A diszlipidémia klinikai irányelvei. A betegség kialakulásának okai. A nem gyógyszeres kezelés általában abból áll

Dislipidémia az anyagcserezavarok között központi helyet foglal el. A lipid egyensúly felborulása veszélyes, mert súlyos szív- és érrendszeri betegségekhez vezethet.

Jelenleg a szív- és érrendszeri betegségek az első helyen állnak a prevalencia és a halálozás tekintetében. halálozás) a lakosságban. Ha 1900-ban a szív- és érrendszeri megbetegedések az esetek 10%-ában vezettek halálhoz, 2000-re ez lett a fő halálok.
Évente körülbelül 17,5 millió ember hal meg szív- és érrendszeri betegségekben. A szívkoszorúér-betegség 7,4 millió halálesetért, a stroke pedig 6,7 millióért felelős. A halálesetek körülbelül 75%-a alacsony és közepes jövedelmű országokban következik be.

A szív- és érrendszeri betegségek számának ilyen meredek növekedésének oka a mozgásszegény életmód, a dohányzás, az egészségtelen táplálkozás, az egészségtelen táplálkozás, az elhízás, az állandó stressz és az orvosi kontroll hiánya. Számos szív- és érbetegség kialakulása megelőzhető életmód- és táplálkozási változtatásokkal.

A szív- és érrendszeri betegségek prevalenciája és a magas halálozási arány az globális probléma. Ez a lakosság munkaképességének csökkenéséhez és jelentős gazdasági veszteségekhez vezet. Jelenleg számos ajánlást és programot dolgoztak ki a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére és kezelésére. E programok fő célja a lakosság oktatása az egészséges életmód és táplálkozás alapjairól, valamint az időszakos orvosi kontroll fontosságának ismertetése ( különösen a veszélyeztetettek).

Mi az a diszlipidémia?

A test szervetlen anyagokból áll kémiai vegyületek, amelyek nem tartalmaznak szenet a szerkezetben) és szerves anyagok ( kémiai vegyületek, melynek szerkezete szenet tartalmaz), amelyek élelmiszerből származnak. A szervetlen anyagok közé tartozik a kálium, kalcium, magnézium, foszfor, nátrium és mások. Szerves anyagokhoz - fehérjékhez, szénhidrátokhoz, nukleinsavakhoz és zsírokhoz ( lipidek).

A klinikai jelentőségű fő plazmalipidek a következők:

• Koleszterin. Ez a zsírszerű anyag egy lipid. kb 80% koleszterin a szervezetben termelődik máj, vese, belek, ivarmirigyek), a fennmaradó 20% étellel kerül a szervezetbe. A koleszterin az fontos összetevője sejtek szerkezetét, és biztosítja a sejtmembrán stabilitását széles hőmérséklet-tartományban. A legnagyobb szám koleszterin ( 24% ) képezi az eritrociták sejtfalát ( vörösvérsejtek, amelyek oxigént szállítanak). A koleszterin mennyiségének 17% -át a májsejtek membránjainak kialakítására fordítják, 15% -át - az agy fehérállományának sejtmembránjaira, az agy szürkeállományának 5-7% -át. Ezenkívül ez a lipid az epesavak prekurzora. A koleszterin a májban epesavakká és sóikká alakul, amelyek az epehólyagból a belekbe jutnak, és fontos szerepet játszanak az étkezési zsírok feloldásában és felszívódásában. A koleszterin képezi az alapot szteroid hormonok- kortizol, progeszteron, tesztoszteron, aldoszteron. A bőrben a módosított koleszterin D-vitamint képez, amely szükséges a kalcium és a foszfor hormonális szabályozásához, a fogak és a csontok erősítéséhez, az immunitás növeléséhez és másokhoz.
• Trigliceridek. Ezek a sejtek fő energiaforrásai. Egy molekula glicerinből és három molekula zsírsavból állnak. A trigliceridek telítettek, egyszeresen telítetlenek és többszörösen telítetlenek. telített zsírsavak ( állati zsírok, kókuszolaj stb.) aterogén ( hozzájárulva a megjelenéshez érelmeszesedés ). egyszeresen telítetlen zsírok ( olivaolaj) és többszörösen telítetlen zsírok ( napraforgóolaj és más növényi olajok) nem aterogén hatású. A májban, a zsírszövetben, a belekben szintetizálódnak, és táplálékkal is bejutnak a szervezetbe. A trigliceridek alternatív energiaforrást jelentenek böjt idején, amikor a glükózraktárak kimerültek ( amely a fő energiaforrás). Glükózhiány esetén a zsírsejtekben található trigliceridek ( a zsírszövetet alkotó sejtek), egy speciális enzim hasítja ( olyan anyag, amely felgyorsítja a kémiai reakciókat) - lipázok. Ezt a folyamatot lipolízisnek nevezik. A lipolízis eredményeként felszabaduló zsírsavak a szervezet más sejtjébe szállítódnak, ahol oxidálódnak ( elégetik) energiafelszabadítással. Glicerin ( lipolízis termék) a májban glükózzá alakul.

A lipoproteinek négy fő osztálya a következő:

• Kilomikronok ( HM). Összetétel - trigliceridek 90%, koleszterin 5%, apoproteinek 2%, egyéb lipidek 3%. a falban szintetizálódik vékonybélétkezési zsírokból. A chilomikronok fő funkciója, hogy az étrendi triglicerideket a bélből a zsírszövetbe szállítsák, ahol lerakódnak ( elhalasztották), és az izmokba, ahol energiaforrásként szolgálnak. A trigliceridek szállítása után a chilomikronok maradék részecskévé alakulnak ( maradványait) és tolerálja az exogén ( kívülről jön) koleszterin a májba.
• Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek ( VLDL). Összetétel - trigliceridek 60%, koleszterin 15%, apoproteinek 10%, egyéb lipidek 15%. A májban szintetizálódik endogénből belföldi) források. Fő funkciójuk a trigliceridek elszállítása a májból az izomsejtekbe és a zsírsejtekbe, valamint ezek energiaellátása. Ezt követően a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek átalakulnak közepes sűrűségű lipoproteinekké ( LPPP) és a májba szállítják. Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek a májban VLDL) kis sűrűségű lipoproteinekké alakulnak ( LDL). A nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein szintjének emelkedése növeli az érelmeszesedés kockázatát. Az érelmeszesedés olyan krónikus betegség, amelyben a koleszterin és más zsírok lepedék formájában rakódnak le az érfalon, ami az ér lumenének szűküléséhez és a véráramlás romlásához vezet.
• Alacsony sűrűségű lipoproteinek ( LDL, LDL - alacsony sűrűségű lipoprotein). Összetétel - koleszterin 55%, apoprotein 25%, trigliceridek 10%, egyéb lipidek 10%. Ez a fő osztály, amely nagy mennyiségű koleszterint tartalmaz - a plazmatartalom 70% -át. A májban nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekből képződik. A fő funkciója a nem tápláló koleszterin szállítása ( szintetizálódik a szervezetben) minden szövetre. Alacsony sűrűségű lipoproteinek ( LDL) a fő aterogén ( hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához) a lipidek frakciója és a fő cél a lipidcsökkentő szerek kezelésében. Vannak kis sűrűségű lipoproteinek frakciói, amelyek aterogén hatást mutatnak. Tehát a "kis sűrű" LDL-ek a legmagasabb fokú atherogenitással rendelkeznek, a "nagy lebegő" LDL kevésbé aterogének.
• nagy sűrűségű lipoproteinek ( HDL, HDL - nagy sűrűségű lipoprotein). Összetétel - apoproteinek 50%, koleszterin 20%, trigliceridek 3%, egyéb lipidek 25%. A májban szintetizálódik. A véráramba kerülve a nagy sűrűségű lipoproteinek elsősorban apoproteinekből állnak. Apolipoprotein A1-et tartalmaznak, egy vérplazmafehérjét, amely a HDL része, és segít eltávolítani a koleszterint az erek faláról. Ahogy keringenek a vérben, feldúsulnak koleszterinnel, és annak feleslegét az extrahepatikus sejtekből a májba szállítják, hogy tovább ürüljenek a szervezetből. A vér koleszterinjének körülbelül 30%-a a nagy sűrűségű lipoproteinek része. A nagy sűrűségű lipoproteinek antiatherogén hatásúak, vagyis megakadályozzák az aterogén plakkok képződését és az érelmeszesedés kialakulását. A HDL magas koncentrációja jelentősen csökkenti a szívkoszorúér-betegség, az érelmeszesedés és más szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát.

A koleszterin, trigliceridek, LDL, HDL osztályozása

A diszlipidémia típusai

Az előfordulási mechanizmus szerint a lipid egyensúlyhiány a következőkre oszlik:

• primer diszlipidémia. Az elsődleges diszlipidémiák olyan anyagcserezavar következtében jelentkeznek, amely nem bármely betegség következménye. Léteznek primer monogén, primer poligén, primer homozigóta, primer heterozigóta diszlipidémia. Az elsődleges monogén diszlipidémia egy örökletes lipidanyagcsere-rendellenesség, amely gének rendellenességével ( örökletes információ hordozói). Az elsődleges monogén diszlipidémia a családi kombinált hiperlipidémia, a családi hiperkoleszterinémia, a családi hipertrigliceridémia, a családi hiperchilomikronémia és másokra oszlik. Az elsődleges poligén diszlipidémia örökletes következményeként jelenik meg genetikai rendellenességekés a külső tényezők hatása táplálkozás, életmód és egyéb). Az elsődleges homozigóta diszlipidémia rendkívül ritka formája. 1 a millióhoz), amelyben a gyermek mindkét szülőjétől hibás géneket kap. Az elsődleges heterozigóta diszlipidémiát az egyik szülő hibás génjének öröklése jellemzi. Sokkal gyakrabban fordul elő - 1 eset 500 emberre.
• Másodlagos dyslipidaemiák. Másodlagos diszlipidémia akkor fordul elő, ha különféle betegségek, helytelen életmód, bizonyos gyógyszerek szedése során. Gyakrabban fordulnak elő a fejlett országok lakosságában. A lipidanyagcsere megsértése elhízással, cukorbetegséggel, krónikus veseelégtelenséggel, májcirrózissal alakul ki, rosszindulatú daganatok, pajzsmirigybetegségek és sok más patológia. Az alkoholfogyasztás, a mozgásszegény életmód és az alultápláltság szintén diszlipidémiához vezet. A zsíranyagcserét megzavaró gyógyszerek közé tartoznak az orális fogamzásgátlók ( fogamzásgátló tabletták béta-blokkolók, tiazid diuretikumok ( diuretikumok), kortikoszteroidok.
• Alimentáris diszlipidémia. Táplálkozási diszlipidémia alakul ki az állati zsírok túlzott fogyasztásával. Léteznek átmeneti és tartós emésztési diszlipidémiák. Az átmeneti táplálkozási diszlipidémiákat az összkoleszterin és az alacsony sűrűségű lipoprotein szintek átmeneti emelkedése jellemzi egyetlen, állati zsírokban gazdag étkezés után. A lipid egyensúly felborulása az étkezés után következő napon alakul ki. A tartós táplálkozási diszlipidémiát a lipidanyagcsere tartós megsértése jellemzi zsíros ételek rendszeres fogyasztásával.

• izolált hiperkoleszterinémia- a vér koleszterinszintjének emelkedése a lipoproteinek részeként fehérjék és zsírok komplexe);
• kombinált hiperlipidémia- emelkedett koleszterin- és trigliceridszint.

A hiperlipidémia Fredrickson szerinti osztályozása

Osztályozás etiológia szerint ( ok) a hiperlipidémiák fenotípusai

A diszlipidémia okai

A diszlipidémia okainak a következő csoportjai vannak:

• primer dyslipidaemiák okai- öröklés a szülőktől az egyik szülőtől vagy nagyon ritkán mindkettőtől) egy abnormális gén, amely a koleszterin szintéziséért felelős;
• a másodlagos diszlipidémiák okai- a koleszterin, a trigliceridek, a lipoproteinek szintjének emelkedése, amelyet a zsíranyagcsere megsértése okoz különböző betegségekben ( diabetes mellitus, hypothyreosis és mások), rossz életmód ( ülő életmód, dohányzás, alkoholfogyasztás) és bizonyos gyógyszerek ( béta-blokkolók, immunszuppresszánsok, diuretikumok és mások).
• táplálkozási diszlipidémia okai- az állati zsírok rendszeres túlzott fogyasztása.

• genetikai hajlam;
• elhízottság;
• vesebetegség;
• pajzsmirigy alulműködés ( );
• autoimmun betegség ( olyan betegségek, amelyekben a test sejtjeit az immunrendszer idegenként ismeri fel, és elpusztítja) - szisztémás lupus erythematosus;
• gyógyszerek - ösztrogén tablettázva), tiazid diuretikumok, kortikoszteroidok és mások;
• 2-es típusú diabétesz;
• nagy mennyiségű egyszerű szénhidrát fogyasztása édességek, tej, édes gyümölcsök és zöldségek).

A másodlagos hiperkoleszterinémia fő okai a következők:

• pajzsmirigy alulműködés ( a pajzsmirigyhormonok tartós hiánya);
• nefrotikus szindróma ( olyan állapot, amelyben általános ödéma figyelhető meg, a vér fehérjeszintjének csökkenése, a vizelet fehérjeszintjének emelkedése);
• anorexia ( étkezési zavar súlyos fogyással);
• kortikoszteroidokkal és immunszuppresszánsokkal végzett kezelés ( olyan gyógyszerek, amelyek elnyomják az immunrendszert).

A módosítható tényezők a következők:

• Életmód- hipodinamia ( mozgásszegény életmód), túlzott alkoholfogyasztás, dohányzás, zsíros ételek fogyasztása, stressz;
• artériás magas vérnyomás- tartós vérnyomás-emelkedés;
• cukorbetegség- a glükóz felszívódásának megsértése a vérszintjének több mint 6 mmol / l-rel történő emelkedésével éhgyomorra ( norma 3,5 - 5,5 mmol / l);
• hasi elhízás- férfiaknál 94 centiméternél, nőknél 80 centiméternél nagyobb derékbőség.

• férfi;
• kor- 45 év feletti férfiak;
• terhelt családtörténet- közeli hozzátartozóinak jelenléte korai érelmeszesedés, családi diszlipidémia, szívinfarktus esetén a szívizom egy részének halála vérellátásának megsértése miatt), stroke ( ) és mások.

A fő kockázati tényezők célszintjei a következők:

• artériás nyomás ( POKOL) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• kockázati tényezőkkel rendelkező betegek összkoleszterinszintje< 5 ммоль/л;
• szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegek összkoleszterinszintje< 4,5 ммоль/л;
• LDL-C szint ( alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin) kockázati tényezőkkel rendelkező betegek számára< 3 ммоль/л;
• LDL-C szint a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek számára< 2,5 ммоль/л;
• a HDL koleszterin szintje férfiak/nők > 1/1,2 mmol/l;
• triglicerid szint ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• aterogén index ( az összkoleszterin és a nagy sűrűségű lipoprotein aránya) < 3;
• testtömeg-index ( a kg-ban mért testtömeg és a m-ben mért magasság négyzetének aránya) < 25 кг/м 2 ;
• derékbőség férfiak/nők< 94/80 сантиметров;
• éhomi glükóz szint< 6 ммоль/л.

Hogyan nyilvánul meg a diszlipidémia?

A lipidanyagcsere megsértése külső tünetekkel nyilvánulhat meg. A külső tünetek általában nem okoznak kellemetlenséget a betegnek, ezért általában figyelmen kívül hagyják, és nem mennek orvoshoz.

NAK NEK külső tünetek dyslipidaemiák a következők:

• xantómák. A xantómák azok kóros képződmények a bőrön vagy más szöveteken, amelyek fagociták felhalmozódásából állnak ( az immunrendszer sejtjei, amelyek felszívják a testtől idegen részecskéket) koleszterint és/vagy triglicerideket tartalmaz. Bőrelváltozások mind az 5 típusú diszlipidémia esetén előfordulnak. A xantómákat eruptív, gumós, ín és laposra osztják. Eruptív xantómák ( I, III, IV, V típusú hiperlipidémia esetén fordulnak elő) puha sárga papulákból állnak ( sűrű vörös csomók) kis méretű, a fenékben és a combban lokalizálható. gumós xantómák ( II, III, IV típusú hiperlipidémia esetén) nagy daganatok vagy plakkok, amelyek a könyökben, a térdben, a fenékben és az ujjakban lokalizálódnak. ín xantómák ( II, III típusú hiperlipidémia esetén) gyakrabban találhatók az Achilles-ín régióban ( lábszár ín) és az ujjak extensor inak. lapos xantómák ( I, II, III típusú hiperlipidémia esetén) a bőrredők területén találhatók.
• Xanthelasma ( a szemhéjak lapos xantómái). A xanthelasmák enyhén megemelkedett, lapos, sárga színű tömegek a szemhéjak régiójában. II. és III. típusú hiperlipidémia esetén fordul elő. A xanthelasma gyakrabban a felső szemhéjon, a szem belső sarkában található. Lehet egyszeri, többszörös vagy a xanthomatosis egyik megnyilvánulása ( a bőr xantómák többszörös elváltozásai). Gyakrabban fordul elő időseknél és különösen nőknél. A xanthelasma és a xanthoma megjelenése gyermekeknél örökletes hiperkoleszterinémiás xanthomatosisra utal. A xanthelasma megjelenése súlyos atherosclerosis jelenlétét és a szívinfarktus fokozott kockázatát jelezheti.
• Lipoid szaruhártya ív. A szaruhártya lipidíve a szaruhártya stróma körkörös infiltrációja lipidekkel. A zsírok lerakódása következtében a szaruhártya elveszti fényét, a szaruhártya perifériáján fehér, ill. sárgás színű. A pupillák beszűkülnek, alakjuk deformálódhat. A lipoidív diagnosztizálása nem nehéz. Ezt egy szemész végzi speciális eszközökkel.

Talán a xanthomatosis műtéti kezelése kozmetikai okokból. Ehhez szikével vagy lézerrel történő kimetszés, elektrokoaguláció ( kauterizálás elektromos árammal), krioterápia ( alacsony pusztító hőmérsékletnek való kitettség) És rádióhullámos módszer (a szövetek elpusztítása és kivágása rádióhullámok hatására). A sebészi kezelést alatt végezzük helyi érzéstelenítés V járóbeteg-beállítások. Az eljárás után kötést alkalmaznak, és a beteg hazamegy. A gyógyulás 1-1,5 héten belül megtörténik.

A diszlipidémiák veszélyes szövődmények. A zsíranyagcsere megsértése érelmeszesedés kialakulásához vezet, amely számos szív- és érrendszeri betegség és halálozás oka.

Miért veszélyes a magas koleszterinszint?

A diszlipidémia fő veszélyes szövődménye az érelmeszesedés. Az érelmeszesedés egy krónikus betegség, amelyet a koleszterin és más zsírok lerakódása jellemez az érfalon, ami az erek megvastagodását és rugalmasságának elvesztését okozza. Az érelmeszesedés gyakrabban érinti a középkorú és idős embereket. Ezenkívül ateroszklerotikus elváltozások fordulhatnak elő gyermekeknél örökletes diszlipidémiák.

Bírság belső fal erek anti-atherogén hatást biztosítanak ( megakadályozza az ateroszklerotikus plakkok lerakódását), antitrombotikus hatás ( trombózis megelőzése) és az akadályfüggvény. Különféle kedvezőtlen tényezők hatására ( dohányzás, mozgásszegény életmód, alultápláltság), valamint társbetegségek ( diabetes mellitus, artériás magas vérnyomás) belső fal ( endotélium) az artériák elvesztik integritásukat és védő funkcióikat. Fokozott áteresztőképesség és tapadás ( tapadás) az érfalon. Dislipidémia esetén az összkoleszterin, az alacsony sűrűségű lipoproteinek felhalmozódnak az erek belső rétegének sejtjeiben ( "rossz" koleszterin). A lipidlerakódások ateroszklerotikus plakkok formájában jelentkeznek. Az ateroszklerotikus plakk a zsír felhalmozódása ( koleszterin) és kalcium. Ezenkívül a vérlemezkék ehhez a helyhez kapcsolódnak ( vérsejtek, amelyek biztosítják a trombusképződést és megállítják a vérzést), fehérjék és egyéb részecskék. Ez trombus kialakulásához és az ér lumenének szűküléséhez vezet. Idővel az artéria lumenje jelentősen beszűkül, ami a belső szervek rossz vérkeringéséhez és táplálkozásához, valamint nekrózisához vezet ( szöveti nekrózis). Veszélyes szövődmény a vérrög egy részének leválását és az ereken keresztüli vándorlását okozhatja. Ez thromboemboliához vezethet - az ér lumenének akut elzáródásához, amelyet egy trombus okoz, amely elszakadt a képződés eredeti helyétől.

Az ateroszklerotikus érelváltozástól függően a következők vannak:

• az aorta érelmeszesedése a legnagyobb véredény, amely a szívből a belső szervekbe szállítja a vért). Az aorta ateroszklerotikus elváltozása tartós növekedéshez vezet vérnyomás aortabillentyű-elégtelenséghez ( képtelenség megakadályozni a vér visszaáramlását az aortából a szívbe), az agy és más szervek keringési zavarai.
• A szív ereinek ateroszklerózisa. A szív ereinek lumenének szűkülése és vérkeringésének megsértése szívkoszorúér-betegséghez vezet. ischaemiás szívbetegség). Az ischaemiás szívbetegség olyan betegség, amely akkor alakul ki, ha a szívizom elégtelen oxigénnel és tápanyaggal ellátva. A fő megnyilvánulások az angina ( betegség, amelyet fájdalom jellemez a központban mellkas ), miokardiális infarktus ( a szív izomrétegének nekrózisa), szívritmuszavarok ( kóros szívritmus), hirtelen szívhalál.
• Az agyi erek ateroszklerózisa. Az agy vérkeringésének megsértése a mentális aktivitás csökkenéséhez vezet. Amikor az edényt ateroszklerotikus plakk teljesen lezárja, az agy egy részének vérkeringése megzavarodik, majd ezen a területen az agyszövet elhal. Ez a patológia ischaemiás stroke-nak nevezik, és rendkívül veszélyes. A szövődmények közé tartozhat a bénulás teljes hiánya akaratlagos mozgások a végtagokban), beszédzavar, agyödéma, kóma. Az ischaemiás stroke gyakran a beteg halálához vezet.
• A bélrendszeri erek ateroszklerózisa. Az erek lumenének szűkülése és a bél vérellátásának megsértése bélinfarktushoz vezet ( helyének halála a szövetek elégtelen oxigénellátása miatt).
• A vese ereinek ateroszklerózisa. A vese vérellátásának zavara jellemzi. A szövődmények a veseinfarktus, a vérnyomás tartós emelkedése és mások.
• Az alsó végtagok ereinek ateroszklerózisa. Az alsó végtagok keringési zavarait időszakos claudicatio megjelenése jellemzi, amelyet a lábfájás megjelenése járás közben és a sántaság jellemez.

• Akut szövődmények. Hirtelen keletkeznek a vérrögnek az eredeti rögzítési helyétől való elválása miatt. Törött trombus ( embolus) a vérárammal együtt átvándorol a testen, és bármely ér elzáródását okozhatja. a thromboembolia következményei az ér lumenének elzáródása egy leváló trombus által) szívinfarktussá válhat ( a szív izomrétegének egy részének halála), stroke ( az agy egy részének halála vérellátásának megsértése miatt) és egyéb szövődmények, amelyek a beteg halálához vezethetnek.
• krónikus szövődmények. Az érelmeszesedés lassan progresszív érbetegség. Az ér lumenének szűkülése krónikus ischaemiát okoz ( elégtelen oxigén- és tápanyagellátás a csökkent véráramlás miatt) az általa táplált szerv.

Teljes szív- és érrendszeri kockázat

Minden beteget a kockázati szint szerint osztályoznak a kockázati tényezők és a társbetegségek kombinációja szerint. Ezek a skálák segítenek az orvosoknak felmérni a beteg életének prognózisát. A kivizsgálásra, a kezelésre és a monitorozásra vonatkozó ajánlások is kidolgozásra kerültek minden kockázati szintre ( megfigyelés) a betegtől. A legismertebb a Framingham kockázatértékelési skála, a SCORE skála ( A koszorúér-kockázat szisztémás értékelése), HOZZÁRENDELNI ( skót kockázatértékelési modell) és mások. Leggyakrabban használt és ajánlott Európai Társaság kardiológusok – SCORE skála.

A SCORE skála segít megbecsülni az atheroscleroticus érelváltozások által okozott szív- és érrendszeri betegségekből eredő halálozás 10 éves kockázatát. A skála egy táblázat a kockázati tényezőkkel. A teljes kockázat kiszámításához 2 nem módosítható tényezőt veszünk figyelembe ( nem, életkor) és 3 módosítható ( dohányzás, artériás magas vérnyomás, vérkoleszterin).

Az összegyűjtött pontok alapján megkülönböztetik:

• Nagyon magas kockázat kockázati SCORE ≥ 10%). Ebbe a kockázati csoportba tartoznak a 2-es típusú diabetes mellitusban, szívinfarktusban, stroke-ban, krónikus vesebetegségben, elhízással és más súlyos patológiákban szenvedő betegek. Ezeknek a betegeknek magas a koleszterinszintje és alacsony sűrűségű lipoproteinje ( LDL).
• nagy kockázat ( kockázati SCORE ≥ 5% és< 10% ). A magas kockázatú csoportba azok a betegek tartoznak, akik örökletes hiperlipidémiában, artériás magas vérnyomásban szenvednek. magas vérnyomás) és egyéb patológiák.
• közepes kockázat ( kockázati SCORE ≥ 1% és< 5% ). A közepes kockázatú betegek ebbe a csoportjába tartozik a legtöbb középkorú ember. A kockázat megnő korai koszorúér-betegség esetén ( a szív vérellátása), elhízás, megnövekedett koleszterinszint és alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje és mások.
• Alacsony kockázatú ( kockázati pontszám< 1% ). Az alacsony rizikójú betegeknek életmódváltást, táplálkozást, rendszeres orvosi ellenőrzést javasolnak a kialakulás kockázatának elkerülése érdekében súlyos szövődmények.

A szív- és érrendszeri betegségek kockázatának felmérésére az index kiszámítását is használják ( együttható) atherogenitása. A számításhoz speciális képletet és lipidogram indikátorokat használnak ( koleszterin, alacsony sűrűségű lipoprotein, nagy sűrűségű lipoprotein).

Aterogén együttható ( KA) kiszámítása a következő képlettel történik: KA = ( OH - HSLVP) / HSLVP.

Alkalmazhat egy másik képletet - KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Figyelembe véve a trigliceridek szintjét, a képletet használják - KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Az atherogenitási együttható mutatói és azok értelmezése a következők:

• 2 - 3 (egységek nélkül) - a norma mutatója;
• 3 - 4 - az érelmeszesedés és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának mérsékelt kockázatát jelzi, amely étrend- és életmódmódosítással megelőzhető;
• 4 felett – az érrendszeri érelmeszesedés és szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának magas kockázatát jelzi, ami lipidcsökkentő gyógyszerekkel történő kezelést igényel.

Életprognózis dyslipidaemia esetén

A betegek életének előrejelzését befolyásoló tényezők a következők:

• kor;
• kísérő betegségek ( cukorbetegség, elhízás);
• vér lipidszintje;
• érrendszeri érelmeszesedés ( az ateroszklerotikus elváltozások lokalizációja, prevalenciája, fejlődési üteme);
• dyslipidaemia etiológiája örökletes, szerzett);
• korai vagy késői diagnózis;
• időben megkezdett és megfelelően kiválasztott kezelés;
• szív- és érrendszeri kockázat ( a SCORE skála szerint);
• diszlipidémia szövődményeinek jelenléte érelmeszesedés);
• a beteg életmódja, táplálkozása, fizikai aktivitása;
• a beteg betartása az orvos összes ajánlásával;
• időszakos orvosi monitorozás lipidprofil vizsgálattal ( ).

Ha a diszlipidémiát már szövődmények jelenlétében diagnosztizálták ( érelmeszesedés), akkor azonnal el kell kezdenie a kezelést lipidcsökkentő gyógyszerekkel ( csökkenti a vér lipidszintjét). Az ilyen betegek életének prognózisa kedvező, ha a beteg jól reagál a kezelésre, és az orvosnak sikerült elérnie a cél vérzsírszintet. Ebben az esetben jelentősen csökken a szív- és érrendszeri betegségek és a halálozás kockázata. A betegnek szigorúan követnie kell az orvos utasításait, és orvosi felügyelet alatt kell állnia.

A vér lipidszintjének jelentős emelkedésével, súlyos kísérő betegségek ( krónikus vesebetegség, diabetes mellitus), érelmeszesedés szövődményeivel ( szívinfarktus, stroke) a beteg életének prognózisa kiábrándító. A lipidcsökkentő terápia, az életmódbeli változtatások, sőt a cél vérzsírszint elérése ellenére kóros elváltozások a szervezetben és következményeik már visszafordíthatatlanok. Ezek a betegek nagyon nagy kockázatnak vannak kitéve, magas mortalitás mellett.

A diszlipidémia a vér lipidszintjének nem ártalmatlan növekedése. A szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás az első helyen áll világszerte. Ezért a helyi orvosokra, kardiológusokra, terapeutákra és más szakemberekre nagy felelősség hárul a hiperlipidémia időben történő diagnosztizálásában, a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának megelőzésében és az e betegségek okozta halálozási arány csökkentésében.

Dislipidémia diagnózisa

• 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek ( túlnyomórészt felnőttkorban és időskorban jelenik meg);
• dohányzó betegek;
• elhízott betegek;
• súlyosbodott öröklődésben szenvedő betegek ( a közeli hozzátartozóknál előforduló szív- és érrendszeri betegségek esetén);
• magas vérnyomásban szenvedő betegek ( 140/80 mm felett. Hg);
• műszeresen igazolt szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegek ( A szív ultrahangja, EKG).

Először is, az orvos részletes kórtörténetet készít a betegről.

A történelem tartalmazza:

• panaszok előzménye és jelenlegi betegsége Mi aggasztja a beteget Ebben a pillanatban amikor xantómák jelentek meg ( sűrű koleszterincsomók az inak felületén), xanthelasma ( koleszterin csomók lerakódása a szemhéjak bőre alatt), lipoid szaruhártya ív ( koleszterin lerakódása a szem szaruhártya szélein);
• az élet anamnézise Milyen társbetegségei vannak a betegnek? diabetes mellitus, pajzsmirigy betegség), milyen betegségekben szenvedett ( szívinfarktus, stroke és mások), milyen életmódot folytat, milyen ételeket részesít előnyben, rossz szokások (dohányzás, alkohol, mozgásszegény életmód);
• családi történelem- milyen betegségei voltak a beteg legközelebbi hozzátartozóinak - szívinfarktus, stroke, érelmeszesedés és egyéb kórképek.

NAK NEK laboratóriumi módszerek a tanulmányok közé tartozik:

• vérkémia- meghatározza a vércukorszintet, a fehérjeszintet, a kreatinint fehérje bomlástermék) társbetegségek azonosítására;
• a vér és a vizelet általános elemzése- feltárja a gyulladásos folyamatokat és a kísérő patológiákat;
• immunológiai vérvizsgálat- meghatározza az antitestek tartalmát ( a szervezet által termelt fehérjék idegen anyagok vagy saját beteg sejtjei ellen) citomegalovírusra és chlamydiára ( mikroorganizmusok, amelyek érelmeszesedés kialakulásához vezethetnek), valamint a szint C-reaktív protein, amely a szervezet gyulladásos folyamatainak jelzője;
• genetikai elemzés- az örökletes diszlipidémiák kialakulásáért felelős hibás gének azonosítása.

A lipid egyensúlyhiányt feltáró speciális laboratóriumi elemzés a lipidogram – a vér lipidszintjének elemzése. A megbízható eredmények elérése érdekében a betegnek szigorúan követnie kell az orvos ajánlásait a vizsgálat elvégzése előtt. Helytelen táplálkozás, alkoholfogyasztás, dohányzás, gyulladásos folyamatok, fertőző betegségek megváltoztathatják a vér lipidszintjét.

A lipidprofil elkészítése előtt a fő követelmények a következők:

• a beteg együttműködése szigorú diéta 2-3 héten belül;
• a trigliceridek koncentrációjának meghatározása szigorúan éhgyomorra történik ( 12-14 órás éjszakai koplalás után), amely nem kapcsolódik a koleszterinszint meghatározásához;
• elemzés 3 hónappal súlyos betegség után ( stroke, szívinfarktus) vagy kiterjedt sebészeti beavatkozások;
• tesztelés 2-3 hét után múltbeli betegségek mérsékelt;
• elemzés, feltéve, hogy a beteg pihen, és az eljárás előtt 10-15 percig ülni kell;
• a vérvétel előtti érszorító alkalmazása ne haladja meg az 1 percet, lehetőség szerint kerülje az érszorító alkalmazását.

A laboratórium meghatározza:

• szérum/plazma összkoleszterin ( koleszterin, amely az LDL, HDL, VLDL része);
• szérum/plazma HDL koleszterin koncentráció;
• szérum/plazma trigliceridek ( tartalmazza az LDL, VLDL, HDL). Különösen magas trigliceridszint figyelhető meg cukorbetegségben szenvedő betegeknél.

Az eredmények értelmezésekor a következő kifejezéseket használjuk:

• hiperlipidémia- megnövekedett lipidkoncentráció a vérben ( koleszterin > 5,0 mmol/l és/vagy triglicerid > 1,8 mmol/l);
• hiperkoleszterinémia- megnövekedett összkoleszterin szint a vérben > 5,0 mmol/l);
• hipertrigliceridémia- emelkedett trigliceridkoncentráció a vérben > 1,8 mmol/l).

Dislipidémia kezelése, lipidanyagcsere korrekciója a diszlipidémia egyes típusainál

A dyslipidaemia kezelése a következőkre oszlik:

• nem gyógyszeres kezelés;
• gyógyszeres kezelés;
• testen kívüli ( ki a testből) kezelési módszerek;
• géntechnológiai módszerek.

Nem gyógyszeres kezelés

• használat egészséges étel a szervezet energiaszükségletének figyelembevétele az elhízás kialakulásának elkerülése érdekében;
• gyümölcsök, zöldségek, hüvelyesek, diófélék, halak, gabonafélék fogyasztása teljes kiőrlésű elegendő mennyiségben;
• telített zsírok pótlása hús, tojás, csokoládé, vaj) tovább egyszeresen telítetlen zsírok (mandula, földimogyoró, avokádó, napraforgó, olíva, dióolaj) és többszörösen telítetlen zsírok ( lazac, dió, szójaolaj, kukoricaolaj, len, szezámmag);
• használat korlátozása asztali só legfeljebb 5 gramm naponta;
• az alkoholfogyasztás csökkentése napi 10-20 grammra nőknél és 20-30 grammra férfiaknál;
• napi legalább 30 perc fizikai aktivitás;
• leszokni a dohányzásról.

Az életmód hatása a vér lipidszintjére

A fő figyelmet az összkoleszterin és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkentésére kell fordítani, mivel ezek a lipidek aterogén hatásúak, azaz hozzájárulnak az érelmeszesedés és a szív- és érrendszer súlyos betegségeinek kialakulásához.

Orvosi kezelés

A beteg általános vizsgálata és lipidprofiljának tanulmányozása után az orvos meghatározza a további kezelési taktikát. Egyes esetekben nem gyógyszeres kezelést írnak elő ( életmód módosítás, táplálkozás), másoknál gondos ellenőrzés mellett lipidcsökkentő gyógyszeres kezelés szükséges ( megfigyelés) a betegtől. A kezelési taktika kiválasztásakor figyelembe kell venni az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjét ( LDL) és a beteg kockázati csoportja.

A diszlipidémia kezelésének taktikája, figyelembe véve a beteg kockázati csoportját és az LDL szintjét

Optimális cél lipidszintek a kockázati csoporttól függően ( PONTSZÁM)

Hiperlipidémia kezelésére ( emelkedett zsírszint a vérben) használjon lipidcsökkentő gyógyszereket, azaz csökkenti a vér lipidszintjét. A kezelés során az egyik csoportból származó gyógyszerek, vagy egy másik csoport gyógyszereivel kombinálva alkalmazhatók. Csak hatástalan, nem gyógyszeres kezelés után rendeljen lipidcsökkentő szereket. A kezelés során a betegnek orvos felügyelete alatt kell lennie, és rendszeresen be kell vennie a szükséges intézkedéseket laborvizsgálatok a kezelés hatékonyságának és más belső szervek működésének felmérése a szövődmények megelőzésére. A kezelés időtartamát és az adagokat minden egyes beteg esetében egyedileg választják ki, figyelembe véve lipidprofilját, kísérő betegségeit, kockázati csoportjait stb.

Lipidcsökkentő gyógyszerek

Extrakorporális kezelések

Az extrakorporális kezelési módszerek közé tartozik a plazmaszorpció és a hemoszorpció. A plazmaszorpció egy módszer a vérplazma hatékony tisztítására a különféle káros termékektől a plazma speciális szorbensekkel való érintkezésével ( olyan anyagok, amelyek szelektíven abszorbeálják a molekulákat vagy részecskéket) az emberi testen kívül. A plazmaszorpció során a beteg vére vérsejtekre és plazmára oszlik. A plazma a vér folyékony része, amely nem tartalmaz sejteket ( eritrociták, limfociták, leukociták és mások), kivéve a fehérjék vizes oldatát. Plazmaszorpció esetén csak a plazmát engedik át a szűrőkön, hemoszorpcióval - a vért.

A szorbens típusától függően a következők vannak:

• nem szelektív plazmaszorpció. Szorbensként aktív szenet használnak, amely a leghíresebb szorbens, sokféle felszívódási lehetőséggel ( elnyelt) anyagok.
• Félszelektív plazmaszorpció - kaszkád plazma szűrés. Ez egy csúcstechnológiás félszelektív tisztítási módszer, amely lehetővé teszi a lipidek szelektív eltávolítását a plazmából ( koleszterin, alacsony sűrűségű lipoproteinek és mások). Szűrőként ioncserélő gyantákat használnak, amelyek bizonyos anyagokra szelektívek. Ez a legmodernebb módszer a vér testen kívüli "tisztítására". A kezelés időtartama 5-10 eljárás, 6 hónap és 1,5 év közötti gyakorisággal.
• Szelektív plazmaszorpció - lipoproteinek immunszorpciója. Ez egy high-tech szelektív ( választói) olyan módszer, amely lehetővé teszi molekulák vagy részecskék szelektív eltávolítását a vérplazmából ( alacsony sűrűségű lipoproteinek). A plazma tisztításához speciális szűrőket használnak - bizonyos anyagok elleni antitesteket tartalmazó immunszorbenseket. Egy eljárás időtartama 3-6 óra. A tanfolyam gyakorisága - 1 eljárás 1-4 hetente.

Az eljárást szakemberek végzik egy speciális irodában. A beteg egy széken ül. Egy tűt helyeznek be a vénába, amelyet speciális csövekhez csatlakoztatnak, amelyek a plazmaszorpciós készülékhez vannak csatlakoztatva. Ezeken a csöveken keresztül a vér belép a gépbe, ahol vérsejtekre és plazmára oszlik. Ezután a plazma speciális szűrőkön halad át, ahol megtisztul a koleszterin "rossz" frakcióitól - az alacsony sűrűségű lipoproteinektől ( LDL), nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek ( VLDL) és mások. A plazma ezután újraegyesül a vérsejtekkel, és visszatér a páciens testébe. Az eljárás után speciális kompressziót ( szorítás) kötést 6 órán keresztül. Ezzel a kötéssel a beteg hazamegy.

A plazmaszorpciónak nincs abszolút ellenjavallata, kivéve az aktív vérzést. A relatív ellenjavallatok közé tartoznak az akut fertőző betegségek, az alacsony plazmafehérje szint ( hipoproteinémia), menstruáció és mások.

Génmanipuláció

Hiperkoleszterinémia és megemelkedett alacsony sűrűségű lipoproteinszint kezelése

A hiperkoleszterinémia orvosi kezelésében a sztatinokat a maximális ajánlott vagy maximálisan tolerálható dózisban alkalmazzák. Ne felejtsük el, hogy a sztatinok hepatotoxikusak ( megzavarhatja a máj szerkezetét és működését). Ezért a sztatinokkal végzett kezelés során rendszeresen ellenőrizni kell a májenzimeket - ALAT, ASAT, amelyek a májsejtek elpusztulásakor a vérbe kerülnek. A sztatinhasználat másik súlyos szövődménye a myopathia ( progresszív izombetegség anyagcserezavarokkal az izomszövetben), egészen a rhabdomyolysis kialakulásáig ( extrém myopathia az izomsejtek pusztulásával). Mioglobin ( vázizom oxigénkötő fehérje), amely az izomsejtek pusztulása során szabadul fel, jelentősen károsíthatja a vesét a veseelégtelenség kialakulásával. fő jelző ( indikátor) az izomleépülés a kreatin-foszfokináz szintjének emelkedése ( CPK - az izomrostokban lévő enzim, amely felszabadul, amikor elpusztulnak). A myopathiák kialakulásának kockázatának elkerülése érdekében kerülni kell a sztatinok és a fibrát csoport gemfibrozil kombinációját. A nemkívánatos szövődmények kialakulásának kockázata az életkor előrehaladtával, pajzsmirigy alulműködéssel, alacsony testtömeggel, nőstényeknél, károsodott vese- és májfunkcióval növekszik.

Azok a betegek, akik rezisztensek a sztatinkezelésre, koleszterin-felszívódást gátló szereket kaphatnak ( önmagában vagy nikotinsavval kombinálva), epesav-megkötő szerek, nikotinsav. Sztatinok koleszterin felszívódását gátlókkal, sztatinok epesavkötő szerekkel és egyéb kombinációi is használhatók.

A sztatinok kezelését szoros orvosi felügyelet mellett, időszakos laboratóriumi vizsgálatokkal végezzük. A szövődmények ellenére a sztatinokat a "halhatatlanság gyógyszerének" nevezik, mivel hatással vannak a DNS enzimre ( telomeráz), felelős a fiatalságért és a hosszú élettartamért.

Hipertrigliceridémia kezelése

A hipertrigliceridémia kezelésében nem kis jelentősége van a megfelelő táplálkozásnak, a fogyásnak és a rendszeres mozgásnak. Ez segít csökkenteni a triglicerideket a vérben 20-30%-kal.

A hipertrigliceridémia kezelésére szolgáló gyógyszerek közül sztatinokat, fibrátokat, nikotinsavat és n-3 többszörösen telítetlen zsírsavakat használnak. Szükség esetén sztatinok kombinációja ill nikotinsav, sztatinok és fibrátok, sztatinok és n-3 többszörösen telítetlen zsírsavak és mások.

A nagy sűrűségű lipoprotein szintjét növelő kezelés

A nikotinsav jelenleg a leghatékonyabb nagy sűrűségű lipoprotein-emelő gyógyszer. A sztatinok és a fibrátok szintén képesek egyformán növelni ezeket a lipidszinteket. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a fibrátok HDL-szintet növelő képessége csökkenhet.

Dislipidémia kezelése különböző klinikai helyzetekben

Dislipidémia kezelése különböző klinikai helyzetekben

Dislipidémia megelőzése

• elsődleges;
• másodlagos.

Elsődleges megelőzés

A diszlipidémia elsődleges megelőzésének fő elvei a következők:

• a testtömeg normalizálása;
• egészséges, zsír- és sószegény étrend akár 5 gramm naponta), a zöldségek, gyümölcsök használata;
• a dohányzás abbahagyása és a visszaélés alkoholos italok;
• a páciens egészségi állapotának figyelembevételével egyénileg kiválasztott fizikai aktivitás;
• a stressz és az érzelmi túlterhelés elkerülése;
• a glükózszint normál határokon belül tartása 3,5 - 5,5 mmol/l);
• a vérnyomás normál határokon belül tartása 140/90 higanymilliméter alatt van);
• szabályos orvosi vizsgálatok a vér lipidszintjének laboratóriumi vizsgálatával ( lipidogram), különösen azoknál a betegeknél, akiknél pozitív a családi anamnézis ( akiknek közeli hozzátartozói diszlipidémiában, érelmeszesedésben, agyvérzésben, szívinfarktusban szenvedtek);
• olyan betegségek időben történő kezelése, amelyek károsodott lipidanyagcseréhez vezethetnek ( pajzsmirigy betegség, májbetegség).

Másodlagos megelőzés

Alapelvek másodlagos megelőzés A diszlipidémiák a következők:

• nem gyógyszer hatása a módosítható kockázati tényezőkre ( dohányzás abbahagyása, alkoholfogyasztás, orvosi vizsgálatok lipidprofillal, diéta és mások);
• dyslipidaemia gyógyszeres kezelése sztatinok, fibrátok és egyéb lipidcsökkentő gyógyszerek alkalmazása).

A diszlipidémiát népi gyógymódokkal kezelik?

A hiperkoleszterinémia kezelésére alkalmazzák:

• Csipkebogyó főzete. Szárított és zúzott csipkebogyó ( 20 gramm) helyezzük egy zománcozott tálba, és öntsünk 200-300 ml forrásban lévő vizet. Lassú tűzön vízfürdőben pároljuk körülbelül 15 percig. Hűtsük le és szűrjük le. Vegyünk 100-150 ml-t naponta kétszer.
• Immortelle főzet. Tíz gramm szárított zúzott immortelle levelet öntsünk 200 ml vízzel. Melegítsük vízfürdőben 30 percig, gyakran keverjük. Szűrjük le és hűtsük le. Vegyünk 1 teljes desszertkanálot tíz perccel étkezés előtt naponta kétszer. A kezelés időtartama 1 hónap. 10 napos szünet után ismételje meg a kúrát.
• Máriatövis mag por. Máriatövis magpor Naponta egy teáskanál étkezés közben.
• őrölt gyökér kurkuma. Az őrölt kurkuma gyökerét napi 1-6 gramm mennyiségben kell fogyasztani. A kurkuma bármilyen ételhez hozzáadható. Bármely élelmiszerboltban megvásárolhatja.
• Italok berkenyebogyóból. A hegyi hamuból készült ital elkészítéséhez meg kell mosni a hegyi hamu bogyóit, és 2-3 percig forrásban lévő vizet kell önteni. Ezután szűrjük le és facsaróval facsarjuk ki a levét. A berkenyebogyók infúziójának elkészítéséhez öntsön 400 ml forrásban lévő vizet, és hagyja egy órán át főzni. Ezután ízlés szerint adjunk hozzá mézet vagy cukrot. Az infúziót a készítés napján kell inni.
• Lenmagolaj. A lenmagolajat vegyen be 20 grammot reggel éhgyomorra 40 napig. 20 napos szünet után ismételje meg a kúrát. A hiperkoleszterinémia kezelése hosszú, de hatékony.

A diszlipidémiák ellenjavallatok a katonasághoz?

Dislipidémia és egyéb kóros állapotok kombinációja esetén ( diabetes mellitus, artériás magas vérnyomás, pajzsmirigybetegség és mások) vagy diszlipidémia szövődményei atheroscleroticus érelváltozásokkal és szív- és érrendszeri betegségekkel, a katonai szolgálat ellenjavallt. Ezt egy külön bizottság eseti alapon mérlegeli.

Melyik orvos kezeli a diszlipidémiát?

Az etiológia óta megjelenés okai) diszlipidémia sokrétű, valamint a betegség szövődményei és kezelése számos szervet, rendszert érint, akkor több szakember foglalkozhat a károsodott vérzsírszint kezelésével.

A diszlipidémia kezelését és diagnosztizálását a következők végzik:

• Kardiológus. A diszlipidémia kezdeti diagnózisa esetén a helyi orvos kardiológushoz utalja. A kardiológus laboratóriumi és műszeres vizsgálatokkal vizsgálja a páciens szív- és érrendszerének állapotát ( a szív és az erek ultrahangvizsgálata, EKG és mások). Ez segít a kezelés időben történő megkezdésében és a halálos szövődmények elkerülésében.
• Endokrinológus. Sok betegség endokrin rendszer súlyosbítja a beteg állapotát diszlipidémiával és növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Különösen Negatív hatás cukorbetegségben szenved, mivel ez a betegség az ereket is érinti, és csökkentheti egyes lipidcsökkentő gyógyszerek hatását.
• Táplálkozási szakértő. A táplálkozási szakértő elemzi a táplálkozást, és minden egyes beteg számára egyénileg választja ki az étrendet, figyelembe véve a vér lipidszintjét. A betegnek élete végéig be kell tartania a táplálkozási szakember ajánlásait.
• Genetikus. A családi örökletes típusú diszlipidémia esetén genetikai konzultáció szükséges a diagnózis megerősítéséhez. A jövőben lehetséges az örökletes anyag korrekciója ( Génmanipuláció ), hogy kizárja a diszlipidémia öröklődés útján történő átvitelét.
• Más szakterületek orvosai. A beteg kezelése vagy diagnosztizálása során szükség lehet különböző szakterületű orvosok konzultációjára. Például a májbetegség ellenjavallat lehet a diszlipidémia lipidcsökkentő gyógyszerekkel történő kezelésére. Ebben az esetben a betegnek hepatológushoz kell fordulnia. A krónikus vesebetegség az egyik kockázati tényező, ezért nefrológus szakorvosi konzultáció szükséges. A sebész segít megszabadulni a xanthomától, a xanthelasmától a műtét segítségével.

Olyan betegség, amelyet az emberi szervezetben a lipidanyagcsere megsértése jellemez. Ez a vér koleszterinszintjének emelkedésében nyilvánul meg.

Mi az a koleszterin?

A koleszterin egy zsírszerű anyag, amely minden szövetben és szervben megtalálható. Ennek a vegyületnek köszönhetően sok hormon termelődik. Koleszterin nélkül az emésztőrendszer és a központi idegrendszer összehangolt munkája lehetetlen. A koleszterin létfontosságú az emberi szervezet számára. Nagy része a májban képződik, de az anyag táplálékkal kerül a szervezetbe. A vérben a koleszterin fehérjéhez kötődik, és lipoprotein vegyületeket képez, amelyek mind sűrűségükben (alacsony és magas), mind tulajdonságaikban eltérőek.

Az alacsony sűrűségű lipoproteinek ("rossz" koleszterin) megtelepednek az erek falán, és képződnek, ami akadályozza a véráramlást. A nagy sűrűségű lipoproteinek („jó” koleszterin) képesek eltávolítani a „rossz” koleszterint a szövetekből, és a májba szállítani feldolgozásra. Az érelmeszesedés kialakulásának meghatározó tényezője e két koleszterintípus egyensúlya.

A betegség okai

A dyslipidaemia szindrómát kiváltó fő tényezők a következők:

1. genetikai hajlam. A lipidanyagcsere megsértése mutációkat válthat ki azokban a génekben, amelyek felelősek a koleszterinnel kombinálódó fehérjevegyületek termeléséért, a sejtreceptorok és a lipidanyagcsere enzimek termeléséért.
2. Életmód. Nem megfelelő étrend, fizikai aktivitás hiánya, rossz szokások és túlsúly a legrosszabb hatással vannak a lipidanyagcserére.
3. Feszültség. A pszicho-érzelmi túlterheléssel az idegrendszer aktivitása növekszik, ami ahhoz vezet

A diszlipidémia típusai

A betegséget a lipoproteinek és lipidek méretének növekedése szerint osztályozzák (Fredrickson osztályozás). Vannak primer és másodlagos diszlipidémia. Az egyik típusú koleszterinszint növekedésétől függően izolált vagy tiszta hiperlipidémia fordulhat elő. Ha mind a koleszterin, mind a trigliceridek emelkedtek, a hiperlipidémia kevert vagy kombinálható.

Dislipidémia: mi ez és mik a betegség tünetei?

Ennél a betegségnél nincsenek specifikus jelek, de megjelenhetnek az alapbetegség tünetei. Jelek jelzik lehetséges jelenlét diszlipidémia, a következők lehetnek:

• 2-es típusú diabetes mellitus;
• 30 feletti testtömegindex;
• korai szívelégtelenség a szülőknél;
• artériás magas vérnyomás;
• a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje férfiaknál 0,9 mol/l-nél, nőknél 1 mol/l alatt van.

Dislipidémia: mi ez a betegség és mi a kezelése?

A betegség terápiája az életmód korrekciójából áll. Ha a lipidanyagcsere zavart szenved, a betegnek szigorú étrendet kell betartania, korlátozott állati zsírok bevitelével. Ilyen diagnózissal a fizikai aktivitást korlátozni kell, kerülni kell stresszes helyzetek, eleget aludni.

Ha a fenti módszerek nem adják meg a kívánt eredményt, akkor gyógyszeres terápiát írnak elő. A kezeléshez anioncserélő gyantákat, fibrátokat, hiparint, halolajat, nikotinsavat és más gyógyszereket használnak.

Ebben a cikkben olyan állapotokról tanult, mint például a diszlipidémia: milyen betegségről van szó, annak okairól, tüneteiről és kezelési elveiről.

Ha a vérben megemelkedik a "rossz" koleszterin szintje, megbomlik a HDL és az LDL egyensúlya, diszlipidémiáról beszélnek. Ez az állapot tele van az ateroszklerózis kialakulásával és szövődményeivel: szívroham, stroke.

A diszlipidémia nem diagnózis vagy betegség, de egy ilyen állapot megköveteli fokozott figyelem. Sajnos elég gyakran előfordul. A diszlipidémia alatt a zsíranyagcsere megsértését értjük, amelyben veszélyes frakciók halmozódnak fel a vérben, ami ateroszklerózishoz (atherogén) vezet.

A diszlipidémiáról egy vérvizsgálat eredményét kapja az ember. A legtöbb esetben a beteg nem is sejti, mi az, mivel a kóros állapot semmilyen módon nem nyilvánul meg.

az emberi test számára normál működés zsírokra és zsírszerű anyagokra van szükségük. Az egyik a koleszterin. Ennek a vegyületnek a legnagyobb része a májban képződik, és csak egyötöde származik élelmiszerből. A koleszterin minden sejt számára nélkülözhetetlen. Részt vesz a membránok felépítésében, de a vérárammal nem tud bejutni a szövetekbe, mivel a plazmában nem oldódik. A koleszterin sejtekhez való eljuttatásához hordozó fehérjékre van szükség. Lipiddel kombinálva a következő típusú lipoprotein komplexeket képezik:

• VLDL (nagyon alacsony sűrűségű);
• LDL (alacsony sűrűségű);
• LPPP (köztes sűrűség);
• HDL (nagy sűrűségű).

Minél kisebb a lipoprotein sűrűsége, annál könnyebben bomlik le, és felszabadítja a koleszterint. A VLDL és az LDL lipideket juttat a májból a sejtekbe, és minél magasabb ezek a frakciók, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy „elveszítjük” a koleszterint „útközben”. Ő viszont megtelepszik az erek falán, korlátozza a véráramlást és ateroszklerózisos plakkot képez.

Stabilabb HDL. Ezek biztosítják a koleszterin fordított transzportját a májba, ahol az epe képződik belőle. Ennek a lipidnek a feleslegét általában ki kell üríteni, de ez nem mindig van így. Amikor az alacsony sűrűségű lipoproteinek megnőnek a vérben, és a HDL koncentrációja csökken, ez a diszlipidémia egyik jele.

Az orvosok olyan mutatóval dolgoznak, mint az atherogenitási együttható. Ez az összkoleszterin és a HDL tartalom aránya, eggyel csökkentve. Ha az aterogén index értéke 3-nál nagyobb, akkor diszlipidémiáról beszélnek.

Ezenkívül ezt a kóros állapotot a trigliceridek és a chilomikronok túlzott plazmakoncentrációja kíséri. Az előbbiek a glicerin és a zsírsavak észterei. Hasadás, energiát adnak a sejteknek – ez az egyik legfontosabb funkciójuk. A vérplazmában a trigliceridek (TG) koncentrációjának növekedése a diszlipidémia másik jele. A koleszterinhez hasonlóan ezek a vegyületek fehérjékkel kombinálva „utaznak” a testben. De a szabad TG feleslege tele van az ateroszklerózis nagy kockázatával.

A diszlipidémia egyes formáiban azonban egy másik transzportforma - a chilomikronok - megnövekedett koncentrációja is megfigyelhető.

Tünetek

A „rossz” koleszterin (LDL és VLDL) koncentrációjának növekedése az érelmeszesedés kockázatát fenyegeti. Ez a betegség azonban semmilyen módon nem jelentkezik, vagy törölt tüneteket ad mindaddig, amíg bármely nagy ér teljes elzáródása és az ezzel járó ischaemiás szövetkárosodás (nekrózis, szívroham, stroke) nem következik be.

Bizonyos esetekben azonban diszlipidémia is megfigyelhető. Feltűnő jellemzői a jellegzetes koleszterinlerakódások: xantóma és xanthelizmus, a szaruhártya lipoid íve.

A xantómák általában az inak felett alakulnak ki. Ezek sűrű csomók, kedvenc növekedési területük a lábfej, tenyér, kéz, ritkábban a hát.

A xanthelasmák könnyen észlelhetők az arcon. Ezek koleszterinnel töltött sárgás képződmények. A szemhéjakon helyezkednek el, és kozmetikai hibák. Nincs értelme kezelni őket, amíg a vér lipideinek egyensúlya nem normalizálódik.

50 év feletti betegeknél a szaruhártya körül néha lipoid ív figyelhető meg. Szürkés vagy fehér színű. A lipoidív nem más, mint a felesleges koleszterin.

Okok és formák

A lipidprofil megsértésének számos oka van, és ezekkel összhangban van a diszlipidémia ilyen osztályozása:

• elsődleges;
• másodlagos;
• tápláló.

Az elsődleges forma független patológia. Nem jár semmilyen betegséggel vagy egyéb tényezővel. Az elsődleges diszlipidémiát a koleszterin képződéséért felelős egy vagy több gén mutációi határozzák meg:

• heterozigóta forma (csak 1 szülő adta át a hibás gént);
• homozigóta forma (mindkét szülő mutációval 1 gént adott át az utódnak).

A homozigóta familiáris diszlipidémia 2-szer ritkábban fordul elő, mint a heterozigóta: átlagosan 1 emberből millió. De ez a feltétel nehezebb.

A genetikai anyag hibái azonban gyakran olyan környezeti tényezőkre épülnek, amelyek anyagcserezavarokat okoznak. Ebben az esetben poligén diszlipidémiáról beszélnek. Ez a kóros állapot leggyakoribb formája. Ha a lipidanyagcsere-zavarok csak génmutációkat okoztak, a diszlipidémia monogénnek minősül.

Az elsődlegestől eltérően a másodlagos forma bármely betegség hátterében alakul ki:

• cukorbetegség;
• hypothyreosis;
• máj patológia;
• ösztrogénhiány (nők);
• köszvény;
• elhízottság;
• kövek az epehólyagban.

Egyes gyógyszerek másodlagos diszlipidémiát is kiválthatnak:

• hormonális (fogamzásgátló) eszközök;
• nyomáscsökkentő gyógyszerek.

A dyslipidaemia fiziológiás másodlagos formája terhesség alatt elfogadható. A szülés után a zsíranyagcsere normalizálódik.

Lehetetlen teljesen legyőzni a patológia elsődleges formáját, mivel a hibás genetikai anyag megváltoztatható modern orvosság nem erőltetett. A másodlagos diszlipedémiától csak az alapbetegség irányítása révén lehet megszabadulni. De az étkezési forma a legkönnyebben kezelhető. Az ilyen jogsértéseket a koleszterin túlzott bevitele okozza a szervezetben az étellel. Ha módosítja az étrendet, a lipidprofil normalizálódik, és nincs szükség gyógyszeres kezelésre.

Fredrickson osztályozás

BAN BEN orvosi gyakorlat a diszlipidémia típusainak felosztása attól függően, hogy a vérben mely lipidfrakciók vannak túlsúlyban. Ezen elv szerint állították össze a Fredrickson-osztályozást. Eszerint 5 fő csoport van.

Az 1-es típusú diszlipidémiák örökletesek. Ezekhez kapcsolódnak túlzott felhalmozódás chilomikronok a vérben, de nem tekinthetők aterogénnek.

A 2a diszlipidémia, ellentétben az elsővel, veszélyesebb és poligén. Ugyanakkor az LDL feleslegben van jelen a vérplazmában. Ha ezen felül a VLDL- és/vagy triglicerid-tartalom emelkedik, akkor 2b típusról beszélnek.

Az atherosclerosis kockázata még nagyobb dyslipidaemia esetén 3. Ebben az esetben megnő a VLDL koncentrációja. Ugyanezek a frakciók halmozódnak fel a 4-es típusú diszlipidémiában, de a 3. típussal ellentétben nem örökletes, hanem belső okok váltják ki. Az ötödik típusú rendellenességek genetikailag meghatározottak, és a VLDL, a trigliceridek és a chilomikronok túlzott felhalmozódásában nyilvánulnak meg.

A 2a típusú diszlipidémia és minden azt követő atherosclerosishoz vezet. Ezeket a feltételeket nem szabad figyelmen kívül hagyni!

Aterogén diszlipidémia kialakulása

Aterogén diszlipidémiát akkor regisztrálnak, ha az LDL és a HDL egyensúlya megbomlik, vagyis a „rossz” koleszterin koncentrációja nő, a „jó” koleszterin pedig csökken. Mennyiségileg ezt az aterogén index legfeljebb 3 egységgel történő növekedése fejezi ki.

További kockázati tényezők az életmód jellemzői:

• hipodinamia;
• rendszeres alkoholfogyasztás;
• dohányzó;
• feszültség;
• a gyorsétterem szeretete.

Mindezek a pontok genetikailag kódolt kóros elváltozásokat válthatnak ki, vagy súlyosbíthatják a már kialakult állapot lefolyását. Ezen tényezők hátterében astheno-vegetatív szindróma alakul ki. Az autonóm idegrendszer zavaraiban nyilvánul meg, amelyek bármely szervre negatívan hathatnak.

Gyakran az asthenovegetatív rendellenességek magas vérnyomással, cukorbetegséggel és érelmeszesedéssel járnak. És ilyen esetekben rendkívül nehéz kitalálni, hogy pontosan mi volt a kiváltó ok.

Dislipidémia gyermekeknél

A lipidanyagcsere-zavarokat nemcsak felnőtteknél regisztrálják. Gyermekeket és tinédzsereket érintenek. Leggyakrabban primer diszlipidémiával rendelkeznek, vagyis örökletesek. Az esetek 42%-ában a 2b formát diagnosztizálják. Ugyanakkor a xantómák, a szívkárosodás jelei és a vegetatív-aszténiás rendellenességek már ötéves korukra megjelennek a gyermekben.

Gyermekeknél a másodlagos diszlipidémia leggyakrabban a gyomor-bél traktus patológiáiban figyelhető meg. A nyombél és a gyomor betegségei, a máj és a hasnyálmirigy betegségei felboríthatják a lipidek egyensúlyát gyermekek teste. Az epesavak képződésének csökkenését természetesen az LDL koncentrációjának növekedése kíséri.

Ezenkívül a dyslipidaemia mindig megfigyelhető elhízás, diabetes mellitus esetén. Vannak szénhidráttal kapcsolatos formák is. Helytelen táplálkozás, túlsúlyban a gyorsételek, édességek, muffinok, zsíros és sült ételek a gyermekek étrendjében, különösen akkor, ha a gyermek nem sportol, szeret a TV előtt ülni vagy sok időt tölt a számítógép előtt, közvetlen út a túlsúlyhoz.

Kezelés

Ha egy felnőttnél vagy gyermeknél dyslipidaemiát diagnosztizálnak, a kezelés nem feltétlenül orvosi jellegű. A terápia taktikáját a folyamat elhanyagolása, az atheroscleroticus elváltozások jelenléte és mértéke, valamint a társbetegségek határozzák meg. A vér "rossz" koleszterinszintjének csökkentésére irányuló megközelítések a következők lehetnek:

• életmódbeli változások;
• diéta;
• gyógyszeres kezelés;
• extrakorporális terápia.

Nem kábítószeres megközelítés

A lipidprofil kisebb változásai általában nem igényelnek gyógyszeres kezelést. Az étrend és az életmód megváltoztatása segít megbirkózni velük. Magas koleszterinszint esetén fel kell hagynia az ilyen termékekkel:

• gyors kaja;
• kolbász, pástétom, félkész termékek;
• zsíros hús;
• magas zsírtartalmú vaj és tejtermékek;
• gyors szénhidrátok (bolti cukrászda);
• alkohol.

Minden állati zsírt tartalmazó élelmiszer tilos, de a növényi olaj és a tenger gyümölcsei megengedettek, a garnélarák kivételével. A tenger gyümölcsei gazdagok telítetlen anyagokban omega zsírsavak képes csökkenteni a "rossz" koleszterin szintjét. Ugyanaz a tulajdonságuk növényi zsírok diófélékben, lenmagokban találhatók. Ezek a termékek félelem nélkül fogyaszthatók - nem növelik a koleszterinszintet.

Emellett diszlipidémia esetén fontos, hogy friss vagy párolt, sült, főtt zöldségeket is beépítsünk az étrendbe. A korpában található rost hatékonyan megköti a koleszterint. A hal jó fehérjeforrás sovány fajták hús:

• pulyka;
• csirkemell);
• nyúl.

Nem szabad azonban kizárólag a diétára korlátozódnia. Fontos az életmód átgondolása, a nikotin (dohányzás), az alkohol, a rágcsálnivalók elhagyása. Ha itt túlsúly, meg kell küzdeni vele. Örökletes és másodlagos diszlipidémia esetén mérsékelt testmozgás szükséges, fontos a rendszeres testmozgás, de nem a szervezet kimerítése. A destruktív genetikai programot kiválthatja a munka és a pihenés rendjének be nem tartása, a fokozott idegi feszültség és a rendszeres stressz. Fontos, hogy erre külön odafigyeljünk.

A hagyományos orvoslás módszerei

Ha a nem gyógyszeres megközelítés nem elegendő - a betegben jelentősen megemelkedett a "rossz" koleszterinszint, érelmeszesedés alakul ki, látható jelek hiperkoleszterinémia - nem nélkülözheti gyógyszereket. Erre a célra általában a következő csoportok gyógyszereit írják fel:

• sztatinok;
• fibrátok;
• epesav-megkötő szerek;
• koleszterin felszívódását gátlók;
• omega-3 PUFA-k (többszörösen telítetlen zsírsavak);
• egy nikotinsav.

A leggyakrabban felírt sztatinok és epesavkötők. Az első fokozza a lipidek pusztulását, gátolják azok szintézisét a májban, és emellett javítják az erek belső bélésének (intima) állapotát, gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki. A leghatékonyabbak az Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Ha az első csoportba tartozó gyógyszerek nem okozzák a „rossz” koleszterinszint csökkenését, epesavkötő szereket adnak hozzájuk. Ez a terápia nagyon hatékony, de súlyos mellékhatásai vannak. Az epesav-megkötő anyagoknak nincs közvetlen hatása a zsíranyagcserére és a koleszterinképződésre. Megkötik az epesavakat a bél lumenében, és kiszorítják azokat. A máj erre válaszul elkezd aktívan szintetizálni az új epét, amelyhez koleszterint fogyaszt. Tehát ennek a lipidnek a szintje csökken. A következő epesav-megkötőket használják:

• kolesztiramin;
• Colestipol.

Ha a vér trigliceridszintje magas, fibrátokat írnak fel. Ezek a gyógyszerek növelik a HDL szintjét, ami anti-atherogén hatású. A csoportba tartozik a klofibrát, ciklofibrát, fenofibrát.

Hatékonyan csökkenti a "rossz" koleszterin és az omega-3 PUFA-k, valamint a nikotinsav (niacin) és egyéb B-vitaminok szintjét A halolaj gazdag telítetlen omega-savakban. Tengeri halak fogyasztásával nagy mennyiségben hozzájuthatsz hozzájuk.

A dyslipidaemia kezelésére további választott gyógyszerek a koleszterin felszívódását gátlók. Hatékonyságuk korlátozott, mivel nem befolyásolják a szervezet koleszterinszintézisét, hanem csak megkötik és eltávolítják a zsírokat az élelmiszerből. A csoport egyetlen engedélyezett tagja az ezitimibe.

A felsorolt ​​csoportok gyógyszerei azonban nem mindenkinek segítenek, egyes betegek (gyermekek, terhes nők) számára pedig teljesen ellenjavallt. Ezután extrakorporális terápia szükséges a diszlipidémia leküzdésére. A következő módszerekkel hajtják végre:

• UV-vér;
• hemoszorpció;
• krioprecipitáció;
• plazmaferézis;
• ultraszűrés.

Mindezek a módszerek hardveresek. Ezek magukban foglalják a vér „feldolgozását” a páciens testén kívül, melynek célja a koleszterin és más lipidfrakciók szűrése, lebontása vagy megkötése és eltávolítása.

Bármilyen természetű is legyen a diszlipidémia előfordulása, mindig fontos emlékezni a megelőzésre. Segít megelőzni vagy késleltetni és enyhíteni ennek a kóros állapotnak a lefolyását. Fontos az étrend megfelelő összeállítása, a rossz szokások és a stressz elkerülése, valamint a testnevelés.

A diszlipidémia a plazma koleszterinszintjének emelkedése és/vagy a triglicerid- vagy HDL-szint csökkenése, ami hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához. A diszlipidémia lehet elsődleges (genetikailag meghatározott) vagy másodlagos. A diagnózist a vérplazma összkoleszterin-, triglicerid- és lipoproteinek szintjének mérésével állítják fel. A diszlipidémiát meghatározott étrend, testmozgás és lipidcsökkentő gyógyszerek alapján kezelik.

ICD-10 kód

E78 A lipoprotein metabolizmus zavarai és egyéb lipidémiák

A diszlipidémia okai

A diszlipidémia kialakulásának elsődleges okai vannak – egyszeri vagy többszörös genetikai mutációk, ennek eredményeként a betegek túltermelést vagy hiányosságot tapasztalnak a trigliceridek és LDL-koleszterin felszabadulásában, illetve a HDL hipotermelődését vagy túlzott kiválasztódását tapasztalják. Elsődleges lipidrendellenességre gyanakodnak olyan betegeknél, akiknél olyan állapot klinikai bizonyítéka van, mint a diszlipidémia, a szisztémás atherosclerosis és a CAD korai kialakulása (60 éves kor előtt), a családban előfordult CAD, vagy a szérum koleszterinszint > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Az elsődleges rendellenességek a gyermekkori fejlődés leggyakoribb okai, és az esetek kis százalékában felnőtteknél. Sok elnevezés még mindig a régi elnevezést tükrözi, amely szerint a lipoproteineket gélelektroforetikus elválasztással a és láncokra osztották fel.

A diszlipidémia felnőtteknél leggyakrabban a miatt alakul ki másodlagos okok. Fejlődésének legfontosabb tényezői a fejlett országokban ülő képélet, túlevés, különösen a telített zsírokat, koleszterint és transzzsírsavakat (TFA) tartalmazó zsíros ételekkel való visszaélés. A TFA-k többszörösen telítetlen zsírsavak, amelyekhez hidrogénatomot adtak; legszélesebb körben az élelmiszer-feldolgozásban használják, és aterogén hatásúak, telített zsír. Egyéb gyakori másodlagos okok közé tartozik a diabetes mellitus, az alkoholfogyasztás, a krónikus veseelégtelenség vagy a veseműködés teljes elvesztése, hypothyreosis, primer biliaris cirrhosis és más cholestaticus májbetegségek, gyógyszerek által kiváltott patológia (gyógyszerek, például tiazidok, blokkolók, retinoidok, nagy aktivitású antiretrovirális szerek, ösztrogén és progeszteron, valamint glükokortikoidok).

A diszlipidémia gyakran a diabetes mellitus hátterében alakul ki, mivel a cukorbetegek hajlamosak az atherogenezisre, hipertrigliceridémiával és magas LDL-szinttel kombinálva, míg a HDL-frakciók alacsony szintje (diabéteszes dyslipidaemia, hipertrigliceridémia, hyperapo B). A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél különösen nagy a kockázata olyan állapot kialakulásának, mint például a diszlipidémia. A klinikai kombinációk közé tartozhat a kifejezett elhízás és/vagy a cukorbetegség rossz kontrollja, ami az FFA fokozott vérkeringését eredményezheti, ami fokozott máj VLDL-termeléshez vezethet. A VLDL-ben gazdag trigliceridek ezután ezeket a TG-ket és koleszterint LDL-be és HDL-be továbbítják, elősegítve a TG-ben gazdag, kicsi, alacsony sűrűségű LDL képződését és a TG-ben gazdag HDL kiválasztását. A diabéteszes diszlipidémia gyakran súlyosbodik, ha a beteg jelentősen túllépi a napi kalóriabevitelét és csökkenti a fizikai aktivitást, amelyek a 2-es típusú cukorbetegek életmódjának jellemzői.

Patogenezis

Nincs természetes felosztás normál és abnormális lipidszintekre, mivel maga a lipidmérés hosszadalmas folyamat. Lineáris kapcsolat van a vér lipidszintje és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata között, ezért sok „normális” koleszterinszinttel rendelkező ember törekszik arra, hogy még alacsonyabb legyen. Ezért nincs konkrét számértéktartomány az olyan állapotra utaló szintekre, mint például a diszlipidémia; ezt a kifejezést a vérlipidek azon szintjére alkalmazzák, amelyek további terápiás korrekcióra alkalmasak.

Az ilyen korrekció előnyeinek bizonyítékai elég erősek az enyhén emelkedett LDL-szintekre, és kevésbé erősek az emelkedett trigliceridszint csökkentésére és az alacsony HDL-szint növelésére; részben azért, mert az emelkedett trigliceridszint és az alacsony HDL-szint a nőknél erősebb kockázati tényező a szív- és érrendszeri betegségekben, mint a férfiaknál.

A dyslipidaemia tünetei

Magának a diszlipidémiának nincsenek saját tünetei, de vezethet klinikai tünetek kardiovaszkuláris patológia, beleértve az ischaemiás szívbetegséget és az alsó végtagok ereinek obliteráló atherosclerosisát. A magas trigliceridszint [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] az akut pancreatitis oka lehet.

Az LDL magas szintje a szemhéj xanthomatosisához, a szaruhártya homályosságához és az ín xanthomákhoz vezethet, amelyek az Achilles-ben, a könyök- és térdínekben, valamint a metacarpophalangealis ízületek környékén találhatók. A familiáris hiperkoleszterinémia kialakulásában szenvedő homozigóta betegeknél további klinikai tünetek léphetnek fel plantáris vagy bőrxantómák formájában. A súlyos trigliceridszint-emelkedésben szenvedő betegeknél xanthomás elváltozások jelentkezhetnek a törzsön, a háton, a könyökön, a fenéken, a térdén, az alkaron és a lábfejen. A ritka dysbetalipoproteinémiában szenvedő betegek tenyér- és talpi xantómái lehetnek.

Súlyos hipertrigliceridémia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/L)] fehér, krémes lerakódásokhoz (lipemia retinalis) vezethet a retina artériáin és vénáin. A vér lipidszintjének hirtelen emelkedése klinikailag fehér, "tejszerű" zárványok megjelenésével is megnyilvánul a vérplazmában.

Űrlapok

A diszlipidémiát hagyományosan a lipidek és lipoproteinek megnövekedésének modellje szerint osztályozták (Fredrickson osztályozás). A diszlipidémiát primer és másodlagosra osztják, és a koleszterinszint egyedüli növekedése (tiszta vagy izolált hiperkoleszterinémia) vagy mind a koleszterin-, mind a trigliceridszint-emelkedés (vegyes vagy kombinált hiperlipidémia) szerint osztják fel. A fenti besorolási rendszer nem foglalkozik a specifikus lipoprotein-rendellenességekkel (pl. csökkent HDL vagy emelkedett LDL), amelyek a normál plazma koleszterin- és trigliceridszint ellenére nosológiai megbetegedésekhez vezethetnek.

Dislipidémia diagnózisa

A diszlipidémia megállapítása a szérumlipidek mérése alapján történik, bár előfordulhat, hogy ilyen vizsgálatra nincs szükség a betegek jellegzetes klinikai képének jelenléte miatt. A rutin mérések (lipid spektrum) magukban foglalják az összkoleszterin (TC), a trigliceridek, a HDL és az LDL meghatározását.

A plazma összkoleszterin-, triglicerid- és HDL-szintjének közvetlen mérése történik; Az összkoleszterin- és trigliceridszintek kvantitatív értékei az összes keringő lipoprotein koleszterin- és TG-tartalmát tükrözik, beleértve a kilomikronokat, VLDL-t, HDL-t, LDL-t és HDL-t. A TC-értékek ingadozási szintje körülbelül 10%, a TG pedig akár 25% is napi méréssel, még a betegség nozológiai formája hiányában is. A TC és a HDL éhezés nélkül is mérhető, de a legtöbb betegnél a legpontosabb eredmény elérése érdekében a vizsgálatot szigorúan éhgyomorra kell elvégezni.

Minden mérést egészséges betegeknél kell elvégezni (akut gyulladásos megbetegedéseken kívül), mivel akut gyulladás esetén a trigliceridszint emelkedik és a koleszterinszint csökken. A lipidspektrum az akut MI kialakulását követő első 24 órában érvényes marad, majd változások következnek be.

A leggyakrabban számított LDL-szám a HDL-ben és VLDL-ben nem található koleszterin mennyiségét tükrözi; a VLDL szintjét a triglicerid-tartalomból (TG / 5) számítják ki, azaz LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedland-képlet). A VLDL-ben lévő koleszterint a trigliceridek szintjéből (TG / 5) számítják ki, mivel a VLDL-részecskékben lévő koleszterin koncentrációja általában az ebben a részecskében lévő teljes lipidtartalom 1/5-e. Ez a számítás csak akkor helyes, ha a trigliceridszintet

Az LDL közvetlenül is mérhető a vérben a plazma ultracentrifugálási módszerrel, amely elválasztja a chilomikron és VLDL frakciókat a HDL-től és az LDL-től, valamint a módszer segítségével. enzim immunoassay. Közvetlen mérés plazmában hasznos lehet egyes emelkedett trigliceridszintű betegeknél annak meghatározására, hogy az LDL is emelkedett-e, de az ilyen közvetlen vizsgálat nem rutin a klinikai gyakorlatban. Az apo B-meghatározás szerepét vizsgálják, mivel szintje az összes nem HDL-koleszterint tükrözi (azaz a VLDL-ben, VLDL-maradékokban, LDLR-ben és LDL-ben található koleszterint), és jobb előrejelzője lehet a CHD kockázatának, mint csak egy LDL.

Az éhgyomri lipidspektrumot minden 20 év feletti felnőttnél meg kell mérni, és ezt követően 5 évente meg kell ismételni. A lipidszint mérését ki kell egészíteni más kardiovaszkuláris rizikófaktorok, például diabetes mellitus, dohányzás, artériás hipertónia, valamint a családban előfordult koszorúér-betegség jelenlétének meghatározásával 55 éves korig terjedő 1. fokú rokonságban. éves korig vagy I. fokú hozzátartozói nőknél 65 éves korig.

Nincs meghatározott életkor, amelyen túl a betegeknek ne lenne szükségük további szűrésre, de egyértelmű, hogy a 80. életév betöltését követően már nincs szükség szűrésre, különösen, ha koszorúér-betegség alakul ki náluk.

A szűrés olyan 20 év alatti betegeknél javasolt, akiknél az érelmeszesedés kockázati tényezői vannak, mint például a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a dohányzás és az elhízás, a CAD örökletes formái a közeli hozzátartozókban, nagyszülőkben vagy testvérekben, vagy ha a betegség kockázati tényezői vannak. 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l) koleszterinszintnél, vagy rokonoknál diszlipidémia esetén. Azokban az esetekben, amikor a kapcsolatra vonatkozó információ nem áll rendelkezésre, mint például az örökbefogadások esetében, a szűrés a kezelőorvos döntése alapján történik.

Azoknál a betegeknél, akiknél a CAD örökletes formái vannak, és normális (vagy közel normális) lipidszinttel rendelkeznek, olyan betegeknél, akiknek gazdag családjában szerepelnek szív- és érrendszeri betegségek, vagy akiknek magas a gyógyszeres kezelésre ellenálló LDL-szintje, az apolipoproteinszintet [Lp (a)] továbbra is meg kell mérni. Az Lp(a) plazmaszintje közvetlenül is mérhető határértéken magas LDL-szintű betegeknél, hogy eldöntsük a gyógyszeres korrekciót. Ugyanezen betegeknél a C-reaktív fehérje és a homocisztein szintje is meghatározható.

A legtöbb újonnan diagnosztizált diszlipidémiában és megmagyarázhatatlan negatív betegségben szenvedő betegeknél laboratóriumi módszereket kell alkalmazni a diszlipidémia kiváltó másodlagos okok vizsgálatára, beleértve az éhomi vércukorszint, a májenzimek, a kreatinin, a TSH-szint és a vizeletfehérjék meghatározását. az egyes komponensek dinamikája lipidogramok.

Dislipidémia kezelése

A diszlipidémia kezelése az összes felírásával történik koszorúér-betegségben szenvedő betegek(másodlagos prevenció) és egyes esetekben CAD-ben nem szenvedő betegeknél (primer prevenció). A Nemzeti Oktatási Program (NCEP) keretében működő Felnőttkori Ateroszklerózis Kezelése Bizottság (ATP III) által kidolgozott irányelvek a leghitelesebb tudományos és gyakorlati kiadvány, amely közvetlenül meghatározza a felnőttek terápia felírásának indikációit. betegek. Az irányelvek az emelkedett LDL-szint csökkentésére és a másodlagos prevenció végrehajtására összpontosítanak a magas TG-szint, az alacsony HDL-szint és a metabolikus szindróma kezelésére. Egy alternatív kezelési iránymutatás (Sheffield táblázat) a TC:HDL arányt a CHD kockázati tényezőinek ellenőrzésével kombinálva használja a kardiovaszkuláris kockázat megelőzésére, de ez a megközelítés nem vezet a megelőző kezelés kívánt hatásához.

A gyermekek terápiás taktikáját nem dolgozták ki. Egy bizonyos étrend szigorú betartása gyermekkorban nehéz feladat, ráadásul nincs megbízható tudományos bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a lipidszint csökkentése gyermekkorban hatékony módszer a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére ugyanezen betegeknél a jövőben. Emellett elég vitatható a lipidcsökkentő terápia felírásának kérdése és a hosszú távú (évek) hatékonysága. Az Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia (AAP) azonban ezt a terápiát ajánlja egyes, emelkedett LDL-szintű gyermekeknél.

A specifikus kezelési rend a lipidanyagcsere megállapított anomáliájától függ, bár a lipidanyagcsere-zavarok gyakran vegyes mintázatúak. Néhány betegnél pedig a lipidanyagcsere egyszeri rendellenességei összetett terápiás megközelítést igényelhetnek, beleértve többféle kezelési mód alkalmazását; más esetekben ugyanazon terápiás módszer alkalmazása többféle lipidanyagcsere-zavar esetén igen hatékony lehet. A terápiás intézkedéseknek mindig magukban kell foglalniuk a magas vérnyomás és a diabetes mellitus kezelését, a dohányzás abbahagyását, valamint azoknál a betegeknél, akiknél a következő 10 évben 10%-os vagy annál nagyobb a szívinfarktus vagy a szív- és érrendszeri halálozás kockázata (a Framingham-táblázat 1596. és 1597. táblázata szerint). ), kis adag aszpirin kötelező felírása.

Általánosságban elmondható, hogy mindkét nem terápiás rendje megegyezik.

Emelkedett LDL szint

Azok a klinikai állapotok, amelyek alapján a pácienst a jövőben a szívbetegségek kialakulásának kockázatának kitettnek minősítik, hasonlóak magának a CHD kialakulásának kockázatának kritériumaihoz (CHD megfelelői, mint a diabetes mellitus, hasi aorta aneurizma, obliteráló perifériás atherosclerosis erek és érelmeszesedés nyaki artériák klinikai tünetekben nyilvánul meg); vagy 2 koszorúér-betegség kockázati tényezőjének jelenléte. Az ATP III irányelvek azt javasolják, hogy az ilyen betegek LDL szintje 100 mg/dl alatt legyen, de nyilvánvaló, hogy a gyakorlatban a terápia célja ennél is szigorúbb – az LDL szint 70 mg/dl alatt tartására ezek a nagyon magas kockázatú betegek számára (például koszorúér-betegség, cukorbetegség és más rosszul kontrollált kockázati tényezők megállapított diagnózisa esetén, metabolikus szindróma vagy akut koronária szindróma esetén). A gyógyszeres terápia felírásakor kívánatos, hogy a gyógyszeradag legalább 30-40%-kal csökkentse az LDL-szintet.

Az AAP diétás terápiát javasol a 110 mg/dl feletti LDL-szintű gyermekek számára. Az orvosi terápia olyan 10 évesnél idősebb gyermekek számára javasolt, akiknek a diétás terápiára rosszul reagálnak, és az LDL-szint tartósan 190 mg/dl vagy annál magasabb, és akiknek a családjában nem szerepel örökletes szív- és érrendszeri betegség. A gyógyszeres terápia olyan 10 év feletti gyermekek számára is javasolt, akiknek LDL-szintje 160 mg/dl vagy annál magasabb, és a családban egyidejűleg kardiovaszkuláris patológia szerepel, vagy 2 vagy több kockázati tényező e patológia kialakulására utal. A gyermekkori kockázati tényezők a családi előzményeken és a cukorbetegségen kívül a dohányzás, artériás magas vérnyomás, alacsony HDL szint (

A terápiás megközelítés magában foglalja az életmód megváltoztatását (az étrend sajátosságainak és a fizikai aktivitás igényének figyelembevételével), a gyógyszerek, táplálék-kiegészítők szedését, fizikoterápiát és egyéb eljárásokat, ill. kísérleti módszerek kezelés. A fentiek nagy része más lipid rendellenességek kezelésére is hatásos. Az elegendő fizikai aktivitásnak közvetlen hatása van közvetlen hatás egyes betegek LDL szintjének csökkentésére, ami az ideális testsúlykontrollhoz is hasznos.

A táplálkozás és a fizikai aktivitás megszokásos módjának és jellegének megváltoztatását minden esetben a terápia kezdeti elemének kell tekinteni, amikor azt végrehajtják.

A terápiás étrend magában foglalja a telített zsír és a koleszterin étrendi tartalmának csökkentését; az egyszeresen telítetlen zsírok, élelmi rost- és összes szénhidráttartalom növelése és az ideális testsúly elérése. Ebből a célból gyakran nagyon hasznos a táplálkozási szakértővel való konzultáció, különösen a diszlipidémiában szenvedő idős betegeknél.

A lipidcsökkentő terápia megkezdése előtt alkalmazott életmódváltási időszak hossza ellentmondásos. Közepes vagy alacsony kardiovaszkuláris kockázatú betegeknél célszerű 3-6 hónapot hagyni erre. Általában a beteg 2-3 hónapon belüli 2-3 orvoslátogatása elegendő a motiváció felméréséhez és a megállapított étrendi kerethez való betartásának mértékének meghatározásához.

Az orvosi terápia az következő lépés, amelyet akkor használnak, ha csak egy életmód megváltoztatása hatástalan. A szignifikánsan emelkedett LDL-C [> 200 mg/dl (> 5,2 mmol/L)] és magas CV-kockázatú betegek esetében azonban a gyógyszeres terápiát a kezelés kezdetétől diétával és testmozgással kell kombinálni.

A sztatinok a választott gyógyszerek az LDL-szint korrigálására, és kimutatták, hogy csökkentik a szív- és érrendszeri mortalitás kockázatát. A sztatinok az LDL-receptorok szabályozásával és az LDL-clearance növelésével gátolják a hidroxi-metil-glutaril-CoAreduktázt, a koleszterinszintézis kulcsenzimét. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek legfeljebb 60%-kal csökkentik az LDL-szintet, és a HDL-szint enyhe emelkedését, valamint a TG-szint mérsékelt csökkenését okozzák. A sztatinok az endothel nitrogén-monoxid termelésének serkentésével segítik az intraartériás és (vagy) szisztémás gyulladás csökkentését is; a szisztémás krónikus gyulladásos folyamatok kialakulása során csökkenthetik az endothel makrofágokban az LDL lerakódását és a sejtmembránok koleszterin tartalmát is. Ez a gyulladáscsökkentő hatás még lipidszint-emelkedés hiányában is aterogénnek tűnik. A mellékhatások nem specifikusak, de a májenzimek növekedésében és myositis vagy rhabdomyolysis kialakulásában nyilvánulnak meg.

Leírta az izommérgezés kialakulását és az enzimek növekedése nélkül. A mellékhatások kialakulása inkább a kombinált többszervi patológiában szenvedő, több gyógyszeres kezelésben részesülő idős és szenilis emberekre jellemző. Egyes betegeknél a kezelés során az egyik sztatinról a másikra való átállás vagy az előírt sztatin adagjának csökkentése megszünteti a gyógyszer mellékhatásaival kapcsolatos összes problémát. Az izomtoxicitás akkor a legkifejezettebb, ha egyes sztatinokat citokróm P3A4-t gátló gyógyszerekkel (pl. makrolid antibiotikumokkal, azol gombaellenes szerekkel, ciklosporinokkal) és fibrátokkal, különösen gemfibrozillal együtt alkalmaznak. A sztatinok tulajdonságai a csoport összes gyógyszerére jellemzőek, és az egyes gyógyszerek esetében kevéssé különböznek, így választásuk a beteg állapotától, az LDL-szinttől és az egészségügyi személyzet tapasztalatától függ.

Az epesav-megkötők (FFA-k) gátolják az epesavak reabszorpcióját a vékonybélben, erős inverz szabályozó hatást fejtenek ki a máj LDL receptoraira, elősegítve a keringő koleszterin megkötését az epe szintéziséhez. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hozzájárulnak a kardiovaszkuláris mortalitás csökkentéséhez. Az LDL-szint csökkentésének aktiválására az epesav-megkötő szereket általában sztatinokkal vagy nikotinsav-készítményekkel együtt alkalmazzák, és ezek a választott gyógyszerek a terhességet tervező gyermekek és nők felírásakor. Ezek a gyógyszerek elegendőek hatékony csoport lipidcsökkentő gyógyszerek, de alkalmazásuk korlátozott az általuk okozott mellékhatások miatt, pl. puffadás, hányinger, görcsök és székrekedés. Ezen túlmenően a TG-szintet is növelhetik, ezért alkalmazásuk ellenjavallt hipertrigliceridémiában szenvedő betegeknél. A kolesztiramin és a kolesztipol, de a kolosevelám nem kompatibilis (gátolják a felszívódást) egyidejű vétel egyéb gyógyszerek – valamennyi ismert tiazid, β-blokkolók, warfarin, digoxin és tiroxin – hatásuk kisimítható, ha a bevételük előtt 4 órával vagy utána 1 órával FFA-t írnak fel.

Az Ezetimibe (Ezetimibe) gátolja a koleszterin, fitoszterin bélből történő felszívódását. Általában csak 15-20%-kal csökkenti az LDL-t, és enyhe HDL-növekedést és mérsékelt TG-csökkenést okoz. Az Ezetimib monoterápiaként alkalmazható olyan betegeknél, akik nem tolerálják a sztatinokat, vagy sztatinokkal kombinálva is felírható olyan betegeknél, maximális dózisok ebbe a csoportba tartozó gyógyszerekkel, és tartósan emelkedik az LDL-szint. A mellékhatások ritkán alakulnak ki.

A lipidcsökkentő diétával történő kezelés kiegészítése magában foglalja az élelmi rostokat és a megfizethető margarint, amely növényi zsírokat (szitoszterol és kampeszterol) vagy sztanolokat tartalmaz. Utóbbi esetben akár 10%-os LDL-csökkentés is elérhető a HDL- és TG-szintre gyakorolt ​​hatás nélkül a vékonybél boholyos hámján a koleszterin kompetitív helyettesítésével. Fokhagyma hozzáadása az étrendhez dió LDL-csökkentő élelmiszer-összetevőként az ilyen kiegészítők látszólag minimális hatékonysága miatt nem ajánlott.

A súlyos hiperlipidémiában (LDL) szenvedő betegek komplex terápiájában további kezelési módszerek is szerepelnek

Az LDL-szint csökkentésére jelenleg kidolgozás alatt álló új módszerek közül a közeljövőben lehetőség nyílik tiazolidindion-szerű és fibrátszerű tulajdonságokkal rendelkező peroxiszóma proliferátor aktivált receptor (PPAR) agonisták, LDL receptor aktivátorok, LPL aktivátor és apo alkalmazására. E rekombinánsok.Az -LDL antitestek és az LDL szérumból történő kiürülésének felgyorsítása) és a transzgenikus manipuláció (géntranszplantáció) olyan koncepcionális kutatási terület, amely jelenleg is folyik, de klinikai megvalósítása néhány éven belül lehetséges.

Emelkedett trigliceridszint

Egyelőre nem tisztázott, hogy a megemelkedett trigliceridszintnek van-e önálló hatása a szív- és érrendszeri betegségek kialakulására, mivel a trigliceridszint emelkedése számos anyagcsere-rendellenességgel jár, melynek következtében CHD alakul ki (pl. cukorbetegség, metabolikus szindróma). A konszenzus az, hogy a magas trigliceridszint csökkentése klinikailag indokolt. A hipertrigliceridémia korrekciójára nincs specifikus terápiás cél, csak a trigliceridszintek

A kezdeti terápia magában foglalja az életmód megváltoztatását (mért testmozgás, fogyás, valamint a finomított cukor és alkohol elkerülése). Az étrend kiegészítése (hetente 2-4 alkalommal) 3 zsírsavban gazdag halételekkel klinikailag hatásos lehet, de a halak 3 zsírsavszintje gyakran alacsony, ezért pótlásra lehet szükség. Cukorbetegeknél és diszlipidémiában szenvedő betegeknél a vércukorszintet szigorúan ellenőrizni kell. A fenti intézkedések hatástalansága miatt célszerűnek kell tekinteni a lipidcsökkentő gyógyszerek felírását. A nagyon magas trigliceridszintű betegeket a diagnózis felállításától kezdve gyógyszeres kezelésben kell részesíteni, hogy a lehető leggyorsabban csökkentsék az akut pancreatitis kialakulásának kockázatát.

A fibrátok bevétele körülbelül 50%-kal csökkenti a trigliceridszintet. Stimulálni kezdik az endoteliális LPL-t, ami a zsírsav-oxidáció növekedéséhez vezet a májban és az izmokban, és csökkenti az intrahepatikus VLDL-szintézist. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szintén csaknem 20%-kal növelik az L-PVP-t. A fibrátok gyomor-bélrendszeri mellékhatásokat okozhatnak, beleértve a dyspepsiát és a hasi fájdalmat. Egyes esetekben epehólyag-gyulladást okozhatnak. A fibrátok hozzájárulnak az izommérgezés kialakulásához olyan esetekben, amikor sztatinokkal együtt írják fel őket, és fokozzák a warfarin hatását.

A nikotinsav-készítmények alkalmazása is pozitív klinikai hatást fejthet ki.

A sztatinok trigliceridszinttel rendelkező betegeknél alkalmazhatók

Az omega-3 zsírsavak nagy dózisban pozitív hatás a trigliceridszint csökkentésére. 3 zsírsav Az EPA és a DHA a halolajban vagy a kapszulákban hatóanyagként található meg. 3. A mellékhatások közé tartozik a böfögés és a hasmenés, és csökkenthető, ha a halolaj-kapszulák napi adagját étkezés közben 2-3 alkalomra osztják. 3 zsírsav beadása hasznos lehet más betegségek kezelésében.

Alacsony HDL

A HDL-szint növelését célzó terápiás beavatkozások a halálozás kockázatának csökkenését eredményezhetik, de kevés tudományos publikáció található ebben a témában. Az ATP III irányelvekben az alacsony HDL-t szintként határozzák meg

A terápiás intézkedések közé tartozik a fizikai aktivitás növelése és a diéta egyszeresen telítetlen zsírok. Az alkohol növeli a HDL szintet, de alkalmazása kezelésként nem javasolt a használatának számos egyéb mellékhatása miatt. Az orvosi terápia olyan esetekben javasolt, amikor az életmódváltás önmagában nem elegendő a céljainak eléréséhez.

A nikotinsav (niacin) a leghatékonyabb gyógyszer a HDL-szint növelésére. Hatásmechanizmusa nem ismert, de mind a HDL-szint emelésére, mind a HDL-clearance gátlására hat, valamint elősegítheti a koleszterin mobilizálását a makrofágokból. A niacin emellett csökkenti a TG-szintet, és napi 1500-2000 mg-os dózisban csökkenti az LDL-szintet. A niacin kipirulást (és ezzel összefüggő bőrpírt) okoz, viszketésés hányinger; kis dózisú aszpirin előzetes beadása megelőzheti ezeket a mellékhatásokat, és a gyógyszer kis adagjainak lassú hatása naponta több adagra osztva gyakran okozza a mellékhatások súlyosságának jelentős csökkenését. A niacin a májenzimek szintjének emelkedését okozhatja, és ritkán májelégtelenség, inzulinrezisztencia, hiperurikémia és köszvény. A homociszteinszintet is növelheti. Mérsékelt LDL-szintű és átlag alatti HDL-szintű betegeknél a niacin-kezelés sztatinokkal kombinálva nagyon hatékony lehet a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében.

A fibrátok növelik a HDL-tartalmat. A rekombináns HDL-infúziók (pl. apolipoprotein A1 Milano, egy speciális HDL-változat, amelyben a cisztein aminosavat arginin helyettesíti a 173-as pozícióban, hogy dimert képezzen) jelenleg ígéretes kezelést jelentenek az érelmeszesedésre, de további fejlesztést igényelnek. A CETP-gátló Torcetrapib jelentősen növeli a HDL-t és csökkenti az LDL-t, de hatásosságát érelmeszesedésben nem igazolták, és ez a gyógyszer is további vizsgálatokat igényel.

Emelkedett lipoprotein szint (a)

A lipoprotein (a) normálértékének felső határa körülbelül 30 mg/dl (0,8 mmol/L), de az egyéni értékek magasabbak az afrikai és amerikai populációkban. A mai napig nagyon kevés olyan gyógyszer létezik, amely képes kezelni a lipoprotein emelkedett szintjét (a) vagy bizonyítani egy ilyen hatás klinikai hatékonyságát. A niacin az egyetlen gyógyszer, amely közvetlenül csökkenti a lipoprotein(a) szintjét; nagy dózisban beadva körülbelül 20%-kal csökkentheti a lipoprotein(a) szintjét. Az emelkedett lipoprotein(a)-szintű betegek szokásos kezelési stratégiája az LDL-szint aktív csökkentése.

Hogyan kezelik a másodlagos diszlipidémiát?

A diabéteszes dyslipidaemiát életmódváltással kezelik, kombinálva sztatinokkal az LDL és/vagy fibrátokkal a TG szint csökkentésére. A metformin csökkenti a TG-szintet, ami lehet az oka annak, hogy ezt a gyógyszert választották az összes antihiperglikémiás szerek közül, amikor cukorbetegek kezelését írják fel. Egyes tiazolidindionok (TZD) mind a HDL-t, mind az LDL-t növelik (valószínűleg kisebb mértékben azok, amelyek aterogén hatásúak). Néhány TZD is csökkenti a TG-t. Ezeket a gyógyszereket nem szabad fő lipidcsökkentő szerekként választani a cukorbetegek lipidzavarainak kezelésében, de kiegészítő terápiaként hasznosak lehetnek. A nagyon magas TG-szinttel és az optimálisnál gyengébb cukorbetegség-kontrollal rendelkező betegek jobban reagálhatnak az inzulinterápiára, mint az orális hipoglikémiás szerekre.

A pajzsmirigy-alulműködésben, vesebetegségben és/vagy obstruktív májbetegségben szenvedő betegek diszlipidémiája először magában foglalja a kiváltó okok kezelését, majd a lipid-rendellenességek kezelését. Az enyhén csökkent pajzsmirigyfunkciójú betegek lipidspektrumának megváltozott szintje (TSH-szint a normál felső határán) hormonális kezelés kijelölésével normalizálódik. helyettesítő terápia. Ésszerűnek kell tekinteni az adag csökkentését ill teljes leállás olyan gyógyszer szedése, amely a lipidanyagcsere megsértését okozta.

Dislipidémia monitorozása

A lipidszintet a terápia megkezdése után rendszeresen ellenőrizni kell. Nincsenek olyan adatok, amelyek alátámasztják a konkrét ellenőrzési intervallumokat, de általános gyakorlat a lipidszint mérése a kezelés megkezdése vagy megváltoztatása után 2-3 hónappal, majd évente 1-2 alkalommal, miután a lipidszint stabilizálódott.

Annak ellenére, hogy ritka máj- és izomtoxin-felhalmozódás tapasztalható sztatinokkal (az összes eset 0,5-2%-a), az olyan állapotok esetében, mint a diszlipidémia, népszerű ajánlás a máj- és izomenzimszintek kiindulási mérése a kezelés kezdetén. Sok szakember legalább egy további májenzim-vizsgálatot végez a kezelés megkezdése után 4-12 héttel, majd ezt követően évente a terápia során. A sztatinterápia addig folytatható, amíg a májenzimek a normálérték felső határának háromszorosát el nem érik. Az izomenzimek szintjét nem kell rendszeresen ellenőrizni, amíg a betegeknél izomfájdalmak vagy egyéb izomkárosodás tünetei nem jelentkeznek.

Előrejelzés

A diszlipidémia prognózisa változó, a lipidspektrum dinamikájától és a szív- és érrendszeri betegségek egyéb kockázati tényezőitől függően.

Dislipidémia: lényeg, okok, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés, megelőzés

A diszlipidémia olyan kóros állapot, amelyet a szervezetben a zsírok metabolizmusának megsértése okoz, és ez fejlődéshez vezet. Az érfalak megvastagodnak, az erek lumenje beszűkül, közben a vérkeringés zavart szenved belső szervek, amely vagy, magas vérnyomással, szélütéssel vagy szívinfarktussal végződik.

A vérben a kórosan megemelkedett lipidszintet hiperlipidémiának vagy hiperlipoproteinémiának nevezik. Ez az állapot az ember életmódjának közvetlen következménye. A hiperlipidémia megjelenése a beteg étrendjének jellegétől, a szedett gyógyszerektől, a fizikai aktivitástól és a rossz szokásoktól függ.

A diszlipidémia olyan laboratóriumi mutató, amely az emberi szervezetben a zsíros anyagok egyensúlyának felborulását jelzi., amelyek a májban szintetizált kis molekulatömegű vegyületek, amelyek lipoproteinek - komplex lipid-fehérje komplexek - segítségével jutnak el a sejtekbe, szövetekbe.

A zsírok aktív bioszintézise a szervezetben, a károsodott kiválasztódás és a táplálékkal történő bőséges bevitelük hiperlipidémiához vezet, amely nem nyilvánul meg specifikus tüneteket, hanem különböző betegségek kialakulását provokálja.

Osztályozás

A diszlipidémia egy metabolikus patológia, amelyet a vér lipidfrakcióinak egyensúlyhiánya és a zsírok fokozatos felhalmozódása okoz a szervezetben.

• A Fredrickson szerinti osztályozás a lipidek típusán alapul, amelyek szintje emelkedik - chilomikronok, koleszterin, LDL, VLDL. E besorolás szerint 6 típusú hiperlipidémia létezik, amelyek közül 5 atherogén- gyorsan atherosclerosishoz vezet.

• Az előfordulási mechanizmus szerint a dyslipidaemia az elsődleges és másodlagos. Az elsődleges forma örökletes betegség, a másodlagos pedig bizonyos patológiák eredménye.
• Külön csoportban vannak táplálkozási diszlipidémia az állati zsírokat tartalmazó élelmiszerek étrendbe való túlzott felvétele okozza. Két típusa van: átmeneti- zsíros ételek egyszeri fogyasztása után kialakuló, és állandó- rendszeres bevitele okozza.

Etiológia

Szinte lehetetlen a diszlipidémia egyetlen konkrét okát kiemelni. Az etiológiai tényezők egész komplexe fontos szerepet játszik a patológia kialakulásában. Ezek tartalmazzák:

1. Átöröklés,
2. táplálkozási jellemzők,
3. hipodinamia,
4. Alkoholizmus,
5. dohányzás,
6. Feszültség,
7. Endokrinopátia - elhízás, hypothyreosis,
8. kalkulusos epehólyag-gyulladás,
9. Magas vérnyomás,
10. Gyógyszerek szedése - hormonális fogamzásgátlók, vérnyomáscsökkentők,
11. Hormonális változások - terhesség, menopauza,
12. Köszvény,
13. Urémia,
14. Férfi nem,
15. Idős kor.

A diszlipidémia a zsírok aktív képződésének, a táplálékból történő túlzott bevitelnek, azok lebomlásának és a szervezetből történő kiürülésének az eredménye.

BAN BEN a legtöbb hajlamos a személy patológiájának kialakulására, amelynek családi anamnézisében korai érelmeszesedéses esetek szerepelnek. Szintén veszélyben vannak azok, akik szívinfarktuson vagy ischaemiás stroke-on estek át.

Tünetek

A diszlipidémia klinikai tüneteinek alapja a metabolikus szindróma, amely a zsíranyagcsere és a vérnyomás szabályozási mechanizmusainak komplex megsértése. Nemcsak a vérben lévő lipidek normál arányának változásában nyilvánul meg, hanem hiperglikémiában, tartós magas vérnyomásban és csökkent vérzéscsillapításban is.

A hiperlipoproteinémia tünetei hosszú ideje hiányozhat. Ebben az esetben a betegséget csak laboratóriumi vérvizsgálat eredményei alapján lehet kimutatni. De néhány hónap, sőt év elteltével a patológia jellegzetes tünetekkel jelentkezik, és súlyos betegségek kialakulásával végződik.

• A szemhéjak bőre alatt lerakódó koleszterin lapos sárga képződményeket képez.
• A xantómák olyan csomók, amelyek az ember inai felett helyezkednek el a kezén, lábán, hátán és hasán.
• A lipoid szaruhártyaív egy fehéres sáv, amely a szem szaruhártya külső kontúrját keretezi. Ezek koleszterinlerakódások, amelyek általában 50 év felettieknél jelennek meg;

a xantómák és a xantelizmusok a diszlipidémia megnyilvánulásai

A hiperlipoproteinémia klinikai és laboratóriumi diagnózis: csak a lipidogram adatai jelzik a patológia jelenlétét. A klinikai tünetek nem jelentősek és diagnosztikailag nem jelentősek. Ennek ellenére a tapasztalt szakemberek a pácienssel való első kommunikáció után dyslipidaemiát gyaníthatnak.

Diagnosztika

A diszlipidémia kimutatása a betegnél csak laboratóriumi diagnosztika segítségével lehetséges.

teljes diagnosztikai vizsgálat a beteg a következőket tartalmazza:

Kezelés

Általában a dyslipidaemia egy másodlagos patológia, amely egy betegség hátterében fordul elő, vagy a bőrrel való érintkezés eredményeként alakul ki. negatív tényezők. A patológia megszabadulása érdekében időben azonosítani és kezelni kell az alapbetegséget.

A diszlipidémia kezelése egyéni, komplex, beleértve a gyógyszeres, nem gyógyszeres, extracorporalis terápiát, diétás terápiát. Normalizálják a lipidek anyagcseréjét a szervezetben és csökkentik a koleszterinszintet a vérben.

A betegeknek bemutatják a diszlipidémia gyógyszeres korrekcióját, a táplálkozási szakember ajánlásainak betartását, az életmód módosítását.

Nem gyógyszeres kezelés

A diszlipidémiában szenvedő betegek számára a szakemberek a következő ajánlásokat adják:

• A testtömeg normalizálása töredékes, kiegyensúlyozott és dúsított étrendre való átállással,
• A fizikai aktivitás adagolása,
• Állítsa be a munka- és pihenési módot,
• Korlátozza az alkoholfogyasztást, vagy teljesen hagyja abba,
• a dohányzás elleni küzdelem,
• Kerülje a stresszes és konfliktusos helyzeteket.

diétás terápia

A diszlipidémia kezelése hosszú és összetett folyamat, amely fegyelmet, türelmet és erőt kíván a betegtől. Az időben történő és teljes körű terápia, valamint a kockázati tényezők kiküszöbölése jelentősen meghosszabbítja és javítja a betegek életét.

Megelőzés

A diszlipidémia kialakulásának elkerülése érdekében a következő szabályokat kell betartani:

1. Normalizálja a súlyt
2. Az aktív életmódhoz,
3. kerülje a stresszt,
4. Rendszeresen járjon ellenőrzésre,
5. Egyél rendesen,
6. Küzdj a dohányzás és az alkoholizmus ellen
7. A diszlipidémiához vezető betegségek időben történő és megfelelő kezelése.

A diszlipidémia és az atherosclerotikus elváltozások a szervezetben az évek során alakulnak ki, és ugyanolyan hosszú és kitartó kezelést igényelnek. Megakadályozhatja a patológia kialakulását, ha követi a szakemberek ajánlásait: figyelje a súlyt, mozogjon többet és hagyja abba a rossz szokásokat. Ez elősegíti, hogy az erek rugalmasak és egészségesek maradjanak sok éven át. A dyslipidaemia időben történő megelőzésével, diagnosztizálásával és kezelésével meghosszabbítható és megmenthető a beteg élete.

Videó: előadás a diszlipidémiáról és az érelmeszesedésről