Krónikus szívelégtelenség dekompenzációja. Mik a szívelégtelenség okai. Akut dekompenzált elégtelenség

Fogalom meghatározása

A pangásos szívelégtelenség a krónikus szívelégtelenség (CHF) egyik stádiuma, amelyben a szív pumpáló funkciója csökken, aminek következtében a szív nem képes a kívánt szinten biztosítani az anyagcserét a szövetekben és szervekben. . A vér a szó legigazabb értelmében pangó, nem csak az egész testet, hanem magát a szívizmot - a szívizomot is - nem biztosítja tápanyagokkal. Egy ilyen ördögi körből a beteg állapota csak romlik. Jelenleg a pangásos vagy dekompenzált szívelégtelenség fogalma az "akut szívelégtelenség" fogalmába tartozik.

2 A betegség előfordulása és okai

Tanulmányok szerint a kórházi kezelések körülbelül 20 százaléka CHF. A Framingham Study eredményei szerint a diagnózis felállításától számított ötéves túlélési arány férfiaknál 75 százalék, nőknél 62 százalék. A diagnózist követő első évben a szívelégtelenségben szenvedő betegek 26-29 százaléka hal meg.

A dekompenzált szívelégtelenség fő okai a ischaemiás betegség szívbetegség (CHD), artériás magas vérnyomás, kardiomiopátia, különböző etiológiájú szívhibák, aritmiák, toxikus hatás alkohol és bizonyos gyógyszerek a szívizomra, vérszegénység, thyreotoxicosis, szívburokgyulladás, billentyűhibák, pulmonalis hypertonia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) stb.

3 Kompenzációs mechanizmusok CHF-ben

A dekompenzált szívelégtelenség nem alakul ki egyik napról a másikra vagy pillanatnyilag. A krónikus szívelégtelenség szakaszai előzik meg, beleértve a tünetmentes vagy látens szívelégtelenséget. Annak ellenére, hogy a CHF már zajlik, a keringési rendszer kompenzációs mechanizmusokat tartalmaz, amelyek célja a szív „formában” tartása. A CHF fő pontja a szív pumpáló funkciójának megsértése és a perctérfogat csökkenése.

A perctérfogat a bal és jobb kamra által percenként pumpált vér teljes térfogata. Tovább korai szakaszaiban az oxigénhiányra (hipoxiára) reagáló szövetek pumpáló funkciójának csökkenése, a vörösvércsíra stimulálása - az oxigénhordozó vörösvértestek képződése, és optimalizálódik az oxigén felszívódása a szövetekben. De az ilyen „mentő” mechanizmusok hosszú ideig nem tudják kompenzálni a szívelégtelenséget.

A pumpáló funkció csökkenésére és a fokozódó hipoxiára válaszul a szívizom hipertrófiába kezd (megvastagodni), és növeli a perctérfogatot (a perctérfogatot) a pulzusszám növelésével és az üregek térfogatának növekedésével. BAN BEN ez az eset a szív kóros hiperfunkciójáról beszélünk, amely a fiziológiástól eltérően folyamatos. Az olyan alapbetegség körülményei között, amely az ilyenek elindítását okozta kompenzációs mechanizmusok, a szív fokozatosan elhasználódik, és ha a betegséget nem kezelik, akkor a dekompenzáció stádiumába kerül.

4 Tünetek

A szívelégtelenség klinikai képe a dekompenzáció stádiumában fokozatosan alakul ki, és közvetlenül kapcsolódik a keringési rendszer funkcionális állapotához.

A dekompenzált szívelégtelenség első szakaszát a terhelési tolerancia csökkenése (csökkent terhelési tolerancia) jellemzi. A betegek panaszkodnak szívdobogásról, légszomjról edzés közben. A nap végére duzzanat jelenhet meg a lábakon.

A második "A" szakasz klinikai képe attól függ, hogy a vérkeringés melyik körében van stagnálás. Kis körben kialakuló pangásnál a mérsékelt fizikai terhelésnél jelentkező légszomj (FN) kerül előtérbe, éjszaka zavarhat a száraz köhögéssel és hemoptysissel kísért asztmás roham. A bőr sápadt, a fülcimpák, az orrhegy és az ujjbegyek kékes árnyalata lehetséges. Nagy körben a stagnálás esetén a betegek légszomjat panaszkodnak edzés közben, fájdalmat a jobb hypochondriumban. Az éjszakai vizelés megjelenhet vagy gyakoribbá válhat, a betegek aggódnak a szomjúság miatt.

A második "B" szakaszt a vérkeringés kis és nagy köreinek torlódása jellemzi. A keringési elégtelenség súlyosbodik, más szervekben és rendszerekben stagnálás figyelhető meg.

A harmadik szakasz az előző szakaszt váltja fel a szívelégtelenség progressziójának állapotában. Mivel hosszú távú oxigénhiányban szenved, a belső szervekben visszafordíthatatlan változások következnek be, működésük csökkenésével. A fenti tünetek (légszomj, köhögés, hemoptysis) nyugalomban jelentkeznek, fokozódik a lábak ödémája és a hasi ödéma. Az emésztőrendszer és a húgyúti rendszer működése zavart okoz. Az étel rosszul emészthető, hányinger, hányás, laza széklet jelenik meg. "szív cachexia" alakul ki.

5 Diagnosztika

A szívelégtelenség diagnosztizálása során a Framingham-vizsgálatban javasolt fő és mellékkritériumokat alkalmazzák.

Főbb (fő) kritériumok:

• paroxizmális légszomj éjszaka és a beteg kényszerülése,
• duzzadt nyaki vénák,
• nedves rések a tüdőben,
• a szívkamrák megnagyobbodása (kardiomegália),
• tüdőödéma,
• galopp ritmus,
• a vénás nyomás emelkedése 160 Hgmm fölé,
• hepatojuguláris reflex (a nyaki vénák duzzanata a jobb hypochondriumra nehezedő nyomással),
• a véráramlási idő 25 másodperc felett van.

Kis kritériumok:

• az alsó végtagok duzzanata,
• éjszakai köhögés,
• nehézlégzés edzés közben
• máj megnagyobbodás,
• folyadék a pleurális üregben
• a szívfrekvencia (HR) emelkedése 120/perc fölé szinuszritmusban,
• hanyatlás életerő tüdő.

Második fontos pont a diagnózisban a tünetek kapcsolata a szívbetegséggel. Ehhez számos vizsgálatot alkalmaznak - elektrokardiográfia, szív echokardiográfiás vizsgálat, mellkasröntgen, laboratóriumi vizsgálatok stb.

6 Pangásos szívelégtelenség kezelése

A pangásos CHF kezelésében nem gyógyszeres és gyógyszeres módszereket alkalmaznak. A kezelés célja a tünetek megszüntetése, a prognózis javítása és a kórházi kezelések számának csökkentése. Az első esetben ( nem gyógyszeres kezelés) figyelmet fordítanak a testsúly (BW) szabályozására, a fizikai aktivitás korlátozására, a sóbevitel korlátozására, a folyadékbevitel korlátozására. A gyógyszeres kezelés során a mögöttes patológia terápiája kötelező. A pangásos szívelégtelenség kezelésének fő gyógyszerei a szívglikozidok, az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók), az antiarrhythmiás és a diuretikumok.

A szív dekompenzációja az utolsó szakasza a szívműködés elégtelensége, amely számos tünetben nyilvánul meg. Az első jelek megjelenésekor el kell kezdeni a kezelést, hogy ne legyen szükség szívátültetésre.

Osztályozás

A szívelégtelenség nagyon veszélyes állapot, amelyben a szív nem képes megfelelően ellátni funkcióit. Emiatt a szervek és a test összes szövete nem kap megfelelő mennyiségű vért, amely oxigénnel és tápanyagokkal látja el. Ennek a betegségnek több fejlődési szakasza van, a legveszélyesebb, a harmadik a dekompenzáció.

A dekompenzáció stádiumában fellépő szívelégtelenség gyakran halálhoz vezet. Ilyenkor a szív nem birkózik meg a feladatával, nemcsak fizikai ill érzelmi stressz, de akkor is, ha az illető bent van nyugodt állapot. Ez a forma visszafordíthatatlan, ezért veszélyes.

A dekompenzált szívelégtelenséget a következők jellemzik:

• A szívizom növekedése, vagy inkább annak nyújtása és elvékonyodása.
• Folyadékvisszatartás a szervezetben.
• A perctérfogat gyors csökkenése.
• Szívizom ödéma.

A dekompenzáció krónikus formája hosszú folyamat, vagyis ez a patológia az évek során alakul ki, és egyben előrehalad. Különlegessége abban rejlik, hogy a szerv bármilyen károsodása (nekrózis, gyulladás, diszplázia) következtében a szívizomsejtek megváltoznak. Ez a működésében is megmutatkozik. De a még nem érintett sejtek végzik a munkát, kompenzálva az érintett myocyták diszfunkcióját. Ekkor dekompenzáció lép fel, és a szív nem képes megfelelő mennyiségű vért pumpálni.

A dekompenzált szívelégtelenséget lokalizáció szerint osztják fel:

1. A bal kamra patológiája. Diasztolés típus - miközben az üreg nem képes a megfelelő mennyiségű vér befogadására. Ez tele van a bal pitvar túlterhelésével és a tüdő pangásos folyamatával. De az aortába irányuló perctérfogat továbbra is megmarad. Szisztolés típus - a bal kamra kitágult, a perctérfogat csökken. A kamra összehúzódási funkciója károsodott.
2. A jobb kamra patológiája. Jellemzője, hogy a szisztémás keringésben pangó folyamatok zajlanak, míg a kicsi nem kellően vérrel ellátott.
3. vegyes formában. Nagyon ritka. Mind a bal, mind a jobb kamra diszfunkciója jellemzi.

Tünetek

A patológia sok tünetet mutat. Nincsenek olyan specifikus jelek, amelyek alapján a betegséget pontosan diagnosztizálni lehetne.

A dekompenzált szívelégtelenség más szívbetegségek következménye, így a klinikai kép meglehetősen szerteágazó, mivel egyes tünetek átfedik egymást.

A dekompenzált szívelégtelenség fő tünetei:

A vizsgálat során az orvosok zihálást észlelnek a tüdőben, szívritmuszavart, stagnáló folyamatok. A jugularis vénában megnövekszik a nyomás.

Okoz

A krónikus szívelégtelenség okai a dekompenzáció szakaszában az különféle betegségek szív- és érrendszerre, amelyeket nem kezeltek időben.

A dekompenzált szívelégtelenség a következő okok miatt fordul elő:

• A magas vérnyomást, vagy inkább visszafordíthatatlan folyamatot válthatja ki a hipertóniás krízis.
• Veleszületett szívhibák. Ezek a szívbillentyűk anomáliái, amelyek következtében a szívműködés meghiúsul.
• Szívizomgyulladás.
• Stabil tachyarrhythmia.
• Hipertrófiás típusú kardiomiopátia.

A fenti okok a szív patológiáihoz kapcsolódnak. Egyéb tényezők is okozhatnak szívelégtelenséget:

• Krónikus alkoholizmus.
• Bakteriális-toxikus típusú testmérgezés.
• Bronchialis asztma, amelyet nem kezeltek, és elhanyagolt formává változott.
• Helytelen kezelés vagy annak hiánya a patológia első szakaszában.
• Elhízottság.
• Cukorbetegség.

Kezelés

A terápiás terápia módszerének és a specifikus gyógyszerek felírása előtt az orvos teljes vizsgálatot végez. Ez magában foglalja az anamnézis tanulmányozását, hiszen ha a betegség utolsó stádiuma kialakult, akkor az illetőnek már van kórtörténete. Fizikai vizsgálatot is végeznek.

A betegnek vér- és vizeletvizsgálatot kell végeznie. Tól től instrumentális kutatás Röntgenfelvételt és echokardiográfiát írnak elő. A modern diagnosztikai módszerek közé tartozik az MRI és a CT. Nagyon informatívak, röntgen és ultrahang helyett is felírhatók. Már utána szükséges kutatásokat gyógyszereket írnak fel.

A kezelésnek a test dekompenzációjának megszüntetésére és fő funkcióinak helyreállítására, a stagnáló folyamatok semlegesítésére kell irányulnia. A terápia szükségszerűen az orvosok felügyelete alatt történik, vagyis csak kórházban. A betegnek szüksége van ágynyugalom, minden terhelés (fizikai és érzelmi) szükségszerűen kizárt. A betegnek időnként le kell ülnie, vagy meg kell tennie néhány lépést. Ez segít megelőzni a stagnáló folyamatokat és a vérrögképződést.

Orvosi terápia

A dekompenzált szívelégtelenséget különféle gyógyszerek komplexével kezelik. Fontos bevenni:

• ACE-gátlók.
• béta-gátlók. Ezek a gyógyszerek segítenek csökkenteni a szívizom szükségleteit.
• szívglikozidok. Ezek a gyógyszerek növelik a perctérfogatot.
• Aldoszteron antagonisták. Ezek a gyógyszerek növelik a vérnyomást és eltávolítják a felesleges folyadékot a szervezetből.
• Antiaritmiás szerek.

Fontos a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése, amelyek befolyásolják a vér és a lipid anyagcsere reológiai tulajdonságait. Ezenkívül vízhajtókra van szükség.

Előrehaladott szívelégtelenség esetén más gyógyszereket is felírnak. Mivel az egész szervezet szívelégtelenségben szenved, hepatoprotektorokra, immunmodulátorokra és vitaminkomplexekre van szükség.

Fontos, hogy a gyógyszerkomplexumot képzett szakember írja fel, mert minden szívgyógyszernek elegendő nagy lista mellékhatások. Csak orvos írhat elő terápiát minden alapján egyéni jellemzők a páciens testét, hogy csökkentsék a szervezetre gyakorolt ​​ilyen hatások valószínűségét.

Sebészeti műtétek

Leggyakrabban a szív dekompenzációjával sebészeti kezelést írnak elő. Ezek a módszerek a következők:

• hajók tolatása;
• koszorúér típusú angioplasztika;
• defibrillátor vagy pacemaker beszerelése.

Radikális sebészeti kezelést írnak elő olyan betegek számára, akiknek visszafordíthatatlan változásai vannak a szervek szerkezetében. Ehhez tüdő, szív vagy nagy artériák átültetésére lehet szükség.

A bal kamra szívelégtelensége esetén a betegeket speciális eszközzel ültetik be, amely erre szolgál. Egy ideje az orvosok ideiglenesen, szívátültetés előtt szerelték fel ezt a készüléket, most azonban bebizonyosodott, hogy jelentősen meghosszabbítja a betegek életét.

A szívelégtelenség a dekompenzáció szakaszában súlyos állapot, amelyben a legtöbb esetben halálos kimenetelű. Ezért az öngyógyítás ebben az esetben egyszerűen ellenjavallt. A statisztikák szerint a férfiak körülbelül 75% -a és a nők 62% -a nem él 5 évnél tovább ilyen patológiával. De ezek a számok annak a ténynek köszönhetők, hogy az emberek nem fordulnak időben orvoshoz.

cardiograph.com

A patológia típusai

A szív tevékenységének ilyen típusú dekompenzációja létezik:

1. Akut: a bal kamrai elégtelenség szívinfarktus vagy mitrális billentyű szűkület következménye. A jobb kamrai elégtelenséget pulmonalis thromboembolia váltja ki. Az akut dekompenzált szívelégtelenség végzetes, ezért ez az állapot alkalmazást igényel újraélesztés.
2. Krónikus: több év alatt alakul ki.

A szívműködés dekompenzációját a következő tényezők váltják ki:

1. Elsődleges szívbetegségek: pericarditis, billentyűpatológia, kardiomiopátia.
2. Hipertónia, különösen hipertóniás krízis.
3. A vesék (máj) működésének hiánya.
4. Súlyos vérszegénység vagy pajzsmirigybetegség által okozott masszív perctérfogat.
5. A fertőzések szövődményei.
6. Műtét utáni komplikációk.
7. Nem megfelelő gyógyszerek szedése vagy túladagolás.
8. Alkohollal és drogokkal való visszaélés.

Tünetek és diagnózis

A dekompenzált szívelégtelenséget a következők jellemzik:

• légszomj, amely még nyugalomban és alvás közben sem múlik el;
• gyengeség;
• tachycardia;
• a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése;
• a test duzzanata, ami miatt az ember súlya megnövekszik.

Mivel ennek az állapotnak a tünetei hasonlóak más szívbetegségek tüneteihez, a betegnek alapos diagnózisra van szüksége. Mindenekelőtt az orvos fizikális vizsgálatot végez. Az emberek szívelégtelenségének dekompenzációjával a következők figyelhetők meg:

• gyors pulzus a jugularis vénában;
• sípoló légzés és felületes légzés a tüdő hallatán;
• aritmia;
• hideg lábak és kezek.

A betegség gyanúja esetén a következő diagnosztikai módszereket mutatják be:

1. Elektrokardiográfia.
2. Mellkas röntgen.
3. Vér- és vizeletvizsgálat a karbamid-, glükóz-, elektrolit- és kreatininszint meghatározására.
4. A pulmonalis artéria katéterezése.

Alkalmanként a szívelégtelenség jeleit mutató személyeket transthoracalis echokardiográfiával végezzük, amely értékeli a bal kamra szisztolés és diasztolés funkcióját, valamint a billentyűfunkciót. Ezenkívül ez az eljárás lehetővé teszi a nyomás meghatározását a bal pitvar, a jobb kamra és a vena cava alsó üregében.

Kezelés

A dekompenzált szívelégtelenségben szenvedőket kórházban kell kezelni. Az akut dekompenzáció következményeinek minimalizálása és a tüdőödéma enyhítése érdekében egy személyt írnak elő:

• diuretikumok (spironolakton) intravénás beadása;
• nitroglicerin és a perctérfogatot növelő gyógyszerek (Dobutamin, Dopamin).

A páciensnek szüksége van a vér oxigéntelítettségére is (egy eszközt használnak mesterséges szellőztetés tüdő). Ha egy személynek szívhibája vagy aneurizmája van, a döntés a szerv műtétje mellett történik.

A szívműködés krónikus dekompenzációjának kezelésére a következő gyógyszereket írják fel:

1. Glikozidok: hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának fokozásához, fokozzák pumpáló funkcióját. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Strofantin és a Digoxin.
2. ACE-gátlók: elősegítik az értágulatot és csökkentik rezisztenciájukat szisztolés alatt. A ramiprilt, a perindoprilt és a kaptoprilt általában szívelégtelenség kezelésére használják.
3. Nitrátok: tágítják a koszorúereket, ezáltal növelik a perctérfogatot. Nitroglicerint, Sustakot használnak.
4. Diuretikumok: megakadályozzák a duzzanatot. Furoszemidet és spironolaktont használnak.
5. Béta-blokkolók: csökkentik a pulzusszámot és növelik a kilökődés mértékét. A szívelégtelenségben szenvedő betegek karvedilolt írnak fel.
6. Antikoagulánsok: a trombózis megelőzését biztosítják (aszpirin, warfarin).
7. Vitaminok és ásványi anyagok a szívizom anyagcseréjének javítására. Káliumkészítményeket, B-vitaminokat és antioxidánsokat használnak.

A szívelégtelenségben szenvedőknek orvoshoz kell fordulniuk, és követniük kell az ajánlásait. A kardiális dekompenzációt a betegek 50%-os túlélési aránya jellemzi a kudarc kezdetét követő első 5 évben.

asosudy.ru

akut forma

Az akut szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szívműködés kóros változásai gyorsan (percek, órák) alakulnak ki. A betegség ezen formája a legtöbb esetben kezdetben dekompenzált, mivel nincs elég idő a szervezet kompenzációs mechanizmusainak elindításához.

A bal kamrai variáns szerinti akut szívdekompenzáció oka leggyakrabban az alábbi betegségek egyike:

• miokardiális infarktus;
• hipertóniás válság;
• mitrális billentyű szűkület.

A vezető tünetek a ödéma kialakulása tüdő. A beteg jelentős légzési nehézséget érez, száraz köhögés megjelenése. Ezenkívül a köpet távozni kezd, amely általában vérszennyeződéseket tartalmaz.

Az utolsó szakaszban habos folyadék képződik a tüdőben, amely kezd kiemelkedni a szájból, valamint a beteg orrából.

A jobb kamrai variáns szerinti akut szívdekompenzáció oka leggyakrabban az alábbi betegségek egyike:

• a tüdőartéria és/vagy ágai tromboembóliája;
• súlyos, tartós bronchiális asztma súlyosbodása.

Ebben az esetben a vezető tünetek a vér progresszív stagnálása a szisztémás keringés rendszerében.

Az ödéma nő, beleértve az üreges (hasi, mellkasi üreg), fokozatosan kialakul anasarca - az egész test duzzanata.

Jellemző tulajdonsága a máj növekedése, amely ennek a szervnek a vérraktárként való működéséhez kapcsolódik. Ezenkívül a vénás erek kifejezetten megduzzadnak, pulzálásukat vizuálisan határozzák meg.

Krónikus forma

A krónikus szívelégtelenség meglehetősen hosszú (évekig) tartó kóros folyamat, amely természetes folyamatában folyamatosan halad.

Jegyzet! Ez a patológia általában más betegségek hátterében alakul ki krónikus betegség szívek.

A krónikus szívelégtelenség dekompenzációjának leggyakoribb okai a következők:

• az elsődleges betegség terminális szakasza, amely szívelégtelenség kialakulásához vezetett;
• akut patológia, amely jelentősen súlyosbítja az elsődleges betegség lefolyását vagy közvetlenül a szívelégtelenséget.

A klinikai tünetek nem függenek attól, hogy a szív mely részei vesznek részt a folyamatban (jobbra vagy balra). Az ilyen állapot, mint a krónikus szívelégtelenség dekompenzációja, éles romlásban nyilvánul meg Általános állapot a beteg, fokozódó légszomj, valamint progresszív ödémás szindróma.

Orvosi taktika

Dekompenzált szívelégtelenség szükséges vészhelyzet orvosi ellátást, mivel közvetlen veszélyt jelent az emberi életre. Orvosi taktika Az akut és krónikus szívelégtelenség dekompenzációja ugyanaz, mivel mindkét esetben szükséges:

• stabilizálja a hemodinamikát (szisztémás véráramlás);
• megszüntetni életveszélyes a beteg tünetei, az első helyen - ödémás szindróma.

Az orvosi ellátás általános elvei

A szívelégtelenség kompenzálására használt gyógyszercsoportok:

Az alábbiakban felsoroljuk azokat az egészségügyi intézményeket Moszkvában és Szentpéterváron, amelyek orvosi ellátást nyújtanak ennek a patológiának a kialakulásában.

www.dlyaserdca.ru

A patológia formái

A betegségnek két formája van:

• akut;
• krónikus.

Tünetek akut patológia gyorsan fejlődik: néhány órától 2-5 percig. Szívinfarktus, hipertóniás krízis, mitrális billentyű szűkület következtében fordul elő.

Az akut dekompenzált elégtelenség a következő tünetekkel nyilvánul meg, amelyek felváltva jelentkeznek:

1. A betegnek légzési problémái vannak, nehézkessé válik, hirtelen légszomj jelentkezik.
2. Száraz köhögés van, a nyakban a vénák megduzzadnak a megnövekedett intrathoracalis nyomás következtében.
3. A tudat elhomályosulása, ájulás, éles fájdalom a szív régiójában.
4. Habos folyadék távozhat a szájból és az orrból, és a tüdőben képződhet.

akut forma rendellenességek miatt betegségek léphetnek fel pulzus, a vér mozgása a szerven belül, ami aorta disszekciót eredményez.

A krónikus forma lassan és több éven keresztül halad előre. A tünetek fokozatosan jelennek meg. A krónikus dekompenzációnak jobb kamrai és bal kamrai típusai vannak.

A krónikus elégtelenség tüneti kezelést és állandó orvosi felügyeletet igényel.

A betegség okai

A DHF kialakulását kiváltó fő okok között a következők:

• ischaemiás szívbetegség;
• artériás magas vérnyomás;
• Veleszületett szívelégtelenség;
• aorta szűkület;
• szívizomgyulladás;
• tachyarrhythmia;
• hipertrófiás kardiomiopátia.

Kiosztani is nem szív eredetű okok amelyek DHF-et provokálnak, többek között:

• alkohollal való visszaélés;
• bronchiális asztma előrehaladott stádiumában;
• bakteriális mérgezés;
• túlsúly;
• helytelenül kiválasztott kezelési rend, amely egy adott esetben nem megfelelő.

Ezen tényezők jelenlétében a betegség tünetei kifejezettebbek, a patológia gyorsabban fejlődik.

A kockázati csoportba azok tartoznak, akik cukorbetegség, elhízás és rossz szokások. Ezek a tényezők serkentik a szívelégtelenség kialakulását, súlyosbítják a szív- és érrendszer állapotát, és folyadék-dekompenzáció kialakulásához vezetnek a szívben.

A betegség kezelése

A terápia felírása előtt minden beteg orvosi vizsgálaton esik át, amely a következő kötelező diagnosztikai intézkedéseket tartalmazza:

• a teljes történelem gyűjteménye. Mivel a dekompenzált szívelégtelenség az általános szívelégtelenség bonyolult formája, a diagnózis felállításakor a beteg már kardiológusnál regisztrálva van. A kezelési rend kiválasztása előtt alapos elemzést végeznek a kórelőzményéről, annak tüneti súlyosságáról minden szakaszban;
• általános vérvizsgálat;
• röntgenfelvétel segítségével határozza meg a szív méretét és a kóros folyamatok jelenlétét a tüdőben, valamint azok szakaszait;
• a szív szerkezetét, a szívizom vastagságát echokardiogram segítségével vizsgálja.

Egy ilyen átfogó vizsgálat garantálja a betegség okának, specifikusságának és stádiumának pontos meghatározását, amely a legtöbb beteg kijelöléséhez szükséges. hatékony rendszer terápia.

A vizsgálatok eredményeinek kézhezvétele után az orvos meghatározza a kezelési rendet, amely magában foglalja a következő gyógyszerek szedését:

• ACE-gátlók;
• béta-inhibitorok a szívizom energiaszükségletének csökkentésére;
• Morfin;
• vazopresszorokat írnak fel a felkészüléshez sebészeti kezelésés a perfúzió fenntartása, ha fennáll az életveszélyes hipotenzió veszélye;
• a perctérfogat növelésére szívglikozidokat írnak fel;
• aldoszteron antagonisták a vérnyomás és a termelés növelésére felesleges folyadék a testből;
• A digoxin normalizálja a szívritmust.

Ez a gyógyszerkombináció lehetővé teszi a patológia kialakulásának lelassítását és a tünetek leghatékonyabb kezelését.

Egyes gyógyszereket hepatoprotektorokkal és immunmodulátorokkal kombinálva szednek, amelyek további támogatást nyújtanak a szervezetnek a fő terápia során.

A szívelégtelenség a szervezet olyan állapota, amikor a szív- és érrendszer nem tudja kielégíteni a szövetek és szervek szükségleteit megfelelő mennyiségű vérrel. A dekompenzált szívelégtelenség (DSF) a szívelégtelenség kialakulásának utolsó, végső stádiuma, és az a tény, hogy a sérült szív már nyugalomban sem képes megfelelő mennyiségű vér leadására, annak ellenére, hogy minden belső a korábban ezt a kompenzációt biztosító mechanizmusok továbbra is működnek.

A dekompenzált szívelégtelenség lehet:

• akut, krónikus,
• jobb és bal kamra.

Általában az akut szívelégtelenség szinte mindig dekompenzált, mivel a szervezetnek nincs elég ideje az alkalmazkodásra.

Akut dekompenzált elégtelenség

A bal kamrai elégtelenség szívinfarktus, mitralis szűkület esetén figyelhető meg, amely túlcsordulási tünetekben nyilvánul meg véredény tüdő és dekompenzáció esetén tüdőödémával végződik.

Akut jobb kamrai elégtelenség lép fel tüdőembólia (tüdőembólia), szívizominfarktus miatt az interventricularis septum szakadásával. Jellemzője a vér éles stagnálása a szisztémás keringésben: a máj éles növekedése, a vér felhalmozódása a tüdőben. Dekompenzáció esetén a szívizom nem képes elegendő vért pumpálni, ödéma vagy tüdőinfarktus okozhat halált.

A szívelégtelenség akut formái rendszerint újraélesztést és fekvőbeteg-kezelést igényelnek.

Krónikus dekompenzált elégtelenség

Ha a beteg korábban valamilyen szívbetegségben szenvedett, akkor előbb-utóbb krónikus dekompenzált szívelégtelenség alakulhat ki, melynek tünetei a szív jobb és bal oldali részének károsodása esetén közel azonosak.

A krónikus dekompenzált szívelégtelenség fő jelei az alsó végtagok, a has (ascites), a herezacskó, a máj és a szívburok ödéma megjelenése és növekedése. A puffadást nyugalmi légszomj, tachycardia kíséri.

A kezelés célja a szívizom fenntartása, az ödéma eltávolítása. Hozzárendelve: kardioprotektorok, diuretikumok, szívglikozidok. Ha ez a kezelés hatástalan, a folyadék kiszivattyúzható hasi üreg a beteg állapotának átmeneti enyhítése érdekében.

Absztrakt a témában:

SZÍV ELÉGTELENSÉG

SZÍV ELÉGTELENSÉG

A keringési elégtelenség olyan állapot, amelyben a keringési rendszer nem biztosítja a szövetek és szervek vérellátási szükségleteit, működésük és a bennük lévő plasztikus folyamatok szintjének megfelelően.

Az NDT besorolása a következő jellemzőken alapul:

1. A rendellenességek kompenzációjának mértéke szerint:

a) NK kompenzált - a keringési zavarok jelei csak edzés közben jelentkeznek;

b) NK dekompenzált - nyugalomban keringési zavarok jelei észlelhetők.

2. A fejlődés súlyossága és lefolyása szerint:

a) akut NK - néhány órán és napon belül kialakul;

b) krónikus NK - több hónap vagy év alatt alakul ki.

3. A jelek súlyossága szerint az NC 3 (három) fokát (szakaszát) különböztették meg:

a) NK I fokú - a tünetek fizikai megterhelés során észlelhetők, nyugalmi állapotban hiányoznak. Tünetek: a szívizom összehúzódási sebességének csökkenése és az ejekciós funkció csökkenése, légszomj, szívdobogásérzés, fáradtság.

b) NK II fokozat - ezek a jelek nemcsak fizikai erőfeszítés során, hanem nyugalomban is megtalálhatók.

c) NK III fokozat - az edzés során és nyugalomban fellépő megsértések mellett disztrófiás és szerkezeti változások lépnek fel a szervekben és szövetekben.

Szívelégtelenség - meghatározása és okai

A szívelégtelenség a patológia tipikus formája, amelyben a szív nem biztosítja a szervek és szövetek megfelelő vérellátását. Ez hemodinamikai zavarokhoz és keringési hipoxiához vezet.

A keringési hypoxia olyan hipoxia, amely hemodinamikai zavarok következtében alakul ki.

A szívelégtelenség okai :

2 (két) csoport.

A) A szívet közvetlenül károsító tényezők. Lehet fizikai, kémiai, biológiai. Fizikai - a szív összenyomása váladék által, elektromos trauma, mechanikai trauma mellkasi zúzódásokkal, behatoló sebekkel stb. Vegyi anyagok - gyógyszerek nem megfelelő adagban, só nehéz fémek, O2-hiány, stb Biológiai - biológiailag aktív anyagok magas szintje, biológiailag aktív anyagok hiánya, elhúzódó ischaemia vagy szívinfarktus, kardiomiopátia. A kardiomiopátiák a szívizom nem gyulladásos természetű szerkezeti és funkcionális elváltozásai.

B) A szív funkcionális túlterhelését okozó tényezők. A szív túlterhelésének okai 2 (két) alcsoportra oszthatók: növekvő előterhelés és növekvő utóterhelés.

Az elő- és utóterhelés fogalma.

Az előterhelés a szívbe áramló vér mennyisége. Ez a térfogat kamrai töltési nyomást hoz létre. Az előterhelés növekedése figyelhető meg hypervolaemia, polycythemia, hemokoncentráció, billentyű-elégtelenség esetén. Más szóval, az előterhelés növekedése a pumpált vér mennyiségének növekedését jelenti.

Az utóterhelés a kamrákból az aortába és a pulmonalis artériába történő vérrel szembeni ellenállás. A fő utóterhelési tényező az OPSS. Az OPSS növekedésével az utóterhelés nő. Más szóval, az utóterhelés növekedése akadályozza a vér kiürítését. Ilyen akadály lehet az artériás magas vérnyomás, az aortabillentyű szűkület, az aorta és a pulmonalis artéria szűkülete, a hydropericardium.

A szívelégtelenség osztályozása.

4 (négy) besorolási kritérium létezik:

A fejlődés sebességével;

Az elsődleges mechanizmus szerint;

A túlnyomórészt érintett szívrész szerint;

Eredet szerint.

1. A fejlődés sebessége szerint:

a) akut szívelégtelenség - néhány perc és óra alatt alakul ki. Az eredmény

akut rendellenességek: szívinfarktus, a bal kamra falának szakadása;

b) krónikus szívelégtelenség - fokozatosan, hetek, hónapok, évek alatt alakul ki. Következmény artériás magas vérnyomás, elhúzódó vérszegénység, szívhibák.

2. Az elsődleges mechanizmus szerint: 2 (két) mutatót vesznek figyelembe - a szívizom kontraktilitását és beáramlását vénás vér a szívhez.

a) a szívelégtelenség elsődleges kardiogén formája - a szívizom kontraktilitása jelentősen csökken, a szív vénás véráramlása közel a normálishoz. Okok: közvetlenül a szívizom károsodása. Ez a károsodás különböző eredetű lehet - gyulladásos, mérgező, ischaemiás. Helyzetek: ischaemiás szívbetegség, szívinfarktus, szívizomgyulladás stb.

b) a szívelégtelenség másodlagos, nem kardiogén formája - a szívbe irányuló vénás áramlás jelentősen csökken, és a kontraktilis funkció megmarad. Okoz:

1) súlyos vérveszteség;

2) folyadék (vér, váladék) felhalmozódása a perikardiális üregben és a szív összenyomódása. Ez megakadályozza a szívizom ellazulását diasztoléban, és a kamrák nincsenek teljesen feltöltve;

3) paroxizmális tachycardia epizódjai - itt vUO és > v vénás visszatér a jobb szívbe.

3. A túlnyomórészt érintett szívrész szerint:

a) bal kamrai szívelégtelenség - a vér az aortába való kilökődésének csökkenéséhez, a bal szív hiperdistenciájához és a vér stagnálásához vezet a kis körben.

b) jobb kamrai szívelégtelenség - a vér kis körbe való kilökődésének csökkenéséhez, a jobb szív túlfeszüléséhez és a vér stagnálásához vezet a nagy körben.

4. Eredet szerint - a CH 3 (három) formája:

a) a szívelégtelenség szívizom formája - a szívizom közvetlen károsodása következtében.

b) szívelégtelenség túlterheléses formája - szívtúlterhelés következtében (elő- vagy utóterhelés növekedése)

c) a szívelégtelenség kevert formája a szívizom közvetlen károsodásának és túlterhelésének kombinációja. Példa: reuma esetén a szívizom gyulladásos károsodása és a billentyűk károsodása kombinálódik.

A szívelégtelenség általános patogenezise a szívelégtelenség formájától függ.

A szívelégtelenség szívizom formájához - közvetlen kár a szívizom csökkenti a szívizom feszültségét az összehúzódás során, és > vv a szívizom összehúzódásainak és relaxációinak erejét és sebességét.

A CH túlterheléses formájához a szenvedéstől függően vannak lehetőségek: elő- vagy utóterhelés.

A) CH újratöltése előterhelés növelésével.

Az előterhelés a szívbe áramló vér mennyisége. Az előterhelés növekedése figyelhető meg hypervolaemia, polycythemia, hemokoncentráció, billentyű-elégtelenség esetén. Más szóval, az előterhelés növekedése a pumpált vér mennyiségének növekedését jelenti. Az előterhelés növekedését térfogati túlterhelésnek nevezzük.

A térfogati túlterhelés patogenezise

(az aortabillentyű elégségességének példáján):

Minden szisztolnál a vér egy része visszatér a bal kamrába

v diasztolés nyomás az aortában

v szívizom kontraktilitása

B) SN túlterhelés az utóterhelés növekedésével.

Az utóterhelés a kamrákból az aortába és a pulmonalis artériába történő vérrel szembeni ellenállás. A fő utóterhelési tényező az OPSS. Az OPSS növekedésével az utóterhelés nő. Más szóval, az utóterhelés növekedése akadályozza a vér kiürítését. Ilyen akadály lehet az artériás magas vérnyomás, az aortabillentyű szűkület, az aorta és a pulmonalis artéria szűkülete, a hydropericardium.

Az előterhelés növekedését nyomástúlterhelésnek nevezzük.

A nyomástúlterhelés patogenezise (aortabillentyű szűkület példáján):

A szív minden szisztolnál nagyobb erőt fejt ki, hogy a beszűkült nyíláson keresztül a vért az aortába nyomja.

Ezt elsősorban a szisztolé meghosszabbításával és a diastole lerövidítésével érik el.

A szívizom vérellátása csak diasztoléban van

v myocardialis vérfeltöltés és szívizom ischaemia

v szívizom kontraktilitása

Molekuláris és sejtszinten a szívelégtelenség patogenezisének mechanizmusa azonos a szívelégtelenség számos okára és formájára vonatkozóan:

Ionok és folyadékok egyensúlyának felborulása a szívizomsejtekben

A szív neurohumorális szabályozásának zavarai

A szívizom összehúzódásainak és relaxációjának ereje és sebessége csökken

CH fejlesztés

Kompenzált és dekompenzált szívelégtelenség :

A kompenzált szívelégtelenség olyan állapot, amikor a sérült szív a kardiális és extracardialis kompenzációs mechanizmusok megvalósítása miatt megfelelő mennyiségű vérrel látja el a szerveket és szöveteket edzés közben és nyugalomban.

A dekompenzált szívelégtelenség olyan állapot, amikor a károsodott szív a kompenzációs mechanizmusok alkalmazása ellenére sem látja el a szerveket és szöveteket megfelelő mennyiségű vérrel.

Hemodinamikai rendellenességek akut bal kamrai elégtelenségben.

Szívelégtelenség, tünetek és kezelés

Ha a vérkeringés egyensúlyhiányát a szív „erejének” elsődleges elégtelensége okozza, szívelégtelenségről beszélünk. Hiposzisztolés dekompenzációról akkor beszélünk, ha a vénákból megfelelő mennyiségű vér ellenére a szív egységnyi idő alatt „gyengeség” miatt kisebb mennyiségű vért desztillál le, mint amennyire a szervezetnek szüksége van. Ebben a pillanatban, és a perctérfogat ezért abszolút vagy relatíve csökken. Ha hipodiasztolés dekompenzációról van szó, akkor a perctérfogat csökkenése a kamrák elégtelen telődéséből adódik. A hypodiastolés dekompenzációnak nemcsak primer kardiális formája van: ide tartozik a perifériás keringési elégtelenség formája is, amikor a diasztolés telítettség csökkenésének oka elsősorban nem a szívben, hanem a vérkeringést szabályozó perifériás tényezők egyensúlyhiányában keresendő.

Hiposzisztolés dekompenzáció. Hiposzisztolés dekompenzáció esetén a keringési egyensúlyzavar elsődleges oka a szívizom szisztolés erejének csökkenése. Ezt a "süllyesztő erőt" úgy kell érteni, hogy beteg szív, mintha már belefáradt volna a hosszú távú kompenzációba, tartalékereje pedig jóval kisebb a normálnál, vagy teljesen hiányzik. Ha a többletterhelés hosszabb ideig tart, vagy túl nagy, ha a szív ereje carditis vagy a sejtanyagcsere zavara következtében jelentősen lecsökken, akkor a szisztolés erő jelentős csökkenésével a szervezet még extracardialis kompenzációs mechanizmusok segítségével nem képes fenntartani a vérkeringés egyensúlyát.

Először nézzük meg azt a kérdést, hogy miért és mi a szívelégtelenség lehetséges mechanizmusok primer szívelégtelenség bevetése?

Szívelégtelenség fejlődési rendellenességek miatt. Első pillantásra a legegyszerűbb válasz a hibák miatti szívelégtelenség esetén adható. Ilyen esetekben a szívizom munkaképességének megsértéséről beszélünk, abszolút értelemben, mechanikai és dinamikus akadály következtében túlzottan megterhelve. Ez a hemodinamikus szívelégtelenség a szívizom összehúzódásainak másodlagos gyengeségével jár, és a szívizom az alkalmazkodás lehetőségeivel már élve nem képes nagyobb erőkifejtésre. A kimerültség fogalmával kapcsolatban nemcsak Starling értelmezésére gondolunk, hanem mindazokra az anyagcserezavarokra is, amelyek részben a túlterhelésből, másrészt a szervezet védekező vagy kompenzációs mechanizmusaiból erednek.

Carditis miatti szívelégtelenség. Nem olyan egyszerű szituáció a szívelégtelenséggel kapcsolatban, amely a karditisz kapcsán merült fel. Bizonyos klinikai képekkel, például diftériával. a szívizomrostok jelentős halálozása önmagában magyarázza a szív hatékonyságának csökkenését. Azokban az esetekben azonban, amikor a gyulladás túlnyomórészt az interstitiumban jelentkezik, és a dolgozó izmok rostjai – néhány kivételtől eltekintve – nem érintettek, nehéz megmagyarázni, hogy anatómiailag gyakran az egész izomrostok miért veszítenek olyan gyorsan tartalék erejükből. A kontraktilitás csökkenése ilyen esetekben csak közvetetten magyarázható. A szív kötőszöveti vázában fellépő gyulladásos folyamat ödémához vezet. Ez mintegy kitágítja az érrendszer és az izomrostok közötti teret, gátolja a sejtek gázcseréjét, következésképpen az oxidatív folyamatok, így az egyes izomrostok anyagcsere folyamatai tökéletlenné válnak. Tehát az intersticiális gyulladást a körülötte elhelyezkedő izomrostok hipoxiája és alultápláltságuk kíséri. Egyes formákban a carditis diffúz gyulladás formájában nyilvánul meg, más formákban - fokális gyulladás formájában, szigeteken található. A kevésbé érintett területek izomzata segíti az érintett részeket, mert a szív kompenzációs képességei nemcsak az egész szív, hanem egyes részei csökkent teljesítményének egyensúlyát szolgálják. Azonban minél nagyobb a gyulladás által lefedett terület, annál nagyobb a gócok száma, annál kisebb a szív azon képessége, hogy kiegyenlítse a szív beteg részeinek hatékonyságának csökkenését az érintetlen területek további terhelésével. A carditis alatti szívgyengeség patofiziológiai tényezőinek objektív felmérése nagyon nehéz, mert sem kísérleti, sem klinikai adatok nem állnak rendelkezésünkre ezen a területen. Sajnos ilyen betegeknél a legmodernebb kivizsgálási módszer, a sinus coronaria katéterezés nem javasolt, így valószínűleg még időbe telik, mire értékelhető adatokkal rendelkezünk ezen a területen.

Szívelégtelenség cicatricial állapot miatt. hegszövet karditisz kezelése után a szívizom támasztójaként szolgál, ugyanakkor kevésbé rugalmassá teszi az izmokat, így megnehezíti a szív munkáját. Arról sem áll rendelkezésre elegendő adat, hogy a hegszövet önálló hatása milyen lokális keringési zavarokat okoz. érrendszer szívek. A széles körben elterjedt hegesedésnél ez a tényező minden bizonnyal ugyanazt a szerepet játszik, mint a szívburok működése, amely megfojtja az ereket. A tapasztalatok azt mutatják, hogy a dolgozó izmok viszonylag nagy részének elpusztulása után és a hegek ellenére a teljes rostok kompenzációs hipertrófiája hosszú időre biztosíthatja a szív munkaképességét. A kérdés nem tisztázott, az izomanyag mekkora hányadának halála, a hegesedés milyen eloszlása, vagy milyen biokémiai folyamatok szükségesek ahhoz, hogy ebben a helyzetben szívelégtelenség alakuljon ki. A szívburok hegesedése miatti szívgyengeség könnyebben magyarázható a saját vér hegesedésével, fojtogatásával, ill. nyirokerek szívek.

A szívizom sejtmetabolizmusának megsértésével összefüggésben felmerülő elégtelenség. Nagyon nehéz megkérdezni, miért és hogyan fordul elő szívelégtelenség olyan betegeknél, akiknél a szívizom anatómiailag ép, és akiknél a szív hatékonyságának kifejezett csökkenését a szív anyagcsere-folyamatainak megsértése okozza. Hegglin ezt a problémát az energetikai dinamikus szívelégtelenség fogalmának tisztázásával próbálja megoldani. Az összehúzódás elsődleges gyengeségének a szív energiadinamikus elégtelenségét tekinti, amelynek középpontjában az adenozin-trifoszforsav metabolizmusának megsértése áll. ásványi anyagcsere. Ez utóbbiak közül - az elvégzett vizsgálatok alapján - nyilvánvalóan a kálium játszik meghatározó szerepet. Ez a kérdés megvan nagyon fontos a gyermekkardiológiában. Nagy tapasztalattal rendelkezünk ezen a területen a toxikózis miatt csecsemőkor. cukorbetegséggel. valamint a hibernálással kapcsolatban. Ezekkel a klinikai képekkel gyakran volt alkalmunk megfigyelni a Hegglin-szindróma kialakulását. A víz-só anyagcsere szabályozásával kapcsolatos tapasztalataink szerint a szívelégtelenség megállítása az alapbetegség gyógyulásáig lehetséges. Hibernálás közben pl Utóbbi időben kálium bevezetésével már megelőzheti ennek a szindrómának a kialakulását.

Hipodiasztolés dekompenzáció. Hipodiasztolés dekompenzáció esetén a keringési elégtelenség oka elsősorban a szív csökkent diasztolés telődése. Az elégtelen diasztolés telődés okai lehetnek: 1. kardiális, 2. extracardialis.

Szív jellegű hipodiasztolés dekompenzáció akkor következik be, ha a szív feltöltődését akadályozza: a) a szívburokban felgyülemlett folyadék, b) a szívburok hegesedése, c) a szívműködés nagyon magas gyakorisága. Ez a szívforma sokkal nagyobb szerepet játszik a csecsemő- és gyermekkori vérkeringés patológiájában, mint felnőtteknél. Paroxizmális tachycardia, akut koszorúér-elégtelenség, szívburok fúzió - együttvéve jelentős mértékben igényel több áldozatot mint a felnőtteknél.

A hypodiastolés dekompenzáció extracardialis formája a perifériás keringési elégtelenség területén a gyermekorvosok egyik leggyakoribb és a közelmúltig legnehezebb feladata volt. Csecsemő- és pubertás előtti gyermekkorban az összeomlás sokkal gyakrabban fordul elő, mint a felnőtteknél. Exicosis miatti sokk. toxikózis, acidózis, fertőzések, diabéteszes kóma, tüdőgyulladás stb. - sokkal valószínűbb, hogy a halál közvetlen oka, mint a szívelégtelenség.

Keringési elégtelenség folyadék felhalmozódása esetén a szívburokban. A szívburok ellenáll a gyors nyújtásnak, és csak fokozatos, lassú nyújtásra alkalmas. Ha a szívburokban vérzés vagy akut gyulladás következtében hirtelen felhalmozódik nagyszámú folyadékkal, a gyorsan növekvő intraperikardiális nyomás megzavarja a szív diasztolés telődését, ennek megfelelően a szisztolés térfogat is kisebb lesz. A vérnyomás a csökkent szisztolés térfogat ellenére hosszabb-rövidebb ideig normális lehet, mert a vazomotoros szabályozás kiegyenlíti a csökkent szisztolés térfogat és kapacitás közötti eltérést. artériás rendszer. Ha a vazomotoros szabályozás elégtelenné válik, akkor vérnyomás csökken. A pulzus felgyorsul, mert a pulzusszám növekedése az egyetlen módja annak, hogy a szív fenntartsa perctérfogatát a szisztolés térfogat csökkenése ellenére. Ha folyadékot távolítanak el a szívburok zsákjából, a szisztolés térfogat hamarosan visszatér a normál értékre.

Ilyen tünetegyüttest volt lehetőségünk megfigyelni véres-gennyes, izolált szívburokgyulladásban, kortizon kezelés következtében fellépő leukémiában, mellkasüregben gennyesedő betegeknél.

Lassú folyadékfelhalmozódás esetén a szívburok annyira érzékeny a nyújtásra, hogy az így keletkezett folyadék felhalmozódása csak nagyon nagy nyomás zavarja a diasztolt. A folyadék először a legalsó részen, a szív tetején helyezkedik el, és csak később terjed a magasabb részek felé. A kamrákban uralkodó magas nyomás és a kamrák vastag fala kiegyenlítheti a viszonylag nagy intraperikardiális nyomást. Más a helyzet a pitvarok vékony falával és a bennük uralkodó alacsony nyomással. Ha a folyadék felhalmozódása eléri a pitvarok vékony falát, könnyen összenyomja azokat. A nyomás az inferior vena cava régiójában gyorsan befolyásolja és májvénaátfolyik a membránon.

Mindkét esetben a májduzzanat és a gyorsan fejlődő ascites megelőzi a torlódás minden egyéb tünetét. A hatalmas máj nem pulzál. Első pillantásra furcsa ellentmondás a hasüregben és a felső testrészben, gyakorlatilag ödémától mentes hatalmas pangás. Sikeres műtéti kezelés után néhány órán belül a hatalmas, feszült máj csökken, a tág, feszült nyaki vénák lecsökkennek. A felsőtest vénái megduzzadnak, de jól látható, hogy kevésbé pulzálnak, mint a kitöltöttségük alapján várható lenne. A pitvarok összenyomódása a jövőben nemcsak a portális vénában bekövetkező stagnálást kíséri, hanem légszomjat, cianózist és az egész testre terjedő ödémát is okoz. A felgyülemlett folyadék nyomást gyakorolhat a bal tüdőre, és légszomjhoz vezethet. A bal főhörgő összenyomása is nehezíti a légzést. A szív jobb felének csökkent szisztolés térfogata miatt a pulmonalis pangás általában nem arányos a szisztémás keringés pangásaival.

Heges szívburok. A szívburok cicatricialis összetapadásából adódó keringési elégtelenség a gyermekkori keringési kórképek egyik legnehezebb kérdése. Ha a szívburok lapjai csak kis területen nőnek össze, akkor a hegesedés nem járhat súlyos következményekkel, és néha csak véletlenül találják meg a boncoláskor. A kiterjedt összenövésekhez azonban gyakorlatilag keringési zavarok társulnak, amelyek a legtöbb esetben nem befolyásolhatók. Különösen súlyosak azok a formák, amelyek kapcsolatban alakulnak ki reumás láz. Rendelőnk anyaga szerint csak olyan reumás szívgyulladásos betegeket veszítettünk el, akiknél a szívizom és a billentyűk gyulladását a szívburok és a szívizom hegesedése súlyosbította.

Külön csoportként kiemelendő a tuberkulózisos pericarditis, ahol egyrészt a granulációs szövet és a szívburok együttesen nagy tömeget alkotnak, másrészt igen nagy a hajlam az általában szintén beteg mellhártyával való összenövésekre. . Ezeknél a gyermekeknél azonban javítja a prognózist, hogy a szelepek mindig sértetlenek, és be korai fázis a szívizom kóros állapota is kielégítő lehet.

A szívburok levelei egymással és a környező szövetekkel együtt növekedhetnek. A szív bal fele fölött viszonylag könnyen visszahúzható tüdővel, a szív jobb fele fölött pedig gyakorlatilag mozdulatlan rekeszizom és az elülső belső felületével a szívburok zsák tapadásai találhatók. mellkas. Ilyenkor a szív minden egyes szisztolénál arra kényszerül, hogy a vérkeringés fenntartása mellett a környező szervek visszahúzására is fordítsa erejét, ha még egyáltalán képes ilyen húzásra. A töltési nehézségektől függetlenül a szív, a tüdő és a mediastinum összeolvadása csökkenti a légzőmozgások hatásosságát a vénás vér felszívására, és nagyban hozzájárul a vénás vér visszaáramlásának csökkentéséhez. A hegszövetben nagy vénák és nyirokpályák találhatók. A hegesedés helye szerint az általános pangás mellett a test egyes részein korlátozott, az általánosnál jelentősebb pangás tapasztalható. Ez a helyzet különösen nehéz a máj és a szív szempontjából.

A szívburok cicatrikusan összenőtt lapjai nemcsak a szívet a környező szervekhez rögzítik, hanem egy kemény, szinte alig tágítható tokkal veszik körül, amely rugalmatlanságánál fogva nemcsak a diasztolés telődést, hanem a szisztolés összehúzódásokat is zavarja. gépészeti munka a szív így sokkal nehezebbé válik. Feltételezhető, hogy a szisztolés kontrakció ilyen esetekben nem a normál tengelyre hat, hanem dugattyúként hat a szív csúcsa és alapja között megfeszített tengelyre. Terhelés alatt a szív nem képes a szisztolés térfogatot a telítettség növelésével, a perctérfogatot növelni, csak tachycardia segítségével tudja fenntartani. Nem számít, hogyan terheljük meg az ilyen szívet, a szisztolés térfogat ugyanaz marad, mint nyugalmi állapotban. Gyakran olyan mértékű rögzítést látunk, hogy a szív körvonalai gyakorlatilag mozdulatlanok. Ilyenkor elképzelhető, hogy a vérkeringést keresztül tartják fenn jobb szív részben vénás nyomás, mivel gyakran meghaladja a pulmonalis artériában uralkodó átlagos nyomást. A szisztolés során a jobb kamra üregébe kidudorodó bal kamra izomzata és a tüdő pumpáló hatása természetesen ilyenkor is generál némi mozgási energiát. Így ez a szívelégtelenség a hipodiasztolés dekompenzáció tipikus példája.

A szívburokból adódó keringési elégtelenséget egyelőre csak gyógyszeres kezeléssel lehet kiegyenlíteni, hosszabb ideig tartó állapotjavulás nem várható. Ennek a változásnak az egyetlen hatékony kezelése a szív műtéti felszabadítása. Ezt a műtétet célszerű ilyen korai stádiumban elvégezni, amikor még nem fordult elő szívizom sorvadás.

Hipodiasztolés dekompenzáció gyors szívműködéssel. A tachycardia kompenzációban betöltött szerepével, valamint a céltalan túlkompenzáció és az extracardialis eredetű fokozott szívműködés következményeivel már máshol is foglalkoztak. Külön kell foglalkozni azokkal a tachycardiákkal, amelyek egyetlen klinikai képként is felfoghatók, és gyakori probléma gyermekgyógyászatban. A szívműködés extrém növekedésével járó klinikai képek közül kettőt kell külön kiemelni: 1. paroxizmális tachycardiaés 2. akut koszorúér-elégtelenség.

Szív elégtelenség

kedvezőtlen pálya különféle betegségek a szív szívelégtelenség kialakulásával ér véget. A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a szív nem képes normális vérellátást biztosítani a szervek és szövetek számára. A szívizom összehúzódási funkciójának megsértése ebben az esetben a szív perctérfogatának csökkenésében nyilvánul meg, vagyis a szív által 1 perc alatt nagy erekbe lökött vér mennyiségében.

A szívelégtelenség típusai:

A szívelégtelenség a kialakulásának okaitól és mechanizmusaitól függően lehet metabolikus és pangásos.

metabolikus szívelégtelenség

szívkoszorúér-keringési zavarok, gyulladásos folyamatok a szívben, különféle anyagcserezavarok, betegségek következménye endokrin rendszer, súlyos szívritmuszavarok és egyéb betegségek. A metabolikus szívelégtelenség kialakulása azon alapul súlyos jogsértések metabolizmus a szívizomban hipoxia, energiahiány, enzimkárosodás, elektrolit-egyensúlyzavar és idegrendszeri szabályozás következtében.

Túlterheléses szívelégtelenség

a szív és az erek rendellenességeivel fordul elő, magas vérnyomásés tüneti magas vérnyomás, a keringő vér térfogatának növekedése. A fejlődés alapja a szívizom hosszan tartó túlterhelése, amely vagy a szívből a nagy erekbe történő véráramlás akadályozása, vagy a szív túlzottan megnövekedett véráramlásának eredményeként következik be. Pangásos szívelégtelenségben a folyamat fokozatosan fejlődik, és három szakaszból áll. Az első szakasz a szív kompenzációs hiperfunkciója. A második szakasz a szív kompenzációs hipertrófiája. A harmadik szakasz a szív dekompenzációja vagy a szívelégtelenség. A fokozódó szívizom hipoxia, zsír- és fehérjedegeneráció következtében a szívizomsejtekben az egyes myofibrillumok necrobiosisa alakul ki. Ezeknek a változásoknak a következménye a növekvő energiahiány, a szívizom tónusának csökkenése.

A szívelégtelenség lehet bal kamrai, jobb kamrai és teljes.

Az akut, gyorsan fejlődő és krónikus, fokozatosan fejlődő szívelégtelenség kijelölése. A bal kamra akut elégtelenségét kardiális asztmának nevezik. Akkor fordul elő, amikor akut gyengeség a szív bal kamrája, amelyet a tüdő keringésében a vér gyorsan kialakuló pangása kísér. A tüdőben a tüdő keringésének és gázcseréjének károsodása következtében levegőhiány - légszomj - érzés lép fel. A szív bal vagy jobb kamrájának krónikus elégtelensége gyakrabban figyelhető meg szívhibákkal, magas vérnyomással, infarktus utáni kardioszklerózissal. A vér stagnálásában és fokozatosan növekvő ödémában nyilvánul meg.

A klinikai megnyilvánulások szerint krónikus szívelégtelenség lehet változó mértékben gravitáció. Az I. fokozatban légszomj, tachycardia és a vénás vér pangásos megnyilvánulásai - cianózis csak jelentős fizikai megterhelés esetén fordul elő. A II fokozatban a fenti jelek általában nem fejeződnek ki élesen, mérsékelt fizikai erőfeszítéssel. A III fokú szívelégtelenségre olyan kifejezett keringési zavarok jellemzőek, hogy a szervekben morfológiai változások és funkcionális rendellenességek lépnek fel.

A szervezet különféle kompenzációs-adaptív reakciókat alkalmaz, amelyek célja a szívelégtelenség és a vele együtt mindig fellépő hipoxia előfordulásának megelőzése. E reakciók közé tartozik a tachycardia, amely fenntartja a szív perctérfogatát, a légszomj, amely fokozza a tüdő szellőzését és a szervezet oxigénellátását, a vörösvértestek képződésének stimulálása és számuk növekedése. , a vér oxigénkapacitásának növekedése, az oxihemoglobin oxigénfelszabadulása a szövetekben, valamint a sejtek fokozott elfogyasztása. A szívelégtelenség fokozódásával ezek a kompenzációs-adaptív reakciók nem biztosítanak teljes mértékben pozitív hatásés jön a halál.

Kezdőlap » Szakértői cikkek » Szív

Dekompenzált szívelégtelenség: mi ez? Ez egy kóros állapot, amelyben a szív nem látja el pumpáló funkcióját. A szövetek és szervek nem rendelkeznek elegendő vérmennyiséggel. A dekompenzált szívelégtelenség, amelynek tünetei a lefolyás mértékének figyelembevételével nyilvánulnak meg, azonnali kapcsolatot igényel egy egészségügyi intézménnyel.

Orvosi indikációk

A betegségnek több fejlődési szakasza van. Végső szakaszában az állapot dekompenzációja figyelhető meg. A szív károsodása eléri azt az értéket, hogy a szervezet még nyugalomban sem képes vérellátást biztosítani. A többi létfontosságú elem gyorsan megsérül fontos szervek: máj, tüdő, vese, agy. Hosszú távú állapot visszafordíthatatlan változásokat idéz elő, amelyek esetleg összeegyeztethetetlenek az élettel.

Általában a betegség a bal kamra típusának megfelelően halad. Nevezhető:

• szívbetegségek: kardiomiopátia, perikardiális szindróma;
• térfogat túlterhelés (veseelégtelenség);
• gyulladás, fertőzés;
• kiterjedt sebészeti beavatkozások;
• nem megfelelő terápia;
• ismeretlen gyógyszerek használata;
• alkohollal való visszaélés, pszichotróp szerek.

Megnyilvánulási formák:

1. Akut.
2. Krónikus.

A patológia lefolyása

Az akut elégtelenség azonnal kialakul. Gyakran kezdetben dekompenzációnak tűnik, mivel a szervezetnek nincs ideje elindítani az összes kompenzációs mechanizmust.

A bal kamrai típusú patológia akut formája leggyakrabban a következők miatt fordul elő:

• szívroham;
• hipertóniás válság;
• az egyik szívbillentyű szűkülete.

Szívinfarktus esetén a tüdőödéma mindig az 1. helyen áll. A betegek gyorsan légszomjat okoznak, száraz, heves köhögés jelenik meg. Ezután a köpet vérkeverékkel kezd távozni. A betegség végső szakaszában a tüdőben habos folyadék képződik, amely a beteg szájából és orrából szabadul fel.

A jobb kamrai variáns patológiájának dekompenzációja gyakran fordul elő tüdőembóliával és súlyos asztma súlyosbodásával. fényes jel A PE progresszív vérpangásnak számít. A betegek panaszkodnak a végtagok, üregek (hasi, mellkasi), anasarca (egész test duzzanata) duzzanatára. A máj növekedése, a vénás erek duzzanata, vizuális pulzáció jellemzi.

Krónikus forma

A krónikus forma lassú progressziójú patológia. A betegség csak egy másik krónikus szívbetegség hátterében alakul ki. Krónikus betegség dekompenzálható:

• az elsődleges patológia terminális szakaszának kezdete, amely szívelégtelenséget váltott ki;
• akut patológia, súlyosbítva a szívelégtelenség lefolyását.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai közvetlenül függenek a kudarc helyétől (bal vagy jobb oldali). De dekompenzáció krónikus forma A betegség mindig megnyilvánul:

• a beteg általános állapotának éles romlása;
• a légszomj növekedése;
• ödéma progressziója.

A dekompenzált krónikus elégtelenség megnyilvánulásai nem függenek a betegség szívben való lokalizációjától.

Diagnosztikai módszerek

Összetett diagnosztikai eljárások szükségszerűen magában foglalja a műszeres vizsgálati módszereket:

• elektrokardiográfia;
• radiográfia belső szervek mellkas;
• a B-típusú natriuretikus peptid változása;
• a H-semleges peptid változása.

Alkalmanként transzthoracalis echokardiográfiát végeznek a bal kamra, a billentyűk szisztolés és diasztolés munkájának, valamint a pitvarok, kamrák és inferior vena cava vérrel való feltöltésének értékelésére.

Gyakran használják a központi véna vagy a tüdőartéria katéterezését. A módszer értékes információkat nyújt a szívkamrák feltöltésekor kialakuló nyomásról. Hasonló technikával a perctérfogat könnyen kiszámítható. A vizsgálat fontos eleme a laboratóriumi vizsgálati módszerek:

• A vizelet elemzése;
• vérelemzés;
• a karbamid szintjének meghatározása;
• kreatinin szint;
• vér elektrolitok;
• transzaminázok;
• szőlőcukor.

Nál nél laboratóriumi vizsgálat fontos a gázok arányának értékelése artériás vérés a szervezet hormonális hátterének vizsgálatával meghatározza a hasnyálmirigy funkcionális állapotát.

Terápiás módszerek

A dekompenzáció kialakulása sürgősségi segítséget igényel. Ez az állapot nagy veszélyt jelent a beteg életére. A kezelési taktika a következőket tartalmazza:

• a szisztémás véráramlás hemodinamikájának normalizálása;
• küzdenek a betegség életveszélyes jeleivel;
• ödémás szindróma elleni küzdelem.

A segítségnyújtás során be kell tartania néhány ajánlást:

1. A gyógyszer beadásának előnyös módja a parenterális. A gyógyhatású anyagok leggyorsabb, legteljesebb és legellenőrzöttebb hatását képes biztosítani.
2. A terápia kötelező összetevője - oxigén belégzés. Tehát, amikor a tüdőödéma klinikája megjelenik, fontos oxigén és alkohol keverékét használni. Ez az alkohol, amely minimálisra csökkentheti a habzást a tüdőben. A terminális szakaszokban általában intubációt, gépi lélegeztetést alkalmaznak.
3. A vérnyomás korrekciója elengedhetetlen eleme a szisztémás hemodinamika stabilizálásának. Dekompenzáció esetén gyakran előfordul hipotenzió, ami jelentősen rontja a szervek vérellátását. Ez hátrányosan befolyásolja a beteg állapotát, ami súlyos szövődmények: veseelégtelenség, kóma. Ha a válság hátterében dekompenzáció következik be, akkor fokozott nyomás figyelhető meg.
4. Fontos a romlás okának gyors azonosítása és megszüntetése.

Gyógyszercsoportok

A betegség leküzdésére különféle farmakológiai csoportok gyógyszerek. Hipoperfúzió, vénás pangás, csökkent diurézis esetén, fokozódó veseelégtelenség esetén az értágítók a választott gyógyszer.

A nitrátokat a tüdő torlódásának csökkentésére használják anélkül kóros elváltozások lökettérfogat. Kis mennyiségben a nitrátok képesek tágítani a vénás elemeket, a dózis növelésével kitágítják az artériákat, különösen a koszorúéreket. A gyógyszerek jelentősen csökkentik a terhelést anélkül, hogy veszélyeztetnék a szöveti perfúziót.

A gyógyszerek adagját tisztán egyénileg választják ki, a nyomás nagyságának figyelembevételével változtatva. Dózisukat 100 Hgmm szisztolés nyomásnál csökkentik. Művészet. A mutató további csökkenése a gyógyszer adagolásának teljes leállítását jelzi. Aorta szűkület esetén nem szabad nitrátokat alkalmazni különböző szinteken nehézségek.

A nátrium-nitroprusszidot súlyos szívelégtelenségben, hipertóniás szívelégtelenségben, mitralis regurgitáció. A gyógyszer adagját szakember speciális felügyelete mellett állítják be. Az infúzió sebességét fokozatosan csökkenteni kell a megvonási jelenség megelőzése érdekében. A hosszú távú használat gyakran toxikus metabolitok (cianid) felhalmozódásához vezet. Ezt minden áron el kell kerülni, különösen máj- vagy veseelégtelenség esetén.

Diuretikumok és inotrópok szedése

A diuretikumokat széles körben alkalmazzák a betegség dekompenzációjának leküzdésére. Javallott AHF, a CHF dekompenzációja a szervezetben fennálló folyadékretenció hátterében. Fontos megjegyezni, hogy kacsdiuretikumok bolusban történő alkalmazása esetén fennállhat a reflex érszűkület kockázata. A hurok és inotróp gyógyszerek vagy nitrátok kombinációja jelentősen növeli a komplex terápia hatékonyságát és biztonságát.

A vizelethajtó gyógyszerek biztonságosnak tekinthetők, de néhányuk a következő mellékhatásokat okozhatja:

• neurohormonális aktiválás;
• hipokalémia;
• hipomagnézia;
• hipoklorémiás alkalózis;
• szívritmuszavarok;
• veseelégtelenség.

A túlzott diurézis jelentősen csökkenti a vénás nyomást, a szívkamrák diasztolés feltöltődését. Mindez jelentősen csökkenti a perctérfogatot, sokkot okozva. Az inotróp gyógyszerek a szívelégtelenség kezelésének fontos összetevői. Az ilyen gyógyszerek alkalmazása a szívizom oxigénigényének növekedéséhez, a ritmuszavarok kockázatának növekedéséhez vezethet. Az ilyen gyógyszereket óvatosan, az indikációknak megfelelően kell használni.

Az inotrópok nevei

A dopamint a test inotróp támogatására használják szívelégtelenségben, amelyet hipotenzió kísér. A gyógyszer kis dózisai jelentősen javítják a vese véráramlását, növelik a diurézist a szívelégtelenség akut dekompenzációjában artériás hipotenzióval. A veseelégtelenség, a gyógyszeres kezelésre adott válasz hiánya azt jelzi, hogy abba kell hagyni a gyógyszer szedését.

Dobutamin, használatának fő célja a perctérfogat növelése. A gyógyszer hemodinamikai hatásai arányosak az adagolással. Az infúzió leállítása után a gyógyszer hatása gyorsan eltűnik. Ezért egy ilyen eszköz nagyon kényelmes és jól irányítható.

A gyógyszer hosszan tartó alkalmazása a tolerancia kialakulásához és a hemodinamika részleges elvesztéséhez vezet. A gyógyszer hirtelen abbahagyása után az artériás hipotenzió kiújulása, a tüdő pangása és a veseelégtelenség jelentkezik. A dobutamin növelheti a szívizom kontraktilitását nekrotikus elváltozások árán, elveszítve a felépülési képességüket.

A Levosimendan egy kalciumérzékenyítő. 2 hatást kombinál: inotróp, értágító. A gyógyszer hatása alapvetően különbözik a többitől. Kinyitja kálium csatornák ezáltal kitágítják a koszorúereket. A gyógyszert alacsony ejekciós frakcióval járó szívelégtelenség kezelésére használják. A gyógyszert elsősorban parenterálisan alkalmazzák. Nem növeli az aritmiákat, a szívizom iszkémiát, nem befolyásolja a szervek oxigénszükségletét. Az erős értágító hatás következtében a hematokrit, a hemoglobin és a vér káliumszintje csökkenése figyelhető meg.

A szervek perfúziójának csökkentésére vazopresszor aktivitású gyógyszereket használnak. Az alapok gyakran az újraélesztés szerves részét képezik a fenyegető hipotenzió elleni küzdelemben. Az adrenalint gyakran parenterálisan alkalmazzák az érrendszeri ellenállás növelésére hipotenzióban. A noradrenalin sokkal kisebb hatással van a szívritmusra, mint az adrenalin.

A szívglikozidok képesek kismértékben növelni a szív teljesítményét, csökkentve a nyomást a szívkamrákban. A betegség súlyos formáiban az ilyen gyógyszerek szedése minimálisra csökkenti az akut dekompenzáció visszaesésének valószínűségét.

A tüdőödéma kezelésének mechanikai módszerei

Gyakran fontos összetevője Az AHF terápiája a véráramlás mechanikus támogatása. Akkor alkalmazzák, ha a szokásos orvosi terápia nem reagál.

Intraaorta ballon kontrapulzáció - standard kezelés bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegek. Ilyen esetekben hasonló módszert alkalmaznak:

• a gyógyszeres terápia hatástalansága;
• mitrális regurgitáció;
• az interventricularis septum szakadása;
• jelentős szívizom ischaemia.

A VACP javítja a hemodinamikát, de akkor alkalmazzák, ha lehetséges a betegség okának megszüntetése. A módszer nem alkalmazható kategorikusan aorta disszekció, aorta elégtelenség, többszörös szervi elégtelenség esetén.

A betegség elleni küzdelem teljes mértékben a klinika jellemzőitől és az egyes esetek etiológiai jellemzőitől függ. Fontos a komplex gyors és pontos végrehajtása diagnosztikai intézkedések(a dekompenzáció okainak tisztázása és azok időbeni megszüntetése). Az ilyen diagnózisú betegek kórházba kerülnek.

Küzdeni kell azokkal a betegségekkel, amelyek a szívpatológia dekompenzációját okozták. A szív terhelésének minimalizálása érdekében a betegeknek szüksége van különleges bánásés teljes béke. A végtagok ereiben kialakuló trombózis kizárása érdekében csökkenteni kell a beteg ágyban való tartózkodásának időtartamát. Sok manipulációt ülő helyzetben hajtanak végre. Az állapot dekompenzációja során a táplálkozásnak gyakorinak, de részlegesnek kell lennie.

Szigorúan korlátozza a sóbevitelt. Az alkohol és a cigaretta szigorúan tilos. Fontos betartani a helyes és kiegyensúlyozott táplálkozás. Csak így lehet javítani a beteg állapotán, felgyorsítani a gyógyulást.

A megelőzés fő követelménye a kardiológus általi szisztematikus monitorozás. Javasoljuk, hogy a szív és az erek összes betegségét és kóros állapotát időben és megfelelő módon kezeljék. A betegség megelőzése érdekében fontos elkerülni a stresszt, a fizikai és pszichológiai túlterhelést. Mindenkinek egészséges életmódot kell folytatnia, normalizált munkarenddel kell rendelkeznie, figyelnie kell helyes mód alvás és ébrenlét.

Videó

Hogyan tisztítsuk meg az ereket a koleszterintől, és örökre megszabaduljunk a problémáktól?!

A magas vérnyomás, a magas vérnyomás és számos egyéb érrendszeri betegség oka az erek eltömődése, az állandó idegi megerőltetés, a hosszan tartó és mély élmények, az ismétlődő sokkok, a legyengült immunitás, az öröklődés, az éjszakai munkavégzés, a zajnak való kitettség, sőt a nagy mennyiségű zaj. konyhasóból!

A statisztikák szerint évente körülbelül 7 millió haláleset tudható be a magas vérnyomásnak. De a tanulmányok azt mutatják, hogy a hipertóniás betegek 67%-a egyáltalán nem gyanítja, hogy beteg!

Szív elégtelenség

sosudoved.ru

A DSN okai

Sajnos ennek a betegségnek az eredetét a tudósok nem teljesen értik. Az ezen a területen végzett kutatások azonban azt sugallják, hogy dekompenzált szívelégtelenség fordulhat elő, ha provokáló tényezők vannak. Ezek a tényezők válhatnak a betegség kialakulásának kiváltó okává. Közöttük:

• szívizom hipertrófia.
• Infarctus, trauma, ischaemia vagy szívizomgyulladás, a szívizom szerkezeti integritásának megváltozása okozza.
• Hipertóniás válság.
• aritmiás események.
• esetek éles növekedés nyomás a tüdő keringésében.

Így nyilvánul meg a dekompenzált szívelégtelenség. Hogy mi ez, az sokakat érdekel.

A fent felsoroltakon kívül a légzőrendszer különféle pangásos folyamatai is kiváltó okai lehetnek a betegségnek. Mindezekben az esetekben van egy általános szabály: a DHF, mint a szívelégtelenség más típusai, kritikus túlterhelések, valamint a szívizom túlzott fáradtsága következtében alakul ki.

A dekompenzált szívelégtelenség klinikai képét és fajtáit az alábbiakban ismertetjük.

Mielőtt elkezdené tanulmányozni a DHF tüneteit, meg kell jegyezni, hogy a betegség klinikai képe teljes mértékben a szívelégtelenség típusától függ. A szakértők két formát különböztetnek meg - krónikus és akut. Nézzük meg mindegyiket közelebbről.

Akut dekompenzált szívelégtelenség

Gyors dekompenzáció után keletkezik és fejlődik, olyan kompenzáció megjelenése, amelyben ez lehetetlen. A szívelégtelenség olyan mechanizmusai, mint a vénás tónus növekedése, a tónusos funkció fokozódása vagy a kamrák diasztolés telődésének fokozódása, a DHF akut formájának élettani sajátosságai miatt nem jelenhetnek meg. Ezek a funkciók a következők:

1. A bal kamrai szívelégtelenség akut formában. Szívinfarktus vagy mitrális billentyű szűkület következtében alakul ki. A jellegzetes tünetek a tüdő túlzott duzzanata és az edények torlódása. légzőrendszer vér. Mi más a dekompenzált szívelégtelenség? A tünetekről később lesz szó.
2. Jobb kamrai szívelégtelenség akut formában. A beteg által elszenvedett szívinfarktus vagy thromboembolia következtében alakul ki, melynek következtében az interventricularis septum funkcionalitása és integritása károsodik. Az akut bal kamrai szívelégtelenség jellemző tünetei a következők: éles növekedés máj, a vér pangása rögzül a szisztémás keringésben, a tüdő megtelhet vérrel.

Miért veszélyes az akut forma?

Sajnos az akut formát magas szint jellemzi halálozások amiatt, hogy a szívizom képtelenné válik a szükséges vérmennyiség meghajtására, és nincs kompenzációs funkciója (vagy elégtelen), valamint tüdőödéma vagy szívinfarktus. A DHF akut formája esetén szakorvosok sürgős beavatkozása szükséges, akik a beteget kórházba helyezik és számos szükséges újraélesztési műveletet végrehajtanak.

Létezik krónikus dekompenzált szívelégtelenség is. Ami? Erről később.

A CHF dekompenzált formában nyilvánulhat meg. Ebben az esetben különféle tünetek megnyilvánulása lehetséges, amelyek teljes specifikációját diagnosztikai vizsgálatok végzik. A CHF esetében a következő klinikai kép jellemző:

• jelek súlyos ödéma lábaknál, alhasnál, herezacskóban és a szívburok régiójában is.
• aritmia és hipoxia.
• Hideg végtag szindróma.
• A testtömeg éles növekedése.
• A mitrális és tricuspidalis elégtelenség megnyilvánulásai.
• Légszomj megjelenése, beleértve a fizikai aktivitás hiányát is.

A dekompenzált krónikus szívelégtelenség olyan patológia, amelyben gyakran jelentkeznek a légzőrendszer rendellenességei. Szakorvosi vizsgálat esetén tüdőrepedés észlelhető (ha a beteg fekvő helyzetben van). Az ilyen megnyilvánulások oka a légzőszervek túlzott véráramlása. Egy másik tünet lehet a hipoxia, és ennek eredményeként a tudat elhomályosulása. Ennek eredményeként hipoxia lép fel elégtelen vérellátás fej agy és oxigénhiány.

Fontos, hogy időben azonosítsák az ilyen betegségeket, mint a krónikus dekompenzált szívelégtelenség (ma már világos, hogy mi ez).

Diagnosztika

A diagnosztikai intézkedések komplexuma magában foglalja a béta-típusú uretikus peptid, a H-semleges peptid változásainak szintjének tanulmányozását, valamint a belső szervek echokardiográfiáját és röntgenfelvételét, a transzkoronális echokardiográfiát.

A szívkamrák vérnyomásának erősségéről pontosabb információkat kaphatnak a szakemberek egy speciális eljárás lefolytatásával, amelynek során a központi vénába vagy a pulmonalis artériába katétert vezetnek be és elvégzik a szükséges méréseket.

Ezenkívül a szívelégtelenség bármely formájának diagnosztizálása egy sor laboratóriumi vizsgálat elvégzéséből áll, beleértve a kreatinin- és karbamidszint vérvizsgálatát, az elektrolit-, transzamináz- és glükóztartalmat, valamint egyéb vér- és vizeletvizsgálatokat; a gázok jelenlétének és arányának vizsgálata az artériák vérében.

Dekompenzált szívelégtelenség: kezelés

A 2010-es statisztikák szerint évente körülbelül 1 millió ember hal meg a CH miatt Oroszországban. A szakértők a dekompenzáció és a szívritmuszavarok előfordulását nevezik a fő oknak. magas szint halálozás. A dekompenzáció gyakran azonnali orvosi ellátást igényel. Ennek eredményeként a ritka kivételektől eltekintve gyógyszeres kezelés intravénás gyógyszerek beadásával (kontrollált és gyors eredmény elérése érdekében).

Bővebben a dekompenzációs terápiáról

A terápia fő célja a fenntartás normál szinten a hemoglobin oxigénnel való telítése, amely lehetővé teszi a szövetek és szervek normális oxigénellátásának biztosítását és a többszörös szervi elégtelenség elkerülését.

Az egyik alkalmazható technika az oxigén inhaláció (általában nem invazív lélegeztetést (NPVD) használnak pozitív nyomással), amely kiküszöböli az endotracheális intubáció alkalmazását. Ez utóbbit mechanikus szellőztetésre használják, ha az eltávolítás lehetetlenné válik tüdőelégtelenség NPVD-n keresztül.

Gyógyszeres kezelés

A dekompenzáció kezelésében gyógyszeres terápiát is alkalmaznak. Használt drogok és csoportjaik:

Azonban a pontos lista szükséges gyógyszereket a DHF enyhítésére és kezelésére csak a kezelőorvos állapíthatja meg és állíthatja fel.

Megvizsgáltuk, mit jelent a dekompenzált szívelégtelenség.

fb.ru

szív elégtelenség Olyan patofiziológiás állapotként definiálható, amelyben a szív működési zavara ahhoz vezet, hogy a szívizom nem képes olyan sebességgel pumpálni a vért, amely a szövetek metabolikus szükségleteinek kielégítéséhez szükséges, vagy ezek a szükségletek csak a szívizom kóros növekedése miatt biztosítottak. a szívüregek feltöltési nyomása. Egyes esetekben a szívelégtelenség a szívizom kontraktilis funkciójának megsértésének eredményeként tekinthető, de ebben az esetben a szívizom elégtelenség kifejezés megfelelő. Ez utóbbi a szívizom elsődleges elváltozásával, például kardiomiopátiákkal alakul ki. A szívizom elégtelenség oka lehet olyan extramyocardialis betegségek is, mint a szívizom ischaemiát okozó koszorúér atherosclerosis, vagy szívbillentyű-betegség, amikor a szívizom hosszan tartó túlzott hemodinamikai terhelés hatására szenved billentyű-diszfunkció és/vagy reumás folyamat következtében. Krónikus konstriktív pericarditisben szenvedő betegeknél a szívizom károsodása gyakran a szívburok gyulladásának és meszesedésének a következménye.

Más esetekben hasonló klinikai kép figyelhető meg, de a szívizom közvetlen működésének nyilvánvaló megsértése nélkül. Például amikor egy egészséges szív hirtelen olyan terhelést tapasztal, amely meghaladja a szívét funkcionalitás, mint az akut hipertóniás krízis, az aortabillentyű szórólap szakadása vagy masszív tüdőembólia esetén. Megőrzött szívizomfunkcióval járó szívelégtelenség számos krónikus szívbetegség hatására alakulhat ki, a kamrák telődésének megsértésével kísérve - a jobb és/vagy bal pitvari nyílás szűkülete, a szívizom érintettsége nélkül kialakuló konstriktív pericarditis következtében. és endokardiális szűkület.

A szívelégtelenséget meg kell különböztetni azoktól az állapotoktól, amelyekben a keringési zavar a só és a víz kóros visszatartásának következménye a szervezetben, de maga a szívizom nem károsodik (ez a szindróma, amelyet pangásos állapotnak neveznek, a alatti kóros só- és vízvisszatartás veseelégtelenség vagy többlet parenterális adagolás folyadékok és elektrolitok), valamint olyan állapotok miatt, amelyeket nem megfelelő szívteljesítmény jellemez, beleértve a hipovolémiás sokkot és a vértérfogat újraeloszlását.

A megnövekedett hemodinamikai terhelés miatt a szívkamrák hipertrófiája alakul ki. A kamrák volumetrikus túlterhelése esetén, amikor kénytelenek megnövekedett szívteljesítményt biztosítani, mint például a billentyű elégtelensége esetén, excentrikus hipertrófia alakul ki, azaz az üreg kitágulása. Ahol izomtömeg kamrák növekszik, így a kamrafal vastagságának és a kamraüreg méretének aránya állandó marad. Pressor túlterhelés esetén, amikor a kamrának termelnie kell magas nyomású ejekció, például billentyűaorta szűkület esetén koncentrikus hipertrófia alakul ki, melyben a kamra falának vastagságának és üregének méretéhez viszonyított aránya megnő. Mindkét esetben hosszú évekig fennállhat a stabil hiperfunkcionális állapot, ami azonban elkerülhetetlenül a szívizom működésének romlásához, majd szívelégtelenséghez vezet.

Szívelégtelenség: okok (etiológia).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek vizsgálatakor nem csak a szívműködési zavar okát kell azonosítani, hanem a kialakult okot is. kiváltó tényező fejlesztés kóros állapot. A veleszületett vagy szerzett betegségek, például az aorta szűkület által okozott szívműködési zavarok sok évig fennállhatnak minden vagy minimális tünet nélkül. klinikai tünetekés kisebb korlátozások Mindennapi élet. Gyakran azonban a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai először olyan akut betegség során jelentkeznek, amely a szívizomot fokozott stresszhelyzetbe hozza. Ugyanakkor a hosszú ideje kompenzációs képességei határán működő szívnek már nincsenek további tartalékai, ami működésének fokozatos leromlásához vezet. A szívelégtelenség ilyen közvetlen okának azonosítása alapvető fontosságú, mivel annak időben történő megszüntetése megmentheti a beteg életét. Ugyanakkor hátterében álló szívbetegség hiányában ilyen akut rendellenességekönmagukban általában nem vezetnek szívelégtelenséghez.

Szívelégtelenség: azonnali okok (etiológiai okok).

Tüdőembólia. Alacsony perctérfogatú egyéneknél vezető ülő képéletében nagy a trombózis kockázata az alsó végtagok és a medence vénáiban. A tüdőembólia a pulmonális artériás nyomás további növekedéséhez vezethet, ami viszont a jobb kamrai elégtelenséget okozhatja vagy súlyosbíthatja. A tüdőkeringés pangása esetén az ilyen embólia tüdőinfarktust is okozhat.

Fertőzés. A tüdőkeringés pangásában szenvedő betegek nagyon érzékenyek a különböző légúti fertőzésekre, amelyek közül bármelyiket szívelégtelenség bonyolíthatja. Az ebből eredő láz, tachycardia, hypoxaemia és a szövetek magas anyagcsere-szükséglete további terhet ró a szívizomra, amely krónikus szívbetegség esetén folyamatosan túlterhelt, de működése kompenzálva van.

Anémia. Vérszegénység esetén a szöveti anyagcseréhez szükséges oxigénmennyiség csak a perctérfogat növelésével biztosítható. Ha egy egészséges szív könnyen megbirkózik ezzel a feladattal, akkor a kompenzáció küszöbén álló túlterhelt szívizom nem tudja megfelelően növelni a perifériára szállított vér mennyiségét. A vérszegénység és a szívbetegség kombinációja a szövetek elégtelen oxigénellátásához vezethet, és szívelégtelenséget okozhat.

tirotoxikózis és terhesség. A vérszegénységhez és a lázhoz hasonlóan thyreotoxicosis és terhesség esetén a megfelelő szöveti perfúziót a perctérfogat növekedése biztosítja. A szívelégtelenség kialakulása vagy súlyosbodása a hyperthyreosis egyik első klinikai megnyilvánulása lehet szívbetegségben szenvedő egyéneknél. Hasonlóképpen, a szívelégtelenség gyakran először a terhesség alatt jelentkezik reumás szívbillentyű-betegségben szenvedő nőknél. Szülés után a szívműködésük kompenzálva van.

Szívritmuszavar. Ez a szívelégtelenség leggyakoribb kiváltó oka fennálló, de kompenzált szívműködési zavarban szenvedő egyéneknél. Ez azzal magyarázható, hogy a tachyarrhythmia miatt csökken a kamrák feltöltéséhez szükséges időszak; a pitvari és a kamrai összehúzódások szinkronizálása megszakad, ami számos szívritmuszavarra jellemző, és a pitvarok kiegészítő pumpáló hatásának elvesztésével jár, ami megnövekedett pitvari nyomást eredményez; ritmuszavarok esetén, amelyeket a gerjesztés kóros intravénás vezetése kísér, a kamrai összehúzódás normál szinkronjának elvesztése negatívan befolyásolja a szív munkáját; súlyos bradycardia, amelyet teljes atrioventricularis blokád kísér, a stroke térfogatának jelentős növelését igényli, különben a perctérfogat éles csökkenése nem kerülhető el.

Reuma és a szívizomgyulladás egyéb formái. A reuma akut rohama és egyéb fertőző és gyulladásos folyamatok a szívizom működésének további romlásához vezetnek olyan egyénekben, akiknél már fennáll a szívműködési zavar.

Fertőző endocarditis. A szívbillentyűk további károsodása, vérszegénység, láz, szívizomgyulladás – mindezek a fertőző endocarditis gyakori szövődményei, akár külön-külön, akár egymással kombinálva szívelégtelenséget okozhatnak a betegben.

Fizikai, táplálkozási, külső és érzelmi stressz. A szívműködés dekompenzációja fordulhat elő a konyhasó túlzott fogyasztása, a kezelés abbahagyása miatt gyógyszerek szívelégtelenség, fizikai túlterhelés, magas környezeti hőmérséklet és páratartalom, érzelmi élmények korrekciójára írják fel.

Szisztémás magas vérnyomás. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek abbahagyása utáni gyors vérnyomás-emelkedés vagy az artériás hipertónia rosszindulatú lefolyásának következménye a renális hipertónia egyes formáinál szintén szívműködési zavarokhoz vezethet.

Miokardiális infarktus. Krónikus, de kompenzált szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szívinfarktus kialakulása, amely esetenként akár tünetmentes is lehet, tovább súlyosbítja a meglévő kamrai diszfunkciót, és szívelégtelenséghez vezet.

A szívelégtelenség ezen közvetlen okainak gondos tisztázása minden betegnél elengedhetetlen, különösen olyan esetekben, amikor a hagyományos kezelési módszerek nem hozzák meg a kívánt eredményt. Megfelelő diagnózis mellett ezeknek az okoknak a korrekciója sokkal hatékonyabb, mint az alapbetegség befolyásolására tett kísérletek. Így a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisa, amelynek kiváltó oka ismert és megfelelő kezelés kijelölésével kiküszöbölhető, kedvezőbb, mint azoknál a betegeknél, akiknél a fő kóros folyamat előrehalad, és eléri a végpontját - a szívelégtelenséget.

Megjegyzés:
Az elektroakupunktúrás diagnosztika kifejezést a XX. század kilencvenes éveiben kezdték hallani Oroszországban, Ukrajnában, Fehéroroszországban stb. Akkoriban sok volt különböző módszerek információ olvasása az emberi testből. Különbözőek voltak, és többnyire rosszak és értelmetlenek, mert nem csináltak semmit. Mindezek az eszközök és módszerek állítólag betegségeket találtak az emberi szervezetben. De ez mind rossz, és ezeket a módszereket már nem használták.

De az elektropunkciós diagnosztika módszere volt a leghelyesebb, és elismerték egészségügyi intézmények, valamint számos FÁK-országban.

Az elektropunktúrás diagnosztika egyesek elektromos vezetőképességének vizsgálata biológiai pontok, kutatáshoz funkcionális állapot szervezet. Ez a módszer a bőr elektromos árammal szembeni ellenállása alapján határozza meg a belső szervek vagy testrendszerek egészségi állapotát. A módszer a keleti orvoslás elvein alapul.

Az elektropunktúrás diagnosztika számos pontonkénti diagnosztikai módszert tartalmaz, például a Nakatani módszert.

A Nakatani módszer a leginkább informatív módszer elektropunkciós diagnosztika, amely lehetővé teszi az emberi test összes belső szerve közötti 12 meridián energiamennyiségének becslését. Ezzel a módszerrel tizenkét akupunktúrás pont elektromos vezetőképességét mérik, amelyek a felső és alsó végtagok a disztális területeken.

A Nakatani módszer szerinti elektropunktúrás diagnosztika a rendellenességek meghatározása (globálisabban, szinten funkcionális rendszer) egymáshoz kapcsolódó szervek. A Nakatani módszer kiválóan alkalmas égető, akupunktúrás vagy elektropunkciós kezelések meghatározására. Ne feledje: a Nakatani módszert nem és soha nem is használták bizonyos betegségek azonosítására.

venus-med.ru

A dekompenzált szívelégtelenség tünetei és okai

Azonnal meg kell jegyezni, hogy nem minden, dekompenzált szívelégtelenséghez vezető okot vizsgáltak meg teljesen. A szív- és érrendszer számos súlyos betegsége vezethet ehhez a patológiához, például szívbillentyű-diszfunkció, szívkoszorúér-betegség, kardiomiopátia stb.

A következő tényezők hozzájárulhatnak a szív dekompenzációjának progressziójához:

• hipertóniás válság;
• néhány pajzsmirigybetegség;
• anémia;
• kötet túlterhelés;
• fertőző betegségek;
• gyulladásos folyamatok;
• a gyógyszerek ellenőrizetlen használata;
• nagy adag alkohol, stimulánsok, drogok stb.

A dekompenzált szívelégtelenség a betegség kialakulásának ütemétől függően lehet akut és krónikus. A DHF akut formája sürgősségi orvosi ellátást, újraélesztést, valamint orvosi felügyelet melletti kórházi kezelést igényel. Az évek során krónikus szívelégtelenség alakulhat ki ilyenek miatt súlyos betegségek mint a magas vérnyomás, különféle szívhibák, ischaemia stb.

A sérülés helyén a jelzett patológia lehet:

• bal kamra;
• jobb kamra;
• vegyes típusú.

A felsorolt ​​fajtáktól függően figyelembe kell venni a betegség fő tüneteit.

A bal szív DHF-jét, amely a kis körben az elégtelen vérkeringéshez kapcsolódik, a következő tünetek jellemzik:

• légszomj nyugalomban;
• általános gyengeség;
• száraz köhögés;
• tüdőödéma.

A szív jobb oldali részeinek DHF-je, amely a szisztémás keringésben a vér stagnálását okozza, a következő jelekkel rendelkezik:

• a lábak duzzanata;
• nehézség a jobb hypochondriumban;
• ascites;
• hidrothorax stb.

Fontos megjegyezni, hogy mikor kezdeti fejlesztés szívelégtelenség a bal oldali szakaszok ezt követően fordul elő dekompenzáció és a jobb szakaszok a szív.

A dekompenzált szívelégtelenség alapos diagnózisa után a szakemberek azonosítják a betegség jeleit:

• hipoxia, zihálás a tüdőben;
• fokozott nyomás a jugularis vénában;
• szívritmuszavar;
• a vizeletképződés mennyiségének csökkenése stb.

Meghatározás hatékony kezelés mert a beteg nagymértékben függ a betegség helyes tüneteitől.

A DHF diagnózisa és kezelése

A szívelégtelenség a dekompenzáció stádiumában a betegség legsúlyosabb foka.

A betegség összes felsorolt ​​jele könnyen észlelhető mind mozgás közben, mind a beteg teljes nyugalmi állapotában.

Diagnosztikai intézkedések végrehajtása során modern orvosság széles körben alkalmaz műszeres kutatási módszereket és laboratóriumi vizsgálatokat:

• a mellkas belső szerveinek röntgenfelvétele;
• elektrokardiográfia;
• transzthoracalis echokardiográfia;
• vizelet, vér stb. elemzése.

A dekompenzált szívelégtelenség az valós fenyegetés emberi életet és tartást igényel sürgős intézkedés célja a beteg állapotának enyhítése.

A DHF általános kezelési rendje a következő célokat tartalmazza:

• dekompenzációs tényezők kiküszöbölése;
• a fő életjelek működésének helyreállítása;
• megszabadulni a torlódásoktól;
• hosszú távú terápia lefolytatása;
• csökkenti a kezelés mellékhatásait.

A szívizom fenntartására közvetlen és közvetett hatású kardioprotektorokat használnak. Ez az osztály a következő gyógyszereket tartalmazza:

• metabolizmus szabályozása a szívizomban: trimetazidin, kratal, inozin, citokróm C;
• befolyásolják a szív elektrolit egyensúlyát: Felodipin, Verapamil, Cariposide;
• a szívsejtek membránjának stabilizálása: Propafenon, Sotalol, Disopyramide;
• vérnyomáscsökkentő szerek: Enalapril, Ramipril, Clopamid;
• a vér reológiai tulajdonságait befolyásoló: fenilin, acelizin;
• lipid anyagcserét befolyásoló: Epadol, Lipostabil stb.

A szívglikozidokat az ödéma megszüntetésére és a páciens komfortérzetének növelésére használják. Ebből a gyógyszercsoportból leggyakrabban a celanidet és a digoxint használják. A kezelési rendet az orvos minden egyes beteg számára külön írja elő, figyelembe véve az egyéni mutatókat.

A beteg állapotának stabilizálására hibátlanul vízhajtókat használnak: saluretikumok, vízhajtók. Felvételük jelentősen csökkenti a szív túlterhelését.

Tudnia kell, hogy szinte minden szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszernek súlyos mellékhatásai vannak. Csak a kezelőorvos, figyelembe véve az egyes betegek szervezetének jellemzőit, képes kiválasztani ezek elfogadhatóbb kombinációját.