Što je hidropična i balon distrofija. Uzroci nealkoholne steatoze. Kako očistiti jetru tradicionalnom medicinom

Stručnjaci bolest nazivaju - steatoza jetre. Bolest čiji su glavni simptomi žarišne masne naslage u stanicama tkiva jetre. Bolest je klasificirana kao uobičajena patologija koja ne uzrokuje simptome. Može se manifestirati uz pomoć upalnog procesa, što dovodi do razvoja ciroze jetre ili zatajenja jetre.

Uzroci masne degeneracije jetre

Mora se shvatiti da u tkivu zdrave osobe uvijek postoji mala količina masti. Sadržaj masti u stanicama jetre kod normalne osobe ne smije prelaziti 5%. O takvoj bolesti kao što je masna degeneracija potrebno je brinuti kada višak dosegne 10%. Ako patologija ima zanemareni oblik, tada je jetra obrasla masnoćom za 50%.

Zašto se mast u jetri nakuplja?

Tome doprinose sljedeći razlozi:

1. Kršenje metaboličkih procesa u tijelu. To uključuje: bolesti štitnjače, dijabetes melitus, hiperfunkciju kore nadbubrežne žlijezde, pretilost.
2. Produljena intoksikacija jetre: očituje se zbog produljene upotrebe lijekova, kao što su hormonski lijekovi, lijekovi bazirani na teškoj kemiji, lijekovi za tuberkulozu i razni antibiotici. Opijenost može biti uzrokovana prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića.
3. Kisik se slabo opskrbljuje tkivima tijela. To se može manifestirati kod ljudi koji imaju patologije dišnog sustava ili kardiovaskularne bolesti.

Nemoguće je predvidjeti slijed razvoja bolesti na staničnoj razini. Stvar je u tome što može biti nekoliko razloga za razvoj.

U prvom slučaju, sve masti se nakupljaju u jetrenoj šupljini zbog njihovog prekomjernog unosa u ljudsko tijelo.

Ovo služi: ugljikohidrata u hrani (zahvaljujući njima nastaju masne kiseline), puno masti, povećava se potrošnja rezervi glukoze, nedovoljna oksidacija masti. Ponekad se manifestira zbog metaboličkih poremećaja.

U drugom slučaju, mast ne napušta granice organa:

• Predispozicija za nedovoljnu sintezu proteina.
• Nedovoljna količina transportnih proteina. Oni pomažu ubrzati uklanjanje. višak masnoće od organa.
• Tijekom izlaganja otrovnim tvarima.

Nepravilna prehrana

• Rijetki obroci u malim količinama.
• Konstantno prejedanje.
• Prisutnost određenih kroničnih oblika upalnog procesa u crijevnoj šupljini ili gušterači.
• Pretjeran unos masnih ili slatka hrana. Jako opterećuje jetru.
• Nedostatak redovite prehrane, dugotrajne stroge dijete, kao i nedovoljan unos vitamina i minerala.
• Prisutnost izloženosti jakim otrovnim tvarima. Često se javlja kod narkomana i alkoholičara, uglavnom tijekom malignih bolesti.

Simptomi masne jetre

Problem s bolešću je u tome što se ona ne može manifestirati dugo vremena. Mora se shvatiti da u početnoj fazi, čim se masnoća počne nakupljati u jetrenoj šupljini, na ljudskom tijelu nema znakova masne degeneracije.

Kada započne druga faza patologije, sve masne "točke" povećavaju se u veličini. Osim toga, oni su skloni potpunoj fuziji, a to, pak, može dovesti do nekroze hepatocita.

Prvi znakovi bolesti:

Treća faza često se naziva preteča ciroze jetre, tijekom ove faze dolazi do uništavanja jetrenog tkiva. Na njegovom mjestu počinje rasti vezivno tkivo, što dovodi do pogoršanja funkcionalnosti jetre, kršenja uklanjanja žuči iz nje.

Pacijent može osjetiti simptome:

• Rijetki napadi mučnine i povraćanja.
• Karakteristično žutilo bjeloočnice i kože.
• Obilne erupcije na koži.

Možete primijetiti pad imuniteta, zbog čega se povećava mogućnost oboljevanja. Komplikacije mogu otežati liječenje.

Manifestacija masne jetre kod trudnica

U trudnica se bolest smatra jednom od teških komplikacija. Bolest se može manifestirati u procesu rađanja djeteta. Na sreću, učestalost bolesti je mala.

Prva manifestacija simptoma počinje između 29. i 35. tjedna trudnoće, au rijetki slučajevi prije ovog razdoblja. U početku simptoma javlja se nekarakteristični osjećaj slabosti, letargije u tijelu, s povremenim napadima mučnine i povraćanja te nekarakterističnim bolovima u trbuhu. Nakon što se počinje pojavljivati ​​žgaravica, a jednjak boli. Bol pojavljuju se tijekom gutanja. Ovaj simptom može se objasniti pojavom čira na površini dušnika.

Sljedeća točka manifestacije bolesti je žutica, a povraćanje postaje nekarakteristično smeđa boja. U trbušnoj šupljini počinje se nakupljati tekućina i javlja se anemija.

U takvoj situaciji, glavna stvar je da liječnik propisuje ispravan i pravodobno liječenje. Problem je u dijagnozi iu činjenici da se razvoj akutne masne degeneracije može zamijeniti s bolestima povezanim s nekom zaraznom bolešću. probavni sustav. Utvrđivanje točne dijagnoze važno je ako je liječnik odgovoran za zdravlje i život buduće majke i djeteta.

Koji su oblici masne jetre?

Ako bolest napreduje, tada počinju promjene tkiva u području jetre. Stoga je patologija podijeljena u nekoliko oblika:

1. Diseminirana masna degeneracija jetre, inkluzije masti su vrlo česte, ima ih mnogo, nalaze se u cijeloj šupljini organa. U ovoj fazi počinju se javljati prvi znakovi bolesti jetre.
2. Žarišna diseminirana distrofija jetre. U ovoj patologiji, sve "kapi" masti nisu smještene snažno, u različitim dijelovima jetre. Ovaj oblik nema specifične simptome.
3. Difuzna masna degeneracija jetre. Tijek patologije osigurava potpuno i ravnomjerno punjenje jetre masnim naslagama. Oblik bolesti i simptomi su jako izraženi.
4. Zonska distrofija. Sve "kapi" masnoće lako je otkriti u određenim dijelovima ili područjima jetre.
5. uzrokovan velikim količinama alkohola. Teče u obliku koji se zove Ziwe.

Može se razlikovati po znakovima:

• Svaki od simptoma pojavljuje se naglo.
• Povećava se razina kolesterola u krvi.
• Količina triglicerida počinje rasti.
• Analiza krvi pokazuje povećanje bilirubina.
• Smanjeni hemoglobin u ljudskom tijelu.

Bolest se prema obliku dijeli na: akutnu i kroničnu distrofiju.

Kronična masna degeneracija jetre

U citoplazmi jetrenih stanica počinje nakupljanje sitnih kapljica masti, koje se zatim počinju spajati u velike kapi ili u dovoljno veliku vakuolu, koja sobom potpuno ispunjava citoplazmu. Zbog toga se jezgra pomiče prema rubu stanice. Čim lezija tkiva postane velika, postavlja se dijagnoza masne jetre. Stanje se može karakterizirati činjenicom da stanice jetre, koje su ispunjene količinom masti, počinju pucati, stvaraju se masne ciste.

Masna degeneracija jetre lako se razlikuje po oštrom razvoju, brzo manifestirajući simptome koji se pretvaraju u složene patologije ili ciroza jetre. Bolest je posljedica hepatitisa (opijanja tijela) - trovanja gljivama ili alkoholizma.

Svi simptomi bolesti su izraženi. To uključuje:

• povećanje veličine organa;
• ozbiljne fluktuacije tjelesne temperature (i porast i pad);
• stanje konvulzija i delirija;
• krvarenje.

Opće stanje je teško, stoga je potrebna pomoć liječnika specijaliste.

Liječenje masne degeneracije jetre

Ne postoji shema za liječenje masne jetre. Sve aktivnosti koje je propisao terapeut povezane su s isključivanjem čimbenika provokacije, kao i stabilizacijom metabolički procesi u ljudskom tijelu, koji pridonose obnovi tkiva jetre i uklanjanju toksičnih učinaka.

Uz liječenje lijekovima, liječnik mora objasniti pacijentu zašto trebate voditi zdrav način života, jesti ispravno.

Liječenje se odvija s lijekovi: membranski stabilizatori i antioksidansi. Svi lijekovi koje je potrebno uzimati tijekom bolesti s distrofijom jetre podijeljeni su u skupine:

1. Sredstva koja sadrže sulfoaminokiseline.
2. Sredstva s esencijalnim fosfolipidima.
3. Znači, osnova - vegetativne komponente.

Korištenje tradicionalne medicine

• Kurkuma. Izvrstan je antioksidans koji pospješuje stvaranje žuči, a također smanjuje razinu glukoze u krvi bolesnika.
• Štapić cimeta u prahu. Zahvaljujući njemu smanjuje se razina i glukoze i kolesterola u krvi bolesnika.
• Loboda. Promiče izlučivanje žuči iz tijela, kao i stabilizira njegovu proizvodnju.
• Mlijeko čičak. Može ublažiti grčeve u žučnom mjehuru, ukloniti otrovne tvari koje obnavljaju hepatocite.

Kakva je dijeta za masnu jetru?

Čimbenik pojave i razvoja masne jetre kod osoba bez predispozicije može biti: prejedanje i sjedilački način života.

Morate se pravilno hraniti, što će pomoći u održavanju normalne i zdrave težine. Kada pacijent pati od pretilosti, liječnik preporučuje dijetu (nikako strogu), gubitak težine tjedno ne smije biti veći od 0,5 kilograma.

Dodijeljena su manja opterećenja: plivanje, trkaće hodanje, bicikl ili sobni bicikl. Usklađenost s prehranom kod masne bolesti jetre je neophodna, igra vodeću ulogu u učinkovitom liječenju bolesnika.

Često tijekom bolničkog liječenja, u bolnici, liječnici propisuju dijetalnu tablicu broj 5, koja uključuje prehranu bogata proteinima, do 120 grama dnevno, a potrebno je ograničiti i unos životinjske masti. U prehranu je potrebno uključiti biljnu hranu - povrće, voće, bilje i kupus.

Preporuča se zamijeniti meso ribom ili drugim plodovima mora. Ne preporuča se jesti prženu hranu, bolje je jesti hranu kuhanu na pari ili u pećnici, a pritom koristiti minimalnu količinu povrća i maslaca i potpuno ih isključiti.

Potrebno je zapamtiti o održavanju ravnoteže vode u tijelu. Ako nema kontraindikacija liječnika, potrebno je piti najmanje 2 litre vode dnevno. Potrebno je potpuno isključiti alkoholna i gazirana pića.

Da biste se oporavili, morate se uskratiti slatkišima, masnim umacima, kobasicama, bijelim pecivima, prženim mesom.

S pojavom masnih kapljica na unutarnjim organima, bolje je ne šaliti se. Kada se pojave prvi simptomi, obratite se liječniku. Ako se poštuju sve norme prehrane i uzimanja lijekova, bolest će se brzo oporaviti, a dugotrajno pridržavanje pravilne prehrane i mobilnog načina života može spriječiti njezinu pojavu.

Masna degeneracija jetre

Masna degeneracija jetre je sindrom koji nastaje zbog progresije masne degeneracije u jetrenim stanicama. Tijek ove bolesti karakterizira pojava procesa patološkog nakupljanja masnih naslaga u jetrenim stanicama u obliku masnih kapljica. Uzrok razvoja ove bolesti koja zahvaća jetru u mnogim slučajevima su patološki procesi koji se javljaju u bilijarnom i crijevnom traktu. Čimbenici rizika za razvoj masne degeneracije jetre također su prisutnost teške pretilosti u bolesnika, drugi tip dijabetes melitusa, malapsorpcijski i maldigestivni sindrom te redovita zlouporaba alkohola. Posljedice uzimanja niza lijekova kao što su: kortikosteroidi, tetraciklini, estrogeni, kao i nesteroidni protuupalni lijekovi mogu dovesti do razvoja masne jetre. Osim toga, masna degeneracija jetre može pratiti tijek različitih virusnih hepatitisa koji se javljaju u kronični oblik posebno hepatitis C.

Toksična distrofija jetre

Toksična distrofija jetre ima kao svoje manifestacije masivne progresivne nekrotične procese koji zahvaćaju jetrena tkiva. Bolest je u pravilu akutna, au nekim slučajevima može biti prisutna u tijelu u kroničnom obliku, uzrokujući zatajenje jetre kako patologija napreduje.

Uzrok masivne nekroze jetre uglavnom je učinak toksičnih tvari sadržanih u prehrambenim proizvodima, uključujući gljive, izazivajući trovanje arsen, spojevi fosfora itd. Ove intoksikacije su egzogene prirode. Također može izazvati toksičnu distrofiju jetre endogene intoksikacije. To uključuje toksikozu koja se javlja kod žena u razdoblju dok nose dijete, tireotoksikoza. Uzrok toksične distrofije jetre često je bolest virusnog hepatitisa, u kojoj ovu bolest razvija kao jedna od manifestacija svog munjevitog oblika.

Toksična degeneracija jetre uzrokuje promjene u tijelu koje su karakteristične za svaku pojedinu fazu patološkog napredovanja ove bolesti. U početku dolazi do povećanja veličine jetre, ovaj organ dobiva mlohavu ili gustu konzistenciju, karakterizira ga ikterična nijansa. Daljnjim tijekom bolesti jetra se smanjuje, a njezina kapsularna membrana postaje naborana. Tkivo jetre mijenja boju u sivkastu i poprima izgled glinene mase. Za više kasne faze, nakon trećeg tjedna bolesti, proces smanjenja veličine jetre se nastavlja, dobiva crvenkastu nijansu. Postoji izloženost jetrene retikularne strome, u kojoj su sinusoidi povećani i preplavljeni krvlju. Sačuvani hepatociti ostaju samo u rubna područja klinčići. Ovi fenomeni ukazuju na prijelaz jetrene distrofije u fazu crvene distrofije.

Prisutnost toksične distrofije jetre, koja je prošla u kronični stadij iznimno je rijedak klinički slučaj, no povezan je s vjerojatnošću smrti bolesnika zbog progresivnog zatajenja jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre pretežno se pojavljuje kao komplikacija koja se razvija u pozadini nepovoljnog tijeka Botkinove bolesti. Slučajevi pojave ove bolesti u autonomnom obliku, što dokazuje medicinska statistika, izuzetno su rijetki.

Do danas medicinska istraživanja u području proučavanja mehanizama razvoja distrofičnih pojava u jetri nisu dovela do nedvosmislenog odgovora na pitanje uzroka akutne distrofije jetre. Trenutno mehanizmi patološkog napredovanja ove teške bolesti koja zahvaća jetru još uvijek nisu u potpunosti razjašnjeni, a ostaje nejasno postoji li korelacija sa snagom (virulencijom) virusa ili postoji učinak nekih drugih čimbenika. .

Prisutnost bruceloze, relapsne groznice, sifilisa kod pacijenta, kao i stanje trudnoće i njegov umjetni prekid, mogu dovesti do pogoršanja tijeka hepatitisa parenhimske prirode. Sve ovo uzrokuje velika vjerojatnost degeneracija hepatitisa teški oblik distrofija jetre.

Akutna distrofija jetre u početnoj fazi stvara kliničku sliku sličnu početku razvoja Botkinove bolesti, koja je povezana sa značajnim pogoršanjem opće stanje bolestan. U ovom slučaju uglavnom je zahvaćen živčani sustav, što se očituje pojavom raznih poremećaja. aktivnost mozga. Bolesnici padaju u zabludu, bacaju se po krevetu, javljaju se grčevi i povraćanje. U nekim slučajevima, pojava takvih stanja postala je opravdanje za potrebu hospitalizacije pacijenta u psihijatrijskoj klinici. S druge strane, moguća je druga, suprotna reakcija središnjeg živčanog sustava na razvoj patološkog procesa. Mogu se pojaviti apatija i depresija, značajno smanjenje vitalnosti tijela povećana pospanost. Sve do pojave nesvjestice i hepatične kome.

Alkoholna degeneracija jetre

Alkoholna distrofija jetre je bolest uzrokovana prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića u dugom vremenskom razdoblju dužem od 10-12 godina. Alkohol, u neumjerenim količinama koji ulazi u ljudski organizam, ima izrazito negativan, hepatotoksični učinak.

Pojava alkoholne distrofije jetre može poslužiti kao znak da postoji masna jetra ili steatoza, ciroza, alkoholni hepatitis. U velikoj većini slučajeva steatoza se razvija kao najraniji stadij napredovanja patološkog procesa u jetri zbog zlouporabe alkohola. Nakon prestanka redovitog unosa alkohola u organizam bolesnika, patološke promjene uzrokovane steatozom koja se razvija u jetri vraćaju se u normalu unutar 2 do 4 tjedna. Često, tijekom bolesti, njegovi barem neki izraženi simptomi mogu biti odsutni.

Alkoholna distrofija jetre ima iste simptome kao kronična intoksikacija alkohol. Dijagnosticira se zbog otkrivanja povećane veličine parotidnih žlijezda, prisutnosti Dupuytrenove kontrakture, palmarnog eritema. O prisutnosti ove bolesti u tijelu bolesnika svjedoče i rezultati laboratorijska istraživanja i biopsija jetre.

Terapeutske mjere za alkoholnu distrofiju jetre sastoje se prvenstveno u apsolutnom prestanku konzumiranja alkohola od strane pacijenta. Propisuje se tijek liječenja kortikosteroidnim lijekovima i esencijalnim fosfolipidima. Ako je bolest u terminalnoj fazi, može biti indicirana transplantacija jetre.

Difuzna distrofija jetre

Difuzna distrofija jetre je patološki proces koji se razvija u parenhimu, što je glavno tkivo iz kojeg se formira ovaj organ. U specifičnim stanicama jetre, hepatocitima, postoje procesi usmjereni na detoksikaciju otrovnih tvari koje ulaze u tijelo. Hepatociti sudjeluju u procesima probave, njihova se uloga u ovom slučaju svodi na izlučivanje žuči, u kojoj postoji niz enzima koji razgrađuju masti u gastrointestinalnom traktu. Stanice jetre osiguravaju neutralizaciju štetnih tvari pretvarajući ih u one koje ne predstavljaju prijetnju normalnom funkcioniranju tijela, a koje se zatim izlučuju zajedno sa žuči.

Difuzna distrofija jetre nastaje kao rezultat činjenice da stanice jetre nisu uvijek u stanju obraditi otrov koji ulazi u tijelo. Događa se da se ne mogu nositi s razmjerom intoksikacije, a kao rezultat toga trovanje dovodi do njihove smrti. S vremenom se tako uništene stanice zamjenjuju fibroznim vezivnim tkivom. Što je veći stupanj takvog oštećenja jetre, to više negativno utječe na njezinu sposobnost da obavlja svoje funkcije.

U pravilu, razvoj difuznog patološkog napretka u jetri prati sličan proces koji utječe i na gušteraču, budući da su funkcije ova dva organa usko povezane jedna s drugom.

Žarišna distrofija jetre

Fokalna distrofija jetre predstavlja određene poteškoće u dijagnosticiranju ove bolesti zbog činjenice da iako postoji pogoršanje u radu jetre, vrlo je teško laboratorijskim pretragama popraviti ove patološke promjene.

Na temelju razloga koji su uzrokovali žarišnu distrofiju jetre, u svakom pojedinom slučaju karakteristična je prisutnost različitih objektivnih i subjektivnih simptoma i manifestacija ove bolesti kod svakog pojedinog bolesnika.

Fokalna distrofija jetre, koja se javlja, posebice, kao posljedica redovite intoksikacije velikim dozama alkohola, očituje se pojavama kao što su nedostatak daha, gubitak apetita itd. u nekim slučajevima pacijenti bilježe pojavu nelagoda i težina u desnom hipohondriju. Takve simptome karakterizira povećanje njihovog intenziteta tijekom kretanja.

Često otkrivanje masne infiltracije jetre postaje moguće samo pri izvođenju magnetske rezonancije - MRI i kompjutorizirana tomografija. Ove dijagnostičke tehnike su najviše učinkovita metoda otkrivanje žarišne distrofije jetre u bolesnika.

Granularna distrofija jetre

Granularna distrofija jetre najčešći je tip proteinske degenerativne patologije. S ovom bolešću krše se koloidna svojstva stanične citoplazme, u kojoj se opaža pojava proteina poput zrna.

Razlozi uzrokujući pojavu ove bolesti jetre postaju: nedostatak odgovarajuće prehrane djetinjstvo, i kasnije dobna razdoblja- posljedice intoksikacije, prisutnost infekcija, poremećaji funkcioniranja cirkulacijskog i limfnog sustava, kao i utjecaj čimbenika koji mogu izazvati hipoksiju tkiva.

Kako se granularna degeneracija jetre razvija, dolazi do promjena u staničnom metabolizmu proteina. S napredovanjem patološkog procesa granularne distrofije, citoplazma poprima natečen i zamućen izgled, zbog čega se ova lezija jetre također karakterizira kao mutna oteklina. Jetra zahvaćena ovom bolešću dobiva mlohavu konzistenciju, u njoj je poremećena opskrba krvlju.

U postupku postavljanja diferencirane dijagnoze granularnu distrofiju potrebno je odvojiti od fizioloških procesa sinteze proteina u stanicama, pri čemu dolazi do granularnosti proteina.

Granularna distrofija jetre pretežno je reverzibilan proces, međutim, zbog teškog tijeka bolesti, postoji mogućnost njegove degeneracije u takve oblike kao što su hijalina ili žirodistrofija, kao i nekroza.

Proteinska degeneracija jetre

Proteinska degeneracija jetre nastaje kao posljedica kršenja metabolizma proteina i može biti predstavljena amiloidozom, hialinozom i granularnom degeneracijom.

Karakteristična značajka amiloidoze je da se u prisutnosti ove bolesti posebna proteinska amiloidna tvar taloži u tkivima.

Hialinoza je vrsta degeneracije proteina, koja se često javlja kao popratna bolest na pozadini ateroskleroze. Ovu patologiju karakterizira uglavnom lokalna lokalizacija, osobito se može pojaviti u stijenci krvnog suda tijekom stvaranja krvnog ugruška. Hialinoza ima tendenciju stvaranja prozirnih proteinskih struktura sličnih hijalinskom tkivu hrskavice.

Proteinska distrofija jetre također dobiva oblik granularne distrofije, što znači pojavu kapljičastih i zrnastih proteinskih tvorevina u staničnoj protoplazmi. Spajajući se u jedinstvenu cjelinu, ove formacije pokazuju tendenciju da potpuno ispune cijeli unutarnji stanični prostor. Uz granularnu distrofiju jetre, proteinske stanične strukture su zbijene, a normalno funkcioniranje stanica je poremećeno. Granularna distrofija je ispunjena patološkim promjenama nekrotične prirode i dovodi do smrti stanica.

Hidropična distrofija jetre

Hidropična degeneracija jetre, također poznata kao hidropična degeneracija, ima takvo svojstvo da se u stanici pojavljuju vakuole koje sadrže citoplazmatsku tekućinu. U prisutnosti ove vrste jetrene distrofije, stanice parenhima su povećane, jezgra u njima stječe perifernu lokalizaciju, u nekim slučajevima opaža se njezino naboranje ili vakuolizacija.

S razvojem patoloških promjena stanica se prelijeva tekućinom i njezine ultrastrukture se razgrađuju. Stanica postaje poput spremnika ispunjenog vodom i u biti je jedna kontinuirana vakuola s jezgrom poput mjehurića smještenom u njoj. Slična pojava, koja je znak koji karakterizira kolikvacijsku nekrozu, naziva se balon distrofija.

Hidropična distrofija jetre može se otkriti samo pregledom pod mikroskopom, jer vizualne promjene nisu karakteristične za izgled tkiva i organa.

Prognoza u prisutnosti ove bolesti čini se nepovoljnom zbog činjenice da je s hidropijskom degeneracijom jetre funkcioniranje ovog organa značajno oštećeno. Negativni prognostički čimbenik je i to što je ishod ove bolesti žarišna ili totalna nekroza stanica.

Žuta distrofija jetre

Žuta distrofija jetre u akutnom obliku može se pojaviti tijekom trudnoće kao jedna od komplikacija povezanih s njom. Uzrok tome je stanje akutne intoksikacije, u kojem je ova bolest otegotni čimbenik u razvoju infekcijskih procesa u tijelu.

Žutica kod žena tijekom razdoblja u kojem nosi dijete, kao iu prisutnosti drugih jetrenih patologija uz distrofiju jetre, kao što su kolecistitis i prisutnost kamenaca u jetri, također može biti prisutna kao autonomna bolest. izazvan autointoksikacijom tijela. Ovo stanje je poznato kao popratna toksikoza trudnoće.

Žuta distrofija jetre jedna je od najozbiljnijih toksikoza trudnoće u smislu težine. Bolest je uzrokovana teškom intoksikacijom produktima metaboličkih procesa koji se javljaju tijekom trudnoće, koji se razlikuju po drugim značajkama od metabolizma koji se javlja u normalnom stanju tijela. Patološki napredak na početku razvoja karakterizira pojava žutice, kojoj prethodi razdoblje jakog, često vrlo dugotrajnog povraćanja. S vremenom se stanje pogoršava činjenicom da koža i bjeloočnica poprimaju izražen ikteričan izgled, dolazi do zamagljenja svijesti, mogu se pojaviti stanja delirija i pretjeranog uzbuđenja. živčani sustav. Postoji mogućnost višestrukih potkožnih krvarenja, u sastavu urina, čija količina ima tendenciju značajnog smanjenja, otkriva se prisutnost cirozina i lecitina, a uz to dolazi do smanjenja jetrene tuposti. Zbog daljnjeg pogoršanja općeg stanja bolesnika postoji mogućnost smrti nakon nekoliko dana.

Parenhimska distrofija jetre

Parenhimska distrofija jetre temelji se na razvoju patološkog procesa koji je povezan s njim, promjenama kemijsko-fizičkih i morfoloških karakteristika svojstvenih staničnim proteinima. Bit takvih kršenja funkcioniranja stanica je proces hidratacije, koji prolazi citoplazma kao rezultat činjenice da se u stanici odvija koagulacija, denaturacija ili, naprotiv, fenomen kolikvicije. U onim slučajevima u kojima postoji kršenje proteinsko-lipidnih veza, membranske stanične strukture karakterizirane su pojavom destruktivnih procesa u njima. Posljedice takvih promjena su razvoj nekrotičnih procesa koagulacijsko-suhe, odnosno kolikvatno-mokre prirode.

Parenhimska distrofija jetre klasificira se prema svojim sortama kao:

Hyaline-drop hidropična distrofija roga.

Granularna distrofija, koju karakterizira pojava proteinskih zrnaca u stanicama parenhima, također se može pripisati parenhimskoj distrofiji jetre. Ovu vrstu jetrene distrofije karakterizira povećanje volumena organa zahvaćenog ovom bolešću, stjecanje mlohave konzistencije i dosadan izgled na rezu. Posljednja navedena značajka uzrokuje činjenicu da se granularna distrofija jetre naziva i dosadno ili mutno oticanje.

Distrofija jetre je kronična ili akutna (ovisno o obliku) bolest jetre koja se javlja pojavama masne degeneracije hepatocita (jetrenih stanica) ili njihovom masivnom nekrozom. Bolesti kao što su hepatoza i ciroza jetre su posljedice procesa distrofije jetre.

Prihvaćeno je izdvojiti masnu i toksičnu distrofiju jetre.

Toksična distrofija jetre

Očituje se masivnom progresivnom nekrozom jetrenih tkiva, akutna je, rjeđe kronična bolest karakterizirana progresivnom masivnom nekrozom jetre i razvojem pridruženog zatajenja jetre.

Etiologija i patogeneza toksične distrofije jetre

Masivna nekroza jetre obično se razvija uglavnom s egzogenim (trovanje hranom, uključujući gljive, fosfor, spojeve arsena itd.) I endogenim (tireotoksikoza, toksikoza trudnica) intoksikacije. Može se pojaviti kod virusnog hepatitisa kao manifestacija njegovog fulminantnog oblika.

Patološka anatomija kod toksične distrofije jetre

Promjene koje se događaju kod toksične distrofije jetre su različite različita razdoblja bolesti. Na početku bolesti dolazi do povećanja veličine jetre, ona postaje gusta ili mlohava, žućkaste boje. S daljnjim tijekom, jetra se smanjuje u veličini, postaje mlitava, a njezina kapsula dobiva naboranu strukturu. Tkivo jetre postaje sivo, poput gline.

Mikroskopski se uočava razvoj masne degeneracije hepatocita u središtu jetrenih lobula, zatim njihova daljnja nekroza i procesi autolitičkog raspada uz stvaranje proteinsko-masnog detritusa s kristalima aminokiselina leucina i tirozina. S progresijom, ove nekrotične promjene zahvaćaju preostale dijelove lobula. Ove promjene u jetri karakteriziraju početak stadija takozvane žute distrofije.

Nakon 3 tjedna bolesti, jetra se dodatno smanjuje i postaje crvena. Retikularna stroma jetre je izložena s povećanim i oštro preplavljenim krvlju sinusoidima. Hepatociti su sačuvani samo po periferiji lobulusa. Ove promjene karakteriziraju početak faze crvene distrofije.

Simptomi toksične distrofije jetre

S masivnom nekrozom jetre s toksičnom distrofijom jetre, razvojem žutice, hiperplazijskim procesima koji se nalaze u blizini portalna vena limfne čvorove i slezenu, pojavu višestrukih krvarenja na koži, sluznicama i seroznim membranama, nekrozu epitelnih stanica u tubulima bubrega, degenerativne promjene u tkivima gušterače i miokarda srca.

S progresijom ovog oblika bolesti, pacijenti često umiru od razvoja hepatorenalnog sindroma i zatajenja jetre.

Toksična kronična distrofija jetre izuzetno je rijetka, kada se bolest ponavlja, pri čemu se razvija postnekrotični oblik ciroze jetre.

Masna degeneracija jetre

To je bolest ili sindrom uzrokovan razvojem masne degeneracije u jetrenim stanicama u obliku patološkog taloženja masnih kapljica u njima. Stanice jetre nakupljaju masne naslage.

Etiologija masne jetre

Masna degeneracija jetre je reakcija jetre na intoksikaciju, ponekad povezana s nizom bolesti i patoloških stanja. Najčešći uzroci masnog oblika distrofije jetre su patologije crijevnog i bilijarnog trakta, teška pretilost, premosnice intestinalne anastomoze, dugotrajnu upotrebu parenteralna prehrana, dijabetes melitus (tip 2), sindromi maldigestije i malapsorpcije, celijakija, Wilson-Konovalovljeva bolest i niz genetski uvjetovanih bolesti, kronična intoksikacija alkoholom, uzimanje određenih lijekova (kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidni -upalni lijekovi, amiodaron). Gotovo svi kronični virusni hepatitisi, osobito kronični hepatitis C, praćeni su razvojem masne jetre.

Patogeneza masne jetre

Osnova patogeneze opisanog poremećaja jetre je proces nakupljanja triglicerida i kolesterola u jetrenom tkivu zbog prekomjerne apsorpcije i stvaranja slobodnih masnih kiselina i prekomjernog unosa masnih kiselina u jetru, smanjenje brzine oksidacije. masnih kiselina unutar mitohondrija hepatocita, te poteškoće u procesima iskorištavanja masti iz jetre.

Patološka anatomija kod masne jetre

Jetra s masnom degeneracijom povećava se u veličini, postaje žuta ili crveno-smeđa, njezina površina ostaje glatka. U stanicama jetre mast se određuje iz triglicerida. Proces nakupljanja masti u hepatocitima može biti prašnjav, velike ili male kapljice. Kap masti gura organele unutar stanica prema periferiji. Infiltracija masnoćama može zahvatiti i pojedinačne hepatocite i skupine hepatocita, pa čak i cijeli parenhim jetre. Kod masne infiltracije hepatociti odumiru, a masne kapi se spajaju jedna s drugom i formiraju masne ciste s rastom vezivnog tkiva.

Klinika masne degeneracije jetre

Tijek masne degeneracije jetre obično je asimptomatski i, uglavnom, patologija se otkriva slučajno tijekom instrumentalnih metoda istraživanja. Bol nije specifičan simptom bolesti.

Neki se pacijenti žale na osjećaj težine i nelagode u desnom hipohondriju, koji se obično pogoršavaju kretanjem. Jetra je u ovoj bolesti povećana, ali je osjetljivost jetre prilično rijetka na palpaciju. Masna degeneracija jetre, koja se razvija zbog kroničnog trovanja alkoholom, često se javlja uz anoreksiju, otežano disanje i niz drugih simptoma.

Metode dijagnosticiranja distrofije jetre

Korištenje tradicionalnih laboratorijskih testova za potvrdu ovih kršenja praktički nije informativno. Postoji umjereno povećanje aktivnosti enzima serumske transaminaze i alkalne fosfataze. Razina ukupni bilirubin, albumin i protrombin su uglavnom unutar normalnog raspona. Nema drugih abnormalnosti u krvi. Prilikom provođenja ultrazvuka liječnik primjećuje da je ehogenost jetrenih tkiva uglavnom normalna ili povećana. U nekim slučajevima samo kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija mogu otkriti prisutnost distrofije jetre. Za konačnu potvrdu dijagnoze potrebna je obvezna biopsija jetre histološki pregled dobivene biopsije.

Liječenje distrofije jetre

Važna mjera u liječenju distrofije jetre je sprječavanje razvoja nekroze i upale (steatohepatitis), čije je liječenje znatno kompliciranije. Liječenje distrofije jetre prvenstveno se sastoji u uklanjanju etioloških uzroka koji su je uzrokovali, kao iu simptomatskom liječenju popratnih sindroma bolesti.

Među lijekovima koji uzrokuju poboljšanje funkcionalnog stanja jetre, jedno od vodećih mjesta zauzimaju složeni lijek heptral (ademetionin). Drugi vodeći lijek u liječenju distrofije jetre je lijek "ursodeoksikolna kiselina".

Navedene informacije nisu preporuka za liječenje distrofije jetre, ali jesu Kratak opis bolesti u svrhu upoznavanja. Ne zaboravite da samoliječenje može naštetiti vašem zdravlju. Ako se pojave znakovi bolesti ili sumnjate na njih, odmah se obratite liječniku. Budi zdrav.

Svaka bolest može se smatrati oštećenjem organa različitim patogenima ili promjenom metaboličkih procesa na staničnoj razini. U ovom slučaju govore o distrofiji - takvoj perverziji metabolizma, koja je popraćena kršenjem strukture. Često je to adaptivna reakcija tijela na nepovoljne utjecaje okoline.

Etiologija

Promjena metabolizma, koja se razvija pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika, dovodi do kršenja strukture stanica. To može biti pothranjenost, nepovoljni životni uvjeti, trauma, intoksikacija, trovanje, izloženost infekciji, endokrini poremećaji, patologija cirkulacije, nasljedni defekti. Oni utječu na organe izravno ili kroz promjene u neurohumoralnoj regulaciji. Na težinu distrofije utječe vrsta tkiva, jačina i trajanje izloženosti patološki faktor, kao i sposobnost tijela da odgovori na udar.

Ova restrukturiranja su pratioci bilo koje bolesti. Nekada se pojave u početku i daju sliku bolesti, a nekada sama bolest poremeti stanični metabolizam.

Distrofične promjene u jetri nastaju pod utjecajem sljedećih čimbenika:

upalne bolesti - virusni hepatitis, infekcije; toksična oštećenja - rezultat izloženosti alkoholu, lijekovima, otrovima, industrijskim štetnim tvarima; pothranjenost - prevladavanje masne i ugljikohidratne hrane; kršenje odljeva žuči; sistemske bolesti; endokrini poremećaji; nasljedni bolesti.

Patogeneza

Dugo proučavanje procesa distrofije pomoću metoda biokemije, histokemije, elektronske mikroskopije pokazalo je da se bilo koji od njih temelji na kršenju reakcija koje uključuju enzime i promjeni funkcije staničnih struktura. U tkivima se nakupljaju u velikim količinama metaboliti promijenjenog metabolizma, narušava se sposobnost regeneracije i funkcije oštećenog organa. Kao rezultat - kršenje vitalne aktivnosti tijela.

Distrofične promjene mogu se odvijati prema jednom od mehanizama:

Razgradnja - na razini molekula restrukturira se struktura tkivnih sustava, proteinsko-masnih i mineralnih spojeva. Razlog tome je promjena omjera hranjivim tvarima, nakupljanje metaboličkih produkata, hipoksija, izloženost toksinima, groznica, pomak acidobazne ravnoteže (često prema acidozi), poremećaj redoks reakcija i ravnoteže elektrolita. Pod utjecajem ovih čimbenika, komponente staničnih organela i velikih molekula mogu se raspasti ili promijeniti. Proteini se hidroliziraju lizosomskim enzimima i denaturiraju. Na istom putu nastaju i složenije tvorevine (amiloid, hijalin).Infiltracija je impregnacija organskih struktura metabolitima bjelančevina, masti ili ugljikohidrata koji se slobodno nalaze u krvi ili limfi (bolesti nakupljanja).Transformacija je reakcija pretvaranje tvari jedne u drugu - masti - u ugljikohidrate, ugljikohidrata u bjelančevine, sinteza glikogena iz glukoze. Unutar stanice skuplja se veliki broj novih tvari.promijenjena sinteza – jačanje ili slabljenje tvorbe u tkivima. normalne tvari- proteini, masti, glikogen, što dovodi do njihove insuficijencije. Promjene u sintezi mogu se dogoditi na putu stvaranja tvari koje obično nisu svojstvene ovom tkivu. Na primjer, glikogen je u bubrezima, keratin je u suznoj žlijezdi.

ove patološki mehanizmi mogu se razvijati uzastopno ili istovremeno. Morfološki, distrofije će se očitovati kao kršenje strukture stanica. Obično, nakon oštećenja različitih staničnih struktura, počinje njihova regeneracija. U patologiji se krši čak i na molekularnoj razini. Unutar stanica, razna zrnca, kapljice, kristali i drugi uključci koji ne bi trebali biti tamo, ili njihov broj u zdrave stanice malo. Proces se može odvijati iu suprotnom smjeru - inkluzije ili dijelovi organela koji su im uobičajeni nestaju u stanicama.

Na razini organa, distrofija se očituje promjenom izgleda. Boja, veličina, oblik se mijenjaju, takvi se procesi nazivaju "ponovnim rođenjem" ili degeneracijom organa. Tijelo mijenja svoje funkcioniranje - sintezu raznih tvari, metabolizam. Ako je etiologija distrofije uklonjiva i nema dubokih oštećenja, tada postoji mogućnost apsolutne obnove organa. U drugim slučajevima, procesi su nepovratni, razvija se nekroza.

Vrste distrofije

Klasificiraju se prema razini štete koju uzrokuju:

parenhimski - utječu na parenhim organa; stromalno-vaskularni - preraspodjele u mikroposudama i međustaničnom prostoru; mješoviti.

Ako uzmemo u obzir patologiju određenog metabolizma:

bjelančevine; masti; ugljikohidrati; minerali.

Po opsegu procesa su:

lokalni, opći ili sustavni.

Postoje i stečene i nasljedne.

Parenhimske disproteinoze

Promjena u metabolizmu citoplazmatskih proteina, koji su u vezanom ili slobodnom stanju, naziva se proteinska distrofija. Vezani proteini su različiti lipoproteinski kompleksi, dok su slobodni proteini predstavljeni staničnim enzimima. Mijenja se njihova fizikalna i kemijska struktura, u citoplazmi se stvaraju različite čestice peptida. To povlači za sobom promjenu izmjene vode i elektrolita, Osmotski tlak, povećava se zasićenost tekućinom.

Morfološki se to očituje hijalino-kapljičnom i hidropijskom distrofijom. Konačna faza u njihovom postojanju može biti nekroza stanica. Završni stadij metaboličkog poremećaja hijalinske kapi je koagulacijska nekroza, s hidropikom na kraju nekroze kolikvatnih stanica. Ove promjene moguće je uočiti samo mikroskopijom oštećenih područja. Kod disproteinoze hijalina kapljice se skupljaju u stanicama. Stanice zahvaćene hidropijskom distrofijom povećavaju volumen zbog vakuola s tekućim prozirnim sadržajem.

Granularna distrofija, ili mutna oteklina - također parenhimska distrofija, gubitak proteina u obliku zrnaca. Uzroci su razne infekcije, patologija cirkulacije, pothranjenost. Funkcionalno ne narušava funkcioniranje organa i ponekad se povlači bez traga.

Hidropična distrofija, naprotiv, uzrokuje depresiju funkcije jetre. Razvija se u pozadini teškog i umjerenog virusnog hepatitisa, dugotrajne kolestaze, distrofičnog oblika ciroze. Najizraženiji tip je balon distrofija, koja s produljenim porastom postaje ireverzibilna i prelazi u kolikvacijsku nekrozu. Stanice se zatim tope do tekućeg stanja. U žarište dolaze imunološke stanice koje uklanjaju mrtvo tkivo. Na njihovom mjestu nastaje ožiljak.

Hijalinska kapljična distrofija u jetri očituje se smanjenjem veličine stanica, zadebljanjem proteinskih formacija. Posebna vrsta su alkoholna hijalina, ili Malloryjeva tjelešca. Ovo je poseban protein, rezultat sinteze hepatocita. Nalazi se u stanicama oko jezgre i ima acidofilnu reakciju (boji se plavo). Ima leukotaksu - privlači leukocite, može izazvati imunološke reakcije, potiče stvaranje kolagena. U krvi bolesnika s alkoholizmom nalaze se cirkulirajući imunološki kompleksi na bazi alkoholnog hijalina, koji mogu utjecati na bubrege s nastankom glomerulonefritisa.

Parenhimska lipidoza

Masna degeneracija je stvaranje velike količine lipida u stanicama ili taloženje na mjestima gdje ga prije nije bilo, kao i sinteza masti nekarakteristične strukture.

Glavnina akumuliranih masti u hepatocitima je neutralna mast. Formira kapljice koje se postupno spajaju u veliku vakuolu. Metabolizam masti je poremećen u tri slučaja:

Masovno unošenje masti u tijelo, što na kraju dovodi do nedostatka enzima za njihovu probavu.Otrovne tvari blokiraju sintezu masti.Nedostatak aminokiselina za stvaranje lipoproteina i fosfolipida.

Sljedeći čimbenici izazivaju razvoj lipidoze:

alkoholizam; dijabetes melitus; opća pretilost; toksična oštećenja; nasljedna fermentopatija; bolesti probavnog sustava.

Masna jetra se manifestira u tri oblika:

diseminirano - kapljice lipida nalaze se u odvojenim stanicama; zonalno - masti se skupljaju u posebnim zonama jetreni lobulus; difuzno - distribucija masti kroz lobule.

Prema veličini inkluzija, pretilost može biti krupna i sitna.

Dugotrajna konzumacija alkohola u gotovo 50% završava stvaranjem masne hepatoze

Etanol a produkti njegova metabolizma pospješuju sintezu masnih kiselina, ali smanjuju njihovu oksidaciju i stvaranje lipoproteina. Kolesterol se nakuplja u velikim količinama, što smanjuje propusnost staničnih membrana. Intracelularne masne kapljice guraju jezgru prema periferiji. Ali sintetski rad stanice nije prekinut. Odbijanjem alkohola dolazi do obrnutog razvoja procesa. Funkcije se obnavljaju, nakupljeni lipidi se postupno metaboliziraju i izlučuju iz jetre.

Ali ako pacijent više voli piti alkohol, onda to prijeti prijelazom masne degeneracije u cirozu.

U bolesnika s dijabetesom, masna degeneracija se razvija u 70% slučajeva. Na to utječu takvi čimbenici:

dob - češća kod starijih osoba; dijabetes tipa 2 povezan je s pretilošću ili poremećenim metabolizmom lipida; ozbiljnost ketoacidoze.

Kao posljedica nedostatka inzulina i ulaska glukoze u stanice, aktivira se lipoliza - metabolizam masti, usmjeren na zadovoljenje energetske gladi. Povećava se koncentracija masnih kiselina u krvi, jetra ih pokušava preraditi u lipoproteine. Višak ide na resintezu triglicerida. Ali također veliki broj zadržava se u hepatocitima, uzrokujući masnu hepatozu.

Masna degeneracija jetre je reverzibilan proces. Glavnu ulogu ovdje igra prestanak utjecaja provocirajućeg čimbenika - isključivanje alkohola, normalizacija sastava hrane, smanjenje količine masti, kontrolirani tijek dijabetesa.

Masna degeneracija trudnica

Zasebno, vrijedno je razmotriti razvoj akutne masne hepatoze tijekom trudnoće. Ovo je ozbiljno stanje koje često uzrokuje smrt majke ili fetusa. Uzroci nastanka nisu u potpunosti poznati. Pretpostavimo utjecaj nasljedstva, genetski uvjetovanog kvara u mitohondrijskom enzimskom sustavu. To uzrokuje poremećaj oksidacije masnih kiselina.

Simptomi patologije su različiti. Neki možda neće razviti žuticu. Ali češće postoji klasični tečaj: slabost, letargija, mučnina, žgaravica. Žutica se postupno povećava, njegova značajna težina predstavlja opasnost za majku i fetus. Na pozadini žgaravice nastaju čirevi jednjaka, moguće je povraćanje. talog kave» s tekućim krvarenjem iz jednjaka. Razvija se zatajenje jetre sa slikom zamagljenja svijesti. Često je to popraćeno sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, što uzrokuje smrt.

Sumnja na razvoj akutne masne hepatoze u 3. tromjesečju trudnoće je indikacija za hitan porod kako bi se spasio život majke i djeteta.

degeneracija ugljikohidrata

Manifestira se kršenjem strukture ili taloženjem oblika ugljikohidrata na netipičnim mjestima. Često je to oblik skladištenja - glikogen. Kod dijabetesa i glikogenoze takvi procesi postaju mogući.

U dijabetičara je sadržaj glikogena u stanicama značajno smanjen, ali se nakuplja u jezgrama, zbog čega poprimaju "prazan" izgled, debugged duž krvnih žila i živaca, što ih oštećuje i dovodi do razvoja dijabetičke angiopatije. .

Ako se količina glikogena u tkivima poveća, to se stanje naziva glikogenoza. To se opaža kod anemije, leukemije, na mjestima upale. Akumulira se u mišićima, srcu, bubrezima, zidovima krvnih žila. Klinički se može manifestirati srčanim ili respiratornim zatajenjem sa smrtnim ishodom.

Simptomi

Osnovna bolest koja je uzrokovala distrofiju će dati simptome. Akutni procesi popraćeno slabošću, malaksalošću, smanjenom izvedbom. Istezanje jetrene kapsule ili bolesti žučnog mjehura bit će popraćeno boli. Često je to tupa bolna bol ispod rebara s desne strane. Ponekad zrači u leđa, u područje desnog bubrega, u vrat, lopaticu, rame desno.

Pacijenti su zabrinuti zbog dispeptičkih simptoma - mučnina, žgaravica, može biti povraćanje. Stolica je slomljena, postoje razdoblja zatvora i proljeva, često popraćena nadutošću, nadimanjem.

Simptom žutice može se pojaviti nakon nekoliko sati ili dana, kao manifestacija kršenja metabolizma bilirubina. Prvi koji reagiraju su izmet i urin. Izmet mijenja boju, a urin postaje boju piva. Istodobno, pruritus je uznemirujući - iritacija kožnih receptora cirkulirajućim žučnim kiselinama.

Uz napredne distrofične procese, postoje znakovi kršenja metabolizma proteina. Imunitet je smanjen, zarazne bolesti se javljaju češće. Nedostatak sinteze faktora koagulacije proteina očituje se krvarenjem desni, krvarenjem u koži, hemoroidnim, gastrointestinalnim, materničnim krvarenjem.

Nedostatak proteina dovodi do nedovoljnog vezanja vode, što se očituje višestrukim edemom, razvojem ascitesa.

Ekstremni stupanj zatajenja jetre je jetrena encefalopatija. Riječ je o sindromu koji nastaje kao posljedica metaboličkog poremećaja, a očituje se promjenom svijesti, ponašanja i neuromuskularnih reakcija. Može se razviti akutno unutar 7 dana, ili duže, tijekom 3 mjeseca.

Ozbiljnost kršenja ovisi o brzini razvoja i uzrocima koji su uzrokovali ovo stanje. Postoje poremećaji osobnosti, oštećenje pamćenja i smanjena inteligencija.

Encefalopatija se javlja u tri faze:

Lagane promjene osobnosti, pritužbe na poremećaj spavanja, smanjena pažnja i pamćenje Teški poremećaji osobnosti, često neprikladno ponašanje, promjene raspoloženja, pospanost, monoton govor Dezorijentiranost u vremenu, stupor, promjene raspoloženja, agresivnost, zabludna stanja, patološki refleksi Jetrena koma - duboka depresija svijesti, smanjenje tetivnih refleksa, pojava patoloških.

Osim neuroloških znakova, postoje i drugi klinički simptomi - žutica, miris jetre, groznica, tahikardija. Uz opsežnu nekrozu, infekcija se može pridružiti. Smrt često nastupa od cerebralnog edema, zatajenja bubrega, plućnog edema, toksičnog ili hipovolemičnog šoka.

Dijagnostika

Pregled počinje prikupljanjem anamneze:

pritužbe pacijenata; vrijeme pojave znakova bolesti; njihov razvoj tijekom vremena; odnos s razni faktori- konzumacija alkohola, prehrana, tjelesna aktivnost; naznaka nezaštićenih spolnih odnosa, injekcija, posjeta stomatologu, tetovaža, transfuzija krvi u zadnjih 6 mjeseci; prisutnost bolesti gastrointestinalni trakt, jetra, dijabetes, trudnoća.

Općim pregledom otkriva se prekomjerna tjelesna težina, promjena boje kože, češanje, krvarenje kože, osip, pigmentacija, oticanje ekstremiteta ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Distrofija jetre je morfološka karakteristika procesa koji su uzrokovani utjecajem različitih patogenih čimbenika. Stoga dijagnoza ima za cilj utvrditi bolest koja je dovela do razvoja distrofije organa. Za to se koriste metode laboratorijska dijagnostika. Kompletna krvna slika odražava prisutnost upale u tijelu. Biokemijski test krvi omogućuje procjenu stanja sintetske funkcije jetre, prisutnosti citolitičkih reakcija i oštećenja stanica.

U tijeku je istraživanje markera virusnog hepatitisa, koji također uzrokuje distrofiju jetre.

Sljedeći korak je ultrazvuk. Metoda je neinvazivna i omogućuje vam prepoznavanje difuznog ili žarišne promjene u tkanini. Priroda ultrazvučna slika masna infiltracija jetre, može se pretpostaviti razvoj fibroze ili ciroze. Na ultrazvuku su jasno vidljive volumetrijske formacije, šupljine, ciste, kalcifikacije, razlikuju se znakovi portalne hipertenzije.

Korištenje radiološke metode omogućuje određivanje prisutnosti promjena u jetri, povećanje njegove veličine. Kontrastno bilijarnog trakta ili plovila pokazuje njihovo stanje, tortuoznost, prisutnost suženja, prepreke odljevu žuči. Također se koriste metode kao što su CT i MRI. specifične značajke ukazujući na razvoj distrofije, br. To se može pogoditi otkrivanjem promjena u parenhimu karakterističnih za razne bolesti.

Morfološku sliku moguće je ustanoviti samo uz pomoć biopsije. Ali ovo je traumatična metoda koja može dovesti do teške komplikacije. Stoga se koristi samo prema indikacijama:

razjašnjenje etiologije bolesti jetre; kronični virusni hepatitis; bolesti skladištenja (hemokromatoza, Wilsonov sindrom); bilijarna ciroza radi utvrđivanja stupnja upalnog odgovora i fibroznih promjena; karcinomi; praćenje učinka liječenja ovih bolesti.

Postoje stanja u kojima je ova metoda apsolutno kontraindicirana:

ozbiljno stanje pacijenta; menstrualno krvarenje u žena; znakovi kršenja zgrušavanja krvi; smanjenje razine trombocita; opstruktivna žutica.

Za dijagnostiku masne degeneracije nije preporučljivo koristiti metodu. Ovaj oblik ima sposobnost povlačenja pod utjecajem liječenja i prehrane. Stoga će podaci dobiveni studijom biti irelevantni nakon 2-3 tjedna.

Liječenje

Kako bi se učinkovito nosili s bolešću, terapija bi trebala proći kroz sljedeće korake:

racionalna prehrana; liječenje popratne patologije; obnova jetre; konsolidacija rezultata.

Konzervativna terapija

Liječenje popratnih bolesti sastoji se u adekvatnoj terapiji dijabetes melitusa koju propisuje endokrinolog. Bolesti gastrointestinalnog trakta liječi gastroenterolog ili lokalni internist. Za liječenje ovisnost o alkoholu Ako se osoba ne može sama nositi sa žudnjom za alkoholom, uključuje se narkolog.

Za liječenje se koriste lijekovi različitih skupina:

Hepatoprotektori Antioksidansi Statini

Hepatoprotektori mogu imati različite učinke. Stabiliziraju stanične membrane, vraćaju im integritet i poboljšavaju sintetske sposobnosti stanica. Doprinose poboljšanju metabolizma bilirubina, masnih kiselina, proteina. Predstavnici skupine su lijekovi Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikolna kiselina i lijekovi koji se temelje na njoj.

Također se koriste koleretski lijekovi Allohol, Holsas. Oni poboljšavaju sintezu žuči, njegovu sekreciju, reguliraju sastav, smanjuju zagušenje u jetri.

Statini se koriste za korekciju lipidnog profila krvi. Smanjuju apsorpciju masti u crijevima, uklanjaju višak kolesterola, sprječavajući ga da se vrati u krv.

Na odjelu se odvija liječenje teškog oblika distrofije praćenog hepatičkom encefalopatijom intenzivno liječenje. Liječenje je simptomatsko. Pacijent se prenosi na parenteralnu prehranu i primjenu tekućine, količina proteina je ograničena. Lijekovi se koriste za ispravljanje acidobaznog stanja, često ovo stanje razvija acidozu, pa je potrebno uvođenje natrijevog bikarbonata. Propisuju se antibiotici za suzbijanje crijevne flore.

Ponekad postoji potreba za izvantjelesnom detoksikacijom, osobito nakon pridodanog zatajenja bubrega. Za održavanje ukupnog metabolizma u velikim dozama koriste se glukokortikoidi. Ovo stanje često završava smrću.

Liječenje narodnim metodama

Biljna medicina i tradicionalna medicina mogu se koristiti kao pomoćne metode liječenja nakon savjetovanja s liječnikom. Oni nude razne recepte za uklanjanje distrofije.

Možete koristiti 2 žlice dnevno sok od limuna pomiješati s istom količinom vode.

U roku od mjesec dana pijte 2 čaše dnevno infuzije od plodova čička, korijena maslačka, koprive, lišća breze. Ova smjesa se prelije čašom kipuće vode i infuzira 15 minuta.

Ako zreloj bundevi odrežete vrh i izvadite sjemenke, dobit ćete posudu u koju morate uliti svježi med i staviti je na tamno, hladno mjesto pola mjeseca. Nakon toga, rezultirajući ljekoviti sastav sipati u staklenku i konzumirati po jednu žlicu prije jela.

Mjesec dana na prazan želudac piju mješavinu svježe iscijeđenog soka od mrkve i toplo mlijeko u jednakom omjeru.

Samljeti sjemenke čička u prah. 3 žlice skuhati 0,5 litara vode, prokuhati do pola. Pijte žlicu sat vremena prije jela 1 mjesec.

Učinkovito pomaže izvarak suhih krušaka i zobena kaša. Na čašu voća uzmite 4 žlice zobenih pahuljica, prokuhajte u litri vode. Pojedite cijelu porciju tijekom dana.

Gospina trava, preslica, šipak, Motherwort izdanci pomiješani u jednakim dijelovima. Prokuhajte žlicu mješavine u čaši vode. Pijte dobivenu juhu tijekom dana, podijeljenu u 4 doze.

Pomiješajte žlicu latica cvjetova divlje ruže s pola žlice meda. Ovu mješavinu jesti nakon jela uz čaj.

Dijeta

Liječenje jetre ne podrazumijeva strogu dijetu kao kod mršavljenja. Glad će nanijeti više više štete. Prehrana treba biti uravnotežena u lipidno-proteinskom sastavu. Sadržaj masti zbog životinjskog podrijetla je ograničen - maslac, sirevi, mast, masno meso. To će smanjiti zasićenost hrane mastima, smanjiti njihovu apsorpciju, a time i negativan utjecaj na jetru.

Količina proteina, naprotiv, treba se povećati na račun životinjskih proizvoda. Upravo njihovi proteini koji imaju kompletan sastav aminokiselina, sadrže nezamjenjivu skupinu. Bjelančevine su potrebne za sintetske procese jetre – izgradnju vlastitih enzima, stvaranje lipoproteina iz masti, proizvodnju raznih bjelančevina ljudskog organizma – imunološki sustav, zgrušavanje krvi.

Količina ugljikohidrata je najveća, oni su energetski supstrat. Ali moramo zapamtiti da se prednost daje biljnim ugljikohidratima, vlaknima, dijetalna vlakna. Jednostavni šećeri sadržani u slatkišima, bogatim pecivima, brzo se obrađuju, značajno podižu razinu glukoze, što će komplicirati stanje pacijenta.

Alkohol je apsolutno zabranjen, to je jedan od razloga za razvoj distrofije, tako da se mora isključiti na prvom mjestu.

Dijeta se može opisati kao mliječno-vegetarijanska prehrana s dodatkom nemasno meso i ribe. Povrće i voće se mogu konzumirati u bilo kojem obliku. Izuzetak su kiseljak, mahunarke, gljive.

Količina soli se smanjuje na 15 g dnevno. Da ne biste pogriješili, hrana se kuha bez soli, soli se na tanjuru.

Ako je uzrok distrofije dijabetes melitus, prehrana bi trebala biti izgrađena na sustavu jedinice kruha. Izračunava količinu ugljikohidrata potrebnu osobi po danu. Oni se raspoređuju prema obrocima, a zatim, prema posebnim tablicama, određuju koliko se može jesti jedan ili drugi proizvod. Ovaj sustav pomaže u kontroli razine glukoze kod dijabetičara, smanjuje težinu. Može se koristiti i za prehranu osoba s prekomjernom težinom. Višak kilograma postupno će nestati.

Ako je distrofija jetre dosegla teško stanje jetrene encefalopatije, tada se prehrana gradi drugačije. Količina proteina ograničena je na 50 g dnevno. To je neophodno kako bi se jetra mogla nositi s detoksikacijom proizvoda metabolizma proteina. Ako se stanje pogorša, općenito se otkazuje, započinje parenteralna prehrana.

Prevencija i prognoza

Prevencija je usmjerena na uklanjanje čimbenika rizika za stanja i bolesti koje dovode do razvoja distrofičnih procesa. Prekomjernu težinu treba uzeti pod kontrolu, pokušati je smanjiti na prihvatljive brojke. Da biste to učinili, prvo morate odrediti indeks tjelesne mase. Ako je iznad 25, onda je vrijeme da razmislite o mršavljenju.

Čak i ako je težina normalna, ali hrana prevladava u prehrani, masnoća bogata, vrijedi pokušati smanjiti njihov broj, to će smanjiti opterećenje enzimskih sustava jetre.

Gladovanje i stroge dijete neće donijeti koristi. Nedostatak proteina uzrokovat će pothranjenost i razvoj masne degeneracije, jer. neće biti supstrata za sintezu proteinsko-masnih molekula.

Alkohol, čak i uz malu, ali redovitu upotrebu, ima toksični učinak na stanice jetre, oštećuje ih i uzrokuje patološke mehanizme za sintezu netipičnih hijalinskih proteina ili taloženje masti. Potpuni promašaj od pijenja alkohola rani stadiji masna degeneracija može dovesti do poboljšanja stanja bolesnika. Kod uznapredovale ciroze, ovo će zadržati početak jetrene encefalopatije i terminalnog stadija.

Virusno oštećenje jetre može se izbjeći ako se poznaju putovi prijenosa. Da biste spriječili hepatitis A, morate promatrati osobnu higijenu, oprati ruke, voće, nemojte koristiti piti vodu iz otvorenih izvora. Virusi tipa B i C prenose se krvlju, stoga pri izvođenju invazivnih zahvata koristite jednokratne instrumente, koristite samo osobni set za manikuru, nemojte imati nezaštićene spolne odnose, a nakon transfuzije krvi pregledajte se na hepatitis nakon 6 mjeseci.

Žene tijekom planiranja trudnoće trebaju minimizirati manifestacije postojećih kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, patologije bilijarnog trakta. Tijekom trudnoće kao rezultat hormonska prilagodba stvara rizik od razvoja gestacijskog dijabetes melitusa, može manifestirati masnu hepatozu kao latentni nasljedni poremećaj metabolizma estrogena. Stoga, slijedeći dijetu s malo masti i jednostavni ugljikohidrati spriječit će disfunkciju jetre.

Sve bolesti gastrointestinalnog trakta treba dijagnosticirati i liječiti na vrijeme.

Mnogi ljudi moraju se suočiti s takvom bolešću kao što je masna jetra, jer postoji mnogo razloga koji mogu izazvati njen razvoj. Pravodobno liječenje lijekovima i pravilna štedljiva dijeta daju osnovu za povoljnu prognozu, ali se pridržavaju Zdrav stil životaživot će biti potreban i nakon oporavka.

Razlozi za razvoj bolesti

Masna jetra ima niz sinonima sa specifičnijim medicinskim nazivima: masna jetra, steatoza, masna infiltracija i lipodistrofija. Sve su to imena jedne bolesti, glavna karakteristikašto je nakupljanje masti u tkivima jetre, uzrokovano ovim ili onim razlogom. Zapravo, postoji transformacija jetrenog tkiva, doživljava degeneraciju hepatocita. S morfološke točke gledišta, proces se sastoji u nakupljanju sitnih kapljica masti unutar ili u međustaničnim prostorima.

Masna jetra najčešće pogađa bolesnike s alkoholnim oštećenjem jetre, kao i osobe kod kojih ovaj organ boluje od nealkoholne masne bolesti. Nedostatak lijekova potrebnih za liječenje neizbježno će dovesti do ciroze tkiva, što će povećati rizik od smrti.

Suprotno pogrešnom shvaćanju stanovnika, bolest masne hepatoze ne samo da uključuje ugnjetavanje jetre, već može oštetiti i druge organe, uzrokujući sljedeće bolesti:

• patologija endokrinog sustava;
• alergijske bolesti;
• bolest kardio-vaskularnog sustava;
• varikozna bolest.

Općenito, možemo reći da razvoj steatoze dovodi do pogrešne prehrane, koje se pacijent pridržavao. duge godine Ipak, ključni faktor je i dalje oštećenje hepatocita alkoholom. Vjerojatnost razvoja ove bolesti, kao i njen kasniji razvoj u cirozu, izravno ovisi o količini i učestalosti pijenja alkohola.

Dijabetes melitus dijagnosticiran kod bolesnika smatra se još jednim čimbenikom rizika, budući da ga karakterizira povećan sadržaj slobodnih masnih kiselina u krvi. To je zbog kombinacije hiperglikemije s inzulinskom rezistencijom, što u konačnici izaziva sintezu triglicerida u jetri. Kao posljedica toga, masti će se početi taložiti u tkivima jetre, osim ako, naravno, stopa njihovog stvaranja nije veća od brzine metabolizma pacijenta.

Dodatnu opasnost predstavlja ljudska pretilost, međutim, u ovom slučaju ključnu ulogu ne igra postotak masti u tijelu, već mast koja se pojavljuje u slična situacija inzulinska rezistencija. Na kraju, postoji niz bolesti koje mogu uzrokovati masnu jetru, što je karakteristično za steatozu:

• miksedem;
• kronične bolesti gastrointestinalnog trakta, uzrokujući malapsorpciju;
• patologije kardiovaskularnog sustava (hipertenzija, srčana ishemija);
• Wilsonova bolest;
• Cushingov sindrom;
• onkološke bolesti.

Još jedno stanje čiju ulogu u razvoju masne jetre ne treba podcijeniti je takozvana "zapadnjačka" dijeta: dijeta koja uključuje obilje jednostavnih ugljikohidrata i hidrogeniranih masti na pozadini niske tjelesna aktivnost. Takva prehrana, za razliku od tradicionalne europske prehrane, ozbiljno destabilizira metabolizam ugljikohidrata i masti u tijelu.

Dakle, distrofična metamorfoza u jetri samo je jedna od faza općeg metaboličkog sindroma koji se javlja u pozadini inzulinske rezistencije. Kao rezultat toga, masti se nakupljaju unutar i između hepatocita, što je pogoršano njihovom nedovoljnom peroksidacijom i smanjenom brzinom izlučivanja zbog kršenja proizvodnje apoproteina (odgovornog za transport masti). Ostaje još dodati da u svakom konkretnom klinički slučaj liječnik ne može identificirati samo jedan uzrok bolesti, budući da je masna degeneracija jetre gotovo uvijek rezultat cijelog kompleksa negativnih čimbenika.

Simptomi i dijagnoza

Simptome masne degeneracije jetre donekle je teško identificirati i klasificirati, jer često mogu uopće izostati, a ako se dijagnosticiraju, nalikuju znakovima dispepsije, karakterističnim za mnoge bolesti.

Na temelju statistike možemo reći da su glavna rizična skupina žene starije od 45 godina, koje imaju izrazito prekomjernu težinu.

Istodobno, često imaju povijest dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu.

Jedine pritužbe pacijenata s ovom bolešću temelje se na sljedećim vjerojatnim znakovima:

• nelagoda u trbušnoj šupljini;
• blaga bol u desnom hipohondriju;
• mučnina;
• povraćanje;
• kršenje stolice;
• astenizacija.

Palpacija tijekom pregleda otkrit će blago povećanje veličine jetre i njezinu slabu bol. U rijetkim slučajevima primjećuje se žuta boja kože.

Simptomi i liječenje masne jetre izravno su povezani s primjenom dijagnostičke metode, jer neke klasične metode možda neće biti informativne. Dakle, biokemija jetrene pretrage koju propisuje gastroenterolog neće pokazati ozbiljna odstupanja, kao ni serumske transaminaze. Pokazatelji potonjeg ponekad se mogu povećati nekoliko puta u odnosu na prosječne brojke, ali njihova normalna vrijednost ne jamči odsutnost bolesti. U tom pogledu dolazi do izražaja diferencijalna dijagnoza, koji je namijenjen isključivanju opcije sljedeće bolesti sa sličnim kliničkim manifestacijama:

• virusni hepatitis;
• Epstein-Barr virus;
• rubeola;
• citomegalovirus;
• hipotireoza.

O laboratorijske metode, tada se najučinkovitije masna degeneracija jetre može otkriti pregledom bioptata dobivenog biopsijom bolesnog organa. Pomoću ove analize liječnik će moći otkriti mogući znakovi masna degeneracija, fibroza, steatonekroza i intralobularna upala. Također, histologija će otkriti veličinu kapljica masti u jetri (obično se dijagnosticira tip velikih kapljica).

Još jedna vrlo precizna metoda je MRI jetre, budući da se pomoću nje može procijeniti stupanj promjena u parenhimu. Konačno, kao dodatne dijagnostičke mjere, liječnici koriste scintigrafiju i ultrazvuk, ali potonja metoda ima neka ograničenja: vidljive metamorfoze bit će vidljive samo ako je bolest zahvatila više od trećine organa.

Liječenje steatoze

Liječenje masne degeneracije može se provoditi iu gastroenterološkom odjelu i ambulantno, međutim, njegov temelj je imenovanje štedljive dijete, jer često to može preokrenuti tijek bolesti. Dijeta pacijenta uključuje značajno smanjenje potrošnje životinjskih masti, normalizaciju volumena dobivenih proteina i povećanje količine korištenih vitamina i mikroelemenata. Logičan dodatak pravilnoj prehrani je umjereni gubitak težine (do 800 grama tjedno), što će smanjiti razinu inzulinske rezistencije. Čak i relativno mali gubici - do 5% ukupne mase - značajno će ubrzati proces oporavka, ali oni ne bi trebali biti posljedica gladovanja, već aktivnog tjelesnog napora.

Nemoguće je izliječiti masnu degeneraciju bez dodatne medicinske skrbi, a najučinkovitiji će biti sljedeći lijekovi:

• vitamini E, B6, B12;
• lipoična kiselina;
• esencijalni fosfolipidi;
• hepatoprotektori;
• ursodeoksikolna kiselina;
• taurin;
• betain.

Lijekovi poput pentoksifilina i raznih statina prolaze dodatna istraživanja, ali njihova učinkovitost kod ove bolesti još nije dokazana.

Rezimirajući, može se reći da masna hepatoza liječenje jetre treba se temeljiti na uklanjanju uzroka bolesti, gubitku težine i normalizaciji prehrane. Naravno, pacijentova prehrana treba potpuno isključiti sva alkoholna pića, a ako je pacijent patio od alkoholizma, tada ga treba uputiti na liječenje narkologu.

Prehrana i narodne metode liječenja steatoze

Znajući što je lipodistrofija jetre, pacijent može izvući zaključke o tome kako ga liječiti kod kuće. Prvo, možete napraviti približan jelovnik za sebe, u kojem će razni dijetetski proizvodi zauzeti prvo mjesto. Na primjer, jela od mesa mogu se zamijeniti ribom i drugim morskim plodovima, dok ih je potrebno kuhati na pari, a ne pržiti u ulju. Masne mliječne proizvode poput mlijeka, sira ili kiselog vrhnja najbolje je izbjegavati u korist nemasnog jogurta i kefira. Zabranjeni su i slatkiši, peciva, kobasice, a umjesto toga liječnici preporučuju više pažnje posvetiti svježem voću i povrću. Ne zaboravite na punu hidrataciju tijela - najmanje dvije litre čiste vode dnevno.

Što se tiče liječenja jetre narodnim lijekovima, u ovom slučaju bit će korisni začini poput kurkume i cimeta, kao i biljni proizvodi poput kiselice ili čička. Pridržavanje svih gore navedenih preporuka, zajedno s terapijom lijekovima, zaustavit će razvoj masne jetre i vratiti pacijenta normalnom načinu života. Međutim, moramo imati na umu da liječenje narodnim lijekovima nije zamjena za lijekove i možete se koristiti samo uz dopuštenje liječnika.

Važno!

KAKO ZNAČAJNO SMANJITI RIZIK OD RAKA?

Vremensko ograničenje: 0

Navigacija (samo brojevi poslova)

0 od 9 zadataka dovršeno

Informacija

NAPRAVITE BESPLATNI TEST! Zahvaljujući detaljnim odgovorima na sva pitanja na kraju testa, moći ćete ponekad SMANJITI vjerojatnost da ćete se razboljeti!

Već ste prije polagali test. Ne možete ga ponovo pokrenuti.

Test se učitava...

Morate se prijaviti ili registrirati kako biste započeli test.

Morate dovršiti sljedeće testove da biste započeli ovaj:

rezultate

Vrijeme je isteklo

1. Može li se rak spriječiti?
Pojava bolesti kao što je rak ovisi o mnogim čimbenicima. Nitko ne može biti potpuno siguran. Ali značajno smanjiti šanse za pojavu maligni tumor svi mogu.

2. Kako pušenje utječe na razvoj raka?
Apsolutno, kategorički zabraniti sebi pušenje. Ova istina je već svima dosadila. Ali prestanak pušenja smanjuje rizik od razvoja svih vrsta raka. Pušenje je povezano s 30% smrti od onkološke bolesti. U Rusiji tumori pluća ubijaju više ljudi nego tumori svih ostalih organa.
Izbacite duhan iz svog života - najbolja prevencija. Čak i ako ne pušite kutiju cigareta dnevno, već samo pola, rizik od raka pluća već je smanjen za 27%, kako je utvrdila Američka liječnička udruga.

3. Utječe li višak kilograma na razvoj raka?
Držite oči na vagi! Pretežak utjecati ne samo na struk. Američki institut za istraživanje raka otkrio je da pretilost doprinosi razvoju tumora u jednjaku, bubrezima i žučnom mjehuru. Činjenica je da masnog tkiva služi ne samo za uštedu energetskih rezervi, već ima i sekretornu funkciju: mast proizvodi proteine ​​koji utječu na razvoj kroničnog upalnog procesa u tijelu. A onkološke bolesti samo se pojavljuju na pozadini upale. U Rusiji je 26% svih slučajeva raka povezano s pretilošću.

4. Pomaže li vježbanje smanjiti rizik od raka?
Odvojite barem pola sata tjedno za tjelovježbu. Sport je u prevenciji raka na istoj razini kao i pravilna prehrana. U SAD-u, trećina svih smrtnih slučajeva pripisuje se činjenici da pacijenti nisu slijedili nikakvu dijetu i nisu obraćali pozornost na tjelesni odgoj. Američko društvo za borbu protiv raka preporučuje vježbanje 150 minuta tjedno umjerenim tempom ili upola manje, ali energičnije. Međutim, studija objavljena u časopisu Nutrition and Cancer 2010. godine dokazuje da je čak 30 minuta dovoljno da se rizik od raka dojke (koji pogađa jednu od osam žena u svijetu) smanji za 35%.

5. Kako alkohol utječe na stanice raka?
Manje alkohola! Alkohol se smatra uzrokom tumora u ustima, grkljanu, jetri, rektumu i mliječnim žlijezdama. Etilni alkohol se u organizmu razgrađuje na acetaldehid, koji zatim pod djelovanjem enzima prelazi u octena kiselina. Acetaldehid je najjači kancerogen. Alkohol je posebno štetan za žene, jer potiče proizvodnju estrogena - hormona koji utječu na rast tkiva dojke. Višak estrogena dovodi do stvaranja tumora dojke, što znači da svaki dodatni gutljaj alkohola povećava rizik od obolijevanja.

6. Koji kupus pomaže u borbi protiv raka?
Volite brokulu. Povrće nije samo uključeno u zdrava dijeta Također pomažu u borbi protiv raka. Zbog toga preporuke za zdravu prehranu sadrže pravilo: polovicu dnevne prehrane treba činiti povrće i voće. Posebno je korisno povrće iz skupine crucifera, koje sadrži glukozinolate - tvari koje preradom poprimaju antikancerogena svojstva. Ovo povrće uključuje kupus: obični bijeli kupus, prokulicu i brokulu.

7. Na koji rak organa djeluje crveno meso?
Što više povrća jedete, manje crvenog mesa stavljate na tanjur. Studije su potvrdile da ljudi koji jedu više od 500 grama crvenog mesa tjedno imaju veći rizik od razvoja raka debelog crijeva.

8. Koji od predloženih lijekova štite od raka kože?
Opskrbite se kremom za sunčanje! Žene u dobi od 18 do 36 godina posebno su osjetljive na melanom, najsmrtonosniji oblik raka kože. U Rusiji je u samo 10 godina pojavnost melanoma porasla za 26%, svjetska statistika pokazuje još veći porast. Za to se okrivljuju i oprema za umjetno sunčanje i sunčeve zrake. Opasnost se može minimizirati jednostavnom cijevi krema za sunčanje. Studija objavljena u Journal of Clinical Oncology 2010. godine potvrdila je da ljudi koji se redovito mažu posebnom kremom upola češće obolijevaju od melanoma nego oni koji takvu kozmetiku zanemaruju.
Kremu treba birati sa zaštitnim faktorom SPF 15, nanositi je i zimi i po oblačnom vremenu (postupak bi trebao postati ista navika kao pranje zubi), a također se ne izlagati sunčevim zrakama od 10 do 16 sati.

9. Mislite li da stres utječe na razvoj raka?
Stres sam po sebi ne uzrokuje rak, ali slabi cijeli organizam i stvara uvjete za razvoj ove bolesti. Istraživanja su pokazala da stalna zabrinutost mijenja aktivnost imunoloških stanica odgovornih za uključivanje mehanizma borbe i bijega. Kao rezultat toga, velika količina kortizola, monocita i neutrofila, koji su odgovorni za upalni procesi. A kao što je već spomenuto, kronični upalni procesi mogu dovesti do stvaranja stanica raka.

HVALA NA VAŠEM VREMENU! AKO JE INFORMACIJA BILA POTREBNA, RECENZIJU MOŽETE OSTAVITI U KOMENTARIMA NA KRAJU ČLANKA! BIT ĆEMO ZAHVALNI!

1. S odgovorom
2. Odjavio

1. Zadatak 1 od 9

   Može li se rak spriječiti?

2. Zadatak 2 od 9

   Kako pušenje utječe na razvoj raka?

3. Zadatak 3 od 9

   Utječe li prekomjerna tjelesna težina na razvoj raka?

4. Zadatak 4 od 9

   Pomaže li vježbanje smanjiti rizik od raka?

5. Zadatak 5 od 9

   Kako alkohol utječe na stanice raka?

• Što je distrofija jetre
• Simptomi distrofije jetre
• Dijagnoza distrofije jetre
• Liječenje jetrenih distrofija

Što je distrofija jetre

distrofija jetre- Ovo je koma, koja je povezana s dubokom inhibicijom funkcionalnosti jetre. Jetrena koma nastaje zbog akutne ili kronične bolesti jetre.

Što uzrokuje distrofiju jetre

Hepatocelularna koma, u većini slučajeva, uzrokovana je akutnim virusnim hepatitisom. Ponekad se javlja zbog trovanja genototropnim otrovima (otrovne gljive, tul nitrati, itd.), Ponekad - od upotrebe atofana, halotana itd. Porto-kavalna koma je posljedica ciroze jetre, javlja se nakon krvarenja povezanog s infekcijom. Događa se da se portokavalna koma javlja zbog neracionalnog liječenja diureticima, kao i zbog nepravilne uporabe sedativa i tablete za spavanje.

Simptomi distrofije jetre

Postoji nekoliko varijanti sindroma distrofije.

• Parenhimska proteinska distrofija

Dodijelite granularnu, hidropsku i hijalinsku degeneraciju proteina.

Uz granularnu distrofiju, u citoplazmi hepatocita pojavljuje se gruba granularnost proteina. Jetrene stanice povećavaju volumen, izgledaju natečeno, zamućeno (mutna oteklina); u njihovoj citoplazmi povećava se sadržaj bjelančevina i vode koja se u obliku zrna zgrušava. Histokemijska pretraga pokazuje smanjenje intenziteta reakcije na ukupni i glavni protein, ribonukleoproteine. Osnova distrofije je raspad proteinsko-lipidnog kompleksa, koji je dio membrana organela. Uz granularnu distrofiju, izmjena vode i soli, intenzitet redoks procesa, oksidativna fosforilacija, dolazi do nakupljanja kiselih metaboličkih produkata. Granularna distrofija je kompenzacijsko-adaptivne prirode, u pravilu ne uključuje funkcionalno zatajenje jetre i reverzibilan je proces.Ovo je najčešći tip oštećenja hepatocita tijekom različitih patogenih (virusnih, bakterijskih, toksičnih) učinaka ( blagi oblik kronični hepatitis, neaktivni oblici ciroze itd.)

Hidropičnu distrofiju karakterizira lagano oticanje stanica (za razliku od mutnog oticanja kod granularne distrofije). Hepatociti su povećanog volumena, njihova citoplazma izgleda optički prazna, smanjen je sadržaj proteina, glikogena, aktivnost oksidorelukaze, povećana aktivnost hidrolaze. Najizraženiji oblik hidropične distrofije je balon distrofija, koja je na vrhuncu razvoja ireverzibilna, što ukazuje na prijelaz procesa u kolikvacijsku nekrozu. Istodobno, citoplazma je optički prazna, ne daje histokemijske reakcije. Hidropična distrofija javlja se u bolesnika s virusnim hepatitisom (osobito kod teških i umjereni oblici), s distrofičnim oblikom ciroze, s produljenom intra- i ekstrahepatičnom kolestazom itd.

Hijalinsko-kapljičastu distrofiju karakterizira smanjenje veličine hepatocita, homogena citoplazma, intenzivno obojena kiselim bojama (kao što je eozin), što je poslužilo kao osnova za nazivanje ove vrste acidofilne distrofije. Uočeno je povećanje broja SIC-pozitivnih struktura. Ova vrsta distrofije povezana je s kršenjem propusnosti staničnih membrana, gubitkom tekućine i fizičko-kemijskim promjenama u proteinu. Kao rezultat, proteinske tvari postaju gušće i homogenije. Hijalina distrofija se opaža s različitim patogenim utjecajima, osobito virusne etiologije.

• Masna degeneracija parenhima

Karakterizira ga nakupljanje malih masnih kapljica u citoplazmi hepatocita, koje se zatim spajaju u veće ili u jednu masnu vakuolu, koja zauzima cijelu citoplazmu i pomiče jezgru prema periferiji stanice.

Uz tešku pretilost, tkivo jetre na rezu je dosadno, žuta boja. Ako je više od 50% jetrenog parenhima pretilo, govore o masnoj hepatozi. Pri bojenju hematoksilinom i eozinom u stanicama jetre vidljive su svijetle neobojene vakuole (kapljice) okruglog ili ovalnog oblika.Masne kapljice se mogu spojiti i ispuniti cijelu citoplazmu hepatocita. S teškom pretilošću, hepatociti prepuni masti pucaju, a masne kapi, stapajući se jedna s drugom, tvore masne "ciste".

Razlikuju se sljedeći polimorfološki oblici masne jetre.

• diseminirana pretilost, u kojem se masne kapi nalaze u pojedinačnim hepatocitima (promatrano uglavnom u fiziološkim uvjetima)
• zonalna pretilost kada su središnje, intramuralne ili periferne zone jetrenog lobula izložene pretilosti;
• difuzna pretilost, tj. pretilost cijelog (ili gotovo cijelog) jetrenog lobula. Masna jetra je reverzibilna. Može biti s velikom i malom kapom:
  • Velika kap (makroskopska) pretilost karakterizira prisutnost "praznih" vakuola u hepatocitima s pomicanjem jezgri prema periferiji.
  • S malom pretilošću, masne kapi su male, dok su jezgre s različitim nukleolima smještene u središtu, nekroza jetrenih stanica izražena je u različitim stupnjevima.

• Parenhimska ugljikohidratna degeneracija

U kliničkoj praksi primarnu važnost imaju poremećaji metabolizma glikogena, koji su češći kod dijabetes melitusa i glikogenoza. Kod dijabetes melitusa značajno je smanjena zaliha glikogena u stanicama jetre, čiji se sadržaj smanjuje za 30-50 puta. Istodobno se primjećuje nakupljanje glikogena u jezgrama hepatocita, što stvara sliku njihove osebujne vakuolizacije ("prazne" jezgre). Najizraženije povrede metabolizam ugljikohidrata u jetri se javljaju s glikogenozom - fermentopatijom uzrokovanom nedostatkom enzima koji sudjeluju u razgradnji glikogena.Trenutno postoji više od 10 vrsta glikogenoza. S glikogenozom, sadržaj glikogena u jetrenom tkivu naglo se povećava, hepatociti se povećavaju u veličini, vrlo slabo se boje eozinom, zbog čega njihova citoplazma izgleda "optički prazna", svijetla, slabo percipira boje, hiperplastični glatki ER, nekoliko velikih lizosoma, stanične membrane su jasno oblikovane.

Kada se boje hematoksilinom i eozinom u jezgri hepatocita, vidljive su optički prazne vakuole okruglog ili nepravilno ovalnog oblika, promjera 4-8 µm, koje su ograničene prozirnom membranom koja dobro percipira osnovne boje. Najčešće, hialinoza jezgri javlja se kod dijabetes melitusa, bolesti žučnog mjehura i gušterače. Ponekad se opaža prekomjerno taloženje glikogena u jezgri - glikogenoza jezgri hepatocita. Povećanjem veličine stanica, sinusoide se značajno smanjuju. U preparatima obojenim hematoksilinom i eozinom ili Van Giesonovom metodom otkrivaju se i "prazne" stanice, nalik na sliku u balonskoj distrofiji, međutim, veličina hepatocita u glikogenozi mnogo je veća nego u balonskoj distrofiji. S glikogenozom u citoplazmi stanica primjećuje se oštro pozitivna SIC reakcija, koja nestaje nakon tretiranja kontrolnih dijelova dijastazom ili amilazom. Ishod glikogenoze tipa III i IV može biti ciroza jetre.

Kod kroničnog oštećenja jetre dolazi do kršenja sadržaja glikoproteina. U fukoidozi se opaža taloženje glikolipida koji sadrže MPS i fukozu u tkivu jetre.

Nedostatak antitripsina često dovodi do distrofije hepatocita, antitripsin se sintetizira u jetri. S njegovim nedostatkom razvija se emfizem, au 10% bolesnika - ciroza jetre. Taloženje antitripsina povezano je s nedostatkom sijaličnih kiselina i defektom sialotransferaza uključenih u funkcioniranje Golgijevog kompleksa.Najkarakterističniji znak manjka antitripsina je taloženje okruglih, slabo acidofilnih dijastaza otpornih SIC-pozitivnih granula u citoplazmi. hepatocita. Veličine granula variraju od 1 do 40 mikrona. U nedostatku ciroze, granule se nalaze uglavnom u periportalnim hepatocitima, u cirotičnoj jetri - u hepatocitima uz fibrozne pregrade. Konačna dijagnoza je moguća tek nakon imunomorfološke detekcije antitripsina.

• Mezenhimalna distrofija

Ove lezije jetre javljaju se u primarnoj i sekundarnoj amiloidozi. Kliničke manifestacije amiloidoze jetre su beznačajne, pa su morfološke metode istraživanja od velike važnosti. Mikroskopski, u amiloidozi, depoziti besstrukturnih homogenih zozinofilnih masa amiloida nalaze se između zvjezdastih retikuloza-ndoteliocita duž retikularne strome, u stijenkama krvnih žila i žučnih vodova te u portalnim traktovima. Pretežno je zahvaćen intermedijalni dio acinusa. S izraženim procesom, tvar se taloži kroz lobule, komprimira jetrene grede, hepatociti se podvrgavaju atrofiji. Amiloid se boji Kongo crvenom i polarizirana svjetlost daje sliku dikroizma (smeđe-crvena boja prelazi u zelenu). Amiloidne naslage su slične u primarnoj i sekundarnoj amiloidozi, međutim, u primarnoj amiloidozi jetrene žile su izolirane, dok amiloida nema u Disseovom prostoru.

Dijagnoza distrofije jetre

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, kliničku sliku te opisane biokemijske i encefalografske promjene. Važan znak prijeteće kome je lelujajući tremor i EEG promjene. Od posebne dijagnostičke važnosti je takav biokemijski simptom hepatocelularnog precoma kao smanjenje čimbenika zgrušavanja krvi - protrombina, proakcelerina, prokonvertina, ukupni sadržaj ovih čimbenika smanjen je za 3-4 puta. Za portokavalnu komu najviše otkriva određivanje amonijaka u arterijska krv I cerebrospinalna tekućina.

Liječenje jetrenih distrofija

Kada se pojave znakovi prekome, potrebno je oštro ograničiti količinu bjelančevina u dnevnoj prehrani na 50 g, a daljnjim napredovanjem bolesti prestati unositi bjelančevine na usta.

Crijeva se svakodnevno čiste klizmom i laksativima, oralno ili sondom daju se antibiotici koji potiskuju crijevnu mikrofloru (kanamicin 2-4 g dnevno, ampicilin 3-6 g dnevno, tetraciklin 1 g dnevno). Nanesite vitamine, kokarboksilazu, pripravke kalija, glukozu, obilno parenteralnu primjenu tekućine.

Za neutralizaciju amonijaka u krvi daje se 1-arginin (25-75 g dnevno u 5% otopini glukoze), glutaminska kiselina (30-50 g u obliku 10% otopine). Uz psihomotornu agitaciju, propisuju se haloperidol, GHB, kloral hidrat (1 g u klistiru). U slučaju razvoja metaboličke acidoze primjenjuje se 4% otopina natrijevog bikarbonata, 200-600 ml na dan, s teškom metaboličkom alkalozom, velike količine kalij (do 10 g dnevno ili više).

Glukokortikosteroidni hormoni propisani su u velikim dozama; prednizolon u prekomi - 120 mg dnevno, od čega 60 mg intravenozno, u fazi kome - 200 mg dnevno intravenozno; hidrokortizon do 1000 mg na dan intravenski. Imenovanje diuretika je strogo kontraindicirano.

U hepatocelularnoj komi posljednjih se godina koriste razmjenske transfuzije (5-6 litara dnevno), ekstrakorporalna perfuzija krvi kroz heterojetru ili kadaveričnu jetru ili križna cirkulacija. Učinkovitost heterotopne transplantacije jetre je upitna.

S razvojem zatajenja bubrega u bolesnika s jetrenom komom provodi se peritonealna ili ekstrakorporalna hemodijaliza, što je vrlo važno propisati na vrijeme.

Prognoza. U većini slučajeva smrt nastupa za nekoliko dana. Sa subakutnom distrofijom jetre moguć je ishod u brzom razvoju ciroze jetre.

Kojim se liječnicima treba obratiti ako imate distrofiju jetre

• Gastroenterolog
• Kirurg
• Hepatolog

Hydropic i njegova izražena manifestacija - balon distrofija - su sorte parenhimske disproteinoze. Ovaj pojam u patološkoj anatomiji odnosi se na distrofične promjene uzrokovane poremećajima pretežno metabolizma proteina u stanicama koje čine strukturu i osiguravaju funkcionalnost bilo kojeg organa, odnosno njegovog parenhima.

Distrofija je promjena uzrokovana kršenjem metabolizma proteina u stanicama jetre.

Klasifikacija parenhimskih distrofija

Akutna distrofija jetre ima nekoliko različitih mehanizama nastanka. To uključuje:

• infiltracija - istodobno, zbog kršenja proizvodnje enzima, ulazi u stanice višak iznosa metabolički proizvodi;
• razgradnja - sastoji se u raspadanju nekih strukturnih elemenata stanice, zbog čega se metabolički procesi odvijaju netočno, au stanicama se nakupljaju nedovoljno oksidirani metabolički proizvodi;
• stanična proizvodnja abnormalnih kemijskih spojeva;
• promjena hranjivih tvari koje ulaze u stanicu organski spojevi na način da kao rezultat metaboličkih procesa nastaje samo jedna vrsta (bjelančevine, ugljikohidrati ili masti).

Parenhimske disproteinoze klasificiraju se ovisno o vremenu nastanka, prevalenciji patološkog procesa, tekućim morfološkim promjenama, kao i vrsti tvari nakupljenih u parenhimu zbog metaboličkih poremećaja.

Prema razdoblju nastanka distrofije se dijele na prirođene i stečene. Prema prevalenciji patologije razlikuju se sustavni i lokalni poremećaji. Morfološke promjene se klasificiraju ovisno o tome zahvaćaju li samo parenhim organa ili zahvaćaju krvožilni sustav organa. Klasifikacija prema vrsti tvari koje se pretežno nakupljaju u tijelu, razlikuju se proteinske, ugljikohidratne, masne i mineralne distrofije.

Uz hidropičnu distrofiju, koja se odnosi na poremećaje pretežno proteinskog metabolizma, disproteinoze uključuju i hijalinsko-kapljičnu i rožnatu distrofiju, kao i primarnu aminoacidopatiju.

Hidropična distrofija je edem stanica koje čine parenhim organa koji je podložan patološkim promjenama.

Hidropična distrofija se također naziva vakuolarna i predstavlja oticanje stanica koje čine parenhim organa koji je podložan patološkim promjenama. Blagi stanični edem je reverzibilan. Ako proces poprimi izraženu progresiju, takva se distrofija naziva baloniranjem i dovodi do odumiranja funkcionalnih jetrenih stanica.

Vakuolarna distrofija jedna je od najčešćih bolesti koju karakteriziraju degenerativne promjene na organu. Njegova razlika od drugih vrsta distrofija leži u činjenici da se formiraju nove intracelularne formacije - vakuole - ispunjene svijetlom tekućinom.

Simptomi

Hidropična distrofija jetre najčešće je izazvana hepatozom ili virusnim i toksičnim hepatitisom. Osim toga, uzroci patoloških intracelularnih promjena mogu biti dijabetes melitus, glomerulonefritis, amiloidoza.

Najčešće, degenerativni proces dovodi do značajnog smanjenja ili potpunog gubitka funkcionalnosti organa. Kod distrofija jetre pacijent brzo pada u komu. Jetrena koma može se pojaviti u akutnim i kroničnim patološkim procesima. Patologija se razvija s zaraznim bolestima, značajnom intoksikacijom genototropnim toksinima, cirotskim procesima.

Klinička slika u ranim fazama bolesti je izbrisana. Pojavljuju se simptomi bolesti koja je izazvala patološke metaboličke poremećaje, ali se sama patologija ne manifestira. Simptomi disfunkcije jetre mogu uključivati:

Simptom poremećaja jetre je bol u desnom hipohondriju

• bol u desnom hipohondriju;
• mučnina i povračanje;
• poremećaji defekacije;
• žutica;
• gubitak apetita, gubitak težine.

U patološkom pregledu mikropreparata jetre, srca ili bubrega zahvaćenih hidropičnom distrofijom, vanjski znakovi patologije nemaju izraženu manifestaciju. Patološke promjene otkrivaju se mikroskopskim pregledom. Pod mikroskopom se može vidjeti da su stanice povećane i sadrže organele ispunjene bistrom tekućinom. S balonskom vrstom patologije, nastale vakuole poprimaju oblik balona, ​​jezgra se pomiče prema rubovima stanice, konstruktivni elementi uništeno.

Dijagnostika

Da biste razumjeli kako liječiti bolest, potrebno je provesti temeljitu dijagnozu, otkriti uzroke patološkog procesa. Provode se biokemijske analize, proučava se tkivo zahvaćenog organa dobiveno biopsijom. Ako patološke promjene postanu kritične, veća je vjerojatnost da će bolesnici razviti komu. Moguće je odrediti rizik od kome takvim znakovima kao što je karakterističan "pljeskajući" tremor udova, kao i promjene u elektroencefalogramu.

Za procjenu promjena u strukturi organa mogu se propisati kliničke studije za vizualno promatranje zahvaćenog područja: CT, MRI, ultrazvuk. Ali budući da se hidropična degeneracija praktički ne mijenja izgled zahvaćeni organ, zatim najviše informativna metoda dijagnoza je mikroskopski pregled tkiva.

Liječenje

Ako se otkriju parenhimske disproteinoze, liječenje se može provesti uz pomoć antibiotika, pripravaka kalija, otopine glukoze. Kako bi se izliječila bilo koja bolest jetre, pridržavanje stroga dijeta. Ako se sumnja na disproteinozu, liječnici odmah ograničavaju unos proteina iz hrane. Preporučena doza proteinskih komponenti je 50 g dnevno, ali u teškim slučajevima proteini su potpuno isključeni.

Pražnjenje crijeva prikazano je najmanje dva puta dnevno

Pražnjenje crijeva indicirano je najmanje dva puta dnevno. Za dodatno čišćenje koriste se klistiri. Antibiotici su propisani za suzbijanje vitalne aktivnosti crijevne mikroflore. Uz značajno smanjenje ili potpuni gubitak funkcionalnosti jetre, propisuje se otopina glukoze i glutaminska kiselina za evakuaciju viška amonijaka.

Propisani su nesteroidni protuupalni lijekovi u značajnim dozama. Ako je pacijent u komi, daju se lijekovi difuzne metode. Također se provode transfuzije krvi i hemodijaliza.

Prognoza bolesti je izuzetno nepovoljna. U akutna stanja smrt može nastupiti unutar nekoliko dana. U drugim slučajevima, u zahvaćenom organu počinje se razvijati brzo napredujući cirotični proces.

Druge vrste distrofije jetre

Osim hidropične, proteinska distrofija može biti granularna i hijalina. Granularnu distrofiju karakterizira činjenica da se u citoplazmatskoj tekućini funkcionalnih jetrenih stanica pojavljuje nekarakteristična granularnost koju čine proteini. Hepatociti postaju natečeni, povećavaju se u veličini, razlikuju se u mutnom sadržaju. Za distrofiju hijalinske kapi karakteristično je smanjenje veličine funkcionalnih stanica. Ova vrsta degenerativne promjene parenhima nastaje kao posljedica povećane propusnosti stanične stijenke, prekomjernog gubitka tekućine i posljedičnog zgušnjavanja proteina.

Masna degeneracija

Masna degeneracija miokarda - uzorak na mišićnim vlaknima je izglađen, a organele su podijeljene

Degeneraciju lipida karakterizira nakupljanje masnih stanica na područjima gdje ih ne bi trebalo biti, te prekomjerno nakupljanje na područjima gdje su normalno prisutne. Najčešće se javlja u jetri, miokardu i bubrezima. Masna degeneracija miokarda počinje takozvanom pulveriziranom pretilošću. U funkcionalnim stanicama srčanog mišića pojavljuju se manje inkluzije lipida. Dok traje žarišna mala kapljična degeneracija, značajne promjene u strukturi organa se ne događaju.

S napredovanjem patološkog procesa, ove inkluzije se povećavaju, povezuju jedna s drugom i, na kraju, istiskuju citoplazmu. Masnu degeneraciju miokarda karakterizira činjenica da je uzorak na mišićnim vlaknima izglađen, a organele su podijeljene.

U početne faze patologija makroskopski odrediti to je vrlo teško. Patologiju je moguće dijagnosticirati samo pregledom mikropreparata dobivenog biopsijom, ako se npr. dogodi masna degeneracija jetre.

S razvojem procesa transformacije, to se već može vidjeti golim okom. Ako masna degeneracija jetre s velikim kapljicama napreduje, tada se strukturni elementi organa povećavaju, zidovi postaju tanji. U patološkom pregledu na dijelu organa mogu se uočiti masne inkluzije u obliku prljavo žutih pruga.

degeneracija ugljikohidrata

Najčešće se ovo stanje opaža zbog poremećaja metabolizma glikogena, izazvanog progresijom dijabetes melitusa ili glikogenoze. Tijelo skladišti glikogen u slučaju neočekivane gladi i to u jetri i mišićnim vlaknima, a izvor energije oslobađa samo u iznimnim situacijama. Takve situacije uključuju, na primjer, dijabetes melitus. S progresijom ove bolesti, gušterača ne proizvodi inzulin, zbog čega se glukoza prestaje nakupljati u tkivima i izlučuje se iz tijela. Tijelo osjeća nedostatak energetskih resursa i počinje trošiti zalihe. Prije svega, troši se glikogen sadržan u jetri, zbog čega dolazi do distrofičnog procesa. U strukturi hepatocita pojavljuju se osebujne vakuole, prazni prostori, zbog čega postaju svijetli.

Glikogenoze su najčešće izazvane nedovoljnom sintezom enzima potrebnih za nakupljanje glikogena. Dijagnoza se provodi uz pomoć studija mikropreparata dobivenih biopsijom.

Mezenhimalna distrofija

Ovo stanje se razvija u pozadini amiloidoze. Kao rezultat kršenja metabolizma proteina u stanicama, formira se kompleks proteina i polisaharida, nazvan amiloid. Takve se patologije otkrivaju metodama morfoloških studija, budući da klinika nije izražena. S progresijom amiloidoze, funkcionalne stanice jetre atrofiraju, amiloid se taloži u cijelom režnju organa, komprimira grede jetre.

Za bilo koji oblik jetrenih distrofija, prognoza je nepovoljna. U pravilu, s brzim napredovanjem patologije u čim prije nastupi smrt.

Video

Simptomi bolesti masne jetre.