A rövid hatású béta 2 agonista gyógyszer. B2-agonisták: szerep és hely a bronchiális asztma kezelésében. A béta-agonisták mellékhatásai

Az idézethez: Sinopalnikov A.I., Klyachkina I.L. b2-agonisták: szerep és hely a bronchiális asztma kezelésében // Kr. e. 2002. 5. sz. S. 236

Az Orosz Föderáció Védelmi Minisztériumának Állami Posztgraduális Orvosi Oktatási Intézete, Moszkva

Bevezetés

A bronchiális asztma (BA) terápiája feltételesen két fő területre osztható. Az első a tüneti terápia, amely gyorsan és hatékonyan enyhíti a hörgőgörcsöt, a BA vezető klinikai tünetét. A második a gyulladáscsökkentő terápia, amely hozzájárul a betegség fő patogenetikai mechanizmusának, nevezetesen a légúti nyálkahártya gyulladásának (AP) módosulásához.

Az asztma tüneti kezelésének eszközei között a központi helyet nyilvánvalóan a b 2 -agonisták foglalják el, melyeket kifejezett hörgőtágító hatás (és hörgővédő hatás) és megfelelő használat mellett minimális számú nemkívánatos mellékhatás jellemez.

Rövid történelem b 2 - agonisták

A b-agonisták használatának története a 20. században az egyre növekvő b 2 -adrenerg szelektivitással és növekvő hatástartamú gyógyszerek következetes fejlesztése és klinikai gyakorlatba történő bevezetése.

Első alkalommal szimpatomimetikum adrenalin (epinefrint) 1900-ban alkalmazták AD-betegek kezelésére. Eleinte az epinefrint széles körben használták mind injekciós, mind inhalációs formában. Az orvosok elégedetlensége azonban a rövid hatástartam (1-1,5 óra), a gyógyszer nagyszámú negatív mellékhatása miatt ösztönzött arra, hogy további „vonzóbb” gyógyszerek után kutassunk.

1940-ben jelent meg izoproterenol - szintetikus katekolamin. A májban olyan gyorsan elpusztult, mint az adrenalin (a katekol-o-metiltranszferáz (COMT) enzim részvételével), ezért rövid hatástartam (1-1,5 óra) jellemezte, és ennek eredményeként képződnek metabolitok. Az izoproterenol (metoxiprenalin) biotranszformációjának b-adrenerg blokkoló hatása volt. Ugyanakkor az izoproterenol mentes volt az adrenalinnal járó olyan mellékhatásoktól, mint a fejfájás, vizeletretenció, artériás magas vérnyomás stb. Az izoproterenol farmakológiai tulajdonságainak vizsgálata az adrenoreceptor heterogenitásának megállapításához vezetett. Ez utóbbival kapcsolatban kiderült, hogy az adrenalin univerzális közvetlen a-b-agonista, és az izoproterenol - az első rövid hatású, nem szelektív b-agonista.

Az első szelektív b2-agonistát 1970-ben vezették be. salbutamol , amelyet minimális és klinikailag jelentéktelen aktivitás jellemez az a - és b 1 -receptorokkal szemben. Számos b 2 -agonistában joggal szerezte meg az "arany standard" státuszt. A szalbutamolt követte más b 2 -agonisták (terbutalin, fenoterol stb.) bevezetése a klinikai gyakorlatba. Ezek a gyógyszerek ugyanolyan hatásosnak bizonyultak, mint a hörgőtágítók, mint a nem szelektív b-agonisták, mivel a szimpatomimetikumok hörgőtágító hatása csak a b 2 -adrenerg receptorokon keresztül valósul meg. Ugyanakkor a b 2 -agonisták szignifikánsan kevésbé kifejezett szívstimuláló hatást mutatnak (batmotrop, dromotrop, kronotrop), mint a b 1 -b 2 -agonista izoproterenol.

A b 2 -agonisták szelektivitásában mutatkozó egyes különbségeknek nincs komoly klinikai jelentősége. A fenoterol szív- és érrendszeri káros hatásainak nagyobb gyakorisága (a szalbutamollal és a terbutalinnal összehasonlítva) a gyógyszer magasabb hatásos dózisával és részben a gyorsabb szisztémás felszívódással magyarázható. Az új gyógyszerek megőrizték az összes korábbi b-agonistára jellemző hatásgyakoriságukat (a hatás az inhaláció utáni első 3-5 percben jelentkezik), hatásuk időtartama pedig észrevehetően megnőtt, akár 4-6 óráig. kevésbé kifejezett súlyos asztmában). Ez javította az asztmás tünetek napközbeni kontrollálhatóságát, de "nem mentett meg" az éjszakai rohamoktól.

Az egyes b 2 -agonisták orális szedésének lehetősége (szalbutamol, terbutalin, formoterol, bambuterol) bizonyos mértékig megoldotta az éjszakai asztmás rohamok kezelésének problémáját. Azonban a lényegesen nagyobb dózisok (majdnem 20-szor nagyobb, mint az inhaláció esetén) szükségessége hozzájárult az a - és b 1 -adrenerg receptorok stimulálásával kapcsolatos nemkívánatos események kialakulásához. Ezenkívül ezeknek a gyógyszereknek a terápiás hatékonysága alacsonyabb.

Az elhúzódó inhalációs b 2 -agonisták - szalmeterol és formoterol - megjelenése jelentősen megváltoztatta a BA terápia lehetőségeit. Először jelent meg a piacon szalmeterol - erősen szelektív b 2 -agonista, legalább 12 órás hatástartamot mutat, de a hatás lassan kezdődik. Hamarosan csatlakozott formoterol , amely szintén erősen szelektív b 2 -agonista, 12 órás hatással, de a szalbutamolhoz hasonló hörgőtágító hatás kifejlődési ütemével. Már az elhúzódó b 2 -agonisták alkalmazásának első éveiben megfigyelték, hogy hozzájárulnak a BA exacerbációinak csökkentéséhez, a kórházi kezelések számának csökkenéséhez, valamint az inhalációs kortikoszteroidok (IGCS) iránti igény csökkenéséhez.

Az Alzheimer-kórban a gyógyszerek, köztük a b2-agonisták beadásának leghatékonyabb módja az inhaláció. Ennek az útnak a fontos előnyei a gyógyszerek közvetlen célszervbe történő eljuttatásának lehetősége (ami nagyrészt biztosítja a hörgőtágítók hatásának sebességét), valamint a nemkívánatos hatások minimalizálása. A jelenleg ismert bejuttatási eszközök közül a mért dózisú aeroszolos inhalátorok (MAI) a leggyakrabban használt, ritkábban alkalmazott adagolású inhalátorok (DPI) és porlasztók. Az orális b 2 -agonistákat tabletták vagy szirupok formájában rendkívül ritkán alkalmazzák, főként az asztma gyakori éjszakai tüneteinek kiegészítő gyógymódjaként, vagy az inhalációs, rövid hatású b 2 -agonisták nagy szükséglete esetén nagy dózisú ICS-t (egyenértékű) kapó betegeknél. 1000 mcg beklometazon naponta vagy több).

Hatásmechanizmusok b 2 - agonisták

A b 2 -agonisták elsősorban a DP simaizmainak b 2 -adrenerg receptorainak közvetlen stimulálása következtében okoznak hörgőtágulást. Erre a mechanizmusra bizonyítékot szereztek, mint in vitro(izoproterenol hatására az emberi hörgők és a tüdőszövet szegmenseinek ellazulása következett be), ill. in vivo(a DP-rezisztencia gyors csökkenése hörgőtágító belélegzése után).

A b-adrenerg receptorok stimulálása a G-proteinnel komplexet képező adenilát-cikláz aktiválásához vezet (1. ábra), melynek hatására megnő az intracelluláris ciklikus adenozin-3,5-monofoszfát (cAMP) tartalma. Ez utóbbi egy specifikus kináz (protein kináz A) aktiválódásához vezet, amely egyes intracelluláris fehérjéket foszforilál, ami az intracelluláris kalciumkoncentráció csökkenését eredményezi (aktív „pumpálása” a sejtből az extracelluláris térbe), gátolja a foszfoinozitid hidrolízisét, a miozin könnyű lánc kinázok gátlása, végül pedig nagy kalcium-aktivált káliumcsatornák nyílnak meg, ami a simaizomsejtek repolarizációját (relaxációját) és a kalcium extracelluláris depóba való megkötését okozza. El kell mondani, hogy a b 2 -agonisták káliumcsatornákhoz kötődhetnek, és közvetlenül a simaizomsejtek relaxációját idézhetik elő, függetlenül az intracelluláris cAMP-koncentráció növekedésétől.

1. ábra. A b 2 -agonisták hörgőtágító hatásában szerepet játszó molekuláris mechanizmusok (magyarázat a szövegben). K Ca - nagy kalcium-aktivált káliumcsatorna; ATP - adenozin-trifoszfát; cAMP – ciklikus adenozin-3,5-monoszfát

A DP különböző részein lokalizált b-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​hatás eredményeként (1. táblázat) a b2-agonisták további hatásai is feltárulnak, amelyek megmagyarázzák a gyógyszerek profilaktikus alkalmazásának lehetőségét. Ezek közé tartozik a mediátorok gyulladásos sejtekből történő felszabadulásának gátlása, a kapillárisok permeabilitásának csökkenése (a hörgő nyálkahártya ödéma kialakulásának megakadályozása), a kolinerg transzmisszió gátlása (a kolinerg reflex bronchokonstrikció csökkenése), a nyálkahártya alatti mirigyek nyálkatermelésének modulálása és következésképpen a mukociliáris clearance optimalizálása (2. ábra).

Rizs. 2. A b 2 -agonisták közvetlen és közvetett hörgőtágító hatása (magyarázat a szövegben). E - eozinofil; TK - hízósejt; CN - kolinerg ideg; HmC - simaizom sejt

G. Andersen mikrokinetikus diffúziós elmélete szerint a b 2 -agonisták hatásának időtartama és megjelenési ideje fizikai-kémiai tulajdonságaikkal (elsősorban a molekula lipofilitása / hidrofilitása) és a hatásmechanizmus jellemzőivel függ össze. Salbutamol - hidrofil vegyület. Az extracelluláris tér vizes közegébe kerülve gyorsan behatol a receptor "magjába", majd a vele való kommunikáció megszűnése után diffúzióval eltávolítják (3. ábra). Salmeterol A szalbutamol, egy erősen lipofil gyógyszer bázisán létrehozott készítmény gyorsan behatol a depó funkciót ellátó légúti sejtek membránjaiba, majd lassan átdiffundál a receptor membránon, így annak elhúzódó aktiválódását és későbbi hatáskezdetét okozza. Lipofilitás formoterol kisebb, mint a szalmeterol, ezért a plazmamembránban depót képez, ahonnan az extracelluláris környezetbe diffundál, majd egyidejűleg kötődik a b-adrenoreceptorhoz és a lipidekhez, ami meghatározza mind a hatás kifejlődésének sebességét, mind a növekedést. időtartamában (3. ábra). A szalmeterol és formoterol hosszú távú hatása azzal magyarázható, hogy képesek hosszú ideig a simaizomsejtek sejtmembránjainak kettős rétegében maradni a b 2 -adrenerg receptorok közvetlen közelében, és kölcsönhatásba lépnek az utóbbiakkal.

Rizs. 3. A b 2 -agonisták hatásmechanizmusa (magyarázat a szövegben)

A kutatás során in vitro A görcsös izom gyorsabban ellazul formoterol hozzáadásával, mint a szalmeterol. Ez megerősíti, hogy a szalmeterol a formoterolhoz képest részleges β 2 receptor agonista.

Versenytársak

A szelektív b 2 -agonisták két optikai izomer - R és S - racém keverékei (50:50). Megállapítást nyert, hogy az R-izomerek farmakológiai aktivitása 20-100-szor nagyobb, mint az S-izomereké. A szalbutamol R-izomerjéről kimutatták, hogy hörgőtágító tulajdonságokkal rendelkezik. Ugyanakkor az S-izomer egyenesen ellentétes tulajdonságokat mutat: gyulladáscsökkentő hatás, a DP hiperreaktivitásának növekedése, hörgőgörcs növekedése, emellett sokkal lassabban metabolizálódik. A közelmúltban egy új gyógyszert hoztak létre, amely csak az R-izomert ( levalbuterol ). Egyelőre csak porlasztókhoz készült oldatban létezik, és jobb terápiás hatást fejt ki, mint a racém szalbutamol, mivel a levalbuterol a racém keverék 25%-ának megfelelő dózisban ekvivalens hatást mutat (nincs ellentétes S-izomer, és a a mellékhatások csökkennek).

Szelektivitás b 2 - agonisták

A szelektív b 2 -agonisták alkalmazásának célja a hörgőtágítás biztosítása és egyidejűleg az a - és b 1 -receptorok stimulálása által kiváltott nemkívánatos események elkerülése. A legtöbb esetben a b 2 -agonisták mérsékelt alkalmazása nem vezet nemkívánatos hatások kialakulásához. A szelektivitás azonban nem tudja teljesen kiküszöbölni kialakulásuk kockázatát, ennek több magyarázata is van.

Először is, a b 2 -adrenerg receptorok szelektivitása mindig relatív és dózisfüggő. Az a - és b 1 -adrenerg receptorok enyhe aktivációja, amely a szokásos átlagos terápiás dózisoknál észrevehetetlen, klinikailag jelentőssé válik a gyógyszer dózisának vagy a napi adagolás gyakoriságának növelésével. Figyelembe kell venni a b 2 -agonisták dózisfüggő hatását az asztma exacerbációinak, különösen életveszélyes állapotok kezelésénél, amikor a rövid ideig (több órán át) ismételt inhaláció 5-10-szerese a megengedett napi adagnak. .

A b2 receptorok széles körben képviseltetik magukat a DP-ben (1. táblázat). Sűrűségük a hörgők átmérőjének csökkenésével növekszik, asztmás betegeknél a légutak b 2 receptorainak sűrűsége nagyobb, mint az egészséges emberekben. Számos b 2 -adrenerg receptor található a hízósejtek, neutrofilek, eozinofilek és limfociták felszínén. Ugyanakkor a b 2 -receptorok különböző szövetekben és szervekben találhatók, különösen a bal kamrában, ahol az összes b-adrenerg receptor 14% -át, a jobb pitvarban pedig az összes b-adrenerg receptor 26% -át teszik ki. receptorok. Ezen receptorok stimulálása nemkívánatos események kialakulásához vezethet, beleértve a tachycardiát, a pitvarlebegést és a szívizom ischaemiát. A b 2 receptorok stimulálása a vázizmokban izomremegést okozhat. A nagy káliumcsatornák aktiválása hozzájárulhat a hypokalaemia kialakulásához, és ennek eredményeként a QT-intervallum megnyúlásához és a szívritmuszavarokhoz, beleértve a szívritmuszavarokat is. halálos. Nagy dózisú gyógyszerek szisztémás adagolásával metabolikus hatások (a vérszérum szabad zsírsavak, az inzulin, a glükóz, a piruvát és a laktát szintjének növekedése) figyelhetők meg.

A vaszkuláris b 2 -receptorok stimulálásakor értágulat alakul ki, és lehetséges a diasztolés vérnyomás csökkenése. A nemkívánatos szívhatások különösen kifejezettek súlyos hipoxia esetén a BA exacerbációja során - a vénás visszaáramlás növekedése (különösen az orthopnea helyzetben) Bezold-Jarisch szindróma kialakulását okozhatja, és ezt követően szívleállás következik be.

Közötti kapcsolat b 2 -agonisták és gyulladások a DP-ben

A rövid hatású b 2 -agonisták széleskörű elterjedésével, valamint az elhúzódó inhalációs b 2 -agonisták klinikai gyakorlatba történő bevezetésével kapcsolatban különösen aktuálissá vált az a kérdés, hogy ezeknek a gyógyszereknek van-e gyulladáscsökkentő hatása. Kétségtelen, hogy a b 2 -agonisták gyulladáscsökkentő hatása, amely hozzájárul a hörgők akut gyulladásának módosulásához, a gyulladásos mediátorok hízósejtekből történő felszabadulásának gátlásának és a kapillárisok permeabilitásának csökkenésének tekinthető. Ugyanakkor a rendszeresen b 2 -agonistákat szedő BA-betegek hörgőnyálkahártyájának biopsziája során azt találták, hogy a gyulladásos sejtek száma, pl. és aktivált (makrofágok, eozinofilek, limfociták) nem csökken.

Ugyanakkor elméletileg a b 2 -agonisták rendszeres bevitele akár a DP gyulladásának súlyosbodásához is vezethet. Így a b 2 -agonisták által okozott hörgőtágulás lehetővé teszi a mélyebb lélegzetet, ami az allergénekkel való nagyobb expozíciót eredményezhet.

Ezenkívül a b 2 -agonisták rendszeres alkalmazása elfedheti a kialakuló exacerbációt, ezáltal késlelteti a valódi gyulladáscsökkentő terápia megkezdését vagy felerősödését.

A használat lehetséges kockázata b 2 - agonisták

Megértés

Az inhalációs b 2 -agonisták gyakori, rendszeres használata tolerancia (deszenzitizáció) kialakulásához vezethet velük szemben. A cAMP felhalmozódása hozzájárul a receptor inaktív állapotba való átmenetéhez. A b-adrenerg receptorok túlzottan intenzív stimulációja hozzájárul a deszenzitizáció kialakulásához (a receptorok érzékenységének csökkenése a receptor G-proteinről és adenilát-ciklázról való leválasztása következtében). A túlzott stimuláció fenntartása mellett a sejtfelszínen lévő receptorok száma csökken („le” szabályozás). Meg kell jegyezni, hogy a DP simaizmainak b-receptorai meglehetősen jelentős tartalékkal rendelkeznek, ezért jobban ellenállnak a deszenzitizációnak, mint a nem légzési zónák (például vázizmok vagy az anyagcserét szabályozó) receptorai. Megállapítást nyert, hogy az egészséges egyénekben gyorsan kialakul a tolerancia a nagy dózisú szalbutamollal szemben, de a fenoterollal és a terbutalinnal szemben nem. Ugyanakkor a BA-ban szenvedő betegeknél a b 2 -agonisták hörgőtágító hatásával szembeni tolerancia ritkán, sokkal gyakrabban alakul ki hörgővédő hatásukkal szembeni tolerancia.

A b 2 -agonisták hörgővédő hatásának csökkenése rendszeres, gyakori használatukkal egyformán vonatkozik mind a rövid hatású, mind a hosszan tartó gyógyszerekre, még az inhalációs kortikoszteroidokkal végzett alapterápia hátterében is. Ugyanakkor nem a bronchoprotection teljes elvesztéséről beszélünk, hanem a kezdeti szint enyhe csökkenéséről. H. J. van der Woude et al. megállapította, hogy a formoterol és a szalmeterol asztmás betegek általi rendszeres használatának hátterében az utóbbi hörgőtágító hatása nem csökken, a formoterol hörgővédő hatása erősebb, a szalbutamol hörgőtágító hatása azonban sokkal kevésbé kifejezett.

A deszenzitizáció hosszú ideig, több nap vagy hét alatt alakul ki, ellentétben a tachyphylaxiával, amely nagyon gyorsan fejlődik ki, és nincs összefüggésben a receptorok funkcionális állapotával. Ez a körülmény magyarázza a kezelés hatékonyságának csökkenését, és megköveteli a b 2 -agonisták alkalmazási gyakoriságának korlátozását.

A b 2 -agonistákra adott válasz egyéni variabilitását és a hörgőtágító hatásukkal szembeni tolerancia kialakulását sok kutató a gének genetikai polimorfizmusával hozza összefüggésbe. A b 2 -adrenerg receptor gén az 5q kromoszómán lokalizálódik. A BA lefolyására és a kezelés hatékonyságára jelentős hatással van a b 2 -adrenerg receptorok aminosav-szekvenciájának változása, különösen az aminosavak mozgása a 16-os és 27-es kodonban. A génpolimorfizmus hatása nem terjed ki a bronchoprotektív hatás variabilitására. Az igazság kedvéért meg kell jegyezni, hogy ezeket az adatokat nem minden mű erősíti meg.

b 2 -agonisták és mortalitás BA-ban szenvedő betegeknél

Komoly kétségek merültek fel az inhalált b-agonisták biztonságosságával kapcsolatban a huszadik század 60-as éveiben, amikor számos országban, köztük Angliában, Ausztráliában, Új-Zélandon, „halálos járvány” tört ki az asztmás betegek körében. Ugyanakkor azt sugallták, hogy összefüggés van a szimpatomimetikus terápia és az AD miatti megnövekedett mortalitás között. A b-agonisták (izoproterenol) alkalmazása és a megnövekedett mortalitás közötti ok-okozati összefüggést akkor még nem állapították meg, és ezt a retrospektív vizsgálatok eredményei alapján szinte lehetetlen volt bizonyítani. A fenoterol használata és az 1980-as években Új-Zélandon megnövekedett asztmás halálozás közötti összefüggés bebizonyosodott, mivel azt találták, hogy ezt a gyógyszert gyakrabban írták fel halálos kimenetelű asztma esetén, mint a jól kontrollált betegségben. Ezt az összefüggést közvetve megerősítette a mortalitás csökkenése, amely egybeesett a fenoterol széles körű használatának megszüntetésével (egyéb b 2 -agonisták értékesítésének általános növekedésével). E tekintetben tájékoztató jellegűek egy kanadai epidemiológiai vizsgálat eredményei, amelynek célja a halálozások gyakorisága és a felírt gyógyszerek közötti lehetséges összefüggés feltárása volt. Kimutatták, hogy a halálozások gyakoriságának növekedése összefügg a rendelkezésre álló inhalációs b 2 -agonisták bármelyikével végzett nagy dózisú terápiával. A halálos kimenetelű kimenetel kockázata fenoterol esetében volt a legmagasabb, azonban a szalbutamol egyenértékű dózisával összehasonlítva a halálozási arányok nem különböztek szignifikánsan.

Ugyanakkor a nagy dózisú b 2 -agonistákkal végzett terápia és az AD mortalitás növekedése közötti kapcsolat megbízhatóan bizonyítható, mivel a súlyosabb és rosszul kontrollált AD-ban szenvedő betegek nagyobb valószínűséggel folyamodnak nagy dózisú b 2 -hoz. agonisták, és fordítva, ritkábban hatékony gyulladáscsökkentő gyógyszerek segítségével. Ezenkívül a b 2 -agonisták nagy dózisai elfedik a BA növekvő végzetes exacerbációjának jeleit.

Adagolási rend

Inhalációs rövid hatású b 2 -agonisták

Kétségtelen, hogy az inhalációs, rövid hatású b 2 -agonisták a választott gyógyszerek az asztma szituációs tüneti szabályozására, valamint a terhelés által kiváltott asztma (AFA) tüneteinek kialakulásának megelőzésére. Az inhalációs b-agonisták rendszeres alkalmazása a betegség lefolyása feletti megfelelő kontroll elvesztéséhez vezethet. Például egy tanulmányban M.R. Sears et al. Új-Zélandon a hörgők túlérzékenységét, a reggeli PSV-t, a napi tüneteket és az inhalációs kortikoszteroidok szükségességét vizsgálták olyan betegeknél, akik igény szerinti b 2 agonistákat alkalmaztak, összehasonlítva a fenoterolt rendszeresen naponta négyszer szedő betegekkel. A rendszeres fenoterolt szedő betegek csoportjában az asztmás tünetek gyenge kontrollja volt megfigyelhető, emellett gyakoribb és súlyosabb exacerbáció is előfordult a hat hónapon keresztül „igény szerint” b 2 -agonistákat alkalmazó betegek csoportjához képest. Utóbbinál javultak a külső légzés funkciójának paraméterei, a reggeli PSV, csökkent a metakolinnal végzett bronchoprovokációs tesztre adott válasz. A hörgő hiperreaktivitás növekedése a rövid hatású b 2 -agonisták rendszeres bevitelének hátterében valószínűleg az S-enantomerek jelenléte miatt következik be a gyógyszer racém keverékében.

A szalbutamol esetében ilyen mintázatokat nem lehetett megállapítani, bár a fenoterolhoz hasonlóan rendszeres bevitele a hörgők hiperreaktivitásának enyhe növekedésével járt. Bizonyíték van arra, hogy a szalbutamol rendszeres alkalmazása az AFU-epizódok gyakoriságának növekedésével és a gyulladás súlyosságának fokozódásával jár együtt a DP-ben.

Rövid hatású b 2 -agonisták (beleértve a monoterápia részét is) csak „igény szerint” alkalmazhatók. Nem valószínű, hogy a b 2 -agonisták általánosan javasolt adagolási rendje „igény szerint” ronthatja az asztma lefolyását, azonban a gyógyszer nagy dózisainak alkalmazása esetén a kontroll romlása valóságossá válik. Ezenkívül sok beteg különösen érzékennyé válik az agonistákra polimorfizmus b 2 -adrenerg receptorok jelenlétében, ami a kontroll gyorsabb romlásához vezet. Az asztmás betegek megnövekedett halálozási kockázata és a nagy dózisú inhalációs b 2 -agonisták alkalmazása között megállapított kapcsolat csak a betegség súlyosságát tükrözi. Az is lehetséges, hogy az inhalált b2-agonisták nagy dózisai káros hatással vannak az AD lefolyására. A nagy dózisú b 2 -agonistát (több, mint havi 1,4 aeroszolos flakont) kapó betegeknek minden bizonnyal hatékony gyulladáscsökkentő terápiára van szükségük, pl. valamint a b 2 -agonisták dózisának csökkentése érdekében. A hörgőtágítók iránti igény növekedésével (hetente több mint háromszor) további gyulladáscsökkentő gyógyszerek felírása indokolt, és ha a b 2 -agonistákat naponta több mint 3-4 alkalommal alkalmazzák a tünetek enyhítésére, a adagjuk van feltüntetve.

A rövid hatású b 2 -agonisták hörgővédelem céljából történő elfogadása szintén "ésszerű határokra" korlátozódik (napi 3-4-nél nem több). A b 2 -agonisták bronchoprotektív tulajdonságai lehetővé teszik számos magasan kvalifikált asztmában szenvedő sportoló számára, hogy nemzetközi szinten versenyezzen (a szabályok lehetővé teszik a rövid hatású b 2 -agonisták használatát az AFU megelőzésére, feltéve, hogy a betegséget orvosilag igazolják) . Például az 1984-es Los Angeles-i olimpián 67 AFU-sportoló vett részt, akik közül 41-en részesültek különböző felekezetű érmekben. Ismeretes, hogy az orális b 2 -agonisták növelik a hatékonyságot az izomtömeg, a fehérje és lipid anabolizmus és a pszichostimuláció növelésével. C. Goubart et al. Kimutatták, hogy az inhalált b 2 -agonisták hatása egészséges sportolókban csak kismértékű hörgőtágításra korlátozódik, ami azonban jelentősen hozzájárulhat a légzési adaptáció javításához a terhelés kezdetén.

Hosszú hatású inhalációs b 2 -agonisták

A jelenleg kapható elnyújtott inhalációs b 2 -agonisták - formoterol és szalmeterol 12 órán belül fejtik ki hatásukat egyenértékű hörgőtágító hatással. Ennek ellenére vannak különbségek közöttük. Először is, ez a formoterol sebessége (DPI formájában), amely összehasonlítható a salbutamol (PAI formájában) hatásának kezdetével, ami lehetővé teszi a formoterol mentőautóként történő használatát a rövid idő helyett. ható b 2 -agonisták. Ugyanakkor a formoterol alkalmazásakor a nemkívánatos események lényegesen kisebbek, mint a szalbutamol alkalmazásakor. Ezek a gyógyszerek monoterápiaként alkalmazhatók enyhe asztmában szenvedő betegeknél bronchoprotektorként az AFU-ban. A formoterol heti 2-nél többször „igény szerint” történő alkalmazása esetén ICS-t kell hozzáadni a kezeléshez.

Megjegyzendő, hogy a hosszan tartó hatású β 2 -agonisták rendszeres monoterápiája nem javasolt, mivel még mindig nincs megbízható bizonyíték gyulladáscsökkentő, betegségmódosító hatásukra.

Tudományos bizonyítékok állnak rendelkezésre az ICS és a hörgőtágítók kombinált alkalmazásának célszerűségére. A kortikoszteroidok fokozzák a b 2 receptorok expresszióját és csökkentik a potenciális deszenzitizációt, míg az elhúzódó b 2 agonisták növelik a kortikoszteroid receptorok ICS-re való érzékenységét.

Az eddig elvégzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az elhúzódó inhalációs b 2 -agonisták korábbi kinevezésére van lehetőség. Így például azoknál a betegeknél, akiknél nem megfelelő asztmakontroll, 400-800 µg ICS bevétele mellett, a szalmeterol kiegészítő adagolása teljesebb és megfelelőbb kontrollt biztosít az ICS adagjának emeléséhez képest. A formoterol hasonló hatást mutat, és egyúttal segít csökkenteni a betegség súlyosbodásának gyakoriságát. Ezek és számos más tanulmány azt sugallja, hogy a hosszú hatástartamú inhalációs b 2 -agonisták hozzáadása az alacsony, közepes dózisú ICS-kezeléshez olyan betegeknél, akiknél nem megfelelő az asztmakontroll, megegyezik a szteroiddózis megduplázásával.

Jelenleg csak az egyidejűleg ICS-ben részesülő betegeknél javasolt az elhúzódó inhalációs b 2 -agonisták alkalmazása. Ígéretesnek tűnnek az olyan rögzített kombinációk, mint a szalmeterol flutikazonnal (Seretide) és a formoterol budezoniddal (Symbicort). Ugyanakkor megfigyelhető a jobb megfelelés, kizárt annak a kockázata, hogy csak az egyik gyógyszert alkalmazzák a betegség hosszú távú terápiája keretében.

Minden gyógyszer egy adott farmakológiai csoportba tartozik. Ez azt jelenti, hogy egyes gyógyszerek hatásmechanizmusa, használati javallata és mellékhatásai azonosak. Az egyik fő farmakológiai csoport a béta-agonisták. Ezeket a gyógyszereket széles körben alkalmazzák a légúti és szív- és érrendszeri patológiák kezelésére.

Mik azok a B-agonisták?

A béta-agonisták olyan gyógyszerek csoportja, amelyeket különféle betegségek kezelésére használnak. A szervezetben specifikus receptorokhoz kötődnek, amelyek a hörgők, a méh, a szív és az érszövet simaizomzatában találhatók. Ez a kölcsönhatás stimulálja a béta-sejteket. Ennek eredményeként különböző élettani folyamatok aktiválódnak. Amikor a B-agonisták receptorokhoz kötődnek, serkentik a biológiai anyagok, például a dopamin és az adrenalin termelődését. Ezeknek a vegyületeknek egy másik neve béta-agonisták. Fő hatásuk a szívfrekvencia növekedése, a vérnyomás emelkedése és a hörgők átvezetésének javulása.

Béta-agonisták: hatás a szervezetben

A béta-agonistákat B1- és B2-agonistákra osztják. Ezen anyagok receptorai a belső szervekben találhatók. Amikor hozzájuk kötődnek, a béta-agonisták számos folyamat aktiválásához vezetnek a szervezetben. A B-agonisták következő hatásait különböztetjük meg:

1. Fokozott szívautomatizmus és jobb vezetés.
2. Pulzus növekedés.
3. A lipolízis felgyorsítása. A B1-agonisták alkalmazásával szabad zsírsavak jelennek meg a vérben, amelyek a trigliceridek lebontásának termékei.
4. Vérnyomás emelkedés. Ez a hatás a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) stimulációjának köszönhető.

Az adrenomimetikumok B1 receptorokhoz való kötődése a felsorolt ​​változásokhoz vezet a szervezetben. A szívizomban, az erekben, a zsírszövetben és a vesesejtekben találhatók.

A B2 receptorok a hörgőkben, a méhben, a vázizmokban és a központi idegrendszerben találhatók. Ezenkívül megtalálhatók a szívben és az erekben. A béta-2-agonisták a következő hatásokat okozzák:

1. A hörgővezetés javítása. Ez a művelet a simaizmok ellazulásának köszönhető.
2. A glikogenolízis felgyorsítása az izmokban. Ennek eredményeként a vázizmok gyorsabban és erősebben húzódnak össze.
3. A myometrium relaxációja.
4. A glikogenolízis felgyorsulása a májsejtekben. Ez a vércukorszint emelkedéséhez vezet.
5. A pulzusszám növekedése.

Milyen gyógyszerek tartoznak a B-agonisták csoportjába?

Az orvosok gyakran írnak fel béta-agonistákat. Az ebbe a farmakológiai csoportba tartozó gyógyszereket rövid és gyors hatású gyógyszerekre osztják. Ezenkívül olyan gyógyszereket izolálnak, amelyek csak bizonyos szervekre hatnak szelektíven. Egyes gyógyszerek közvetlenül a B1 és B2 receptorokra hatnak. A béta-agonisták csoportjából a legismertebb gyógyszerek a Salbutamol, Fenoterol, Dopamine gyógyszerek. A B-agonistákat tüdő- és szívbetegségek kezelésére használják. Néhányukat az intenzív osztályon is használják ("Dobutamin" gyógyszer). Ritkábban ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket használják a nőgyógyászati ​​gyakorlatban.

A béta-agonisták osztályozása: gyógyszerek típusai

A béta-agonisták egy farmakológiai csoport, amely számos gyógyszert tartalmaz. Ezért több csoportra osztják őket. A B-agonisták osztályozása a következőket tartalmazza:

1. Nem szelektív béta-agonisták. Ebbe a csoportba tartoznak az "Orciprenalin" és az "Izoprenalin" gyógyszerek.
2. Szelektív B1-agonisták. Kardiológiai és intenzív osztályokon használják. Ennek a csoportnak a képviselői a Dobutamin és a Dopamin gyógyszerek.
3. Szelektív béta-2-agonisták. Ebbe a csoportba tartoznak a légúti betegségek kezelésére használt gyógyszerek. A szelektív B2-agonistákat viszont rövid hatású és hosszú távú hatású gyógyszerekre osztják. Az első csoportba tartoznak a "Fenoterol", "Terbutalin", "Salbutamol" és "hexoprenalin" gyógyszerek. A hosszú hatású gyógyszerek a formoterol, szalmeterol és indakaterol.

B-agonisták alkalmazására vonatkozó javallatok

A B-agonisták alkalmazására vonatkozó javallatok a gyógyszer típusától függenek. A nem szelektív béta-agonistákat jelenleg gyakorlatilag nem használják. Korábban bizonyos típusú szívritmuszavarok, szívvezetési zavarok és bronchiális asztma kezelésére használták. Az orvosok most inkább szelektív B-agonistákat írnak fel. Előnyük, hogy sokkal kevesebb mellékhatásuk van. Ezenkívül a szelektív gyógyszerek használata kényelmesebb, mivel csak bizonyos szerveket érintenek.

A B1-agonisták kinevezésére vonatkozó javallatok:

1. Bármilyen etiológiájú sokk.
2. Összeomlás.
3. Dekompenzált szívhibák.
4. Ritkán - súlyos ischaemiás szívbetegség.

A B2-agonistákat bronchiális asztma, krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelésére írják fel. A legtöbb esetben ezeket a gyógyszereket aeroszolok formájában használják. Néha a "Fenoterol" gyógyszert a nőgyógyászati ​​gyakorlatban használják a munka lelassítására és a vetélés megelőzésére. Ebben az esetben a gyógyszert intravénásan adják be.

Milyen esetekben ellenjavallt a B-adrenerg agonisták?

A B2-agonisták ellenjavallt a következő esetekben:

1. Intolerancia a béta-agonistákkal szemben.
2. Vérzéssel bonyolított terhesség, méhlepény-leválás, vetélés veszélye.
3. 2 év alatti gyermekek.
4. Gyulladásos folyamatok a szívizomban, ritmuszavarok.
5. Cukorbetegség.
6. Aorta szűkület.
7. Artériás magas vérnyomás.
8. Akut szívelégtelenség.
9. tirotoxikózis.

A "Salbutamol" gyógyszer: használati utasítás

A szalbutamol egy rövid hatású B2 agonista. A bronchiális obstrukciós szindróma kezelésére használják. Leggyakrabban aeroszolokban használják, 1-2 adagban (0,1-0,2 mg). Gyermekek számára előnyös, ha porlasztón keresztül lélegeznek be. A gyógyszernek van tabletta formája is. A felnőttek napi adagja 6-16 mg.

"Salbutamol": a gyógyszer ára

A gyógyszert monoterápiaként alkalmazzák enyhe bronchiális asztma kezelésére. Ha a betegnél a betegség átlagos vagy súlyos stádiuma van, hosszan tartó gyógyszereket (hosszan ható béta-agonistákat) alkalmaznak. Ezek a bronchiális asztma alapvető terápiája. Az asztmás roham gyors enyhítésére a "Salbutamol" gyógyszert használják. A gyógyszer ára 50-160 rubel, a gyártótól és az injekciós üvegben lévő adagtól függően.

A hörgőtágítók csoportjába tartoznak a szimpatomimetikumok (béta 2-agonisták), az antikolinerg szerek (M-antikolinerg szerek), a metilxantinok (teofillinek).

A béta-2-agonistákat a hatás időtartama szerint rövid és hosszú hatású gyógyszerekre osztják.

A rövid hatású béta-2-agonisták a leghatékonyabb hörgőtágítók a tünetek (zihálás, mellkasi szorító érzés és köhögés) enyhítésére és a vészhelyzetek kezelésére. Képesek gyorsan kiterjeszteni a szűkült hörgőket. Inhalációs alkalmazásuk esetén a hörgőtágító hatás 5-10 perc múlva jelentkezik. Naponta legfeljebb 4-szer rendelje hozzá őket.

Az elhúzódó béta-2 agonisták hatása később jelentkezik. Ezzel összefüggésben ezek a gyógyszerek nem a hörgőgörcs rohamok enyhítésére szolgálnak, hanem hosszabb távú tartós terápiára ajánlhatók az asztmás rohamok és a betegség súlyosbodásának megelőzése érdekében, valamint alternatívát jelentenek az inhalációs kortikoszteroidok adagjának emelésére. Hátrányuk, hogy ezeket a gyógyszereket szedő betegek arra vannak ítélve, hogy mindig magukkal vigyenek egy gyors hatású inhalációs kortikoszteroidot, ha a béta-2 agonista megelőző hatása nem sikerül, és légzési problémák lépnének fel. Ezek a gyógyszerek adjuváns terápiaként alkalmazhatók közepesen súlyos vagy súlyos asztma kezelésére. A hosszan tartó szimpatomimetikumok hosszú távú alkalmazásának célszerűségéről szóló vélemények azonban meglehetősen ellentmondásosak. Egyes kutatók úgy vélik, hogy az ilyen gyógyszerek hosszú ideig tartó folyamatos alkalmazása ronthatja a prognózist a betegség lefolyása során, mások a tachyphylaxis gyorsabb kialakulásától tartanak, de ez nem egyértelmű, és további vizsgálatokat igényel. A szimpatomimetikus gyógyszerek nagy hatékonysága és szelektivitása. Az ilyen gyógyszerek szív- és érrendszerre gyakorolt ​​​​mellékhatásai minimálisak. A legtöbb béta-2-agonista fő hátránya a rövid hatástartam (4-6 óra), ami gyakori használatot igényel a nap folyamán, és a gyógyszer alacsony koncentrációját a vérben éjszaka.

A béta-2-agonisták főbb készítményeinek összehasonlító jellemzőit a 2. táblázat mutatja be.

A bronchiális asztma kezelésében használt fő béta-2-agonisták összehasonlító jellemzői.

Az M-kolinolitikumok (antikolinerg szerek) nem az első vonalbeli gyógyszerek az asztma exacerbációjának kezelésében, hatékonyságuk asztmában elmarad a szimpatomimetikumokétól. Az antikolinerg gyógyszereknek számos olyan hatása van, amely megnehezíti alkalmazásukat: az orrgarat és a felső légutak nyálkahártyájának kiszáradását okozzák, csökkentik a hörgőmirigyek szekrécióját és a hám csillóinak mozgékonyságát, azaz gátolják a a hörgők kiürítési funkciója, a szívverések számának növelése, a pupillatágulás serkentése, a bőr kipirosodása. Ezért az AD stabil lefolyásában az antikolinerg gyógyszerek szerényebb helyet foglalnak el a béta-2-agonistákhoz képest. Oroszországban a leggyakoribb antikolinerg gyógyszer az ipratropium-bromid (Atrovent®). Ennek a gyógyszernek az az előnye, hogy hosszabb hatástartamú, mint a szimpatomimetikumok, a teljes hatástartam kb.

A kolinerg gyógyszereket elsősorban:

A bronchitis tüneteinek túlsúlyával,

"köhögési asztmával" (a köhögés az asztmás roham megfelelője),

Fizikai aktivitás, hideg, por, gázok belélegzése által kiváltott hörgőelzáródás esetén;

Súlyos bronchorrhoeával járó broncho-obstruktív szindróma ("nedves asztma"),

BA-ban szenvedő betegeknél, akiknél ellenjavallatok a béta-2-agonisták kinevezésére;

A pszichogén asztma és a hormonális jellemzők (premenstruációs asztma, az asztma és a tirotoxikózis kombinációja) miatt az antikolinerg és nyugtató szerek komplexének alkalmazása előnyt jelent a béta-2-agonistákkal szemben;

Éjszakai asztmára

Légkörszennyező anyagok és kémiai irritáló anyagok által kiváltott asztmában,

Egyes esetekben az antikolinerg szereket béta-2-agonistákkal kombinálva alkalmazzák. Kombinált gyógyszereket azonban ritkán alkalmaznak a BA kezelésében, mert a standard gyógyszerekkel, például béta-2 agonistákkal vagy ipratropium-bromiddal végzett kezelés hatékonyabb, és lehetővé teszi az egyes gyógyszerek szelektív adagolását. Előnye, hogy egy ilyen kombináció szinergiával rendelkezik, és csökkenti az alkotóelemek mellékhatásainak kockázatát. A kombinált terápia a monoterápiához képest nagyobb hörgőtágító hatást is eredményez, és jelentősen megnövelheti annak időtartamát. Az ipratropium béta-2-agonistákkal kombinált fő készítményei az ipratropium/fenoterol (Berodual®) és az ipratropium/szalbutamol (Combivent®). Ezeket a gyógyszereket főként a súlyos asztmás rohamok komplex terápiájának részeként használják - inhaláció porlasztón keresztül.

A metilxantinok közül a teofillint és az aminofillint használják a bronchiális asztma kezelésére.

Ezen gyógyszerek túladagolásakor fellépő számos nemkívánatos mellékhatás miatt a vér teofillinkoncentrációjának monitorozása szükséges. Az aminofillint (teofillin és etilén-diamin keveréke, amely 20-szor jobban oldódik, mint maga a teofillin) intravénásan adják be, nagyon lassan (legalább 20 perc). Az intravénás aminofillin fontos szerepet játszik a súlyos asztmás rohamok enyhítésében, amelyek toleránsak a béta-2-agonisták porlasztott formáival szemben. Az aminofillint szívelégtelenségben szenvedő betegeknél is alkalmazzák asztmával vagy hörghuruttal kombinálva, valamint magas vérnyomásban szenvednek a tüdőben. A szervezetben az aminofillin szabad teofillint szabadít fel.

A modern béta-2-adrenomimetikus gyógyszerek és gyulladáscsökkentő szerek "préselték" a teofillin gyógyszereket az asztma kezelésében. Az asztmában használatos főbb javallatok a következők:

Asztma rohamában 5-10 ml 2,4%-os oldat intravénás csepegtető infúziója formájában, káliumkészítményekkel és (ha szükséges) kortikoszteroidokkal sóoldatban;

Az egyedileg titrált teofillin készítmények (0,1-0,5 g) hatékonyak az éjszakai asztmás rohamok kezelésében;

Krónikus asztmában a teofillin-készítmények hosszan tartó alkalmazása jelentősen csökkentheti a béta-2-agonisták adagját és csökkentheti az asztmás tünetek súlyosságát.

A hörgőtágítók piacának elemzésével az Ipari Piackutatások Akadémia "Oroszországi gyógyszerpiac a bronchiális asztma kezelésére" című jelentésében ismerkedhet meg.

Ipari Piactudományi Akadémia

Gyógyszerek

Köptetést serkentő eszközök

Reflex hatású gyógyszerek

Ide tartoznak a termopszis, az istoda, a mályvacukor, az édesgyökér, a csikósláb készítményei. Szájon át szedve az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek mérsékelten irritáló hatással vannak a gyomor receptoraira, ami reflexszerűen fokozza a nyálmirigyek és a hörgők nyálkamirigyeinek szekrécióját. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása rövid ideig tart, ezért gyakori kis adagok (2-4 óránként) szükségesek. A köptetők közül bőséges lúgos italt, mályvacukor infúziókat és főzeteket, termopsist írnak elő - naponta legfeljebb 10 alkalommal. A köhögést mind a betegség súlyosbodásának, mind a remisszió időszakában alkalmazzák.

Reszorpciós szerek: nátrium- és kálium-jodid, nátrium-hidrogén-karbonát és egyéb sókészítmények. Növelik a hörgőváladékot, a hörgőváladék elfolyósodását idézik elő, ezáltal elősegítik a köptetést.

8, 12, 16 mg-os tabletták és drazsék. Gyógyszer injekciós üvegben.

Szirup. Orális adagolásra szánt oldat. A felnőttek napi 4-szer 8-16 mg-ot írnak fel.

8 mg-os tabletta, 100 db/csomag. Orális adagolásra szánt oldat. Elixír. Rendeljen 8-16 mg-ot naponta 4 alkalommal.

30 mg-os tabletta 20 darab csomagonként. Retard kapszula 75 mg, 10 és 20 darab csomagonként. Orális adagolásra szánt oldat 40 és 100 ml-es injekciós üvegekben. Szirup 100 ml injekciós üvegben. A gyógyszer szokásos napi adagja tablettákban 60 mg. Vegyen be 1 tablettát naponta 2-3 alkalommal étkezés közben, kevés folyadékkal. Az elnyújtott hatóanyag-leadású kapszulákat (retard kapszulákat) reggel 1 órára írják fel. Az oldatot az első 2-3 napban naponta háromszor 4 ml-t, majd naponta háromszor 2 ml-t írnak fel. A szirup formájú gyógyszer felnőtteknek az első 2-3 napban, naponta háromszor 10 ml, majd naponta háromszor 5 ml.

30 mg-os tabletta 50 darab csomagonként. Szirup 100 ml injekciós üvegben. Rendeljen 30 mg-ot naponta 2-3 alkalommal.

Kombinált gyógyszerek is nagy számban léteznek: Dr. IOM, broncholitin, bronchicum stb.

Jelenleg egy olyan gyógyszer jelent meg, amely gyulladáscsökkentő és hörgőtágító hatással is rendelkezik. Ezt a gyógyszert erespalnak (fenspirid) hívják. Az Erespalom kezelésében csökken a légúti elzáródás mértéke, csökken a kiválasztott köpet mennyisége, ami a képződés csökkenésével és a szekréció csökkenésével is összefügg, vagyis a gyógyszer a túlzott nyálkaképződést csökkenti. 80 mg-os tablettákban (csomagonként 30 tabletta) kapható. A gyógyszert napi 2-3 tablettára írják fel.

A fitoncidekkel és antiszeptikumokkal végzett aeroszolterápia ultrahangos inhalátorokkal végezhető, amelyek optimális szemcseméretű homogén aeroszolokat hoznak létre, amelyek behatolnak a hörgőfa perifériás részeire. A gyógyszerek aeroszolok formájában történő alkalmazása biztosítja azok magas helyi koncentrációját és a gyógyszer egyenletes eloszlását a hörgőfában. Aeroszolok, antiszeptikumok segítségével belélegezhető furacilin, rivanol, klorofillipt, hagyma vagy fokhagymalé (0,25%-os novokainoldattal hígítva 1:30 arányban), fenyő infúzió, vörösáfonya levél kondenzátum, dioxidin. Az aeroszolos terápiát testtartási drenázs és vibrációs masszázs követi.

A krónikus hörghurut remissziójának időszakában másodlagos megelőző intézkedéseket kell tenni az exacerbációk megelőzése érdekében. A gyógyszerek legelőnyösebb és legbiztonságosabb beadási módja az inhaláció, amely általában nem okoz súlyos mellékhatásokat. Ezzel az adagolási móddal a hörgőtágító gyógyszer azonnal bejut a hörgőkbe. Az inhalátorok széles választéka létezik, és a kimért adagok a leggyakoribbak.

Annak érdekében, hogy a gyógyszer maximálisan behatoljon a légutakba, nagyon fontos az adagolt inhalátor helyes használata.

Az inhalátor használatának technikája a következő:

Rázza fel az inhalátort (hogy egyenletes szemcseméretű aeroszolt kapjon); távolítsa el a védőkupakot (sok beteg elfelejti ezt megtenni); kissé döntse hátra a fejét (hogy kissé kiegyenesítse a felső légutakat és biztosítsa a gyógyszer szabad áramlását a hörgőkbe); fordítsa fejjel lefelé az inhalátort (a szájrésznek lefelé kell lennie); vegyen egy teljes levegőt.

A belégzés megkezdésekor nyomja meg az inhalátor alját, és lélegezze be mélyen a gyógyszert (csak egyszer nyomja meg a doboz alját). Tartsa vissza a lélegzetét 5-10 másodpercig (hogy a gyógyszer leülepedjen a hörgők falán). Vegyél egy nyugodt levegőt. Ha szükséges, ismételje meg a manipulációt.

Fontos megérteni, hogy a jó egészség ellenére rendszeres kezelésre van szükség. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a folyamat előrehaladása észrevétlenül, fokozatosan, sok éven keresztül megy végbe. Ezért, amikor a beteg jólétében kifejezett változások vannak (légszomj kis fizikai erőfeszítéssel és nyugalomban), a hörgők változásának folyamata már jelentősen kifejeződik. Ezért a folyamat előrehaladásának megállítása érdekében a kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni, vagyis azonnal a diagnózis felállításától számítva.

Egy másik pont, amire szeretném felhívni a figyelmet, hogy a krónikus obstruktív hörghurut kezelése nem a légszomj átmeneti csökkenése, vagy bármely gyógyszerrel történő epizodikus kezelés. A betegség kezelése hosszú hónapokon és éveken keresztül rendszeresen végzett terápia. Csak így lehet lassítani a betegség előrehaladását, és hosszú ideig fenntartani a kielégítő egészségi állapotot és a jó fizikai aktivitást.

Mivel a krónikus obstruktív bronchitis kialakulásában és progressziójában a hörgők szűkülete a főszerep, a hörgőket tágító gyógyszereket elsősorban a betegség tartós kezelésére használják. A krónikus obstruktív bronchitis kezelésére ideális hörgőtágítónak a következő követelményeknek kell megfelelnie: nagy hatékonyság; a mellékhatások minimális száma és súlyossága; a hatékonyság fenntartása a hosszú távú használat ellenére.

Napjainkban ezeknek a követelményeknek leginkább az inhalációs antikolinerg szerek felelnek meg. Főleg a nagy hörgőkre hatnak. Ennek a csoportnak a gyógyszereit kifejezett hörgőtágító hatás és minimális számú mellékhatás jellemzi. Ide tartozik az atrovent, troventol, truvent.

Ezek a gyógyszerek nem okoznak remegést (remegés), nem hatnak a szív- és érrendszerre. Az Atrovent kezelést általában napi 4 alkalommal 2 inhalációval kezdik. A hörgőelzáródás csökkenése és ennek következtében a jólét javulása legkorábban 7-10 nappal a terápia megkezdése után következik be. Lehetőség van a dovdokhov gyógyszer napi adagjának növelésére. Ennek a csoportnak a gyógyszereit alapvető hosszú távú hörgőtágító terápiára használják. Előnyös távtartóval ellátott, kimért dózisú inhalátor használata.

Adagolt aeroszol. 300 adag 20 mcg.

Rövid hatású inhalációs B-2 agonisták

Hörgőtágító hatásuk is van. Ezek a gyógyszerek krónikus obstruktív bronchitisben kevésbé hatékonyak, mint az antikolinerg szerek. Az ebbe a csoportba tartozó készítményeket naponta legfeljebb 3-4 alkalommal vagy profilaxisként javasolt használni a fizikai aktivitás előtt. Az inhalációs rövid hatású béta-2-agonisták kombinált alkalmazása krónikus obstruktív bronchitisben szenvedő betegeknél hatékonyabb, mint az azonos csoportba tartozó hörgőtágítókkal végzett terápia.

Óvatosság szükséges a béta-2-agonista gyógyszerek időseknél történő alkalmazásakor, különösen szív- és érrendszeri betegségek esetén.

Mellékhatások: lehetséges kézremegés, belső remegés, feszültség, szívdobogásérzés, hányinger, hányás.

Ebben a csoportban a leggyakoribb gyógyszerek a következők.

Berotek (fenoterol). Kimért aeroszol inhaláláshoz. 300 inhalációs adag 200 mcg.

Berotek-100 (fenoterol). (Boehringer Ingelheim, Németország). Kimért aeroszol, amely alacsonyabb dózisú gyógyszert tartalmaz, mcg.

Kimért aeroszol adagonként 100 mcg.

Ventolin (szalbutamol). Aeroszolos inhalátor adagonként 100 mikrogramm.

Van egy gyógyszer, amely e két gyógyszercsoport kombinációja.

Berodual (20 mikrogramm ipratropium-bromid + 50 mikrogramm fenoterol). A Berodual-ban található két hörgőtágító hatás erősebb kombinációban, mint bármelyikük önmagában. Ha az inhalációs antikolinerg szerekkel és rövid hatású béta-2 agonistákkal végzett kombinált kezelés hatástalan, orvosa más gyógyszercsoportot javasolhat Önnek.

A metil-xantinok csoportjának fő képviselője a teofillin. Gyengébb hörgőtágító hatása van, mint az inhalációs antikolinerg szerek és béta-2-agonisták. A hörgőtágító hatás mellett azonban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek számos egyéb tulajdonsággal is rendelkeznek: megakadályozzák vagy csökkentik a légzőizmok fáradását; aktiválja a csillós hám motoros képességét; serkenti a légzést.

Mellékhatások: gyomornyálkahártya irritációja, fájdalom az epigasztrikus régióban, hányinger, hányás, hasmenés, izgatottság, álmatlanság, szorongás, fejfájás, remegés, szívdobogás, szívritmuszavarok, vérnyomáscsökkenés.

A teofillin csoport gyógyszerei közül a kiterjesztett formái a legérdekesebbek.

Ebben a csoportban számos javasolt gyógyszer található. Orvos írja fel őket. Az adag és a kezelési rend a betegség súlyosságától és néhány egyéb egyéni tényezőtől függ.

I. generációs gyógyszerek (napi 2 alkalommal)

0,3 g-os tabletta, 50 db/csomag.

Lassú kitöltés 0,1 és 0,2 g-os tabletták, 100 db/csomag.

Retard kapszula 0,1, 0,2, 0,3 g, 20, 60 és 100 darab csomagonként.

0,125 és 0,25 g-os kapszula, csomagonként 40 darab.

0,2 és 0,3 g-os tabletták, 100 db/csomag.

II generációs gyógyszerek (naponta egyszer)

Retard kapszula 0,375 és 0,25 g, 20, 50, 100 darab csomagonként.

A gyógyszerek másik csoportja, amelyek alapkezelésként javasoltak, a glükokortikoszteroidok. Krónikus obstruktív bronchitisben olyan esetekben írják fel őket, amikor a légúti elzáródás súlyos marad, és a dohányzás abbahagyása és az optimális hörgőtágító terápia ellenére rokkantságot okoz. Az orvos ezeket a gyógyszereket általában tabletta formájában írja fel a folyamatban lévő hörgőtágító terápia hátterében. Ebben a csoportban a leggyakoribb a prednizon.

A fenti gyógyszerek mindegyike alapterápia, vagyis felírásuk esetén hosszú ideig rendszeresen kell szedni. Csak ebben az esetben számíthat a terápia sikerére. Szeretnénk még egyszer hangsúlyozni a dohányzás abbahagyásának szükségességét, mint az állapotot jelentősen súlyosbító és a betegség progresszióját felgyorsító tényezők egyikét.

Krónikus bronchitisben módszereket alkalmaznak a szervezet nem specifikus ellenállásának növelésére. Erre a célra adaptogéneket használnak - eleutherococcus kivonat 40 csepp naponta háromszor, ginzeng tinktúra 30 csepp naponta háromszor, aralia tinktúrák, Rhodiola rosea, pantocrine azonos adagokban, saparal 0,05 g naponta háromszor. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása sokrétű: pozitív hatással vannak az immunrendszer működésére, az anyagcsere folyamatokra, növelik a szervezet ellenálló képességét a káros környezeti hatásokkal és a fertőző tényezők hatására.

Forrás: Encyclopedia of Traditional and Alternative Medicine

Kezelés és megelőzés

gyorsan befolyásolják a hörgőelzáródást, rövid időn belül javítva a betegek jólétét. A β2-agonisták hosszan tartó alkalmazása esetén rezisztencia alakul ki velük szemben, a gyógyszerek szedésének szüneteltetése után hörgőtágító hatásuk helyreáll. A β2-adrenerg stimulánsok hatékonyságának csökkenése és ennek következtében a hörgők átjárhatóságának romlása összefügg a β2-adrenerg receptorok deszenzibilizációjával és sűrűségük csökkenésével az agonisták hosszan tartó expozíciója miatt, valamint a hörgők kifejlődésével. "rebound szindróma", amelyet éles hörgőgörcs jellemez. A "rebound szindrómát" a hörgők β2-adrenerg receptorainak anyagcseretermékek általi blokkolása és a hörgőfa vízelvezető funkciójának megsértése okozza a "tüdőzárás" szindróma kialakulása miatt. A β2-agonisták COPD-ben történő alkalmazásának ellenjavallata a gyógyszer bármely összetevőjével szembeni túlérzékenység, tachyarrhythmiák, szívhibák, aorta szűkület, hipertrófiás kardiomiopátia, dekompenzált diabetes mellitus, tireotoxikózis, glaukóma, vetélés veszélye. Ezt a gyógyszercsoportot különös óvatossággal kell alkalmazni egyidejű szívbetegségben szenvedő idős betegeknél.

A rövid (szalbutamol, fenoterol) és hosszú távú (formoterol, szalmeterol) hatású b2-agonisták jellemzői.

Kimért dózisú inhalátor 100 mcg/inhalációs adag zamkg/6-8 óra (maximum mg/nap) Diskhalermkg/blistermkg/6-8 h (maximum 1600 mcg/nap Porlasztó 2,5-5,0 mg 6 óránként

A leggyakoribb mellékhatások a következők: Tremor Fejfájás Izgalom Hipotenzió Kipirulás Hipokalémia Tachycardia Szédülés

Kimért dózisú inhalátor 100 mcg/inhalációs adag x kg/6-8 óra (maximum mg naponta) Porlasztó 0,5-1,25 mg 6 óránként

Hatás kezdete: 5-10 perc Maximális hatás: min Hatás időtartama: 3-6 óra

Mellékhatások monitorozása Tünetelemzés Vérnyomás monitorozás Pulzusszám monitorozás Elektrolit monitorozás

12 mcg/kapszula 12 mcg/12 óra (maximum 48 mcg/nap)

Hatás kezdete: min Hatás időtartama: 12 óra

Kimért dózisú inhalátor 25 mcg/inhalációs adag zamkg/12 óra (maximum 100 mcg/24 óra) Diskhaler 50 mcg/buborékfólia 50 mcg/12 óra Diskus 50 mcg/inhalációs adag 50 mcg/12 óra

Hatás kezdete: 10-2 perc Hatás időtartama: 12 óra

Az első két gyógyszercsoport elégtelen hatékonyságával kiegészítve csökkentik a szisztémás pulmonális hipertóniát és növelik a légzőizmok munkáját.

Ezek a gyógyszerek kifejezett gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, bár a COPD-ben szenvedő betegeknél ez sokkal kevésbé kifejezett, mint az asztmás betegeknél. Rövid (10-14 napos) szisztémás szteroid kúrákat alkalmaznak a COPD exacerbációinak kezelésére. Ezen gyógyszerek hosszú távú alkalmazása nem javasolt a mellékhatások (miopátia, csontritkulás stb.) kockázata miatt.

Kimutatták, hogy nem befolyásolják a hörgők átjárhatóságának fokozatos csökkenését COPD-ben szenvedő betegeknél. Nagy dózisaik (pl. flutikazon-propionát 1000 mcg/nap) javíthatják a betegek életminőségét és csökkenthetik a súlyos és rendkívül súlyos COPD exacerbációinak gyakoriságát.

A légúti gyulladások relatív szteroid rezisztenciájának okai COPD-ben intenzív kutatás tárgyát képezik. Talán annak köszönhető, hogy a kortikoszteroidok megnövelik a neutrofilek élettartamát azáltal, hogy gátolják apoptózisukat. A glükokortikoid rezisztencia mögött meghúzódó molekuláris mechanizmusok nem teljesen ismertek. Beszámoltak arról, hogy dohányzás és szabad gyökök hatására csökken a hiszton-deacetiláz, amely a szteroidok célpontja, aktivitása, ami csökkentheti a glükokortikoidok gátló hatását a "gyulladásos" gének transzkripciójára, és gyengítheti az antigéneket. - gyulladásos hatás.

SZINDROMÁK ÉS SZÜKSÉGES LÉGGÉVBETEGSÉGEK.

5.1 A BRONHIÁLIS ASTMA VIZSGÁLATA

A bronchiális asztma krónikus allergiás gyulladáson és hörgők hiperreaktivitásán alapuló betegség, amely klinikailag idővel változó hörgőelzáródásban nyilvánul meg. Az ismétlődő epizódok, a rögeszmés, nem produktív köhögés, különösen éjszaka és/vagy kora reggel, a hörgőfa gyakori, de változó elzáródásának tünetei, amelyek részben spontán visszafordíthatók vagy a kezelés hatására eltűnnek.

A légúti elzáródás négy mechanizmusa ismert:

simaizmok görcse;

A légutak nyálkahártyájának duzzanata;

Hiperszekréció nyálkahártya dugók kialakulásával;

A hörgőfal szklerózisa a betegség hosszú és súlyos lefolyásával.

Így a BA a légutak krónikus, allergiás gyulladása, amely bronchiális hiperreaktivitáshoz, hörgőszűkület miatti hörgőelzáródáshoz, nyálkahártya ödémához és viszkózus szekréciós elzáródáshoz vezet, ami klinikailag légúti tünetekkel nyilvánul meg.

Az AD diagnosztikai kritériumai

A BA diagnózisa a prehospitális stádiumban a panaszok, a betegség anamnézise és a klinikai vizsgálat alapján történik.

1. Panaszok és kórtörténet.

Asztmás rohamok vagy légszomj jelenléte, sípoló légzés, köhögés és ezek spontán vagy hörgőtágítók és gyulladáscsökkentő szerek alkalmazása után történő eltűnése. Ezeknek a tüneteknek az összefüggése az asztma kockázati tényezőivel (lásd az asztma kockázati tényezőit). A betegnek vagy hozzátartozóinak kórtörténetében asztma vagy más allergiás betegség szerepel.

2. Klinikai vizsgálat.

Kényszerhelyzet, a kisegítő légzőizmok részvétele a légzésben, távolról és/vagy a tüdő feletti hallgatás során hallható száraz hangok.

Csúcsáramlásmérő vagy spirométer jelenlétében (beleértve a pácienst is) jelentős hörgőelzáródást regisztrálnak - a kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc alatt (FEV1) vagy a maximális kilégzési áramlási sebesség (PSV) kevesebb, mint a megfelelő vagy normál értékek 80%-a.

Az asztma súlyosbodásának kritériumai

Az asztma súlyosbodása akut roham vagy elhúzódó hörgőelzáródás formájában jelentkezhet.

Az asztmás roham akutan kifejlődött és/vagy fokozatosan súlyosbodó kilégzési nehézlégzés, fáradságos és/vagy sípoló légzés, görcsös köhögés vagy e tünetek kombinációja, a kilégzési csúcsáramlási sebesség éles csökkenésével.

Az elhúzódó hörgőelzáródás formájában jelentkező exacerbációt elhúzódó (napok, hetek, hónapok) légzési nehézségek jellemzik, klinikailag kifejezett bronchiális obstrukciós szindrómával, amely ellen a BA különböző súlyosságú akut rohamai kiújulhatnak.

A bronchiális asztma súlyosbodása a vezető okok a segélyhívások és a betegek kórházi ápolása esetén.

Az asztma exacerbációját a klinikai tünetek és (csúcsáramlásmérő jelenlétében) funkcionális légzési tesztek alapján értékelik. A súlyosság súlyosbodása lehet enyhe, közepes, súlyos és status asthmatikus.

1. táblázat Az asztma súlyosbodásának osztályozása * .

Élesen csökkentett, kényszerhelyzet

Erősen csökkent vagy hiányzik

Nem változott, néha izgalom

Izgalom, félelem, "légzési pánik"

Tudatzavar, kóma

Korlátozott, elszigetelt frázisokat beszél

Normál légzésszám ébren gyermekeknél (percenkénti légzésszám)

Normál vagy a norma 30%-áig gyorsított

Súlyos kilégzési nehézlégzés. A norma több mint 30-50%-a

Kifejezett kilégzési dyspnea a norma több mint 50% -a

Tachypnea vagy bradypnea

A járulékos légzőizmok bevonása;

a nyaki fossa visszahúzódása

Nincs kiejtve

Paradox mellkas-hasi légzés

Légzés auskultáción

Zihálás, általában a kilégzés végén

Kifejezett sípoló légzés be- és kilégzéskor vagy mozaik lélegzetvisszatartás

Súlyos zihálás vagy csökkent vezetés

Légzési hangok hiánya, „néma tüdő”

Normál pulzusszám ébren gyermekeknél (bpm)

PSV ** (a norma vagy a legjobb egyéni mutató %-a)

A hörgőtágítók szedésének gyakorisága az utolsó

Nem, vagy alacsony/közepes dózisokat alkalmaztak. A hatékonyság nem megfelelő, az igény az egyéni normához képest megnőtt

Nagy dózisokat alkalmaztak.

* - Az exacerbáció súlyosságát legalább több paraméter jelenléte jelzi

** - PSV - felnőtteknél és 5 év feletti gyermekeknél használatos

***-Jelenleg elsősorban a kórházban határozzák meg

2. táblázat: A gyermekek légzési funkciójának mutatóira vonatkozó szabványok

A prehospitális terápia taktikáját teljes mértékben meghatározza a BA exacerbáció súlyossága, ezért az SS és NMP orvos általi diagnózis megfogalmazásakor fel kell tüntetni a BA exacerbáció súlyosságát.

Az orvos taktikája a bronchiális asztma rohamának kezelésében számos általános elvvel rendelkezik:

A vizsgálat során az orvosnak a klinikai adatok alapján fel kell mérnie az exacerbáció súlyosságát, meg kell határoznia a PSV-t (ha van csúcsáramlásmérő).

Ha lehetséges, korlátozza az okozatilag jelentős allergéneknek vagy kiváltó anyagoknak való kitettséget.

Az anamnézis alapján tisztázza az előző kezelést:

bronchospasmolyticus gyógyszerek, beadási módok; dózis és a kinevezés gyakorisága;

az utolsó gyógyszerfelvétel ideje; kap-e a beteg szisztémás kortikoszteroidokat, milyen adagokban.

Zárja ki a szövődményeket (pl. tüdőgyulladás, atelektázia, pneumothorax vagy pneumomediastinum).

Sürgősségi ellátást nyújtson a támadás súlyosságától függően.

Értékelje a terápia hatását (légszomj, pulzusszám, vérnyomás. PSV> 15%-os növekedés).

A gyógyszer kiválasztása, az adagolás és az alkalmazás módja

Az asztma súlyosbodásában szenvedő betegek modern ellátása csak a következő gyógyszercsoportok használatát foglalja magában:

1. Rövid hatású adrenerg receptorok szelektív béta-2-agonistái (szalbutamol, fenoterol).

2. Antikolinerg szerek (ipratropium-bromid); kombinált gyógyszerük berodual (fenoterol + ipratropium-bromid).

Szelektív, rövid hatású béta-2 agonisták.

Ezek a hörgőgörcsoldó hatású gyógyszerek első vonalbeli gyógyszerek az asztmás rohamok kezelésében.

A SALBUTAMOL (ventolin, salben, ventolin ködök és 0,1%-os salgim oldat porlasztóterápiához) szelektív béta-2 adrenoreceptor agonista.

A salbutamol hörgőtágító hatása 4-5 perc múlva jelentkezik. A gyógyszer hatása egy perc alatt fokozatosan növekszik a maximumra. A felezési idő 3-4 óra, a hatástartam 4-5 óra.

Alkalmazási mód : Porlasztóval 2,5 ml-es porlók, amelyek 2,5 mg szalbutamol-szulfátot tartalmaznak sóoldatban. Hígítatlan formában történő inhaláláshoz 1-2 ködöt (2,5-5,0 mg) írnak elő. Ha nincs javulás, 2,5 mg szalbutamolt ismételten inhalálnak 20 percenként egy órán keresztül. Ezenkívül a gyógyszert PDI (spacer), spacer vagy dishaler (100 mcg 1-2 lélegzetvételenkénti belégzésenként) vagy ciklohaler (200 mcg 1 belégzésenkénti) formájában alkalmazzák.

A FENOTEROL (Berotek) és a Berotek oldat porlasztóterápiához egy rövid hatású szelektív béta-2-agonista. A hörgőtágító hatás 3-4 perc alatt jelentkezik és 45 perc múlva éri el maximális hatását. A felezési idő 3-4 óra, a fenoterol hatásideje 5-6 óra.

Alkalmazási mód: Porlasztóval - 0,5-1,5 ml fenoterol oldatot sóoldatban 5-10 percig. Ha nincs javulás, ismételje meg a gyógyszer azonos adagjának belélegzését 20 percenként. Gyermekek 0,5-1,0 ml (10-20 csepp) 1 inhalációhoz. A Beroteket PAI formájában is használják (100 mcg 1-2 légzésre).

Mellékhatások. Béta-2-agonisták alkalmazásakor kézremegés, izgatottság, fejfájás, kompenzációs pulzusszám-emelkedés, szívritmuszavarok, artériás magas vérnyomás lehetséges. A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél, idősebb korcsoportokban és gyermekeknél nagyobb a mellékhatások előfordulása; a bronchospasmolytikum ismételt alkalmazása esetén a gyógyszer dózisától és beadási módjától függ.

Relatív ellenjavallatok inhalációs béta-2-agonisták használatához - thyrotoxicosis, szívhibák, tachyarrhythmia és súlyos tachycardia, akut koszorúér-patológia, dekompenzált diabetes mellitus, béta-agonistákkal szembeni túlérzékenység.

Az ipratropium-bromid (atrovent) egy antikolinerg szer, nagyon alacsony (kevesebb mint 10%) biológiai hozzáférhetőséggel, ami a gyógyszer jó tolerálhatóságához vezet. Az ipratropium-bromidot a béta-2-agonisták hatástalansága esetén alkalmazzák, kiegészítő szerként hörgőtágító hatásuk fokozására, béta-2-agonisták egyéni intoleranciája esetén krónikus bronchitisben szenvedő betegeknél.

Alkalmazási mód: Belégzés - porlasztó segítségével - 1,0 - 2,0 ml (0,25 - 0,5 mg). Ha szükséges, percenként ismételje meg PDI vagy távtartó segítségével.

A BERODUAL egy kombinált hörgőgörcsoldó gyógyszer, amely két hörgőtágítót, fenoterolt és ipratropium-bromidot tartalmaz. Egy adag berodual 0,05 mg fenoterolt és 0,02 mg ipratropium-bromidot tartalmaz.

Alkalmazási mód: A támadás leállítására szolgáló porlasztó segítségével 1-4 ml berodual sóoldatot inhalálunk 5-10 percig. Ha nem javul, 20 perc múlva ismételje meg az inhalálást. A gyógyszer adagját sóoldatban hígítjuk. A DAIVdoh segítségével, ha szükséges, 5 perc múlva - további 2 adag után, az ezt követő inhalációt legkorábban 2 óra elteltével kell elvégezni.

az asztma súlyos és életveszélyes exacerbációja

asztmás roham enyhítése az asztma hormonfüggő formájában szenvedő betegeknél

a múltban az asztma súlyosbodásának enyhítésére szolgáló glükokortikoidok alkalmazásának szükségességére vonatkozó anamnesztikus jelek.

Mellékhatások: artériás magas vérnyomás, izgatottság, aritmia, fekélyes vérzés

Ellenjavallatok: Gyomor- és nyombélfekély, súlyos artériás magas vérnyomás, veseelégtelenség.

A prednizolon a hidrokortizon dehidrogénezett analógja, és a szintetikus glükokortikoszteroid hormonok közé tartozik. A felezési idő 2-4 óra, a hatás időtartama óra. Felnőtteknek parenterálisan adják be legalább 60 mg-os dózisban, gyermekeknek - parenterálisan vagy orálisan 1-2 mg / kg.

METILPREDNISZOLON (solumedrol, metipred) A prednizolon nem halogénezett származéka, amely nagyobb gyulladáscsökkentő hatással (5 mg prednizolon 4 mg metilprednizolonnak felel meg) és lényegesen kisebb mineralokortikoid aktivitással rendelkezik.

A gyógyszert a prednizolonhoz hasonlóan rövid felezési idő, a psziché és az étvágy gyengébb stimulálása jellemzi. A bronchiális asztma súlyosbodásának kezelésére a prednizolonhoz hasonlóan alkalmazzák, de kisebb dózisokban (metilprednizolon-prednizolon 4:5 arányban).

Az inhalációs glükokortikoidok (budezonid) hatásosak lehetnek. Inhalációs glükokortikoidokat célszerű porlasztón keresztül használni.

BUDESONIDE (pulmicort) - szuszpenzió porlasztóhoz műanyag tartályokban 0,25-0,5 mg (2 ml).

A budezonid májban történő biotranszformációja során alacsony glükokortikoszteroid aktivitású metabolitokat képez.

A Pulmicort szuszpenzió porlasztóhoz sóoldattal hígítható, valamint szalbutamol és ipratropium-bromid oldatokkal keverhető. Az adag felnőtteknek 0,5 mg (2 ml), gyermekeknek - 0,5 mg (1 ml) kétszer 30 percenként.

Az EUFILLIN teofillin (80%), amely meghatározza a gyógyszer farmakodinamikáját, és etilén-diamin (20%) kombinációja, amely meghatározza az oldhatóságát. A teofillin hörgőtágító hatásának mechanizmusa jól ismert.

Sürgősségi ellátás esetén a gyógyszert intravénásan adják be, miközben a hatás azonnal megkezdődik és 6-7 óráig tart. A teofillint szűk terápiás szélesség jellemzi, azaz. Még a gyógyszer kismértékű túladagolása esetén is előfordulhatnak mellékhatások. Felezési idő felnőtteknél. A beadott gyógyszer körülbelül 90%-a a májban metabolizálódik, a metabolitok és változatlan formában (7-13%) a vizelettel ürülnek ki a vesén keresztül. Serdülőknél és dohányosoknál a teofillin metabolizmusa felgyorsul, ami szükségessé teheti a gyógyszer adagjának és az infúzió sebességének növelését. A májműködési zavarok, a pangásos szívelégtelenség és az öregség éppen ellenkezőleg, lelassítja a gyógyszer metabolizmusát, növeli a mellékhatások kockázatát, és szükségessé teszi a dózis csökkentését és az aminofillin intravénás infúziójának sebességének csökkentését.

A BA-ban való felhasználásra vonatkozó javallatok:

asztmás rohamok enyhítésére inhalációs szerek hiányában vagy kiegészítő terápiaként az asztma súlyos vagy életveszélyes exacerbációja esetén.

a szív- és érrendszer részéről - vérnyomáscsökkenés, szívdobogásérzés, szívritmuszavarok, cardialgia

a gyomor-bél traktusból - hányinger, hányás, hasmenés;

a központi idegrendszer oldaláról - fejfájás, szédülés, remegés, görcsök.

Interakció (lásd 3. táblázat)

a gyógyszer nem kompatibilis a glükóz oldattal.

Adagolás gyermekeknek: 4,5-5 mg/ttkg intravénásan (percek alatt beadva) sóoldatban.

A porlasztóterápia célja, hogy a gyógyszer terápiás dózisát aeroszol formájában közvetlenül a beteg hörgőibe juttatják, és rövid időn belül (5-10 perc) farmakodinámiás választ kapjanak.

A porlasztóterápiát egy speciális eszközzel végzik, amely magából a porlasztóból és egy kompresszorból áll, amely 2-5 mikron méretű részecskék áramlását hoz létre legalább 4 l / perc sebességgel.

A "porlasztó" szó a latin nebula szóból származik, ami ködöt jelent. A porlasztó olyan eszköz, amely a folyadékot aeroszollá alakítja, különösen finom részecskékkel, amelyek főként a perifériás hörgőkbe tudnak behatolni. Ezt a folyamatot sűrített levegő hatására egy kompresszoron (kompresszor porlasztó) vagy ultrahang hatására (ultrahangos porlasztó) hajtják végre.

A porlasztóterápia, amely a gyógyszer magas koncentrációját hozza létre a tüdőben, nem igényli a belégzés és az inhalációs aktus összehangolását, ami jelentős előnnyel rendelkezik a PAI-val szemben.

Az inhaláció hatékonysága az aeroszol dózisától függ, és számos tényező határozza meg:

Az előállított aeroszol mennyisége

a belégzés és a kilégzés aránya

a légutak anatómiája és geometriája

Kísérleti adatok azt mutatják, hogy a 2-5 mikron részecskeátmérőjű aeroszolok optimálisak a légutakba jutáshoz, és ennek megfelelően felhasználásra is ajánlottak. A kisebb (0,8 mikronnál kisebb) részecskék bejutnak az alveolusokba, ahol gyorsan felszívódnak vagy kilélegzik anélkül, hogy a légutakban elidőznének, anélkül, hogy terápiás hatást biztosítanának. A nagyobb részecskék (több mint 10 mikron) leülepednek az oropharynxben. A porlasztó terápiának köszönhetően a gyógyászati ​​anyagok magasabb terápiás indexe érhető el, amely meghatározza a kezelés hatékonyságát és biztonságosságát.

nagy dózisú gyógyszerek alkalmazásának szükségessége;

a gyógyszer célzott eljuttatása a légutakba;

ha a hagyományos dózisú gyógyszerek alkalmazásakor szövődmények lépnek fel, és az inhalációs kortikoszteroidok és egyéb gyulladáscsökkentő szerek használatának gyakorisága magas;

gyermekeknél, különösen az élet első éveiben;

Az állapot súlyossága (a hatékony inspiráció hiánya)

nem kell összehangolni a légzést az aeroszol bevitelével;

a gyógyszer nagy dózisainak alkalmazásának lehetősége és a farmakodinámiás válasz rövid időn belüli elérése;

· finom részecskéket tartalmazó gyógyászati ​​aeroszol folyamatos ellátása;

Az állapot gyors és jelentős javulása a gyógyászati ​​anyag hörgőibe való hatékony bejutása miatt;

könnyű inhalációs technika.

A porlasztóterápiás készítményeket speciális tartályokban, ködökben, valamint üvegfiolákban előállított oldatokban használják. Ez lehetővé teszi a gyógyszer egyszerű, helyes és pontos adagolását.

A porlasztón keresztül történő belélegzéshez a következőket kell tennie:

öntse a folyadékot a ködből, vagy csepegtesse le az oldatot az injekciós üvegből (a gyógyszer egyszeri adagja);

Adjon hozzá fiziológiás sóoldatot a szükséges 2-3 ml térfogatig (a porlasztóra vonatkozó utasításoknak megfelelően;

rögzítse a szájrészt vagy az arcmaszkot;

Kapcsolja be a kompresszort, csatlakoztassa a porlasztót és a kompresszort;

Végezze el az inhalációt, amíg az oldat teljesen el nem fogy;

Gyermekeknél előnyben részesítik a szájon keresztül történő belélegzést, szájrész segítségével;

Az első életév gyermekeknél szorosan illeszkedő maszk használható.

A porlasztó elsődleges fertőtlenítése az alállomáson történik. Ebből a célból szét kell szerelni a porlasztót, öblítse le a fúvókákat meleg vízzel és mosószerrel, majd szárítsa meg (kefét nem használhat). Ezt követően a porlasztót és a fúvókákat autoklávban sterilizálják 120 °C-on és 1,1 atmoszférán (OST5).

A porlasztók műszaki ellenőrzését évente egyszer végzik el.

3. táblázat Az asztma exacerbációjának kezelése a prehospitális stádiumban

ventolin 2,5 mg (1 köd) vagy salgim 2,5 mg (1/2 palack) porlasztón keresztül 5-10 percig;

berodual 1-2 ml (20-40 csepp) porlasztón keresztül 5-10 percig;

.

ventolin 1,25-2,5 mg (1/2-1 köd) porlasztón keresztül 5-10 percig vagy salgim 1,25-2,5 mg (1/4-1/2 fiola).

berodual 0,5 ml - 10 csepp. (6 év alatti gyermekek) és 1 ml - 20 csepp (6 évesnél idősebb gyermekek) porlasztón keresztül 5-10 percig;

20 perc elteltével értékelje a terápiát

nom hatás, ismételje meg a hörgőtágító hasonló belélegzését.

ventolin 2,5-5,0 mg (1-2 köd) vagy salgim 2,5-5,0 (1/2-1 fiola) mg porlasztón keresztül 5-10 percig

berodual 1-3 ml (20-60 csepp) porlasztón keresztül 5-10 percig;

orális prednizolon, IV 60-90 mg vagy metilprednizolon IV; vagy pulmicort MGK porlasztón keresztül (1-2 köd) 5-10 percig

20 perc elteltével értékelje a terápiát

Ha a hatás nem kielégítő, ismételje meg a hörgőtágító hasonló belélegzését

ventolin 2,5 mg (1 köd) porlasztón keresztül 5-10 percig vagy salgim (1/2 injekciós üveg)

berodual 0,5 ml - 10 csepp. 6 évesnél fiatalabb gyermekeknél és 1 ml - 20 csepp (6 évesnél idősebb gyermekeknél) porlasztón keresztül 5-10 percig;

prednizolon - orális; IV 1 mg/kg

pulmicort (1/2-1 nebulamkg) porlasztón keresztül 5-10 percig;

20 perc elteltével értékelje a terápiát

Ha a hatás nem kielégítő, ismételje meg a hörgőtágító hasonló belélegzését

Kórházi ellátás gyerekeknek

ventolin, salgim vagy berodual azonos adagokban és orális prednizolon, intravénás mg (vagy intravénás metilprednizolon és pulmicort porlasztón keresztül mcg 1-2 köd 5-10 percig.

Ventolin vagy salgim vagy berodual azonos adagokban és prednizolon gyermekeknek - i.vmg vagy orálisan 1-2 mg/kg

pulmicort porlasztón keresztül 000 mcg 5-10 percig.

Kórházi ellátás egy kórházban

ventolin, salgim vagy berodual azonos dózisokban és intravénás prednizolon (vagy intravénás metilprednizolon és pulmicort porlasztón keresztül μg 1-2 köd 5-10 percig;

Ha nem hatékony, légcső intubáció, gépi lélegeztetés

ventolin vagy salgim vagy berodual azonos adagokban és prednizolon gyermekeknek - legalább mg IV vagy 1-2 mg/kg szájon át

pulmicort porlasztón keresztül 5-10 percig;

Légcső intubáció, IVL

2. Kórházi ellátás intenzív osztályon

* A súlyos fokú exacerbáció és a légzésleállás veszélye esetén a terápia hatástalansága miatt felnőtteknek 0,1% - 0,5 ml adrenalint lehet beadni szubkután. Gyermekek 0,01 ml/kg, de legfeljebb 0,3 ml

** Porlasztók hiányában vagy a beteg tartós kérésére lehetőség van 10,0-20,0 ml-es 2,4%-os aminofillin oldat intravénás beadására 10 percig.

*** Életveszélyes tünetek: cianózis, néma tüdő, légzésgyengülés, általános gyengeség, idősebb gyermekeknél a PSV 33% alatti. Ebben az esetben azonnali kórházi kezelés, béta-2-agonisták alkalmazása a szükséges dózisban és gyakoriságban, orális prednizolon, oxigénterápia

A kezelés hatékonyságának kritériumai:

1. A „jó” válasz a folyamatban lévő terápiára, ha:

az állapot stabil, a légszomj és a tüdőben a száraz orrnyálkahártya száma csökkent; PSV

60 l / perccel nőtt, gyermekeknél - az eredeti 12-15% -ával.

2. A folyamatban lévő terápiára adott „nem teljes” válasz akkor tekinthető, ha:

az állapot instabil, a tünetek ugyanazok, területeken

rossz légzésvezetés, nem emelkedik a PSV.

3. A „rossz” a folyamatban lévő terápiára adott válasz, ha:

a korábbi fokú vagy fokozódó tünetek, a PSV súlyosbodik.

4. táblázat A bronchiális asztma kezelésére

légzésdepresszió a központi izomrelaxáns hatás miatt

a légzőközpont depressziója

1. generációs antihisztaminok

súlyosbítja a hörgőelzáródást a köpet viszkozitásának növelésével, a difenhidramin affinitása a H1-hisztamin receptorokhoz lényegesen alacsonyabb, mint magának a hisztaminnak, a már receptorokhoz kötött hisztamin nem szorul ki, hanem csak megelőző hatása van, a hisztamin nem vezető szerepet játszanak a bronchiális asztma rohamának patogenezisében.

A hatás nem bizonyított, csak megfelelő folyadékpótlást mutattak ki az izzadsággal vagy az aminofillin alkalmazása utáni fokozott diurézis miatti folyadékveszteség pótlására.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (aszpirin)

"aszpirin" asztmában ellenjavallt, aszpirin intolerancia kockázata

GYAKORI TERÁPIÁS HIBÁK.

Az asztma súlyosbodása esetén a nem szelektív béta-agonisták, például az ipradol és az asthmapent alkalmazása nem kívánatos a mellékhatások magas kockázata miatt. A hörgőelzáródás kezelésére a hagyományosan alkalmazott antihisztaminok (difenhidramin stb.) hatástalanok, mivel a H 1 -hisztamin receptorokhoz való affinitásuk jóval kisebb, mint magának a hisztaminnak, és nem szorítják ki a receptorokhoz már megkötött hisztamint. Ezenkívül a hisztamin nem játszik vezető szerepet az asztmás rohamok patogenezisében. Az adrenalin használata, bár hatékony, tele van súlyos mellékhatásokkal. Jelenleg, amikor a szelektív agonisták széles választéka áll rendelkezésre, az epinefrin alkalmazása csak az anafilaxia kezelésére indokolt. A corglicon alkalmazása indokolatlan a jobb kamrai elégtelenség hatástalansága miatt. A corglicon és az eufillin kombinációja növeli a digitalis aritmiák (beleértve a kamrai aritmiákat) kialakulásának kockázatát. Ezenkívül nincs összefüggés a dózis és a szívglikozidok szinuszcsomó-aktivitásra gyakorolt ​​hatása között, így a szívritmusra gyakorolt ​​hatásuk a szinuszritmusban megjósolhatatlan.

A modern elképzelések szerint a nagy mennyiségű folyadék bevezetésével történő hidratálás hatástalan (csak a rehidratációt mutatják ki az izzadással vagy az aminofillin alkalmazása utáni fokozott diurézis következtében fellépő folyadékveszteség pótlására).

A kábító fájdalomcsillapítók használata teljesen elfogadhatatlan a légzőközpont elnyomásának veszélye miatt. Az atropin alkalmazása szintén nem javasolt a hörgők vízelvezető funkciójának esetleges megsértése miatt a mukociliáris rendszer gátlása és a hörgőkben lévő titok viszkozitásának növekedése miatt.

A magnézium-szulfát bizonyos hörgőtágító tulajdonságokkal rendelkezik, de alkalmazása az asztmás rohamok enyhítésére nem javasolt.

Az asztmás rohamot gyakran súlyos érzelmi zavarok (halálfélelem stb.) kísérik, de a központi izomrelaxáns hatás miatt a légzést elnyomó nyugtatók alkalmazása ellenjavallt.

Végül téves taktika az aminofillin alkalmazása béta-2-agonistákkal végzett megfelelő inhalációs terápia, valamint ismételt intravénás injekciók után (különösen hosszan tartó teofillin-kezelésben részesülő betegeknél) - az ilyen kezelésből származó mellékhatások (tachycardia, aritmia) kockázata meghaladja az aminofillin beadásának előnyei. A glükokortikoidok késői beadása (gyakran nem megfelelő dózisban) ebben a helyzetben a használatuktól való túlzott félelem következménye lehet.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAvallatai:

Kórházi kezelés javasolt azoknál a betegeknél, akiknél az asztma súlyos exacerbációja és a légzésleállás veszélye áll fenn; a hörgőtágító terápiára adott gyors válasz hiányában vagy a beteg állapotának további romlása esetén a megkezdett kezelés hátterében; hosszan tartó szedéssel vagy nemrégiben abbahagyott szisztémás kortikoszteroidokkal. Azokat a betegeket is kórházba kell küldeni, akik az elmúlt év során többször is kórházba kerültek az intenzív osztályon; az asztma kezelési tervet nem betartó betegek és a mentális betegségben szenvedő betegek.

Klinikai példa a porlasztóterápia hatékonyságára .

A tüdőgyulladás (P) egy túlnyomórészt bakteriális eredetű akut fertőző betegség, amelyet a tüdő légúti szakaszainak intraalveoláris váladékkal járó fokális elváltozásai jellemeznek, amelyeket fizikális és/vagy röntgenvizsgálat során észlelnek, és különböző fokú lázas reakcióban és mérgezésben fejeződnek ki.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS .

A P-t fertőző ágens okozza. A leggyakoribbak a pneumococcusok, az influenza bacilusok, a streptococcusok, a staphylococcusok, a mycoplasmák és a chlamydia. Az antibiotikumok, különösen a széles spektrumú antibiotikumok széleskörű és nem mindig indokolt alkalmazása rezisztens törzsek szelekciójához és antibiotikum-rezisztencia kialakulásához vezetett. A vírusok a tüdőben gyulladásos elváltozásokat is okozhatnak, amelyek hatással vannak a tracheobronchiális fára, megteremtve a feltételeket a pneumotróp bakteriális szerek behatolásához a tüdő légzőszervi szakaszaiba.

A fertőzés fő útvonala a kórokozók légúti behatolási útvonala vagy a mikroorganizmusokat tartalmazó váladék felszívása a felső légutakból.

Kevésbé gyakori a kórokozók hematogén terjedési útja (tricuspidalis billentyű endocarditise, a medencei vénák szeptikus thrombophlebitise) és a fertőzés közvetlen átterjedése a szomszédos szövetekből (májtályog) vagy a mellkason áthatoló sebekkel történő fertőzés.

KLINIKAI KÉP ÉS OSZTÁLYOZÁS.

Az előfordulás körülményeitől, a klinikai lefolyástól és a beteg immunológiai reaktivitásának állapotától függően a következő típusú P típusokat különböztetjük meg:

Ambuláns (otthoni, járóbeteg)

Kórház (nozokomiális, kórházi)

Az immunhiányos állapotok hátterében

Ez a besorolás az empirikus terápia igazolására szolgál. A P részletezése a kockázati tényezők (krónikus alkoholmérgezés, COPD hátterében, vírusfertőzések, rosszindulatú és szisztémás betegségek, krónikus veseelégtelenség, korábbi antibiotikum kezelés stb.) figyelembe vételével lehetővé teszi a lehetséges kórokozók teljes körének figyelembevételét, ill. növeli az antibiotikum-terápia megkezdésének célzottságát

A P klinikai képét mind a kórokozó jellemzői, mind a beteg állapota határozza meg, és extrapulmonális tünetekből, valamint a tüdő és a hörgők károsodásának jeleiből áll.

1) Bronchopulmonalis: köhögés, légszomj, mellkasi fájdalom, köpet, néha hemoptysis, az ütőhangok tompasága, a hólyagos vagy bronchiális légzés gyengülése, crepitus, pleurális súrlódási zaj;

2) Extrapulmonalis: hipotenzió, gyengeség, tachycardia, izzadás, hidegrázás, láz, zavartság, akut pszichózis, meningealis tünetek, krónikus betegség dekompenzációja

Krónikus alkoholmérgezésben vagy súlyos kísérőbetegségben (diabetes mellitus, pangásos szívelégtelenség, agyi infarktus stb.) szenvedő betegeknél, illetve időseknél az extrapulmonalis tünetek érvényesülhetnek a bronchopulmonalis tünetekkel szemben.

Ha a P a tüdő alsó részein lokalizálódik, és amikor a rekeszizom mellhártya részt vesz a folyamatban (croupos pneumonia - pleuropneumonia), a fájdalom besugározhat a hasüregbe, szimulálva az akut has képét.

A pleuropneumoniát bizonyos esetekben meg kell különböztetni a tüdőinfarktustól, amelyre szintén jellemző a hirtelen fellépő fájdalom, gyakran vérzés, fulladás. A betegség kezdetén azonban a magas hőmérséklet és a mérgezés jelenléte nem patognomonikus. Ezeknél a betegeknél lehetőség nyílik a thromboembolia lehetséges forrásainak azonosítására (alsó végtagok thrombophlebitise, szívbetegség, infarktus utáni kardioszklerózis). Az EKG regisztrálásakor feltárulnak a jobb szív túlterhelésének tünetei (His köteg jobb lábának blokádja, S I -Q III. jel).

Spontán pneumothorax esetén a fájdalom szindróma akut kialakulása kombinálható növekvő légzési elégtelenséggel (tenziós spontán pneumothorax). Az ütőhangszerek timpanitist, a légzés gyengülését, néha a térfogat növekedését és a mellkas megfelelő felének légúti mozgásának korlátozását mutatják.

A P szövődményei mellhártyagyulladás, tályogképződés, pyopneumothorax és pleurális empyema, felnőttkori légzési distressz szindróma, fertőző-toxikus sokk, broncho-obstruktív szindróma, érelégtelenség. Súlyos esetekben, súlyos mérgezés esetén a legyengült betegeknél szepszis, fertőző endocarditis, szívizom- és vesekárosodás alakulhat ki.

A pneumococcus-fertőzéssel együtt járó lebenyes tüdőgyulladás a P egyik legsúlyosabb formája. Jellemzői: a betegség heveny fellépése, erős hidegrázás, köhögés, mellkasi fájdalom légzéskor, rozsdás köpet, kifejezett ütőhangzás és auscultációs elváltozások a testben. tüdő, a testhőmérséklet kritikus csökkenése; hipotenzió lehetséges kialakulása, akut érrendszeri elégtelenség, légzési distressz - felnőttkori szindróma, fertőző-toxikus sokk.

Az influenzajárvány idején gyakoribb staphylococcus P-vel súlyos mérgezés és gennyes szövődmények alakulnak ki.

Időseknél és alkoholfüggőségben szenvedőknél gyakran a gram-negatív flóra, különösen a Klebsiella pneumoniae okozza. Ezekkel a P-vel a tüdőszövet kiterjedt elváltozása, pusztulás, gennyes szövődmények és mérgezés lép fel.

PNEUMÓNIÁS BETEGEKHEZ SZÓLÓ KÉRDÉSEK LISTÁJA.

1) A betegség kezdetének időpontja.

2) A P lefolyását súlyosbító kockázati tényezők jelenléte

Krónikus betegségek, rossz szokások stb.

3) A járványtörténet tisztázása.

Egy lehetséges fertőző betegség jeleinek azonosítása.

4) A hőmérséklet-emelkedés időtartama és jellege.

5) Köhögés, köpet jelenléte, természete, hemoptysis.

6) A fájdalom jelenléte a mellkasban, kapcsolata a légzéssel, köhögéssel

7) Van-e légszomj, asztmás roham

A PNEUMÓNIÁS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI.

1. A beteg panaszai köhögésre, köpetre, mellkasi fájdalomra, légszomjra

2. A betegség akut megjelenése

3. Változások a tüdőben az ütőhangszerekben (az ütőhang tompulása) és az auskultációban (a hólyagos légzés gyengülése, a hörgőlégzés, a crepitus, a pleurális súrlódási zaj), a bronchiális obstrukció megnyilvánulásai

4. Hőmérséklet emelkedés

5. A mérgezés tünetei

A beteg vizsgálatakor meg kell mérni a hőmérsékletet, a légzésszámot, a vérnyomást, a pulzusszámot; a has tapintására, az egyidejű betegségek dekompenzációjának tüneteinek azonosítására.

Ha AMI-re, PE-re gyanakszik idős korban, egyidejű érelmeszesedéssel, EKG-vizsgálatot kell végezni.

A tüdőgyulladás röntgenvizsgálat során történő kimutatása megerősíti a P diagnózisát.

A laboratóriumi adatok (perifériás vérvizsgálat, biokémiai vizsgálatok), a vér gázösszetételének meghatározása fontosak a beteg állapota súlyosságának megítélésében és a terápia megválasztásában.

A köpet citológiai vizsgálata lehetővé teszi a gyulladásos folyamat természetének és súlyosságának tisztázását.

A köpet, hörgőtartalom, vér bakteriológiai vizsgálata fontos az antibiotikum terápia korrekciója szempontjából, különösen súlyos P.

Klinikai példa. A 44 éves V. beteg felhívta az SS és NMP csapatát a hirtelen fellépő hidegrázás, 38,5-ig terjedő láz, jobb oldali éles fájdalmak miatt, amelyeket légzés és mozgás súlyosbított. Az alkoholfogyasztás története.

Akut epehólyag-gyulladás diagnózisával került kórházba. A felvételi osztályon végzett vizsgálat során a sebészeti patológiát kizárták, de a tüdő alsó részében a jobb oldali ütőhangok tompaságát, valamint fokozott légzést és hörgőtágulást tártak fel. A sürgősségi osztály orvosa tüdőgyulladásra gyanakodott. A röntgenvizsgálat megerősítette az alsó lebeny pro-sided pleuropneumonia diagnózisát. Így ebben az esetben egy jobb oldali pleuropneumoniában szenvedő betegnél a mellhártya fájdalom a jobb hypochondriumba sugárzott, és az akut epehólyag-gyulladás képét utánozta.

A LUTS orvos számára nagy jelentőséggel bír a P súlyosság szerinti felosztása, amely lehetővé teszi a kórházi kezelésre és intenzív ellátásra szoruló betegek azonosítását a prehospitális stádiumban. A betegség súlyosságának fő klinikai kritériumai a légzési elégtelenség mértéke, az intoxikáció súlyossága, a szövődmények jelenléte, az egyidejű betegségek dekompenzációja.

A súlyos tüdőgyulladás kritériumai (Niederman et al., 1993).

1. NPV > 30 percenként.

2. 38,5 C feletti hőmérséklet

3. Extrapulmonalis fertőzési gócok

4. Tudatsértés

5. Gépi szellőztetés szükségessége

6. Sokkos állapot (SBP kevesebb, mint 90 Hgmm vagy DBP kevesebb, mint 60 Hgmm)

7. A vazopresszorok 4 óránál hosszabb használatának szükségessége.

8. Diurézis< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

A szövődmények és a halálozás kockázati tényezőivel rendelkező betegek szintén kórházi kezelés alatt állnak.

Kockázati tényezők, amelyek növelik a tüdőgyulladás okozta szövődmények és mortalitás valószínűségét (Niederman et al., 1993).

1. Krónikus obstruktív tüdőbetegség

2. Cukorbetegség

3. Krónikus veseelégtelenség

4. Bal kamrai szívelégtelenség

5. Krónikus májelégtelenség

6. Kórházi kezelések az előző évben.

7. A nyelés megsértése

8. Magasabb idegi funkciók megsértése

12. 65 év feletti kor

A közepesen súlyos és súlyos P-s, bonyolult lefolyású betegek kockázati tényezők jelenléte esetén kórházi kezelésnek vannak kitéve. Néhány betegnél a prehospitális stádiumban olyan tünetek jelentkezhetnek, amelyek a LUTS orvosának korrekcióját igénylik.

LUTS ORVOS TAKTIKÁJÁNAK ALGORITMUSA PNEUMÓNIÁBAN

Artériás hipotenzió a croupous P-ben szenvedő betegeknél (pleuropneumonia) az arteriolák és a kis artériák falának simaizomzatának általános csökkenése és a teljes perifériás ellenállás csökkenése miatt következik be. Egyes szerzők szerint ennek oka az érfal azonnali reakciója egy érzékeny szervezet anafilaxiás reakciója során a pneumococcus bomlástermékeire, amelyek ebben az esetben nem toxinként, hanem antigénként hatnak. Nem szabad a kórházi kezelés előtt elkezdeni az antibiotikum kezelést, felírni lázcsillapító vagy fájdalomcsillapító szereket, mert ez vérnyomáseséshez vezethet, ami különösen veszélyes a beteg szállítása során.

Az SBP 100 Hgmm szinten tartásának biztosítása érdekében. folyadékokat vezetünk be (nátrium-klorid, dextróz, dextrán 40 izotóniás oldata 0 ml össztérfogatban).

Akut légzési elégtelenség – felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS). Az ARDS gyakrabban alakul ki szepszissel, bakteriális sokkkal, immunhiányos (krónikus alkoholmérgezés, neutropenia, kábítószer-függőség, HIV-fertőzés) hátterében álló P-ben szenvedő betegeknél. Fertőzésre válaszul lokális gyulladásos reakció alakul ki, ami értágulathoz, az érfal permeabilitásának növekedéséhez, számos sejtkomponens (lizoszomális enzimek, vazoaktív aminok, prosztaglandinok) felszabadulásához, valamint a komplementrendszer aktiválódásához, a neutrofilek vonzása a tüdő mikrokeringésébe. A granulociták és a mononukleáris sejtek felhalmozódnak a sérülés helyén, és konglomerátumot alkotnak a helyi fibroblasztokkal és endothel sejtekkel. A neutrofilek tapadása az endotéliumhoz serkenti a károsító toxikus anyagok felszabadulását. A tüdőkapillárisok endotéliumának károsodása következtében tüdőödéma alakul ki, amely klinikailag súlyos légszomjban és súlyos hipoxémiában nyilvánul meg, ellenáll az oxigénterápiának, ami fokozott oxigénigényt okoz. A betegeknek IVL-re van szükségük. A diuretikumok hatástalanok az ARDS-ben szenvedő betegek tüdőödémájában. A furoszemid in/in bevezetése javíthatja a gázcserét anélkül, hogy csökkentené a tüdőödéma mértékét, ami a tüdő véráramlásának újraeloszlásának tudható be (a tüdő jól szellőző területein növelve azt).

A terápia fő célja a légzési elégtelenség kezelésében a szövetek oxigénellátásának fenntartása. Az ARDS-nél az oxigénfogyasztás a periférián egyenesen arányos annak szállításával. Artériás hipotenzió és a perctérfogat csökkenése esetén a dobutamin intravénás infúziója dózismkg/kg min.

A perifériás értágítók súlyosbítják a pulmonalis hipoxémiát az intrapulmonális shunting fokozásával. Az artériás vérben a hemoglobin oxigénnel való telítettsége 90% felett van, ami elegendő a perifériás szövetek oxigénszállításának fenntartásához. Jelenleg nem tekinthető bizonyítottnak, hogy a glükokortikoszteroidok nagy dózisú alkalmazása csökkenti a tüdő gyulladásos folyamatát. Ugyanakkor a glükokortikoszteroidok nagy dózisai növelik a másodlagos fertőzés kialakulásának kockázatát.

Fertőző – toxikus sokk bonyolíthatja a croupous (pleuropneumonia), staphylococcus P. lefolyását, Gram-negatív flóra okozta P.-ben és rizikófaktorokkal rendelkező betegeknél fordul elő. A prehospitális stádiumban a kezelés infúziós terápiából, dobutamin bevezetéséből áll. További részletekért lásd a vonatkozó részt.

Broncho-obstruktív szindróma- lásd a vonatkozó részt.

Pleurális fájdalom néha olyan erősen kifejezve, hogy fájdalomcsillapítók bevezetését teszik szükségessé. Az NSAID-ok csoportjába tartozó gyógyszerek legracionálisabb alkalmazása (paracetamol 0,5 g per os, ibuprofen - 0,2 g per os; aszpirin 0,5-1,0 g per os vagy parenterálisan lizin-monoacetilszalicilát formájában 2,0 g; diklofenak - 0,07 g per os parenterálisan IM mélyen a gluteális izomba 0,075 g). A fájdalomcsillapítóként még mindig széles körben használt Analgin sokkal gyakrabban okoz súlyos nemkívánatos hatásokat (akut anafilaxia, vérképzés elnyomása), ezért alkalmazása nem javasolt.

A croupos P-ben (pleuropneumoniában) szenvedő betegeknél a fájdalomcsillapítók alkalmazása hipotenziót válthat ki, ezért a prehospitalis stádiumban jobb tartózkodni ezek alkalmazásától.

PARACETAMOL. A maximális koncentrációt a vérben a beadás után 0,5-2 órával érik el, a hatás időtartama 3-4 óra.

Használati javallatok enyhe vagy közepes fájdalom, 38 C feletti hőmérséklet.

Máj- és vesebetegségekben, krónikus alkoholmérgezésben a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni.

Az ellenjavallatok a gyógyszerrel szembeni túlérzékenységi reakciók a történelemben.

Nemkívánatos hatások (ritkán alakulnak ki): bőrkiütés, citopénia, májkárosodás (ritkábban vesekárosodás) túladagolás esetén, különösen alkoholfogyasztás esetén. Hosszan tartó használat esetén akut hasnyálmirigy-gyulladás alakulhat ki.

Prokinetikumokkal és indirekt antikoagulánsokkal való hosszú távú kombinált alkalmazással fokozható a prokinetikumok és antikoagulánsok hatása.

Adagolás: felnőtteknek óránként 0,5-1,0 g szájon át, a maximális napi adag 4 g.

ASPIRIN (acetilszalicilsav). A maximális koncentrációt a vérben a bevétel után 2 órával érik el. A hatás időtartama 4 óra.

Javallatok: enyhe-közepes fájdalom, 38 C feletti hőmérséklet

Asztmával, allergiás reakciókkal, máj- és vesebetegségekkel, dehidrációval, terhesség alatt és idős betegeknél a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni.

12 évesnél fiatalabb gyermekeknél, szoptató anyáknál, peptikus fekélyben, hemofíliában, aszpirinnel és más NSAID-okkal szembeni túlérzékenységben, súlyos vese- és májelégtelenségben, valamint a terhesség 3. trimeszterében az aszpirin alkalmazása ellenjavallt.

A nemkívánatos hatások közé tartozik a gyomor-bélrendszeri dyspepsia, bronchospasmus, bőrreakciók. Hosszan tartó használat esetén ulcerogén hatás, a vérzési idő növekedése, thrombocytopenia és túlérzékenységi reakciók lehetségesek.

Más NSAID-okkal és glükokortikoszteroidokkal kombinálva nő a nemkívánatos hatások kialakulásának kockázata, antikoagulánsokkal - a vérzés kockázatának növekedésével. A citosztatikumokkal és az epilepszia elleni gyógyszerekkel kombinált alkalmazás növeli ezeknek a gyógyszereknek a toxicitását.

Dózisok: felnőttek - 0,25 - 1,0 g óránként, maximális adag 4 g / nap.

A lizin-monoacetilszalicilát parenterális adagolásra alkalmas aszpirin-származék. Fejlődési sebességében és fájdalomcsillapító hatásának erősségében felülmúlja. Egyszeri adag 2 g, a maximális - legfeljebb 10 g naponta. Mellékhatások - hasonlóak az aszpirin hatásához.

IBUPROFEN A maximális koncentráció a vérben a bevétel után 1-2 órával alakul ki, a fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatás akár 8 óráig is fennáll. Az ibuprofént enyhe vagy mérsékelt fájdalomra, 38 C feletti hőmérsékletre írják fel

Ellenjavallatok az NSAID-okkal szembeni túlérzékenység, súlyos vese- és májelégtelenség, peptikus fekély, terhesség harmadik trimesztere.

Nemkívánatos hatások: gyomor-bélrendszeri dyspepsia, túlérzékenységi reakciók, bronchospasmus; cytopeniák, autoimmun szindrómák, adagolási folyamattal, ulcerogén hatás, vese- és májelégtelenség súlyosbodása, fejfájás, szédülés, halláskárosodás, tájékozódás, fényérzékenység, ritkán papilláris nekrózis, aszeptikus meningitis.

Más NSAID-okkal és glükokortikoszteroidokkal való együttes alkalmazás növeli a mellékhatások kockázatát. Fluorokinolonokkal kombinálva görcsös szindróma kialakulása lehetséges. Diuretikumokkal, ACE-gátlókkal, béta-blokkolóval kombinálva ezeknek a gyógyszereknek a terápiás hatása csökken, és nő a mellékhatások kockázata. Citosztatikumokkal, epilepszia elleni szerekkel, lítiumkészítményekkel kombinálva hatásuk fokozódik; antikoagulánsokkal kombinálva nő a vérzéses szövődmények kockázata; szívglikozidokkal kombinálva az NSAID-ok növelhetik plazmakoncentrációjukat.

DICLOFENAC. A maximális koncentráció a vérben 0,5-2 óra múlva alakul ki. lenyelés után és percen keresztül. i / m beadás után.

Javallatok – lásd fent

Ellenjavallatok: lásd fent, valamint krónikus bélbetegségek súlyosbodása, porfiria.

Kölcsönhatások: jellemző az NSAID-csoport gyógyszereire (lásd fent).

Adagolás: mg / nap 2-3 adagban, intramuszkulárisan 75 mg mélyen a gluteális izomba.

Az időben elvégzett antibiotikum kezelés döntően befolyásolja a P lefolyását és kimenetelét. Amikor a beteget kórházba helyezik, az antibiotikum kiválasztása a fenti klinikai jellemzők figyelembevételével történik.

ANTIBIOTIKUS TERÁPIA PNEUMÓNIÁHOZ.

A leggyakoribb kórokozók

Első vonalbeli antibiotikumok

Nem súlyos lefolyás 60 évesnél fiatalabb, szövődménymentes anamnézisű betegeknél

P 60 éves és idősebb és/vagy társbetegségben szenvedő betegeknél

2. generációs cefalosporinok

P súlyos lefolyású

3. generációs cefalosporinok

P immunhiányos betegekben

harmadik generációs antipszeudomonális cefalosporinok

(antipszeudomonális penicillinek) + aminoglikozidok,

3. generációs cefalosporinok

amoxicillin - klavulanát + aminoglikozid,

5.3 TÜDŐEMBOLIA

A tüdőembólia (PE) olyan szindróma, amelyet a tüdőartéria vagy annak ágai trombus által okozott embólia okoz, és súlyos szív- és légzőrendszeri rendellenességek, valamint kis ágak elzáródása esetén vérzéses tüdőinfarktusok kialakulásának tünetei.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS.

A tüdőartéria ágai embolizációjának leggyakoribb oka és forrása a vérrögök az alsó végtagok mélyvénáiból phlebothrombosisban (az esetek körülbelül 90% -ában), sokkal ritkábban - a jobb szívből szívelégtelenség és túlfeszítés esetén. a jobb kamra. A hajlamosító tényezők közé tartozik a hosszan tartó mozdulatlanság, kismedencei vagy alhasi műtét, trauma, elhízás, orális fogamzásgátlók, terhesség, rosszindulatú daganatok, szívizominfarktus, dilatatív kardiomiopátia, pangásos szívelégtelenség, pitvarfibrilláció, szepszis, szélütés, gerincvelő-sérülés, erythremia, nephrosis szindróma.

KLINIKAI KÉP, OSZTÁLYOZÁS ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK.

A PE-re patognómikus klinikai tünetek nincsenek, az anamnesztikus adatok, az objektív vizsgálat eredményei és az elektrokardiográfiás tünetek kombinációja alapján a prehospitális stádiumban lévő diagnózis gyanítható.

PEL KLINIKAI ÉS ELEKTROKARDIOGRÁFIAI KÉP.

Hirtelen fellépő légszomj (az esetek 72% -a) és akut mellkasi fájdalom (86%), gyakran - akut érrendszeri elégtelenség sápadtság, cianózis, tachycardia (87%) megjelenésével, vérnyomásesés akár az összeomlás és az eszméletvesztés kialakulása (12%) . A tüdőinfarktus kialakulásával az esetek 10-50% -ában a hemoptysis vércsíkok formájában jelenik meg a köpetben. A vizsgálat során meghatározhatók a pulmonalis hipertónia és az akut pulmonalis szív jelei - a nyaki vénák duzzanata és pulzálása, a szív határainak jobbra tágulása, pulzálás az epigastriumban, belégzéskor fokozódó, a II tónus hangsúlya és bifurkációja a pulmonalis artérián, máj megnagyobbodás. Talán a száraz zihálás megjelenése a tüdőben.

EKG jelek (az esetek 25%-ában jelennek meg).

A jobb pitvar túlterhelésének jelei (P-pulmonale - magas hegyű P-hullám a II, III-as, aVF-ben) és a jobb kamra (McJean-White-szindróma - mély S-hullám az I-es elvezetésben, mély Q-hullám és negatív T-hullám az ólomban III az ST szegmens lehetséges emelkedésével; a His köteg jobb lábának hiányos blokádja),

Így az egyértelmű diagnosztikai kritériumok hiánya ellenére a PE diagnosztizálható a prehospitális stádiumban az anamnézis, a vizsgálati adatok és az EKG alapos átfogó értékelése alapján. A diagnózis végső ellenőrzése a kórházban történik. Néha a röntgenvizsgálat felfedi a rekeszizom magasan álló kupoláját, korongos atelektázist, a tüdő egyik gyökerének vagy egy "levágott" gyökerének tömkelegét, a tüdő ischaemiás zónája feletti tüdőmintázat kimerülését, perifériás háromszögletet. a gyulladás vagy a pleurális folyadékgyülem árnyéka, de a legtöbb betegnél nincs radiográfiai elváltozás. A diagnózist tüdőperfúziós szcintigráfia erősíti meg, amely lehetővé teszi a csökkent tüdőperfúzió jellegzetes háromszögű területeinek kimutatását (választható módszer), valamint radiopaque tüdő angiográfiával (angiopulmonográfia), amely feltárja a csökkent véráramlás zónáit.

Klinikailag megkülönböztetünk akut, szubakut és recidív PE-t (13. táblázat).

A TELA ÁRAMLÁSÁNAK LEHETŐSÉGEI.

Jellemző klinikai jellemzők

Hirtelen fellépő mellkasi fájdalom, légszomj, vérnyomásesés, akut cor pulmonale jelei

Progresszív légzési és jobb kamrai elégtelenség, infarktusos tüdőgyulladás jelei, hemoptysis

Ismétlődő légszomj, ájulás, tüdőgyulladás jelei

A klinikai kép elemzése során a LUTS orvosának a következő kérdésekre kell választ kapnia.

1) Van-e légszomj, ha igen, hogyan alakult ki (akutan vagy fokozatosan).

PE-vel a légszomj akutan jelentkezik, az ortopnoe nem jellemző.

2) Fáj a mellkasa?

A szegycsont mögött lokalizálódó angina pectorisra hasonlíthat, súlyosbíthatja a légzést és a köhögést.

3) Volt-e motiválatlan ájulás.

A PE-t az esetek körülbelül 13%-ában ájulás kíséri vagy nyilvánul meg.

4) Van-e hemoptysis.

Tüdőinfarktus kialakulásával jelenik meg.

5) Duzzadtak-e a lábak (figyelve azok aszimmetriájára).

A láb mélyvénás trombózisa a PE gyakori forrása.

6) Volt-e friss műtét, sérülés, van-e pangásos szívelégtelenséggel járó szívbetegség, ritmuszavar, szed-e orális fogamzásgátlót, terhes-e, megfigyeli-e onkológus.

Az orvosnak mérlegelnie kell a PE-re hajlamosító tényezők (például paroxizmális pitvarfibrilláció) jelenlétét, ha a betegnél akut kardiorespirációs rendellenességek lépnek fel.

ALGORITMUS A PASTÉMÁK KEZELÉSÉHEZ

A prehospitális stádiumban a PE terápia fő irányai a fájdalom szindróma enyhítése, a tüdőartériákban kialakuló trombózisok és a PE ismétlődő epizódjainak megelőzése, a mikrokeringés javítása (antikoaguláns terápia), a jobb kamrai elégtelenség korrekciója, az artériás hipotenzió, a hypoxia (oxigén) terápia), a bronchospasmus enyhítése.

Súlyos fájdalom esetén, valamint a tüdő keringésének tehermentesítésére és a légszomj csökkentésére kábító fájdalomcsillapítókat használnak (például 1 ml 1% -os morfiumoldatot intravénásan, frakcionáltan). Ez lehetővé teszi nemcsak a fájdalom szindróma hatékony megállítását, hanem a PE-re jellemző légszomj csökkentését is. A morfin használatának mellékhatásairól és ellenjavallatairól lásd a „Szívinfarktus” részt.

Az infarktusos tüdőgyulladás kialakulásával, amikor a mellkasi fájdalom légzéssel, köhögéssel, testhelyzettel jár, tanácsosabb nem kábító fájdalomcsillapítók alkalmazása (például 2 ml 50% -os analgin oldat intravénás beadása).

A tüdőinfarktusban szenvedő betegek túlélése közvetlenül függ az antikoagulánsok korai alkalmazásának lehetőségétől. Célszerű közvetlen véralvadásgátló szerek alkalmazása - heparin in/in jet 00 NE dózisban. A heparin nem lizálja a trombust, de leállítja a thromboticus folyamatot, és megakadályozza a trombus növekedését az embolustól distalisan és proximálisan. A thrombocyta szerotonin és a hisztamin érszűkítő és bronchopátiás hatását gyengítve a heparin csökkenti a pulmonalis arteriolák és hörgőgörcsök görcsét, kedvezően befolyásolja a phlebothrombosis lefolyását, a heparin pedig a tüdőembólia kiújulásának megelőzésére szolgál. A heparin használatának mellékhatásairól és ellenjavallatairól lásd a „Szívinfarktus” részt.

Ha a betegség lefolyását jobb kamrai elégtelenség, hipotenzió vagy sokk bonyolítja, dopamin vagy dobutamin terápia javasolt (lásd a "Sokk" című részt). A mikrocirkuláció javítása érdekében a reopoliglucinml-t intravénásan is alkalmazzák percenként legfeljebb 1 ml-es sebességgel. A reopoligliukin nemcsak növeli a BCC-t és növeli a vérnyomást, hanem antiaggregációs hatással is rendelkezik. Ha a sokk a kezelés hátterében továbbra is fennáll, akkor 400 ml reopoliglucinnal hígított dopamin-img nyomással történő terápiára térnek át, míg a kapott oldat 1 ml-e 500 μg dopamint, egy csepp 25 μg dopamint tartalmaz. Az adagolás kezdeti sebessége 5 μg / kg perc, a vérnyomás szabályozása mellett, az adag fokozatos emelésével 15 μg / kg percre. 2 ml 0,2% -os noradrenalin oldatot 250 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban hígítunk, és percenkénti csepp kezdeti sebességgel adjuk be (amikor a hemodinamika stabilizálódik, a sebesség percenkénti cseppekre csökken).

PE-vel hosszú távú oxigénterápia javasolt. Hörgőgörcs és stabil vérnyomás (SBP nem alacsonyabb, mint 100 Hgmm) kialakulása esetén 10 ml 2,4% -os aminofillin-oldat IV lassú (sugár vagy csepegtető) beadása javasolt. Az eufillin csökkenti a nyomást a pulmonalis artériában, vérlemezke-gátló tulajdonságokkal rendelkezik, és hörgőtágító hatású.

GYAKORI TERÁPIÁS HIBÁK.

PE-ben szenvedő betegek tüdőinfarktusa esetén a vérzéscsillapító szerek alkalmazása nem megfelelő, mivel a trombózis vagy thromboembolia hátterében hemoptysis jelenik meg.

Szintén nem praktikus a szívglikozidok felírása akut jobb kamrai elégtelenségben, mivel ezek a gyógyszerek elszigetelten nem hatnak a jobb szívre, és nem csökkentik a jobb kamra utóterhelését. A digitalizálás azonban teljes mértékben indokolt tachysystolés pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél, amelyek gyakran a thromboembolia okai.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI.

Ha PE gyanúja merül fel, a kórházi kezelés kötelező.

5.4 A TÜDŐ- ÉS PLEURA GÖNYES BETEGSÉGEI.

Az akut tályog, tüdő gangréna a tüdő parenchyma gennyes-nekrotikus összeolvadása (gangrénával a nekrózis kiterjedtebb, egyértelmű határok nélkül, hajlamos terjedni; klinikailag a betegség a beteg nagyon súlyos általános állapotában nyilvánul meg).

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS.

A tüdő destruktív elváltozásainak fő okai: akut P szövődményei (gyakran influenza után) - az esetek 63-95%-ában; aspiráció (fertőző ágens bejutása a tüdőbe a szájüregből - szuvas fogak, fogágybetegség, krónikus mandulagyulladás). Az elmúlt években megállapították, hogy az esetek 50-60%-ában csak anaerob mikroflóra szívódik ki (Fusobact. nucleatum, Fusobact. necrophorum, Bacter. fragilis, Bacter. melaninogenus stb.).

Ezenkívül a leggyakoribb kórokozók: hemolitikus staphylococcus aureus és gram-negatív mikroflóra.

Az akut tályog és a tüdő gangréna kialakulásának egyéb okai mellett ki kell emelni a hematogén-embóliás utat (az esetek 0,8-9,0%-ában), a poszttraumás faktort, a hörgőelzáródást (tumor, idegen test).

Hangsúlyozni kell, hogy a tüdő akut tályogja és gangrénája leggyakrabban krónikus betegségekben legyengült betegeknél, alkoholfüggő személyeknél alakul ki; súlyos szisztémás betegségekkel, a COPD hátterében.

A tüdő akut tályogjai és gangrénája változatos, és függ a tüdőszövet nekrotikus területeinek nagyságától, a szövődményes vagy szövődménymentes lefolyástól, a beteg életkorától, a társbetegségektől, a szervezet egyéni jellemzőitől stb. Tüdőtályog esetén a betegség kezdeti (első) periódusában (a tályog hörgőben való megnyílása előtt) a beteg állapotának súlyosságát gennyes mérgezés határozza meg, mivel a genny és a nekrotikus tömegek lehetetlen kiürítése a pusztulásból. üregek természetes úton a kiürülő hörgőkön keresztül. A betegek magas lázról, hidegrázásról, a mellkas megfelelő felében jelentkező fájdalomról, köhögésről és kevés köpetről panaszkodnak. A fizikális vizsgálat során a "beteg" oldalon a légzés legyengül, az ütőhangok lerövidülnek. A tüdőszövet nagy elváltozása esetén krepitáló zörgés hallható. A röntgen adatok egyértelmű határok nélkül jelzik a tüdő gyulladásos beszűrődését.

A betegség első periódusa átlagosan 7-10 napig tart.

A betegség második szakaszában (a hörgő tályogának megnyílása után) a patognomonikus tünet a gennyes köpet bőséges, gyakran kellemetlen szagú váladékozása, "telt száj" lesz. Ha ezzel egyidejűleg a hörgőerek arróziója van, akkor tüdővérzést észlelnek. Ezzel párhuzamosan csökken a hőmérséklet, csökken a mérgezés, javul a közérzet. A fizikális vizsgálat során ütőhangszerrel, auskultációval - hörgő légzéssel amforos árnyalattal lehet azonosítani egy üreget a tüdőben. A röntgenszemiotika jellemző - egy lekerekített üreg, amelyet egy infiltratív tengely vesz körül, amelynek lumenében vízszintes folyadékszint található.

A köpetnek (makroszkóposan) három rétege van: genny, zavaros folyadék, habos réteg.

A tüdő gangrénáját a tüdő parenchyma kiterjedtebb nekrózisa jellemzi (mint a tályog esetében), egyértelmű határok nélkül, több szegmenst, egy lebenyet vagy az egész tüdőt elfoglalva. A betegség gyorsan lezajlik, hektikus lázzal, súlyos mérgezéssel, mellkasi fájdalommal a lézió oldalán, légszomjjal. A köpet piszkosszürke vagy barna (gyakrabban) színű, bűzös szagú, távolról meghatározva, gyakran tüdőszöveti elválasztódással. Néha a betegséget tüdővérzés (hemoptysis) bonyolítja, ami végzetes lehet. A sérülés helye felett az ütőhang rövidülését és az élesen gyengült (vagy hörgő) légzést határozzák meg. A vér- és köpetvizsgálatokban az akut tályogra jellemző, de kifejezettebb változások. A tüdő röntgenfelvételei masszív beszűrődést mutatnak ki világos határok nélkül, egy lebenyet vagy az egész tüdőt elfoglalva. Ha a hörgő lumenjével kommunikál a szuvasodási üreg, akkor ezt radiológiailag szabálytalan alakú (egyszeres vagy többszörös) megvilágosodásként határozzák meg, esetleg szabad vagy parietális szekveszterek jelenlétével.

Hangsúlyozni kell, hogy a tüdő akut tályogja és gangrénája számos súlyos, néha végzetes szövődmény kialakulásával jár: arrozív vérzés (különösen, ha a folyamat a gyökérzónákban lokalizálódik), pyopneumothorax (szubpleurális tályogokkal), szepszis , szívburokgyulladás, az ellenkező tüdő károsodása.

Akut gennyes mellhártyagyulladás

Akut gennyes mellhártyagyulladás - a mellhártya gyulladása, amelyet gennyes váladék képződése jellemez.

Az akut gennyes mellhártyagyulladás (pleurális empyema) lehet elsődleges (behatoló mellkasi seb, tüdőműtétek, diagnosztikus thoracoscopia, mesterséges pneumothorax alkalmazásával) vagy másodlagos (gennyes-gyulladásos tüdőbetegségek és tüdőnyílások szövődményei) szubpleurálisan elhelyezkedő tályogok). Ez utóbbi esetben a gennyel együtt levegő is bejut a pleurális üregbe (pyopneumothorax). A pleurális üreg tartalmának bakteriális spektruma a betegek 62,5%-ánál 2-5 különböző fajból (staphylococcus aureus, proteus, Escherichia coli és Pseudomonas aeruginosa) származó kórokozók társulását jelzi. A bakteriológiai vizsgálatok az esetek 28%-ában tártak fel különféle nem-klostridiális anaerobokat (bakteroidok, fusobaktériumok, rothadó streptococcusok stb.).

A mellhártya akut másodlagos empyémáját az jellemzi, hogy a gyulladásos folyamat a tüdőből (tüdőgyulladás, tályog, barlang, gennyes ciszta) átmegy a mellhártyába, általában ugyanazon az oldalon. Éles fájdalmak vannak a mellkas megfelelő felében, a hőmérséklet 38,5-39 C-ra emelkedik, a légzési elégtelenség jelei (a tüdő genny általi összenyomódása és magában a tüdőszövetben bekövetkező gennyes-pusztító változások miatt), gennyes köhögés köpet. Az objektív vizsgálat feltárja a mérgezés tüneteit, a mellkas egyik felének légzési mozgásának korlátozását, az ütőhang tompaságát és a légzés éles gyengülését (vagy egyáltalán nem végzik el, ami gyakrabban fordul elő). A röntgenvizsgálat az empyema oldalán sötétedést, ellentétes irányú mediastinalis elmozdulást jelez. Pyopneumothorax esetén meghatározzák a vízszintes szintet és a felette lévő gázt. A pleurális üregben lévő gennyes folyadék mennyiségétől és ennek megfelelően a tüdő összeomlásának mértékétől függően korlátozott, részösszeg és teljes pyopneumothorax létezik.

Spontán nem specifikus pneumothorax

A spontán pneumothorax (SP) a levegő felhalmozódása a pleurális üregben, amely rendszerint előzetes tünetek nélkül alakul ki (teljes egészség mellett). A szubpleurálisan elhelyezkedő légbullák defektusaiból levegő jut be. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a bullák kialakulása a tüdőparenchyma veleszületett alsóbbrendűségéhez kapcsolódik. A közelmúltban a betegség családi formájának – örökletes spontán pneumothoraxnak (örökletes emphysema) – eseteiről számoltak be. Feltételezhető, hogy ennek oka az alfa-1 antitripszin hiány, amely autoszomális recesszív módon öröklődik. A jobb tüdő gyakrabban érintett, kétoldali (általában váltakozó) pneumothorax az esetek 17,7%-ában figyelhető meg.

A spontán pneumothorax meglehetősen jellemző: éles fájdalmak megjelenése a mellkas megfelelő felében (gyakran nyilvánvaló ok nélkül), légszomj (súlyossága a tüdő összeomlásának mértékétől függ). A fájdalom a vállba, nyakba, epigasztrikus régióba, a szegycsont mögé sugárzik (különösen bal oldali pneumothorax esetén), gyakran angina pectorist vagy miokardiális infarktust szimulálva. A fizikális vizsgálat légszomjat, dobhártyagyulladást mutat a lézió oldalán ütőhangzáskor, a légzés gyengülését (vagy hiányát) auskultációkor. A diagnózist a röntgen adatok pontosítják: az érintett oldalon változó súlyosságú pneumothorax figyelhető meg, a tüdő összeesett. Nagy pneumothorax esetén előfordulhat a mediastinum ellenkező irányú elmozdulása. A tüdő alapos vizsgálata szükséges a pneumothorax lehetséges okának meghatározásához - bullosus emphysema, tuberkulózis üreg, tályog (ezekben a betegségekben a pneumothorax a szövődményük). Néha a röntgenfelvételeken az első szegmens nagy, szubpleurálisan elhelyezkedő bulláit lehet azonosítani.

A TERÁPIÁS INTÉZKEDÉSEK ELVEI.

A prehospitális szakaszban történő beavatkozás tüneti terápiára redukálódik.

1) Fájdalom szindróma - súlyos mellhártya fájdalmas beteg kórházba szállítása előtt nem kábító fájdalomcsillapítók - ketarolac, tramadol adható. Pneumothorax esetén a fájdalom szindróma intenzitása kábító fájdalomcsillapítók beadását teheti szükségessé. Ebben az esetben a promedol 2% -os oldatát kell választani. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az erősebb gyógyszerek, a morfin és a fentanil nyomasztó hatással vannak a légzőközpontra, és súlyosbíthatják a hipoxiát.

2) Artériás hipotenzió - a betegek kórházba szállítását az ortosztatikus összeomlás kialakulásának elkerülése érdekében fekvő helyzetben kell elvégezni. Alacsony vérnyomás esetén (SBP< 100) целесообразно во время транспортировки проводить в/в инфузию раствора полиглюкина.

3) Légzési elégtelenség - a tüdőszövet masszív elváltozásával alakul ki. A szállítás közbeni hipoxia mértékének csökkentése érdekében a párásított oxigént orrkanülön vagy maszkon keresztül lélegezzük be.

4) A pneumothoraxban előforduló légzési elégtelenség növekedése összefüggésbe hozható a kialakulásának billentyű-mechanizmusával. Ebben az esetben a feszítő pneumothorax sürgősségi dekompressziót igényel, amelyet egy vagy több nagy átmérőjű injekciós tű beszúrásával végeznek a pleurális üregbe. Ennek a manipulációnak az elvégzéséhez előzetes érzéstelenítés szükséges, 1 ml 2% -os promedol oldat bevezetésével.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI.

A gennyes tüdőbetegségek, valamint a pneumothorax kialakulásának esetei sürgős kórházi kezelést igényelnek a mellkassebészeti osztályon.

1. Béta-2 adrenomimetikumok

1.1 Rövid hatású béta-2 adrenomimetikumok:

Salbutamol 90./44/6

(Ventolin 00238/16.01.95, Ventolin Könnyű légzés, Ventolin-köd P8242-011022. 06.04.99 Ventodisk 007978/25.11.96. Salben 95/178/11) Fenoterol/011.910.9.011.90. (Brikanil 00427/26.01.93) Hexoprenalin (Ipradol 002557/14.07.92)

1.2 Béta-2 hosszú hatású agonisták:

Clenbuterol (Spiropent 007200/28.05.96) Formoterol (Foradil 003315/10.09.93, Oxys 011262/21.07.99) Szalmeterol (Serevent 006227/28.06.95) Salmeterol (Serevent 006227/28.06.95) 6.30.0.5.6.06.5.5. 94/294/9)

2. Metilxantinok

2.1 Aminofillin (Eufillin 72/631/8. 72/334/32; Aminofillin 002301/10.12.91; 002365/27.01.92)

teofillin

Ipratropium-bromid (Atrovent 00943/09/22/93; 007175/04/04/96; 007655/07/22/96)

4. Kombinált gyógyszerek:

béta-2 adrenomimetikum + ipratropium-bromid

fenoterol + ipratropuim-bromid (Berodual 01104/04.05.95)

béta-2 adrenomimetikum + kromoglikinsav

fenoterol + kromoglicinsav (Ditek 008030/25.02.97) szalbutamol + kromoglicinsav (Intal plus 006261/11.07.95)

1. Béta-2 adrenomimetikum

1.1. Rövid hatású béta-2 agonista

Salbutamol

(Ventolin, Ventolin köd, Vetodiski, Ventolin Könnyű légzés, Salben) Farmakológiai hatás

A szalbutamol a hörgőkben, a myometriumban és az erekben lokalizált béta-2-adrenerg receptorok szelektív agonistája, terápiás dózisban a hörgő simaizom béta-2-adrenerg receptoraira hatva, kifejezett hörgőtágító hatással rendelkezik, és alig vagy egyáltalán nem rendelkezik hatása a béta-1-adrenerg receptorokra.szívizom

Az inhalációs beadási móddal felszívódik a tüdő szöveteibe anélkül, hogy a tüdőben metabolizálódna, és a véráramba kerül. A gyógyszer az "első áthaladás" során metabolizálódik a májon, majd főként a vizelettel ürül változatlan formában vagy fenol-szulfát formájában.

A hörgőtágító hatás 4-5 perc múlva jelentkezik, a maximális hatás 40-60 perc, a felezési idő 3-4 óra, a hatás időtartama 4-5 óra Összetétel és a kiadás formája

A szalbutamol készítmények különféle formákban és különféle légúti bejuttató eszközökkel kaphatók.

Adagoló aeroszol inhalátor Ventolin adagonként 100 mcg szalbutamolt (szalbutamol-szulfát formájában) tartalmaz

Ventolin Easy Breathing mért dózisú inhalátor légzéssel aktiválódik, ami megkönnyíti a belégzést, nem igényel szinkronizálást, adagonként 100 mcg szalbutamolt (szalbutamol-szulfátot) tartalmaz

Ventolin-köd(műanyag ampullák) 2,5 ml-es, 2,5 mg szalbutamolt fiziológiás oldatban (szalbutamol-szulfát formájában) porlasztón keresztül történő inhaláláshoz A gyógyszer összetétele nem tartalmaz tartósítószereket és színezékeket

Ventodisk - inhalációs por, 200 mcg szalbutamol-szulfát 1 adagban, "Ventolin-Diskhaler" lemezes inhalátorral kiegészítve

Salben- száraz por inhaláláshoz, 200 mcg, egyedi cyclohaler inhalátorral beadva

Adagolási rend

Adagolt aeroszol Ventolin, Ventolin Easy légzés, por Ventodisk, Salben 100-200 mcg (1 vagy 2 inhaláció), napi 3-4 alkalommal

A Ventolin Nebula-t speciális inhalátort (porlasztót) használó szakemberek felügyelete mellett kell használni. A Ventolin Nebula hígítatlanul csak inhalációs alkalmazásra használható

Mellékhatások

A szalbutamol enyhe vázizom-remegést okozhat, amely általában a kézben a legkifejezettebb, esetenként izgatottságot és fokozott motoros aktivitást. Egyes esetekben 16 betegnél fejfájás, perifériás értágulat és enyhe kompenzációs pulzus-növekedés jelentkezik. Szívritmuszavar kialakulására hajlamos betegeknél szívritmuszavar lehetséges. Az inhalációs gyógyszerek a szájüreg és a garat nyálkahártyájának irritációját okozhatják.

- A szalbutamol, valamint más béta-2-agonisták nagy dózisú alkalmazása hypokalaemiát okozhat, ezért ha túladagolás gyanúja merül fel, ellenőrizni kell a vérszérum káliumszintjét.

Más béta-adrenerg agonistákhoz hasonlóan a szalbutamol is reverzibilis anyagcsere-elváltozásokat, például a vércukorkoncentráció emelkedését okozhatja, cukorbetegségben szenvedő betegeknél dekompenzáció, esetenként ketoacidózis kialakulása alakulhat ki.

Fenoterol-hidrobromid (Berotek) Farmakológiai hatás

A fenoterol egy rövid hatású béta-2-adrenerg stimuláns, erős hörgőtágító hatás a béta-2-adrenerg receptorok szelektivitásával, valamint az adenilát-cikláz aktiválásával, a felhalmozódó cAMP ellazítja a hörgők simaizmait; stabilizálja a hízósejt-membránokat és a bazofileket (csökkenti a biológiailag aktív anyagok felszabadulását), javítja a mukociliáris clearance-t; tokolitikus hatású Összetétel és a kiadás formája

Berotek N mért dózisú inhalátor (CFC-mentes hajtógázzal) — 1 adagban 100 mcg fenoterol-hidrobromid

Berotek oldat porlasztó terápiához- 1 ml oldat 1,0 mg fenoterol-hidrobromidot tartalmaz

Adagolási rend

a) bronchiális asztma akut rohama

A legtöbb esetben egy inhalációs adag elegendő a tünetek enyhítésére, de ha 5 percen belül nem enyhül a légzés, megismételheti az inhalálást.

Ha két belélegzés után nincs hatás, és további belégzésre van szükség, azonnal forduljon orvoshoz a legközelebbi kórházban.

b) A fizikai erőfeszítés asztma megelőzése

Egyszerre 1-2 inhalációs adag, napi 8 adagig

c) Bronchialis asztma és egyéb állapotok, amelyeket a légutak reverzibilis szűkülete kísér

1-2 inhalációs adag adagonként, ha ismételt inhaláció szükséges, akkor legfeljebb napi 8 inhaláció

A Berotek N mért dózisú aeroszol gyermekek számára csak orvos javaslatára és felnőttek felügyelete mellett írható fel.

Az inhalációs oldatot porlasztón keresztül, szigorú orvosi felügyelet mellett írják fel (a Berotek adagjait porlasztóhoz a 2. függelék tartalmazza).

Mellékhatás

A túladagolás következményeként előfordulhat, hogy véráram az arcra, ujjremegés, hányinger, szorongás, szívdobogásérzés, szédülés, emelkedett szisztolés vérnyomás, csökkent diasztolés vérnyomás, izgatottság és esetleg extrasystoles.

Terbutalin (Brikanil) Farmakológiai hatás

A terbutalin egy rövid hatású szelektív béta-2 agonista. A hörgőtágító hatás a béta-2-adrenerg receptorok stimulálásának köszönhető;

a simaizomsejtek tónusának csökkenése és a hörgők izomzatának tágulása.

Összetétel és felszabadulási forma Adagoló aeroszol inhalátor Brikanil - 1 adagban 250 mcg terbutalin-szulfát Bricanil tabletta- 1 tabletta tartalma: terbutalin-szulfát - 2,5 mg

Adagolási rend

Belégzés mért dózisú inhalátorral, 1-2 légzés (0,25) 6 óránként. Orális adagolás: 2,5 mg naponta 3-4 alkalommal.

Hexoprenalin (Ipradol) Farmakológiai hatás

Az ipradol egy rövid hatású, szelektív béta-2 agonista – egy katekolamin, amely két, hexametilén híddal összekapcsolt noradrenalin molekulából áll össze. Ezekben a molekulákban közös a szelektív béta-2 receptor affinitás.

Összetétel és megjelenési forma:

Adagoló aeroszolos inhalátor Ipradol- 1 adag 200 mcg hexoprenalin-szulfát

Tabletek- 1 tb - 500 mcg hexoprenalin-szulfát.

Adagolási rend

Az Ipradol inhalációt 3 évesnél idősebb gyermekek számára írják fel 1 lélegzetvétellel, legalább 30 perces időközzel.

Az ipradol tabletta formájában enyhe vagy közepesen súlyos asztmában szenvedő, enyhe légszomjban szenvedő gyermekek számára írható fel 1 adagban.

3-6 hónap 0,125 mg (1/4 tb) 1-2 alkalommal/nap

7-12 hónapos korig 0,125 mg (1/4 tb) 1-szer/nap

1-3 éves korig 0,125-0,25 mg (1/4-1/2 TB) 1-3 alkalommal/nap

4-6 éves korig 0,25 mg(1/2 tb) 1-3 alkalommal/nap

7-10 éves korig 0,5 mg (1 tb) 1-szer/nap Mellékhatás

A kisgyermekeknél jelentkező mellékhatások között ritkán fordul elő az ingerlékenység, ingerlékenység fokozódása, alvászavar és az alvásritmus változása.

1.2. Hosszú hatású béta-2 agonisták

Salmeterol (Serevent, Salmeter) Farmakológiai hatás

A béta-2-adrenerg receptorok elhúzódó hatású szelektív agonistája. A hatás kezdete az inhaláció után 5-10 perc, a hörgők hosszan tartó, legfeljebb 12 órás tágulása mellett. A szalmeterol gyorsan hidroxilálódik a májban, a beadott dózis nagy része 72 órán belül eliminálódik.

Kiadási űrlap

Serevent Rotadisk- kerek hólyagok (rotadiszkok) formájában, fóliából, 4 cellával, a kerület mentén porral. Egy sejt 50 mcg adag szalmeterol-xinafoátot és laktózt tartalmaz töltőanyagként. A Serevent Rotadisket egy speciális inhalációs eszközzel használják - "Serevent Diskhaler". A gyógyszer teljes dózisa már nagyon alacsony belégzési sebességgel is bejut a légutakba.

Adagoló aeroszolos inhalátor Serevent adagonként 25 mikrogramm szalmeterol-xinafoátot tartalmaz.

Adagolási rend

3 évesnél idősebb gyermekek számára 25-50 mcg (1-2 légzés) naponta kétszer írják fel.

A Serevent rendszeres (napi kétszeri) alkalmazása javasolt olyan esetekben, amikor a betegnek naponta több mint 1 alkalommal kell rövid hatású inhalációs bronchospasmolyticumot alkalmaznia, vagy inhalációs kortikoszteroidokkal kombinálva. Mellékhatás

Talán paradox bronchospasmus, fejfájás, tachycardia, remegés kialakulása;

lehetséges hipokalémia.

Elhúzódó hatású szalbutamol (Volmaks, Saltos) Farmakológiai hatás

A béta-2-adrenerg agonista elhúzódó hatása annak az ozmotikusan szabályozott mechanizmusnak köszönhető, hogy a gyógyszeranyag fokozatosan, 9-12 órán belül felszabadul a tabletta magjából.

Kiadási űrlap

Volmax- 4 mg és 8 mg szalbutamol-szulfát tabletták.

Saltos- 7,23 mg szalbutamol-szulfát tabletta.

Adagolási rend

3-12 éves gyermekek: 4 mg naponta kétszer. A tablettákat egészben, vízzel kell lenyelni, harapás és rágás nélkül. 12 éves kor felett - az adag napi kétszer 8 mg-ra emelhető, ha szükséges.

Formoterol (Foradil, 0xis) Farmakológiai hatás

Szelektív béta-2-agonista. A hörgőgörcsoldó hatás belégzés után 1-3 perc elteltével kezdődik, a terápiás hatás 12 órán át fennmarad. A hatóanyag és metabolitjai teljesen kiürülnek a szervezetből. Az orális és inhalációs formoterol farmakokinetikai jellemzői nagymértékben hasonlóak.

Összetétel és a kiadás formája- 1 adag tartalmaz: formoterol-fumarátot - 4,5-9 mcg. Foradil - inhalációs por kapszulában - 1 kapszula tartalma: formoterol-fumarát - 12 mcg

Adagolási rend Az 5 éves és idősebb gyermekeket naponta 1-2 alkalommal írják fel.

Clenbuterol (Spiropent) Farmakológiai hatás

Spiropent szelektív béta-2 agonista. Hosszú biológiai felezési idővel rendelkezik, és szájon át adva gyorsan és teljes mértékben felszívódik. Szedés után 10-12 órán belül fejti ki hatását.

Összetétel és a kiadás formája

Tabletta - 1 TB 0,02 mg clenbuterol-hidrokloridot tartalmaz

Szirup - 5 ml-ben 0,005 mg clenbuterol-hidroklorid

Adagolási rend

A tablettákat 12 évesnél idősebb gyermekek és felnőttek számára írják fel, 1 TB (0,02 mg 2-szer / nap. Hosszú távú terápia esetén az adag 0,02 mg / napra csökkenthető).

12 évesnél fiatalabb gyermekeknél a spiropent adagja 0,0012 mg/ttkg.

A spiropent szirupban gyermekek számára írják fel:

6-12 éves korig 15 ml (0,015 mg) naponta kétszer.

4-6 éves korig 10 ml (0,01 mg) 2-szer / nap.

2-4 éves korig 5 ml (0,005 mg) naponta háromszor.

2 év alatt 5 ml (0,005 mg) 2-szer / nap.

Mellékhatás

A Spiropent az ujjak remegését, ritkán izgatottságot, tachycardiát, extraszisztolákat okozhat.

2. Metilxantinok

2.1 Eufillin, Aminofilin Farmakológiai hatás

A metilxantinok kifejezett hörgőtágító hatással rendelkeznek, javítják a rekeszizom összehúzódását, növelik a mukociliáris clearance-t, csökkentik a pulmonalis vaszkuláris rezisztenciát, pozitív inotróp és mérsékelt diuretikus hatást fejtenek ki. A teofillinek gátolják az allergia mediátorok felszabadulását a hízósejtekből, stimulálják a központi idegrendszert, a légzőközpontot, és fokozzák a mellékvesék általi adrenalin felszabadulását. A gyógyszerek hatása a foszfodiészteráz gátlásának köszönhető, és ennek eredményeként a ciklikus adenozin-monofoszfát felhalmozódásának fokozódása a szövetekben. A klinikai hatás a gyógyszer koncentrációjától függ a vérszérumban. Orálisan bevéve a teofillin gyorsan és teljesen felszívódik, de a biológiai hozzáférhetőség a gyógyszer adagolási formájától függ. A teofillin eliminációjának fő módja a májban történő biotranszformáció, a változatlan gyógyszer 10%-a a vizelettel ürül.

Kiadási űrlap

Eufillin oldat- intravénás beadásra - 10 ml 2,4% ampullában

Eufillin tabletták– 1 tabletta – 150 mg-ot tartalmaz

Adagolási rend

A telítő adag intravénás beadás esetén 4,5-5 mg/kg 20-30 perc alatt. Ezt követően az aminofillin beadható folyamatos infúzióval 0,6-0,8 mg / kg / óra dózisban, vagy megfelelő adagokban, 4-5 óránként, a vér teofillin-koncentrációjának ellenőrzése mellett.

Az orális napi adag átlagosan 7-10 mg/kg. Mellékhatás

Szorongás, alvászavar, fejfájás, remegés, hányinger, hányás, hasmenés, szívdobogásérzés, ritmuszavar.

2.2 Hosszan ható hatású teofillin

A teofillin felszabadulása a nyújtott hatóanyag-leadású adagolási formákból úgy történik, hogy a koncentráció terápiás határokon belül marad (8-15 mg/l) szinte minden nap, egyenletes maximummal éjszaka és kora reggeli órákban.

Kiadási űrlap Teopak- tabletta - 1 tabletta - 100, 200, 300 mg vízmentes teofillin Retafil- tabletták -1 tabletta - 200, 300 mg vízmentes teofillin Theotard- kapszula - 1 kapszula - 200, 350, 500 mg vízmentes teofillin Euphylong- kapszula - 1 kapszula - 250, 375 mg vízmentes teofillin. Ventax- 100, 200, 300 mg vízmentes teofillint tartalmazó kapszula Sporofillin-retard- 100, 250 mg vízmentes teofillin tabletta

Adagolási rend

A napi adag 6-8 éves gyermekeknek 200-400 mg 1-2 adagban, 8-12 éves kor között 400-600 mg, 12 éves kor felett 600-800 mg

Mellékhatás

Palpitatio, szívritmuszavarok, nyugtalanság, izgatottság, remegés, alvászavar, fejfájás, hányinger, hányás, hasmenés

3. M-kolinerg receptorok blokkolói

Ipratropium-bromid (ATROVENT) Farmakológiai hatás

A készítmény hatóanyaga az ipratropium-bromid, az acetilkolin neurotranszmitter kompetitív antagonistája, az Atrovent blokkolja a tracheobronchiális fa simaizmainak receptorait és elnyomja a reflex bronchokonstrikciót, megakadályozza a vagus ideg érzékeny rostjainak acetilkolin által közvetített stimulációját, ha különböző tényezőknek vannak kitéve Atrovent. preventív és hörgőtágító hatással is rendelkezik, csökkenti a hörgőmirigyek szekrécióját

A gyógyszer hatása a belélegzés után 25-50 perccel jelentkezik, maximumát 1 óra végére éri el és 6-8 óráig tart.

Összetétel és a kiadás formája

Kimért aeroszol inhalátor, 1 adag - 20 mikrogramm ipratropium-bromid

Inhalációs oldat 1 ml (20 csepp)- 250 mikrogramm ipratropium-bromid Adagolási rend

Aeroszol adagolása- 1-2 inhaláció 3-4 alkalommal / nap

Porlasztón keresztül történő inhalációs oldat (2. függelék) Mellékhatás

Szisztémás hatások nem ismertek, egyes esetekben szájszárazság jelentkezhet, ha szembe kerül, enyhe, visszafordítható akkomodációs zavarok.

4. Kombinált gyógyszerek

Béta-2 adrenomimetikum + ipratropium-bromid (BERODUAL) Farmakológiai hatás

A Berodual egy kombinált hörgőtágító gyógyszer, amely fenoterolt (béta-2-agonistát) és ipratropium-bromidot, egy M-kolinerg receptor blokkolót tartalmaz. Az ipratropium-bromid blokkolja a kolinerg receptorokat, a béta-2-agonista a simaizomsejtek béta-receptorainak stimulálását és gyors hörgőtágulást okoz. A különböző hatásmechanizmusú anyagok kombinációja fokozza a hörgőtágító hatást és meghosszabbítja annak időtartamát Összetétel és a kiadás formája

Berodual adagoló aeroszolos inhalátor- 1 adag 50 mikrogramm fenoterolt és 20 mikrogramm ipratropium-bromidot tartalmaz

Inhalációs oldat Berodual– 20 ml injekciós üvegben porlasztó terápiához 1 ml (20 csepp) 500 mcg fenoterolt és 250 mcg ipratropium-bromidot tartalmaz Adagolási rend

A Berodual adagoló aeroszolt 3 évesnél idősebb gyermekek számára írják fel, 1-2 adag naponta 3-szor (legfeljebb 8 adag naponta).

Berodual oldat porlasztóhoz (2. függelék)

Mellékhatás

A mellékhatások jelentéktelenek Relatív vagy abszolút túladagolás esetén ujjremegés, szívdobogás lehetséges, ami a készítményben lévő fenoterol jelenlétével társul. Egyes esetekben szájszárazság, enyhe és reverzibilis akkomodációs zavarok társulnak az ipratropium-bromid jelenlétével a készítményben. készítmény

Béta-2 adrenomimetikum + kromoglicinsav (Ditek) Farmakológiai hatás

Kombinált gyógyszer hörgőtágító és allergiaellenes hatással. Megakadályozza és megszünteti a hörgőgörcsöt, javítja a csillós hám működését, megakadályozza a hízósejtek degranulációját és a biológiailag aktív anyagok felszabadulását.

Összetétel és a kiadás formája

Kimért dózisú inhalátor - 1 inhalációs adag fenoterol-hidrobromidot - 50 mcg és dinátrium-kromoglikátot - 1 mg

Adagolási rend 4-6 éves gyermekek: 1 adag naponta 4 alkalommal. 6 évesnél idősebb gyermekek: 2 inhalációs adag naponta 4 alkalommal

Mellékhatás Lehetséges ujjremegés, szívdobogás, nyugtalanság

Béta-2 adrenomimetikum + kromoglicinsav (Intal plus) Farmakológiai hatás

A nátrium-kromoglikát megakadályozza a hörgőgörcsöt azáltal, hogy megakadályozza a hízósejtek degranulációját és biológiailag aktív anyagok felszabadulását belőlük. A szalbutamol béta-adrenerg agonista, döntően a béta-2 receptorokra hat, hörgőtágító hatású.

Összetétel és a kiadás formája

Adagoló aeroszolos inhalátor - 1 adag nátrium-kromoglikátot - 1 mg, szalbutamolt - 100 mi- Adagolási rend

Gyermekek 6 éves kortól 1-2 inhaláció naponta 4 alkalommal. Súlyosabb esetekben vagy allergénnel érintkezve napi 6-8 inhalációra növelhető az adag.

Mellékhatás

Lehetséges torokfájás, köhögés, hörgőgörcs, fejfájás, átmeneti izomgörcsök, rendkívül ritkán angioödéma, artériás hipotenzió, összeomlás.

(221 alkalommal látogatva, ma 1 alkalommal)

Béta agonisták

Béta-agonisták(szin. béta-agonisták, béta-agonisták, β-agonisták, β-agonisták). Biológiai vagy szintetikus anyagok, amelyek stimulálják a β-adrenerg receptorokat, és jelentős hatással vannak a szervezet alapvető funkcióira. A β-receptorok különböző altípusaihoz való kötődési képességtől függően β1- és β2-agonistákat izolálnak.

A β-adrenerg receptorok élettani szerepe

A kardioszelektív β1-blokkolók közé tartozik a talinolol (Cordanum), az acebutolol (Sektral) és a celiprolol.

A béta-agonisták alkalmazása az orvostudományban

Nem szelektív β1-, β2-agonisták Az izoprenalint és az orciprenalint rövid ideig használják az atrioventrikuláris vezetés javítására és a ritmus fokozására bradycardia esetén

β1-agonisták: a dopamint és a dobutamint a szívösszehúzódások erejének serkentésére használják szívinfarktus, szívizomgyulladás vagy egyéb okok által okozott akut szívelégtelenségben.

rövid hatású β2-agonisták A fenoterolt, a szalbutamolt és a terbutalint mért dózisú aeroszolok formájában alkalmazzák az asztmás rohamok enyhítésére bronchiális asztmában, krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) és más broncho-obstruktív szindrómákban. Az intravénás fenoterolt és a terbutalint a munkaaktivitás csökkentésére és a vetélés veszélyére használják.

hosszú hatású β2-agonisták A szalmeterolt profilaxisra, a formoterolt pedig a bronchiális asztma és a COPD bronchospasmusának megelőzésére és enyhítésére használják kimért aeroszolok formájában. Gyakran ugyanabban az aeroszolban kombinálják őket inhalációs glükokortikoszteroidokkal az asztma és a COPD kezelésére.

A béta-agonisták mellékhatásai

Inhalációs béta-agonisták alkalmazásakor a leggyakoribb a tachycardia és a tremor. Néha - hiperglikémia, a központi idegrendszer gerjesztése, a vérnyomás csökkentése. Parenterális alkalmazás esetén mindezek a jelenségek hangsúlyosabbak.

Túladagolás

Jellemzője a vérnyomás csökkenése, szívritmuszavarok, az ejekciós frakció csökkenése, zavartság stb.

Kezelés - béta-blokkolók, antiaritmiás gyógyszerek stb.

A β2-agonisták alkalmazása egészséges emberekben átmenetileg növeli a fizikai aktivitással szembeni ellenállást, mivel „kiterjedt állapotban tartják” a hörgőket, és hozzájárulnak a „második szél korai megnyílásához”. Ezt gyakran használták a hivatásos sportolók, különösen a kerékpárosok. Meg kell jegyezni, hogy rövid távon a β2-agonisták növelik az edzéstűrő képességet. De ellenőrizetlen használatuk, mint minden dopping, helyrehozhatatlan egészségkárosodást okozhat. A β2-adrenomimetikumoktól függőség alakul ki (a hörgők "nyitva tartásához" folyamatosan növelni kell az adagot). A dózis növelése szívritmuszavarokhoz és a szívmegállás kockázatához vezet.