Kršenje metabolizma ugljikohidrata. Metabolizam ugljikohidrata Pentozurija, fruktozurija, galaktozurija

metabolizam ugljikohidrata odgovoran je za proces asimilacije ugljikohidrata u tijelu, njihovo cijepanje uz stvaranje međuproizvoda i konačnih proizvoda, kao i neoplazme iz spojeva koji nisu ugljikohidrati ili transformaciju jednostavnih ugljikohidrata u složenije. Glavna uloga ugljikohidrata određena je njihovom energetskom funkcijom.

glukoza u krvi je izravan izvor energije u tijelu. Brzina njegovog raspadanja i oksidacije, kao i mogućnost brzog izdvajanja iz depoa, omogućuju hitnu mobilizaciju energetskih resursa uz brzo rastuće troškove energije u slučajevima emocionalnog uzbuđenja, s intenzivnim mišićnim opterećenjem.

Na smanjenje razine glukoze razviti u krvi

konvulzije;

gubitak svijesti;

vegetativne reakcije (pojačano znojenje, promjene u lumenu kožnih posuda).

Ovo stanje se naziva "hipoglikemijska koma". Uvođenje glukoze u krv brzo otklanja te poremećaje.

Metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu sastoji se od sljedećih procesa:

Cijepanje u probavnom traktu poli- i disaharida koji dolaze s hranom do monosaharida, daljnja apsorpcija monosaharida iz crijeva u krv.

Sinteza i razgradnja glikogena u tkivima (glikogeneza i glikogenoliza).

Glikoliza (razgradnja glukoze).

Anaerobni put izravne oksidacije glukoze (pentozni ciklus).

Interkonverzija heksoza.

Anaerobni metabolizam piruvata.

Glukoneogeneza je stvaranje ugljikohidrata iz hrane koja ne sadrži ugljikohidrate.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Apsorpcija ugljikohidrata je poremećena u slučaju insuficijencije amilolitičkih enzima gastrointestinalnog trakta (amilaze pankreasnog soka). Istodobno, ugljikohidrati dobiveni hranom ne razgrađuju se u monosaharide i ne apsorbiraju se. Kao rezultat toga, pacijent se razvija gladovanje ugljikohidratima.

Apsorpcija ugljikohidrata također pati od kršenja fosforilacije glukoze u crijevnoj stijenci, koja se javlja tijekom upale crijeva, kada se otruje otrovima koji blokiraju enzim heksokinazu (floridzin, monojodoacetat). Nema fosforilacije glukoze u stijenci crijeva i ona ne ulazi u krv.

Apsorpcija ugljikohidrata je osobito lako oštećena u dojenčadi, koja još nisu u potpunosti razvila probavne enzime i enzime koji osiguravaju fosforilaciju i defosforilaciju.

Uzroci poremećenog metabolizma ugljikohidrata zbog poremećene hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata:

hipoksija

kršenje funkcije jetre - kršenje stvaranja glikogena iz mliječne kiseline - acidoza (hiperlakcidemija).

hipovitaminoza B1.

Kršenje sinteze i razgradnje glikogena

Sinteza glikogena može se promijeniti prema patološkom povećanju ili smanjenju. Povećana razgradnja glikogena događa se kada je središnji živčani sustav uzbuđen. Impulsi duž simpatičkih putova idu do depoa glikogena (jetra, mišići) i aktiviraju glikogenolizu i mobilizaciju glikogena. Osim toga, kao rezultat ekscitacije središnjeg živčanog sustava, funkcija hipofiza, srži nadbubrežnih žlijezda, štitnjače, čiji hormoni potiču razgradnju glikogena.

Povećana razgradnja glikogena uz istovremeni porast potrošnje glukoze u mišićima događa se tijekom teškog mišićnog rada. Smanjenje sinteze glikogena događa se tijekom upalnih procesa u jetri: hepatitis, pri čemu je poremećena njegova glikogensko-obrazovna funkcija.

S nedostatkom glikogena, energija tkiva prelazi na metabolizam masti i proteina. Proizvodnja energije iz oksidacije masti zahtijeva puno kisika; inače se ketonska tijela prekomjerno nakupljaju i dolazi do intoksikacije. Stvaranje energije na račun proteina dovodi do gubitka plastičnog materijala. Glikogenoza Ovo je kršenje metabolizma glikogena, popraćeno patološkim nakupljanjem glikogena u organima.

Gierkeova bolest glikogenoze, uzrokovane urođenim nedostatkom glukoza-6-fosfataze, enzima koji se nalazi u stanicama jetre i bubrega.

Glikogenoza s kongenitalnim nedostatkom α-glukozidaze. Ovaj enzim cijepa ostatke glukoze od molekula glikogena i razgrađuje maltozu. Nalazi se u lizosomima i nevezan je od citoplazmatske fosforilaze.

U nedostatku α-glukozidaze, glikogen se nakuplja u lizosomima, koji potiskuje citoplazmu, ispunjava cijelu stanicu i uništava je. Sadržaj glukoze u krvi je normalan. Glikogen se skladišti u jetri, bubrezima i srcu. Metabolizam u miokardu je poremećen, srce se povećava u veličini. Bolesna djeca rano umiru od zatajenja srca.

Srednji poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Kršenje srednjeg metabolizma ugljikohidrata može dovesti do:

Hipoksična stanja(na primjer, s respiratornim ili cirkulacijskim zatajenjem, s anemijom), anaerobna faza pretvorbe ugljikohidrata prevladava nad aerobnom fazom. Dolazi do prekomjernog nakupljanja mliječne i pirogrožđane kiseline u tkivima i krvi. Sadržaj mliječne kiseline u krvi povećava se nekoliko puta. Javlja se acidoza. Enzimski procesi su poremećeni. Smanjena proizvodnja ATP-a.

poremećaji funkcije jetre, gdje se normalno dio mliječne kiseline resintetizira u glukozu i glikogen. S oštećenjem jetre, ova resinteza je poremećena. Razvija se hiperlakcidemija i acidoza.

Hipovitaminoza B1. Oksidacija pirogrožđane kiseline je poremećena, jer je vitamin B1 dio koenzima uključenog u ovaj proces. Pirogrožđana kiselina se nakuplja u suvišku i djelomično prelazi u mliječnu kiselinu, čiji se sadržaj također povećava. U slučaju kršenja oksidacije pirogrožđane kiseline, sinteza acetilkolina se smanjuje i prijenos živčanih impulsa je poremećen. Smanjuje se stvaranje acetil koenzima A iz pirogrožđane kiseline.Pirogrožđana kiselina je farmakološki otrov za živčane završetke. S povećanjem njegove koncentracije za 2-3 puta dolazi do poremećaja osjetljivosti, neuritisa, paralize i dr.

Uz hipovitaminozu B1, pentozofosfatni put metabolizma ugljikohidrata također je poremećen, posebno stvaranje riboze.

hiperglikemija

hiperglikemija je povećanje razine šećera u krvi iznad normale. Ovisno o etiološkim čimbenicima, razlikuju se sljedeće vrste hiperglikemije:

Alimentarna hiperglikemija. Razvija se kada se uzimaju velike količine šećera. Ova vrsta hiperglikemije koristi se za procjenu stanja metabolizma ugljikohidrata (tzv. opterećenje šećerom). U zdrave osobe, nakon jednokratnog unosa 100-150 g šećera, glukoza u krvi raste, dostižući najviše 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) nakon 30-45 minuta. Tada razina šećera u krvi počinje padati i nakon 2 sata pada na normalu (0,8-1,2 g / l), a nakon 3 sata čak se pokazuje da je malo smanjena.

Emocionalna hiperglikemija. Uz oštru prevlast ekscitatornog procesa nad inhibicijskim procesom u cerebralnom korteksu, ekscitacija zrači u donje dijelove središnjeg živčanog sustava. Protok impulsa duž simpatičkih putova, usmjerenih prema jetri, pojačava razgradnju glikogena u njoj i inhibira prijelaz ugljikohidrata u mast. Istodobno, ekscitacija djeluje preko hipotalamičkih centara i simpatičkog živčanog sustava na nadbubrežne žlijezde. Dolazi do oslobađanja velike količine adrenalina u krv, što stimulira glikogenolizu.

Hormonska hiperglikemija. Javljaju se kršenjem funkcije endokrinih žlijezda, čiji hormoni sudjeluju u regulaciji metabolizma ugljikohidrata. Na primjer, hiperglikemija se razvija s povećanjem proizvodnje glukagona, hormona α-stanica Langerhansovih otočića gušterače, koji aktiviranjem jetrene fosforilaze potiče glikogenolizu. Adrenalin ima sličan učinak. Višak glukokortikoida (stimulira glukoneogenezu i inhibira heksokinazu) i hormona rasta hipofize (inhibira sintezu glikogena, potiče stvaranje inhibitora heksokinaze i aktivira inzulinu jetre) dovodi do hiperglikemije.

Hiperglikemija s određenim vrstama anestezije. Anestezijom eterom i morfijem pobuđuju se simpatički centri i oslobađa se adrenalin iz nadbubrežnih žlijezda; s kloroformskom anestezijom, to je popraćeno kršenjem funkcije jetre za stvaranje glikogena.

Hiperglikemija zbog nedostatka inzulina je najpostojaniji i najizraženiji. U eksperimentu se reproducira uklanjanjem gušterače. Međutim, nedostatak inzulina kombinira se s teškim probavnim smetnjama. Stoga je savršeniji eksperimentalni model nedostatka inzulina nedostatak uzrokovan uvođenjem aloksana (C4H2N2O4), koji blokira SH-skupine. U β-stanicama Langerhansovih otočića gušterače, gdje su rezerve SH-skupina male, brzo dolazi do njihovog nedostatka i inzulin postaje neaktivan.

Eksperimentalni nedostatak inzulina može biti uzrokovan ditizonom, koji blokira cink u β-stanicama Langerhansovih otočića, što dovodi do kršenja stvaranja granula iz molekula inzulina i njegovog taloženja. Osim toga, u β-stanicama se stvara cinkov ditizonat koji oštećuje molekule inzulina.

Nedostatak inzulina može biti pankreatični i ekstrapankreatični. Obje ove vrste nedostatka inzulina mogu uzrokovati dijabetes.

nedostatak inzulina gušterače

Ova vrsta nedostatka se razvija kada gušterača:

tumori;

tuberkulozni / sifilični proces;

pankreatitis.

U tim slučajevima poremećene su sve funkcije gušterače, uključujući i sposobnost proizvodnje inzulina. Nakon pankreatitisa u 16-18% slučajeva nastaje nedostatak inzulina zbog prekomjernog rasta vezivnog tkiva, što remeti opskrbu stanica kisikom.

Lokalna hipoksija Langerhansovih otočića (ateroskleroza, vazospazam) dovodi do nedostatka inzulina, gdje je cirkulacija krvi inače vrlo intenzivna. Pritom se disulfidne skupine u inzulinu pretvaraju u sulfhidrilne skupine i on nema hipoglikemijski učinak). Pretpostavlja se da uzrok nedostatka inzulina može biti stvaranje aloksana u tijelu u kršenju metabolizma purina, koji je po strukturi sličan mokraćnoj kiselini.

Inzularni aparat može se iscrpiti nakon prethodnog povećanja funkcije, na primjer, kada jedete prekomjerno probavljive ugljikohidrate koji uzrokuju hiperglikemiju, kada se prejedate. U razvoju nedostatka inzulina gušterače važnu ulogu ima početna nasljedna inferiornost inzularnog aparata.

Ekstrapankreatski nedostatak inzulina

Ova vrsta nedostatka može se razviti s povećanom aktivnošću inzulinaza: enzim koji razgrađuje inzulin, a nastaje u jetri početkom puberteta.

Nedostatak inzulina može biti uzrokovan kroničnim upalnim procesima, u kojima mnogi proteolitički enzimi ulaze u krvotok, uništavajući inzulin.

Višak hidrokortizona, koji inhibira heksokinazu, smanjuje učinak inzulin. Aktivnost inzulina opada s viškom neesterificiranih masnih kiselina u krvi, koje imaju izravan inhibitorni učinak na njega.

Uzrok nedostatka inzulina može biti njegova pretjerano jaka povezanost s prijenosnim proteinima u krvi. Inzulin vezan za proteine nije aktivan u jetri i mišićima, ali obično ima učinak na masno tkivo.

U nekim slučajevima, kod dijabetes melitusa, razina inzulina u krvi je normalna ili čak povišena. Pretpostavlja se da je dijabetes posljedica prisutnosti antagonista inzulina u krvi, ali priroda tog antagonista nije utvrđena. Stvaranje antitijela protiv inzulina u tijelu dovodi do uništenja ovog hormona.

Dijabetes

metabolizam ugljikohidrata kod dijabetes melitusa karakteriziraju sljedeće značajke:

Naglo je smanjena sinteza glukokinaze, koja kod dijabetesa gotovo potpuno nestaje iz jetre, što dovodi do smanjenja stvaranja glukoza-6-fosfata u stanicama jetre. Ovaj trenutak, uz smanjenu sintezu glikogen sintetaze, uzrokuje naglo usporavanje sinteze glikogena. Jetra postaje iscrpljena glikogena. S nedostatkom glukoza-6-fosfata, ciklus pentozo-fosfata je inhibiran;

Aktivnost glukoza-6-fosfataze naglo raste, pa se glukoza-6-fosfat defosforilira i ulazi u krv u obliku glukoze;

Prijelaz glukoze u mast je inhibiran;

Prolaz glukoze kroz stanične membrane se smanjuje, tkiva je slabo apsorbiraju;

Naglo se ubrzava glukoneogeneza - stvaranje glukoze iz laktata, piruvata, aminokiselina, masnih kiselina i drugih produkata metabolizma neugljikohidrata. Ubrzanje glukoneogeneze kod dijabetes melitusa posljedica je odsutnosti inhibitornog učinka (supresije) inzulina na enzime koji osiguravaju glukoneogenezu u stanicama jetre i bubrega: piruvat karboksilaza, glukoza-6-fosfataza.

Dakle, kod dijabetes melitusa dolazi do prekomjerne proizvodnje i nedovoljne upotrebe glukoze u tkivima, što rezultira hiperglikemijom. Sadržaj šećera u krvi u teškim oblicima može doseći 4-5 g / l (400-500 mg%) i više. Istodobno, osmotski tlak krvi naglo raste, što dovodi do dehidracije stanica tijela. U vezi s dehidracijom, funkcije središnjeg živčanog sustava su duboko poremećene (hiperosmolarna koma).

Šećerna krivulja kod dijabetesa u usporedbi s onom kod zdravih ljudi značajno je produljena tijekom vremena. Značenje hiperglikemije u patogenezi bolesti je dvojako. Ima adaptivnu ulogu, jer inhibira razgradnju glikogena i djelomično pojačava njegovu sintezu. Uz hiperglikemiju, glukoza bolje prodire u tkiva i ne doživljavaju oštar nedostatak ugljikohidrata. Hiperglikemija također ima negativne implikacije.

S njim se povećava koncentracija gluko- i mukoproteina, koji lako ispadaju u vezivno tkivo, pridonoseći stvaranju hijalina. Stoga je rano vaskularno oštećenje aterosklerozom karakteristično za dijabetes melitus. Aterosklerotski proces zahvaća koronarne žile srca (koronarna insuficijencija), krvne žile bubrega (glomerulonefritis). U starijih osoba, dijabetes melitus može se kombinirati s hipertenzijom.

Glukozurija

Normalno, glukoza se nalazi u privremenom urinu. U tubulima se reapsorbira u obliku glukozofosfata za čije je stvaranje potrebna heksokinaza, a nakon defosforilacije ulazi u krv. Dakle, konačni urin ne sadrži šećer u normalnim uvjetima.

Kod dijabetesa, procesi fosforilacije i defosforilacije glukoze u tubulima bubrega ne mogu se nositi s viškom glukoze u primarnom urinu. Razvijanje glikozurija. U teškim oblicima dijabetesa, sadržaj šećera u urinu može doseći 8-10%. Povećava se osmotski tlak urina; u tom smislu, puno vode prelazi u konačni urin.

Dnevna diureza se povećava na 5-10 litara ili više (poliurija). Razvija se dehidracija tijela, razvija se povećana žeđ (polidipsija). U slučaju kršenja metabolizma ugljikohidrata, trebate kontaktirati endokrinolog za stručnu pomoć. Liječnik će odabrati potrebne lijekove i razviti individualnu prehranu.

Ne posljednju ulogu igraju ugljikohidrati. Ljudi koji brinu o vlastitom zdravlju znaju da su složeni ugljikohidrati bolji od jednostavnih. I da je bolje jesti hranu za dužu probavu i energiziranje tijekom dana. Ali zašto točno? Koja je razlika između procesa asimilacije sporih i brzih ugljikohidrata? Zašto slatkiše treba koristiti samo za zatvaranje proteinskog prozora, a med je bolje jesti samo noću? Kako bismo odgovorili na ova pitanja, pogledajmo pobliže metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu.

Čemu služe ugljikohidrati?

Osim održavanja optimalne tjelesne težine, ugljikohidrati u ljudskom tijelu obavljaju ogroman posao, čiji nedostatak dovodi ne samo do pretilosti, već i niza drugih problema.

Glavni zadaci ugljikohidrata su obavljanje sljedećih funkcija:

Energija - Otprilike 70% kalorija dolazi iz ugljikohidrata. Za realizaciju procesa oksidacije 1 g ugljikohidrata tijelo treba 4,1 kcal energije.
Izgradnja - sudjelujte u izgradnji staničnih komponenti.
Rezerva - stvoriti depo u mišićima i jetri u obliku glikogena.
Regulatorni – neki hormoni su po prirodi glikoproteini. Na primjer, hormoni štitnjače i hipofize - jedan strukturni dio takvih tvari je protein, a drugi ugljikohidrat.
Zaštitni - heteropolisaharidi sudjeluju u sintezi sluzi koja prekriva sluznice dišnog trakta, probavnih organa i genitourinarnog trakta.
Oni su uključeni u prepoznavanje stanica.
Oni su dio membrane eritrocita.
Oni su jedan od regulatora zgrušavanja krvi, jer su dio protrombina i fibrinogena, heparina (- udžbenik "Biološka kemija", Severin).

Za nas su glavni izvori ugljikohidrata one molekule koje dobivamo iz hrane: škrob, saharoza i laktoza.

@evgenija
adobe.stock.com

Koraci u razgradnji saharida

Prije razmatranja značajki biokemijskih reakcija u tijelu i utjecaja metabolizma ugljikohidrata na sportsku izvedbu, proučimo proces cijepanja saharida s njihovom daljnjom transformacijom u onaj koji sportaši tako očajnički dobivaju i troše dok se pripremaju za natjecanja.

Faza 1 - predprobava sa slinom

Za razliku od bjelančevina i masti, ugljikohidrati se počinju razgrađivati gotovo odmah nakon što uđu u usta. Činjenica je da većina proizvoda koji ulaze u tijelo sadrži složene škrobne ugljikohidrate, koji se pod utjecajem sline, odnosno enzima amilaze, koji je dio nje, i mehaničkog faktora, razgrađuju na jednostavne saharide.

2. stadij - utjecaj želučane kiseline na daljnju probavu

Ovdje na scenu stupa želučana kiselina. Razgrađuje složene saharide koji nisu bili izloženi slini. Konkretno, pod djelovanjem enzima, laktoza se razgrađuje do galaktoze, koja se zatim pretvara u glukozu.

Faza 3 - apsorpcija glukoze u krv

U ovoj se fazi gotovo sva fermentirana brza glukoza izravno apsorbira u krv, zaobilazeći procese fermentacije u jetri. Razina energije naglo raste, a krv postaje zasićenija.

Faza 4 - sitost i inzulinski odgovor

Pod utjecajem glukoze dolazi do zgušnjavanja krvi, što otežava kretanje i transport kisika. Glukoza zamjenjuje kisik, što uzrokuje zaštitnu reakciju - smanjenje količine ugljikohidrata u krvi.

Plazma prima inzulin i glukagon iz gušterače.

Prvi otvara transportne stanice kako bi u njih premjestio šećer, čime se uspostavlja izgubljena ravnoteža tvari. Glukagon, zauzvrat, smanjuje sintezu glukoze iz glikogena (potrošnja unutarnjih izvora energije), a inzulin "buši" glavne stanice tijela i tamo stavlja glukozu u obliku glikogena ili lipida.

Faza 5 - metabolizam ugljikohidrata u jetri

Na putu do potpune probave ugljikohidrati se sudaraju s glavnim tjelesnim braniteljem – stanicama jetre. Upravo u tim stanicama ugljikohidrati se pod utjecajem posebnih kiselina vežu u najjednostavnije lance – glikogen.

Faza 6 - glikogen ili mast

Jetra može obraditi samo određenu količinu monosaharida u krvi. Rastuća razina inzulina tjera je da to učini u tren oka. Ako jetra nema vremena pretvoriti glukozu u glikogen, dolazi do lipidne reakcije: sva slobodna glukoza, vezanjem s kiselinama, pretvara se u jednostavne masti. Tijelo to čini kako bi ostavilo rezervu, međutim, s obzirom na našu stalnu prehranu, ono "zaboravlja" probaviti, a lanci glukoze, pretvarajući se u plastična masna tkiva, transportiraju se ispod kože.

Faza 7 - sekundarno cijepanje

U slučaju da se jetra nosila s opterećenjem šećera i uspjela pretvoriti sve ugljikohidrate u glikogen, potonji, pod utjecajem hormona inzulina, ima vremena za zalihe u mišićima. Nadalje, u uvjetima nedostatka kisika, razgrađuje se natrag u najjednostavniju glukozu, ne vraćajući se u opći krvotok, već ostajući u mišićima. Dakle, zaobilazeći jetru, glikogen opskrbljuje energijom za specifične mišićne kontrakcije, dok istovremeno povećava izdržljivost (- "Wikipedia").

Taj se proces često naziva "drugim vjetrom". Kada sportaš ima velike zalihe glikogena i jednostavnih visceralnih masti, one će se pretvoriti u čistu energiju samo u nedostatku kisika. S druge strane, alkoholi sadržani u masnim kiselinama potaknut će dodatnu vazodilataciju, što će dovesti do bolje osjetljivosti stanica na kisik u uvjetima njegovog nedostatka.

Značajke metabolizma prema GI

Važno je razumjeti zašto se ugljikohidrati dijele na jednostavne i složene. Sve se vrti oko njih, što određuje brzinu propadanja. To pak pokreće regulaciju metabolizma ugljikohidrata. Što je ugljikohidrat jednostavniji, to brže dolazi do jetre i veća je vjerojatnost da će se pretvoriti u mast.

Približna tablica glikemijskog indeksa s ukupnim sastavom ugljikohidrata u proizvodu:

Značajke metabolizma prema GN

Međutim, ni hrana s visokim glikemijskim indeksom nije u stanju poremetiti metabolizam i funkcije ugljikohidrata na način na koji to čini. Određuje koliko će jetra biti opterećena glukozom pri korištenju ovog proizvoda. Kada se dosegne određeni prag GL (oko 80-100), sve kalorije koje premašuju normu automatski će se pretvoriti u trigliceride.

Približna tablica glikemijskog opterećenja s ukupnim kalorijama:

Odgovor na inzulin i glukagon

U procesu konzumiranja bilo kojeg ugljikohidrata, bilo šećera ili složenog škroba, tijelo pokreće dvije reakcije odjednom, čiji će intenzitet ovisiti o prethodno navedenim čimbenicima, a prije svega o oslobađanju inzulina.

Važno je razumjeti da se inzulin uvijek otpušta u krv u pulsevima. A to znači da je jedna slatka pita jednako opasna za organizam kao i 5 slatkih pljeskavica. Inzulin regulira gustoću krvi. To je neophodno kako bi sve stanice dobile dovoljno energije bez rada u hiper- ili hipo-modu. Ali što je najvažnije, brzina njegovog kretanja, opterećenje srčanog mišića i sposobnost transporta kisika ovise o gustoći krvi.

Oslobađanje inzulina je prirodna reakcija. Inzulin probija sve stanice u tijelu koje su sposobne primiti dodatnu energiju i zaključava je u njima. Ako se jetra nosila s opterećenjem, glikogen se stavlja u stanice, ako se jetra nije nosila, tada masne kiseline ulaze u iste stanice.

Dakle, regulacija metabolizma ugljikohidrata događa se isključivo zbog oslobađanja inzulina. Ako to nije dovoljno (ne kronično, već jednokratno), osoba može doživjeti šećerni mamurluk - stanje u kojem tijelo zahtijeva dodatnu tekućinu kako bi povećalo volumen krvi i razrijedilo ga svim raspoloživim sredstvima.
Naknadna raspodjela energije
Naknadna raspodjela energije ugljikohidrata događa se ovisno o vrsti dodavanja i kondiciji tijela:
Kod netrenirane osobe sa sporim metabolizmom. Stanice glikogena sa smanjenjem razine glukagona vraćaju se u jetru, gdje se prerađuju u trigliceride.
Kod sportaša. Stanice glikogena pod utjecajem inzulina masovno su zaključane u mišićima, osiguravajući rezervu energije za sljedeće vježbe.
Kod nesportaša s brzim metabolizmom. Glikogen se vraća u jetru, transportira se natrag na razinu glukoze, nakon čega zasićuje krv do granične razine. Time izaziva stanje iscrpljenosti, jer usprkos dovoljnoj ishranjenosti energetskim resursima stanice nemaju odgovarajuću količinu kisika.

Ishod
Energetski metabolizam je proces u kojem sudjeluju ugljikohidrati. Važno je razumjeti da čak i u nedostatku izravnih šećera, tijelo će i dalje razgraditi tkiva do najjednostavnije glukoze, što će dovesti do smanjenja mišićnog tkiva ili tjelesne masti (ovisno o vrsti stresne situacije).

Metabolički procesi ugljikohidrata u ljudskom tijelu imaju važnu ulogu. Osim toga, oni obavljaju mnoge funkcije, od kojih je glavna energija.

Mnogi ljudi znaju da su ugljikohidrati organski spojevi koji su glavni izvor energije. No, je li samo u opskrbi energijom glavna uloga ugljikohidrata u ljudskom tijelu? Nedvojbeno ne. U ljudskom tijelu svi procesi ne samo da su važni, već su gotovo uvijek međusobno povezani. Dakle, ugljikohidrati, koji se nalaze u svim tkivima, mogu postojati slobodno ili u obliku asocijacija s proteinima i mastima. Stoga, ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, to će neizbježno dovesti do kvarova u drugim metabolizmima. Ali čemu još služe ugljikohidrati, koji je njihov značaj i funkcija?

Značenje i funkcija ugljikohidrata

Ugljikohidrati su dominantan dio ljudske prehrane. Oni zapravo podupiru sve životne potpore tijela, daju više od 50% dnevne energetske vrijednosti hrane, i zato se isporučuju 2 puta više od drugih tvari. Treba napomenuti da se s povećanjem opterećenja mišića povećava i količina konzumiranih ugljikohidrata.

Ipak, oni su potrebni ne samo kao nadoknađivači troškova energije. Uz proteine i masti, oni su "građevni materijal" za stanice, zahvaljujući njihovoj prisutnosti, proizvodnja aminokiselina i nukleinskih kiselina postaje moguća, a također osiguravaju pravu količinu glikogena i glukoze. Dakle, njihova vrijednost je velika.

Važno je znati da su ugljikohidrati sastavni dio svih živih organizama, što uvjetuje specifičnosti njihove građe. Oni uključuju udruge koje imaju različite, a ponekad i bitno različite funkcije. Ako govorimo o funkcijama samih ugljikohidrata, onda se one svode na sljedeće:

glavni izvor energije;
kontrolira metabolizam proteina i lipida;
osigurava rad mozga;
obavljaju funkcije proizvodnje ATP, DNA i RNA molekula;
zajedno s proteinima provode sintezu određenih hormona, enzima, tajni;
netopljiva ugljikohidratna vlakna poboljšavaju rad probavnog trakta;
vlakna također uklanjaju otrovne tvari, a pektin aktivira probavu.

Iako se ugljikohidrati teško mogu nazvati nezamjenjivima, ipak njihov nedostatak dovodi do smanjenja rezerve glikogena u jetri i do nakupljanja masnih naslaga u njezinim stanicama. Takvi procesi ne samo da utječu na rad jetre, već mogu uzrokovati i njezinu masnu degeneraciju.

Ali to su daleko od svih patologija koje se opažaju s nedostatkom ugljikohidrata. Stoga su nezamjenjivi elementi prehrane, jer ne samo da osiguravaju energetske troškove tijela, već također sudjeluju u staničnom metabolizmu.

Vrste ugljikohidrata

Koriste se različite tipologije ugljikohidrata i njihovih strukturnih komponenti. Znatan broj ljudi ih dijeli u 2 glavne podskupine - jednostavne i složene. Međutim, prema svom kemijskom sastavu, oni tvore 3 podskupine:

monosaharidi;
oligosaharidi;
polisaharidi.

Monosaharidi mogu imati jednu molekulu šećera ili mogu imati dvije (disaharidi). Oni uključuju glukozu, fruktozu, saharozu i druge tvari. Općenito, oni se ne razgrađuju i ulaze u krvotok nepromijenjeni, što dovodi do skokova u razini šećera. Oligosaharidi su ugljikohidrati za koje je karakteristično da se hidrolizom pretvaraju u mali broj monosaharida (od 3 do 10).

Polisaharidi se sastoje od mnogih monosaharida. To uključuje škrobove, dekstrine i vlakna. Njihova transformacija u gastrointestinalnom traktu traje dugo, što vam omogućuje postizanje stabilne razine šećera u krvi bez skokova inzulina koje uzrokuju obični monosaharidi.

Iako se njihova razgradnja događa u probavnom traktu, međutim, njegova transformacija počinje u ustima. Slina uzrokuje njihovu djelomičnu pretvorbu u maltozu i zato je važno temeljito žvakati hranu.

metabolizam ugljikohidrata

Naravno, vodeća uloga ugljikohidrata je osigurati rezervu energije. Glukoza u krvi glavni je izvor energije. Brzina njegovog cijepanja, oksidacije i vjerojatnost ultrabrzog povlačenja iz depoa jamče trenutno korištenje rezervi u slučaju fizičkog i psihičkog preopterećenja.

Metabolizam ugljikohidrata je ona kombinacija procesa koja omogućuje pretvorbu ugljikohidrata u ljudskom tijelu. Pretvorba ugljikohidrata počinje u ustima, gdje se škrob razgrađuje pomoću enzima amilaze. Glavni metabolizam ugljikohidrata odvija se već u crijevima, gdje se može promatrati transformacija polisaharida u monosaharide, koji se isporučuju u tkiva krvlju. Ali njihov lavovski udio koncentriran je u jetri (glikogen).

Zajedno s krvlju, glukoza se šalje u one organe kojima su ti primici najpotrebniji. Ipak, brzina dostave glukoze u stanice izravno je proporcionalna propusnosti staničnih membrana.

Dakle, lako ulazi u stanice jetre, au mišiće tek uz dodatni utrošak energije. Ali propusnost membrana se povećava kada mišići rade.

Dok je u stanicama, glukoza se može pretvoriti i anaerobno (bez kisika) i aerobno (s kisikom). U prvom slučaju, odnosno tijekom glikolize, glukoza se razgrađuje na adenozin trifosfat i mliječnu kiselinu. U pentoznom ciklusu konačni produkti njezine razgradnje bit će ugljikov dioksid, voda i rezerva energije u obliku ATP-a.

Važno je upamtiti da su metabolički procesi svih glavnih hranjivih tvari povezani, pa su njihove međusobne pretvorbe vjerojatno unutar određenih granica. Izmjena ugljikohidrata, bjelančevina i lipida u određenom trenutku uključuje stvaranje intermedijarnih tvari zajedničkih za sve metaboličke procese (acetil koenzim A). Uz njegovu pomoć, izmjena svih važnih nutrijenata dovodi do ciklusa trikarboksilnih kiselina, što doprinosi oslobađanju do 70% energije.

Nedostatak i višak ugljikohidrata

Kao što je već spomenuto, nedostatak ugljikohidrata dovodi do degeneracije jetre. Ali to nije sve. S nedostatkom ugljikohidrata ne dijele se samo masti, već pate i mišići. Osim toga, ketoni se počinju nakupljati u krvi, čija visoka koncentracija može oksidirati unutarnje okruženje tijela i uzrokovati intoksikaciju moždanih tkiva.

Višak ugljikohidrata također je štetan. U početnoj fazi uzrokuje povećanje šećera u krvi, što preopterećuje gušteraču. Redovita zlouporaba jednostavnih ugljikohidrata iscrpljuje ga, što može dovesti do razvoja obje vrste dijabetesa.

Ali čak i ako se to ne dogodi, koji dio ugljikohidrata ipak neće biti prerađen, već će se pretvoriti u mast. A pretilost već povlači za sobom i druge bolesti, na primjer, aterosklerozu i srodne kardiovaskularne bolesti. Zato je toliko važno znati mjeru u svemu, jer zdravlje izravno ovisi o tome.

Metabolizam ugljikohidrata- je skup procesa transformacije ugljikohidrata u tijelu. Ugljikohidrati su izvori energije za izravnu upotrebu (glukoza) ili čine depo energije (glikogen), sastavni su dijelovi niza složenih spojeva (nukleoproteini, glikoproteini) koji služe za izgradnju staničnih struktura.

Prosječna dnevna potreba za ugljikohidratima za odraslu osobu je 400-450 g.

Glavne faze metabolizma ugljikohidrata su:

1) razgradnja ugljikohidrata iz hrane u gastrointestinalnom traktu i apsorpcija monosaharida u tankom crijevu;

2) taloženje glukoze u obliku glikogena u jetri i mišićima ili njezino izravno korištenje u energetske svrhe;

3) razgradnja glikogena u jetri i ulazak glukoze u krv pri njenom smanjenju u krvi (mobilizacija glikogena);

4) sinteza glukoze iz međuproizvoda (pirogrožđane i mliječne kiseline) i neugljikohidratnih prekursora;

5) pretvaranje glukoze u masne kiseline;

6) oksidacija glukoze uz stvaranje ugljičnog dioksida i vode.

Ugljikohidrati se apsorbiraju u probavnom kanalu u obliku glukoze, fruktoze i galaktoze. Putuju portalnom venom do jetre, gdje se fruktoza i galaktoza pretvaraju u glukozu, koja se pohranjuje kao glikogen (polisaharid). Proces sinteze glikogena u jetri iz glukoze naziva se glikogeneza (jetra sadrži oko 150-200 g ugljikohidrata u obliku glikogena). Dio glukoze ulazi u opću cirkulaciju i raznosi se po cijelom tijelu te se koristi kao glavni energetski materijal i kao sastavni dio složenih spojeva (glikoproteini, nukleoproteini itd.).

Glukoza je stalni sastojak (biološka konstanta) krvi. Sadržaj glukoze u ljudskoj krvi je normalno 4,44-6,67 mmol / l (80-120 mg%). S povećanjem njegovog sadržaja u krvi (hiperglikemija) na 8,34-10 mmol / l (150-180 mg%), izlučuje se urinom u obliku tragova. S padom glukoze u krvi (hipoglikemija) na 3,89 mmol / l (70 mg%) pojavljuje se osjećaj gladi, na 3,22 mmol / l (40 mg%) - javljaju se konvulzije, delirij i gubitak svijesti (koma).

Kada se glukoza oksidira u stanicama radi dobivanja energije, na kraju se pretvara u ugljični dioksid i vodu. Proces kojim se glikogen u jetri razgrađuje u glukozu naziva se glikogenoliza. Proces biosinteze ugljikohidrata iz njihovih razgradnih produkata ili razgradnih produkata masti i bjelančevina naziva se glikoneogeneza. Proces razgradnje ugljikohidrata u nedostatku kisika uz nakupljanje energije u ATP-u i stvaranje mliječne i pirogrožđane kiseline naziva se glikoliza.

Kada zaliha glukoze premaši trenutnu potrebu za ovom supstancom, jetra pretvara glukozu u mast, koja se skladišti u masnim depoima i može se koristiti kao izvor energije u budućnosti.

Kršenje normalnog metabolizma ugljikohidrata očituje se prvenstveno povećanjem sadržaja glukoze u krvi. Konstantna hiperglikemija i glukozurija, povezana s dubokim poremećajem metabolizma ugljikohidrata, opaža se kod dijabetes melitusa. Osnova ove bolesti je insuficijencija endokrine funkcije gušterače. Zbog nedostatka ili odsustva inzulina u tijelu, sposobnost tkiva da koriste glukozu je narušena, te se ona izlučuje mokraćom. Razmotrit ćemo ovu patologiju detaljnije kada proučavamo endokrini sustav.

Ugljikohidrati su organske tvari topljive u vodi. Sastoje se od ugljika, vodika i kisika, s formulom (CH 2 O) n gdje 'n' može biti u rasponu od 3 do 7. Ugljikohidrati se nalaze uglavnom u biljnoj hrani (s izuzetkom laktoze).

Prema kemijskoj strukturi ugljikohidrati se dijele u tri skupine:

monosaharidima
oligosaharidi
polisaharidi

Vrste ugljikohidrata

Monosaharidi

Monosaharidi su "osnovne jedinice" ugljikohidrata. Broj ugljikovih atoma razlikuje ove osnovne jedinice jedne od drugih. Sufiks "ose" koristi se za identifikaciju ovih molekula u kategoriji šećera:

trioza - monosaharid s 3 ugljikova atoma
tetroza – monosaharid s 4 ugljikova atoma
pentoza – monosaharid s 5 ugljikovih atoma
heksoza - monosaharid sa 6 atoma ugljika
heptoza - monosaharid sa 7 ugljikovih atoma

Skupina heksoza uključuje glukozu, galaktozu i fruktozu.

Glukoza, također poznata kao šećer u krvi, je šećer u koji se pretvaraju svi ostali ugljikohidrati u tijelu. Glukoza se može dobiti probavom ili nastati kao rezultat glukoneogeneze.
Galaktoza se ne pojavljuje u slobodnom obliku, već češće u kombinaciji s glukozom u mliječnom šećeru (laktozi).
Fruktoza, poznata i kao voćni šećer, najslađi je od jednostavnih šećera. Kao što naziv govori, velika količina fruktoze nalazi se u voću. Dok određena količina fruktoze iz probavnog trakta ulazi izravno u krv, u jetri se prije ili kasnije pretvara u glukozu.

Oligosaharidi

Oligosaharidi se sastoje od 2-10 monosaharida međusobno povezanih. Disaharidi ili dvostruki šećeri nastaju od dva međusobno povezana monosaharida.

Laktoza (glukoza + galaktoza) je jedina vrsta šećera koja se ne nalazi u biljkama, ali se nalazi u mlijeku.
Maltoza (glukoza + glukoza) – nalazi se u pivu, žitaricama i klijavim sjemenkama.
Saharoza (glukoza + fruktoza) - poznata kao konzumni šećer, ovo je najčešći disaharid koji ulazi u tijelo hranom. Nalazi se u šećeru od repe, šećeru od trske, medu i javorovom sirupu.

Monosaharidi i disaharidi čine skupinu jednostavnih šećera.

polisaharidi

Polisaharidi nastaju od 3 do 1000 monosaharida međusobno povezanih.

Vrste polisaharida:

Škrob je biljni oblik skladištenja ugljikohidrata. Škrob postoji u dva oblika: amiloza ili aminopektin. Amiloza je dugačak, nerazgranat lanac spiralno uvijenih molekula glukoze, dok je amilopektin visoko razgranata skupina povezanih monosaharida.
Dijetalna vlakna su neškrobni strukturni polisaharid koji se nalazi u biljkama i obično je teško probavljiv. Primjeri dijetalnih vlakana su celuloza i pektin.
Glikogen - 100–30 000 molekula glukoze međusobno povezanih. skladišni oblik glukoze.

Probava i asimilacija

Većina ugljikohidrata koje konzumiramo su u obliku škroba. Probava škroba počinje u ustima pod djelovanjem salivarne amilaze. Ovaj proces probave pomoću amilaze nastavlja se u gornjem dijelu želuca, tada djelovanje amilaze blokira želučana kiselina.

Proces probave se tada dovršava u tankom crijevu uz pomoć pankreasne amilaze. Kao rezultat razgradnje škroba amilazom nastaje disaharid maltoza i kratki razgranati lanci glukoze.

Te će molekule, sada u obliku maltoze i glukoze kratkog razgranatog lanca, razgraditi u pojedinačne molekule glukoze pomoću enzima u stanicama epitela tankog crijeva. Isti se procesi odvijaju tijekom probave laktoze ili saharoze. U laktozi se prekida veza između glukoze i galaktoze, što rezultira stvaranjem dva odvojena monosaharida.

U saharozi, veza između glukoze i fruktoze je prekinuta, što rezultira stvaranjem dva odvojena monosaharida. Pojedinačni monosaharidi potom ulaze u krv kroz crijevni epitel. Kod unosa monosaharida (kao što je dekstroza, odnosno glukoza) nije potrebna probava i oni se brzo apsorbiraju.

Jednom kada uđu u krv, ti se ugljikohidrati, sada u obliku monosaharida, koriste za svoju namjenu. Budući da se fruktoza i galaktoza na kraju pretvaraju u glukozu, u nastavku ću sve probavljene ugljikohidrate nazivati "glukozom".

Probavljena glukoza

Asimilirana, glukoza je glavni izvor energije (tijekom ili neposredno nakon obroka). Ovu glukozu stanice kataboliziraju kako bi osigurale energiju za stvaranje ATP-a. Glukoza se također može skladištiti u obliku glikogena u mišićima i stanicama jetre. Ali prije toga potrebno je da glukoza uđe u stanice. Osim toga, glukoza ulazi u stanicu na različite načine ovisno o tipu stanice.

Da bi se apsorbirala, glukoza mora ući u stanicu. U tome joj pomažu transporteri (Glut-1, 2, 3, 4 i 5). U stanicama u kojima je glukoza glavni izvor energije, poput mozga, bubrega, jetre i crvenih krvnih stanica, unos glukoze odvija se slobodno. To znači da glukoza može ući u te stanice bilo kada. U masnim stanicama, srcu i skeletnim mišićima, s druge strane, unos glukoze reguliran je transporterom Glut-4. Njihovu aktivnost kontrolira hormon inzulin. Kao odgovor na povišenu razinu glukoze u krvi, inzulin se oslobađa iz beta stanica gušterače.

Inzulin se veže na receptor na staničnoj membrani, što različitim mehanizmima dovodi do translokacije Glut-4 receptora iz unutarstaničnog skladišta u staničnu membranu, čime se glukozi omogućuje ulazak u stanicu. Kontrakcija skeletnih mišića također pojačava translokaciju transportera Glut-4.

Kada se mišići kontrahiraju, oslobađa se kalcij. Ovo povećanje koncentracije kalcija stimulira translokaciju GLUT-4 receptora, olakšavajući unos glukoze u odsutnosti inzulina.

Iako su učinci inzulina i tjelovježbe na translokaciju Glut-4 aditivni, oni su neovisni. Kad jednom uđe u stanicu, glukoza se može koristiti za zadovoljenje energetskih potreba ili sintetizirati u glikogen i pohraniti za kasniju upotrebu. Glukoza se također može pretvoriti u mast i pohraniti u masne stanice.

Jednom kada uđe u jetru, glukoza se može iskoristiti za zadovoljenje energetskih potreba jetre, pohraniti kao glikogen ili pretvoriti u trigliceride za skladištenje kao mast. Glukoza je prekursor glicerol fosfata i masnih kiselina. Jetra pretvara višak glukoze u glicerol fosfat i masne kiseline, koje se zatim kombiniraju za sintezu triglicerida.

Neki od tih nastalih triglicerida pohranjuju se u jetri, no većina njih se, zajedno s proteinima, pretvara u lipoproteine i izlučuje u krv.

Lipoproteini koji sadrže puno više masti nego proteina nazivaju se lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL). Ti VLDL-ovi se zatim prenose kroz krv do masnog tkiva, gdje će biti pohranjeni kao trigliceridi (masti).

Nagomilana glukoza

Glukoza se skladišti u tijelu kao polisaharid glikogen. Glikogen se sastoji od stotina međusobno povezanih molekula glukoze i pohranjen je u mišićnim stanicama (oko 300 grama) i jetri (oko 100 grama).

Nakupljanje glukoze u obliku glikogena naziva se glikogeneza. Tijekom glikogeneze, molekule glukoze se naizmjenično dodaju postojećoj molekuli glikogena.

Količina glikogena pohranjena u tijelu određena je unosom ugljikohidrata; osoba na dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata imat će manje glikogena nego osoba na dijeti s visokim udjelom ugljikohidrata.

Da bi se iskoristio pohranjeni glikogen, mora se razgraditi na pojedinačne molekule glukoze u procesu koji se naziva glikogenoliza (liza = razgradnja).

Značenje glukoze

Živčani sustav i mozak trebaju glukozu kako bi pravilno funkcionirali, jer je mozak koristi kao glavni izvor goriva. Kada nema dovoljno glukoze kao izvora energije, mozak također može koristiti ketone (nusproizvode nepotpune razgradnje masti), ali to će se vjerojatnije smatrati rezervnom opcijom.

Skeletni mišići i sve ostale stanice koriste glukozu za svoje energetske potrebe. Kada se potrebna količina glukoze ne unese u tijelo hranom, koristi se glikogen. Nakon što se zalihe glikogena potroše, tijelo je prisiljeno pronaći način da dobije više glukoze, što se postiže glukoneogenezom.

Glukoneogeneza je stvaranje nove glukoze iz aminokiselina, glicerola, laktata ili piruvata (svi izvori nisu glukoza). Mišićni protein može se katabolizirati kako bi osigurao aminokiseline za glukoneogenezu. Kada je opskrbljena potrebnom količinom ugljikohidrata, glukoza služi kao "štediša proteina" i može spriječiti razgradnju mišićnih proteina. Stoga je važno da sportaši unose dovoljno ugljikohidrata.

Iako nema specifičnog unosa ugljikohidrata, vjeruje se da bi 40-50% unesenih kalorija trebalo potjecati iz ugljikohidrata. Za sportaše, ova procijenjena stopa je 60%.

Što je ATP?

Adenozin trifosfat, ATP molekula sadrži visokoenergetske fosfatne veze i koristi se za skladištenje i oslobađanje energije potrebne tijelu.

Kao i kod mnogih drugih pitanja, ljudi se nastavljaju svađati oko količine ugljikohidrata koje tijelo treba. Za svakog pojedinca to treba odrediti na temelju različitih čimbenika, uključujući: vrstu treninga, intenzitet, trajanje i učestalost, ukupno utrošene kalorije, ciljeve treninga i željeni rezultat temeljen na tjelesnoj konstituciji.

Kratki zaključci

Ugljikohidrati = (CH2O)n, gdje je n u rasponu od 3 do 7.
Monosaharidi su "osnovne jedinice" ugljikohidrata
Oligosaharidi se sastoje od 2-10 povezanih monosaharida
Disaharidi ili dvostruki šećeri nastaju od dva međusobno povezana monosaharida, a disaharidi uključuju saharozu, lakrozu i galaktozu.
Polisaharidi nastaju od 3 do 1000 međusobno povezanih monosaharida; to uključuje škrob, dijetalna vlakna i glikogen.
Kao rezultat razgradnje škroba nastaje maltoza i kratki razgranati lanci glukoze.
Da bi se apsorbirala, glukoza mora ući u stanicu. To čine transporteri glukoze.
Hormon inzulin regulira rad transportera Glut-4.
Glukoza se može koristiti za stvaranje ATP-a, pohranjenog kao glikogen ili mast.
Preporučeni unos ugljikohidrata je 40-60% ukupnih kalorija.