, a kullancsok élőhelye megváltozik. Elhagyják a nőstény szőrtüszőit, és továbbadnak a kölyöknek.

PATOGENEZIS

A kutyák demodikózisának patogenezise nem teljesen világos, különösen krónikus és generalizált formában.

Demodikózis esetén az állat egyéni hajlamát fejezik ki erre a betegségre. Elsősorban a szőrtüsző fiziológiájának megsértésével jár, amelyet a hajhullás során figyelnek meg (például vedléskor), vagy a szőrtüsző falai mögött a hajgyökértől való lemaradással (bőratónia). Ez lehetővé teszi, hogy az atka könnyen behatoljon a szőrtüszőbe. Kutyákban azonban az atkák néha bejuthatnak egy ép tüszőbe.

Egy másik hajlamosító tényező lehet a bőr immunológiai reakcióinak elnyomása, valamint a kortikoszteroid hormonok magas szintje vagy a pajzsmirigyhormon nagyon alacsony szintje, ezek a hormonális rendellenességek negatívan befolyásolják a bőr immunológiai reakcióit.

A fogékony állatok fertőzése csak érintkezéssel és csak a kullancs ivarérett formáival fordulhat elő, amelyek a tüszőkből kiválasztódnak a bőr felszínére, és aktívan mozognak azon. Ekkor a légcsövön keresztül lélegeznek (az ősi légzés egyik fajtája) (6).

A demodikózisos elváltozások leggyakrabban olyan helyeken lokalizálódnak, ahol a bőr rugalmasabb, több a ránc, és ennek következtében több nedvesség van a levegő bőrrétegében. A test azon területei, amelyek érintkezéskor a legaktívabbak (fej, mellkas), gyakrabban érintettek.

A demodikózis patogenezisének kezdeti szakasza a fellángolás behatolása a szőrtüszőbe.

A hajban két rész különböztethető meg - a gyökér, amely a szőrtüszőben rejtőzik, és a szár. A szőrtüsző egy üreg, melynek falai belső és külső hám (gyökér) hüvelyekből és kötőszövetes zsákból állnak. A hajgyökér alatt van egy megvastagodás, amelyet hajhagymának neveznek. Ez a hely valójában a hajnövekedés helye. Alulról egy erekben gazdag hajpapilla nyúlik be a szőrtüszőbe, táplálva a hajat. Valamivel az izzó felett helyezkednek el a faggyúmirigyek, amelyek a kutyákban a tubuláris alveoláris mirigyekhez tartoznak. Ezeknek a mirigyeknek a kiválasztó csatornái a szőrtüsző tetején nyílnak meg. A faggyúmirigyek faggyút termelnek. amely puhaságot és rugalmasságot kölcsönöz a bőrnek.

Számos lehetőség van a kullancsnak a tüszőbe való behatolására. A legegyszerűbb megoldás, ha nincs szőr a tüszőben. Ez akkor fordul elő, ha hullás, hajnövekedési zavarok stb. Ebben az esetben a kullancs szabadon bemászik a tüszőbe, és mélyen leereszkedik abba. Valamivel nehezebben hatol be a kullancs a tüszőbe, ahol szőr van, de a bőr atóniája (a bőrtónus csökkenése) miatt a külső gyökérhüvely leválik a szőrről. A kullancs behatol ennek a leválásnak a lumenébe, és mélyen behatol a tüszőbe

Nem utolsósorban a piogén mikroflóra és mindenekelőtt a staphylococcusok jelenléte játszik szerepet, amelyek nagy számban találhatók az érintett területeken (4). Elektronmikroszkóppal kimutatták, hogy a lézióból származó kullancs szó szerint teljesen be van borítva ezekkel a mikroorganizmusokkal.

A gazdaszervezet elpusztult sejtjeit rendszerint új hámsejtek váltják fel, és általában a barázdák túlnőnek. Ha azonban a demodikózis fókusz teljes hámrétege elpusztul, egészen az alaphártyáig, akkor erre a gazdaszervezet a következőképpen reagál. Az alapmembrán elhelyezkedése mélyen eltolódik az alatta lévő kötőszövetbe, és helyreáll a hámréteg. Az alapmembrán ilyen elmozdulása lehetővé teszi, hogy a kullancsok visszanyerjék életterüket, ezáltal megnő a demodektikus fókusz és a befogadóhely mérete az egész kolónia egyedei számára. Ez a folyamat sokszor megismételhető. Minél nagyobb a befogadó (a meghódított élettér), annál több tápanyag szubsztrát képződik a gazdaszervezet hámszöveteinek köszönhetően.

A szőrtüszőtasak hipertrófiája, a demodektikus fókusz kötőszöveti burokává alakul, a külső gyökérhüvely pedig a hámréteggé alakul át. A hámréteg pusztulása és a faggyúmirigy méretének hipertrófiája a saját titka - faggyú - termelésének képességének elvesztéséhez vezet.

Így a D. canis atka a tüszőbe behatolva elpusztítja a számára (és utódainak is) tápanyag-szubsztrátként szolgáló hámréteget. Tevékenysége következtében a tüsző helyén demodectikus fókusz képződik, amely kullancskolóniát tartalmaz.

Számos szakirodalmi és kísérleti adat utal arra, hogy a hosszan tartó és súlyos dermatitist májműködési zavarok kísérik (2-4), amely biokémiai diagnosztikával kimutatható. A demodikózisban szenvedő állatok kezelésében fontos a biokémiai vizsgálatok elvégzése, különösen a hepatotoxikus hatású gyógyszerek felírásakor. Ezenkívül a biokémiai adatok lehetővé teszik annak kiderítését, hogy a májpatológia hajlamos-e a demodikózisra.

M.G. Podagretskaya és munkatársai szerint. (1989) szerint a demodikózisban szenvedők 62%-ánál észleltek változásokat a gyomor-bél traktus és a máj funkcionális állapotában.

Vizsgálataink során a lokalizált elváltozásokban a leukociták szintje nem változott szignifikánsan, azonban rangsoroláskor 15 kutyából mindössze 4 volt a normál tartományon belül. Másoknál leukocitózis volt (akár ^^xK^/l). A generalizált demodikózisban szenvedő állatok 92%-ánál szignifikánsan magas átlagértéket regisztráltak ennek a mutatónak a csoportra vonatkoztatva. A leukocita képletben eozinofíliát, limfopéniát és monocitózist észleltek. Generalizált demodikózisban szenvedő állatoknál a hemoglobintartalom csökkenését, eritropeniát és az ESR növekedését figyelték meg.

A biokémiai vizsgálatok a szérum biokémiai májtesztekben változást mutattak ki a demodikózisos invázióban szenvedő kutyák 66,8%-ánál, ami a hepatobiliaris rendszer rendellenességeit jellemzi.

48,3%-ban voltak citolízis jelei, ami a májspecifikus enzimek (aminotranszferázok, aldoláz, laktát-dehidrogenáz) és a hiperbilirubinémia emelkedésében nyilvánult meg. A kutyák 25%-ánál cholestasis jeleit észlelték (gammaglutamil-transzpeptidáz, koleszterin, bilirubin, epesavak fokozott aktivitása).

21,3%-ban észlelték a mesenchymalis-gyulladásos szindróma jeleit (hiperproteinémia, dysproteinémia az albuminszint csökkenésével és a gamma-globulinok kifejezett növekedése, néha P-frakcióval kombinálva). A hepatocelluláris elégtelenség indikátoraként használt albuminok, kolinészteráz, koleszterin és karbamid mennyiségének csökkenését csak generalizált pyodemodecosis esetén figyelték meg (3. táblázat).

3. táblázat A vérszérum fehérjefrakcióinak relatív tartalma (%) kutyákban (P<0,05)

Fehérje frakciók

Ellenőrzés
(n=10)

A betegség formája

Lokalizált
pikkelyes
(n=8)

Általánosított
pikkelyes
(n=5)

Pyodemodekózis
(n=5)

Albuminok

Globulinok:

Alpha1

A teljes fehérjetartalom a betegség súlyosságától és időtartamától függően nőtt. Tehát a generalizált pikkelyes formájú kutyáknál szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrolloknál, 1,23-szor, és a pyodemodecosisban szenvedő állatoknál - 24%-kal. A relatív albumintartalom csökkenése a demodikózis krónikus generalizált formájára volt jellemző, a pyodemodecosisos kutyáknál intenzívebb volt, mint a laphámban.

Az a1-globulinok szignifikáns emelkedése minden beteg kutyában azt jelezte, hogy gyulladásuk van.

Ennek a frakciónak a növekedése az immunglobulinok fokozott szintéziséhez és a vérszérumban való felhalmozódásához kapcsolódik.

Demodikózisban szenvedő kutyáknál a G(lgG) osztályba tartozó immunglobulinok koncentrációjának jelentős növekedését tapasztalták szinte változatlan IgM szint mellett. Ezért a demodikózisra jellemző hipergammaglobulinémiát nem a májban zajló autoimmun folyamatok, hanem a Demodex canis kullancs antigénjeire és salakanyagaira adott humorális immunválasz aktiválása okozta (1).

A funkcionális májtesztek adatainak összehasonlítása arra enged következtetni, hogy generalizált pyodemodecosis esetén a májfunkció súlyos megsértése áll fenn, amely patogenetikai terápiát igényel.

TÜNETEK

A szakirodalomban számos olyan jelentés található, amelyek jellemzik a kutyák demodikózisának klinikai képét. Ezenkívül a legtöbb szerző a demodikózisban a bőrelváltozások két formáját különbözteti meg: laphám és pustuláris.

SV Larionov (5.6) a papulást a kutyák demodikózisának ritka formájaként írta le.

Az irodalmi adatokat és saját tapasztalatainkat elemezve a kutyák demodikózisának alábbi formáit különböztetjük meg:

1. A pikkelyes (laphám) forma (2. ábra) 145 fejnél (23,7%) figyelhető meg. Jellemzője, hogy 1-20 mm átmérőjű, lekerekített, szőrtelen bőrterületek vannak, amelyek a felső íveken, a homlokon, az orron, az ajkakon és a végtagokon helyezkednek el. Állandó hajhullás esetén lekerekített, kopasz foltok alakulnak ki, amelyek élesen korlátozhatók. Ezzel egyidejűleg enyhe bőrpír jelentkezik, korpaszerű pikkelyek képződnek rajta, a bőr érdes, repedezhet, néha apró csomók képződnek. A fókusz szélei mentén a haj gyengén megerősített, törékeny, egyenetlenül helyezkedik el. Egy későbbi stádiumban a bőr kékesszürke színű lehet, lekerekített bőrpírral.

Elváltozások a demodikózis laphám formájában

A) ventrális felület

B) háti felszín

2. Pustularis forma (pyodemodecosis) (3. ábra). 161 kutyánál (26,2%) figyelték meg, és úgy alakult ki, mintha laphámból lett volna. és függetlenül, és 45 kutyánál (20,1%) általánosított. A demodikózis pustuláris formájában a bőr általában duzzadt, kipirosodott, a szőrtüszők mellett megjelent, kékes-vörös árnyalatú kis kemény csomókkal. A csomók gyorsan sárga, vörösesbarna, néha feketés pustulákká változtak. Enyhe nyomás hatására a tályogból faggyús genny szabadult fel, olykor vérrel, melyben az életciklus minden szakaszában kullancsok voltak. A másodlagos fertőzés miatt kiterjedt pyoderma lép fel fekélyes tályogok kialakulásával. A bőr vastag, ráncos, nedves lesz, és gyakran megreped. A viszketés gyakran nagyon erős, a szag kellemetlen.

4. táblázat A bőrelváltozások megoszlása ​​és lokalizációja demodikózisban szenvedő kutyákban

Az elváltozások területei

Állatok száma n=615

Pofa, ajkak, szemek, első mancsok

Orrlyukak, szemek mellső mancsok, mar lapocka

Orrlyukak, szemek, nyak

Orrlyukak, szemek

Erythema jelenléte

Hiány

Viszkető jelenlét

Hiány

Pyoderma jelenléte

Hiány

Piodemodekózis esetén szinte minden esetben megfigyeltük a submandibularis nyirokcsomók növekedését és fájdalmát, gyakran gennyes végtag phlebitist, sántaságot

9 esetben (1,46%) volt papulás forma. A papulák a farokgyökér keresztcsontjának háti régiójában helyezkedtek el, méreteik 2-7 mm átmérőjűek, nagyon sűrűek. A papula falának átszúrása általában elpusztult atkákat vagy azok töredékeit (végtagok, coxosternalis csontváz, gnatoszomális struktúrák stb.) tartalmazta. A nagy papulák felületén a szőr kissé elvékonyodott, de megmaradt.

Leggyakrabban (300 eset vagy 48,7%) a demodikózis vegyes formája volt (4. ábra). Ráadásul ezzel a formával a betegség a legsúlyosabb volt. A kopasz területeken a bőr erősen ráncos, ami hullámos megjelenést kölcsönöz neki. A megnyílt pustulák helyén gyakran fekélyek képződnek. A hőszabályozás megsértése miatt a kutya még meleg szobában is hidegrázást tapasztal. Az ilyen esetek általában halállal végződnek.

Úgy gondoljuk, hogy a mancsok demodikózisát külön formaként kell kiemelni, mint az angol és amerikai cocker spánielek gyakori betegségét, amely bőrpír, cellulitisz, furunculosis és hajhullás formájában nyilvánul meg, súlyos esetekben pedig a vénák gennyes phlebitisét figyeltük meg. a végtagok és súlyos sántaság, valamint otodemodekózis, amikor a fülkagylók belső felülete hiperémiás, apró csomók jelennek meg rajta, míg a fülkagylók duzzadtak, forró tapintásúak, fájdalmasak, sok atka található a kaparékban különböző fejlődési szakaszokban . Jellemző még a fülzsír bőséges képződése és a kéreg megjelenése.

Egyes esetekben a demodikózis általános formája fordul elő (5. ábra)

PATOMORFOLÓGIAI VÁLTOZÁSOK DEMODEKOZISOS KUTYÁK BŐRÉBEN

makroszkopikus változások. A kutyák demodikózisának patológiás változásait nem vizsgálták eléggé, és nagyon ellentmondásosak. A kutyák demodikózisa két formában fordul elő - laphám és pustuláris. Az első formát az alopecia és a sebek kialakulása jellemzi. A demodikózis folyamata a fejjel és a mancsokkal kezdődik, fokozatosan terjedve az állat testének teljes felületére.A megváltozott bőrterületek általában szárazak, szürke-fehér színű pelyhes bevonattal. A vereség helyén a kopaszodás, a bőr megvastagodása és a ráncok kialakulása figyelhető meg. Gyakran sötétvörös színű, lágy konzisztenciájú varasodások vannak morzsaszerű masszák formájában. Számuk és méretük az invázió intenzitásától függ.

Az elváltozás különböző helyeiről, a nyirokcsomók darabjairól, a májból, a veséből és a lépből származó bőrmintákat 40%-os semleges formalin oldatban rögzítettük, paraffinba ágyazva 6-8 μm vastagságú sorozatmetszeteket készítettünk, gsmatoxylinnel megfestve. és eozin, valamint Wang Gieyun.

A D. canis atka által érintett kutyák bőrének vizsgálata során az elváltozás pustuláris formája volt, néhány jellegzetes jellegzetességet találtunk.

A demodikózisban szenvedő kutyák bőrének szöveti elváltozásai nagyon változatosak voltak. Az epidermiszben, a szőrtüszőkben, a mellbimbóban és a dermis világi rétegeiben mutatták ki. Az izmok érintetlenek maradnak. A rétegzett laphám korlátozott területeken kifekélyesedik és lapított. Ezeken a területeken gennyes-nekrotikus vagy nekrotikus tömegek határozhatók meg. A hámszőrtüsző és szőrtüsző számos nyílása megnagyobbodott, pelyheket és elpusztult hámsejteket tartalmaz, a rétegzett laphámban és a szőrtüszők nyílásaiban hyperkeratosis és parakeratosis gócok találhatók. A tüszők körül az atkák felhalmozódásával és a külső gyökérhüvely megőrzött falával a sejtes gyulladásos reakció nagyon gyengén kifejeződik vagy hiányzik (6. ábra).

A szőrtüsző falának pusztulásával és. az atkák érintkezése a dermisszel, sejtes gyulladásos reakció alakul ki benne, amely epithelioid granulomákat tájékoztat a Pirogov-Langans típusú óriás többmagvú sejtek és idegen testek jelenlétéről. A gyepben mind a masszív gyulladásos infiltrátumok, mind a különböző méretű granulomatózus szerkezetű gócok kimutathatók. A bőr nekrózisos területein az epidermiszben túlnyomórészt gyulladásos infiltrátumot észlelnek, amely főleg granulocitákból áll, túlnyomórészt eosniofil leukocitákból, amelyek között egopgelchemia és óriássejtek, valamint atkák találhatók. Az infiltrátum a dermis papilláris és retikuláris rétegében található. A legtöbb esetben az atkák körüli dermiszben granulómák képződnek, amelyek epithelioid és óriássejtekből állnak, limfociták, hisztiociták, monociták, plazmasejtek és eozinofil leukociták keverékével.

A bőr hisztomorfológiai változásait elemezve azt látjuk. hogy az egyes atkák behatolnak az epidermiszbe, ahol helyettük gennyes-nekrotikus gyulladás alakul ki granulociták túlsúlyával. Az egyes atkák közvetlenül behatolhatnak a papilláris dermisbe, ahol granuloma alakul ki körülöttük, amely főként epithelioid sejtekből áll, óriás többmagvú sejtek jelenlétében. A faggyúmirigyekben nem találtunk kullancsot. A faggyúmirigyek rendszerint másodszor is részt vettek a gyulladásos folyamatban, és részben vagy teljesen megsemmisültek.

A pikkelyes formában a tüszőfal nekrózisát észleltük. Ilyenkor a szőrtüszők különféle formákat öltenek: orsó alakúak, palack alakúak, üveg alakúak, gyakran sorvadnak.

A belső és külső gyökérhüvelyek hámsejtjei csökkennek.

Az epidermisz alapmembránjának hámsejtjei deformálódnak, véletlenszerűen fekszenek, anélkül, hogy erre a rétegre jellemző struktúra alakulna ki. A citoplazma bazofil festődésű, duzzadt. A magok alig láthatók - kariolízis. Egyes esetekben a sejtmag hiányzik, és a citoplazmában különböző méretű kromatin csomók találhatók, amelyek szabadon fekszenek a sejtben - karyorhexis. A tüskés, szemcsés és kanos rétegek sejtjei - homogén, fénytelen, oxifil csíkok formájában. Az epidermisz élesen kifejezett elutasítása a dermis papilláris rétegének felületének expozíciójával.

A papilláris és retikuláris rétegek legjellemzőbb elváltozásai sejtelemek felhalmozódásaként jelennek meg. Ezen zónák kötőszöveti alapját elsősorban limfoid, plazmasejtek és fibroblasztok infiltrálják. E sejtek között vannak eozinofilek, makrofágok, többmagvú szimplasztok és néha stab neutrofilek. A különböző hisztszekciókban lévő sejtek száma a jelentéktelentől a kiterjedt felhalmozódásig változott. Ez utóbbiak különösen gyakran az epidermisz alatt és az érintett hajkomplexumok közelében találhatók. A limfoid sejtek jelentéktelen felhalmozódását eritrociták keverékével figyelték meg a hiperémiás erek, verejtékmirigyek közelében és vérzéses helyeken.

A dermisz érrendszeri változásait a teljes mikrocirkulációs véráram - arteriódák, prekapillárisok, kapillárisok és venulák - tartós kiterjedése és sokasága jelenti. Az intima és adventitia sejtek szaporodását figyelték meg, és néha az érfal destruktív változásaival kombinálva. A bőr és az erek származékai közelében hematoxilinnel és eozinnal nem festett helyeket figyeltünk meg.

A bőr alatti szövet morfológiai változásai keringési rendellenességek formájában - a nagy artériák pusztulásával - nyilvánulnak meg. A vénák, kapillárisok és előkapillárisok kitágulnak és tele vannak vörösvértestekkel, amelyek egy folytonos tömeggé egyesülnek, a hálóréteg határán és az erek közelében - vérzések jelenléte.

Összegezve a szőrtüszők és a faggyúmirigyek vegyes károsodásával járó bőr szövettani változásait, azt kell mondani, hogy az epidermisz elhalása és hámlása jellemzi őket. A dermiszben bekövetkező változásokat a kollagénrostok disztrófiája, a szőrtüszők és a faggyúmirigyek nekrózisa fejezi ki. A nekrózis általában az atkák sejtekre gyakorolt ​​hosszan tartó mechanikai és toxikus hatásai miatt következik be.

Az elvégzett vizsgálatok alapján úgy gondoljuk, hogy a demodikózis laphámformájában a patomorfogenezis négy szakaszban zajlik.

Az első szakasz az atkák bejuttatása a szőrtüszőkbe. Jellemzője a szőrtüszők belső és külső gyökérhüvelyeinek hipertrófiája, valamint a faggyúmirigyek kiválasztó csatornáinak és acinusainak hámrétege, az epidermiszben hyperkeratosis és parakeratosis figyelhető meg.

A harmadik szakasz a hajkomplexumok veresége. A szőrtüszők tüszőfala és a faggyúmirigyek alaphártyája a hajkomplexumban megduzzad és feloldódik, üregeket képezve. A D.canis az ilyen elváltozásokból más szőrkomplexekbe vándorol további szaporodás céljából, vagy a dermis kötőszövetébe, ahol az atkák elpusztulnak, és körülöttük granulomák alakulnak ki (7. ábra). Az epidermisz rétegenként hámlik a papilláris dermisig.

A negyedik szakasz az eredmény. Kedvező lefolyás mellett az epidermisz regenerációja az első két szakaszban gyorsan megtörténik a dermális papillák között megmaradt epidermociták miatt. Az epidermisz teljes pusztulása esetén a bőrt az elváltozás széleitől induló centripetális növekedéssel új hám borítja. A harmadik szakaszban, amikor a bőr morfofunkcionális állapotának mély megsértését fejezik ki, a regeneráció vérből, szövetfolyadékból és sérült bőrszövetekből álló varasodás kialakulásával kezdődik. A varasodás alatt granulációs szövet képződik. Az érintett felület epithlisacin folyamata a léziók körüli epidermális sejtek mitotikus aktivitásának kitörésével jár. Az újonnan képződött epidermális regeneráció egybeesik az argirofil alapmembrán kialakulásával, és előfordulásának kezdetével a granulációs szövetet egy codlagen típusú durva rostos sűrű kötőszövet - heg - váltja fel. A heg a dermis szerkezetének megfelelően újjáépül. Ezzel egyidejűleg a regenerálódásban elkezdődik a haj és a mirigyek kialakulása, és fokozatosan (több hónap alatt) elnyeri a normál bőr szerkezetét. Kedvezőtlen lefolyás esetén a bőr szerkezete nem áll teljesen helyre.

A DEMODEKOZKI KUTYÁK BELSŐ SZERVEINEK HISZTOMORFOLÓGIÁJA

Nyirokcsomók. A generalizált pyodemodekózissal járó nyirokcsomók kortikális anyagában demodecticus atkák találhatók. A nyiroktüszők marginális és kortikális melléküregeiben és perifériás területein helyezkednek el. Bevezetésük helyén granulomatosus gyulladás alakul ki, óriás többmagvú sejtek jelenlétében. A celluláris infiltrátum monocitákat, hisztiocitákat, limfocitákat, makrofágokat tartalmaz eozinofil és neutrofil leukociták keverékével. Kis mennyiségben idegentest típusú és Langhans típusú epithelioid sejtek és többmagvú óriássejtek találhatók, amelyek a granuloma perifériás területein helyezkednek el. A kérgi rétegben található nyiroktüszőkben több, nagyméretű, széles fényű szaporodási és hasadási figurák, sejtek találhatók. A cellulózzsinórok nagyszámú plazmasejteket tartalmaznak. Az agyüregekben sok makrofág található, hisztiociták, limfociták, granulociták,

Így a nyirokcsomók szövetében kimutatható a demodikózis kórokozója a kullancsok körül kialakult tuberkuloid típusú granulomákkal epithelioid és óriás többmagvú sejtek jelenlétében. A nyirokcsomókban sejtes immunválasz jelei mutatkoznak a melléküregek hisztiocitózisával és a limfoid tüszők hiperpláziájával.

Máj. A máj szövettani vizsgálata során minden esetben azonos típusú elváltozásokat észleltünk. Fokális jellegűek, és főleg a portális traktusokban, periportálisan és perivaszkulárisan lokalizálódnak. A portális traktusok jelentősen kitágulnak ödémával, vérzéssel és enyhe sejtes beszűrődéssel, amely limfocitákból, hisztiocitákból eoeinofil és neutrofil leukociták keverékével, valamint többmagvú óriássejtekből áll. A lebenyek perifériás részein a máj gerendaszerkezetének megsértése, ödéma, vérzések, hepatociták csoportjainak nekrózisa. A parenchyma limfoid-hisztiocita elemekből, epithetioid sejtekből és kisszámú eozinofil és neutrofil trajajucitából álló granulomákat tartalmaz. Perivaszkulárisan infiltrátumok vannak limfociták, hisztiociták és plazmasejtek kis felhalmozódása formájában. A májsejtek fehérjeszerű (hidrofób és ballonos) disztrófiában vannak, amely diffúz jellegű. Demodecoena atkákat nem találtak a máj szerkezetében, bár behatolhatnak a bőrből a nagy erek lumenébe, és bejuthatnak a májba. A kullancsokra adott akut gyulladásos reakció egyik formája a máj vérkeringési rendellenességeinek és a granulomatózus hepatitisnek a kialakulása tuberkuloid típusú granulomák kialakulásával. A granulomák kialakulásában nagy valószínűséggel a szenzibilizációs folyamatok és a kapcsolódó immunválaszok játszanak szerepet.

Vese. A vesékben vérkeringési rendellenességek találhatók, amelyek az agyi zóna kéregének egyenetlen sokaságában, a juxtamoduláris zóna ereinek észrevehető kitágulásában, némelyikük körüli ödémában és vérzésekben, valamint a falak fokális fibrózisában fejeződnek ki. A vese glomerulusai különböző átmérőjűek. A kis átmérőjű glomerulusok kis számú üres kapilláris hurkot tartalmaznak. Vannak glomerulusok egyetlen kapilláris hurokkal vagy teljes hiányukkal. A glomerulusok nagy átmérőjű részének extrakapilláris tere rózsaszínű, fehérjeszerű folyadékot tartalmaz. A kanyargós tubulusok hámja szemcsés és kisfokális hidropikus dystrophiás állapotban van. A medulla tubulusaiban kis, kevés meszes hengert határoznak meg. A vese parenchyma dsmodekózisának kórokozói nem mutathatók ki.

A vesében észlelt elváltozások arra utalnak, hogy a demodecticus atkák vérkeringési zavarokat, érszűkületet vagy érelzáródást, glomeruláris összeomlást és nephropathiát okozhatnak.

Így a demodikózisos kutyák bőrének morfológiai vizsgálata során kiderült, hogy az atkák fokális disztrófiás, nekrobiotikus és nekrotikus folyamatokat okoznak benne. E változások természete az invázió intenzitásától és a betegség formájától függ, és a gyulladásos folyamat produktív. Ezenkívül a legtöbb esetben a mikrovaszkulatúra és a kötőszövet károsodása történik. A faggyúmirigyek általában másodszor vesznek részt a gyulladásos folyamatban, demodektikus atkákat nem találtak bennük.

A nyirokcsomók, a máj, a vesék és a lép hisztomorfológiai vizsgálata megállapította, hogy az atkák behatolhatnak a nagy erek lumenébe, és bejuthatnak ezekbe a szervekbe. Ebben az esetben lokális keringési zavar és granulomatózus gyulladás áll fenn, tuberkuloid típusú, nem tokos granulomák kialakulásával. A vesékbe kerülve az atkák elmeszesednek, és töredékekben ürülnek ki belőlük.

A nem elpusztult atkák, valamint a granulómákon kívüli atkák nem találhatók a belső szervekben.

DIAGNOSZTIKA

A demodikózist általában könnyű diagnosztizálni néhány mély (vérfoltos) bőrkaparással, miközben a bőrt az ujjaival oldalról össze kell szorítani, hogy az atkák kiszoruljanak a szőrtüszőből. A diagnózis megerősítéséhez akarogramra (peték, lárvák, nimfák és imágók számlálása) van szükség, mert az esetenkénti atka a klinikailag egészséges kutyák bőrkaparásán is megtalálható (15,19).

Ha a talált kullancs véletlenszerű (általában 1-2 egyed a kaparásban), akkor a bőrkaparást más helyeken is meg kell ismételni, különösen a pofa és a mancsok területén.

A demodikózis lokalizált formájával érdemes kaparni az egészséges bőrről; az atkák nagy száma az utólagos általánosítás veszélyére utalhat (15, 17.20).

Előrehaladott esetekben zuzmószerű és fibrotikus elváltozásokkal, különösen a mancs régióban, a diagnózis a biopsziás anyag mikroszkópos vizsgálatával állítható fel (19).

IMMUNITÁS

A bőrbetegségek vizsgálatának egyik legfontosabb területe az immunitás kérdése. A szervezet immunológiai átstrukturálódásának bensőséges mechanizmusainak ismerete nemcsak elméleti, hanem nagy gyakorlati jelentőséggel is bír a specifikus diagnosztika, megelőzés és terápia eszközeinek ésszerű megközelítése szempontjából.

A kutyák bőre egyedülálló szerv. Mindössze néhány milliméter vastagságával a test legnagyobb szerve. Az ezt alkotó különféle, magasan specializált sejtek összetett struktúrákká és alrendszerekké egyesülnek (8. ábra).

Ennek a szervnek az egyik legfigyelemreméltóbb funkcióját nemrég fedezték fel: a bőr az immunrendszer szerves és aktív alkotóelemének bizonyult. Megállapították az epidermisz és a csecsemőmirigy genetikai és szerkezeti hasonlóságát.

Az immunológiailag aktív bőrsejtek természete azután vált világossá, hogy megállapítást nyert, hogy a Langerhans-sejtek, a dendrites sejtek kis populációi az epidermiszben felelősek a helyileg alkalmazott antigénre adott immunválasz kialakulásáért. Egereken végzett kísérletek kimutatták, hogy a keratinociták az immunrendszer fontos elemei is. Nemcsak a védő keratinréteg és hajszálak kialakulását biztosítják a test felszínén, hanem hormonszerű anyagokat is termelnek, amelyek aktívan befolyásolhatják a bőrbe kerülő T-limfociták működését. Potenciális hatásuk a T-limfocitákra kiterjedt: az érés szabályozásától az antigénekre adott specifikus válasz fokozásáig.

A bőr, mint immunalrendszer sejtes és molekuláris reakciói a 9. ábrán látható módon foglalhatók össze. Az antigén az epidermisz két dendritikus antigénprezentáló sejtjéhez kötődik - a Langergavs- és a Greystein-sejtekhez. A Langerhans-sejtek egy specifikus T-helperrel "reprezentálják" az antigént, amely a migráció során az epidermisz felé gravitál. A Grainstein-sejtek hasonló kölcsönhatásba lépnek a T-szuppresszorokkal. A segítő és szupresszor válaszok megközelítőleg egyensúlyban vannak, de általában a helper (pozitív) jel dominál, amely megfelelő választ ad a bőrön áthatoló potenciálisan káros idegen anyagra. Ha a Langerhans-sejteket károsítja például az ultraibolya fény, vagy megkerülik őket (feltételezve, hogy egyes antigének közvetlenül kölcsönhatásba lépnek a szupresszor ciklussal), akkor a gátló jel túlsúlya lesz.

Az arra programozott T-sejt a bemutatott antigénen kívül egy második, további jelet is kap IL-1 (interleukin-1) formájában, amely keratinocitákból érkezik. Ez arra készteti a T-limfocitát, hogy IL-2-t (interleukin-2) szekretáljon, amely más, azonos specifitású T-sejtekhez kötődik, és ezek szaporodását idézi elő.

Ennek eredményeként meredeken megnövekszik azon T-sejtek száma, amelyek készek ellenállni az antigéntámadásnak, átjutnak a nyirokba, és átviszik azt a testen.

A demodikózisban szenvedő kutyák immunválasza nem teljesen ismert. különösen a betegség krónikus generalizált formájában. Egyes fajták általános demodikózisra való nyilvánvaló hajlama, a D. canis opportunista természete, valamint a betegség és a gyengítő tényezők, például a helminthiasis, az ivarzás, a kölykök, az endokrin betegségek glükokortikoterápia és kemoterápia közötti kapcsolata az örökletes hajlam és az immunszuppresszió kombinációjára utal. (6. 12., 13., 14.).

Néhány korábbi jelentés alátámasztotta a kóros sejtes immunválasz szerepét, mint a betegség kezdeti okait.

Először is, ezeket a léziókat kísérletileg előidézhették kölyökkutyákban limfocita-ellenes szérum beadásával (12).

Másodszor, a generalizált demodikózisban szenvedő kutyák a T-sejtes válasz súlyos elnyomását mutatták (15), valamint a különböző T-sejt-mitogénekre adott késleltetett típusú bőrreakció gyengülését.

Barta és munkatársai (13) azonban azt találták, hogy a megfigyelt T-sejt-szuppresszió szorosabban korrelált a másodlagos pyoderma méretével, és nem volt jelen a kezeletlen demodikózisban szenvedő kutyáknál.

Nemrég megerősítették, hogy az immunszuppresszió generalizált demodikózissal jár. nem társul pyodermához.

A Baring bizonyítottan immunszuppresszió nem feltétele a kutyák klinikai demodikózisának

Az immunszuppresszió tehát inkább következménye, mint oka a generalizált demodikózisnak. Ez magyarázhatja a demodikózis alacsony előfordulási gyakoriságát kutyákban a demodikózissal ok-okozatilag összefüggő immunszuppresszív tényezők, például daganatok, májbetegség, diabetes mellitus és mások miatt (26).

A jelenlegi információk megerősítik, hogy a D. canis-specifikus T-sejtek öröklött defektusa központi szerepet játszhat a generalizált demodikózis patogenezisében. Ez a hiba előfordulhat önmagában vagy bizonyos immunszuppresszív faktorokkal kombinálva, és hozzájárul a kullancsok elszaporodásához és a generalizált T-sejt-depresszió kialakulásához, hajlamosít a másodlagos pyodermára, és tovább gátolja mind a celluláris, mind a humorális immunválaszt.

Sajnos az immunglobulinok mennyiségi jellemzőit és a kutyák demodikózisának patogenezisében betöltött szerepét eddig nem mutatták be.

Meghatároztuk az immunglobulinok mennyiségi tartalmát normál és demodikózisos kutyák vérszérumában (5. táblázat).

Az IgG és IgM osztályú immunglobulinokat vérszérumból anioncserélő kromatográfiával és gélszűréssel izoláltuk szorbensek alkalmazásával, így Oyopearl -650/S/Japan. A kapott eredmények tisztaságát a kutyák vérszérum fehérjéi elleni antiszérummal végzett immunelektroforézis és SDS-PAGE elektroforézis módszereivel ellenőriztük. Az immunkémiailag tiszta immunglobulinokat polietilénglikollal koncentráltuk, meghatároztuk a bennük lévő összfehérje koncentrációt és felhasználtuk a további munkákban.

5. táblázat Immunglobulinok demodikózisban szenvedő kutyák vérében

Indikátorok mg / ml

állatcsoportok

teljes fehérje

Albuminok

Globulinok

A táblázat azt mutatja, hogy a demodikózist hyperprotsinemia és hiperglobulinémia kíséri. A hyperglobulinsmia az IgG koncentrációjának növekedésével magyarázható, miközben az IgM mennyisége gyakorlatilag változatlan marad.

A kutyák immunállapotának vizsgálata a fitohemagglutinin (PHA) reakciójával a vizsgálat feladatát tűzte ki:

Erősítse meg azt a hipotézist, hogy a demodikózis az immunhiány megnyilvánulása;
a T-limfocita mitózis helyreállító képességének tanulmányozása a demodikózis kezelése során;
meghatározni ennek a tesztnek a jelentőségét a demodikózis előrejelzése érdekében.
Az első kísérletsorozatban 4 kutyacsoportot használtunk, egyenként 7 fejjel. 1. csoport - American Cocker Spanis kölykök 10-12 hetes korig: 2. csoport - a fajtához tartozó felnőtt kutyák; 3. csoport - különböző fajtájú 10-12 hónapos kölykök, 4. csoport - különböző fajtájú felnőtt kutyák.

A fitohemagglutinint (PHA) intradermálisan 0,1 mm-es (10 mg) dózisban fecskendezték be a váll mögötti kar alatti bőrredőbe, közvetlenül a könyök projekciós zóna alatt. A reakciót 30, 60 perc, 24, 48 és 72 óra elteltével rögzítettük. Golyóstollal a duzzadó zónát körbefogtuk, majd milliméterpapírt hordtunk fel, alkoholos törlővel előnedvesítve. Ezzel egy időben a tinta átkerült a papírra, és megmutatta a duzzanat területét mm2-ben, a maximális válasz minden esetben 24 órával a PHA injekció után volt. A bőrredők vastagságának százalékos növekedése a következőképpen alakult: 1 csoport - 22,9 (2,25%), 2 csoport - 69,2 (3,18%), 3 csoport - 57,3 (2,62%), 4 csoport - 65,6 (7, 7%) )

Így az azonos korú kölykök összehasonlításakor azt látjuk, hogy a cocker spánielek nem reagálnak a PHA-ra.

A második kísérletsorozatban 3 kutyacsoportot, egyenként 7 fejet használtunk. 1. csoport - a demodikózis lokalizált formájával rendelkező kutyák, 2. csoport - klinikailag egészséges kutyák; 3. csoport – klinikailag egészséges kutyák, akiket intradermálisan fiziológiás sóoldattal fecskendeztek be.

A PHA-t ugyanezen séma szerint adtuk be. Kísérleti és kontroll állatokban az azonnali túlérzékenységi válasz (bőrpír és duzzanat) 10-30 perc után alakult ki. injekció beadása után, és 1-2 óra múlva érte el a maximális értéket. A sóoldat injekció nem okozott semmilyen reakciót.

Késői válasz érkezett 24 és 48 órában. Ennek eredményeként azt találták, hogy az erythema és a duzzanat intenzitása 24 óra elteltével volt maximális. Az eredményeket a 6. táblázat tartalmazza.

6. táblázat Kutya bőrreakciója a fitohemagglutinin adagolására

Reakció idő

Kontroll n=7

Demodikózis n=7

% pozitívan reagált a PHA bevezetésére

Duzzadás átmérője, mm

% pozitívan reagál a PHA bevezetése

Duzzadás átmérője, mm

24 óra elteltével

48 óra elteltével

Megjegyzés: R< 0,05

Így a fitohemagglutinin elősegíti a hisztamin felszabadulását a hízósejtekből és a multinukleáris bazofilekből. Ezt a felszabadulást IgE immunglobulinok jelenléte kíséri.

A fitohemagglutinin bevezetésére adott csökkent válaszreakció demodikózisban szenvedő kutyáknál sejtes immunhiányra utalt, és nem szűnt meg gyógyulásig.

Ezt a tesztet a klinikai megfigyeléssel kombinálva később a betegség prognózisaként használták.

A harmadik kísérletsorozatban 5 kutyacsoportot használtunk – 4 kísérleti és 1 kontrollt.

A vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a kontroll kutyáknál. (1. csoport, n=8) erythema az esetek 62,5%-ában volt megfigyelhető. A PHA injekció beadásának helyén a duzzanat területe átlagosan 112,6±19,8 mm2 volt.

A második csoportban (7 egészséges kutyát kezeltek demizonnal terápiás dózisban) az esetek 57,1%-ában figyeltek meg bőrpírt. Az ödéma területe a PHA injekció beadásának helyén 99,3 ± 8,2 mm2 volt, ezért a demizon nem befolyásolja a T-limfociták mitózisát

A harmadik csoportba tartozó kutyáknál (a demodikózis helyi pikkelyes formája) a PHA beadása előtt a duzzanat területe 51,3±16,4 mm2 volt. A bőrpírt nem észlelték. A kezelés végén a duzzanat területe átlagosan 105,4±18,5 mm2 volt, azaz jelentősen megnőtt.

A negyedik csoportban (pikkelyes generalizált forma) a kezelés előtt a PHA injekció beadásának helyén a duzzanat területe 8,5 ± 3,5 mm2 volt, azaz a sejtreaktivitás elhanyagolható volt. Erythema nem volt megfigyelhető. Nyilvánvaló, hogy a kullancsok számának növekedésével a T-limfociták depressziója nőtt. A kezelés alatt a reaktivitás átlagosan 58,5*11,4 mm2 volt. 8 kutyából 5-nél alakult ki bőrpír (62,5%).

Generalizált pyodemodecosisban (5. csoport) 11 kutyán végeztek reaktivitási vizsgálatokat. Az átlagos ödéma területe 22±8,3 mm2 volt. 4 (36,6%) kutyánál figyeltek meg bőrpírt. Nyilvánvaló, hogy a bőrben lévő gennyes folyamatokkal nincs akadálya a limfociták és makrofágok szaporodásának.

A kezelés során a duzzanat területe átlagosan 63,4±8,2 mm2-re nőtt. Bőrpírt 7 kutyánál (63 6%) észleltek. A kezelés végén a duzzanat területe 132,5±20,6 mm2 volt. Erythema 9 kutyánál volt jelen (81,8%).

2 kutyánál (1 cocker spániel és 1 staffordshire terrier) klinikai javulás nélkül a reakciófelület csökkent és alacsony szinten maradt - 11,3±2,1 mm2 - 4 hónapig (megfigyelési időszak)

Így a kísérletek eredményei azt mutatták, hogy az intradermális PHA reakció már 30 perc elteltével leolvasható. beállítás után és 48 óráig tartott, és a legtöbb kontroll kutya reagált ezen időszak után.

A demodikózis pikkelyes lokalizált formájával a kutyák 100%-a reagált, míg a pikkelyes generalizált formával - 20%, a pyodemodekózissal - 74%.

Nyilvánvaló, hogy szignifikáns különbség van az egészséges és a demodetikus kutyák limfocita válasza között. Különbséget találtak a betegség különböző formáiban szenvedő kutyák között is.

Nagy intenzitású invázió esetén a T-limfociták nem szaporodnak, és a reakció csökken.

A kontrollcsoport kutyáiban az intradermális PHA-reakció 112,61 19,8 mm2 bőrpírt és duzzanatot okoz. Demodetikus kutyáknál az ilyen injekció duzzanatot okoz - 51,3 ± 16,4 mm2. A kezelés során a T-sejt gátlás csökkent és a reaktív felület nőtt.

Laphám demodikózisban szenvedő kutyáknál a reaktív terület növekedése párhuzamos a klinikai javulással, és egy kiújulás immunszuppressziót jelent.

A pyodemodecosisban szenvedő 11 kutyából 6 klinikai javulást mutatott, amit a reaktív felület növekedése kísért. A kezelés végén minden állatnál a duzzanat területe megközelítette a kontroll állatokét. Három cocker 1 éves korban ebben a csoportban szenvedett pododermatitist, a kezelés hatására a duzzanat területe 22,1 mm2-ről 63,2 mm2-re nőtt. 2,5 hónap elteltével az egyik kutyának ismét súlyos pododermatitise volt. a második kezeléssel a kutya állapota javult, a reakció 61,3 mm2 volt. Egy dobermann esetében a bőr szerkezetének teljes helyreállítása ellenére egy negatív T-sejtes reakció arra a következtetésre vezetett, hogy egy másik kórokozó okozta immunszuppressziót.

Így az intradermális PHA reakció lehetővé teszi az immunszuppressziós szindróma jelenlétének szabályozását, valamint az immunrendszer fejlődésének megfigyelését a demodikózis kezelése során.

Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy amikor a demodikózist bakteriális fertőzés bonyolítja, a helyi makrofágok aktivitása pozitív limfocita reaktivitást mutat.

Az irodalmi adatok és saját kutatásaink alapján a demodikózisos kutyák betegségfejlődési mechanizmusának alábbi sémáját javasoljuk (3. ábra).

A demodikózis a kutyák egyik nehezen kezelhető bőrbetegsége. Különösen nehéz a generalizált pyodemodecosis kezelése, mivel az egész test részt vesz a kóros folyamatban.

A kemoterápia összetettsége abban rejlik, hogy a hatóanyagot nehéz eljuttatni a kullancsok lokalizációjának helyére (a kolóniába) azok teljes elpusztítása érdekében. A szisztémás hatású akoricidek (organofoszfor-készítmények, ivermektinek, egyes piretroidok stb.) megölik a felnőtteket, de a passzív állapotban lévő preimaginális stádiumok nem pusztulnak el, mivel nem táplálkoznak. Kedvező körülmények kialakulásakor (a kezelések leállítása) a lárvák és a nimfák aktívvá válnak, míg a deutonimfa kifejlett egyedekre vedlik, amelyek szaporodnak, és az atkák száma gyorsan helyreáll (5, 6).

A demodikózis kezelésének összetettnek kell lennie, és a Demodex canis atkák létfontosságú tevékenységének elnyomásán kell alapulnia. Ebben az esetben ki kell zárni minden hajlamosító tényezőt, kerülni kell a kortikoszteroidok alkalmazását, a másodlagos piodermát szisztémás antibiotikumokkal kezelni, 3-4 hetente kontroll bőrkaparást végezni, a kezelést 3 negatív eredmény eléréséig folytatni.

A demodikózisos kutyák kezelésére a jelenlegi utasítások szerint a következőket használják:

1%-os trippansini oldat fiziológiás sóoldatban. A következőképpen készítjük: a szükséges mennyiségű trippansinit forró (80-90 °C) fiziológiás sóoldathoz adjuk, alaposan szűrjük és 30 percig vízfürdőben sterilizáljuk. a forralás pillanatától kezdve. A lehűtött oldatot intravénásan injektálják 0,5-1,0 ml/1 testtömeg-kg dózisban.

Vizsgálataink során négyszer, 7 napos időközönként történő gyógyszerhasználattal 15 generalizált demodikózisban szenvedő kutyából 11 gyógyult meg (kiterjedtségi hatásfok - 71,6%), de 6-9 hónap után 4 kutya gyógyult meg szignifikánsan. rajtuk ismét elváltozások és atkák voltak a fejlődés minden szakaszában. Nyilvánvaló, hogy az utasítások által javasolt 4 gyógyszer injekció nem elegendő az állatok teljes gyógyulásához.

Ebből a vegyületcsoportból véleményünk szerint a németországi Hoechstből származó berenil gyógyszer érdemel nagyobb figyelmet. A gyógyszert szubkután adják be 7% -os oldat formájában, 3,5 ml / testtömeg-kg dózisban háromszor, 16 napos időközönként.

A gyógyszer beadása előtt a kutyáknak szívbetegségeket (koffeint, kámforolajat, szulfakamphokaint stb.) kell felírni.

Kísérleteinkben a berenil exteno-hatékonysága generalizált pyodemodecosisban 91,6% volt. 33 kutyából csak 2 (6,06%) esett vissza 7 és 9 hónapos korban.

Irodalmi adatok szerint a demodikózis elleni szerves foszforkészítmények közül a klorofosz (trichlorfon, neguvon), a sebacil, a ronnel és a saifli hatásos (1, 2, 4, 8,11).

A klorofosz 2%-os oldatát minden második nap a teljes testfelülettel lemossák a gyógyulásig, azonban a klorofosznak nincs szisztémás hatása, és nem hatol be a bőr mélyén lévő telepekbe.

A Ronnel propilénglikolban (180 ml 33%-os Ronnel 1 liter propilénglikolban) feloldva hatásos. Naponta alkalmazzák az érintett területre a gyógyulásig (csak 6-9 alkalommal). Ha azonban a testfelület több mint 1/3-át kezelik, gyakran előfordul toxikózis, amelyet antikolinerg szerek (atropin-szulfát, foszfolitin) vagy kolinészteráz-reaktivátorok (dipiroxim) távolítanak el.

A szisztémás kezeléshez hypodermin-klorofoszt, hypklofoszt és saifli-t használnak.

A hipodermin-klorofoszos elváltozás helyi formájával az érintett területeket bőségesen megnedvesítik, általánosított esetben a gyógyszert a hát bőrére alkalmazzák a gerincoszlop mentén, attól 2-3 cm-rel távolodva, egy adagban. 0,15 ml 1 testtömegkilogrammonként négyszer, 7 napos időközönként.

A Hyphlophos (dematef) ugyanúgy használatos, mint a hypodermin-klorofosz, 0,17 ml/1 testtömeg-kg dózisban négyszer, 7 napos időközönként.

Lokális pikkelysömörrel végzett kísérleteinkben 100%-os volt a hatásfoka.

Generalizált pyodemodecosis esetén a gyógyszer a jelzett dózisban 81,8% volt, 0,2 ml / kg dózisban - 100%.

A Sayfly-t (citioátot) 1 tabletta/10 testtömeg-kilogramm arányban alkalmazzák hetente kétszer 6 héten keresztül.

Laphám formájában hatásos a szappan K. 5%-os vizes emulzió formájában, bőségesen nedvesítve az érintett területeket, 6-8 alkalommal 5 napos időközönként.

Jelenleg nagy érdeklődés övezi a szintetikus piretroidokat, amelyek széles spektrummal rendelkeznek akaricid aktivitással, mérsékelt perzisztenciával és viszonylag alacsony toxicitású melegvérű állatokkal szemben. Figyelembe véve azt a tényt, hogy a piretroidok nem képesek felhalmozódni a bioszférában, és ökológiailag alacsony veszélyt jelentenek, a legígéretesebb peszticideknek tekinthetők [6, 11, 25]. .G

SV Larionov (6) volt az első, aki szisztémásan ható piretroidokat javasolt demodikózisban szenvedő kutyák számára – pedems, cibon, panacid és cydem.

A permetrin alapú pedemeket 1-1,5 ml/1 testtömeg-kilogramm arányban alkalmazzák kétszer, 7 napos időközönként. A fennmaradó gyógyszert (a teljes adagból) a hát bőrére kell felhordani, miután előzőleg szétválasztotta a hajvonalat úgy, hogy a gerincoszlop mentén oldalra öntjük.

A Cydem (cipermetrin alapú) aeroszolos és hajtógázmentes tartályokban a permetezőfejet vagy a pumpa fogantyúját a kezelt felülettől 5-10 cm-re megnyomva vihetjük fel a kutya bőrére, az aeroszolos fáklyát az érintett területre irányítva. 1 g/1 testtömegkilogramm dózisban. A feldolgozást négyszer, 7 napos időközönként végezzük.

A Decis, danitol, baytichol olajos oldatok formájában 0,025% -os koncentrációban használatos 3-4 alkalommal, 10 napos időközönként, a bőr érintett területeire dörzsölve.

Vizsgálataink során 48 különböző fajtájú és különböző fokú D. canis kullancs által okozott károsodást okozó kutya, köztük 29 generalizált demodikózisos kutya kezelésében 100%-os hatékonyságot értünk el demizon (deltametrin) alkalmazásával. A gyógyszert kétszer 7 napos időközönként alkalmaztuk az elváltozásokra, bőségesen megnedvesítve a kopasz zóna bőrét és a bőr 0,5-1 cm széles határterületeit 0,5-1,0 ml/testtömeg-kg dózisban.

A többi szisztémás hatású piretroid közül a miatrin-C-vel (öntés) értünk el jó eredményeket. Ez egy világossárga átlátszó folyadék, sajátos szaggal. A lokális laphámformájú Miatrin-C-t 0,5 ml/1 testtömegkilogramm dózisban alkalmaztuk az elváltozásokra. Abban az esetben, ha az érintett területek területe kicsi, a miatrin-C maradványait 15 perc elteltével ismét alkalmaztuk; Az ismételt kezelés után (a teljes adagból) visszamaradt gyógyszert a hajszál előzetes szétválasztása után a hát bőrére (öntözéssel), a gerincoszlop mentén az oldalak mentén, attól 2-3 si távolságra felvisszük. Az 54 kutya mindegyike felépült a miatrin-C négyszeres használata után (kiterjedtségi hatékonyság - 100%).

A benzil-benzoátot 20%-os kenőcsként használják. Az érintett terület bőrére és az egészséges terület határterületeire 1,0 cm szélességben egy habszivacs törlőkendővel 0,3 g/cm mennyiségben 17-8 alkalommal, 5 napos időközönként alkalmazzák.

Emlősökben a GABA egy gátló neurotranszmitter, amely csak a központi idegrendszerben található meg, míg ízeltlábúakban a perifériás izomzatot szabályozza. Emlősökben az ivermechtin nem jut át ​​könnyen a vér-agy gáton, és széles biztonsági határral rendelkezik. Egyes kutyafajtáknál (collie, bobtail, sheltie stb.) azonban az ivermektin képes leküzdeni a vér-agy gátat és toxikózist okoz. Fiatal állatoknál fokozott ivermektinérzékenységet figyeltek meg, ami a vér-agy gát permeabilitásával magyarázható ebben az életkorban (29).

Az Ivomeket, mint szinte minden újonnan létrehozott atkaölő szert, demodikózisos kutyákon tesztelték. Tehát K. Pawlowski arról számol be, hogy a kutyák demodikózisának laphámos formája esetén a gyógyulást az ivomec szubkután injekcióival lehet elérni, 250 μg ivermektin/1 testtömeg-kg dózisban, 6-7 napos időközönként. A szerző megjegyzi, hogy a gyógyulás 2-6 injekció után következik be.

G. Hristov és I. Mikhailov, miután az Ivomec-et 12 vadászfajta kutyán tesztelték, megjegyzik, hogy két szubkután Ivomec injekció 200 μg ivermektin adagban 20 napos időközönként elegendő a kutyák demodikózisának teljes gyógyításához.

Azonban S.V. Larionovnak (6) nem sikerült meggyógyítania a súlyos pustularis formában szenvedő kutyák demodikózisát, amikor ismételt alkalmazás mellett 350 µg/kg ivomecet alkalmaztak.

73 kutyán végzett vizsgálataink megerősítik S.V. Larionov. A különböző dózisú gyógyszer 2-3 injekciója után a kutyák általános állapota jelentősen javul, a szőr nőni kezd, a betegség klinikai tünetei eltűnnek, de 6-8 hónap elteltével. az esetek 78%-ában a betegség visszaesését figyeltük meg.

Úgy gondoljuk, hogy az ivsrmectin készítmények alkalmazása a kutyák demodikózisának kezelésére problémás, mivel nem engedélyezettek ilyen típusú állatokra, és jelentős mellékhatásaik vannak.

Az ivomec toxicitása szubkután beadásban nyilvánul meg helyi fájdalomreakció, helyi gyulladásos ödéma formájában az injekció beadásának helyén, valamint a máj funkcionális állapotának megsértése.

Quincke-ödéma alakulhat ki kutyákban a ciánamidból származó cidektin (1%-os moxidektin oldat) szubkután injekciójával.

Figyelemre méltó egy komplex módszer a generalizált demodikózis kezelésére, amely magában foglalja az ivomec szubkután beadását, a kénes-kátrányos liniment külső alkalmazását és az étkezési kén táplálását (5,6). Az Ivomeket szubkután adják be kutyáknak kétszer: az első napon - 0,2 ml / 10 testtömeg-kg dózisban, a 7. napon - 0,3 ml / 10 testtömeg-kg. Kén-kátrány linimentet alkalmaznak az érintett területeken 30 napig, amely 1 rész nyírkátrányból, 2 rész kénből és 5 rész tetravitból (trivit) áll - az első héten - naponta, majd 1 alkalommal 5 naponként. Ugyanakkor az étkezési ként (GOST 127-76) naponta egyszer táplálják 0,5 g / 10 testtömeg-kg dózisban 30 napig.

Ebben a rendszerben a kén-kátrány-linimeit helyett a Vaganov kenőcs használatát javasoljuk, amely ASD-3 - 100,0; kén - 100,0; nyírkátrány - 20,0; lizol - 30,0. vazelin - 800,0. Összetételét úgy választják ki, hogy a D.canis kullancsokra károsan hatva az érintett bőrre és így a kutyák szervezetére is pozitív hatást fejtsen ki (mikrobás, gyulladáscsökkentő, keratolitikus hatás stb.). Ezenkívül a kenőcs összetevői elérhetőek, olcsók és ártalmatlanok az állatok számára.

A módszer előnyei közé tartozik a betegség kiújulásának hiánya és a demodikózis kezelésének 30 napra történő csökkentése.

Az atkaölő gyógyszerek közül, amelyek rendkívül hatékonyak a generalizált demodikózis kezelésében, megnevezhetjük az amitrázt. A formamidinek csoportjába tartozik, monoamin-oxidáz inhibitor, sikeresen hat az aozenidákkal, klórorganikus és foszforos rovarölő szerekkel szemben rezisztens kullancsokra. A gyógyszer hatása már a kezelés megkezdése utáni első órákban megnyilvánul. Az amitráz 10 naponta történő használata megszakítja a kullancsok életciklusát, ami lehetővé teszi, hogy átvegye az irányítást az invázió kialakulásában. A visszamaradó hatás éghajlattól függően 7-9 nap. Az amitráz gyorsan lebomlik a talajban, és nem szennyezi a környezetet.

Az "Upjohn" cég amitrázt gyárt mitaban nevű folyékony koncentrátum, "Pitman Moore" - triatrix, triatox - formájában. A munkaoldatot az utasításoknak megfelelően készítjük el, és kétszeres negatív mikroszkópos eredményt kapunk. Az amitraz átmeneti álmatlanságot okozhat, emellett az állatokat a gyógyszer alkalmazása után 24 órán keresztül óvni kell a stresszhatásoktól.

Szentpéterváron az amitrazin gyógyszert felhasználásra kész 0,25%-os amitráz oldat formájában állítják elő dimexidre. Jó hatást fejt ki a demodikózis generalizált és helyi formáinak kezelésében.

A francia "Biokanin" cég amitrázt tartalmazó nyakörveket gyárt kutyák számára. Ezt a nyakörvet havonta egyszer cserélik. A kezelés időtartama 3-4 hónap.

Megfigyeltük az amitráz 0,03%-os vizes emulziójának nagy hatékonyságát öt alkalommal 7 napos időközönként (92,3%).

A generalizált demodikózis amitrázzal történő kezelésére a következő ajánlásokat kell betartani:

Ne használjon 0,05% feletti amitrázt.
A kezelések közötti intervallum nem haladhatja meg a 10 napot.
Teljesen vágja le a hosszú szőrű kutyákat.
A használat napján készítsen vizes emulziót.
A gyógyszer alkalmazása előtt a kutyát keratolitikus állatkerti samponokkal mossák (kén-szalicilsav, benzoil-peroxidot tartalmazó sampon stb.).
Az oldatot szivaccsal dörzsölje be a bőrbe.
Ne öblítsd.
Levegőn szárazon alkalmazzuk.
Ne hagyja, hogy a kutya nedves maradjon az Amitraz alkalmazásai között.
A kezelést jól szellőző helyiségben végezze.
Tartsa be a személyes biztonsági intézkedéseket.
Annak ellenére, hogy jelentős számú, különböző kémiai csoportba tartozó acharicid készítményt javasoltak kutyák kezelésére, véleményünk szerint az amitráz érdemel a legnagyobb figyelmet. Számos szerző szerint ez a gyógyszer magas terápiás hatékonyságú, alacsony toxicitású, az állatok az ajánlott dózisokban jól tolerálják, nincsenek mellékhatásai és szövődményei, nincs bőrfelszívódási és hosszú távú toxikus hatása, ami miatt az amitráz ill. az erre épülő készítmények igen ígéretes szerek.kutyák demodikózisának kezelése.

Azt is hisszük, hogy az amitráz hatékonysága a generalizált demodikózis kezelésében sokkal nagyobb, ha immunmodulátorokkal együtt alkalmazzák.

A kutyák fülcsontját akrodex, dermatoszol, cyodrin, psorotol, perod vagy akroszol aeroszolokkal kezeljük 10 cm távolságból az aeroszolos flakon szelepének 1-2 másodpercig tartó megnyomásával.

A specifikus gyógyszerek alkalmazásával együtt a kutyáknak vitaminokat írnak fel Ryss, pushnovit, gendevit stb.

A kezelés hatékonyságát 25, 30 és 45 nap elteltével ellenőrizzük. Ugyanakkor szükségszerűen bőrkaparást készítenek, és akarogramot készítenek.

MEGELŐZÉS

Egyes szerzők kimutatták ennek a betegségnek a megelőzésének lehetőségét újszülött kölyökkutyáknál, ha nyaki szukáknak ivomec-et kezelnek 200 µg/kg dózisban. A feldolgozást hat-hét nappal az ellés előtt végezzük. A kölyökkutyákat legkésőbb 28 napos korukban (1,2,6) el kell választani.

Figyelemre méltó a hazai és külföldi akaphicid nyakörvek használata a demodikózis megelőzésére.

Kísérleteink során hat, pikkelyes demodikózisban szenvedő nyaki szukát 20 nappal ellés előtt deyatametrin alapú "Artemon" nyakörvre helyeztük, négy másik fertőzött állat szolgált kontrollként. A kísérleti és a kontrollcsoportban a kölyköket 2 évig figyelték meg. Ennek eredményeként kiderült, hogy az Artemon nyakörvre felvitt szukáktól származó 31 kölyök közül kettő (6,5%) megbetegedett demodikózisban; a másodikban 27 - 10 (37,3%).

A kutyák demodikózisának megelőzésének kötelező elemei:

negyedéves klinikai vizsgálat;
kennelekben - a kutyák csoportos beszerzését csak egy hónapos karantén és megelőző kezelés után szabad elvégezni;
a természetes vedlés időszakában vigyen be ként az étrendbe;
a kutyák etetését szigorú diéta szerint kell megszervezni, az állatokat párzás előtt alaposan meg kell vizsgálni; Még a demodikózis enyhe veresége esetén sem szabad engedni, hogy az állatok párosodjanak; havonta egyszer a kutyák pihenőhelyét forró (50-60 °) vízzel deszakarizálni kell.
A megelőzés magában foglalhatja a nyilvánvalóan beteg állattal való érintkezés korlátozását, valamint a nem fertőző bőrbetegségek előfordulásának megelőzésére irányuló intézkedéseket.1