Savezne kliničke smjernice za dijagnosticiranje i liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza u djece. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza u djece

Catad_tema Anemija uzrokovana nedostatkom željeza - članci

Anemija uzrokovana nedostatkom folne kiseline u djece

ICD 10: D52

Godina odobrenja (učestalost revizije): 2016 (revizija svakih 5 godina)

ISKAZNICA: KR540

Strukovne udruge:

Odobreno

Dogovoren

Znanstveno vijeće Ministarstva zdravstva Ruska Federacija __ __________201_

Ključne riječi

• Anemija
• Folna kiselina

Pojmovi i definicije

1. Kratke informacije

1.1 Definicija

Anemija- stanje u kojem se ukupno hemoglobina u tijelu. Pad koncentracije hemoglobina u krvi ključni je pokazatelj jer se može izravno mjeriti.

1.2 Etiologija i patogeneza

Sljedeći čimbenici igraju ulogu u etiologiji anemije nedostatka folata:

Nedovoljan unos ishranom (hranjenje kozjim mlijekom);

Malapsorpcija u crijevima (enteritis);

Povećane potrebe (nedonoščad; mala porođajna težina; hemolitička anemija, hipertireoza, zarazne i upalne bolesti);

Primjena lijekova - antagonista folne kiseline (lijekovi za liječenje epilepsije, metotreksat);

Povećano izlučivanje (hemodijaliza).

Izolirani nedostatak folne kiseline je rijedak, u pravilu se kombinira s nedostatkom željeza, proteina i drugih vitamina.

Folna kiselina se nalazi u zelenom lišću biljaka, voću, jetri, bubrezima. Zalihe folata u tijelu odrasle osobe su 5-10 mg, minimalne potrebe su 50 mcg dnevno. Megaloblastična anemija može se razviti nakon 4 mjeseca potpunog nedostatka unosa folata hranom.

Nakon ingestije, folna kiselina se pretvara u aktivni metabolit tetrahidrofolnu kiselinu, koja igra bitnu ulogu u metabolizmu nukleinske kiseline i bjelančevine. Nedostatak folne kiseline dovodi do poremećene diobe stanica i nakupljanja toksičnih metabolita poput homocisteina.

1.3 Epidemiologija

Nema podataka o prevalenciji nedostatka folne kiseline i anemije uzrokovane nedostatkom folata u djece u Rusiji.

1.4 Kodiranje prema ICD-10

anemija uzrokovana nedostatkom folata(D52):

D52.0 - Anemija uzrokovana nedostatkom folne kiseline u prehrani

D52.1 Anemija nedostatka folne kiseline izazvana lijekovima

D52.8 - Ostale anemije uzrokovane nedostatkom folata

D52.9 - Anemija uzrokovana nedostatkom folne kiseline, nespecificirana

2. Dijagnostika

Klinička slika sastoji se od simptoma karakterističnih za anemiju: slabost, vrtoglavica, otežano disanje, lupanje srca tijekom vježbanja, povećani umor, smanjena uspješnost u školi. Uobičajeni znakovi koji su posljedica hipoksije tkiva: bljedilo, tahikardija, otežano disanje, loš apetit letargija ili hiperekscitabilnost. Osim toga, može se promatrati kutni stomatitis, glositis. Bolesnici se mogu žaliti na anoreksiju, mučninu, povraćanje, bolove u trbuhu i proljev.

Anemija uzrokovana nedostatkom folata iznimno je rijetka u čisti oblik. U pravilu se nedostatak folne kiseline kombinira s nedostatkom željeza, budući da se ova stanja razvijaju kao rezultat djelovanja zajedničkih etiopatogenetskih čimbenika. U isto vrijeme i kliničke manifestacije a laboratorijske karakteristike anemije ovise o omjeru nedostatka željeza i nedostatka folata. Uzimajući u obzir da se kod IDA i kod anemije nedostatka folne kiseline opažaju višesmjerni pomaci u metabolizmu željeza i indeksima eritrocita, laboratorijski testovi s mješovitim oblikom anemije postaju neinformativni. U ovoj situaciji presudna je anamneza i klinika anemije.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s anemijom nedostatka vitamina B12, drugim oblicima anemije s megaloblastoidnim tipom hematopoeze: kongenitalnom orotatacidurijom, Lesch-Nyhanovim sindromom, megaloblastičnom anemijom ovisnom o tiaminu, kongenitalnom diseritropoetskom anemijom, eritroleukemijom. Osim toga, potrebno je isključiti oblike anemije koji se javljaju s makrocitozom, ali bez znakova megaloblastoidnosti - aplastična anemija, autoimuna hemolitička anemija, bolest jetre, hipotireoza, sideroblastična anemija.

Potrebno je procijeniti veličinu limfnih čvorova, jetre, slezene, isključiti prisutnost tvorbi u trbušnoj šupljini, retroperitonealnom prostoru i druge znakove malignih bolesti.

2.1 Pritužbe i povijest bolesti

Treba napomenuti da će s kombiniranim nedostatkom, imenovanje folne kiseline bez pripravaka željeza dovesti do nepotpunog oporavka hemoglobina i do manifestacije kliničkih i laboratorijski znakovi nedostatak željeza. Nasuprot tome, ako započnete liječenje preparatima željeza, pojavit će se znakovi nedostatka folne kiseline.

2.2 Fizikalni pregled

Opći pregled podrazumijeva procjenu općeg tjelesnog stanja, visine i tjelesne težine. Otkriva se bljedilo koža, sluznice, s teškom anemijom, postoji ubrzan rad srca, otežano disanje.

Budući da kod anemije uzrokovane nedostatkom folne kiseline, koštana srž dolazi do neučinkovite eritropoeze i zbog toga pojačanog uništavanja stanica koje sadrže hemoglobin, razina neizravni bilirubin a javlja se i blagi ikterus bjeloočnica i kože. Na teški oblici može doći do blagog povećanja slezene (reaktivna hiperplazija). Dakle, postoji određena sličnost između simptoma anemije nedostatka folata i hemolitičke anemije. Laboratorijska pretraga omogućuje pouzdanu diferencijalna dijagnoza ove oblike anemije.

2.3 Laboratorijska dijagnostika

Prema laboratorijskim znakovima, anemija uzrokovana nedostatkom folata gotovo se podudara s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12. Razlike leže u različite razine vitamina B12 i folne kiseline u krvi. Osim toga, za anemiju nedostatka folne kiseline, za razliku od anemije nedostatka B12, znakovi oštećenja nisu karakteristični. živčani sustav. Treba imati na umu da je izolirani nedostatak vitamina B12 u djetinjstvu rijedak i obično je komplikacija. helmintička invazijaširoka trakavica ili nasljedni metabolički poremećaji, kao i posljedica izloženosti određenim lijekovima.

• Općenito klinička analiza krvi i biokemijska analiza krvi.

Komentari:

Anemiju uzrokovanu nedostatkom folata karakteriziraju:

hiperkromija, makrocitoza;

niska razina retikulocita;

visoka razina željeza u serumu;

visoka razina feritina;

umjereno povećanje neizravnog bilirubina;

niske razine folata u krvnom serumu (norma je više od 3 ng / ml);

niske razine folata u crvenim krvnim stanicama;

normalne razine vitamina B12 u krvi;

slika megaloblastične hematopoeze u koštanoj srži.

Kod kombinacije nedostatka željeza i folne kiseline mogu se uočiti kombinacije laboratorijskih znakova, što dovodi do nesigurne slike i poteškoća u postavljanju dijagnoze; u ovom slučaju, potrebno je usredotočiti se na kliničke simptome i anamnezu.

Visoka retikulocitoza može biti znak trajnog krvarenja, hemolize, a opaža se i kod anemije uzrokovane nedostatkom folata tjedan dana nakon primjene folne kiseline.

Uz anemiju, u pravilu, postoji umjereno smanjenje razine trombocita i leukocita.

Potrebna je analiza urina kako bi se isključila proteinurija karakteristična za Immerslund-Gressbeckov sindrom. Isključiti kongenitalnu odsutnost unutarnji faktor provodi se Schillingov test s radioaktivno obilježenim vitaminom B12. S obzirom na nedostupnost označenog vitamina B12 u općoj laboratorijskoj praksi, može se koristiti modificirani Schillingov test: nakon uzimanja vitamina B12 određuje se razina vitamina u krvi. U nedostatku povećanja razine vitamina B12, dijagnosticira se malapsorpcija vitamina u crijevima.

U prisutnosti dvo- ili trolinearne citopenije, potrebno je razmotriti potrebu za ispitivanjem koštane srži kako bi se isključila leukemija, mijelodisplastični sindrom, aplastična anemija.

Karakteristični znakovi megaloblastične hematopoeze u koštanoj srži nestaju nekoliko sati nakon uzimanja folne kiseline.

3. Liječenje

• Preporuča se odabir režima doziranja folne kiseline ovisno o dobi bolesnika.

Komentari: Za djecu prve godine života, folna kiselina se propisuje u dozi od 0,25-0,5 mg / kg dnevno tijekom mjesec dana. U starijoj dobi dnevna doza je 1 mg/dan. oralni unos učinkovit čak iu slučaju malapsorpcije, međutim, u ovom slučaju, dozu treba povećati na 5-15 mg / dan.

• Tijekom liječenja preporučuje se praćenje krvnih parametara:

Kompletna krvna slika s brojanjem retikulocita, trombocita, hematokrita - 7.-10. dana od početka liječenja. Prisutnost reakcije retikulocita važan je znak ispravnosti liječenja.

Kontrola krvne slike jednom tjedno. Normalizacija razine Hb nastupa nakon 4-6 tjedana od početka liječenja i odlučujuća je potvrda ispravnosti dijagnoze i liječenja.

4. Rehabilitacija

Ne postoje posebne rehabilitacijske mjere za bolesnike s anemijom uzrokovanom nedostatkom folata. Dispanzersko promatranje provodi se uzimajući u obzir uklanjanje uzroka nedostatka folne kiseline (osnovna bolest, pothranjenost).

5. Prevencija i praćenje

Pravilno hranjenje dojenčadi, imenovanje folne kiseline nedonoščadi. Uravnotežena prehrana starija djeca. Treba uzeti u obzir mogućnost nedostatka folne kiseline u razne bolesti. Folna kiselina u dozi od 0,25 - 1 mg / dan propisana je za nedonoščad, djecu niske porođajne težine, djecu s kroničnim upalne bolesti, crijevne bolesti sa sindromom malapsorpcije.

Kriteriji za ocjenu kvalitete medicinske skrbi

Bibliografija

Pedijatrijska hematologija / Urednik: A.G. Rumyantseva, A.A. Maschana, E.V. Žukovskaja. Moskva. Izdavačka grupa "GEOTAR Media" 2015 str.656

whitehead VM. Stečeni i nasljedni poremećaji kobalamina i folata u djece. Br J Haematol. 2006. srp. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Hematološki učinci anestezije dušikovim oksidom u pedijatrijskih pacijenata. Anesth Analg. lipnja 2015 120(6):1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinarno izlučivanje intrinzičnog faktora i receptora za njegov kompleks kobalamina u Gr?sbeck-Imerslund pacijenata: bolest može imati podskupove. J Pediatr Gastroenterol Nutr. kolovoz 1999. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Najnovije informacije o nedostatku transkobalamina: klinička slika, liječenje i ishod. J Naslijedite Metab Dis. svibnja 2014 37(3):461-73

Prilog A1. Sastav radne skupine

Rumyantsev A.G. Doktor medicinskih znanosti, profesor, glavni pedijatrijski hematolog Ministarstva zdravstva Ruske Federacije Dmitry Rogacheva, član Upravnog odbora Sindikata pedijatara Rusije, akademik Ruske akademije znanosti.

Maschan A.A. dr. med., zam Generalni direktor Federalne državne proračunske institucije FNKTs DGOI im. Dmitry Rogacheva, profesor Odjela za hematologiju, onkologiju i radioterapija Pedijatrijski fakultet Ruskog nacionalnog istraživačkog medicinskog sveučilišta nazvan NI Pirogova, predsjednik Nacionalnog društva pedijatrijskih hematologa i onkologa, član Europskog hematološkog društva.

Demikhov Valery Grigorievich- doktor medicinskih znanosti, profesor, ravnatelj Znanstvenog i kliničkog centra za hematologiju, onkologiju i imunologiju, Ryazan State medicinsko sveučilište ih. akad. I.P. Pavlov” Ministarstva zdravstva Rusije, član NODGO, član Europske hematološke udruge (EHA).

Skobin V.B., Kandidat medicinskih znanosti, hematolog, Znanstveni i klinički centar za hematologiju, onkologiju i imunologiju, Ryazan State Medical University. akad. I.P. Pavlov" Ministarstva zdravlja Rusije, član NODGO.

Zhurina O.N.., c.m.s., glava. laboratorij Znanstvenog i kliničkog centra za hematologiju, onkologiju i imunologiju, Ryazan State Medical University. akad. I.P. Pavlov" Ministarstva zdravlja Rusije, član NODGO.

Sukob interesa nedostaje.

Hematolozi

pedijatri

Liječnici opće prakse

Tablica P1– Razine dokaza

Tablica P2– Razine snage preporuka

Dodatak B. Informacije za pacijente

Nedostatak folne kiseline može se javiti kod nedonoščadi, novorođenčadi niske porođajne težine i kroničnih upalnih bolesti, osobito malapsorpcijske bolesti crijeva. hranjivim tvarima. Nedostatak folne kiseline dovodi do kršenja stvaranja crvenih krvnih stanica i smanjenja razine hemoglobina u krvi. Kako bi se spriječio nedostatak folne kiseline i razvoj anemije, potrebno je djetetu osigurati pravilno hranjenje u prvoj godini života. Dojenje je optimalno za dijete. S odsutnošću majčino mlijeko treba koristiti mliječnu hranu za dojenčad koja sadrži sve potrebno djetetu vitamini uključujući folnu kiselinu. Hranjenje koza i kravlje mlijeko je jedan od uzroka anemije. Rizičnoj djeci (nedonoščad, mala porođajna težina, kronična upalna bolest, sindrom intestinalne malapsorpcije) treba oralno davati folnu kiselinu. Samostalna upotreba lijek je neprihvatljiv. Liječnik bi trebao propisati folnu kiselinu, uzimajući u obzir sve indikacije i kontraindikacije.

Bljedoća je oduvijek bila sinonim za ljepotu i aristokraciju u cijelom svijetu. Tada nitko nije zamišljao što je anemija uzrokovana nedostatkom željeza. Turgenjevske mlade dame davale su sve od sebe da sačuvaju svoju mliječnobijelu kožu, a prirodne tamnopute žene trošile su kilograme bjeline kako nitko ne bi pogodio prirodnu boju njihova lica. Sada su se vremena promijenila: u modi je zdravo, zlatno lice.

I žene svijetle puti daju sve od sebe kako bi sakrile svoju bjelinu od alabastera posjećujući solarije, sunčajući se na plažama i tako dalje. No, kako bi se postigao željeni rezultat, prvo je potrebno saznati pravi uzrok ovakvog stanja. Stalna bjelina može ukazivati ​​na probleme koji su se pojavili u tijelu: na primjer, nizak krvni tlak - i također - ozbiljna bolest, o čemu će se detaljno raspravljati u ovom članku.

Anemija (anemija) je stanje u kojem u jedinici volumena krvi dolazi do smanjenja funkcionalno cjelovitih crvenih krvnih zrnaca (eritrocita) i hemoglobina, što dovodi do izgladnjivanja tkiva kisikom.

Neke od njegovih sorti su nasljedne bolesti. Ali češće se anemija razvija kod osoba koje pate od mnogih drugih bolesti. Kvantitativno se izražava stupnjem smanjenja koncentracije hemoglobina - pigmenta eritrocita koji sadrži željezo, a koji krvi daje crvenu boju.

Najčešći tipovi anemije su: i B ¹² (folna) – deficitarna. Upravo o njima proizlaze pitanja naših čitatelja. Ove teme su prilično opsežne, pa ćemo danas govoriti o anemiji uzrokovanoj nedostatkom željeza, ali prvo nekoliko riječi o tome što može uzrokovati razvoj ove bolesti.

1. Bolesti gastrointestinalnog trakta, koje se očituju kroničnim gubitkom krvi (ili, jednjak, crijeva; (upala jednjaka),; i polipoza crijeva; nespecifična;;;.
2. Bolesti gastrointestinalnog trakta koje se javljaju s poremećenom apsorpcijom željeza (resekcija tankog crijeva, enteritis, intestinalni amiloid, kronični pankreatitis.
3. Bolesti jetre i njezinih portalnih putova s ​​krvarenjem iz proširenih vena jednjaka.

1. Bolest bubrega s mikro- i makrohematurijom.
2. Bolesti kardiovaskularnog sustava (hipertenzija s krvarenjem iz nosa; disecirajuća aneurizma aorte).
3. Bolesti pluća i bronha, koje se javljaju s krvarenjem ( rak pluća tuberkuloza, bronhiektazije).
4. Bolesti krvnog sustava (leukemija i hipotaktička anemija komplicirana krvarenjem).
5. Hemoragijska dijateza (trombocitopenija, hemofilija, hemoragijski vaskulitis).
6. Hipotireoza (smanjena funkcija štitnjače).
7. Skupina bolesti praćenih intoksikacijom.
8. menoragija ( obilne menstruacije) i metroragija (obilno krvarenje iz maternice).
9. Trudnoća i dojenje (prehrana bebe, prehrana trudnica i dojilja.
10. Nedovoljan unos željeza hranom.
11. Overdonation. Kao i akutne infekcije(bakterijske, virusne, gljivične, sepse itd.).

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) karakterizira nedostatak željeza u krvnom serumu i koštanoj srži, što dovodi do poremećaja stvaranja hemoglobina i eritrocita, što dovodi do trofičkih poremećaja u organu i tkivu.

Anemija nedostatka željeza u djetinjstvu može biti posljedica nedonoščadi djece, rano umjetno hranjenje, česte zarazne upalne bolesti.

Sljedeći oblik - kloroza - je rani (kod mladih djevojaka) i kasni (kod žena 35-45 godina).

Gastroenterogena kloranemija

Za anemija uzrokovana nedostatkom željeza bljedilo kože, pospanost, perverzija okusa (sklonost korištenju krede, gline, ljuske jaja, zubnog praha) su karakteristični. Ujutro povećan broj otkucaja srca, tinitus, otežano disanje, lomljivi nokti, gubitak kose.

Pacijenti se često žale na stomatitis, pukotine u kutovima usta, crvenilo i upalu jezika - glositis, snižavanje krvnog tlaka.

Anemija nedostatka željeza može se dijagnosticirati ne samo u bolnici, već i ambulantno.

Prilikom ispitivanja općeg krvnog testa u bolesnika otkrivaju se: smanjenje indeksa boje, blago smanjenje broja eritrocita i povećani sadržaj leukocita. U biokemijskoj studiji krvi primjećuje se smanjenje željeza u krvi.

Sastoji se od nekoliko komponenti: medicinske prehrane, terapija lijekovima i biljne medicine, liječenje u toplicama.

Prehrana za IDA

temelji se na principima liječenja osnovne bolesti - dijeta br. 1-5, br. 7, br. 10, br. 15.

Željezo se najbolje apsorbira iz životinjskih proizvoda (goveđe meso, teletina, goveđa jetra). Osim toga, preporučujem ribu, bubrege, pluća, jaja, heljdu i zobena kaša, vrganji, kakao, čokolada, zelje, povrće, grašak, grah, jabuke, breskve, kivi, grožđice, suhe šljive, med, orasi, mliječni proizvodi.

Ne zaboravite na sezonsku konzumaciju povrća, voća, bobičastog voća

Hrana bi trebala biti frakcijska, 5-6 puta dnevno.

Načini kuhanja: na pari, kuhano, pečeno u pećnici, bez kore (u rukavu).

Jedna porcija prvog jela treba biti 250-300 ml + 100-150 g mesa ili ribe.

Jedna porcija drugog jela je 200-250 g mesa, ribe + 100-150 g priloga.

Salate - po 100-150 g, začinjene 10-15% kiselim vrhnjem (1 žlica) ili biljnim uljem (10-15 ml) + 5-10 ml soka od limuna.

Jednokratni prijem integralnog kruha - 100-150 g.

Pića (čaj, kompot, voćni napitak, cikorija) odjednom - 200-250 ml.

Svježe iscijeđene sokove treba uzimati u tečajevima.

Recept za teletinu sa celerom i začinima

Za 4 porcije: 750-800 g teletine, 200 g luka, 350 g celera, 5 g soli, 2 kom. lovorov list, 5-7 zrna pimenta, 7 suhih plodova žutike, 7 kom. suhe bobice smreka, 1/3 žličice ploda anisa, 3 štapića klinčića; mješavina mljevenih začina (kurkuma, kardamom, đumbir, muškatni oraščić) - 1/2 žličice; 1/2 žličice mješavine suhih biljaka (bosiljak, ružmarin, origano, mažuran, korijander); slatka paprika - 100-150 g, svježi peršin - 100-150 g, 200 ml vrhnja (10%).

Meso operite, osušite, nasjeckajte, a za gulaš (širine 3 cm) poželjno ga je staviti u posudu od lijevanog željeza. Pospite nasjeckanim lukom, nasjeckanim celerom i slatkom paprikom. Odmah dodati sve navedene začine, promiješati.

Ulijte 150 ml hladne vode, zatvorite poklopac i stavite na vatru. Pustite da prokuha, pa smanjite vatru što je više moguće i kuhajte na laganoj vatri 45 minuta. Pazite da tekućina ne iskipi; neprestano sipajući vodu. 10 minuta prije pune spremnosti, ulijte vrhnje.

Možete odabrati bilo koji ukras.

Konzervativna terapija

Terapiju lijekovima s pripravcima koji sadrže željezo za svakog pacijenta odabire liječnik na temelju rezultata različitih studija. Navest ću samo neke od ovih lijekova koji se uzimaju na usta: ferronat, heferol, ferlatum, ferrograd, ferroplex, irradian, tardiferon, maltofer, ferrum-lek i tako dalje.

Postoje i lijekovi koji se daju intramuskularno i intravenozno - također ih individualno propisuje stručnjak.

Fitoterapija - narodni recepti

Recepcija biljni pripravci također bi bilo dobro porazgovarati s fitoterapeutom.

Okupljanje #1

Trebat će nam 3 dijela, 5 dijelova, 2 dijela lišća. Pomiješajte sastojke, sameljite, najbolje u mlinu za kavu. Stavite u staklenu posudu. Čuvati na suhom i tamnom mjestu.

1 pro. stavite žlicu smjese bez vrha u staklenka, prelijte 500 ml kipuće vode, ostavite 7 sati, procijedite, čuvajte u hladnjaku. Uzmite 150 ml toplo 1,5 sat nakon jela 3 puta dnevno. Po ukusu možete dodati med.

Tijek prijema je tjedan dana. Zatim povećajte dozu biljne mješavine na 1 tbsp. žlice, priprema i prijem ostali nepromijenjeni. Piti još 5 dana, napraviti pauzu od 2-3 tjedna i tretman se može ponoviti.

Okupljanje #2

Podjednako uzeti list, cvjetove i samljeven korijen. Pomiješajte komponente, pohranite na isti način kao i prethodna zbirka.

Stavite 1 žlicu kolekcije u emajliranu posudu, ulijte 500 ml kipuće vode, stavite na laganu vatru, kuhajte 5 minuta, ostavite 3 sata, procijedite, čuvajte u hladnjaku.

Uzmite toplo 30 minuta prije jela, 150 ml 3 puta dnevno, dodajući med po ukusu. Tečaj je 6-8 tjedana.

Primanje ovih naknada može se izmjenjivati, održavajući 2-3 tečaja godišnje.

Nakon dobivanja pozitivnog učinka u liječenju, poželjno je provesti sanatorijsko liječenje u Kislovodsku, Essentukiju, Zheleznovodsku itd.

E.S.Sakharova, E.S.Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, Dodatak: Pedijatrija

Anemija je jedna od najčešćih patologija u djece. ranoj dobi. Oko 20% donošene djece boluje od ove bolesti, a među nedonoščadima u prvoj godini života gotovo svi razviju anemiju. Istodobno, težina anemije je veća, što je niža gestacijska dob djeteta. U prvim mjesecima života u nedonoščadi s vrlo niskom porođajnom težinom (manje od 1500 g) i gestacijskom dobi manjom od 30 tjedana. teška anemija koja zahtijeva transfuziju crvenih krvnih stanica je do 90%.
U patogenezi rane anemije nedonoščadi igra ulogu ne samo stvaranje nedostatka željeza, što je karakteristično za svu malu djecu, već i čimbenici nepotpune ontogeneze.
Hematopoeza u prenatalnom razdoblju počinje vrlo rano. Već u prva 2 tjedna. razvoj embrija, određuju se otočići hematopoeze - stvaraju se eritrociti žumanjčana vrećica. Počevši od 12-16 tjedana, glavno mjesto hematopoeze postaje jetra i, u manjoj mjeri, slezena. Otprilike u 20. tjednu. prenatalni razvoj fetus počinje eritropoezu u koštanoj srži, a postupno blijedi u jetri i slezeni. Tako do rođenja u donošenih beba hematopoeza u jetri gotovo potpuno prestaje, dok u vrlo nedonoščadi žarišta hematopoeze ostaju gotovo do 40. tjedna gestacije (tj. od 3 tjedna do 3 mjeseca njihove stvarne starosti). ). U ranim fazama intrauterinog razvoja, mala količina eritrocita. Prije početka hematopoeze koštane srži, koncentracija eritrocita u krvi fetusa polako raste, a do rođenja naglo raste i iznosi već 5-6 milijuna po 1 mm 3.
Prijevremeno rođene bebe karakteriziraju morfološke promjene u eritrocitima. Dakle, eritrociti abnormalnog oblika čine 27%, dok je u punoj novorođenčadi samo 14%. To pridonosi činjenici da je životni vijek eritrocita u donošene djece gotovo 2 puta duži nego u nedonoščadi i iznosi 60-70 odnosno 35-50 dana.
Skraćivanje života eritrocita može pridonijeti strukturnim značajkama njihovih membrana. Proučavajući sastav ukupnih lipida membrana eritrocita u djece s ranom anemijom nedonoščadi, otkriveno je da od 2. tjedna imaju smanjenje sadržaja fosfolipida i povećanje kolesterola. Ove promjene napreduju do 6. tjedna života i dosežu maksimum na vrhuncu anemije, što korelira s kliničkim i laboratorijskim simptomima.
U kršenju propusnosti membrana eritrocita u nedonoščadi također igra ulogu niska razina vitamina E, koji je lokaliziran u membranama i aktivno sudjeluje u fosforilaciji peroksida. Nedostatak vitamina E opažen je u 86% prijevremeno rođene djece.
Fetalni eritrociti rani stadiji ontogeneze stvaraju germinalni (embrionalni) oblik hemoglobina.
Između 7-12 tjedana intrauterinog života, fetalni hemoglobin se zamjenjuje fetalnim hemoglobinom. Razina hemoglobina također ovisi o gestacijskoj dobi, prosječno u 10. tjednu iznosi 90 g/l, a u 38. tjednu 170±20 g/l.
Fetalni hemoglobin ima veći afinitet za kisik i sporije otpuštanje kisika u tkiva u usporedbi s hemoglobinom odrasle osobe. Prebacivanje sinteze fetalnog hemoglobina na hemoglobin odrasle osobe pod kontrolom je gena koji se nalaze na 11. i 16. kromosomu i počinje u 30.-32. tjednu intrauterinog razvoja. Sadržaj fetalnog hemoglobina u nedonoščadi pri rođenju u prosjeku je 70-80%, u punoj novorođenčadi - 60-70%. Više od polovice volumena fetalnog hemoglobina zamjenjuje se odraslim hemoglobinom u prvim danima djetetovog života, zatim se taj proces nešto usporava, ali do 4-5 mjeseca postnatalnog života većina djece ima oko 1% fetalnog hemoglobina. . U nedonoščadi ovaj proces je usporen, glavni volumen promjene hemoglobina pada na 40. tjedan trudnoće, a potpuna promjena proteže se gotovo cijelu prvu godinu života. Uz to, kašnjenje u prebacivanju sinteze s fetalnog hemoglobina na hemoglobin odrasle osobe pojačano je teškom hipoksijom i fetalnim stresom.
Razina hematokrita određena je koncentracijom hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi. Normalno je hematokrit u novorođenčadi veći nego u odraslih i iznosi 50-55%.
Odraz stanja eritropoeze je razina retikulocita. Prosječan broj retikulocita u novorođenčeta je 4,2-7,2%. Na kraju 1. tjedna postnatalne dobi ta se brojka smanjuje na razinu odraslih i iznosi 1%.
Pri rođenju donošene bebe utvrđuje se visok sadržaj hemoglobina, koji je u uvjetima povećane potrošnje kisika u odnosu na intrauterinu potrošnju kisika prekomjeran. To pak dovodi do povećanja proizvodnje eritropoetina i smanjenja eritropoeze. Uz supresiju funkcije koštane srži i pojačano razaranje eritrocita, dolazi do postupnog pada i promjene hemoglobina, koji doseže 110-120 g / l u djece u punom terminu do 8-12 tjedna. Ako hemoglobin padne na ovaj prag - za puni termin 100-110 g / l, poremećena je dostava kisika u tkiva, što stimulira proizvodnju eritropoetina. Kao rezultat toga, počinje proces povećanja proizvodnje eritrocita.
U prijevremeno rođene djece proces razaranja eritrocita je brži zbog više kratak periodživot ovih stanica. Razina hemoglobina, pri kojoj se počinje povećavati proizvodnja eritropoetina u nedonoščadi, znatno je niža nego u donošene djece i iznosi 90-70 g / l (dakle, takva razina hemoglobina je kritična za donošene bebe , prihvatljivo je za nedonoščad!).
U odraslih i starije djece, kao odgovor čak i na blagu hipoksiju, uočava se brz porast proizvodnje eritropoetina, dok nedonoščad nije u stanju proizvesti odgovarajuće količine eritropoetina čak ni pri kritičnim vrijednostima cirkulirajućih eritrocita, što je očito posljedica na manju potrebu za kisikom.
Dakle, anemiju nedonoščadi karakterizira progresivno smanjenje razine hemoglobina (do 90-70 g / l i niže), relativno niska razina retikulocita i inhibicija hematopoeze koštane srži.
Razlikuju ranu i kasnu anemiju nedonoščadi.
Rana anemija razvija se u 4.-10. tjednu postnatalnog života i karakterizirana je smanjenjem razine retikulocita za manje od 1%, razine hemoglobina na 80-70 g/l i niže, te hematokrita na 20-30. %.
Klinička slika rane anemije nedonoščadi očituje se simptomima karakterističnim za pravu anemiju, kao što su bljedilo kože, tahikardija ili bradikardija, tahipneja i apneja.
Među uzrocima rane anemije nedonoščadi, osim navedenih, određeno se značenje pridaje visokoj stopi porasta tjelesne težine i volumena cirkulirajuće krvi, nesumjerljivom s razinom eritropoeze.
Osim toga, nedostatak folne kiseline, vitamina B6, mikroelemenata: cinka, bakra, selena, molibdena igra ulogu u nastanku rane anemije nedonoščadi. Zalihe folne kiseline se iscrpljuju tijekom prvih tjedana života, što dovodi do kršenja sinteze folata u crijevnoj mikroflori.
Poznato je da rana anemija nedonoščadi može biti jedna od manifestacija infekcije i biti potencirana njezinim postnatalnim razvojem.
Postoje studije koje dokazuju odnos između koncentracije hemoglobina i razine hormona štitnjače (T3 i T4). U uvjetima relativnog nedostatka T3 i T4, karakterističnih za nedonoščad, dolazi do kršenja onih faza eritropoeze koje zahtijevaju intenzivnu sintezu specifičnih proteina - enzima uključenih u stvaranje hemoglobina.
Uz "uvjetno fiziološke" uzroke anemije povezane s nedovršenom ontogenezom, nažalost, određenu ulogu u potenciranju težine anemije imaju i tzv. jatrogeni uzroci, kao što su česti, iako malog volumena, gubici krvi kao posljedica krvarenja. uzorkovanje za laboratorijska istraživanja bez nadopunjavanja BCC-a. Prema literaturi, tijekom prvog tjedna života od novorođenčeta prijevremeno rođenog djeteta za istraživanje se uzima oko 38,9 ml krvi. U odnosu na ukupni volumen krvi (80 ml/kg težine), to je vrlo velika brojka.
Rezimirajući sve što je rečeno, kombinacija nekoliko čimbenika igra ulogu u patogenezi anemije nedonoščadi:
a) skraćeni životni vijek eritrocita;
b) produljena cirkulacija i kasna promjena fetalnog hemoglobina;
c) osobitost metabolizma bjelančevina, vitamina, mikroelemenata;
d) infektivni agensi, posebno gram-negativna flora, za čiju je vitalnu aktivnost potrebna aktivna konzumacija željeza;
e) jatrogeni uzroci.
Jedna od glavnih metoda liječenja rane anemije nedonoščadi još uvijek je transfuzija krvi. Najčešće korištene transfuzije krvi su donirane crvene krvne stanice. Indikacije za transfuziju eritrocita kod anemije nedonoščadi su: pad hemoglobina ispod 130 g/l i hemotokrita ispod 0,4 tijekom rane prilagodbe (prvih 7 dana života) u kombinaciji s teškim respiratornim i srčanim poremećajima. Raširena uporaba transfuzije krvi u nedonoščadi povezana je s niskim, ali značajnim rizikom. Prije svega, to je mogućnost prijenosa virusnih infekcija (HIV, CMV) transfuzijama, također je moguće preopterećenje krvožilnog korita tekućinom, razvoj stanja "graft-versus-host" i poremećaj ravnoteže elektrolita. Trenutno se traže alternativni načini rješavanja ovog problema. Jedna od njih je primjena rekombinantnog humanog eritropoetina, čija se učinkovitost sada intenzivno proučava.
Kasna anemija nedonoščadi razvija se u 3-4 mjesecu života. Sličnija je anemiji uzrokovanoj nedostatkom željeza u male djece. Kliničku sliku kasne anemije nedonoščadi karakteriziraju smanjeni apetit, spljoštenost krivulje tjelesne težine, blijeda koža i sluznice, suha koža, povećanje jetre i slezene. Dolazi do sniženja serumskog željeza – hipokromije, s tendencijom mikrocitoze i hiperregenerativne reakcije koštane srži.
Uz sve značajke svojstvene ranoj anemiji nedonoščadi, tijekom razvoja kasne anemije počinju se pojavljivati ​​simptomi nedostatka željeza. Najaktivniji unos željeza od majke do fetusa provodi se u posljednja 2 mjeseca. trudnoće, dakle nedonošče u 4-8 tjednu. može dovesti do smanjenja zaliha željeza za 1,5-3 puta u usporedbi s punim terminom.
U donošenih beba, retikuloendotelni sustav ima zalihe željeza za 15-20 dana. Čim se postigne niža razina hemoglobina - 100-110 g / l u terminu i 70-90 g / l u nedonoščadi, počinje stimulacija eritropoeze. Ako su zalihe željeza nedostatne, dolazi do daljnjeg pada hemoglobina i anemija postaje uzrokovana nedostatkom željeza. U prijevremeno rođene bebe potreba za željezom je veća nego u rođene bebe, a zalihe su izrazito manje. S obzirom na to da se željezo u tijelu ne nalazi samo u obliku hema, već ide i na izgradnju mioglobina i enzima - katalaze, peroksidaze, citokroma i citokrom oksidaze, njegova postnatalna potrošnja je izrazito velika.
Nakon rođenja, izvori željeza za organizam u razvoju su unos egzogenog željeza u sastavu prehrambeni proizvodi te njegovo iskorištavanje iz endogenih rezervi.
Pokušaji obogaćivanja prehrane uvođenjem prilagođenih smjesa, uključujući one obogaćene željezom, ne dovode do željenog rezultata, budući da se potonji slabo apsorbira. Za nedonoščad, posebno u prvim mjesecima života, jedina fiziološka hrana koja osigurava ravnotežu metabolizma željeza u organizmu je majčino mlijeko, uravnotežen za sve sastojke u skladu s fiziološke potrebe rastući organizam. Iako je sadržaj željeza u ženskom mlijeku nizak (0,2-1,5 mg/l), postoje posebni mehanizmi za njegovu učinkovitiju apsorpciju (do 50%). Istodobno, veliki problem predstavlja održavanje laktacije kod žena koje su pod stresom zbog prerano prekinute trudnoće i bolesnog djeteta. Edukacijski rad, psihološka podrška majci jedini su način da se prijevremeno rođenoj bebi omogući dojenje.
Za korekcija prehrane nedostatak željeza zahtijeva pravovremeno (ali ne ranije od 4-5. mjeseca života) uvođenje komplementarne hrane (voće, povrće, kasnije, nakon 8 mjeseci - meso). Istodobno, studije su pokazale da za liječenje anemije (ali ne i za njezinu prevenciju) nije dovoljno samo povećati razinu željeza u prehrani, već je potrebna i subvencija za lijekove.
Zašto je anemija uzrokovana nedostatkom željeza toliko opasna?
Anemija uzrokovana nedostatkom željeza doprinosi razvoju kronične hipoksije, što zauzvrat može dovesti do usporavanja mentalnog i psihomotornog razvoja djeteta.
U tom smislu važno je i obavezno liječenje anemije u nedonoščadi i prevencija nedostatka željeza u sve djece. sastavni dio u opća shema promatranje djece u 1. godini života. Uz važne prehrambene pristupe, važno je rano davanje profilaktičkih doza pripravaka željeza svim prijevremeno rođenim bebama. Lijekovi izbora u ovom slučaju su moderni predstavnici hidroksid polimaltoznog kompleksa feri željeza: Maltofer i Ferrum Lek. Hidroksidni polimaltozni kompleks stabilan je u fiziološkim uvjetima, što isključuje stvaranje slobodnih iona željeza. Za razliku od prethodno uobičajenih solnih (ionskih) pripravaka željeza - dvovalentnih spojeva soli željeza (na primjer, željeznog sulfata), polimaltozni kompleksi (Maltofer i Ferrum Lek) ne nadražujuće na crijevnoj sluznici, što se često manifestira u obliku zatvora, proljeva, mučnine, regurgitacije. Apsorpcija željeza iz polimaltoznih kompleksa slična je apsorpciji hem željeza i osigurava se aktivnim transportnim mehanizmom, najfiziološkijim za tijelo. NA ovaj slučajželjezo se izravno transportira kroz transferinske receptore do hematopoetskih mjesta ili doprema do mjesta skladištenja željeza, gdje se taloži u retikuloendotelnom sustavu (jetra i slezena) u obliku feritina.
Klinička istraživanja lijeka "Maltofer" pokazao je jednaku učinkovitost u usporedbi s pripravcima soli. U isto vrijeme, broj nuspojava iz gastrointestinalnog trakta je 3 puta manji kada se koristi kompleks željeza polimaltoze, a broj pacijenata koji su odbili nastaviti tijek liječenja je više od 2 puta veći u skupini solnih pripravaka. .
Kemijska struktura Kompleks ne oslobađa slobodno željezo. Zajedno s aktivnim transportnim mehanizmom apsorpcije željeza, to štiti tijelo od intoksikacije slobodnim ionima željeza, kao i od njihovih oksidativnih učinaka, svojstvenih pripravcima soli željeza.
Isti mehanizmi podržavaju sustav samoregulacije prema principu " Povratne informacije“: apsorpcija željeza iz kompleksa prestaje čim se uspostavi njegova potrebna razina u organizmu, čime se eliminira mogućnost trovanja ovim lijekovima u slučaju njihovog predoziranja.
Nedonoščadi od prvih tjedana života do 1. godine preporuča se profilaktičko uzimanje ovih pripravaka željeza u dozi od 2 mg/kg/dan elementarnog željeza. Terapijska doza je 5 mg/kg/dan elementarnog željeza i ne mijenja se dok se razina hemoglobina ne normalizira. Praćenje parametara crvene krvi (razina hemoglobina, CP, eritrociti) u nedonoščadi nakon otpusta s odjela za njegu treba provoditi u bez greške na 3, 6 i 12 mjeseci, zatim 2 puta godišnje, a ako se utvrdi anemija svakih 14 dana do stabilizacije parametara hemograma.
Uzimajući u obzir osobitosti patogeneze anemije u nedonoščadi, sklonost razvoju hiporegenerativne reakcije koštane srži, megaloblastoze, makrocitoze, povećane hemolize eritrocita, djeca niske porođajne težine pri rođenju trebaju rano, od 7 dana života. , uvođenje folne kiseline 1 mg dnevno, vitamina E 20 mg/kg dnevno, vitamina B skupine.
Prema Naredbi Ministarstva zdravstva Ruske Federacije br. 375 od 18.12.97. o provođenju preventivna cijepljenja anemija uzrokovana nedostatkom željeza nije kontraindikacija za cijepljenje. S druge strane, nedonoščad jesu posebna skupina rizik od razvoja kompliciranog infektivnog procesa. Stoga, čak iu slučaju teških manifestacija anemije, preventivna cijepljenja mogu se provesti odmah nakon prestanka. akutne manifestacije. Umjereni pad hemoglobina, antianemija nije razlog za odgodu cijepljenja.

Književnost

1. Bisyarina V.P., Kazakova L.M. Anemija nedostatka željeza u male djece. M., 1979.; 176.
2. Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Volumen krvi uklonjen u analitičke svrhe tijekom hospitalizacije dojenčadi niske porođajne težine. Klinička kemija, 1981.; 27:759-61.
3. Aldysheva T.V. Kombinacija tvari u krvnoj plazmi i aktivnost antioksidativnih enzima u eritrocitima u prisutnosti anemije u nedonoščadi. Problematika adaptacije nedonoščadi i djece djetinjstvo. M., 1985.; 127-30 (prikaz, ostalo).
4. Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin N.N. Suvremene ideje o patogenezi i liječenju anemije u nedonoščadi. Predavanja odjela za neonatologiju Ruskog državnog medicinskog sveučilišta, 1994.
5. Dallmann P.R. Nutritivna anemija u dojenačkoj dobi u Tsang R.C., Nicols B.L. Prehrana tijekom dojenačke dobi, Philadelphia, 1988.
6. Krasnitskaja L.N. Sadržaj hormona štitnjače, testosterona i kortizola u krvnom serumu nedonoščadi s ranom anemijom. Sažetak diss. Kandidat medicinskih znanosti, L., 1988; 22.
7. Prigogina T.A. Učinkovitost rekombinantnog eritropoetina u sveobuhvatna prevencija i liječenje rane anemije nedonoščadi. Diss. Kandidat medicinskih znanosti, M., 1988.
8. Akre D. Prehrana djece prve godine života: funkcionalne osnove. Bilten SZO, 1989.; dodatak svesku 67: 30-35.
9. Walter T. Dojenčad: mentalni i motorički razvoj. American Journal of Clinical Nutrition, 1989; 50:655-66
10. Jacobs P. et. al. Bolja tolerancija željeznog polimaltoznog kompleksa u usporedbi sa željeznim sulfatom u liječenju anemije. Hematologija, 2000.; 5:77-83
11. Geisser P. et. al. Odnos strukture i histotoksičnosti oralnih pripravaka željeza. Istraživanje lijekova, 1992.; 42:1439-52.
12. Tuomainen, T-P, et al. Oralna suplementacija željeznim sulfatom, ali ne i neionskim kompleksom željezo polimaltoza, povećava osjetljivost lipoproteina plazme na oksidaciju, Nutrition Research, 1999.; 19:1121-32
13. Geisser P., Hohl H. i Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Švicarska. Apotheker-Zeitung, 1987.; 14:393-8
14. Fedorov A.M. O novom kalendaru preventivnih cijepljenja. dječji liječnik, 1999; 1: 27-9.

ZA LIJEČNIKE OPĆE PRAKSE
ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA

2. Šifre prema ICD-10

3. Epidemiologija

4. Čimbenici i rizične skupine

5. Probir

6. Klasifikacija

7.Principi dijagnosticiranja bolesti u ambulantne postavke

8. Kriteriji rane dijagnoze

9. Generalni principi ambulantna terapija

10. Indikacije za transfuziju krvi

11. Indikacije za konzultacije s hematologom

12. Indikacije za hospitalizaciju bolesnika

13. Prevencija

14. Prognoza
Bibliografija
stolovi

Popis kratica
ACHD - Anemija kroničnih bolesti

IDA - anemija nedostatka željeza

GIT - gastrointestinalni trakt

CBC – kompletna krvna slika

TIBC - ukupni kapacitet vezanja željeza krvnog seruma

Fl - flavon (kubni mikrometar)

CPU - indikator boja
HB - hemoglobin

MCV - srednji korpuskularni volumen - prosječni korpuskularni volumen (veličina) eritrocita
1. Definicija.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA)- anemija povezana s oštećenom sintezom hemoglobina kao rezultat smanjenja zaliha željeza u tijelu.
2. Šifre prema ICD-10

D50 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

D 50.0 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kao posljedica gubitka krvi (kronična)
3. Epidemiologija.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza najčešći je oblik anemije i čini više od 80% u svim regijama. IDA je najčešća u male djece i žena generativne dobi. U Europi i Sjevernoj Americi anemija uzrokovana nedostatkom željeza pogađa 10-20% žena u reproduktivnoj dobi; u Africi, Latinskoj Americi i Aziji - 50-60%. Vjerojatnost razvoja anemije nedostatka željeza kod žena s obilnom menstruacijom doseže 80%.

Ukupni gubitak željeza kod žene pri rođenju jednog djeteta iznosi 1200-1400 mg (formiranje ploda, transport do posteljice, gubitak krvi tijekom poroda, laktacija). Za popunjavanje rezervi željeza potrebno je najmanje 1,5 godina. Upravo je ovo razdoblje nakon završetka laktacije najprikladnije za planiranje sljedeće trudnoće.

IDA je vrlo česta u dojenčadi. To je zbog činjenice da s nepravilnim hranjenjem (prehrana sa nizak sadržajželjezo) nakon 5-6 mjeseci dijete iscrpljuje zalihe željeza koje je primilo od majke u prenatalnom razdoblju.

U žena u menopauzi učestalost IDA je ista kao i u muškaraca (3-4%).
4. Čimbenici i rizične skupine.

stol 1

Čimbenici rizika za razvoj IDA

5. Probir.

Za probir IDA mogu se koristiti klinički podaci: prisutnost sideropenijskog sindroma (perverzija okusa, promjene na dodacima kože, itd.) u kombinaciji s podacima o čimbenicima rizika (vidi gore) i podacima o kompletnoj krvnoj slici (KKS). KLA podaci koji ukazuju na moguću prisutnost anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuju nizak indeks boje (cp manji od 0,86) i nizak srednji korpuskularni volumen eritrocita (MCV manji od 80 fl). Ako se sumnja na IDA, potrebno je provesti ispitivanje parametara metabolizma željeza.
6. Klasifikacija.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza nije neovisni nosološki oblik, već sindrom koji se može razviti u mnogim bolestima popraćenim kronični gubitak krvi ili malapsorpcija željeza; i s vegetarijanstvom.

IDA je rezultat dugotrajne negativne bilance željeza. Postoje tri faze razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

1. 
   Prelatentni nedostatak željeza;
2. 
   Latentni nedostatak željeza;
3. 
   Zapravo anemija nedostatka željeza, tj. smanjenje razine HB manje od 120 g / l.

kronična anemija nedostatka željeza omogućuje njegovu pravovremenu dijagnozu.

tablica 2

Faze razvoja nedostatka željeza

Ovisno o laboratorijskim parametrima, razlikuju se tri stupnja ozbiljnosti anemije nedostatka željeza:

blaga - razina hemoglobina (HB) više od 90 g / l,

srednje - hemoglobin od 70 do 90 g / l

teška - razina HB je manja od 70 g / l.
Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je kronična. Zbog spore stope pada hemoglobina, stanje bolesnika obično ostaje zadovoljavajuće čak i sa smanjenjem razine HB manje od 70 g / l, osobito u mladoj dobi.
Primjer dijagnoze

Primjer: Anemija uzrokovana nedostatkom željeza teške težine.
7. Principi ambulantne dijagnoze bolesti u odraslih.
Kod anemije potrebno je napraviti prošireni KKS s trombocitima, retikulocitima i leukocitarnom formulom.

U većini slučajeva dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza nije teška. Za to su dovoljni klinički podaci (prisutnost vjerojatnog izvora gubitka krvi i sideropenijskog sindroma), studija periferne krvi s određivanjem indeksa boje (njegov pad je tipičan) i / ili indeksa eritrocita (MCV, MCH, MCHC - karakteristično je njihovo smanjenje), smanjenje razine željeza u serumu, a također povećava ukupnu sposobnost vezanja željeza krvnog seruma (OZHSS) i smanjuje razinu feritina u serumu.

U žena u reproduktivnoj dobi najvjerojatniji izvor gubitka krvi je menstrualni gubitak krvi. Gubitak krvi premašuje fiziološki (300 ml) ako se pojavi barem jedan od sljedećih znakova: trajanje menstruacije prelazi pet dana; u sekretima se bilježi prisutnost ugrušaka; Koristi se više od 10 uložaka/tampona po mjesečnici.

U muškaraca je najvjerojatnije prisutnost latentnog gubitka krvi iz gastrointestinalnog trakta (GIT). Izvori ovoga mogu se pripisati, prije svega, kronični hemoroidi. U ovom slučaju gubitak krvi može biti minimalan, ne privlačeći pozornost pacijenta, ali njegovo trajanje od više mjeseci dovodi do postupnog stvaranja negativne ravnoteže željeza i razvoja anemije nedostatka željeza. Ostali izvori gubitka krvi iz gastrointestinalnog trakta uključuju divertikule, polipe, kile otvor jednjaka dijafragme, želučanog i duodenalnog ulkusa, ulceroznog kolitisa, Crohnove bolesti itd.

Sideropenijski sindrom se razvija s nedostatkom željeza u tkivima. Njegova glavna klinički znakovi su izopačenost okusa (ovisnost o kalcijevom glukonatu i sl.), ovisnost o jakim mirisima, deformacija, stanjivanje i listanje noktiju, gubitak kose, disfagija, urinarna inkontinencija u žena.

Za diferencijalnu dijagnozu anemije i određivanje plana daljnjih pretraga najvažnije je određivanje indeksa boje i indeksa eritrocita.

Indikator boje odražava relativni sadržaj hemoglobina u jednom eritrocitu u konvencionalnim jedinicama. Izračunava se dijeljenjem koncentracije hemoglobina s brojem crvenih krvnih stanica u krvi prema formuli:

Cp \u003d 3 * HB (g / l) / prve tri znamenke broja eritrocita

Na primjer, hemoglobin je 140g/l, eritrociti su 4,2*10/12/l. CPU \u003d (3 * 140) / 420 \u003d 1,0.

Normalno, indeks boje je u rasponu od 0,86-1,05. Ovisno o veličini cp-a, razlikuju se hipokromna (cp manji od 0,85), normokromna (cp 0,86-1,05) i hiperkromna (cp veći od 1,05) anemija. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza odnosi se na hipokromnu anemiju.

Srednji korpuskularni volumen eritrocita (erythrocyte size) (MCV-mean ctll volume) je najvrjedniji pokazatelj za diferencijalnu dijagnozu anemije. Izračunajte MCV pomoću sljedeće formule:

MCV = hematokrit (%) * 10 / broj crvenih krvnih stanica u milijunima po 1 mm3

Na primjer, hematokrit 40%, crvene krvne stanice 4,7 * 10/9. Stoga će MCV biti (40*10):4,7=85 µm3. Normalni MCV je 80-95 fl.

Na temelju MCV anemije se dijele na normocitne (MCV unutar 80-95 fl), mikrocitne (MCV manji od 75 fl) i makrocitne (MCV više od 95 fl). Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je mikrocitna anemija.

diferencijalna dijagnoza.

NA praktični rad potrebno je razlikovati anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza od drugih mikrocitnih hipokromnih anemija, u koje spadaju anemije kroničnih bolesti, sideroblastične anemije i heterozigotne talasemije. Ovo se mora zapamtiti, budući da pripravci željeza imaju pozitivan učinak samo kod anemije nedostatka željeza. Kod drugih mikrocitnih hipokromnih anemija primjena pripravaka željeza je beskorisna, a uz dugotrajnu upotrebu u visokim dozama (posebno parenteralnu primjenu) je čak i štetan, jer može dovesti do razvoja sekundarne hemosideroze.

Anemija kroničnih bolesti (AKB) često se razvija u kroničnim upalnim, autoimunim, zaraznim bolestima, maligne neoplazme. Većina bolesnika ima normokromnu normocitnu anemiju, ali u nekim slučajevima moguća je umjerena mikrocitoza i hipokromija. Kod anemije kroničnih bolesti koje dovode do klinička slika su manifestacije temeljne patologije ( infektivni endokarditis, reumatoidni artritis itd.), nema sideropenijskog sindroma, anemija je umjereno izražena (hemoglobin je obično u rasponu od 90-100 g / l). Sadržaj serumskog željeza u ACD može biti blago smanjen, međutim, za razliku od anemije uzrokovane nedostatkom željeza, postoji i smanjenje razine ukupnih i nezasićenih transferina s normalnim sadržajem feritina.

Sideroblastičnu anemiju karakterizira nepostojanje sideropenijskog sindroma, kvalitativni poremećaji eritropoeze, leukopoeze i megakariocitopoeze, povećanje broja sideroblasta u koštanoj srži i pojava njihovih prstenastih oblika, povećanje sadržaja željeza i feritina. u krvnom serumu. Razlikuju kongenitalne i stečene oblike sideroblastične anemije. U potonjem slučaju, to može biti neovisni nosološki oblik (varijanta mijelodisplastičnog sindroma) ili povezan s drugim bolestima (solidni tumori, leukemija), alkoholizam, nedostatak bakra, liječenje određenim lijekovima (levomicetin, izoniazid).

Heterozigotna beta talasemija je nasljedna hemolitička anemija. U Rusiji se ova bolest češće javlja među autohtonim stanovništvom Sjevernog Kavkaza, ali se javlja i kod ljudi drugih nacionalnosti. Glavni kriterij za dijagnozu je povećanje razine hemoglobina A2 i F tijekom elektroforeze hemoglobina. U perifernoj krvi bilježi se izražena mikrocitoza, povećanje broja ciljnih eritrocita, serumskog željeza, ukupnih i nezasićenih transferina i feritina.
8. Kriteriji rane dijagnoze.

Identifikacija bolesnika s nedostatkom željeza u ranoj fazi, odnosno u fazi latentnog nedostatka željeza, povezana je s nizom poteškoća. U ovoj fazi pacijenti često ne traže liječničku pomoć zbog nedostatka ograničenja tolerancije napora. U tom slučaju pacijenti nemaju anemiju, već samo sideropenične tegobe (perverzija okusa, promjene na kožnim dodacima itd.), koje se moraju aktivno identificirati ako su prisutni čimbenici rizika.

Ako se otkrije latentni nedostatak željeza, potrebno ga je liječiti, inače će se transformirati u anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza. Za terapiju se koristi prehrana bogata crvenim mesom i isti lijekovi kao i za liječenje IDA, ali se njihova doza prepolovljuje (do 1 tableta dnevno).
9. Opća načela ambulantne terapije

Za uspješno liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza, potrebno je utvrditi i, ako je moguće, ukloniti njezin uzrok (smanjiti volumen menstrualnog gubitka krvi, ukloniti hemoroide itd.). Prehrana treba sadržavati dovoljnu količinu željeza, odnosno 100-200 mg crvenog mesa dnevno. Potrebno je objasniti bolesniku da kobasice, piletina, juhe i sl. ne spadaju u crveno meso. cjelovita prehrana sprječava napredovanje nedostatka željeza, ali ne može otkloniti već postojeću anemiju.

Za liječenje IDA potreban je recept lijekovi. Oralni pripravci željeza učinkovit su i dobro podnošljiv tretman za bolesnike s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza. Pripravci željeza obično se propisuju u obliku sulfata ili fumarata. Najpoznatiji lijekovi su sorbifer (željezni sulfat koji sadrži 100 mg željeza i askorbinsku kiselinu), fenule (željezni sulfat (45 mg) s askorbinskom kiselinom i riboflavinom), maltofer (željezo-polimaltozni kompleks) i ferrum-lek (željezo-polimaltozni kompleks). ). Ferroplex zaslužuje pozornost, budući da sadrži samo 10 mg željeza i postići terapeutski učinak potrebno je uzimati 8-10 tableta dnevno.

Odraslima treba dati 200 mg željeza dnevno. Uzimanje pojedinačne doze veće od 150 mg i dnevna doza više od 450 mg ne dovodi do povećanja njegovog unosa u organizam. Željezni sulfat (sorbifer, fenule) treba uzeti na prazan želudac, pola sata prije jela, jer hrana smanjuje apsorpciju željeza za 40-50%. Pripravci kompleksa željezo-polimaltoza mogu se uzimati neovisno o unosu hrane. Kod uzimanja ovih lijekova dispeptički sindrom kao nuspojava praktički se ne pojavljuje.

Početna doza 1 tableta 2 puta dnevno tijekom mjesec dana.

Stanje bolesnika na pozadini liječenja pripravcima željeza često se poboljšava do kraja prvog tjedna, međutim, jasan porast razine HB i eritrocita obično počinje nakon 2,5-3 tjedna, tako da je kontrola KLA ranije od 4 tjedna od početka liječenja nema smisla. Do normalizacije hematoloških parametara dolazi nakon 4-6, a kod teške anemije i nakon 8 tjedana.

Mjesec dana nakon početka uzimanja preparata željeza, pacijent dolazi na kontrolni pregled s općim testom krvi. Terapija se smatra adekvatnom ako se do kraja trećeg tjedna liječenja razina HB popne do oznake koja je sredina između početne i normalne razine.

U prisustvu pozitivne dinamike u KLA nakon 1 mjeseca, potrebno je nastaviti s uzimanjem pripravaka željeza u terapijskoj dozi (1 t * 2 puta dnevno) uz kontrolu KLA mjesečno dok razina HB ne poraste više od 120 g/l. To obično traje 2 do 4 mjeseca. Tipična greška je prestati uzimati dodatke željeza dok se razina HB ne normalizira, budući da se dobrobit pacijenta vrlo brzo normalizira. Međutim, to dovodi do ponovne pojave anemije. Nakon normalizacije razine HB, pripravci željeza se ne otkazuju, već se njihova doza smanjuje samo na 1 tabletu dnevno. U ovoj dozi bolesnik uzima dodatke željeza još 2-4 mjeseca, ovisno o početnoj dubini anemije, kako bi se obnovio depo. Ako se izvor gubitka krvi ne može eliminirati u isto vrijeme (na primjer, polimenoreja), tada se preporučuje stalan mjesečni unos pripravaka željeza u danima menstrualnog ciklusa.

U nekim je slučajevima liječenje oralnim pripravcima željeza neučinkovito, što može biti uzrokovano:

stalni gubitak krvi

Nepravilno uzimanje ili neadekvatna doza lijeka

Pogrešna dijagnoza (anemija kronične bolesti, talasemija, sideroblastična anemija).

Kombinirani nedostatak (najčešće željeza i vitamina B12)

Malapsorpcija željeza.

Parenteralni pripravci željeza učinkovitiji su od oralnih pripravaka željeza, no češće su praćeni razvojem neželjene reakcije ponekad opasno po život. Indikacije za imenovanje parenteralnih pripravaka željeza:

Netrpeljivost oralne lijekovežlijezda

Potreba za brzim obnavljanjem zaliha željeza (teški IDA, postoperativno razdoblje, zadnji tjedni trudnoće, ponovno krvarenje kod hemoragijskih bolesti)

Gastrointestinalne bolesti (UC, Crohnova bolest)

Malapsorpcija željeza

Kronična hemodijaliza.

Parenteralne pripravke željeza poželjno je davati intravenozno, jer intramuskularna injekcija manje učinkovit (dio željeza taloži se u mišićima u obliku hemosiderina) i može se komplicirati razvojem infiltrata nakon injekcije. Liječenje započeti s probnom dozom lijeka (1/2 ampule), koja se daje vrlo sporo. Najčešći parenteralni pripravci željeza su ferrum-lek i venofer. Intravenski oblik pripravaka sadrži 5,0 ml ljekovite tvari, intramuskularni oblik Ferrum-leka - 2,0 ml. Parenteralni pripravci željeza propisuju se 1 injekcijom svaki drugi dan (ambulantno - ponedjeljak, srijeda, petak). Nuspojave kada se liječe pripravcima željeza, razvijaju se u 10-20% pacijenata (pri liječenju venoferom rjeđe nego kod liječenja ferrum-lekom). Najčešći su:

Mučnina

Povećanje tjelesne temperature

Artralgija

Bol i infiltrati na mjestima injiciranja (kod intramuskularne injekcije)

Alergijske reakcije (sve do anafilaktičkog šoka).
Kriteriji učinkovitosti liječenja oralnim ili parenteralni pripravcižlijezda:

Poboljšanje općeg stanja bolesnika do kraja prvog tjedna liječenja

Porast broja retikulocita do 30-50%% u 5-10 dana

Povećanje hemoglobina (obično počinje nakon 2-3 tjedna), razina hemoglobina se vraća na normalu nakon 4-5 tjedana.

Poboljšanje kvalitativnog sastava eritrocita (nestaju mikrocitoza i hipokromija)

Postupna regresija epitelnih promjena.
10. Indikacije za transfuziju krvi.

Transfuzije eritrocita provode se samo prema vitalne indikacije. Ako je razina HB manja od 70 g/l, transfuzija krvi se provodi SAMO ako je anemija praćena kliničkim znakovima tkivne hipoksije (teška tahikardija, tahipneja) ili prije operacije. U starijih bolesnika, indikacije za transfuziju eritrocita (tj. znakovi hipoksije) također se mogu pojaviti pri višim razinama hemoglobina. Uz zadovoljavajuće zdravstveno stanje, bez znakova hipoksije, poremećaja kardiorespiratornog sustava i povoljnu prognozu (kronična anemija uzrokovana nedostatkom željeza uz odsutnost znakova kontinuiranog gubitka krvi), patogenetski i simptomatsko liječenje bez transfuzije er.mase, može se provesti i kod teške anemije. Učestalost transfuzije krvi određuje se ovisno o kliničkim i laboratorijskim pokazateljima.
11. Indikacije za konzultacije s hematologom.

Indikacije za konzultacije s hematologom su teški slučajevi kada je teško provesti diferencijalnu dijagnozu na ambulantnoj osnovi s takvim bolestima kao što su talasemija, sideroblastična anemija. Indikacije za upućivanje na konzultacije s hematologom također mogu biti nedostatak pozitivne dinamike nakon mjesec dana feroterapije, pod uvjetom da je pacijent prije početka liječenja prošao studiju pokazatelja metabolizma željeza. Nezadovoljavajućom se može smatrati taktika liječenja "na slijepo", kada se pacijentu bez dodatnog pregleda, na temelju jednog općeg krvnog testa, "automatski" propisuju pripravci željeza, koji su nakon mjesec dana prijema neučinkoviti. U tom slučaju njihovo daljnje uzimanje je besmisleno, besmisleno je i propisivanje dodatnog vitamina B12 ili folne kiseline bez potvrđene dijagnoze. Ova taktika komplicira dijagnostičko pretraživanje, produljuje dijagnostičko razdoblje i dovodi do gubitka vremena i novca. Ako pacijent uzima više lijekova bez učinka, potrebno je prekinuti liječenje i ponoviti pregled bolesnika najkasnije nakon 7 dana.
12. Indikacije za hospitalizaciju bolesnika.

Teški znakovi hipoksije tkiva (potreba za transfuzijom krvi)
13. Prevencija.

Rizičnim pacijentima, kao i bolesnicima koji su preboljeli IDA, preporučuje se prehrana bogata crvenim mesom: 100-200 mg crvenog mesa najmanje 5 puta tjedno. S kontinuiranim izvorom gubitka krvi (polimenoreja), pripravci željeza opravdani su mjesečno 5-7 dana.

14. Prognoza.

S pravilnim liječenjem, uklanjanjem izvora gubitka krvi, prognoza je povoljna.
Bibliografija.

1. 
   Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemija (od A do Ž). Vodič za liječnike / ur. akad. Yu.L. Ševčenko. - St. Petersburg: Izdavačka kuća "Neva", 2004. - 320 str.
2. 
   Hematologija / uredio prof. Rukavitsyn O.A. - St. Petersburg: LLC "D.P.", 2007. - 912 str.
3. 
   Racionalna farmakoterapija bolesti krvnog sustava: Vodič za liječnike. – M.: Littera, 2009. – 688 str.

stolovi

Tablica 1. Čimbenici rizika za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza.

Tablica 2. Faze razvoja nedostatka željeza.

ANEMIJA - doslovni prijevod od grčkog - beskrvnost, anemija (anemija; "an" - bez, "haima" - krv), u kliničkom smislu: anemija - patološko stanje, karakteriziran smanjenjem sadržaja hemoglobina, često u kombinaciji sa smanjenjem broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi.

Anemija nedostatka željeza, za razliku od većine drugih anemija, često nije praćena smanjenjem sadržaja eritrocita po jedinici volumena krvi.

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije (1973.), donja granica Hb treba se smatrati 110 g/l u djece mlađe od 6 godina i 120 g/l u djece starije od 6 godina. Istodobno, GF Sultanova (1992) skreće pozornost na činjenicu da su stručnjaci SZO odredili normativne parametre hemoglobina analizom uzoraka venske krvi. U svakodnevnoj praksi, u osnovi, razina hemoglobina određuje se u studiji kapilarne krvi. Sadržaj Hb u kapilarnoj krvi je 10-20% veći nego u venskoj krvi (Todorov I., 1966). S obzirom na to, normalne vrijednosti hemoglobina u kapilarnoj krvi ne bi trebale biti niže od 121-132 g/l (Sultanova G.F., 1992). Yu.E.Malakhovskiy (1981) također smatra da je optimalna razina hemoglobina za djecu mlađu od 6 godina iznad 120 g / l, a za djecu stariju od 6 godina - iznad 130 g / l. Nedostatak jedinstvenih kriterija u procjeni niže razine normalnih vrijednosti hemoglobina često dovodi do pogrešnih zaključaka u dijagnozi anemije (Basova L.V., 1975; Volosyanko R.P., 1972; Kyshtobaeva S., 1974; Myakisheva L.S., 1971; Sultanova G.F. , 1992).

2.2. Učestalost anemije uzrokovane nedostatkom željeza u djece.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza raširena je u pedijatrijskoj populaciji i najčešći je oblik među svim anemijama dječje dobi. Prema WHO (1985), gotovo 30% svjetske populacije ima nedostatak željeza, u različitim stupnjevima ozbiljnosti. Najveći rizik od razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza, posebno u zemlje u razvoju, a to ističe većina istraživača, imaju djecu rane i pubertetske dobi, kao i žene fertilne dobi (tablica 4.)

Tablica 4

Prevalencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza prema dobi, spolu i regiji (%)*

U dječjoj populaciji bivšeg SSSR-a, prevalencija nedostatka željeza (latentni i manifestni klinički oblici) kretala se od 17,5% u školske djece do 76% u male djece (Babash G.V. i sur., 1980; Kazakova L.M. i sur. ., 1984. ; Malakhovskiy Yu. E. i sur., 1981; Yudina T. N., 1989). Međutim, stvarna učestalost anemije uzrokovane nedostatkom željeza u pedijatrijskoj populaciji nije poznata, jer prema različitim autorima, njegova se prevalencija kreće od 5,0% do 54% (Bisyarina V.P., Kazakova L.M., 1979; Babash G.V. et al., 1980; Kalinicheva V.I. et al., 1983; Malievsky O.A., 1994).