Võrkkesta tsentraalse veeni haru tromboos. Võrkkesta keskveeni tromboosi ravimeetodid. Ravi efektiivsuse hindamine

Kahjuks märgivad silmaarstid sageli võrkkesta tromboosi. Veelgi enam, see nähtus on viimase 5 aasta jooksul muutunud palju nooremaks - silmade veresooned on "kahetsusväärses" seisundis mitte ainult eakatel. Eelkõige peaksid seda seisundit kartma diabeedi ja kõrgvererõhktõve põdejad, aga ka glaukoomi (kõrgenenud silmasisese rõhu) põdejad.

Põhjused

Võrkkesta veresoonte tromboos on alati pikaajalise kroonilise silmapatoloogia ja/või süsteemsete terapeutiliste haiguste tagajärg.

Võrkkesta tromboosi riskifaktorid ja eelkäijad:

  • Ateroskleroos . "Kahjulike" lipiidide ladestumine veresoonte sisemembraani (intima) põhjustab nende seinte kahjustamist. Vastuseks sellele tekib põletik, mis provotseerib hüübimisfaktorite migratsiooni kahjustuskohta ja suurenenud trombide moodustumist.
  • Diabeet. See haigus mitte ainult ei süvenda ateroskleroosi kulgu, vaid soodustab ka veresoonte haprust ja patoloogilist keerdumist. On isegi termin "diabeetiline retinopaatia" - patoloogilised muutused võrkkesta veresoontes struktuuriliselt muudetud glükosüülitud (küllastunud suhkrud) valkude kahjustuse tagajärjel.
  • Arteriaalne hüpertensioon . Kõrge vererõhuga inimesed peaksid olema eriti ettevaatlikud võrkkesta veresoonte tromboosi suhtes. Hüpertensiooni tõttu kahjustuvad kõige väiksemad veresooned, verevarustus on häiritud ja verehüüvete teke kiireneb.
  • Vaskuliit - ladina keelest tõlgitakse sõna otseses mõttes kui "veresoonte põletik". See tekib allergilise reaktsioonina või sidekoe- ja verehaiguste (hemorraagiline vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia jne) tagajärjel.
  • Pikaajalise ja püsiva türotoksikoosi tõttu punnis silmad . Kilpnäärmehormoonide liig mõjutab periorbitaalset kude – see hakkab kasvama. Silmamuna sõna otseses mõttes "punnib" väljapoole. Anumad ei pea sellega sammu - nad lõhkevad ja tekivad tromboosi.
  • Kasvajad . Nad võivad kasvada nii silma koest kui ka metastaaseeruda teistest elunditest. Mõnikord blokeerib anumasse sattunud kasvajaosake selle valendikku.

Võrkkesta tromboosi etapid ja tüübid

Tsentraalse võrkkesta veeni (CRV) tromboos võib olla kahte tüüpi:

  • tsentraalse veeni tromboos, teaduslikult - tsentraalne oklusioon;
  • tsentraalse veeni ühe või mitme haru tromboos - perifeerne oklusioon.

Selline jaotus on vajalik järgmiste parameetrite hindamiseks:

  • Lüüasaamise piirkonnad . CVR-i tromboosi korral kahjustub suur osa võrkkestast ning trombi olemasolul väikeses veenis võib kahjustatud olla vaid väike piirkond.
  • Võimalike tagajärgede tõsidus ja haiglaravi kiireloomulisus . Tsentraalse veeni tromboos on ohtlik märkimisväärse nägemiskaotusega ja nõuab viivitamatut haiglaravi. Võrkkesta perifeersete veenide tromboosi varajase diagnoosimise ja väikese kahjustusega saab ravida isegi ambulatoorselt.
  • Oftalmoloogilise hoolduse maht . Tsentraalse oklusiooniga ravi on kiirem ja mahukam kui perifeerse oklusiooniga.

Võrkkesta trombootilise protsessi etapid

Haiguse areng toimub mitmel etapil:

  1. Eeltromboos . Seda iseloomustab veenide laienemine ja käänulisus, ühepunktilised hemorraagiad. Selles etapis ei ole veel kliinilisi ilminguid, kuid silmade ees võib ilmneda perioodiline hägustumine.
  2. Tromboos otse . Silmapõhjas on nähtavad arvukad lineaarsed hemorraagiad, värvitaju eest vastutav võrkkesta makulaturse, nägemisnärvi pea hägused piirid. Nägemisteravuse järsk langus ja silmade ees püsiv "loor".
  3. Posttrombootilised muutused . Silmapõhjal on nähtavad hemorraagiate jäljed ja äsja moodustunud õhukeste seintega anumad. Nägemisteravus taastub aeglaselt.

Võrkkesta tromboosi kliinilised sümptomid ja diagnoos

Sümptomid sõltuvad suuresti trombi asukohast ja veresoone ahenemise astmest (oklusioon).

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi korral on kahjustatud vähemalt 3/4 võrkkestast: tekivad suured hulgiverejooksud, nägemise kiire halvenemine ja värvitaju moonutamine.

Kui on tekkinud võrkkesta tsentraalse veeni haru (väike hargnev veresoon) tromboos, langeb nägemisteravus aeglaselt ja seda ei peeta sageli murettekitavaks sümptomiks. Pilgu ette võivad vaatevälja ilmuda udused mustad laigud või "udu".

Täielikul oklusioonil (veeni valendiku ummistus 95% või rohkem) on rasked kliinilised sümptomid. Õnneks on see haruldane. Osaline oklusioon ei pruugi selgelt avalduda. Tromboosi tunnuste ilmnemine algab veresoone valendiku ahenemisest 70% või rohkem.

Tsentraalse võrkkesta arteri tromboos on alati kiireloomuline (erakorraline) seisund, mis nõuab kiiret kvalifitseeritud abi! Kui venoosse oklusiooni korral on võimalus nägemist päästa, siis CAC-i oklusiooniga ähvardab täielik pimedus.

Diagnostika

Võrkkesta trombootiliste muutuste 100% spetsiifiline märk silmapõhja läbi luubi uurimisel on “purustatud tomati” ilmumine.

Samuti diagnoositakse visomeetriaga nägemisteravuse langus – inimene ei näe täheridu ja märgib, et hakkas nägema halvemini kui eelmisel päeval.

Angiograafia fluorestseeruva kontrastainega aitab teha lõplikku diagnoosi ja määrata täpselt trombi asukoha.

Ravi

Ravi viiakse läbi 4 etapis:

  1. Verevoolu taastamine tromboosiga anumas.
  2. Võrkkesta turse vähenemine.
  3. Tekkinud hemorraagiate (kui need on väikese pindalaga) lahustamine ja kõrvaldamine.
  4. Võrkkesta mikrotsirkulatsiooni parandamine.

Teraapia meetodid

Võrkkesta tromboosi raviks kasutatakse integreeritud lähenemisviisi:

  • Tromb võib lahustada fibrinolüsiini või plasminogeeni. Neid süstitakse süstlaga silma alla. Ainus hoiatus: tromboosi kliiniliste ilmingute algusest ei tohi mööduda rohkem kui 2 tundi.
  • Hepariin süstide kujul, varfariin või klopidogreel - kasutatakse edasise tromboosi vältimiseks ja verehüüvete vähendamiseks väikestes veresoontes.
  • Trental on võimeline parandama vereringet ja kaitsma veresoonte seinu hüpoksia eest. Seda manustatakse intravenoosselt 2 korda päevas.
  • Võrkkesta turset ravitakse glükokortikosteroidide (prednisoloon, hüdrokortisoon) lahuste sisestamisega silma ümbritsevasse koesse. Silma tugeva valulikkuse korral määratakse intravenoosselt põletikuvastased ravimid.

rahvateraapia

Lisaks traditsioonilisele ravile on palju traditsioonilisi ravimeid. Kuid neid kasutatakse ainult ennetuslikel eesmärkidel. Veresoonte seinte elastsuse säilitamiseks sobib nõgese keetmine, salvei tinktuur, piparmünt kõigis sortides (tinktuura, tee, mahl). Aitab parandada nägemist metsamesi.

Suurepärane abi silmahaiguste ennetamisel värskelt pressitud ristiku- või rukkilillemahlast valmistatud tilgad. Võtke 1 spl hakitud ürte klaasi keeva veega. Segu infundeeritakse 2 päeva, seejärel filtreeritakse. Igasse silma tuleb tilgutada 2 tilka vähemalt 4 korda päevas.

Looduslikud abinõud on muidugi head, aga mitte hädaabiks. Need võivad aeglustada patoloogiliste muutuste arengut. Kuid komplikatsioonide või protsessi tõsise tähelepanuta jätmise korral võivad päästa ainult traditsioonilised, teaduslikult tõestatud meetodid.

Kuna võrkkesta trombi tüsistusteks on vähemalt nägemise halvenemine, maksimum on nägemisnärvi atroofia ja täielik pimedus, siis on oluline sümptomid õigeaegselt ära tunda ja kvalifitseeritud abi osutada. Kuid negatiivseid tagajärgi on lihtsam ennetada.

Ennetusmeetmed

Võrkkesta tromboos on tõesti välditav. On vaja ainult läbida iga-aastased uuringud ja järgida arsti ettekirjutusi. Võrkkesta veeni tromboosi ennetamise viisid sõltuvad konkreetse riskifaktori olemasolust ja kaasuvast haigusest.

  • Hüpertensiooni korral on vaja vahendeid vererõhu normaliseerimiseks. Neid on palju, iga patsiendi jaoks valitakse individuaalne kombinatsioon. Konkreetsete preparaatide toimimise osas on vajalik konsulteerida kardioloogiga.
  • Kõigi diabeeditüüpide puhul on peamine ülesanne saavutada püsiv normaalne veresuhkru tase. Seda on võimalik saavutada toitumise, piisava kehalise aktiivsuse ja hoolikalt valitud ravimite abil. I tüüpi diabeedi korral peate määrama insuliini annuse, II tüüpi diabeedi korral - hüpoglükeemiliste ravimite kasutamise tüübi ja sageduse.
  • Iga silmahaigus nõuab suuremat tähelepanu. Ärge mingil juhul alustage glaukoomiga. See mitte ainult ei ähvarda silma veresoonte tromboosi, vaid viib ka külgmise nägemise täieliku puudumiseni. Erinevat tüüpi retinopaatiaga (diabeetilised või hüpertensiivsed) inimesed peaksid silmaarsti juures kontrollis käima iga kuue kuu tagant.
  • Hormoonide taseme korrigeerimine. Kilpnäärme liigse töö korral on vaja ravimeid, mis vähendavad türoksiini taset. Naistel ei soovitata suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega "ära lasta" - need suurendavad trombide tekkeriski.
  • Trombotsüütide suurenenud agregatsiooni ("klompimise") ennetamine – võtke Aspiriini (TromboASS või Plavix) iga päev, 1 tablett päevas. See kehtib eriti neile, kes kannatavad südame-veresoonkonna haiguste all.

Nägemine on eriline meeleorgan, ilma milleta kaotab inimene eneseteenindusvõime ja normaalse sotsiaalse elu. Silmahaigustega patsiendid peaksid mõistma, et silma tromboos põhjustab pöördumatuid muutusi. Ükski operatsioon ei tagasta ega „ellu ärata” võrkkesta neuroneid, mis surid hapnikunälja tagajärjel. Võrkkesta tromboosi ennetamist on parem alustada kohe.

Kasulik video võrkkesta tromboosi kohta

Silma tsentraalse võrkkesta veeni tromboos on liigese avatuse rikkumine, mis põhjustab nägemise järkjärgulist halvenemist. Sageli esineb teiste patoloogiate tüsistusena. Mõelge selle haiguse peamistele põhjustele, selle sortidele, tunnustele, ravi- ja ennetusmeetoditele.

Mis see haigus on, mis on ohtlik

Võrkkesta veenide tromboos areneb veresoone ummistumise tõttu verehüübega. Sel juhul toimub vere vastupidine tagasivool silma kindlaksmääratud piirkonna kapillaarsoontesse. Seetõttu tõuseb vererõhk kapillaarides, mis soodustab võrkkesta hemorraagiat ja märkimisväärset turset.

Kui te tromboosi ei ravi, on glaukoomi tekkimine vältimatu – haigus, mis viib nägemise kaotuseni.

Tromboosiga võib kaasneda nägemise halvenemine, mõnikord kuni pimeduseni. Nägemiskahjustuse aste sõltub sellest, millist veeni osa patoloogiline protsess mõjutab.

Haiguse tulemus on kõige soodsam, kui kahjustatud on külgveen: sel juhul taastub nägemine aeglaselt. Keskveeni ummistuse korral pole olukord nii soodne, kuna nägemine taastub halvemini. Kaugelearenenud patoloogia korral toimub nägemise taastamine ainult harvadel juhtudel.

Haiguse põhjused

Haiguse peamine põhjus on võrkkesta tsentraalse veeni tromboos (ummistus), CVR-i alumise haru või ülemise ajalise haru (keskne võrkkesta veen).

Blokeering tekib järgmistel põhjustel:

  1. Arterioskleroos. Sageli põhjustab see asjaolu, et patsiendil tekib võrkkesta keskarteri tromboos. Selline rikkumine viib paratamatult veenide oklusioonini.
  2. Arteriaalne hüpertensioon.
  3. Insuliinist sõltuvat või insuliinist sõltumatut tüüpi suhkurtõbi. Eriti ohtlikud on teravad hüpped, kehv hüvitis diabeedi korral.
  4. Gripp.
  5. Infektsioonide levik suust ja ninakõrvalurgetest.
  6. Silmasisese vererõhu püsiv tõus (tekib glaukoomi ja mõne muu haiguse tagajärjel.
  7. Nägemisnärvi turse.
  8. Kasvajad.

Võrkkesta veeni tromboosi teket soodustavad tegurid on järgmised:

  • füüsiline passiivsus (istuv eluviis);
  • kaalutõus;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • endokriinsete näärmete häired;
  • hüpertensiooni, diabeedi ja muude haiguste ebaõige ravi.

Selline patoloogia on väga ohtlik, sest kui külastate spetsialisti hilja, võib see põhjustada täieliku nägemise kaotuse.

Peamised haiguse tunnused

Seda patoloogiat iseloomustab asjaolu, et selle ilmingud muutuvad märgatavaks alles siis, kui võrkkesta hävitamise protsessid jõuavad teatud tasemeni.

Esialgu patsiendid nägemiskahjustust ei kurda, kuigi see on haiguse kõige olulisem sümptom. Mõnikord märgivad patsiendid objektide nähtavuse moonutusi, nägemise hägustumist. Aga kui makula piirkond patoloogilises protsessis ei osale, ei häiri need märgid ka patsiente.

Nägemise järkjärgulise halvenemise protsess võib kesta väga kaua - mitmest kuust mitme aastani. Kuid isegi selle pika aja jooksul võib inimese nägemine püsida suhteliselt kõrgel tasemel.

Patoloogia oht on see, et inimene ei pööra tähelepanu nägemiskahjustuse ohtlikele tunnustele. Sageli ei pruugi mittetäielik tromboos inimest häirida ega avalduda märgatava nägemiskahjustusena.

Haiguse etapid

CVD tromboos areneb inimestel järk-järgult. Kui ravi alustatakse liiga hilja, võib inimesel tekkida nägemise kaotus. Mõnikord võib rutiinse läbivaatuse käigus avastada juhuslikult absoluutse või osalise tromboosi.

Blokeering on mitteisheemiline (sel juhul säilitatakse nägemisteravus tasemel üle 0,1). Isheemilise tromboosi korral tekivad massilised hemorraagid, täheldatakse kapillaaride funktsiooni kahjustuse tunnuseid.

Võrkkesta veeni tromboosil on mitu etappi:

  1. Eeltromboos. Sel juhul täheldatakse ebaühtlase läbimõõduga käänuliste, laienenud, patoloogiliselt muutunud veenide olemasolu. Mõnikord on täheldatud makulaarset turset. Tavaliselt ei ilmne selles etapis patsientidel mingeid sümptomeid. Mõnel juhul väheneb nägemisteravus oluliselt. Nähtavad objektid võivad sageli muutuda häguseks.
  2. Veeni või selle harude oklusiooni staadiumis on sageli märgata erineva suurusega hemorraagiaid. Kui keskveen variseb kokku, on need kogu võrkkesta peal. On ka juhtumeid, kui hemorraagiakolded ilmnevad ainult veeni ühe haru piirkonnas. Uurimisel on närvi piirid tavaliselt eristamatud või ebaselged. Makulas tekib turse. Tüüpilised sümptomid on nägemisteravuse märkimisväärne langus, skotoom (vaatevälja osa kaotus). Sageli märgib patsient nägemisväljas iseloomulikku loori.
  3. Mõni aeg pärast tromboosi tekib posttrombootiline retinopaatia. Patsiendi nägemine taastub väga aeglaselt. Silma allosas on näha eksudaadid ja verehüübed. Täheldatakse vaskularisatsiooni, st kapillaaride ebaloomulikke moodustisi (tavaliselt ei visualiseerita neid üldse).

Lõpuks on võimalik ka korduv tromboos, kui veeni oklusioon esineb korduvalt..

Diagnostika omadused

Kogenud silmaarsti jaoks pole diagnoosi kindlaksmääramine keeruline. Mõnikord piisab silmapõhja oftalmoskoopia läbiviimisest. Angiograafiat kasutatakse silmakahjustuse astme täpsemaks määramiseks. Erilist tähelepanu tuleks pöörata silmade eesmiste osade diagnoosimisele.

Silma põhja kontrollimine toimub reeglina Goldmani läätse abil. Lisaks on olemas:

  • vererõhu mõõtmine;
  • verehüübimise astme määramine;
  • üldised kliinilised uuringud - uriini- ja vereanalüüsid (pluss biokeemia);
  • täiendavaid uuringuid määrab neuropatoloog, endokrinoloog, kardioloog.

Haiguse ravi üldpõhimõtted

Võrkkesta tromboosi ravi tuleb alustada kohe, kui arst teeb diagnoosi. Veeni oklusiooni kohustuslik ravimteraapia. Patsiendile määratakse mitme farmakoloogilise rühma vahendid:

  1. Ravimid, mis alandavad vererõhku. Selleks määratakse patsiendile nifedipiin, fenigidiin (sublingvaalselt). Dibasooli manustatakse intravenoosselt, Lasixit manustatakse intramuskulaarselt. Viimane ravim mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid vähendab ka turset, mis on tromboosi jaoks väga oluline. Timolooli tilgutatakse silma, et vähendada silmasisest rõhku.
  2. Mõjutatud anuma normaalse verevoolu taastamiseks on ette nähtud fibrinolüütikumide rühma vahendid. Ühe kuni kahe nädala jooksul süstitakse plasminogeeni silma alla. Lisaks on eelistatav otseste antikoagulantide (ka silma all) kasutuselevõtt.
  3. Trombotsüütidevastased ained on näidustatud haiguse kordumise ennetamiseks. Selle rühma kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid on atsetüülsalitsüülhape või Plavix. Selle rühma ravimeid manustatakse tingimata vere hüübimissüsteemi kontrolli all.
  4. Turse ja põletiku vähendamiseks on ette nähtud hormonaalsed ravimid (süstide ja tablettide kujul). Dexonit süstitakse silma alla. Seda ravimit on võimalik kasutada intravenoossete tilgutite kujul.
  5. Reopoliglükiini ja Trentali kasutatakse silma kapillaaride vereringe parandamiseks.
  6. Määratud ja, näiteks Dicinon, Emoksipin.
  7. Spasmolüütikumidest eelistatakse No-shpa, Papaverine'i kasutamist.
  8. Lõpuks on näidatud vitamiinide kasutamine - askorbiinhape, rühm B.

Pärast ravimteraapiat on soovitav läbi viia võrkkesta laserkoagulatsioon.

Kuid ravi rahvapäraste ravimitega ei ole enamikul juhtudel kasulik, kuna soovitud raviefekti saavutamiseks on vaja väga tõhusate meditsiiniliste preparaatide kompleksi.

Tromboosi tagajärjed

Mõnel juhul võivad käimasolevate ravimeetmete tulemusena tekkida kõrvaltoimed.

  • Mõned patsiendid ei pruugi teatud ravimeid eriti hästi taluda.
  • Trombolüütiliste ainete kasutamisel on suur verejooksu oht.
  • Laserteraapia tulemusena võib kollatähni turse taastuda.
  • Veenitromboosi ravi kõige haruldasemad tüsistused on võrkkesta irdumine, hemorraagia (sellised seisundid ähvardavad inimest täieliku pimedaksjäämisega).

Haiguse prognoos on soodne, kuid see eeldab õigeaegset ravi. Enamikul juhtudel on võimalik säilitada kõrge nägemisteravus ja jõudlus. Kaugelearenenud juhtudel on sellise haiguse tagajärjed sageli ebasoodsad, kuid iga konkreetse juhtumi kulg on individuaalne. Hea nägemine säilib ka siis, kui tüsistusi pole.

Haiguste ennetamine

Võrkkesta veenide tromboosi saab ära hoida. Selleks järgige neid soovitusi:

  1. Tervisliku eluviisi säilitamine - suitsetamise ja alkoholi joomise vältimine.
  2. Toitumisalane kohandamine, et piirata vererõhku tõstvate toitude tarbimist.
  3. Madala kehalise aktiivsuse vältimine (selleks on soovitav sportida).
  4. Tsiliaarse lihase arendamiseks on vaja teha harjutusi.
  5. Äärmiselt oluline on regulaarselt silmaarsti juures kontrollis käia.
  6. On vaja kvalitatiivselt ja täielikult ravida kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, kontrollida vererõhku.

Võrkkesta veenide tromboosi on palju lihtsam ennetada kui ravida. Pidage seda meeles, sest silmad on keha kõige olulisemad meeleelundid ja sageli sõltub inimesest endast vaid nägemise säilimine.


Sisukord [Kuva]

Keskne võrkkesta veen, nagu ka selle harud, on kõige olulisemad veresooned. Oklusiooni ajal aeglustub verevool, mis kutsub esile tõsiseid tüsistusi. Patoloogia mõjutab sageli ühte silma, kahepoolne vorm on palju harvem. Nii et räägime täna võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi haiguslugudest.

Tsentraalse veeni tromboos areneb enamikul juhtudel eakatel inimestel. Mis puutub noorematesse patsientidesse, siis haigus esineb neil suurusjärgus harvemini.


Isegi haigused, mis näib olevat otseselt seotud silmadega, võivad seda esile kutsuda. Näiteks võib see hõlmata fokaalseid või viirusnakkusi (kopsupõletik, gripp jne). Sagedamini läbib keskveen oklusiooni ja selle oksad on ummistunud ainult 30% juhtudest.

Jelena Malõševa räägib oma videos võrkkesta arterite tromboosist:

Etappide järgi võib oklusiooni jagada mitmeks etapiks:

  • Eeltromboos. On iseloomulik, et veenid muutuvad ebaühtlase suurusega, laienevad ja looklevad. Makulaarses piirkonnas leitakse sageli turset ja esinevad ka väikesed (filamentsed) hemorraagiad. Patsient ei pruugi haiguse arengut kuidagi tunda, vaid mõnikord on nägemine hägune, kuid enamasti on see nähtus tingitud vaevustest.
  • Esialgne tromboos, mille puhul triibulised hemorraagiad ulatuvad peaaegu kogu võrkkestale. Kui tsentraalse veeni oksad on trombiga blokeeritud, asuvad need selles piirkonnas või tsentraalse veeni basseinis. Selles etapis muutub nägemiskahjustus märgatavamaks, sagedamini häirib kärbeste ilmumine, udu silmade ees.
  • Posttraumaatiline retinopaatia areneb kohe pärast veeni ummistuse tekkimist. Mingil määral taastub kaotatud teravus ja nägemiskvaliteet, kuid väga aeglaselt. Kesktsoonis püsib ödeem tsüstilises vormis. Selles etapis on eriti raske ja ohtlik vaskulaarse võrgu patoloogiline kasv isegi piirkonnas, kus see normi kohaselt ei tohiks olla.

Haigus võib korduda. Sel juhul korratakse selle arenguetappe.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos võib olla ka kahte tüüpi:

  1. mitteisheemiline tromboos. Kõige vähem muutub selle haiguse vormi puhul võrkkest. Samal ajal jääb nägemisteravus sageli kõrgele tasemele.
  2. isheemiline vorm. Verevool on tõsiselt häiritud, nägemine halveneb oluliselt. Võrkkestal on palju turseid ja hemorraagiat. Seda tüüpi haigus vajab mitte ainult õigeaegset ravi, vaid ka pidevat jälgimist.

Keskharu tromboosi põhjuseks on sageli suhkurtõbi, ateroskleroos, aga ka arteriaalne hüpertensioon. Nende haiguste taustal toimub veresoone järkjärguline paksenemine, nii et külgnev arter võib võrkkesta veenid kokku suruda. Verevool halveneb ja see protsess viib selle õõnsusesse trombi ilmumiseni. Vere stagnatsioon mõjutab negatiivselt silmapõhja seisundit: veresooned muutuvad läbilaskvaks, hemorraagiad muutuvad ulatuslikumaks ja ilmnevad tursed.

Keskveen on sageli ummistunud glaukoomiga, samuti haigustega, mida iseloomustab vere viskoossuse suurenemine. Verehüüve võib tekkida ka teatud ravimite (rasestumisvastased vahendid, diureetikumid) võtmise tõttu.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kes eelistavad istuvat eluviisi, kellel on probleeme veresoonte ja südamega ning ülekaalulisus. Erikategooria on hõivatud endokriinsete häiretega patsiendid, samuti need, kes eelistavad neid ravida rahvapäraste meetoditega. Võrkkesta veresoonte tromboosi sümptomitest räägime edasi.

Patoloogia on peaaegu asümptomaatiline, välja arvatud nägemisteravuse järkjärguline kaotus. Nõuetekohase ravi puudumisel suureneb märkimisväärselt pimedaks jäämise oht. Mõnikord võivad tekkida pimealad

Kõrgelt kvalifitseeritud arstile pole tromboosi avastamine keeruline. Täielik diagnoos võib koosneda järgmistest meetoditest:

  • Perimeetria. Eriti väärtuslik on skotoomi tuvastamine.
  • Visomeetria. Praegune nägemisteravus määratakse.
  • Klaaskeha uurimiseks kasutatakse biomikroskoopiat.
  • Silmapõhja seisundit aitab määrata oftalmoskoopia. Selle tehnika abil saavad ilmsiks kõik tromboosile omased tunnused, olgu selleks siis veenimuutus, turse, uued veresooned või hemorraagia.

Lisaks ülaltoodud uurimismeetoditele kasutatakse ka laboratoorseid analüüse. Kohustuslik on teha EKG, mõõta vererõhku ja teha võrkkesta koherentne optiline tomograafia.

Mõnikord kasutatakse diagnoosi lõplikuks kinnituseks fluorestseiini angiograafiat.

Terapeutiline

Tromboosi ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti, vastasel juhul on tagajärjed tervisele tõsised. Koormusi on vaja doseerida, dieedist välja jätta kõik tooted, mis mõjutavad vererõhu taset ja võivad selle tõusu esile kutsuda.


Oluline on meeles pidada: võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi ei tohiks ravida rahvapäraste vahenditega! See võib olla teie tervisele ohtlik!

Tromboosi meditsiinilise ravi üks olulisemaid meetmeid on ummistuse põhjustanud trombi lahustamine. Sellised ained nagu hemaas ja streptokinaas aitavad sellele osaliselt kaasa, kuid suuremal määral aitavad kaasa hemorraagiate lahendamisele.

Täielikuks raviks kasutatakse järgmises loendis sisalduvate rühmade ravimeid:

  1. Fibrinolüütikumid. Taastada kahjustatud veresoonte alad.
  2. Antihüpertensiivsed ravimid. Sageli muutub ebastabiilne vererõhk patoloogia arengu tõukejõuks, mistõttu on hädavajalik kasutada sobivaid ravimeid. Paljudel fondidel on võime turset vähendada. Süstid on kõige tõhusamad, kuid lisaks neile kasutatakse sageli hüpotensiivseid tilku.
  3. Vitamiinravimid. Erilist tähelepanu pööratakse vitamiinidele B ja C, kuna neil on patoloogia ravis eriline roll.
  4. Hormonaalseid ravimeid kasutatakse vastavalt näidustustele mitte ainult süsteemselt, vaid ka lokaalselt. See ravimite rühm on vajalik mitte ainult turse, vaid ka põletiku vähendamiseks.
  5. Trombotsüütidevastaseid aineid kasutatakse korduva tromboosi ohu kõrvaldamiseks. Need fondid nõuavad tingimata vere hüübimise jälgimist.
  6. Spasmolüütikumid.
  7. Angioprotektorid.

Diprospani ja deksametasooni süstimine on vajalik, kui on tekkinud veresoonte turse. Ozurdex ja Lucentis aitavad samuti vähendada turset ja peatada uute veresoonte teket. Paljudel juhtudel kasutatakse Trentali või reopolüglükiini, kuna need aitavad taastada vere mikrotsirkulatsiooni.


Nii elimineeritakse püsivad hemorraagiad ja ravi annab suurema efekti. Laserkoagulatsiooni kasutatakse pärast uimastiravi lõppu.

Peamised ennetusmeetmed on pidev vererõhu jälgimine, samuti riskirühma sattumise tõenäosuse välistamine. Selleks piisab, kui mitte vahele jätta arstlikke läbivaatusi, tegeleda aktiivselt spordiga ja mitte koormata keha kahjulike toodetega.

Tsentraalse veeni tromboosiga tekivad ebaõige või enneaegse ravi korral tüsistused. Sellistel juhtudel võivad tekkida glaukoom, närviatroofia, võrkkesta neovaskularisatsioon, selle subatroofia või düstroofia ja võrkkesta hemorraagiad.

Kõigi nende tüsistuste taustal võib nägemine tõsiselt halveneda.

Õigeaegse ravi korral on prognoos peaaegu alati soodne. Erinevate tüsistuste areng algab ainult ebapiisava ravi mõjul.

Järgmises videos räägib arst teile võrkkesta veeni tromboosi kohta rohkem:

Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos ehk venoosse staasi retinopaatia on äge oftalmoloogiline haigus, mis on põhjustatud verevoolu kahjustusest CVT-s ja lähedalasuvates väikestes kapillaarides. Statistika kohaselt viib isegi õigeaegne ja pädev ravi harva positiivse tulemuseni, kuna nägemisaparaadi pöördumatud degeneratiivsed ja atroofilised protsessid arenevad suure kiirusega. See patoloogia on palju tavalisem kui arteriaalne oklusioon, millel on sarnased sümptomid ja põhjused.

Võrkkesta veenide tromboos on alati äge seisund, mis esineb kõige sagedamini nägemisaparaadi patoloogiatega inimestel, mistõttu haiguse esmaseid tunnuseid diagnoositakse harva õigeaegselt. Spetsialisti poole pöördumine toimub peaaegu alati juba märkimisväärse verehüübe moodustumisega, mis võib põhjustada kõige tõsisemaid tüsistusi. Sageli algab haiguse areng pärast veeni ahenemist või veresoone valendiku sulgemist, mis võib ilmneda mitmel põhjusel. Sõltuvalt veresoone valendiku vähenemise astmest võib esineda isheemiline või mitteisheemiline veenitromboos. Isheemia korral täheldatakse verevoolu kriitilist seisundit, võrkkesta hemorraagiad on võimalikud, turse, nägemisteravus kaob.

Tromboosiprotsess läbib alati mitu etappi:

  1. Eeltromboos. Haigusel puuduvad välised ilmingud, kuid silmapõhja oftalmoloogilisel uuringul on näha esimesi venoosse vere stagnatsiooni tunnuseid. Samal ajal laienevad veenid, muutub nende struktuur. Makula piirkonnas ilmneb turse, sageli tekivad väikesed kapillaarverejooksud;
  2. esialgne tromboos. Patsiendil on ähmane nägemine, kärbsed või värelemine silmade ees. Silmamuna uurimisel võib märgata märkimisväärseid erineva raskusastmega hemorraagiaid, mis ulatuvad võrkkestani, tekib nägemisnärvi ketta turse. Võib alata nägemisteravuse langus;
  3. Otsene retinopaatia. Väikesed hemorraagiad hakkavad taanduma, tekivad degeneratiivsed muutused ja võrkkesta atroofia. 2-3 kuu jooksul hargnevad veresooned kogu kiudude piirkonnas, täheldatakse arvukalt oftalmoloogilisi düsfunktsioone. Nägemine on peaaegu alati vähenenud.

Kuna võrkkesta veeni tromboosi algstaadiumis saab diagnoosida vaid põhjaliku silmapõhja uuringuga, avastatakse haigus nähtavate väliste ilmingute ilmnemisel alates haiguse teisest staadiumist.

Haigus tekib veresoonte seinte töö patoloogiliste muutuste või vere viskoossuse rikkumise tõttu. Reeglina on see tingitud asjaolust, et mõne funktsionaalse või oftalmoloogilise haiguse korral hakkavad laienenud arterid lähedalasuvaid veene kokku suruma, häirides seeläbi vere loomulikku väljavoolu. Sarnaseid probleeme täheldatakse kõige sagedamini järgmiste vaevustega:


  • arterioskleroos;
  • Mis tahes tüüpi suhkurtõbi;
  • Vererõhu häired;
  • Haigused, millega kaasnevad muutused vere hüübimises;
  • Oftalmoloogilised patoloogiad, mille puhul silmasisene rõhk tõuseb, näiteks glaukoom.

Enamasti diagnoositakse võrkkesta veenide tromboos vanematel, üle 65-aastastel inimestel. Lisaks esineb selles rühmas iga 10 juhul kahepoolne kahjustus. Haigus võib areneda ka noores eas, tavaliselt tüsistustena pärast ägedaid nakkushaigusi või rasket ninaneelupõletikku.

Arvatakse, et patoloogia oht suureneb inimestel, kes juhivad istuvat eluviisi, on rasvunud ja häirivad endokriinsüsteemi.

Vere- ja vereloomeorganite vähiga patsientidel on võrkkesta veenide tromboosi kliinilisi juhtumeid. Kuid pole kombeks neid eraldi riskirühmana välja tuua.

Haiguse kliiniline pilt sõltub suuresti võrkkesta veeni trombootilise protsessi raskusastmest. Sellega seoses võib olla kahte tüüpi patoloogiat:

  • Isheemiline tromboos. Tekib tõsine verejooks võrkkestasse ja verevoolu kahjustus viib nägemisteravuse vähenemiseni ja tõsiste oftalmoloogiliste häirete tekkeni;
  • Mitteisheemiline või mittetäielik oklusioon. Võrkkesta ja veresoonte kahjustused on palju vähem väljendunud, tugevaid hemorraagiaid ei esine, nägemisteravus võib jääda puutumatuks.

Haigus areneb sageli kiiresti, kriitiline seisund tekib mõne tunni jooksul pärast tromboosi tekkimist. Esiteks on üldine halb enesetunne ja nõrkus, valu ühes või mõlemas silmas ning alles siis lisanduvad iseloomulikud nägemishäired - udu või kärbsed silmade ees, objektide tajumise moonutamine. Kui verejooksud pole võrkkesta keskosa mõjutanud, võib nägemisteravus mõnda aega muutumatuna püsida, kuid seejärel järk-järgult väheneb.

Silmapõhja diagnoosimisel leitakse sageli nn "purustatud tomati" sümptom. Seda iseloomustab turse ilmnemine enamikul visuaalse aparatuuri struktuuridest ja ulatuslikud hemorraagid liiguvad kiududest klaaskehasse.

Tavaliselt 1-2 kuud pärast tromboosi hakkab nägemine normaliseeruma, kuid täielik taastumine on äärmiselt haruldane. Isegi pärast täielikku ravikuuri on võimalik makulopaatia ja kiudude degeneratsioon, samuti veresoonte üldine hõrenemine, mis võib viia nende rebenemiseni. Ühel viiest tromboosiga patsiendist tekib seejärel glaukoom.

Haiguse tagajärjed sõltuvad suuresti üldisest tervislikust seisundist, tromboosieelse nägemiskahjustuse astmest ja eriarsti poole pöördumise ajast. Õigeaegse raviga on peaaegu alati võimalik nägemisfunktsiooni vähemalt osaliselt säilitada. Võrkkesta veeni tromboosi suur oht seisneb järgnevate retsidiivide ohus. Selle vältimiseks on vaja regulaarselt läbida oftalmoloogilisi uuringuid, et õigeaegselt märgata haiguse algust. 100% juhtudest tekivad muutused silmapõhjas. Need võivad olla täiesti kahjutud, kuid ulatusliku isheemilise tromboosi korral võivad tekkida järgmised patoloogiad:

  • Glaukoom;
  • erineva raskusastmega võrkkesta degeneratsioon;
  • Nägemisnärvi atroofia;
  • Veresoonte toimimise rikkumine - uveiidi ja iridotsükliidi areng;
  • Täielik või osaline nägemise kaotus.

Tüsistuste riski saab vähendada ainult õigeaegse juurdepääsuga silmaarstile ja selle haiguse pädevale ravile.

Ravi määratakse alati kohe pärast diagnoosi tulemuste saamist ja diagnoosi kinnitamist, sest mida varem ravi alustatakse, seda väiksem on risk pöördumatute atroofiliste protsesside tekkeks. Võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi korral algstaadiumis on alati ette nähtud ainult konservatiivne ravi, mille põhiülesanne on:

  • Hemorraagiate resorptsioon silma mis tahes elemendil;
  • Vereringe taastamine kahjustatud veenis;
  • Võrkkesta turse eemaldamine;
  • Nägemisaparaadi põhikomponentide toitumine ja trofismi parandamine.

Selleks on tavaliselt ette nähtud fibrolüütikumid, samuti otsese toimega koagulandid. Vähese tähtsusega tromboosi ravis on arteriaalse silmarõhu normaliseerumine, mis võimaldab leevendada patsiendi üldist seisundit ja vältida isheemilise tromboosi tõenäosust. Seejärel on vaja võtta trombotsüütidevastaseid aineid, et parandada vereringet, samuti hormonaalseid ravimeid võrkkesta turse ja põletiku leevendamiseks. Tugeva valu korral on vaja võtta ka laia toimespektriga spasmolüütikume. Ja kogu ravi vältel on eelduseks vitamiinide ja bioloogiliste mineraalsete toidulisandite kasutamine üldiseks tervise ja immuunsuse tugevdamiseks.

Arutimol alandab silmasisest rõhku

Enamikul juhtudel tehakse pärast 2-3 kuud kestnud ravimteraapiat võrkkesta laserkoagulatsioon, et vähendada haiguse kordumise tõenäosust.

Praeguseks ei ole tõhusaid meetmeid selle tõsise patoloogia arengu vältimiseks. Kuna riskirühma kuuluvad funktsionaalsete haigustega inimesed, nagu suhkurtõbi ja kõrgvererõhktõbi, tuleb õigeaegselt läbida arstlik läbivaatus ning jälgida vererõhu ja veresuhkru taset. Ja keha vereringe normaalseks toimimiseks tuleks loobuda liigsest kofeiini ja nikotiini tarbimisest, mis tõstavad vererõhku ja mõjutavad vere hüübimist, põhjustades tromboosiriski.

Väga oluline on õigeaegne pöördumine spetsialisti poole haiguse esimeste arengumärkide korral, kuna haigus areneb suure kiirusega, mängib aeg soodsa raviprognoosi jaoks olulist rolli.

Silmatilgad Okomistin koos kasutusjuhendiga

Siin on toodud silmahaiguste ravi reeglid Dexa-Gentamiciini silmasalviga.

Selles artiklis kirjeldatakse ravimi Polinadim eesmärki ja kasutamist.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos on üks tõsisemaid oftalmoloogilisi diagnoose, kuna isegi õige ravi korral on võimalus haiguse retsidiiviks. Haigus tabab sageli vanemaid inimesi, kuid see ei tähenda, et noores eas poleks vaja oma tervise eest hoolt kanda. Retinopaatia sõltub otseselt südame-veresoonkonna süsteemi kui terviku normaalsest talitlusest, seetõttu tuleb juba varakult oma keha eest korralikult hoolt kanda ja õigeaegselt läbida arstlik läbivaatus.

Lugege ka nägemisnärvipõletiku ja kooriotetiniidi kohta.

Silma tsentraalse võrkkesta veeni tromboos on liigese avatuse rikkumine, mis põhjustab nägemise järkjärgulist halvenemist. Sageli esineb teiste patoloogiate tüsistusena. Mõelge selle haiguse peamistele põhjustele, selle sortidele, tunnustele, ravi- ja ennetusmeetoditele.

Võrkkesta veenide tromboos areneb veresoone ummistumise tõttu verehüübega. Sel juhul toimub vere vastupidine tagasivool silma kindlaksmääratud piirkonna kapillaarsoontesse. Seetõttu tõuseb vererõhk kapillaarides, mis soodustab võrkkesta hemorraagiat ja märkimisväärset turset.

Kui te tromboosi ei ravi, on glaukoomi tekkimine vältimatu – haigus, mis viib nägemise kaotuseni.

Tromboosiga võib kaasneda nägemise halvenemine, mõnikord kuni pimeduseni. Nägemiskahjustuse aste sõltub sellest, millist veeni osa patoloogiline protsess mõjutab.

Haiguse tulemus on kõige soodsam, kui kahjustatud on külgveen: sel juhul taastub nägemine aeglaselt. Keskveeni ummistuse korral pole olukord nii soodne, kuna nägemine taastub halvemini. Kaugelearenenud patoloogia korral toimub nägemise taastamine ainult harvadel juhtudel.

Haiguse peamine põhjus on võrkkesta tsentraalse veeni tromboos (ummistus), CVR-i alumise haru või ülemise ajalise haru (keskne võrkkesta veen).

Blokeering tekib järgmistel põhjustel:

  1. Arterioskleroos. Sageli põhjustab see asjaolu, et patsiendil tekib võrkkesta keskarteri tromboos. Selline rikkumine viib paratamatult veenide oklusioonini.
  2. Arteriaalne hüpertensioon.
  3. Insuliinist sõltuvat või insuliinist sõltumatut tüüpi suhkurtõbi. Eriti ohtlikud on glükeemia järsud hüpped, diabeedi kehv hüvitis.
  4. Gripp.
  5. Vere mürgistus.
  6. Infektsioonide levik suust ja ninakõrvalurgetest.
  7. Silmasisese vererõhu püsiv tõus (tekib glaukoomi ja mõne muu haiguse tagajärjel.
  8. Nägemisnärvi turse.
  9. Kasvajad.

Võrkkesta veeni tromboosi teket soodustavad tegurid on järgmised:

  • füüsiline passiivsus (istuv eluviis);
  • kaalutõus;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • endokriinsete näärmete häired;
  • hüpertensiooni, diabeedi ja muude haiguste ebaõige ravi.

Selline patoloogia on väga ohtlik, sest kui külastate spetsialisti hilja, võib see põhjustada täieliku nägemise kaotuse.

Seda patoloogiat iseloomustab asjaolu, et selle ilmingud muutuvad märgatavaks alles siis, kui võrkkesta hävitamise protsessid jõuavad teatud tasemeni.

Esialgu patsiendid nägemiskahjustust ei kurda, kuigi see on haiguse kõige olulisem sümptom. Mõnikord märgivad patsiendid objektide nähtavuse moonutusi, nägemise hägustumist. Aga kui makula piirkond patoloogilises protsessis ei osale, ei häiri need märgid ka patsiente.

Nägemise järkjärgulise halvenemise protsess võib kesta väga kaua - mitmest kuust mitme aastani. Kuid isegi selle pika aja jooksul võib inimese nägemine püsida suhteliselt kõrgel tasemel.

Patoloogia oht on see, et inimene ei pööra tähelepanu nägemiskahjustuse ohtlikele tunnustele. Sageli ei pruugi mittetäielik tromboos inimest häirida ega avalduda märgatava nägemiskahjustusena.

CVD tromboos areneb inimestel järk-järgult. Kui ravi alustatakse liiga hilja, võib inimesel tekkida nägemise kaotus. Mõnikord võib rutiinse läbivaatuse käigus avastada juhuslikult absoluutse või osalise tromboosi.

Blokeering on mitteisheemiline (sel juhul säilitatakse nägemisteravus tasemel üle 0,1). Isheemilise tromboosi korral tekivad massilised hemorraagid, täheldatakse kapillaaride funktsiooni kahjustuse tunnuseid.

Võrkkesta veeni tromboosil on mitu etappi:

  1. Eeltromboos. Sel juhul täheldatakse ebaühtlase läbimõõduga käänuliste, laienenud, patoloogiliselt muutunud veenide olemasolu. Mõnikord on täheldatud makulaarset turset. Tavaliselt ei ilmne selles etapis patsientidel mingeid sümptomeid. Mõnel juhul väheneb nägemisteravus oluliselt. Nähtavad objektid võivad sageli muutuda häguseks.
  2. Veeni või selle harude oklusiooni staadiumis on sageli märgata erineva suurusega hemorraagiaid. Kui keskveen variseb kokku, on need kogu võrkkesta peal. On ka juhtumeid, kui hemorraagiakolded ilmnevad ainult veeni ühe haru piirkonnas. Uurimisel on närvi piirid tavaliselt eristamatud või ebaselged. Makulas tekib turse. Tüüpilised sümptomid on nägemisteravuse märkimisväärne langus, skotoom (vaatevälja osa kaotus). Sageli märgib patsient nägemisväljas iseloomulikku loori.
  3. Mõni aeg pärast tromboosi tekib posttrombootiline retinopaatia. Patsiendi nägemine taastub väga aeglaselt. Silma allosas on näha eksudaadid ja verehüübed. Täheldatakse vaskularisatsiooni, st kapillaaride ebaloomulikke moodustisi (tavaliselt ei visualiseerita neid üldse).

Lõpuks on võimalik ka korduv tromboos, kui veeni oklusioon esineb korduvalt..

Kogenud silmaarsti jaoks pole diagnoosi kindlaksmääramine keeruline. Mõnikord piisab silmapõhja oftalmoskoopia läbiviimisest. Angiograafiat kasutatakse silmakahjustuse astme täpsemaks määramiseks. Erilist tähelepanu tuleks pöörata silmade eesmiste osade diagnoosimisele.

Silma põhja kontrollimine toimub reeglina Goldmani läätse abil. Lisaks on olemas:

  • vererõhu mõõtmine;
  • verehüübimise astme määramine;
  • üldised kliinilised uuringud - uriini- ja vereanalüüsid (pluss biokeemia);
  • täiendavaid uuringuid määrab neuropatoloog, endokrinoloog, kardioloog.

Võrkkesta tromboosi ravi tuleb alustada kohe, kui arst teeb diagnoosi. Veeni oklusiooni kohustuslik ravimteraapia. Patsiendile määratakse mitme farmakoloogilise rühma vahendid:

  1. Ravimid, mis alandavad vererõhku. Selleks määratakse patsiendile nifedipiin, fenigidiin (sublingvaalselt). Dibasooli manustatakse intravenoosselt, Lasixit manustatakse intramuskulaarselt. Viimane ravim mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid vähendab ka turset, mis on tromboosi jaoks väga oluline. Timolooli tilgutatakse silma, et vähendada silmasisest rõhku.
  2. Mõjutatud anuma normaalse verevoolu taastamiseks on ette nähtud fibrinolüütikumide rühma vahendid. Ühe kuni kahe nädala jooksul süstitakse plasminogeeni silma alla. Lisaks on eelistatav otseste antikoagulantide (ka silma all) kasutuselevõtt.
  3. Trombotsüütidevastased ained on näidustatud haiguse kordumise ennetamiseks. Selle rühma kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid on atsetüülsalitsüülhape või Plavix. Selle rühma ravimeid manustatakse tingimata vere hüübimissüsteemi kontrolli all.
  4. Turse ja põletiku vähendamiseks on ette nähtud hormonaalsed ravimid (süstide ja tablettide kujul). Dexonit süstitakse silma alla. Seda ravimit on võimalik kasutada intravenoossete tilgutite kujul.
  5. Reopoliglükiini ja Trentali kasutatakse silma kapillaaride vereringe parandamiseks.
  6. Samuti on ette nähtud angioprotektorid, näiteks Dicinon, Emoksipin.
  7. Spasmolüütikumidest eelistatakse No-shpa, Papaverine'i kasutamist.
  8. Lõpuks on näidatud vitamiinide kasutamine - askorbiinhape, rühm B.

Pärast ravimteraapiat on soovitav läbi viia võrkkesta laserkoagulatsioon.

Kuid ravi rahvapäraste ravimitega ei ole enamikul juhtudel kasulik, kuna soovitud raviefekti saavutamiseks on vaja väga tõhusate meditsiiniliste preparaatide kompleksi.

Mõnel juhul võivad käimasolevate ravimeetmete tulemusena tekkida kõrvaltoimed.

Haiguse prognoos on soodne, kuid see eeldab õigeaegset ravi. Enamikul juhtudel on võimalik säilitada kõrge nägemisteravus ja jõudlus. Kaugelearenenud juhtudel on sellise haiguse tagajärjed sageli ebasoodsad, kuid iga konkreetse juhtumi kulg on individuaalne. Hea nägemine säilib ka siis, kui tüsistusi pole.

Võrkkesta veenide tromboosi saab ära hoida. Selleks järgige neid soovitusi:

  1. Tervisliku eluviisi säilitamine - suitsetamise ja alkoholi joomise vältimine.
  2. Toitumisalane kohandamine, et piirata vererõhku tõstvate toitude tarbimist.
  3. Madala kehalise aktiivsuse vältimine (selleks on soovitav sportida).
  4. Tsiliaarse lihase arendamiseks on vaja teha harjutusi.
  5. Äärmiselt oluline on regulaarselt silmaarsti juures kontrollis käia.
  6. On vaja kvalitatiivselt ja täielikult ravida kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, kontrollida vererõhku.

Võrkkesta veenide tromboosi on palju lihtsam ennetada kui ravida. Pidage seda meeles, sest silmad on keha kõige olulisemad meeleelundid ja sageli sõltub inimesest endast vaid nägemise säilimine.

Võrkkesta tromboos on silmapatoloogia, mida iseloomustab võrkkesta tsentraalse veeni (CRV) vereringe halvenemine. Esitatud lüüasaamine on oma tagajärgedelt ohtlik. Sageli kaotab patsient nägemise täielikult.

Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos kui iseseisev haigus areneb harva. Selleni viivad patoloogiad ateroskleroosi, hüpertensiooni, suhkurtõve, süsteemse vaskuliidi, trombofiilia ja muude suurenenud hüübimisega seotud verehaiguste kujul.

"Prekursorid" provotseerivad arteri seina paksenemist, mis viib selle tihenemiseni ja külgneva veeni kokkusurumiseni. Järk-järgult esinevad nähtused provotseerivad verevoolu rikkumist ja trombide moodustumist.

Moodustunud stagnatsioon põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemist, mis kutsub esile vere vastupidise voolu kapillaaridesse ja see suurendab silmasisest rõhku. Kõik tegevused põhjustavad võrkkesta hemorraagiat ja turset.

Silma CVA tromboosi põhjused on ka:

  • nakkushaigused;
  • oftalmoloogiline hüpertensioon;
  • nägemisnärvi turse;
  • silmasüsteemis lokaliseeritud kasvajad;
  • orbitopaatia;
  • ülekaal;
  • endokriinsed häired;
  • istuv eluviis;
  • alkoholi tarbimine.

CVD tromboosi areng jaguneb kolmeks etapiks:

Eeltromboos
  • on venoosne ummikud;
  • veenid laienevad järk-järgult, muudavad värvi, moodustuvad ilmsed ristumised ja käänulisus;
  • Diagnoosimisel on võimalik tuvastada verevoolu aeglustumine, veeni tumenemine ja väikese suurusega petehhiaalsed hemorraagiad.
2 etapp
  • seda iseloomustavad juba ilmsed vereringehäired, mille tagajärjel muutuvad veenide veresoonte seinad pingeks, provotseerides võrkkesta ja muude silmamuna kudede hemorraagiaid;
  • veeni läbilaskvuse suurenemise tõttu moodustub transudatiivne koeödeem.
3 etapp Tromboos areneb täielikul või mittetäielikul kujul, millega kaasnevad atroofilised või degeneratiivsed muutused võrkkestas.

Võrkkesta veeni oklusiooni provotseerib luumenis moodustunud tromb. Kuid mõnikord areneb patoloogia seoses arteriooli seina paksenemisega, mis viib järk-järgult veeni pigistamiseni.

Veenide veresoonte seinte läbilaskvuse rikkumised tekivad vere vabanemise tõttu vaskulaarsest voodist, mis on sageli kombineeritud hüpoksiaga. Sellised nähtused põhjustavad uusi kahjustusi ja vere vabanemist - haigus areneb ja provotseerib tüsistusi.

Isheemilise iseloomuga võrkkesta kahjustus suurendab järk-järgult veresoonte endoteeli tootmist, mis omakorda aitab kaasa pinnal asuvate äsja moodustunud veresoonte tekkele. Posttrombootilise retinopaatia oht seisneb silmaõõnde hemorraagias ja neovaskulaarse glaukoomi tekkes.

Posttrombootilise retinopaatia teket mõjutavad järgmised tegurid:

  • patsiendi kõrge vanus;
  • somaatilised haigused hüpertensiooni, diabeedi ja teiste kujul;
  • kõrge IOP;
  • põletik;
  • mitmesugused vere koagulogrammi häired.

Tuleb märkida, et haruveenide tromboosi diagnoositakse sagedamini kui tsentraalse veeni kahjustusi. Patoloogia prognoos ja edasine areng sõltub trombi asukohast - tsentraalses veenis, makulaarses või perifeerses harus.

Patoloogia sümptomatoloogia sõltub otseselt kahjustuse piirkonnast ja külgse verevoolu olemasolust - täiendavate väikeste veresoonte harude olemasolust, mis võimaldavad verel voolata.

Tavalised märgid hõlmavad järgmist:

  • ühepoolne lüüasaamine;
  • ähmane nägemine, mis ei põhjusta valu;
  • nägemisteravuse järkjärguline vähenemine;
  • metamorfopsia - objektide iseloomulik moonutamine;
  • muud nägemishäired.

Sümptomid võivad end tunda anda igal ajal, kuid eksperdid märgivad, et iseloomulikud märgid tekivad öösel une ajal. Seetõttu märkab patsient nägemishäireid alles hommikul pärast ärkamist.

Maakula kahjustused mõjutavad otseselt nägemisteravust. Tsentraalse võrkkesta arteri tromboos põhjustab silmapõhja muutust - diagnoosimise ajal näeb spetsialist arvukalt katkendliku iseloomuga hemorraagiaid, sageli täheldatakse turset.

CVD tromboosi diagnoosimine hõlmab patsiendi küsitlust spetsialisti poolt, samuti täielikku kõikehõlmavat uuringut, kasutades uusimaid tehnoloogiaid. Niisiis pöördub patsient esialgu abi saamiseks spetsialisti poole ainult nägemiskahjustuse korral, mis toimub ilma valu ja täiendavate sümptomiteta.

Spetsialist alustab patsiendi uurimist, esitades talle küsimusi, et teha kindlaks:

Täiendavad sümptomid hägunemise, silmade ees olevate mustade laikude ja muutuste toimumise aja näol See näitab moodustunud trombi lokaliseerimist.
Kaasnevad haigused Spetsialist peab välja selgitama, kas patsiendil on haiguse “eelkäijad”, mis võivad täpselt paljastada pildi nägemiskahjustusest ja tromboosi tekkest. Samuti on oluline selgitada veresoonte patoloogiate olemasolu sugulastel.
Ravimite võtmine Suukaudsete kontratseptiivide ja diureetikumide kujul olevad ravimid mõjutavad otseselt vere hüübimissüsteemi, mis kutsub esile CVA tromboosi arengu.
Patsiendi üldine seisund Tromboos tekib sageli veresoontehaiguste taustal, millega võib lisaks kaasneda pearinglus, peavalud, kõrge vererõhk ja valu südames.
Visomeetria
  • kontrollige nägemisteravust;
  • täiendavalt uurige tulemusi: mitteisheemilist tromboosi iseloomustab nägemisteravus üle 0,1 ja isheemiline - alla 0,1.
Tonomeetria
  • mõõdetakse silma siserõhku, kus täheldatakse erinevusi tromboosi arengu esimesel päeval näitajate vähenemise näol 2-4 mm Hg võrra. Art. erinevalt tervest silmast;
  • sellised näitajad on seotud vereringe halvenemisega;
  • sageli kasutatakse patoloogia tuvastamiseks igapäevaseid silmasisese rõhu mõõtmisi, et neid dünaamikas uurida.
Perimeetria
  • määrata vaatevälja ahenemine - skotoom, mis võib olla tsentraalne või paratsentraalne;
  • PCV-d iseloomustab sel juhul skotoomi tuvastamine võrkkesta kahjustuste kohtades;
  • skotoomi tihedus oleneb hemorraagia massist ja isheemiliste koldete olemasolust.
Mikroperimeetria
  • määrab teatud punktides võrkkesta valguse tundlikkusläve;
  • uuringu käigus jälgitakse võrkkesta reaalajas, projitseerides sellele teatud punktis valgusstiimuli;
  • võimaldab teil määrata kahjustuse asukoha.
Biomikroskoopia
  • tromboosi arengu määramine, tuvastades silma eeskambri jahvatuse, mis on põhjustatud venoosse väljavoolu halvenemisest;
  • isheemiliste oklusioonidega kaasneb veresoonte moodustumine võrkkesta pinnale pupillide piirkonnas.

Võrkkesta isheemia provotseerib sageli pupilli defekti - Marcus-Gunni sümptomi (õpilase reaktsiooni rikkumine suunatule valgusele) - arengut, mida diagnoositakse 85% juhtudest. Võrkkesta uurimisel võib sageli näha ujuvaid verehüübeid ja põletikku.

Tromboosi diagnoosimiseks kasutatakse ka järgmisi kaasaegseid uurimismeetodeid:

Optiline koherentstomograafia
  • invasiivne meetod, mille abil saate võrkkesta terviklikku kujutist sektsioonis;
  • see kasutab skaneerivat kiirt, mis kiirgab infrapunalaseri õhukese joa;
  • esitatud meetod võimaldab määrata optilisi lõike histoloogiliselt;
  • OCT abil on võimalik määrata turse kõrgust, pindala ja struktuuri, klaaskesta tõmbluste olemasolu ja muid tromboosi tekkes olulisi tunnuseid;
  • Samuti saate esitatud meetodi abil jälgida ravi efektiivsust.
FA FAG või fluorestseiini angiograafia on oluline meetod võrkkesta veresoonte voodi kahjustusega patsiendi uurimiseks. See meetod võimaldab spetsialistil määrata tromboosi tüübi ja tuvastada, kui muud uurimismeetodid pole pilti näidanud. FAG võimaldab määrata:
  • tromboosi alguse aeg;
  • kahjustuse lokaliseerimine;
  • patoloogia aste;
  • veeniseina ja kapillaaride perfusiooni seisund;
  • arteriaalse voodi patoloogia;
  • anastomooside olemasolu või puudumine;
  • neovaskularisatsiooni areng;
  • makulaarse tsooni hindamine;
  • vereringe seisund ja olemus.

FAG tehakse sageli juba esimesel vastuvõtul, kuid võib esineda erandeid, mis on seotud optilise andmekandja läbipaistmatusega ja mitmete hemorraagiatega, mis muudavad angiograafia keeruliseks.

Juba ravi käigus viiakse FAG läbi 3 kuud pärast esimest ravi, et hinnata ettenähtud ravimite efektiivsust.

Diferentsiaaldiagnostika käigus määratakse kaasnevad patoloogiad sageli järgmisel kujul:

  • diabeetiline retinopaatia;
  • võrkkesta irdumine;
  • võrkkesta arteri oklusioon;
  • patsiendi vanusest tingitud makula degeneratsioon;
  • isheemiline neurooptikopaatia.

Retinopaatia ravi alustatakse kohe, kuna efektiivsus sõltub otseselt kahjustuse piirkonnast ja astmest, tromboosi iseloomust ja tüsistuste tekkest.

Esialgsel etapil määratakse patsiendile konservatiivsete ravimeetodite abil raviskeem. See kasutab ravimite või süstide kasutamist veresoonte laiendamiseks, turse kõrvaldamiseks ja verehüüvete vedeldamiseks.

Peamine ülesanne ravis on vältida patoloogia edasist progresseerumist ja vähendada isheemilisi muutusi. Kui patsiendile antakse õigeaegselt arstiabi, saab verevoolu täielikult taastuda, hemorraagiad taanduvad ja nägemine normaliseerub.

Konservatiivne ravi on esitatud järgmisel kujul:

IOP vähenemine
  • klonidiini või etakrüünhapet kasutatakse ödeemi vähendamiseks ja välise surve vähendamiseks anumatele;
  • turse vähendamiseks võite kasutada ka Diakarbi 5 päeva jooksul 0,25 päevas või Pilocarpine - 2% lahust, mis tilgutatakse vastavalt arsti juhistele ja nõuannetele.
Moodustunud verehüüvete vedeldamine
  • siin kasutatakse fibrinolüsiini lahust, mida manustatakse intravenoosselt kiirusega 25 tilka minutis;
  • lahus võib põhjustada valu alaseljas või rinnus, mille tagajärjel selline ravi katkestatakse.
Kokkukukkunud süsteemi taastamine
  • saab läbi viia hepariini intramuskulaarse manustamisega annuses 5-10 tuhat ühikut;
  • annuse määrab arst vastavalt vere hüübimise näitajatele.

Muuhulgas põhineb ravi angioprotektorite (Lucentis ja Avastin), spasmolüütikumide, kortikosteroidide (Kenalog) ja teiste ravimite kasutamisel, mille toime on suunatud mikrotsirkulatsiooni ja vereringe parandamisele üldiselt. Kasulik vitamiinikuur kahjustatud kudede taastamiseks.

Kui ravi ei andnud positiivseid tulemusi, on suur tõenäosus, et kollatähni tsoonis tekib turse. See põhjustab võrkkesta rakkude surma, mille tagajärjeks on osaline või täielik nägemise kaotus. Seetõttu kasutavad spetsialistid selliseid ravimeetodeid, mis võimaldavad teil võrkkesta kihtidest kiiresti vedelikku välja tõmmata.

CVA tromboosi raviks kasutatakse mõnikord laserkoagulatsiooni, mis võimaldab kiiresti saavutada sarnase tulemuse nagu konservatiivse ravi korral.

Silma tagumise pooluse isheemia põhjustab tüsistusi posttrombootilise retinopaatia tekkes. Sellised tüsistused tekivad sageli seoses kogu võrkkesta keskveeni kahjustusega, millel on patoloogia isheemiline iseloom. Posttrombootilist retinopaatiat diagnoositakse 10% juhtudest.

Tüsistuste tekkepõhjusteks on ka äsja moodustunud veresoonte esinemine kogu võrkkesta pinnal, mida soodustab ebapiisava verevarustuse tõttu kasvufaktorite tootmine.

Kõige tavalisemate komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • sekundaarne glaukoom;
  • närvi atroofia;
  • kollatähni ödeemi kordumine;
  • epiretinaalne fibroos.

Õigeaegse ja õige ravi korral taastub patsiendi nägemine täielikult. Kuid 10% juhtudest jääb isegi silmapõhja täieliku anatoomilise taastamise korral nägemine madalaks või kaob praktiliselt.


Kuupäev: 01.04.2016

Kommentaarid: 0

Kommentaarid: 0

Silma tromboos on ohtlik patoloogia, mille puhul verehüüvete moodustumise tõttu on verevool teatud kudesid toitvates veresoontes täielikult või osaliselt blokeeritud. Väärib märkimist, et verehüübed võivad moodustuda absoluutselt kõigis elundites ja kudedes, samas kui nende välimus võib põhjustada kudede ulatuslikku surma.

Silma verehüüvete tekke peamist riskirühma esindavad üle 40-aastased inimesed ja statistika näitab, et meestel on see patoloogia palju sagedasem kui naistel. Vanusega suureneb oluliselt risk silmamuna veresoontes trombide tekkeks.

Silmamuna trombi etioloogia ja patogenees

Enamasti seostatakse verehüübe tekkimist veresoones inimese haigustega, mis soodustavad vere paksenemist ja veresoonte normaalse talitluse häirimist. Silma verehüüvete tekke põhjused on sageli juurdunud järgmistes haigustes;

  • diabeet;
  • ateroskleroos;
  • hüpertensioon;
  • südame ja veresoonte haigused;
  • suuõõne ja paranasaalsete siinuste fokaalsed infektsioonid;
  • ägedad hingamisteede infektsioonid.

Eriti sageli esineb CVA tromboos veresuhkru ja vererõhu järsku hüppega. Erilist rolli võrkkesta veenide tromboosi tekkes mängib silmasisese rõhu tõus ja lisaks ka erineva etioloogiaga nägemisnärvi pea turse. Harvadel juhtudel tekib tromb väljastpoolt veresoonele avaldatava surve tõttu, näiteks silmasisese kasvaja tekkega. Arvestades verehüüvete ilmnemise etioloogiat, tuleb samuti märkida, et sellise patoloogilise seisundi ilmnemiseks on üsna palju eelsoodumusi, näiteks:

  • ülekaalulisus;
  • istuv eluviis;
  • alatoitumus;
  • avitaminoos.

Ainuüksi eelsoodumuslikud tegurid ei suuda trombi tekkimist esile kutsuda, kuid siiski võivad nad teatud tingimustel sellele protsessile kaasa aidata. Näiteks istuv eluviis põhjustab vere stagnatsiooni kõigis veresoontes ja aitab kaasa ateroskleroosi ja muude kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate arengule.

Silma trombi arengu patogeneesil on väljendunud staadium.

1. etapis täheldatakse niinimetatud pretromboosi, mida iseloomustab venoosse vere staasi areng. Sel juhul omandavad veenid tumeda varjundi, laienevad ja lisaks ilmnevad ilmsed arteriovenoossed ristumised ja käänulisus. Angiovenoosse uuringu läbiviimisel ilmneb verevoolu selge aeglustumine. Selles staadiumis on veeni laienemine ja tumenemine, väikesed täpsed hemorraagid.

2. staadiumis tekib võrkkesta tsentraalses veenis selge vereringehäire. Veresoonte seinad on väga pinges, seetõttu pole haruldased ulatuslikud hemorraagiad võrkkestas, klaaskehas ja teistes silmamuna kudedes. Veeni läbilaskvus suureneb, mistõttu tekib veeni asukohas kudede transudatiivne turse. 3. staadiumis tekib täielik või mittetäielik tromboos, millega võivad kaasneda atroofilised ja degeneratiivsed muutused võrkkestas.

Ligikaudu 1-2 kuud pärast tromboosi täheldatakse sageli posttrombootilise retinopaatia arengut. Selle seisundiga kaasneb nägemise väga aeglane taastumine. Silmapõhja uurimisel on endiselt nähtavad jääknähud pärast toimunud hemorraagiaid, äsja moodustunud veresooni ja tahkeid eksudaate. Äsja moodustunud anumatel on märkimisväärne läbilaskvus, seetõttu täheldatakse sageli makulaarset turset. Lisaks võib sel perioodil täheldada äsja moodustunud veresoonte ilmumist nägemisnärvi ketta piirkonnas, kuigi anatoomiliselt ei tohiks neid seal olla.

Tagasi indeksisse

Verehüübe sümptomid silmas

Verehüübe tekke algfaasis ei märka enamik inimesi nägemise halvenemise ilmseid märke. Harvadel juhtudel võib esineda perioodilist nägemise hägustumist ja lisaks teravuse kerget langust. Kõige sagedamini saab patsient verehüübe ilmnemisest teada varahommikul, kui ta avastab silmad avades ilmsed nägemisprobleemid.

Asi on selles, et une ajal edenevad kõik seiskunud protsessid, mistõttu verehüübe tuvastamine toimub reeglina hommikul. Silma trombi kõige iseloomulikumad sümptomid on nägemisteravuse tugev langus kuni selle kadumiseni, nägemisvälja osa kaotus, loori olemasolu silmade ees.

Verevoolu blokeerimine silma veresoontes on väga ohtlik nähtus. Kiire sihipärase ravi puudumisel täheldatakse kudede nekroosi, mis viib nägemisvõime täieliku ja pöördumatu kaotuseni. Nägemiskaotust täheldatakse võrkkesta neovaskularisatsiooni, korduvate hemorraagiate, sekundaarse glaukoomi tõttu.

Silma veresoonte tromboos- seisund, mida iseloomustab võrkkesta või selle harude tsentraalse veresoone ummistus. Selle tulemusena on vereringe häiritud, algavad stagnatsiooniprotsessid. Võrkkesta tromboos on praegu üks progresseeruva nägemiskaotuse põhjusi. Enamikul juhtudel mõjutab haigus eakaid inimesi, kuid patoloogiat on võimalik välja arendada igas vanuses.

(function(w, d, n, s, t) ( w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() ( Ya.Context.AdvManager.render(( blockId: "R-A) -349558-2", renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-2", async: true )); )); t = d.getElementsByTagName("script"); s = d.createElement("script"); s .type = "text/javascript"; s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js"; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); ))(see , this.document, "yandexContextAsyncCallbacks");

Silma tromboos. Mis see on?

Tsentraalse võrkkesta arteri tromboos- võrkkesta arteri või selle harude verevoolu äge rikkumine, mis põhjustab isheemia arengut. Just see seisund areneb kiiresti ja ohustab visuaalset funktsiooni.

Võrkkesta tsentraalse veeni ja selle harude blokeerimine häirib verevoolu. Anumate ülerahvastatus liigse verega kutsub esile nende ülevenitamise ja deformatsiooni. Sein pakseneb, muutub tihedamaks. Verevool aeglustub, veresoones moodustub tromb.

Vere stagnatsiooni tagajärjel suureneb vaskulaarseina läbilaskvus, mis aitab kaasa vere tagasivoolu moodustumisele kapillaaridesse ja selle edasisele väljumisele veresoone ümbritsevatesse kudedesse. Silmasisene rõhk tõuseb, selle tagajärjel võib tekkida hemorraagia, moodustub turse. Enam kui 80% juhtudest esineb ummistus võrkkesta tsentraalse veeni ülemises ajalises harus.

Võrkkesta veenide tromboos jaguneb järgmisteks osadeks:

  • isheemiline - vereringes on märkimisväärne rikkumine, nägemisfunktsioon on häiritud, võrkkestal leitakse hemorraagiaid, kude on turse, vajalik on kohene ravi;
  • mitteisheemiline - võrkkesta kahjustus on vähem väljendunud, nägemisteravus väheneb või jääb samale tasemele.

Arengu põhjused

Silma tromboos moodustub harva iseseisva haigusena. Sagedamini on see kaasuva patoloogia arengu tagajärg. Haiguse arengu peamiste põhjuste hulgas:

  • ateroskleroos;
  • diabeet;
  • süsteemne vaskuliit;
  • vere hüübimissüsteemi rikkumine;
  • hüpertooniline haigus;
  • türeotoksikoos;
  • nakkusprotsessid suuõõnes ja siinustes;
  • suurenenud silmasisene rõhk;
  • silmasisesed neoplasmid.

Eriti sageli moodustub CVA tromboos äkiliste muutustega glükoosi kontsentratsioonis, samuti vererõhu muutustega. Lisaks on võimalik tuvastada tegureid, mille olemasolu loob eelsoodumuse patoloogia tekkeks:

  • ülekaal;
  • vanus;
  • endokriinsed haigused, hormonaalsete ravimite võtmine;
  • passiivne eluviis.

Arengu etapid

SVH ja selle harude tromboos läbib oma arengus mitu etappi:

  • 1. staadium (pretromboos): algavad paigalseisvad protsessid, veenid muutuvad tumedaks, laienevad, tekivad arteriovenoossed dekussioonid ja käänulisus, verevool aeglustub, tekivad väikesed hemorraagid, nägemine perioodiliselt häguneb;
  • 2. staadium (tromboos): veresoonte seinad on pinges, võrkkestas, klaaskehas tekivad ulatuslikud hemorraagiad, suurenenud läbilaskvus, veenis on turse, moodustub tromboos, patsient kaebab nägemiskahjustuse, vaatevälja kaotuse üle. kahjustatud piirkondades;
  • 3. staadium (posttrombootiline retinopaatia): tekib 1-2 kuud pärast tromboosi, hemorraagia taandub, algab atroofia ja degeneratiivsed muutused võrkkestas, nägemine taastub, kuid mitte algtasemel, kasvavad uued veresooned ja isegi kohtades, kus need tekivad. ei tohiks see suurendada korduva võrkkesta veeni tromboosi riski.

Sümptomid

Haiguse arengu varases staadiumis ei märka enamik patsiente nägemisfunktsiooni väljendunud kahjustust. Harva võib esineda hägustumist ja nägemisteravuse kerget langust. Sümptomite suurimat raskust täheldatakse hommikul pärast ärkamist. See on tingitud asjaolust, et une ajal intensiivistuvad kõik seiskunud protsessid. Intensiivsed sümptomid algavad enam kui 70% veresoone valendiku blokeerimisest.

Sümptomid määratakse trombi asukoha ja veresoone stenoosi astme järgi. Tsentraalse veeni blokeerimisel on kahjustatud vähemalt 75% võrkkestast. Esineb mitu hemorraagiat, nägemine halveneb, värvitaju on häiritud. Kui tsentraalse veeni haru on ummistunud, on funktsioonid aeglaselt häiritud, sageli ei tekita sellised muutused patsiendis ärevust. Nägemisväljas leitakse udused tumedad laigud, nägemine on hägune. Tsentraalse veeni täielikku oklusiooni iseloomustavad rasked sümptomid, sellises seisundis on veresoone valendik blokeeritud vähemalt 95%, kuid see on haruldane.

Diagnostika

Vähimagi ilmnemisel peaksite võimalikult kiiresti ühendust võtma silmaarstiga. Keskveeni täieliku ummistuse korral tuleb abi anda tunni jooksul. Kui verevool selle aja jooksul taastub, saab nägemiskahjustusi vältida.

Selle seisundi diagnoosimiseks selgitab arst patsiendi kaebusi, anamneesi ja viib läbi uuringu. Kasutatakse ka instrumentaalseid uurimismeetodeid:

  • visomeetria - nägemisteravuse kontrollimine tabeli abil või sõrmede arvu loendamine;
  • perimeetria - veiste määramine vaateväljas;
  • biomikroskoopia - klaaskeha läbipaistmatuse tuvastamine;
  • oftalmoskoopia - uuring, mis võimaldab teil hinnata silmapõhja seisundit, määrata hemorraagiate olemasolu, tromboosiga tuvastatakse iseloomulik pilt "purustatud tomatist";
  • fluorestseiini angiograafia (FAG) - võrkkesta veresoonte uuring, mis võimaldab tuvastada tromboosi astet, kahjustatud piirkonna suurust ja veresoonte seisundit;
  • võrkkesta tomograafia kuvab verehüüvete olemasolu anumas, võimaldab teil diagnoosida võrkkesta eraldumist, tuvastada võrkkesta hemorraagiaid, põletikulisi protsesse.

Laboratoorsed uuringud hõlmavad üldist ja biokeemilist vereanalüüsi. Samuti tehakse kõigile patsientidele elektrokardiograafia ja vererõhu muutused.

Ravi

Terapeutilised meetmed viiakse läbi mitmes etapis:

  • vereringe taastamine;
  • võrkkesta ödeemi vähendamine;
  • hemorraagiate kõrvaldamine nende väikese pindalaga;
  • mikrotsirkulatsiooni taastamine.

Konservatiivne ravi

Kui võrkkesta tromboos diagnoositakse algstaadiumis, on ravimteraapial hea mõju:

  • fibrinolüütikumid (Fibrinolüsiin) lahustavad trombootilised massid, süstitakse parabulbarno (silmamuna alla) süstlaga, kuid nende kasutamine on võimalik hiljemalt 2 tundi pärast sümptomite tekkimist;
  • hormoonid (deksametasoon) vähendavad turset, põletikku ja valu, süstitakse silmaümbrusesse;
  • korduva tromboosi vältimiseks kasutatakse antikoagulante (Hepariin, Varfariin);
  • trombotsüütidevastased ained (Aspiriin) vähendavad vere hüübimist;
  • angioprotektorid (Emoxipin) taastavad veresoonte struktuuri ja funktsiooni;
  • antihüpertensiivsed ravimid (nefidipiin) alandavad vererõhku;
  • vitamiinide kompleksid.

Silma CVA tromboosi ägedas faasis toimub ravi oftalmoloogilises haiglas, seejärel polikliinikus arsti järelevalve all.

Tsentraalse võrkkesta arteri ummistuse ravi tuleb alustada patoloogia arengu esimestel tundidel, vastasel juhul on nägemise taastamine võimatu. Hädaabi seisneb silmamuna massaažis, mis aitab taastada verevoolu. Silmasisese rõhu alandamiseks kasutatakse silmatilku ja diureetikume.

Kirurgia

Pärast konservatiivse ravikuuri viiakse läbi võrkkesta laserkoagulatsioon - kauteriseerimine. Selle protseduuri eesmärk on trombi hävitamine ja normaalse vereringe taastamine. See operatsioon viiakse läbi ambulatoorselt - haiglaravi ei ole vaja. Protseduur on valutu, viiakse läbi kohaliku tuimestuse all ja on väga tõhus. Siiski on vastunäidustusi:

  • katarakt;
  • võrkkesta disinseratsioon;
  • hemorraagiad silmapõhjas;
  • silma kandja madal läbipaistvus.

Pärast operatsiooni peaks patsient piirama füüsilist aktiivsust, vältima äkilisi liigutusi, kandma päikeseprille, kontrollima vererõhku. Teleri vaatamine ja arvuti kasutamine on keelatud.

Tüsistused ja prognoos

Isheemilise SVH tromboosi võivad komplitseerida neovaskulaarne glaukoom, korduv klaaskeha hemorraagia, võrkkesta tõmbe irdumine ja nägemisteravuse pidev langus. Patoloogia mitteisheemilisel kujul on enamikul juhtudel soodne prognoos: seisund paraneb järk-järgult ja nägemine taastub. Pärast paranemist on aga retsidiivi oht, mistõttu võrkkesta veenide tromboosi põdenud inimesi tuleb 6 kuu jooksul silmaarsti juures jälgida. Neid tuleks perioodiliselt uurida.

Võrkkesta CAS-i trombemboolia korral sõltub prognoos ravi alustamise õigeaegsusest. Nägemine taastub 2-3 kuud pärast ravi, tursed vähenevad, hemorraagia taandub. Enneaegse ravi või soovituste mittejärgimise korral võivad tekkida tüsistused:

  • sekundaarne glaukoom;
  • nägemisnärvi atroofia;
  • hemoftalmos;
  • düstroofsed protsessid võrkkestas;
  • korduvad hemorraagiad;
  • optiline neuropaatia

Ärahoidmine

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi saab ära hoida. Selleks peate jälgima oma tervist ja läbima iga-aastase läbivaatuse. Vähendab haiguse tekkimise riski, kõrvaldades patogeneetilise teguri:

  • hüpertensiooniga peaksite võtma vahendeid vererõhu normaliseerimiseks;
  • diabeedi korral kontrollige glükoosi taset: järgige dieeti, normaliseerige kehakaal ja võtke soovitatud endokriinseid ravimeid;
  • retinopaatia esinemisel peaksid patsiendid külastama silmaarsti iga 6 kuu järel;
  • Endokrinoloogilised haigused, eriti kilpnäärme patoloogia, nõuavad samuti korrigeerimist, naised peaksid meeles pidama, et suukaudsed rasestumisvastased vahendid suurendavad tromboosiriski - neid ei tohiks kaasas kanda;
  • südame-veresoonkonna patoloogiate all kannatavad inimesed peaksid võtma iga päev antikoagulante: näiteks aspiriini.

Praegu on välja töötatud suur hulk spetsiaalseid harjutusi, mis mitte ainult ei hoia ära silmade seisundi halvenemist, vaid suurendavad ka nägemisteravust.

Nägemistreening:

  • Ava ja sulge silmad järsult 5 korda, suuna pilk omakorda vasakule ja paremale, siis üles-alla;
  • vilgub kiiresti 2 minutit;
  • vajutage kergelt suletud silmalaugule paar sekundit, korrake 10 korda.


Lisaks sportimisele on oluline järgida tervislikku eluviisi. Mõõdukas füüsiline aktiivsus, stressi kõrvaldamine on vajalikud keha, sealhulgas silmade tervise jaoks. Dieedi järgimine on mis tahes lokaliseerimisega tromboosi ennetamise oluline komponent. Hea efekt on mustikate kasutamine: need võivad olla värsked marjad, külmutatud või apteegipreparaadid.

Eelsoodumusega patsiendid peaksid teadma, et silma tromboos võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi, mida ükski ravim ega operatsioon ei suuda kõrvaldada. Sellepärast on vaja pidevalt läbi viia tromboosi ennetamist, tervislikku eluviisi ja konsulteerida arstiga haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel.

Võrkkesta arteri tromboos. Kuidas mitte kaotada nägemist

Sarnased postitused