Az ischaemiás szívbetegség modern kezelése. Milyen gyógyszereket írnak fel szívkoszorúér-betegségre? Nikorandil káliumcsatorna aktivátor

Az IHD kezelése taktikai és stratégiai intézkedésekből áll. A taktikai feladat magában foglalja a beteg sürgősségi ellátását és az anginás roham enyhítését (kb. majd beszélünk külön fejezetben), a stratégiai beavatkozások pedig lényegében a koszorúér-betegség kezelése. Ne feledkezzünk meg az ACS-ben szenvedő betegek kezelésének stratégiájáról sem.

I. Angina pectoris kezelése. Mivel az esetek túlnyomó többségében fájdalom (angina pectoris jelenléte) miatt fordul orvoshoz a beteg, az utóbbi megszüntetése legyen a fő taktikai feladat.

A választott gyógyszerek a nitrátok ( nitroglicerin, izoszorbid-dinitrát ). Nitroglicerin (angibid, angidált, nitrangin, nitroglin, nitrosztát, trinitrol stb.), egyenként 0,0005 tabletta szublingvális beadásra, a leállító hatás 1-1,5 perc után következik be és 23-30 percig tart. Kívánatos ülő helyzetben venni, azaz lehajtott lábbal. Ha 5 perc elteltével egy tabletta nem fejti ki hatását, 15 percen belül beveheti a másodikat, majd a harmadikat, de legfeljebb 3 tablettát. Súlyos esetekben nitroglicerin írja be / be. Használhat bukkális formákat - lemezeket trinitrolonga amelyeket a nyálkahártyára alkalmaznak felső íny szemfogak és kis őrlőfogak felett. Trinitrolong képes gyorsan megállítani az angina pectoris rohamát és megelőzni azt. Ha egy trinitrolong kiruccanás, séta, ingázás vagy egyéb fizikai tevékenység előtt bevéve megelőzheti az anginás rohamokat. A nitroppreparátumok rossz toleranciája esetén ezeket helyettesítik molzidomin (corvaton ).

Ha a fájdalmat nem lehet megállítani, akkor ez valószínűleg nem egy szokásos anginás roham. Az alábbiakban elemezzük a kezelhetetlen angina pectoris esetén nyújtott segítségnyújtást (lásd "Az ACS-ben szenvedő betegek kezelésének stratégiája").

Kezelési rendek angina pectorisban szenvedő betegek számára

Az angina pectoris sürgősségi ellátásának standardja.

1. Anginás roham esetén:

Kényelmes a pácienst lefelé tartó lábakkal leültetni;

- nitroglicerin - 0,4-0,5 mg-os tabletta vagy aeroszol a nyelv alá háromszor 3 perc alatt (intoleranciával). nitroglicerin - Valsalva manőver vagy carotis sinus masszázs);

Fizikai és érzelmi béke;

BP korrekció és pulzusszám.

2. Tartós angina pectoris roham esetén:

oxigénterápia;

angina pectorisban - anaprilin 10-40 mg a nyelv alatt, variáns anginával - nifedipin 10 mg a nyelv alá vagy cseppekben szájon át;

heparin 10 000 NE IV;

adj rágni 0,25 g-ot acetilszalicilsav .

3. A fájdalom súlyosságától, életkorától, állapotától függően (a roham késleltetése nélkül!):

- fentanil (0,05-0,1 mg) ill promedol (10-20 mg), ill butorfanol (1-2 mg), ill analgin (2,5 g) 2,5-5 mg-mal droperidol intravénásan lassan vagy részlegesen.

4. Mikor kamrai extrasystoles 3-5 évfolyam:

- lidokain in / in lassan 1-1,5 mg / kg és 5 percenként 0,5-0,75 mg / kg, amíg a hatás el nem éri, vagy el nem éri a 3 mg / kg összdózist. Az elért hatás meghosszabbítása érdekében - lidokain legfeljebb 5 mg/kg IM.

Az instabil anginás vagy feltételezett szívinfarktusban szenvedő betegeket ACS-ben szenvedő betegekként kezelik. Az alábbiakban vázoljuk az ilyen betegek kezelésének megközelítését.

Kezelési stratégia ACS-ben szenvedő betegek számára .

A betegség lefolyása és prognózisa nagymértékben függ számos tényezőtől: az elváltozás mértékétől, súlyosbító tényezők jelenlététől, mint például a diabetes mellitus, artériás magas vérnyomás, szívelégtelenség, előrehaladott életkor, valamint nagymértékben az orvosi ellátás gyorsaságától és teljességétől. gondoskodás. Ezért, ha ACS gyanúja merül fel, a kezelést a prehospital szakaszban kell elkezdeni. Az "akut koronária szindróma" (ACS) kifejezést akkor vezették be a klinikai gyakorlatba, amikor világossá vált, hogy bizonyos aktív módszerek a kezelést, különösen a trombolitikus terápiát, a végső diagnózis felállítása előtt kell eldönteni - a nagyfokális miokardiális infarktus megléte vagy hiánya.

Az orvos első kapcsolatfelvételekor a beteggel, ha ACS gyanúja merül fel, a klinikai és EKG-jelek szerint annak két fő formája valamelyikének tudható be.

Akut koszorúér-szindróma ST-szegmens emelkedéssel. Ezek olyan betegek, akiknél fájdalom vagy egyéb kellemetlen érzés (diszkomfort) jelentkezik mellkasés tartós ST szegmens emelkedés vagy "új" (új vagy feltehetően új) bal nyaláb ágblokk az EKG-n. A tartós ST-szegmens emelkedés a koszorúér akut teljes elzáródását tükrözi. A kezelés célja ebben a helyzetben az ér lumenének gyors és stabil helyreállítása. Ehhez trombolitikus szereket (ellenjavallatok hiányában) vagy közvetlen angioplasztikát (ha vannak technikai lehetőségek) alkalmaznak.

Akut, nem ST-elevációval járó koszorúér-szindróma. Akut myocardialis ischaemiára utaló mellkasi fájdalom és EKG-elváltozások, de ST szegmens eleváció nélkül. Ezeknél a betegeknél előfordulhat tartós vagy átmeneti ST depresszió, a T-hullám inverziója, ellaposodása vagy pszeudonormalizálódása.A felvételkor az EKG is normális. Az ilyen betegek kezelési stratégiája az ischaemia és a tünetek megszüntetéséből, az elektrokardiogram ismételt (soros) regisztrálásával történő megfigyelésből és a szívizom nekrózis markereinek (szívtroponinok és/vagy kreatin-foszfokináz MB-CPK) meghatározásából áll. Az ilyen betegek kezelésében a trombolitikus szerek nem hatékonyak, és nem használják őket. A kezelési taktika a beteg kockázati fokától (az állapot súlyosságától) függ.

Az ajánlásoktól való eltérések minden esetben megengedettek a beteg egyéni jellemzőitől függően. Az orvos döntést hoz az anamnézis, a klinikai megnyilvánulások, a beteg megfigyelése és a kórházi kezelés során végzett vizsgálat során szerzett adatok, valamint az egészségügyi intézmény adottságai alapján. NÁL NÉL általánosságbanábrán látható az ACS-ben szenvedő beteg kezelésének stratégiája.

Az LMWH-k kis molekulatömegű heparinok. PCI - perkután koszorúér beavatkozás. UFH, nem frakcionált heparin.

A mellkasi fájdalommal vagy szívizom ischaemiára utaló egyéb tünetekkel jelentkező beteg kezdeti felmérése alapos anamnézisből, fizikális vizsgálatból áll, különös tekintettel a szívbillentyű-betegség (aorta szűkület), hipertrófiás kardiomiopátia, szívelégtelenség és tüdőbetegségek lehetséges jelenlétére. .

Fel kell venni az EKG-t, és el kell kezdeni az EKG-monitorozást a szívritmus szabályozására (a szívizom ischaemia szabályozására többcsatornás EKG-monitorozás javasolt).

Az EKG-n tartós ST-elevációval vagy „új” bal atrioventrikuláris köteg-elágazás blokáddal rendelkező betegek azonnali kezelésre jelentkezhetnek az elzáródott artéria véráramlásának helyreállítására (trombolitikus, PCV).

A feltételezett ACS-ben szenvedő betegek gyógyszeres kezelését (ST-szegmens depresszióval/T-hullám inverzióval, álpozitív T-hullám dinamikával vagy normál EKG-val az ACS nyilvánvaló klinikai képével) orális adagolással kell kezdeni. aszpirin 250-500 mg (első adag - bevonatlan tabletta rágása); majd 75-325 mg, 1 alkalommal / nap; heparin (UFH vagy LMWH); bétablokkolók. Folyamatos vagy visszatérő mellkasi fájdalom esetén a nitrátokat orálisan vagy intravénásan adják be.

Az UFH bevezetése APTT (aktivált parciális thromboplasztin idő) szabályozása alatt történik (a heparin terápia szabályozására nem ajánlott a véralvadási idő meghatározását használni), hogy az adagolás megkezdése után 6 órával 1,5- 2,5-szer magasabb, mint egy adott egészségügyi intézmény laboratóriumának kontroll (normál) indikátora, majd kitartóan ezen a terápiás szinten tartják. Kezdeti adag UFG : bolus 60-80 U/kg (de legfeljebb 5000 U), majd infúzió 12-18 U/kg/h (de legfeljebb 1250 U/kg/h) és 6 órával később APTT meghatározása, amely után a sebesség korrigált gyógyszerinfúzió.

Az APTT meghatározását 6 órával minden dózismódosítás után kell elvégezni. heparin . A kapott eredménytől függően az infúzió sebességét (dózisát) módosítani kell annak érdekében, hogy az APTT a terápiás szinten maradjon. Ha az APTT 2 egymást követő méréssel a terápiás határokon belül van, akkor 24 óránként határozható meg, emellett az APTT meghatározását (és annak eredményétől függően az UFH dózisának korrekcióját) kell elvégezni jelentős változás (romlás) a beteg állapotában - ismételt rohamok előfordulása szívizom ischaemia, vérzés, artériás hipotenzió.

A szívizom revaszkularizációja. A koszorúerek atherosclerotikus károsodása esetén, amely lehetővé teszi a revascularisatiós eljárást, a beavatkozás típusát a szűkületek jellemzői és mértéke alapján választják ki. Általában az NST revaszkularizációs módszerének kiválasztására vonatkozó ajánlások hasonlóak az erre a kezelési módszerre vonatkozó általános ajánlásokhoz. Ha kiválasztják ballon angioplasztika stent behelyezéssel vagy anélkül, angiográfia után azonnal elvégezhető, ugyanazon az eljáráson belül. Az egyérbetegségben szenvedő betegeknél a PCI a fő beavatkozás. A CABG a bal fő koszorúér elváltozásaiban és három ér betegségben szenvedő betegek számára javasolt, különösen LV-működési zavarok esetén, kivéve azokat az eseteket, amelyekben súlyos kísérő betegségek állnak fenn, amelyek ellenjavallatok a műtétre. Kéteres és egyes esetekben háromeres léziók esetén a CABG és a PTCA is elfogadható.

Ha a betegek revaszkularizációja nem végezhető el, akkor a kezelés javasolt heparin (alacsony molekulatömegű heparinok – LMWH) a betegség második hetéig (maximális anti-ischaemiás terápiával kombinálva, aszpirin és ha lehet, klopidogrél ). A betegek állapotának stabilizálása után mérlegelni kell az invazív kezelést egy másik, megfelelő képességekkel rendelkező egészségügyi intézményben.

II. Krónikus koszorúér-betegség kezelése. Tehát - az akut időszak mögött. A krónikus betegségek stratégiai kezelése koszorúér-elégtelenség. Átfogónak kell lennie, és célja a koszorúér-keringés helyreállítása vagy javítása, az atherosclerosis progressziójának megfékezése, az aritmiák és a szívelégtelenség megszüntetése. A stratégia legfontosabb eleme a szívizom revaszkularizációjának problémája.

Kezdjük a vendéglátással. Az ilyen betegek táplálékának alacsony energiatartalmúnak kell lennie. A zsír mennyisége 60-75 g / napra korlátozódik, és 1/3-ának növényi eredetűnek kell lennie. Szénhidrát - 300-400 g Kizárva zsíros fajták hús, hal, tűzálló zsírok, disznózsír, kombinált zsírok.

A gyógyszerek alkalmazása Célja az anginás roham megállítása vagy megelőzése, a megfelelő koszorúér-keringés fenntartása, valamint a szívizom anyagcseréjének befolyásolása annak érdekében, hogy növelje kontraktilitását. Ehhez nitrovegyületeket, béta-adrenerg receptor blokkolókat, CCB-ket, antiadrenerg gyógyszereket, káliumcsatorna aktivátorokat, vérlemezke-gátló szereket használnak.

Anti-ischaemiás gyógyszerek csökkenti a szívizom oxigénfogyasztását (csökkenti a pulzusszámot, a vérnyomást, elnyomja a bal kamra kontraktilitását) vagy értágulatot okozhat. Az alábbiakban tárgyalt gyógyszerek hatásmechanizmusára vonatkozó információkat a melléklet tartalmazza.

Nitrátok lazító hatással vannak az erek simaizomzatára, a nagy koszorúerek tágulását idézik elő. A hatás időtartama szerint megkülönböztetik a nitrátokat rövid akció (nitroglicerin szublingvális használatra, spray), közepes hatástartam (tabletta Sustaca, Nitronga, Trinitrolonga ) és hosszú távú cselekvés ( izoszorbit-dinitrát -20 mg; tartalmazó tapaszok nitroglicerin , erinit egyenként 10-20 mg). A nitrátok adagját fokozatosan kell növelni (titrálni), amíg a tünetek el nem tűnnek, vagy a mellékhatások (fejfájás vagy hipotenzió) megjelennek. A nitrátok hosszan tartó használata függőséghez vezethet. Mivel a tünetek kontrollálhatók, az intravénás nitrátokat nem parenterális formákkal kell helyettesíteni, bizonyos nitrátmentes intervallum fenntartása mellett.

Béta-adrenerg blokkolók. A β-blokkolók szájon át történő bevételének célja az lehet, hogy 1 perc alatt elérje az 50-60-as pulzusszámot. A β-blokkolók nem írhatók fel súlyos atrioventrikuláris ingerületvezetési zavarban (1. fokú RV-blokk PQ > 0,24 s, II vagy III fokú) működő mesterséges pacemaker nélkül, asztmában szenvedő betegeknek, szívelégtelenség jeleivel járó súlyos akut LV-működési zavarban. . A következő gyógyszereket széles körben használják: anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg, napi adag legfeljebb 240 mg; trasicore 30 mg, napi adag - legfeljebb 240 mg; cordanum (talinolol ) 50 mg, naponta legfeljebb 150 mg.

A β-blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai: súlyos szívelégtelenség, sinus bradycardia, peptikus fekély, spontán angina.

Kalciumcsatorna-blokkolók közvetlen hatású gyógyszerekre osztva, amelyek megkötik a kalciumot a membránokon ( verapamil, finoptin, diltiazem ), és közvetett hatás, amely képes membrán és intracelluláris hatást gyakorolni a kalciumáramra ( nifedipin, corinfar, felodipin, amlodipin ). Verapamil, Isoptin, Finoptin 40 mg-os tablettákban kapható, napi adag - 120-480 mg; nifedipin, corinfar, feninidin 10 mg, napi adag - 30-80 mg; amlodipin - 5 mg, naponta - 10 mg. Verapamil kombinálható diuretikumokkal és nitrátokkal, valamint a csoport gyógyszereivel corinfar - β-blokkolóval is.

Vegyes hatású antiadrenerg szerek - amiodaron (cordaron ) - antiangiális és antiaritmiás hatásúak.

Káliumcsatorna aktivátorok (nikorandil ) a sejtmembrán hiperpolarizációját idézik elő, nitrátszerű hatást fejtenek ki a sejten belüli cGMP-tartalom növelésével. Ennek eredményeként bekövetkezik az SMC relaxációja, és fokozódik a „szívizom sejtvédelme” ischaemia, valamint coronaria arteriolaris és venuláris értágulat során. Nicorandil csökkenti az MI méretét irreverzibilis ischaemiában, és jelentősen javítja a posztiszkémiás szívizom stresszt átmeneti ischaemiás epizódokkal. A káliumcsatorna aktivátorok növelik a szívizom toleranciáját a visszatérő ischaemiás sérülésekkel szemben. egyszeri adag nikorandil - 40 mg, a kezelés időtartama - körülbelül 8 hét.

A pulzusszám csökkentése: új megközelítés az angina pectoris kezelésében. A pulzusszám, valamint a bal kamra kontraktilitása és a munkaterhelés kulcsfontosságú tényező a szívizom oxigénfogyasztásának meghatározásában. Az edzés vagy ingerlés által kiváltott tachycardia szívizom-ischaemiát idéz elő, és a klinikai gyakorlatban a legtöbb koszorúér-szövődmény okozója. 1979-ben fedezték fel azokat a csatornákat, amelyeken keresztül a nátrium/kálium ionok bejutnak a szinuszcsomó sejtjeibe. Ezek a sejtmembrán hiperpolarizációs időszakában aktiválódnak, ciklikus nukleotidok hatására módosulnak, és a HCN csatornák családjába tartoznak. . A katekolaminok serkentik az adenilát-cikláz aktivitását és a cAMP képződését, ami elősegíti az f-csatornák megnyitását, a pulzusszám növekedését. Az acetilkolin ellenkező hatást fejt ki. Az első olyan gyógyszer, amely szelektíven kölcsönhatásba lép az f-csatornákkal ivabradin (coraxan , "Servier"), amely szelektíven csökkenti a szívfrekvenciát, de nem befolyásolja a szív egyéb elektrofiziológiai tulajdonságait és kontraktilitását. Jelentősen lelassítja a membrán diasztolés depolarizációját anélkül, hogy megváltoztatná az akciós potenciál teljes időtartamát. Fogadási rend: 2,5, 5 vagy 10 mg naponta kétszer 2 hétig, majd 10 mg naponta kétszer 2-3 hónapig.

Antitrombotikus gyógyszerek.

A trombinképződés valószínűségét csökkentik a trombingátlók – direkt ( hirudin ) vagy közvetett (frakcionálatlan heparin vagy kis molekulatömegű heparinok) és vérlemezke-gátló szerek ( aszpirin , tienopiridinek, glikoprotein IIb / IIIa thrombocyta receptor blokkolók).

Heparinok (frakcionálatlan és alacsony molekulatömegű). Frakcionálatlan heparin (UFH) alkalmazása javasolt. A heparin hatástalan a thrombocyta trombussal szemben, és csekély hatással van a trombinra, amely a thrombus része.

Az alacsony molekulatömegű heparinok (LMWH) s/c-ben adhatók be, a beteg testtömegének megfelelően, laboratóriumi ellenőrzés nélkül.

Közvetlen trombin inhibitorok. Alkalmazás hirudina heparin okozta thrombocytopeniában szenvedő betegek kezelésére ajánlott.

Antitrombinokkal történő kezelés esetén vérzéses szövődmények alakulhatnak ki. Kisebb vérzés általában a kezelés egyszerű megszakítását igényli. Súlyos vérzés a gyomor-bél traktusból, amely vérhányásban, krétás, ill. intracranialis vérzés heparin antagonisták alkalmazását teheti szükségessé. Ez növeli a trombózisos megvonási jelenség kockázatát. Az UFH véralvadásgátló és vérzéscsillapító hatását gátolja a beadása protamin-szulfát , amely semlegesíti a gyógyszer anti-IIa aktivitását. A protamin-szulfát csak részben semlegesíti az LMWH Xa-ellenes aktivitását.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Aszpirin (acetilszalicilsav) gátolja a ciklooxigenáz-1-et és blokkolja a tromboxán A2 képződését. Így az ezen az úton kiváltott vérlemezke-aggregáció elnyomódik.

Adenozin-difoszfát receptor antagonisták (tienopiridinek). Tienopiridin-származékok tiklopidin és klopidogrél - adenozin-difoszfát antagonisták, amelyek a vérlemezke-aggregáció gátlásához vezetnek. Hatásuk lassabban jelentkezik, mint az aszpiriné. Clopidogrel lényegesen kevesebb mellékhatása van, mint tiklopidin . A klopidogrél és aszpirin kombinációjának hosszú távú, az ACS első 24 órájában megkezdett alkalmazása hatékony.

warfarin . Hatékony gyógyszerként trombózis és embólia megelőzésére warfarin . Ezt a gyógyszert szívritmuszavarban szenvedő, szívinfarktuson átesett, krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják fel. sebészeti műtétek a szív nagyereinek és billentyűinek protéziséről és sok más esetben.

Adagolás warfarin - nagyon felelősségteljes orvosi manipuláció. Egyrészt az elégtelen hypocoaguláció (az alacsony dózis miatt) nem menti meg a beteget az ér-trombózistól és az embóliától, másrészt jelentős csökkenés a véralvadási aktivitás növeli a spontán vérzés kockázatát.

A véralvadási rendszer állapotának követésére MHO-t határoznak meg (International Normaized Ratio, a protrombin indexből származtatva). Az INR-értékeknek megfelelően a hipokoagulációs intenzitás 3 szintjét különböztetjük meg: magas (2,5-3,5), közepes (2,0-3,0) és alacsony (1,6-2,0). A betegek 95%-ánál az MHO-érték 2,0 és 3,0 között van. Az MHO időszakos ellenőrzése lehetővé teszi a bevitt gyógyszer adagjának időben történő beállítását.

Amikor kinevezték warfarin az egyéni dózis kiválasztása általában napi 5 mg-mal kezdődik. Három nap elteltével a kezelőorvos az INR eredményeire összpontosítva csökkenti vagy növeli a bevitt gyógyszer mennyiségét, és újra hozzárendeli az INR-hez. Ez az eljárás 3-5 alkalommal folytatható a szükséges hatékony és biztonságos adag kiválasztása előtt. Tehát 2-nél kisebb MHO esetén a warfarin dózisa nő, 3-nál nagyobb MHO esetén csökken. Terápiás szélesség warfarin - 1,25 mg/nap és 10 mg/nap között.

A glikoprotein IIb/IIIa thrombocyta receptorok blokkolói. Ez a gyógyszercsoport (különösen abciximab ) rendkívül hatékonyak rövid távú intravénás beadásra olyan ACS-ben szenvedő betegeknél, akik perkután koszorúér-beavatkozáson (PCI) esnek át.

Citoprotektív gyógyszerek.

A koszorúér-betegség kezelésében új megközelítés – a szívizom citoprotekciója – az ischaemia metabolikus megnyilvánulásainak ellensúlyozása. A citoprotektorok új osztálya - anyagcsere-gyógyszer trimetazidin , egyrészt csökkenti a zsírsavak oxidációját, másrészt fokozza az oxidatív reakciókat a mitokondriumokban. Ennek eredményeként metabolikus eltolódás megy végbe a glükóz oxidációjának aktiválása felé.

A "hemodinamikus" típusú gyógyszerekkel (nitrátok, béta-blokkolók, kalcium-antagonisták) ellentétben nincs korlátozás a stabil angina pectorisban szenvedő idős betegeknél. Függelék trimetazidin bármely hagyományos antianginás terápia alkalmazása javíthatja a betegség klinikai lefolyását, a terheléstűrő képességet és az életminőséget stabil terheléses anginás idős betegeknél, míg a trimetazidin alkalmazása nem járt együtt az alapvető hemodinamikai paraméterek jelentős hatással, és a betegek jól tolerálták. .

Trimetazidine új adagolási formában készül - trimetazidine MBi, napi 2 tabletta, egyenként 35 mg, amely hatásmechanizmusában alapvetően nem különbözik a 20 mg trimetazidin formától, de számos értékes kiegészítő tulajdonsággal rendelkezik. Trimetazidine MB , az első 3-CAT inhibitor, a béta-oxidációs lánc utolsó enzimének hatékony és szelektív gátlását okozza. A gyógyszer 24 órán keresztül jobban megvédi a szívizomot az ischaemiától, különösen a kora reggeli órákban, mivel az új adagolási forma lehetővé teszi a minimális koncentráció értékének 31% -kal történő növelését, miközben a maximális koncentrációt ugyanazon a szinten tartja. Az új adagolási forma lehetővé teszi annak az időtartamnak a növelését, amely alatt a trimetazidin koncentrációja a vérben a maximum 75%-ánál nem alacsonyabb szinten marad, azaz jelentősen növeli a koncentrációs platót.

Egy másik gyógyszer a citoprotektorok csoportjából - mildronát . A gamma-butirobetain szerkezeti szintetikus analógja, amely a karnitin prekurzora. Gátolja a gamma-butirobetain-hidroxiláz enzimet, csökkenti a karnitin szintézisét és a hosszú szénláncú zsírsavak sejtmembránokon keresztül történő szállítását, valamint megakadályozza az oxidálatlan zsírsavak aktivált formáinak felhalmozódását a sejtekben (beleértve az acilkarnitint is, amely blokkolja az ATP szállítását sejtszervecskéihez). Szívvédő, antianginás, antihipoxiás, angioprotektív hatása van. Javítja a szívizom kontraktilitását, növeli a terheléstűrő képességet. Akut és krónikus keringési zavarok esetén hozzájárul a véráramlás újraelosztásához az ischaemiás területeken, ezáltal javítja a vérkeringést az ischaemia fókuszában. Angina pectoris esetén 250 mg-ot szájon át naponta háromszor 3-4 hétig írnak fel, az adag napi 1000 mg-ra emelhető. Szívinfarktus esetén 500 mg-1 g-ot intravénásan adnak be naponta egyszer, majd 3-4 hétig 250-500 mg-os orális adagolásra váltanak át naponta kétszer.

Koronaroplasztika.

koszorúér revaszkularizáció. CHKB ill koszorúér bypass beültetés(CABG) a CAD-ben a visszatérő (visszatérő) ischaemia kezelésére, valamint az MI és a halál megelőzésére. A szívizom revaszkularizációjának indikációit és módszerének megválasztását az artériás szűkület mértéke és prevalenciája, valamint a szűkület angiográfiás jellemzői határozzák meg. Mindemellett figyelembe kell venni az intézmény adottságait és tapasztalatait mind a tervezett, mind a sürgősségi eljárások végrehajtása során.

A ballon angioplasztika a plakk felszakadását okozza, és növelheti annak trombogenitását. Ezt a problémát nagymértékben megoldották a stentek és a glikoprotein IIb/IIIa thrombocyta receptorok blokkolók alkalmazásával. A PCI-eljárásokhoz kapcsolódó mortalitás alacsony azokban az intézményekben, ahol nagy volumenű eljárásokat hajtanak végre. A CAD-ben a stent beültetés hozzájárulhat a felszakadt plakk mechanikai stabilizálásához a szűkület helyén, különösen olyan plakk jelenlétében, amely nagy szövődménykockázattal jár. A stent beültetése után a betegeknek be kell venniük aszpirin és egy hónapon belül tiklopidin vagy klopidogrél . Az aszpirin + klopidogrél kombináció jobban tolerálható és biztonságosabb.

Coronaria bypass. A műtéti mortalitás és az infarktus kockázata a CABG-ben jelenleg alacsony. Ezek az arányok magasabbak a súlyos betegeknél instabil angina.

Atherectomia (rotációs és lézeres) - ateroszklerotikus plakkok eltávolítása szűkületes érből fúrással vagy lézerrel történő megsemmisítéssel. Különböző vizsgálatokban a transzluminális ballonos angioplasztika és a rotációs atherectomia utáni túlélés eltérő, de statisztikailag szignifikáns különbségek nélkül.

Perkután és sebészeti beavatkozások indikációi.

Az egyérbetegségben szenvedő betegeknél általában perkután angioplasztikát kell végezni, lehetőleg stentet kell helyezni a glikoprotein IIb/IIIa receptor blokkolók bevezetésének hátterére. Ilyen betegeknél műtéti beavatkozás javasolt, ha a koszorúerek anatómiája (az erek súlyos kanyargóssága vagy görbülete) nem teszi lehetővé a biztonságos PCI-t.

Minden betegnek másodlagos megelőzés a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​agresszív és széles körű hatás indokolja. A beteg klinikai állapotának stabilizálása nem jelenti a mögöttes állapot stabilizálását kóros folyamat. Az elszakadt plakk gyógyulási folyamatának időtartamára vonatkozó adatok nem egyértelműek. Egyes tanulmányok szerint a gyógyszeres kezelés hátterében a klinikai stabilizáció ellenére a szűkület, amely a koszorúér-betegség súlyosbodásáért "felelős", megőrzi kifejezett előrehaladási képességét.

A betegeknek abba kell hagyniuk a dohányzást. Az IHD diagnózisának felállítása után haladéktalanul el kell kezdeni a lipidszint-csökkentő kezelést (lásd az "Atheroxlerosis" részt) HMG-CoA reduktáz gátlókkal. sztatinok ), amelyek jelentősen csökkentik a mortalitást és a morbiditást az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin magas vagy közepes szintjével rendelkező betegeknél. Már az első beteglátogatás alkalmával célszerű sztatinokat felírni, az adag kiválasztásánál iránymutatóként a felvételkor vett vérminták lipidszintjét figyelembe véve. Az összkoleszterin és az LDL koleszterin célszintje 5,0 és 3,0 mmol/l legyen, de van egy álláspont, amely szerint az LDL koleszterin kifejezettebb csökkentésére kell törekedni. Okunk van feltételezni, hogy az ACE-gátlók bizonyos szerepet játszhatnak a koszorúér-betegség másodlagos megelőzésében. Mivel az érelmeszesedést és szövődményeit számos tényező okozza, a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulási gyakoriságának csökkentése érdekében különös figyelmet kell fordítani az összes módosítható kockázati tényezőre gyakorolt ​​hatásra.

Megelőzés . A koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezőivel rendelkező betegek folyamatos monitorozást, a lipidprofil szisztematikus monitorozását, időszakos EKG-t, az egyidejű betegségek időben történő és megfelelő kezelését igénylik.

A szívkoszorúér-betegség kezelése elsősorban a klinikai formától függ. Például, bár az angina pectoris és a miokardiális infarktus kezelésének néhány általános elvét alkalmazzák, a kezelés taktikája, az aktivitási rend és a specifikus gyógyszerek kiválasztása alapvetően eltérő lehet. Vannak azonban olyan általános területek, amelyek a koszorúér-betegség minden formája szempontjából fontosak.

1. A fizikai aktivitás korlátozása. A fizikai aktivitás során megnő a szívizom terhelése, ennek következtében a szívizom oxigén-, ill. tápanyagok. Ha a szívizom vérellátása zavart szenved, ez a szükséglet nem kielégítő, ami valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulásaihoz vezet. Ezért a koszorúér-betegség bármely formájának kezelésének legfontosabb összetevője a fizikai aktivitás korlátozása és fokozatos növelése a rehabilitáció során.

2. Diéta. IHD esetén a szívizom terhelésének csökkentése érdekében az étrendben a víz és a nátrium-klorid bevitele korlátozott ( asztali só). Ezenkívül, tekintettel az atherosclerosis fontosságára a CAD patogenezisében, nagy figyelmet korlátozzák azokat a termékeket, amelyek hozzájárulnak az atherosclerosis progressziójához. Fontos komponens A CHD-kezelés célja az elhízás, mint kockázati tényező leküzdése.

A következő élelmiszercsoportokat korlátozni kell, vagy ha lehetséges, kerülni kell.

Állati zsírok (zsír, vaj, zsíros húsok)

Sült és füstölt ételek.

Tartalmazó termékek nagyszámú só (sózott káposzta, sózott hal stb.)

Korlátozza a magas kalóriatartalmú ételek, különösen a gyorsan felszívódó szénhidrátok bevitelét. (csokoládé, édességek, sütemények, péksütemények).

A testsúly korrigálásához különösen fontos az elfogyasztott élelmiszerekből származó energia arányának és a szervezet tevékenységéből adódó energiafelhasználásnak a figyelemmel kísérése. A stabil fogyás érdekében a hiánynak legalább napi 300 kilokalóriának kell lennie. Az átlagember munkanélküli fizikai munka 2000-2500 kilokalóriát költ naponta.

3. IHD farmakoterápia. Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek a koszorúér-betegség egyik vagy másik formájában alkalmazhatók. Az Egyesült Államokban létezik egy képlet a koszorúér-betegség kezelésére: "A-B-C". Ez magában foglalja a gyógyszerek hármasának alkalmazását, nevezetesen vérlemezke-gátló szerek, β-blokkolók és hipokoleszterinémiás gyógyszerek.

Továbbá, ha vannak egyidejű magas vérnyomás, biztosítani kell a cél vérnyomásszintek elérését.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek (A). A thrombocyta-aggregációt gátló szerek megakadályozzák a vérlemezkék és eritrociták aggregációját, csökkentik összetapadási és tapadási képességüket a vaszkuláris endotéliumhoz. A vérlemezke-ellenes szerek megkönnyítik az eritrociták deformációját, amikor áthaladnak a kapillárisokon, javítják a véráramlást.

Aszpirin - naponta egyszer 100 mg-os adagban, szívizominfarktus kialakulásának gyanúja esetén egyszeri adag elérheti az 500 mg-ot.

Clopidogrel - naponta 1 alkalommal, 1 tabletta 75 mg. Kötelező felvétel 9 hónapon belül az endovaszkuláris beavatkozások és a CABG után.

Adrenoblokkolók (B). A β-arenoreceptorokra kifejtett hatás miatt az adrenerg blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát, és ennek eredményeként a szívizom oxigénfogyasztását. Független randomizált vizsgálatok megerősítik a várható élettartam növekedését p-blokkolók szedése esetén, valamint a kardiovaszkuláris események gyakoriságának csökkenését, beleértve az ismétlődő eseményeket is. Jelenleg nem tanácsos az atenolol gyógyszert használni, mivel a randomizált vizsgálatok szerint nem javítja a prognózist. az β-blokkolók ellenjavallt egyidejű tüdőpatológiában, bronchiális asztma, COPD. Az alábbiakban bemutatjuk a legnépszerűbb?-blokkolókat, amelyek bizonyítottan javítják a koszorúér-betegség prognózisát.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

Statinok és fibrátok (C). A koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket a meglévő ateroszklerotikus plakkok kialakulásának sebességének csökkentésére és az újak kialakulásának megelőzésére alkalmazzák. Igazolt pozitív hatást a várható élettartamra, és ezek a gyógyszerek csökkentik a kardiovaszkuláris események gyakoriságát és súlyosságát. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek koleszterinszintjének célértékének alacsonyabbnak kell lennie, mint a koszorúér-betegségben nem szenvedőknél, és 4,5 mmol/l-nek kell lennie. Az LDL célszintje koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél 2,5 mmol/l.

lovasztatin;

szimvasztatin;

atorvastatin;

Rosuvastatin (az egyetlen gyógyszer, amely jelentősen csökkenti az ateroszklerotikus plakk méretét);

fibrátok. A gyógyszerek azon osztályába tartoznak, amelyek növelik a HDL anti-atherogén frakcióját, amelynek csökkenése növeli a koszorúér-betegség okozta halálozást. A IIa, IIb, III, IV, V dyslipidaemia kezelésére használják. A sztatinoktól abban különböznek, hogy főként a triglicerideket (VLDL) csökkentik, és növelhetik a HDL-frakciót. A sztatinok túlnyomórészt csökkentik az LDL-t, de nem jelentős befolyást VLDL és HDL esetében. Ezért maximálisan hatékony kezelés A makrovaszkuláris szövődmények sztatinok és fibrátok kombinációját teszik szükségessé. A fenofibrát alkalmazásával a koszorúér-betegség okozta halálozás 25%-kal csökken. A fibrátok közül csak a fenofibrát kombinálható biztonságosan bármely típusú statinnal (FDA).

Fenofibrát

Egyéb osztályok: omega-3 többszörösen telítetlen zsírsav(Omacor). IHD-ben a kardiomiocita membrán foszfolipid rétegének helyreállítására használják. A kardiomiocita membrán szerkezetének helyreállításával az Omacor helyreállítja a szív sejtjeinek alapvető (létfontosságú) funkcióit - vezetőképességet és kontraktilitást, amelyek a szívizom ischaemia következtében károsodtak.

Nitrátok. Vannak nitrátok injekcióhoz.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek glicerin, trigliceridek, digliceridek és monogliceridek származékai. A hatásmechanizmus a nitrocsoport (NO) hatása a vaszkuláris simaizmok összehúzódási aktivitására. A nitrátok elsősorban a véna falára hatnak, csökkentve a szívizom előterhelését (a vénás ágy ereinek kitágításával és a vér lerakásával). mellékhatás A nitrátok csökkentik a vérnyomást és a fejfájást. A nitrátok nem ajánlottak 100/60 Hgmm alatti vérnyomás esetén. Művészet. Ráadásul ma már megbízhatóan ismert, hogy a nitrátbevitel nem javítja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisát, vagyis nem vezet a túlélés növekedéséhez, jelenleg az angina pectoris tüneteit enyhítő gyógyszerként használják. A nitroglicerin intravénás csepegtetése lehetővé teszi az angina pectoris tüneteinek hatékony kezelését, főleg a magas vérnyomás hátterében.

A nitrátok injekciós és tabletta formájában is léteznek.

Nitroglicerin;

Izoszorbid-mononitrát.

Antikoagulánsok. Az antikoagulánsok gátolják a fibrinszálak megjelenését, megakadályozzák a vérrögképződést, segítenek megállítani a már meglévő vérrögök növekedését, fokozzák a fibrint elpusztító endogén enzimek vérrögökre gyakorolt ​​hatását.

Heparin (a hatásmechanizmus annak köszönhető, hogy specifikusan kötődik az antitrombin III-hoz, ami drámaian megnöveli az utóbbi gátló hatását a trombinnal szemben. Ennek eredményeként a vér lassabban koagulál).

A heparint a has bőre alá vagy intravénás infúziós pumpával fecskendezik be. A szívinfarktus a heparin thromboprofilaxis kinevezésére utal, a heparint 12500 NE dózisban írják fel, naponta 5-7 napig a has bőre alá fecskendezve. Az intenzív osztályon infúziós pumpa segítségével heparint adnak be a betegnek. A heparin felírásának instrumentális kritériuma az S-T szegmens depresszió jelenléte az EKG-n, ami akut folyamatot jelez. Ezt a jelet fontos a differenciáldiagnózis szempontjából, például olyan esetekben, amikor a betegnek korábbi szívroham EKG-jelei vannak.

Diuretikumok. A diuretikumokat úgy tervezték, hogy csökkentsék a szívizom terhelését azáltal, hogy csökkentik a keringő vér mennyiségét gyorsított elimináció testnedvek.

Loopback. A "Furosemid" gyógyszer tabletta formájában.

A kacsdiuretikumok csökkentik a Na +, K +, Cl - reabszorpcióját a Henle-hurok vastagon felszálló részében, ezáltal csökkentve a víz reabszorpcióját (reabszorpcióját). Meglehetősen kifejezett gyors hatásuk van, általában sürgősségi gyógyszerként használják (kényszerített diurézishez).

Ebben a csoportban a leggyakoribb gyógyszer a furoszemid (Lasix). Injekciós és tabletta formában létezik.

tiazid. A tiazid diuretikumok Ca2+-megtakarító diuretikumok. Csökkentve a Na+ és a Cl- reabszorpcióját a Henle felszálló hurok vastag szegmensében, ill. elsődleges osztály a nephron disztális tubulusa, a tiazid gyógyszerek csökkentik a vizelet reabszorpcióját. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szisztematikus használatával csökken a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata egyidejű magas vérnyomás esetén.

hipotiazid;

Indapamid.

Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok. Ez a gyógyszercsoport az angiotenzin-konvertáló enzimre (ACE) hatva blokkolja az angiotenzin II képződését az angiotenzin I-ből, így megakadályozza az angiotenzin II hatását, vagyis kiegyenlíti az érgörcsöt. Ez biztosítja a cél vérnyomásértékek megőrzését. Ennek a csoportnak a gyógyszerei nephro- és kardioprotektív hatással rendelkeznek.

Enalapril;

Lizinopril;

Captopril.

Antiaritmiás szerek. Az "Amiodaron" gyógyszer tabletta formájában kapható.

Az amiodaron a III csoport antiaritmiás gyógyszerek, komplex antiaritmiás hatás. Ez a gyógyszer a szívizomsejtek Na + és K + csatornáira hat, valamint blokkolja az α- és α-adrenerg receptorokat. Így az amiodaron antianginás és antiaritmiás hatással rendelkezik. Randomizált klinikai vizsgálatok szerint a gyógyszer növeli a rendszeresen szedő betegek várható élettartamát. Az amiodaron tabletta formáinak szedése esetén a klinikai hatás körülbelül 2-3 nap múlva figyelhető meg. Maximális hatás 8-12 hét alatt érhető el. Ennek oka a gyógyszer hosszú felezési ideje (2-3 hónap). Vonatkozó ezt a gyógyszert Szívritmuszavarok megelőzésére használják, és nem sürgősségi ellátás eszköze.

Tekintettel a gyógyszer ezen tulajdonságaira, ajánlott alábbi diagram alkalmazása. A telítési időszakban (az első 7-15 nap) az amiodaront napi 10 mg/kg-os adagban írják fel a beteg testtömegére vonatkoztatva, 2-3 adagban. A tartós antiaritmiás hatás megjelenésével, amelyet a napi EKG-monitorozás eredményei is megerősítenek, az adagot 5 naponta fokozatosan 200 mg-mal csökkentik, amíg el nem érik a napi 200 mg-os fenntartó adagot.

Más gyógyszercsoportok.

Etil-metil-hidroxi-piridin

A "Mexidol" gyógyszer tabletta formájában. Metabolikus citoprotektor, antioxidáns-hipoxáns, amely komplex hatással van a patogenezis kulcsfontosságú láncszemeire szív-és érrendszeri betegségek: anti-atheroscleroticus, anti-ischaemiás, membránvédő. Elméletileg az etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinátnak jelentős pozitív hatása van, de jelenleg nincsenek független randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatokon alapuló adatok klinikai hatékonyságáról.

Mexicor;

Halottkém;

Trimetazidine.

4. Antibiotikumok alkalmazása koszorúér-betegség esetén. Vannak eredmények klinikai megfigyelések két különböző antibiotikum-kúra és placebo összehasonlító hatékonysága akut miokardiális infarktussal vagy instabil anginával kórházba került betegeknél. Tanulmányok kimutatták számos antibiotikum hatékonyságát a koszorúér-betegség kezelésében. Az ilyen típusú terápia hatékonysága patogenetikailag nem igazolt, és ezt a technikát nem szerepel a koszorúér-betegség kezelésére vonatkozó szabványokban.

5. Endovaszkuláris coronaria angioplasztika. Folyik az endovaszkuláris (transzluminális, transzluminális) beavatkozások (koszorúér angioplasztika) alkalmazása a koszorúér-betegség különböző formáiban. Ezek a beavatkozások közé tartozik a ballonos angioplasztika és a koszorúér-angiográfia által vezérelt stentelés. Ebben az esetben a műszereket az egyiken keresztül vezetik be nagy artériák(a legtöbb esetben a femorális artériát használjuk), és az eljárást fluoroszkópiával végezzük. Az ilyen beavatkozások sok esetben segítenek megelőzni a szívinfarktus kialakulását vagy progresszióját, és elkerülni a nyílt műtétet.

A koszorúér-betegség kezelésének ez az iránya a kardiológia egy külön területével foglalkozik - az intervenciós kardiológiával.

6. Sebészet.

Koszorúér bypass graftot végeznek.

A szívkoszorúér-betegség bizonyos paramétereinél vannak javallatok bypass műtét- olyan műtét, amelynek során a szívizom vérellátását javítják az elváltozás helye alatti koszorúerek külső erekkel való összekapcsolásával. A legismertebb a coronaria bypass graft (CABG), amelyben az aorta a koszorúér szegmenseihez kapcsolódik. Ehhez gyakran autograftokat (általában a nagy saphena vénát) használnak söntként.

Lehetőség van az erek ballonos tágítására is. Ebben a műveletben a manipulátort egy artéria (általában a femorális vagy radiális) szúrásával és egy töltött ballonon keresztül helyezik be a koszorúerekbe. kontrasztanyag az ér lumenét kitágítják, a műtét valójában a koszorúerek bougienage. Jelenleg gyakorlatilag nem alkalmazzák a „tiszta” ballonos angioplasztikát utólagos stent beültetés nélkül, a hosszú távú alacsony hatékonyság miatt.

7. Egyéb nem gyógyszeres kezelések

Hirudoterápia. A hirudoterápia egy olyan kezelési módszer, amely a piócák nyálának vérlemezke-gátló tulajdonságain alapul. Ez a módszer egy alternatív, és klinikailag nem tesztelték a megfelelőséget. bizonyítékokon alapuló orvoslás. Jelenleg Oroszországban viszonylag ritkán használják, nem szerepel a koszorúér-betegség orvosi ellátásának szabványaiban, általában a betegek kérésére használják. Ennek a módszernek a lehetséges pozitív hatásai a trombózis megelőzése. Meg kell jegyezni, hogy a jóváhagyott szabványok szerinti kezelés során ezt a feladatot heparin profilaxissal hajtják végre.

Módszer lökéshullám terápia. A kis teljesítményű lökéshullámoknak való kitettség a szívizom revaszkularizációjához vezet.

A fókuszált akusztikus hullám testen kívüli forrása lehetővé teszi a szív távoli befolyásolását, ami "terápiás angiogenezist" (érképződést) okoz a szívizom ischaemia területén. Az UVT hatása van kettős hatás- rövid és hosszú távú. Először is, az erek kitágulnak, és javul a véráramlás. De a legfontosabb dolog később kezdődik - új erek jelennek meg az érintett területen, amelyek hosszú távú javulást biztosítanak.

Az alacsony intenzitású lökéshullámok nyírófeszültséget okoznak érfal. Ez serkenti a vaszkuláris növekedési faktorok felszabadulását, elindítja a szívet tápláló új erek növekedési folyamatát, javítja a szívizom mikrokeringését és csökkenti az angina pectoris hatásait. Az ilyen kezelés elméleti eredménye az angina pectoris funkcionális osztályának csökkenése, a terhelési tolerancia növekedése, a rohamok gyakoriságának csökkenése és a gyógyszerek iránti igény.

Meg kell azonban jegyezni, hogy jelenleg nem készültek megfelelő független multicentrikus randomizált tanulmányok, amelyek értékelték volna ennek a technikának a hatékonyságát. Az e technika hatékonyságának bizonyítékaként hivatkozott tanulmányokat általában maguk a gyártó vállalatok készítik. Vagy nem felel meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak.

Ezt a módszert Oroszországban nem alkalmazták széles körben a megkérdőjelezhető hatékonyság, a berendezések magas költsége és a megfelelő szakemberek hiánya miatt. 2008-ban ez a módszer nem szerepelt az IHD orvosi ellátásának színvonalában, és ezeket a manipulációkat szerződéses kereskedelmi alapon, illetve esetenként önkéntes egészségbiztosítási szerződések alapján végezték.

Az őssejtek felhasználása. Az őssejtek alkalmazása során az eljárást végzők arra számítanak, hogy a beteg szervezetébe bejuttatott pluripotens őssejtek a szívizom vagy az éradventitia hiányzó sejtjeivé differenciálódnak. Meg kell jegyezni, hogy az őssejtek valójában rendelkeznek ezzel a képességgel, de jelenleg ez a szint modern technológiák nem teszi lehetővé a pluripotens sejt differenciálódását a számunkra szükséges szövetté. A sejt maga választja meg a differenciálódás módját – és gyakran nem azt, amelyre a koszorúér-betegség kezelésére van szükség.

Ez a kezelési módszer ígéretes, de klinikailag még nem tesztelték, és nem felel meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak. Évekbe telik tudományos kutatás hogy biztosítsuk azt a hatást, amelyet a betegek a pluripotens őssejtek bevezetésétől várnak.

Jelenleg ezt a kezelési módszert nem alkalmazzák hivatalos orvoslásés nem szerepel a koszorúér-betegség ellátásának standardjában.

kvantumterápia ischaemiás szívbetegség. Ez egy lézersugárzással végzett terápia. Ennek a módszernek a hatékonysága nem bizonyított, független klinikai vizsgálat nem hajtották végre.

Az ischaemiás szívbetegség olyan kóros állapot, amelyet a szívizom táplálkozásának hiánya okoz a koszorúerek lumenének szűkülete vagy görcsössége miatt. Számos diagnózist egyesít, mint például angina pectoris, szívinfarktus, kardioszklerózis, hirtelen koszorúér-halál és mások.

Ma kategóriájában a leggyakoribb betegség a világon, és minden fejlett országban az első helyen áll a halálozási és rokkantsági okok között.

Hajlamosító tényezők

Mára olyan kritériumokat dolgoztak ki, amelyek alapján előre jelezhető egy adott betegség kialakulása. nem volt kivétel. Nem pusztán egy lista, hanem egy adott tulajdonság szerint csoportosított kockázati tényezők osztályozása is létezik, amelyek hozzájárulhatnak a betegség kialakulásához.

1. Biológiai:
   - 50 év feletti életkor;
   - nem - a férfiak nagyobb valószínűséggel betegszenek meg;
   - genetikai hajlam diszmetabolikus betegségekre.
2. Anatómia:
   - magas vérnyomás;
   - elhízás;
   - Elérhetőség cukorbetegség.
3. Életmód:
   - az étrend megsértése;
   - dohányzás;
   - hipodinamia vagy túlzott fizikai aktivitás;
   - alkohol fogyasztás.

A betegség kialakulása

A betegség kialakulásának patogenetikai okai lehetnek extra- és intravaszkuláris problémák is, például érelmeszesedés, trombózis vagy görcs miatti koszorúerek lumenének szűkülése, vagy magas vérnyomással járó súlyos tachycardia. De mégis, az atherosclerosis az első helyen áll a szívroham kialakulásának okai miatt. Kezdetben egy személyben anyagcserezavar alakul ki, amely a vér lipidszintjének tartós növekedésében fejeződik ki.

A következő lépés a lipidkomplexek rögzítése az erek falában, és ezek izzadsága az endotélsejteken belül. Ateroszklerotikus plakkok képződnek. Elpusztítják az erek falát, törékenyebbé teszik. Nál nél adott állapot két következmény lehet: vagy egy trombus leszakad a plakkról, és eltömíti az artériát a véráram előtt, vagy az ér átmérője olyan kicsi lesz, hogy a vér már nem tud szabadon keringeni, és nem tud táplálni egy bizonyos területet. Ezen a helyen ischaemia fókusza, majd nekrózis képződik. Ha ez az egész folyamat a szívben történik, akkor a betegséget koszorúér-betegségnek nevezik.

Több is van klinikai formákés a koszorúér-betegség megfelelő kezelése. A gyógyszereket a patofiziológiai komponens alapján választják ki.

Hirtelen koszorúér-halál

Más néven szívmegállás. Ennek két következménye lehet: egy személy meghal, vagy intenzív osztályra kerül. A szívizom hirtelen instabilitásával jár. Ez a diagnózis kivételt képez, ha nincs ok a koszorúér-betegség más formájára gyanakodni. A kezelés, az egészségügyi dolgozók választott gyógyszerei ugyanazok maradnak, mint az újraélesztésben. Egy másik feltétel az, hogy a halálnak azonnal be kell következnie, szemtanúk jelenlétében, de legkésőbb a kezdettől számított hat órán belül szívroham. Ellenkező esetben már más besorolás alá esik.

angina pectoris

Ez az IHD egyik formája. Saját kiegészítő besorolása is van. Így:

1. Stabil terheléses angina.
2. Vasospasztikus angina.
3. Instabil angina, amely viszont a következőkre oszlik:
   - haladó;
   - először jelent meg;
   - korai posztinfarktus.
4. Prinzmetal angina.

A leggyakoribb az első típus. A Kardiológusok Egyesülete régóta fejlesztette az angina pectoris kezelésére szolgáló koszorúér-betegség kezelését. A gyógyszereket rendszeresen és hosszú ideig kell szedni, néha egész életen át. Ha betartja az ajánlásokat, egy ideig elhalaszthatja a kellemetlen egészségügyi következményeket.

miokardiális infarktus

Az elektrokardiogram, a laboratóriumi és anamnesztikus mutatók adatainak figyelembevételével állapítják meg. A leginformatívabbnak az olyan enzimek növekedését tartják számon, mint az LDH (laktát-dehidrogenáz), az ALaT (alanin-aminotranszferáz), amelyek általában a sejtben vannak, és csak akkor jelennek meg a vérben, ha az elpusztul.

A szívinfarktus az egyik döntő, amely kontrollálatlan szívkoszorúér-betegséghez vezethet. Kezelés, gyógyszerek, segítség – mindez késhet, mert azzal akut roham nagyon kevés idő áll rendelkezésre a kár visszafordítására.

Diagnosztika

Természetesen minden vizsgálat felméréssel és vizsgálattal kezdődik. Gyűjtse össze az előzményeket. Az orvost olyan panaszok érdeklik, mint edzés utáni mellkasi fájdalom, légszomj, fáradtság, gyengeség, szívdobogás. Fontos lesz megjegyezni az esti duzzanatot, meleg tapintású. És azt is, hogyan kezelik a koszorúér-betegséget. A gyógyszerek sokat elmondhatnak az orvosnak. Például "Nitroglicerin". Ha segít enyhíteni a rohamot, akkor ez szinte mindig az angina pectoris mellett szól.

A fizikális vizsgálat magában foglalja a nyomás, a légzés és a pulzusszám mérését, valamint a szív és a tüdő meghallgatását. Az orvos kóros zörejeket, fokozott szívhangokat, valamint zihálást és hólyagokat próbál hallani a tüdőben, ami pangásos folyamatokra utalna.

Kezelés

Itt is áttértünk a legalapvetőbbre. Érdekelnek bennünket az IHD kezelése. A drogok vezető szerepet játszanak benne, de nemcsak a közérzet javítását segítik elő. Először is meg kell magyarázni a betegnek, hogy teljesen meg kell változtatnia életmódját. Távolítsa el a túlzott fizikai aktivitást, egyensúlyozza ki az alvást és a pihenést, és étkezzen jól. Különös figyelmet kell fordítani a diétára. Tartalmaznia kell a szív számára szükséges káliumot, kalciumot és nátriumot, ugyanakkor korlátozni kell a só, a víz, a kalcium-tartalmú termékek bevitelét. többletállati zsírok és szénhidrátok. Ha egy személynek van túlsúly, javítani kell.

De emellett módszereket fejlesztettek ki olyan probléma gyógyszeres kiküszöbölésére, mint a szívkoszorúér-betegség. Kezelés - gyógyszerek tabletták, kapszulák, porok és oldatok formájában. Megfelelő kiválasztásával és rendszeres használatával kiváló eredményeket érhet el.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek

A koszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek csoportjait több osztályozásra osztják, de a leggyakoribbak - a hatásmechanizmus szerint. Használni fogjuk. A vérlemezke-ellenes szerek javítják a véráramlást. A koagulációs és véralvadásgátló rendszerekre hatnak, némileg szétkapcsolják őket, és így cseppfolyósodást érnek el. Ezek közé tartozik az Aspirin, Clopidogrel, Warfarin és mások. Felírásukkor mindig ellenőrizni kell az INR-t (nemzetközi normalizált arány), hogy elkerüljük a vérzést.

Bétablokkolók

Az erek falában lévő receptorokra hatnak, lelassítva a szívverést. Ennek eredményeként kevesebb oxigént fogyaszt, és kevesebb vérre van szüksége, ami szűkítve nagyon hasznos. Ez az egyik leggyakoribb gyógyszer a koszorúér-betegség kezelésére. A kezelés, a választott gyógyszerek és az adag a kapcsolódó állapotoktól függ. Vannak szelektív és nem szelektív béta-blokkolók. Egyesek gyengéden járnak el, mások - egy kicsit keményebben, de abszolút ellenjavallat a betegnek a kórtörténetében bronchiális asztma vagy egyéb obstruktív tüdőbetegség szerepel. A leggyakoribb gyógyszerek közé tartozik a Biprolol, Visken, Carvedilol.

Statinok

Az orvosok sok erőfeszítést fordítanak a koszorúér-betegség kezelésére. A gyógyszereket továbbfejlesztik, új megközelítéseket dolgoznak ki, és tanulmányokat végeznek a betegség okairól. Az egyik ilyen fejlett megközelítés a kiváltó tényezők, nevezetesen a diszlipidémia vagy a vérzsírok egyensúlyának felborulása befolyásolása. Bebizonyosodott, hogy a koleszterinszint csökkentése lassítja az érelmeszesedés kialakulását. És ez az IBS fő oka. Jelek, kezelés, gyógyszerek – mindezt már azonosították és kifejlesztették, csak tudnia kell a rendelkezésre álló információkat a beteg javára fordítani. Példák hatékony eszközök szolgálhat "Lovastatin", "Atorvastatin", "Simvastatin" és mások.

Nitrátok

Ezeknek a gyógyszereknek a munkája az egyik diagnosztikai jel, amely segít megerősíteni a betegség jelenlétét. De szükség van rájuk egy olyan program részeként is, amely a koszorúér-betegség kezelésében szerepel. A gyógyszereket és a készítményeket gondosan választják ki, az adagot és az adagolás gyakoriságát állítják be. Hatással vannak az erek falának simaizomzatára. Ezek az izmok ellazítanak, növelik a lumen átmérőjét, ezáltal növelik a szállított vér mennyiségét. Ez segít az ischaemia és a fájdalom támadásainak enyhítésében. De sajnos a nitrátok nem tudják megakadályozni a szó globális értelmében vett szívinfarktus kialakulását, és nem növelik a várható élettartamot, ezért ezeket a gyógyszereket csak roham idején javasolt szedni (Dinisorb, Isoket), ill. állandó bázis válassz valami mást.

Antikoagulánsok

Ha az angina pectoris mellett a betegnek trombózis veszélye is van, akkor ezeket a koszorúér-betegség gyógyszereit írják fel neki. A tünetek és a kezelés, a gyógyszerek attól függenek, hogy mennyire érvényesül a kóros folyamat egyik vagy másik kapcsolata. Ennek a sorozatnak az egyik leghíresebb eszköze a heparin. Akut szívinfarktusban egyszer nagy dózisban adják be, majd néhány napig fenntartják a vérplazma szintjét. Szükséges gondosan figyelemmel kísérni a véralvadás idejét.

Diuretikumok

A koszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek nemcsak patogenetikai, hanem tüneti is. Olyan hivatkozást érintenek, mint pl magas vérnyomás. Ha növeli a szervezet által elveszített folyadék mennyiségét, akkor mesterségesen csökkentheti a nyomást a normál számokra, és kiküszöbölheti a második szívroham veszélyét. De ne tegye túl gyorsan, hogy ne okozzon összeomlást. Ezeknek a gyógyszereknek többféle típusa létezik, attól függően, hogy a Henle hurok (a nefron szakasza) melyik részét érintik. Az ebben a helyzetben szükséges gyógyszert hozzáértő orvos választja ki. Olyan, amely nem rontja a beteg állapotát. Egészségesnek lenni!

Az IHD kezelése magában foglalja a kardiológus és a beteg közös munkáját egyszerre több területen. Mindenekelőtt életmódváltásról kell gondoskodnia. Ezenkívül gyógyszeres kezelést írnak elő, és szükség esetén sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak.

Az életmód megváltoztatása és a semlegesítő kockázati tényezők közé tartozik a kötelező dohányzás abbahagyása, a koleszterinszint korrekciója (diétával vagy gyógyszeres kezeléssel), a fogyás. Az IHD-s betegeknek az ún. mediterrán diéta”, amely zöldségeket, gyümölcsöket, könnyű baromfi-, hal- és tengeri ételeket tartalmaz.

A koszorúér-betegség nem gyógyszeres kezelésének nagyon fontos pontja az elleni küzdelem ülő módon az élet növelésével a fizikai aktivitás beteg. Természetesen az IHD sikeres kezelésének elengedhetetlen feltétele a magas vérnyomás vagy a diabetes mellitus előzetes kezelése, ha az IHD kialakulása ezen betegségek hátterében történik.

A szívkoszorúér-betegség kezelésének célja a beteg életminőségének javítása, azaz a tünetek súlyosságának csökkentése, a szívkoszorúér-betegség olyan formáinak kialakulásának megelőzése, mint a szívinfarktus, az instabil angina, a hirtelen szívhalál, ill. a beteg várható élettartamának növelése. Az angina pectoris rohamának kezdeti enyhítése értágító hatású nitroglicerin segítségével történik. A szívkoszorúér-betegség gyógyszeres kezelésének többi részét csak kardiológus írja fel, a betegség objektív képe alapján. A koszorúér-betegség kezelésében alkalmazott gyógyszerek közül kiemelhetők olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szívizom oxigénigényét, növelik a koszorúér-ágy térfogatát stb. A koszorúér-betegség kezelésének fő feladatát - az elzáródott erek felszabadítását - azonban gyakorlatilag nem oldják meg gyógyszerek segítségével (különösen a szklerotikus plakkokat gyakorlatilag nem pusztítják el a gyógyszerek). NÁL NÉL súlyos esetek műtétre lesz szükség.

Az aszpirint évek óta a koszorúér-betegségek kezelésének klasszikus gyógymódjaként tartják számon, sok kardiológus még profilaktikus alkalmazását is javasolja. kis mennyiségben(napi fél/egynegyed tabletta).

A kardiológia modern szintje sokféle gyógyszertárral rendelkezik, amelyek a koszorúér-betegség különböző formáinak kezelésére irányulnak. Bármilyen gyógyszert azonban csak kardiológus írhat fel, és csak orvos felügyelete mellett alkalmazható.

Súlyosabb CAD esetén használja sebészeti módszerek kezelés. Elég jó eredményeket mutat a coronaria bypass műtét, amikor a plakk vagy trombus által elzárt artériát egy "mesterséges ér" váltja fel, amely átveszi a véráramlás vezetését. Ezeket a műtéteket szinte mindig nem működő szíven végzik cardiopulmonalis bypass-szal, bypass műtét után a betegnek hosszú ideje kiterjedtből felépülni működési sérülés. A bypass módszernek számos ellenjavallata van, főleg legyengült szervezetű betegeknél, de sikeres műtét esetén az eredmény általában jó.

A koszorúér-betegség legígéretesebb kezelése Ebben a pillanatban endovaszkuláris műtétnek (röntgenműtétnek) tekintik. Az "endovaszkuláris" kifejezést "az ér belsejében" fordítják. Az orvostudománynak ez a viszonylag fiatal ága már erős pozíciót vívott ki a koszorúér-betegség kezelésében. Minden beavatkozás bemetszés nélkül, bőrszúrással, röntgen felügyelet mellett történik, a műtéthez elegendő helyi érzéstelenítés. Mindezek a tulajdonságok azoknál a betegeknél a legfontosabbak, akiknél a kísérő betegségek, vagy a szervezet általános gyengesége miatt a hagyományos terápia ellenjavallt. műtéti beavatkozás. Az IHD endovaszkuláris műtéti módszerei közül leggyakrabban ballonos angioplasztikát és stentelést alkalmaznak, amelyek lehetővé teszik az ischaemia által érintett artériák átjárhatóságának helyreállítását. A ballonos angioplasztika alkalmazásakor egy speciális ballont helyeznek az érbe, majd az megduzzad és oldalra löki az érelmeszesedést okozó plakkokat vagy vérrögöket. Ezt követően úgynevezett stentet vezetnek be az artériába - egy "orvosi" rozsdamentes acélból vagy biológiailag inert fémek ötvözeteiből készült hálós csővázat, amely képes önállóan tágulni és megtartani az edénynek adott formát.

A szívkoszorúér-betegség kezelése elsősorban a klinikai formától függ. Például, bár az angina pectoris és a miokardiális infarktus kezelésének néhány általános elvét alkalmazzák, a kezelés taktikája, az aktivitási rend és a specifikus gyógyszerek kiválasztása alapvetően eltérő lehet. Vannak azonban olyan általános területek, amelyek a koszorúér-betegség minden formája szempontjából fontosak.

• 1. A fizikai aktivitás korlátozása. A fizikai aktivitás során megnövekszik a szívizom terhelése, ennek következtében megnő a szívizom oxigén- és tápanyagigénye. Ha a szívizom vérellátása zavart szenved, ez a szükséglet nem kielégítő, ami valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulásaihoz vezet. Ezért a koszorúér-betegség bármely formájának kezelésének legfontosabb összetevője a fizikai aktivitás korlátozása és fokozatos növelése a rehabilitáció során.
• 2. Diéta. IHD esetén a szívizom terhelésének csökkentése érdekében az étrendben a víz és a nátrium-klorid (só) bevitele korlátozott. Ezenkívül, tekintettel az atherosclerosis fontosságára a koszorúér-betegség patogenezisében, nagy figyelmet fordítanak az ateroszklerózis progressziójához hozzájáruló élelmiszerek korlátozására. A koszorúér-betegség kezelésének fontos eleme az elhízás, mint kockázati tényező elleni küzdelem.

A következő élelmiszercsoportokat korlátozni kell, vagy ha lehetséges, kerülni kell.

• Állati zsírok (zsír, vaj, zsíros húsok)
• · Sült és füstölt ételek.
• Nagy mennyiségű sót tartalmazó termékek (sózott káposzta, sózott hal stb.)
• Korlátozza a magas kalóriatartalmú ételek, különösen a gyorsan felszívódó szénhidrátok bevitelét. (csokoládé, édességek, sütemények, péksütemények).

A testsúly korrigálásához különösen fontos az elfogyasztott élelmiszerekből származó energia arányának és a szervezet tevékenységéből adódó energiafelhasználásnak a figyelemmel kísérése. A stabil fogyás érdekében a hiánynak legalább napi 300 kilokalóriának kell lennie. Egy fizikai munkát nem végző személy átlagosan 2000-2500 kilokalóriát költ naponta.

3. IHD farmakoterápia. Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek a koszorúér-betegség egyik vagy másik formájában alkalmazhatók. Az Egyesült Államokban létezik egy képlet a koszorúér-betegség kezelésére: "A-B-C". Ez magában foglalja a gyógyszerek hármasának alkalmazását, nevezetesen a vérlemezke-gátló szerek, a β-blokkolók és a hipokoleszterinémiás gyógyszerek használatát.

Ezenkívül egyidejű magas vérnyomás esetén biztosítani kell a vérnyomás célszintjének elérését.

• - Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (A). A thrombocyta-aggregációt gátló szerek megakadályozzák a vérlemezkék és eritrociták aggregációját, csökkentik összetapadási és tapadási képességüket a vaszkuláris endotéliumhoz. A vérlemezke-ellenes szerek megkönnyítik az eritrociták deformációját, amikor áthaladnak a kapillárisokon, javítják a véráramlást.
• Aszpirin - naponta egyszer 100 mg-os adagban, szívizominfarktus gyanúja esetén egyszeri adag elérheti az 500 mg-ot.
• Clopidogrel - naponta egyszer, 1 tabletta 75 mg. Kötelező felvétel 9 hónapon belül az endovaszkuláris beavatkozások és a CABG után.
• - β-blokkolók (B). A β-arenoreceptorokra kifejtett hatás miatt a blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát, és ennek eredményeként a szívizom oxigénfogyasztását. Független randomizált vizsgálatok megerősítik a β-blokkolók szedése esetén a várható élettartam növekedését és a kardiovaszkuláris események gyakoriságának csökkenését, beleértve az ismétlődő eseményeket is. Jelenleg nem tanácsos az atenolol gyógyszert használni, mivel a randomizált vizsgálatok szerint nem javítja a prognózist. A β-blokkolók ellenjavallt egyidejű tüdőpatológiában, bronchiális asztmában, COPD-ben. Az alábbiakban bemutatjuk a legnépszerűbb β-blokkolókat, amelyek bizonyítottan prognosztikai tulajdonságokkal rendelkeznek a koszorúér-betegségben.
• Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);
• bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);
• Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).
• - Statinok és fibrátok (C). A koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket a meglévő ateroszklerotikus plakkok kialakulásának sebességének csökkentésére és az újak kialakulásának megelőzésére alkalmazzák. Ezek a gyógyszerek bizonyítottan pozitív hatással vannak a várható élettartamra, és ezek a gyógyszerek csökkentik a szív- és érrendszeri események gyakoriságát és súlyosságát. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek koleszterinszintjének célértékének alacsonyabbnak kell lennie, mint a koszorúér-betegségben nem szenvedőknél, és 4,5 mmol/l-nek kell lennie. Az LDL célszintje IHD-ben szenvedő betegeknél 2,5 mmol/l.
• lovasztatin;
• szimvasztatin;
• atorvastatin;
• Rosuvastatin (az egyetlen gyógyszer, amely jelentősen csökkenti az ateroszklerotikus plakk méretét);

fibrátok. A gyógyszerek azon osztályába tartoznak, amelyek növelik a HDL anti-atherogén frakcióját, amelynek csökkenése növeli a koszorúér-betegség okozta halálozást. A IIa, IIb, III, IV, V dyslipidaemia kezelésére használják. A sztatinoktól abban különböznek, hogy főként a triglicerideket (VLDL) csökkentik, és növelhetik a HDL-frakciót. A sztatinok túlnyomórészt csökkentik az LDL-t, és nem befolyásolják jelentősen a VLDL-t és a HDL-t. Ezért a makrovaszkuláris szövődmények leghatékonyabb kezeléséhez sztatinok és fibrátok kombinációjára van szükség. A fenofibrát alkalmazásával a koszorúér-betegség okozta halálozás 25%-kal csökken. A fibrátok közül csak a fenofibrát kombinálható biztonságosan bármely típusú statinnal (FDA).

fenofibrát

Egyéb osztályok: omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak (Omacor). IHD-ben a kardiomiocita membrán foszfolipid rétegének helyreállítására használják. A kardiomiocita membrán szerkezetének helyreállításával az Omacor helyreállítja a szívsejtek fő (létfontosságú) funkcióit - vezetőképességet és kontraktilitást, amelyek a szívizom ischaemia következtében károsodtak.

Nitrátok. Vannak nitrátok injekcióhoz.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek glicerin, trigliceridek, digliceridek és monogliceridek származékai. A hatásmechanizmus a nitrocsoport (NO) hatása a vaszkuláris simaizmok összehúzódási aktivitására. A nitrátok elsősorban a véna falára hatnak, csökkentve a szívizom előterhelését (a vénás ágy ereinek kitágításával és a vér lerakásával). A nitrátok mellékhatása a vérnyomás csökkenése és a fejfájás. A nitrátok nem ajánlottak 100/60 Hgmm alatti vérnyomás esetén. Művészet. Ráadásul ma már megbízhatóan ismert, hogy a nitrátbevitel nem javítja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisát, vagyis nem vezet a túlélés növekedéséhez, jelenleg az angina pectoris tüneteit enyhítő gyógyszerként használják. A nitroglicerin intravénás csepegtetése lehetővé teszi az angina pectoris tüneteinek hatékony kezelését, főleg a magas vérnyomás hátterében.

A nitrátok injekciós és tabletta formájában is léteznek.

• nitroglicerin;
• izoszorbid-mononitrát.

Antikoagulánsok. Az antikoagulánsok gátolják a fibrinszálak megjelenését, megakadályozzák a vérrögképződést, segítenek megállítani a már meglévő vérrögök növekedését, fokozzák a fibrint elpusztító endogén enzimek vérrögökre gyakorolt ​​hatását.

Heparin (a hatásmechanizmus annak köszönhető, hogy specifikusan kötődik az antitrombin III-hoz, ami drámaian megnöveli az utóbbi gátló hatását a trombinnal szemben. Ennek eredményeként a vér lassabban koagulál).

A heparint a has bőre alá vagy intravénás infúziós pumpával fecskendezik be. A szívinfarktus a heparin thromboprofilaxis kinevezésére utal, a heparint 12500 NE dózisban írják fel, naponta 5-7 napig a has bőre alá fecskendezve. Az intenzív osztályon infúziós pumpa segítségével heparint adnak be a betegnek. A heparin felírásának instrumentális kritériuma az S-T szegmens depresszió jelenléte az EKG-n, ami akut folyamatot jelez. Ez a tünet a differenciáldiagnózis szempontjából fontos, például olyan esetekben, amikor a betegnek korábbi szívroham EKG-jelei vannak.

Diuretikumok. A diuretikumokat úgy tervezték, hogy csökkentsék a szívizom terhelését azáltal, hogy csökkentik a keringő vér térfogatát a folyadék testből történő gyorsított eltávolítása miatt.

Loopback. A "Furosemid" gyógyszer tabletta formájában.

A kacsdiuretikumok csökkentik a Na +, K +, Cl - visszaszívását a Henle-hurok vastagon felszálló részében, ezáltal csökkentik a víz visszaszívását (visszaszívását). Meglehetősen kifejezett gyors hatásuk van, általában sürgősségi gyógyszerként használják (kényszerített diurézishez).

Ebben a csoportban a leggyakoribb gyógyszer a furoszemid (Lasix). Injekciós és tabletta formában létezik.

tiazid. A tiazid diuretikumok Ca 2+ megtakarító diuretikumok. Azáltal, hogy csökkentik a Na + és Cl - reabszorpcióját a Henle hurok felszálló részének vastag szegmensében és a distalis nephron tubulus kezdeti szakaszában, a tiazid gyógyszerek csökkentik a vizelet reabszorpcióját. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szisztematikus használatával csökken a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata egyidejű magas vérnyomás esetén.

• hipotiazid;
• indapamid.

Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok. Ez a gyógyszercsoport az angiotenzin-konvertáló enzimre (ACE) hatva blokkolja az angiotenzin II képződését az angiotenzin I-ből, így megakadályozza az angiotenzin II hatását, vagyis kiegyenlíti az érgörcsöt. Ez biztosítja a cél vérnyomásértékek megőrzését. Ennek a csoportnak a gyógyszerei nephro- és kardioprotektív hatással rendelkeznek.

• enalapril;
• lizinopril;
• kaptopril.

Antiaritmiás szerek. Az "Amiodaron" gyógyszer tabletta formájában kapható.

Az amiodaron az antiaritmiás gyógyszerek III csoportjába tartozik, összetett antiaritmiás hatással rendelkezik. Ez a gyógyszer a kardiomiociták Na + és K + csatornáira hat, valamint blokkolja a b- és b-adrenerg receptorokat. Így az amiodaron antianginás és antiaritmiás hatással rendelkezik. Randomizált klinikai vizsgálatok szerint a gyógyszer növeli a rendszeresen szedő betegek várható élettartamát. Az amiodaron tabletta formáinak szedése esetén a klinikai hatás körülbelül 2-3 nap múlva figyelhető meg. A maximális hatás 8-12 hét után érhető el. Ennek oka a gyógyszer hosszú felezési ideje (2-3 hónap). Ebben a tekintetben ezt a gyógyszert az aritmiák megelőzésére használják, és nem sürgősségi ellátás.

Figyelembe véve a gyógyszer ezen tulajdonságait, a következő alkalmazási séma javasolt. A telítési időszakban (az első 7-15 nap) az amiodaront napi 10 mg/kg-os adagban írják fel a beteg testtömegére vonatkoztatva, 2-3 adagban. A tartós antiaritmiás hatás megjelenésével, amelyet a napi EKG-monitorozás eredményei is megerősítenek, az adagot 5 naponta fokozatosan 200 mg-mal csökkentik, amíg el nem érik a napi 200 mg-os fenntartó adagot.

Más gyógyszercsoportok.

Etil-metil-hidroxi-piridin

A "Mexidol" gyógyszer tabletta formájában. Metabolikus citoprotektor, antioxidáns-hipoxáns, amely komplex hatással van a szív- és érrendszeri betegségek patogenezisének kulcsfontosságú láncszemeire: anti-atheroscleroticus, anti-ischaemiás, membránvédő. Elméletileg az etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinátnak jelentős pozitív hatása van, de jelenleg nincsenek független randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatokon alapuló adatok klinikai hatékonyságáról.

• · Mexikor;
• A koronázó
• trimetazidin.
• 4. Antibiotikumok alkalmazása IHD-ben. Vannak klinikai megfigyelések a két különböző antibiotikum-kúra és a placebo összehasonlító hatékonyságáról akut miokardiális infarktussal vagy instabil anginával kórházba került betegeknél. Tanulmányok kimutatták számos antibiotikum hatékonyságát a koszorúér-betegség kezelésében. Az ilyen típusú terápia hatékonysága patogenetikailag nem igazolt, és ez a technika nem szerepel a koszorúér-betegség kezelésére vonatkozó szabványokban.
• 5. Endovaszkuláris koszorúér angioplasztika. Folyik az endovaszkuláris (transzluminális, transzluminális) beavatkozások (koszorúér angioplasztika) alkalmazása a koszorúér-betegség különböző formáiban. Ezek a beavatkozások közé tartozik a ballonos angioplasztika és a koszorúér-angiográfia által vezérelt stentelés. Ebben az esetben a műszereket a nagy artériák egyikén keresztül vezetik be (a legtöbb esetben a femorális artériát használják), és az eljárást fluoroszkópia irányítása alatt végzik. Az ilyen beavatkozások sok esetben segítenek megelőzni a szívinfarktus kialakulását vagy progresszióját, és elkerülni a nyílt műtétet.

A koszorúér-betegség kezelésének ez az iránya a kardiológia egy külön területével foglalkozik - az intervenciós kardiológiával.

6. Sebészeti kezelés.

Koszorúér bypass graftot végeznek.

A szívkoszorúér-betegség bizonyos paraméterei mellett a koszorúér-bypass műtétre utalnak - olyan műtétre, amelyben a szívizom vérellátását javítják azáltal, hogy a sérülés helye alatti koszorúereket külső erekkel összekapcsolják. A legismertebb a coronaria bypass graft (CABG), amelyben az aorta a koszorúér szegmenseihez kapcsolódik. Ehhez gyakran autograftokat (általában a nagy saphena vénát) használnak söntként.

Lehetőség van az erek ballonos tágítására is. Ennél a műtétnél a manipulátort az artéria (általában a femoralis vagy radiális) punkcióján keresztül vezetik be a koszorúerekbe, és kontrasztanyaggal töltött ballon segítségével az ér lumenét kitágítják, a műtét valójában a koszorúerek bougienage. Jelenleg gyakorlatilag nem alkalmazzák a „tiszta” ballonos angioplasztikát utólagos stent beültetés nélkül, a hosszú távú alacsony hatékonyság miatt.

• 7. Egyéb nem gyógyszeres kezelések
• - Hirudoterápia. A hirudoterápia egy olyan kezelési módszer, amely a piócák nyálának vérlemezke-gátló tulajdonságain alapul. Ez a módszer alternatíva, és klinikailag nem tesztelték, hogy megfeleljen a bizonyítékokon alapuló orvoslás követelményeinek. Jelenleg Oroszországban viszonylag ritkán használják, nem szerepel a koszorúér-betegség orvosi ellátásának szabványaiban, általában a betegek kérésére használják. Ennek a módszernek a lehetséges pozitív hatásai a trombózis megelőzése. Meg kell jegyezni, hogy a jóváhagyott szabványok szerinti kezelés során ezt a feladatot heparin profilaxissal hajtják végre.
• - A lökéshullámterápia módszere. A kis teljesítményű lökéshullámoknak való kitettség a szívizom revaszkularizációjához vezet.

A fókuszált akusztikus hullám testen kívüli forrása lehetővé teszi a szív távoli befolyásolását, ami "terápiás angiogenezist" (érképződést) okoz a szívizom ischaemia területén. Az UVT-nek való kitettség kettős hatást fejt ki – rövid és hosszú távú. Először is, az erek kitágulnak, és javul a véráramlás. De a legfontosabb dolog később kezdődik - új erek jelennek meg az érintett területen, amelyek hosszú távú javulást biztosítanak.

Az alacsony intenzitású lökéshullámok nyírófeszültséget okoznak az érfalban. Ez serkenti a vaszkuláris növekedési faktorok felszabadulását, elindítja a szívet tápláló új erek növekedési folyamatát, javítja a szívizom mikrokeringését és csökkenti az angina pectoris hatásait. Az ilyen kezelés elméleti eredménye az angina pectoris funkcionális osztályának csökkenése, a terhelési tolerancia növekedése, a rohamok gyakoriságának csökkenése és a gyógyszerek iránti igény.

Meg kell azonban jegyezni, hogy jelenleg nem készültek megfelelő független multicentrikus randomizált tanulmányok, amelyek értékelték volna ennek a technikának a hatékonyságát. Az e technika hatékonyságának bizonyítékaként hivatkozott tanulmányokat általában maguk a gyártó vállalatok készítik. Vagy nem felel meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak.

Ezt a módszert Oroszországban nem alkalmazták széles körben a megkérdőjelezhető hatékonyság, a berendezések magas költsége és a megfelelő szakemberek hiánya miatt. 2008-ban ez a módszer nem szerepelt az IHD orvosi ellátásának színvonalában, és ezeket a manipulációkat szerződéses kereskedelmi alapon, illetve esetenként önkéntes egészségbiztosítási szerződések alapján végezték.

- Őssejtek felhasználása. Az őssejtek alkalmazása során az eljárást végzők arra számítanak, hogy a beteg szervezetébe bejuttatott pluripotens őssejtek a szívizom vagy az éradventitia hiányzó sejtjeivé differenciálódnak. Meg kell jegyezni, hogy az őssejtek valójában rendelkeznek ezzel a képességgel, de jelenleg a modern technológiák szintje nem teszi lehetővé, hogy egy pluripotens sejtet a szükséges szövetté differenciáljunk. A sejt maga választja ki a differenciálódás útját – és gyakran nem azt, amelyre a koszorúér-betegség kezelésében szükség van.

Ez a kezelési módszer ígéretes, de klinikailag még nem tesztelték, és nem felel meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak. Évekig tartó tudományos kutatásra van szükség ahhoz, hogy elérjük azt a hatást, amelyet a betegek a pluripotens őssejtek bevezetésétől várnak.

Jelenleg ezt a kezelési módszert a hivatalos gyógyászat nem alkalmazza, és nem szerepel a koszorúér-betegség ellátásának standardjában.

- A koszorúér-betegség kvantumterápiája. Ez egy lézersugárzással végzett terápia. Ennek a módszernek a hatékonysága nem bizonyított, független klinikai vizsgálatot nem végeztek.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétetthttp:// www. minden a legjobb. hu/ 9

NÁL NÉLvezető

A szív az egyik fő emberi szerv. Ez a motorunk, amely pihenés nélkül működik, és ha korábban az időseknél észleltek meghibásodásokat a működésében, akkor az utóbbi időben a szívbetegség sokkal fiatalabbá vált, és az életveszélyes betegségek listájának élén áll.

Relevancia.Ellenére modern vívmányok az orvostudományban az elmúlt évtizedet a szív- és érrendszeri megbetegedések számának folyamatos növekedése jellemzi a lakosság körében. A gazdaságilag fejlett országok morbiditási, rokkantsági, rokkantsági és halálozási okai között előtérbe került az érelmeszesedés, a szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás és ezek szövődményei. Oroszországban az éves halandóság tól szív- és érrendszeri okok meghaladja az egymillió főt. A szívinfarktus a 40-59 éves férfiak 0,9-1,4% -ában alakul ki, az idősebb korosztályban - 2,1% évente. A fiatalok és a középkorúak körében folyamatosan növekszik az incidencia. A kórházi halálozás csökkenése ellenére az e betegségből eredő összes mortalitás továbbra is magas, eléri a 40-60%-ot. Megjegyzendő a legtöbb halálos kimenetelűek a prehospitális szakaszban.

Számos epidemiológiai tanulmány kimutatta az artériás hipertónia jelentős prevalenciáját a felnőtt lakosság körében. Az EU-országokban a magas vérnyomásban szenvedő betegek száma eléri a 20-30%-ot, Oroszországban - a 30-40%-ot. artériás magas vérnyomás a szívkoszorúér-betegség egyik fő kockázati tényezője, agyvérzés, szív elégtelenség. Ezek a körülmények határozzák meg a kardiológia új vívmányainak a gyakorlati egészségügyben való bevezetésének nagy jelentőségét.

Célmunka- megismerni a szívkoszorúér-betegség kezelésének alapvető modern elveit.

1. IshaméspimaszboleznVal veleszív

(IHD; lat. morbus ischaemicus cordis más görögből. ?uchsch - „visszatartom, visszatartom” és b?mb - „vér”) - kóros állapot, amelyet a szívizom vérellátásának abszolút vagy relatív megsértése jellemez a koszorúerek károsodása miatt.

Az ischaemiás szívbetegség olyan szívizom-rendellenesség, amelyet a szívkoszorúér-keringés zavara okoz, amely a szívkoszorúér véráramlása és a szívizom anyagcsere-szükségletei közötti egyensúlyhiány következtében alakul ki. Más szóval, a szívizomnak szüksége van több oxigént, mint amennyi a vérből származik. Az IHD előfordulhat akutan (miokardiális infarktus formájában), valamint krónikusan (időszakos angina pectoris rohamok).

Az IHD nagyon gyakori betegség, a világ fejlett országaiban az egyik fő halálok, valamint átmeneti és tartós rokkantság. E tekintetben az IHD problémája az egyik vezető helyet foglalja el a legfontosabbak között egészségügyi gondok század XXI.

A 80-as években. tendenciát mutatott a koszorúér-betegség okozta halálozás mérséklődése, de ennek ellenére Európa fejlett országaiban ez a népesség összhalálozásának mintegy felét tette ki, miközben jelentős egyenetlen megoszlást tartott a különböző nemű és korúak kontingensei között. Az USA-ban a 80-as években. a 35-44 éves férfiak halálozási aránya körülbelül 60 volt 100 000 lakosságra vetítve, a halottak aránya ebben a korban pedig körülbelül 5:1. 65-74 éves korukra a koszorúér-betegség okozta halálozás mindkét nemnél több mint 1600/100 000 lakosra vonatkozott, és ebben a korcsoportban az elhunyt férfiak és nők aránya 2:1-re csökkent.

Az orvosok által megfigyelt kontingens jelentős részét kitevő koszorúér-betegek sorsa nagyban függ a folyamatban lévő kezelés megfelelőségétől. ambuláns kezelés, a betegség azon klinikai formáinak diagnózisának minőségéről és időszerűségéről, amelyek sürgősségi ellátást vagy sürgős kórházi kezelést igényelnek.

Az európai statisztikák szerint a CHD és az agyi stroke határozza meg a szív- és érrendszer összes betegségének 90%-át, ami a CHD-t az egyik leggyakoribb betegségként jellemzi.

1.1 Etiológiaéspatogenezise

Számos tényező járul hozzá az IHD előfordulásához. Közülük az első helyet kell adni a magas vérnyomásnak, amelyet a koszorúér-betegségben szenvedő betegek 70% -ánál észlelnek. A hipertónia hozzájárul több gyors fejlődésérelmeszesedés és a szív koszorúereinek görcse. A koszorúér-betegség kialakulásának hajlamosító tényezője a diabetes mellitus is, amely a fehérje- és lipidanyagcsere károsodása miatt hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához. Dohányzáskor a koszorúerek görcse alakul ki, valamint fokozódik a véralvadás, ami hozzájárul a megváltozott koszorúerek trombózisának kialakulásához. A genetikai tényezõk jelentõsek, megállapítást nyert, hogy ha a szülõk koszorúér-betegségben szenvednek, akkor gyermekeiknél 4-szer gyakrabban van ez, mint az egészséges szülõknél. A hiperkoleszterinémia jelentősen növeli a koszorúér-betegség valószínűségét, mivel ez az egyik fontos tényezők hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához általában, és különösen a koszorúerek kialakulásához. Elhízás esetén a koszorúér-betegség többszöröse gyakrabban fordul elő, mint a normál testtömegű embereknél. Az elhízott betegeknél megemelkedik a vér koleszterinszintje, emellett mozgásszegény életmódot folytatnak, ami szintén hozzájárul az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség kialakulásához.

Az IHD az egyik leggyakoribb betegség az iparosodott országokban. Az elmúlt 30 évben a szívkoszorúér-betegség előfordulása megkétszereződött, ami a mentális stresszhez kapcsolódik. A férfiaknál a koszorúér-betegség körülbelül 10 évvel korábban jelentkezik, mint a nőknél. arcok fizikai munka ritkábban betegszenek meg, mint a szellemi munkások.

1.2 Kórosanatómia

A kóros és anatómiai változások a koszorúerek érelmeszesedés által okozott károsodásának mértékétől függenek. Angina pectoris esetén, amikor nincs szívinfarktus, csak kis cardiosclerosis gócok figyelhetők meg. Az angina pectoris kialakulásához az egyik koszorúér lumenének területének legalább 50%-át érinteni kell. Az angina pectoris különösen nehéz, ha egyidejűleg két vagy három koszorúér érintett. Szívinfarktus esetén az izomrostok nekrózisa már a fájdalmas roham utáni első 5-6 órában előfordul. 8-10 nappal a szívinfarktus után nagyszámú újonnan képződött hajszálerek jelennek meg. Azóta a kötőszövet gyorsan fejlődött a nekrózisos területeken. Ettől a pillanattól kezdve a hegesedés kezdődik a nekrózis területén. 3-4 hónap után.

1.3 Tünetekésjelekischaemiásbetegségszívek

Az IHD első jelei általában fájdalmas érzések - vagyis a jelek tisztán szubjektívek. Az orvoshoz fordulás oka lehet bármilyen kellemetlen érzés a szív területén, különösen, ha ez ismeretlen a beteg számára. A koszorúér-betegség gyanúja akkor is felmerülhet a betegben, ha a retrosternalis régió fájdalma fizikai vagy érzelmi stressz során jelentkezik, és nyugalomban elmúlik, roham jellegű.

A koszorúér-betegség kialakulása évtizedekig tart, a betegség progressziója során formái változhatnak, ennek megfelelően klinikai megnyilvánulásaiés tünetek. Ezért megvizsgáljuk a koszorúér-betegség leggyakoribb tüneteit. Meg kell azonban jegyezni, hogy a koszorúér-betegségben szenvedő betegek körülbelül egyharmada egyáltalán nem tapasztalja a betegség tüneteit, és nem is tud a betegség létezéséről. Mások CHD-tüneteket tapasztalhatnak, mint például mellkasi, bal kari, alsó állkapocs-, hátfájás, légszomj, hányinger, túlzott izzadás, szívdobogásérzés vagy szívritmuszavarok.

Ami a szívkoszorúér-betegség olyan formájának tüneteit illeti, mint a hirtelen szívhalál: néhány nappal a roham előtt egy személyben paroxizmális alakul ki. kényelmetlenség a szegycsont mögött gyakran pszicho-érzelmi zavarok figyelhetők meg, félelem közelgő halál. Tünetek hirtelen szív- halál: eszméletvesztés, légzésleállás, pulzushiány a nagy artériákon (carotis és femoralis); szívhangok hiánya; pupillatágulás; halványszürke bőrtónus megjelenése. Egy támadás során, amely gyakran éjszaka történik álomban, 120 másodperccel a kezdete után, az agysejtek elkezdenek elpusztulni. 4-6 perc elteltével a központi idegrendszerben visszafordíthatatlan változások következnek be. Körülbelül 8-20 perc elteltével a szív leáll, és a halál bekövetkezik.

2. Osztályozásischaemiás szívbetegség

1.hirtelen szív- halál(elsődleges szívmegállás, koszorúér-halál) az IHD legsúlyosabb, villámgyors klinikai változata. Az IHD okozza a hirtelen halálesetek 85-90%-át. A hirtelen szívhalálnak csak azok az esetek tartoznak, amikor a szívműködés hirtelen leáll, amikor az első fenyegető tünetek megjelenésétől számított egy órán belül a szemtanúval együtt hal meg. Ugyanakkor a halál beállta előtt a betegek állapotát stabilnak, aggodalomra okot adónak értékelték.

A hirtelen szívhalált kiválthatja a túlzott fizikai vagy mentális stressz, hiszen nyugalomban is előfordulhat, például alvás közben. Közvetlenül a hirtelen szívhalál beállta előtt a betegek mintegy felénél jelentkezik fájdalomroham, amelyet gyakran a közelgő haláltól való félelem kísér. A hirtelen szívhalál leggyakrabban kórházon kívül következik be, ami meghatározza a leggyakoribb végzetes kimenetel az IHD ezen formája.

2.angina pectoris (angina pectoris) az IHD leggyakoribb formája. Az angina pectoris hirtelen fellépő és általában gyorsan elmúló mellkasi fájdalom rohama. Az anginás roham időtartama néhány másodperctől 10-15 percig terjed. A fájdalom leggyakrabban fizikai erőfeszítés, például gyaloglás során jelentkezik. Ez az úgynevezett angina pectoris. Ritkábban fordul elő szellemi munka során, érzelmi túlterhelés után, lehűléskor, nehéz étkezés után stb. A betegség stádiumától függően az angina pectorist újonnan fellépő anginára, stabil anginára (az I-től IV-ig terjedő funkcionális osztályt jelölve) és progresszív anginára osztják. A szívkoszorúér-betegség továbbfejlődésével az angina pectoris kiegészül nyugalmi anginával, melynek során nemcsak erőkifejtés közben, hanem nyugalomban, esetenként éjszaka is jelentkeznek fájdalomrohamok.

3.szívroham szívizom- egy félelmetes betegség, amelyben az angina pectoris elhúzódó rohama áthaladhat. A szívkoszorúér-betegség ezen formáját a szívizom vérellátásának akut elégtelensége okozza, ami nekrózis, azaz szöveti nekrózis gócát okoz benne. A szívinfarktus fő oka az artériák teljes vagy majdnem teljes elzáródása trombus vagy duzzadt atherosclerotikus plakk által. Az artéria trombus általi teljes elzáródása esetén az úgynevezett makrofokális (transzmurális) miokardiális infarktus lép fel. Ha az artéria elzáródása részleges, akkor a szívizomban több kisebb nekrózis góc alakul ki, akkor kisfokális szívinfarktusról beszélnek.

Az IHD másik megnyilvánulási formája az ún posztinfarktus kardioszklerózis. A posztinfarktusos cardiosclerosis a szívinfarktus közvetlen következményeként jelentkezik.

Postinfarktus kardioszklerózis- ez a szívizom, és gyakran a szívbillentyűk elváltozása, a bennük lévő hegszövetek kialakulása miatt, különböző méretű és elterjedtségű területek formájában, amelyek helyettesítik a szívizomot. A posztinfarktusos kardioszklerózis azért alakul ki, mert a szívizom elhalt területeit nem állítják helyre, hanem hegszövetekkel helyettesítik. A kardioszklerózis megnyilvánulásai gyakran olyan állapotokká válnak, mint a szívelégtelenség és a különböző aritmiák.

A kardioszklerózis fő megnyilvánulásai a szívelégtelenség és az aritmia jelei. A szívelégtelenség legszembetűnőbb tünete a kóros nehézlégzés, amely minimális megerőltetés mellett, sőt néha nyugalomban is jelentkezik. Ezen túlmenően a szívelégtelenség jelei közé tartozhat a megnövekedett pulzusszám, a fokozott fáradtság és a túlzott folyadékvisszatartás okozta duzzanat a szervezetben. egyesítő különböző fajták az aritmia tünete egy kellemetlen érzés, amely azzal a ténnyel jár, hogy a beteg érzi a szívverését. Ilyenkor a szívverés lehet gyors (tachycardia), lelassult (bradycardia), a szív szaggatottan verhet stb.

Ismételten emlékeztetnünk kell arra, hogy a koszorúér-betegség hosszú éveken át alakul ki a betegben, és minél hamarabb kerül sor a helyes diagnózis felállítására és a megfelelő kezelés megkezdésére, annál nagyobb esélye van a betegnek a jövőben a teljes életre.

Fájdalommentes ischaemia A szívinfarktus a koszorúér-betegség legkellemetlenebb és legveszélyesebb típusa, mivel az anginás rohamokkal ellentétben a fájdalommentes ischaemia epizódjai a beteg számára észrevétlenül haladnak előre. Ezért a hirtelen szívhalál eseteinek 70%-a csendes szívizom-ischaemiában szenvedő betegeknél fordul elő. Ezenkívül a fájdalommentes ischaemia növeli az aritmiák és a pangásos szívelégtelenség kockázatát. Csak egy kardiológus képes kimutatni a fájdalommentes ischaemiát a páciensben olyan kutatási módszerekkel, mint a hosszú távú Holter monitorozás, funkcionális stressztesztek, echokardiográfia. Időben végzett vizsgálat és helyes diagnózis esetén a fájdalommentes szívizom-ischaemia sikeresen kezelhető.

3. Diagnosztikaischaemiásbetegségszívek

ischaemiás szívbetegség stroke

A szívkoszorúér-betegség helyes diagnózisát csak egy kardiológus végezheti el modern módszerek diagnosztika. Így magas százalék századi koszorúér-betegség okozta halálozás részben annak tudható be, hogy a bőség miatt különféle tünetekés gyakori esetek tünetmentes CHD, stádium helyes diagnózis nehéz volt. Korunkban az orvostudomány óriási előrelépést tett a koszorúér-betegség diagnosztizálásának módszereiben.

Interjú beteg

Természetesen minden diagnózis a páciens felmérésével kezdődik. A páciensnek a lehető legpontosabban emlékeznie kell a szív régiójában tapasztalt és korábban tapasztalt összes érzetére, hogy megállapítsa, megváltoztak-e, vagy hosszú ideig változatlanok maradtak-e, vannak-e olyan tünetei, mint légszomj, szédülés. , szívdobogás stb. Ezenkívül az orvosnak érdeklődnie kell arról, hogy a beteg milyen betegségekben szenvedett élete során, milyen gyógyszereket szed általában és még sok más.

Ellenőrzés beteg

A vizsgálat során a kardiológus hallgat lehetséges zaj a szívben, meghatározza, hogy a betegnek van-e duzzanata vagy kéksége (szívelégtelenség tünetei)

Laboratórium kutatás

A laboratóriumi vizsgálatok során meghatározzák a vér koleszterin- és cukorszintjét, valamint a szívinfarktus és az instabil angina során a vérben megjelenő enzimeket.

Elektrokardiogram

A szív- és érrendszeri betegségek, köztük a koszorúér-betegség diagnosztizálásának egyik fő módszere az elektrokardiográfia. Az elektrokardiogram rögzítésének módszerét széles körben alkalmazzák a kardiológiai diagnosztikában, és a beteg vizsgálatának kötelező lépése, függetlenül előzetes diagnózis. Az EKG-t rendelői vizsgálatokhoz, megelőző orvosi vizsgálatokhoz és fizikai aktivitással (például kerékpár-ergométeren) végzett vizsgálatokhoz is használják. Tekintettel az EKG szerepére a koszorúér-betegség felismerésében, ez a vizsgálat segít felderíteni a szívizom működési módjában jelentkező eltéréseket, amelyek döntő jelentőségűek lehetnek a koszorúér-betegség diagnózisában.

Holter megfigyelés EKG

Az elektrokardiogram Holter-monitorozása egy hosszú távú, gyakran napi EKG-felvétel, amelyet offline, kórházi vagy járóbeteg-körülmények között végeznek. Ugyanakkor a vizsgálat lefolytatásának feltételeinek a lehető legközelebb kell állniuk a beteg mindennapi életéhez, mind nyugalomban, mind különféle fizikai és pszichés stressz alatt. Ez lehetővé teszi nemcsak a koszorúér-betegség tüneteinek regisztrálását, hanem a körülményeket, azok előfordulásának okait is (nyugalomban, edzés közben). A Holter-monitorozás segít a kardiológusnak meghatározni, hogy a roham milyen terhelésnél kezdődik, mennyi pihenőidő után ér véget, valamint azonosítja a gyakran éjszaka előforduló nyugalmi anginás rohamokat. Így többé-kevésbé hosszú időre megbízható kép keletkezik az ember állapotáról, észlelik az ischaemiás epizódokat, szívritmuszavarokat.

Betöltés tesztek

Az elektrokardiográfiás stressztesztek az angina pectoris diagnosztizálásának is nélkülözhetetlen módszerei. A módszer lényege az EKG regisztráció végrehajtása során a beteg adagolt fizikai aktivitás. Az egyes betegek számára egyénileg kiválasztott fizikai aktivitással olyan körülmények jönnek létre, amelyek a szívizom magas oxigénellátását igénylik: ezek a feltételek segítenek azonosítani a szívizom metabolikus szükségletei és a koszorúerek képessége közötti eltérést. elegendő vérellátást biztosítanak a szívnek. Ezen túlmenően, az EKG terheléses vizsgálatokkal olyan személyeknél is kimutatható a szívkoszorúér-elégtelenség, akiknek nincs panasza, például fájdalommentes szívizom iszkémiában. Közülük a legnépszerűbb és a leggyakrabban használt kerékpár-ergometriai tesztnek tekinthető, amely széles teljesítménytartományban teszi lehetővé az izommunka pontos adagolását.

Funkcionális minták

Ezenkívül néha használják a koszorúér-betegség diagnosztizálására funkcionális tesztek amelyek a koszorúér görcsöt váltják ki. Ez egy hidegteszt és egy ergometrin teszt. Az első azonban ad megbízható eredményeket csak az esetek 15-20% -ában, a második pedig veszélyes lehet a súlyos szövődmények kialakulására, ezért ezeket a módszereket csak speciális kutatóintézetekben használják.

ultrahangos tanulmány szívek. echokardiográfia

NÁL NÉL utóbbi évek nagyon általánossá vált ultrahangos eljárás szív - echokardiográfia. Az EchoCG lehetővé teszi a szívdobogás akusztikus jelenségeinek értelmezését, a legtöbb esetben fontos diagnosztikai jellemzők elérését. szívbetegségek, beleértve az IBS-ben szenvedőket is. Például az EchoCG feltárja a szív működési zavarának mértékét, az üregek méretének változásait, a szívbillentyűk állapotát. Egyes betegeknél a szívizom kontraktilitásának megsértését nyugalomban nem határozzák meg, hanem csak feltételek mellett megnövekedett terhelés a szívizomba. Ezekben az esetekben stressz echokardiográfiát alkalmaznak - a szív ultrahangjának technikáját, amelyben a különböző stressz-ágensek (pl. adagolt fizikai aktivitás) által kiváltott szívizom iszkémiát rögzítik.

4. Modernmódkezelésischaemiásbetegségszívek

Az IHD kezelése magában foglalja a kardiológus és a beteg közös munkáját egyszerre több területen. Mindenekelőtt életmódváltásról kell gondoskodnia. Ezenkívül gyógyszeres kezelést írnak elő, és szükség esetén sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak.

Az életmód megváltoztatása és a semlegesítő kockázati tényezők közé tartozik a kötelező dohányzás abbahagyása, a koleszterinszint korrekciója (diétával vagy gyógyszeres kezeléssel), a fogyás. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek az úgynevezett "mediterrán diéta" ​​javasolt, amely zöldségeket, gyümölcsöket, könnyű szárnyasételeket, halat és tenger gyümölcseit tartalmaz.

A koszorúér-betegség nem gyógyszeres kezelésének nagyon fontos pontja a mozgásszegény életmód elleni küzdelem a beteg fizikai aktivitásának növelésével. Természetesen az IHD sikeres kezelésének elengedhetetlen feltétele a magas vérnyomás vagy a diabetes mellitus előzetes kezelése, ha az IHD kialakulása ezen betegségek hátterében történik.

A szívkoszorúér-betegség kezelésének célja a beteg életminőségének javítása, azaz a tünetek súlyosságának csökkentése, a szívkoszorúér-betegség olyan formáinak kialakulásának megelőzése, mint a szívinfarktus, az instabil angina, a hirtelen szívhalál, ill. a beteg várható élettartamának növelése. Az angina pectoris rohamának kezdeti enyhítése értágító hatású nitroglicerin segítségével történik. A szívkoszorúér-betegség gyógyszeres kezelésének többi részét csak kardiológus írja fel, a betegség objektív képe alapján. A koszorúér-betegség kezelésében alkalmazott gyógyszerek közül kiemelhetők olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szívizom oxigénigényét, növelik a koszorúér-ágy térfogatát stb. A koszorúér-betegség kezelésének fő feladatát - az elzáródott erek felszabadítását - azonban gyakorlatilag nem oldják meg gyógyszerek segítségével (különösen a szklerotikus plakkokat gyakorlatilag nem pusztítják el a gyógyszerek). Súlyos esetekben műtétre lesz szükség.

Az aszpirint évek óta a koszorúér-betegség klasszikus kezelésének tekintik, és sok kardiológus kis mennyiségben (napi fél/egynegyed tabletta) még profilaktikus alkalmazását is javasolja.

A kardiológia modern szintje sokféle gyógyszertárral rendelkezik, amelyek a koszorúér-betegség különböző formáinak kezelésére irányulnak. Bármilyen gyógyszert azonban csak kardiológus írhat fel, és csak orvos felügyelete mellett alkalmazható.

A koszorúér-betegség súlyosabb eseteiben sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak. Elég jó eredményeket mutat a coronaria bypass műtét, amikor a plakk vagy trombus által elzárt artériát egy "mesterséges ér" váltja fel, amely átveszi a véráramlás vezetését. Ezeket a műtéteket szinte mindig nem működő szíven végzik cardiopulmonalis bypass-szal, bypass műtét után a betegnek hosszú ideig kell felépülnie egy súlyos műtéti sérülésből. A bypass módszernek számos ellenjavallata van, főleg legyengült szervezetű betegeknél, de sikeres műtét esetén az eredmény általában jó.

Jelenleg az endovaszkuláris sebészet (röntgensebészet) az IHD kezelésének legígéretesebb módszere. Az "endovaszkuláris" kifejezést "az ér belsejében" fordítják. Az orvostudománynak ez a viszonylag fiatal ága már erős pozíciót vívott ki a koszorúér-betegség kezelésében. Minden beavatkozás bemetszés nélkül, bőrszúrással történik, röntgen megfigyelés mellett, helyi érzéstelenítés is elegendő a műtéthez. Mindezek a jellemzők azon betegek számára a legfontosabbak, akiknél a kísérő betegségek, vagy a szervezet általános gyengesége miatt a hagyományos sebészeti beavatkozás ellenjavallt. Az IHD endovaszkuláris műtéti módszerei közül leggyakrabban ballonos angioplasztikát és stentelést alkalmaznak, amelyek lehetővé teszik az ischaemia által érintett artériák átjárhatóságának helyreállítását. A ballonos angioplasztika alkalmazásakor egy speciális ballont helyeznek az érbe, majd az megduzzad és oldalra löki az érelmeszesedést okozó plakkokat vagy vérrögöket. Ezt követően úgynevezett stentet vezetnek be az artériába - egy "orvosi" rozsdamentes acélból vagy biológiailag inert fémek ötvözeteiből készült hálós csővázat, amely képes önállóan tágulni és megtartani az edénynek adott formát.

A szívkoszorúér-betegség kezelése elsősorban a klinikai formától függ. Például, bár az angina pectoris és a miokardiális infarktus kezelésének néhány általános elvét alkalmazzák, a kezelés taktikája, az aktivitási rend és a specifikus gyógyszerek kiválasztása alapvetően eltérő lehet. Vannak azonban olyan általános területek, amelyek a koszorúér-betegség minden formája szempontjából fontosak.

1. Korlátozás fizikai terhelések. A fizikai aktivitás során megnövekszik a szívizom terhelése, ennek következtében megnő a szívizom oxigén- és tápanyagigénye. Ha a szívizom vérellátása zavart szenved, ez a szükséglet nem kielégítő, ami valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulásaihoz vezet. Ezért a koszorúér-betegség bármely formájának kezelésének legfontosabb összetevője a fizikai aktivitás korlátozása és fokozatos növelése a rehabilitáció során.

2. Diéta. IHD esetén a szívizom terhelésének csökkentése érdekében az étrendben a víz és a nátrium-klorid (só) bevitele korlátozott. Ezenkívül, tekintettel az atherosclerosis fontosságára a koszorúér-betegség patogenezisében, nagy figyelmet fordítanak az ateroszklerózis progressziójához hozzájáruló élelmiszerek korlátozására. A koszorúér-betegség kezelésének fontos eleme az elhízás, mint kockázati tényező elleni küzdelem.

A következő élelmiszercsoportokat korlátozni kell, vagy ha lehetséges, kerülni kell.

Állati zsírok (zsír, vaj, zsíros húsok)

· Sült és füstölt ételek.

Nagy mennyiségű sót tartalmazó termékek (sózott káposzta, sózott hal stb.)

Korlátozza a magas kalóriatartalmú ételek, különösen a gyorsan felszívódó szénhidrátok bevitelét. (csokoládé, édességek, sütemények, péksütemények).

A testsúly korrigálásához különösen fontos az elfogyasztott élelmiszerekből származó energia arányának és a szervezet tevékenységéből adódó energiafelhasználásnak a figyelemmel kísérése. A stabil fogyás érdekében a hiánynak legalább napi 300 kilokalóriának kell lennie. Egy fizikai munkát nem végző személy átlagosan 2000-2500 kilokalóriát költ naponta.

3. Farmakoterápia nál nél ischaemiás szívbetegség. Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek a koszorúér-betegség egyik vagy másik formájában alkalmazhatók. Az Egyesült Államokban létezik egy képlet a koszorúér-betegség kezelésére: "A-B-C". Ez magában foglalja a gyógyszerek hármasának alkalmazását, nevezetesen a vérlemezke-gátló szerek, a β-blokkolók és a hipokoleszterinémiás gyógyszerek használatát.

Ezenkívül egyidejű magas vérnyomás esetén biztosítani kell a vérnyomás célszintjének elérését.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek (A). A thrombocyta-aggregációt gátló szerek megakadályozzák a vérlemezkék és eritrociták aggregációját, csökkentik összetapadási és tapadási képességüket a vaszkuláris endotéliumhoz. A vérlemezke-ellenes szerek megkönnyítik az eritrociták deformációját, amikor áthaladnak a kapillárisokon, javítják a véráramlást.

Aszpirin - naponta egyszer 100 mg-os adagban, szívizominfarktus gyanúja esetén egyszeri adag elérheti az 500 mg-ot.

Clopidogrel - naponta egyszer, 1 tabletta 75 mg. Kötelező felvétel 9 hónapon belül az endovaszkuláris beavatkozások és a CABG után.

β-blokkolók (B) A β-arenoreceptorokra kifejtett hatásnak köszönhetően a blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát és ennek következtében a szívizom oxigénfogyasztását. Független randomizált vizsgálatok megerősítik a β-blokkolók szedése esetén a várható élettartam növekedését és a kardiovaszkuláris események gyakoriságának csökkenését, beleértve az ismétlődő eseményeket is. Jelenleg nem tanácsos az atenolol gyógyszert használni, mivel a randomizált vizsgálatok szerint nem javítja a prognózist. A β-blokkolók ellenjavallt egyidejű tüdőpatológiában, bronchiális asztmában, COPD-ben. Az alábbiakban bemutatjuk a legnépszerűbb β-blokkolókat, amelyek bizonyítottan prognosztikai tulajdonságokkal rendelkeznek a koszorúér-betegségben.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statinok és fibrátok (C). A koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket a meglévő ateroszklerotikus plakkok kialakulásának sebességének csökkentésére és az újak kialakulásának megelőzésére alkalmazzák. Ezek a gyógyszerek bizonyítottan pozitív hatással vannak a várható élettartamra, és ezek a gyógyszerek csökkentik a szív- és érrendszeri események gyakoriságát és súlyosságát. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek koleszterinszintjének célértékének alacsonyabbnak kell lennie, mint a koszorúér-betegségben nem szenvedőknél, és 4,5 mmol/l-nek kell lennie. Az LDL célszintje IHD-ben szenvedő betegeknél 2,5 mmol/l.

lovasztatin;

szimvasztatin;

atorvastatin;

Rosuvastatin (az egyetlen gyógyszer, amely jelentősen csökkenti az ateroszklerotikus plakk méretét);

fibrátok. A gyógyszerek azon osztályába tartoznak, amelyek növelik a HDL anti-atherogén frakcióját, amelynek csökkenése növeli a koszorúér-betegség okozta halálozást. A IIa, IIb, III, IV, V dyslipidaemia kezelésére használják. A sztatinoktól abban különböznek, hogy főként a triglicerideket (VLDL) csökkentik, és növelhetik a HDL-frakciót. A sztatinok túlnyomórészt csökkentik az LDL-t, és nem befolyásolják jelentősen a VLDL-t és a HDL-t. Ezért a makrovaszkuláris szövődmények leghatékonyabb kezeléséhez sztatinok és fibrátok kombinációjára van szükség. A fenofibrát alkalmazásával a koszorúér-betegség okozta halálozás 25%-kal csökken. A fibrátok közül csak a fenofibrát kombinálható biztonságosan bármely típusú statinnal (FDA).

fenofibrát

Egyéb osztályok: omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak (Omacor). IHD-ben a kardiomiocita membrán foszfolipid rétegének helyreállítására használják. A kardiomiocita membrán szerkezetének helyreállításával az Omacor helyreállítja a szívsejtek fő (létfontosságú) funkcióit - vezetőképességet és kontraktilitást, amelyek a szívizom ischaemia következtében károsodtak.

Nitrátok. Vannak nitrátok injekcióhoz.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek glicerin, trigliceridek, digliceridek és monogliceridek származékai. A hatásmechanizmus a nitrocsoport (NO) hatása a vaszkuláris simaizmok összehúzódási aktivitására. A nitrátok elsősorban a véna falára hatnak, csökkentve a szívizom előterhelését (a vénás ágy ereinek kitágításával és a vér lerakásával). A nitrátok mellékhatása a vérnyomás csökkenése és a fejfájás. A nitrátok nem ajánlottak 100/60 Hgmm alatti vérnyomás esetén. Művészet. Ráadásul ma már megbízhatóan ismert, hogy a nitrátbevitel nem javítja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisát, vagyis nem vezet a túlélés növekedéséhez, jelenleg az angina pectoris tüneteit enyhítő gyógyszerként használják. A nitroglicerin intravénás csepegtetése lehetővé teszi az angina pectoris tüneteinek hatékony kezelését, főleg a magas vérnyomás hátterében.

A nitrátok injekciós és tabletta formájában is léteznek.

nitroglicerin;

izoszorbid-mononitrát.

Antikoagulánsok. Az antikoagulánsok gátolják a fibrinszálak megjelenését, megakadályozzák a vérrögképződést, segítenek megállítani a már meglévő vérrögök növekedését, fokozzák a fibrint elpusztító endogén enzimek vérrögökre gyakorolt ​​hatását.

Heparin (a hatásmechanizmus annak köszönhető, hogy specifikusan kötődik az antitrombin III-hoz, ami drámaian megnöveli az utóbbi gátló hatását a trombinnal szemben. Ennek eredményeként a vér lassabban koagulál).

A heparint a has bőre alá vagy intravénás infúziós pumpával fecskendezik be. A szívinfarktus a heparin thromboprofilaxis kinevezésére utal, a heparint 12500 NE dózisban írják fel, naponta 5-7 napig a has bőre alá fecskendezve. Az intenzív osztályon infúziós pumpa segítségével heparint adnak be a betegnek. A heparin felírásának instrumentális kritériuma az S-T szegmens depresszió jelenléte az EKG-n, ami akut folyamatot jelez. Ez a tünet a differenciáldiagnózis szempontjából fontos, például olyan esetekben, amikor a betegnek korábbi szívroham EKG-jelei vannak.

Diuretikumok. A diuretikumokat úgy tervezték, hogy csökkentsék a szívizom terhelését azáltal, hogy csökkentik a keringő vér térfogatát a folyadék testből történő gyorsított eltávolítása miatt.

Loopback. A "Furosemid" gyógyszer tabletta formájában.

A kacsdiuretikumok csökkentik a Na +, K +, Cl - visszaszívását a Henle-hurok vastagon felszálló részében, ezáltal csökkentik a víz visszaszívását (visszaszívását). Meglehetősen kifejezett gyors hatásuk van, általában sürgősségi gyógyszerként használják (kényszerített diurézishez).

Ebben a csoportban a leggyakoribb gyógyszer a furoszemid (Lasix). Injekciós és tabletta formában létezik.

tiazid. A tiazid diuretikumok Ca 2+ megtakarító diuretikumok. Azáltal, hogy csökkentik a Na + és Cl - reabszorpcióját a Henle hurok felszálló részének vastag szegmensében és a distalis nephron tubulus kezdeti szakaszában, a tiazid gyógyszerek csökkentik a vizelet reabszorpcióját. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szisztematikus használatával csökken a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata egyidejű magas vérnyomás esetén.

hipotiazid;

indapamid.

Inhibitorokangiotenzin-konvertálóenzim. Ez a gyógyszercsoport az angiotenzin-konvertáló enzimre (ACE) hatva blokkolja az angiotenzin II képződését az angiotenzin I-ből, így megakadályozza az angiotenzin II hatását, vagyis kiegyenlíti az érgörcsöt. Ez biztosítja a cél vérnyomásértékek megőrzését. Ennek a csoportnak a gyógyszerei nephro- és kardioprotektív hatással rendelkeznek.

enalapril;

lizinopril;

kaptopril.

Antiaritmiásgyógyszerek. Az "Amiodaron" gyógyszer tabletta formájában kapható.

Az amiodaron az antiaritmiás gyógyszerek III csoportjába tartozik, összetett antiaritmiás hatással rendelkezik. Ez a gyógyszer a kardiomiociták Na + és K + csatornáira hat, valamint blokkolja a b- és b-adrenerg receptorokat. Így az amiodaron antianginás és antiaritmiás hatással rendelkezik. Randomizált klinikai vizsgálatok szerint a gyógyszer növeli a rendszeresen szedő betegek várható élettartamát. Az amiodaron tabletta formáinak szedése esetén a klinikai hatás körülbelül 2-3 nap múlva figyelhető meg. A maximális hatás 8-12 hét után érhető el. Ennek oka a gyógyszer hosszú felezési ideje (2-3 hónap). Ebben a tekintetben ezt a gyógyszert az aritmiák megelőzésére használják, és nem sürgősségi ellátás.

Figyelembe véve a gyógyszer ezen tulajdonságait, a következő alkalmazási séma javasolt. A telítési időszakban (az első 7-15 nap) az amiodaront napi 10 mg/kg-os adagban írják fel a beteg testtömegére vonatkoztatva, 2-3 adagban. A tartós antiaritmiás hatás megjelenésével, amelyet a napi EKG-monitorozás eredményei is megerősítenek, az adagot 5 naponta fokozatosan 200 mg-mal csökkentik, amíg el nem érik a napi 200 mg-os fenntartó adagot.

Egyébcsoportokgyógyszerek.

Etil-metil-hidroxi-piridin

A "Mexidol" gyógyszer tabletta formájában. Metabolikus citoprotektor, antioxidáns-hipoxáns, amely komplex hatással van a szív- és érrendszeri betegségek patogenezisének kulcsfontosságú láncszemeire: anti-atheroscleroticus, anti-ischaemiás, membránvédő. Elméletileg az etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinátnak jelentős pozitív hatása van, de jelenleg nincsenek független randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatokon alapuló adatok klinikai hatékonyságáról.

· Mexikor;

A koronázó

trimetazidin.

4. Használat antibiotikumok nál nél ischaemiás szívbetegség. Vannak klinikai megfigyelések a két különböző antibiotikum-kúra és a placebo összehasonlító hatékonyságáról akut miokardiális infarktussal vagy instabil anginával kórházba került betegeknél. Tanulmányok kimutatták számos antibiotikum hatékonyságát a koszorúér-betegség kezelésében. Az ilyen típusú terápia hatékonysága patogenetikailag nem igazolt, és ez a technika nem szerepel a koszorúér-betegség kezelésére vonatkozó szabványokban.

5. Endovaszkuláris koszorúér angioplasztika. Folyik az endovaszkuláris (transzluminális, transzluminális) beavatkozások (koszorúér angioplasztika) alkalmazása a koszorúér-betegség különböző formáiban. Ezek a beavatkozások közé tartozik a ballonos angioplasztika és a koszorúér-angiográfia által vezérelt stentelés. Ebben az esetben a műszereket a nagy artériák egyikén keresztül vezetik be (a legtöbb esetben a femorális artériát használják), és az eljárást fluoroszkópia irányítása alatt végzik. Az ilyen beavatkozások sok esetben segítenek megelőzni a szívinfarktus kialakulását vagy progresszióját, és elkerülni a nyílt műtétet.

A koszorúér-betegség kezelésének ez az iránya a kardiológia egy külön területével foglalkozik - az intervenciós kardiológiával.

6. Sebészeti kezelés.

Koszorúér bypass graftot végeznek.

A szívkoszorúér-betegség bizonyos paraméterei mellett a koszorúér-bypass műtétre utalnak - olyan műtétre, amelyben a szívizom vérellátását javítják azáltal, hogy a sérülés helye alatti koszorúereket külső erekkel összekapcsolják. A legismertebb a coronaria bypass graft (CABG), amelyben az aorta a koszorúér szegmenseihez kapcsolódik. Ehhez gyakran autograftokat (általában a nagy saphena vénát) használnak söntként.

Lehetőség van az erek ballonos tágítására is. Ennél a műtétnél a manipulátort az artéria (általában a femoralis vagy radiális) punkcióján keresztül vezetik be a koszorúerekbe, és kontrasztanyaggal töltött ballon segítségével az ér lumenét kitágítják, a műtét valójában a koszorúerek bougienage. Jelenleg gyakorlatilag nem alkalmazzák a „tiszta” ballonos angioplasztikát utólagos stent beültetés nélkül, a hosszú távú alacsony hatékonyság miatt.

7. Egyéb nem kábítószer mód kezelés

- Hirudoterápia. A hirudoterápia egy olyan kezelési módszer, amely a piócák nyálának vérlemezke-gátló tulajdonságain alapul. Ez a módszer alternatíva, és klinikailag nem tesztelték, hogy megfeleljen a bizonyítékokon alapuló orvoslás követelményeinek. Jelenleg Oroszországban viszonylag ritkán használják, nem szerepel a koszorúér-betegség orvosi ellátásának szabványaiban, általában a betegek kérésére használják. Ennek a módszernek a lehetséges pozitív hatásai a trombózis megelőzése. Meg kell jegyezni, hogy a jóváhagyott szabványok szerinti kezelés során ezt a feladatot heparin profilaxissal hajtják végre.

- Módszerlökéshullámterápia. A kis teljesítményű lökéshullámoknak való kitettség a szívizom revaszkularizációjához vezet.

A fókuszált akusztikus hullám testen kívüli forrása lehetővé teszi a szív távoli befolyásolását, ami "terápiás angiogenezist" (érképződést) okoz a szívizom ischaemia területén. Az UVT-nek való kitettség kettős hatást fejt ki – rövid és hosszú távú. Először is, az erek kitágulnak, és javul a véráramlás. De a legfontosabb dolog később kezdődik - új erek jelennek meg az érintett területen, amelyek hosszú távú javulást biztosítanak.

Az alacsony intenzitású lökéshullámok nyírófeszültséget okoznak az érfalban. Ez serkenti a vaszkuláris növekedési faktorok felszabadulását, elindítja a szívet tápláló új erek növekedési folyamatát, javítja a szívizom mikrokeringését és csökkenti az angina pectoris hatásait. Az ilyen kezelés elméleti eredménye az angina pectoris funkcionális osztályának csökkenése, a terhelési tolerancia növekedése, a rohamok gyakoriságának csökkenése és a gyógyszerek iránti igény.

Meg kell azonban jegyezni, hogy jelenleg nem készültek megfelelő független multicentrikus randomizált tanulmányok, amelyek értékelték volna ennek a technikának a hatékonyságát. Az e technika hatékonyságának bizonyítékaként hivatkozott tanulmányokat általában maguk a gyártó vállalatok készítik. Vagy nem felel meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak.

Ezt a módszert Oroszországban nem alkalmazták széles körben a megkérdőjelezhető hatékonyság, a berendezések magas költsége és a megfelelő szakemberek hiánya miatt. 2008-ban ez a módszer nem szerepelt az IHD orvosi ellátásának színvonalában, és ezeket a manipulációkat szerződéses kereskedelmi alapon, illetve esetenként önkéntes egészségbiztosítási szerződések alapján végezték.

- Használatszármaziksejteket. Az őssejtek alkalmazása során az eljárást végzők arra számítanak, hogy a beteg szervezetébe bejuttatott pluripotens őssejtek a szívizom vagy az éradventitia hiányzó sejtjeivé differenciálódnak. Meg kell jegyezni, hogy az őssejtek valójában rendelkeznek ezzel a képességgel, de jelenleg a modern technológiák szintje nem teszi lehetővé, hogy egy pluripotens sejtet a szükséges szövetté differenciáljunk. A sejt maga választja ki a differenciálódás útját – és gyakran nem azt, amelyre a koszorúér-betegség kezelésében szükség van.

Ez a kezelési módszer ígéretes, de klinikailag még nem tesztelték, és nem felel meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak. Évekig tartó tudományos kutatásra van szükség ahhoz, hogy elérjük azt a hatást, amelyet a betegek a pluripotens őssejtek bevezetésétől várnak.

Jelenleg ezt a kezelési módszert a hivatalos gyógyászat nem alkalmazza, és nem szerepel a koszorúér-betegség ellátásának standardjában.

- kvantumterápiaischaemiás szívbetegség. Ez egy lézersugárzással végzett terápia. Ennek a módszernek a hatékonysága nem bizonyított, független klinikai vizsgálatot nem végeztek.

Az Allbest.ru oldalon található

Hasonló dokumentumok

A szívkoszorúér-betegség osztályozása: hirtelen koszorúér-halál, angina pectoris, szívinfarktus, cardiosclerosis. A kockázati tényezők azonosítása. A szívkoszorúér-betegség patogenezise. A szív- és érrendszer tanulmányozása. Szívinfarktus kezelése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.06.16


A szívkoszorúér-betegség klinikai formáinak prevalenciája, a szívbetegség neme, életkora és pszichológiai vonatkozásai. Pszichokorrekciós program kidolgozása a szívkoszorúér-betegségben szenvedők pszichés jólétének javítására.

szakdolgozat, hozzáadva: 2011.11.20


Osztályozás, klinikai kép ischaemiás szívbetegség megnyilvánulásai. A genetikai tényezők jelentősége a szívkoszorúér-betegség kialakulásában. Diagnosztikai módszerek, kezelés. Életmód módosítás. A mentős szerepe a szívkoszorúér-betegség megelőzésében.

szakdolgozat, hozzáadva: 2015.05.28


Az ischaemiás szívbetegség osztályozása. A koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezői. Angina pectoris: klinika; megkülönböztető diagnózis. Az angina pectoris rohamának enyhítése. Kezelés be interiktális időszak. Egészséges étel IBS-sel. A szívkoszorúér-betegség megelőzése.

ellenőrzési munka, hozzáadva 2011.03.16


Az atherosclerosis etiológiája és patogenezise, ​​annak klinikai lefolyás, a kezelés jellemzői. A szívkoszorúér-betegség fő tünetei. A betegség fajtáinak osztályozása. Az angina pectoris a koszorúér-betegség legenyhébb formája. A betegség tünetei, gyógyszerek és kezelés.

bemutató, hozzáadva: 2011.01.04


Az ischaemiás betegség fő tünete. A szindróma klinikája, fejlődési mechanizmusai (patogenezis). Diagnosztikai kritériumok az angina pectoris kivételével. Különféle tudatosság tanulmányozása korcsoportok lakosságot a szívkoszorúér-betegség első tüneteiről.

szakdolgozat, hozzáadva 2015.04.21


Az ischaemiás szívbetegség osztályozása. Alapvető szerves nitrátok és anginás szerek csoportjai. A nitrátok farmakodinámiája és hatása a koszorúér keringés. A nitrátokkal szembeni tolerancia (függőség) kialakulása, a megelőzés módszerei.

bemutató, hozzáadva 2013.10.21


A kockázati tényezők hatása a szívkoszorúér-betegség kialakulására, formáira (angina pectoris, miokardiális infarktus) és szövődményeire. Az érelmeszesedés, mint a szívkoszorúér-betegség fő oka. A rendellenességek orvosi korrekciójának diagnosztikája és elvei.

teszt, hozzáadva 2010.02.22


A szívkoszorúér-betegség fogalma, típusai, tünetei, kezelése és megelőzése. A koszorúerek véráramlásának okai. A szív- és érrendszeri betegségek okozta morbiditás és mortalitás Oroszországban. A hajlamot befolyásoló tényezők.

szakdolgozat, hozzáadva 2015.07.04


A szívkoszorúér-betegség (CHD) tünetei. Hagyományos instrumentális módszerek koszorúér-betegség diagnózisa. Elektrokardiográfia (EKG) nyugalomban, 24 órás Holter EKG monitorozás. Az echokardiográfia diagnosztikai lehetőségei. Stressz tesztek, koszorúér angiográfia.