Masna, zračna, plućna i plinska embolija. Liječenje embolije

Embolija je začepljenje krvne ili limfne žile česticama donesenim krvlju ili limfnim tokom, a obično se ne nalaze u krvi i limfnom toku. U smjeru kretanja embolusa razlikuju se:

    ortogradni;

    retrogradan;

    paradoksalna embolija.

Najčešće se javlja ortogradna embolija, a karakterizira je pomicanje embolije u smjeru protoka krvi.

Kod retrogradne embolije, embolus se kreće protiv protoka krvi pod utjecajem vlastite gravitacije. To se događa u venama, kroz koje krv teče odozdo prema gore.

Paradoksalna embolija ima ortogradni smjer, ali nastaje zbog defekata na interatrijalnom ili interventrikularnom septumu, kada embolus ima sposobnost zaobići ogranke plućne arterije i završiti u sistemskoj cirkulaciji.

Embolija može biti jednostruka ili višestruka. Ovisno o lokalizaciji, postoje:

    embolija limfnih i krvnih žila;

    embolija plućne cirkulacije;

    embolija sistemske cirkulacije;

    embolija sustava portalne vene.

Uz emboliju sistemske cirkulacije, izvor embolije su patološki procesi (tromboendokarditis, infarkt miokarda, ulceracija aterosklerotskih plakova) u plućnim venama, lijevim šupljinama srca, aorti, arterijama sistemske cirkulacije. Embolija sistemske cirkulacije popraćena je ozbiljnim poremećajima cirkulacije do razvoja žarišta nekroze u organu, čija je posuda začepljena trombom.

Embolija plućne cirkulacije posljedica je zanošenja embolija iz desne polovice srca i vena sistemske cirkulacije. Emboliju plućne cirkulacije karakterizira iznenadni početak, brzina porasta izrazito teških kliničkih manifestacija.

Embolija portalne vene nastaje tijekom patoloških procesa u crijevnim venama (enterokolitis, crijevna opstrukcija itd.). Embolija portalne vene rijedak je, ali po život vrlo opasan fenomen koji dovodi do razvoja kongestivne intestinalne hiperemije, što dovodi do nakupljanja značajne količine krvi (do 90%) u trbušnoj šupljini. To dovodi do teških općih hemodinamskih poremećaja i smrti bolesnika.

Po prirodi embolije razlikuju se:

    egzogeni;

    endogena embolija.

Egzogene embolije uključuju:

    zrak;

  • mikrobni;

Endogene embolije uključuju:

    tromboembolija;

  • tkivo.

Zračna embolija nastaje zbog prodora zraka iz okoline u krvožilni sustav. Uzroci zračne embolije mogu biti oštećenje velikih vena vrata, prsnog koša, sinusa dura mater, neurokirurški zahvati s otvaranjem venskih sinusa, umjetna cirkulacija, terapijske i dijagnostičke punkcije pluća, rentgen s plinskim kontrastom. studije, laparoskopske operacije, operacije carskog reza, ginekološke manipulacije kod patološkog poroda, operacije uništavanja ploda, nepravilno izvedene intravenske injekcije i dr.

Zračna embolija. Zrak može dospjeti u krvnu žilu (najčešće u venu ili venski sinus) pod dva neizostavna uvjeta: ako postoji veza između žile i izvora zraka i ako je tlak zraka veći od intravaskularnog tlaka. Razvoj zračne embolije olakšavaju brojne popratne okolnosti. Dakle, ova embolija se često razvija u uvjetima hipovolemije. Kod hipovolemije se u venskom dijelu vaskularnog korita stvara negativan tlak u odnosu na okolnu atmosferu, jer kod nedovoljnog venskog povratka desni atrij usisava krv iz venskih žila. Druga okolnost koja olakšava nastanak zračne embolije jesu duboki udisaji bolesnika. Oštar vakuum stvoren u ovom trenutku u prsima usisava zrak u zjapeće venske žile, gdje god se one nalazile.

Teški ishodi zračne embolije opaženi su kada velika količina zraka (desetke mililitara) ulazi u vene sistemske cirkulacije. Prema I.V. Davydovsky, jedna injekcija od 10-20 ml zraka u venu je bezopasna za osobu.

Plinska embolija povezana je s oslobađanjem mjehurića topivih plinova (dušika i helija) u krvi tijekom brzog prijelaza s visokog atmosferskog tlaka na normalni ili s normalnog na niski. Takva situacija može nastati tijekom iznenadne dekompresije, na primjer, kada se ronilac brzo diže sa značajne dubine (kesonska bolest), kada je tlačna komora ili kabina svemirske letjelice bez tlaka, itd. Jedna od mogućnosti plinske embolije je stvaranje mjehurića plina tijekom transfuzije krvi metodama brzog zagrijavanja krvi od 4 ° C do tjelesne temperature. Topivost plina u krvi s povećanjem njegove temperature za više od 30 ° C smanjuje se, a mjehurići plina mogu ući u krvotok. U određenoj mjeri ova varijanta plinske embolije nalikuje dekompresijskoj bolesti, kada se tijekom brze dekompresije čini da mjehurići dušika ključaju u krvi i začepljuju mikrocirkulacijske žile. Plinska embolija također je opasna jer mjehurići dušika aktiviraju fibrinski sustav i trombocite, izazivajući stvaranje tromba. Rijetka vrsta plinske embolije je truležna plinska embolija kod anaerobne gangrene.

Mikrobna embolija se javlja kod septikopiemije, kada postoji veliki broj mikroorganizama u krvotoku. Mikrobna embolija može biti uzrok razvoja metastatskih apscesa.

Masna embolija nastaje kada su krvne žile blokirane česticama endogenog lipoproteina, produktima agregacije hilomikrona ili egzogenim masnim emulzijama i liposomima. Endogena prava, masna embolija uočena je u hiperlipoproteinemiji tipa I, kada se, zbog defekta lipoproteinske lipaze, hilomikroni ne cijepaju u plućima i ostaju u plazmi. Najteži oblik masne embolije, žiroembolijski sindrom, ima složenu patogenezu i nastaje ne samo diseminacijom elemenata masnog tkiva nakon ozljede kostiju i potkožnog masnog tkiva, već i spajanjem hilomikrona. Kod prave masne embolije u krvi postoji visoka razina slobodnih masnih kiselina koje imaju aritmogeni učinak. Srčane aritmije doprinose intrakardijskoj trombozi. Masna embolija može biti popraćena jedinstvenom kombinacijom plućne embolije i žarišne cerebralne ishemije zbog prolaska hilomikrona i malih masnih embolija kroz kapilare. Tkivna embolija se dijeli na amnionsku, tumorsku i adipocitnu.

Embolija amnionskom tekućinom dovodi do začepljenja plućnih žila konglomeratima stanica. suspendiran u amnionskoj tekućini i tromboembolija, nastala pod djelovanjem prokoagulansa sadržanih u njemu.

Tumorska embolija je složen proces hematogenog i limfogenog metastaziranja malignih neoplazmi. Tumorske stanice nastaju u konglomerati s trombocitima u krvotoku zbog proizvodnje mucina i adhezivnih površinskih proteina. Aktivirani trombociti istodobno oslobađaju faktore rasta koji pomažu proliferaciju tumorskih stanica. Tumorski emboli šire se prema zakonitostima drugačijim od klasičnih pravila embolije. Zbog specifičnih interakcija citoadhezivnih receptora, tumorski embolusi mogu se fiksirati u žilama određenih organa i tkiva. Dakle, tumori gotovo nikad ne metastaziraju skeletni mišići, slezena. Metastaze mnogih tumora imaju specifične adrese, odnosno metastaziraju samo u određene organe.

Tkivna, a posebno adipocitna, embolija novčića rezultat je traume, kada čestice zgnječenog tkiva ulaze u lumen oštećenih žila.

Embolija stranim tijelom dosta je rijetka i javlja se kod ozljeda i raznih medicinskih invazivnih zahvata.

Raznolikost. endogena embolija - tromboembolija nastaje zbog začepljenja krvnih žila odvojenim krvnim ugrušcima ili njihovim . čestice. Tromboembolija je posljedica tromboze ili tromboflebitisa različitih dijelova venskog sustava tijela.

Jedan od najtežih oblika tromboembolije je plućna embolija (PE), čija je učestalost u kliničkoj praksi posljednjih godina u stalnom porastu. Uzrok PE u 83% slučajeva je flebotromboza središnjih i perifernih krvnih žila, osobito ilijačnih, femoralnih, subklavijskih vena, dubokih vena potkoljenice, vena zdjelice itd. U pravilu, tromboza i naknadni razvoj PE potiču pretilost i hipokinezija, proširene vene, produljena imobilizacija. Cirkulacijska insuficijencija, onkološke bolesti, ozljede, septičke lezije, neracionalna uporaba infuzijske terapije, kao i lijekovi koji utječu na sustav zgrušavanja krvi, kronične opstruktivne lezije pluća itd. Porast TELA povezan je i s povećanjem primjene kardiovaskularnih operacija i endovaskularnih zahvata, povećanjem preživljenja bolesnika nakon teških oblika infarkta miokarda, s povećanjem učestalosti kirurških zahvata u starijih osoba itd.

Priroda kliničkih manifestacija i ozbiljnost posljedica PE mogu ovisiti o kalibru začepljene žile, brzini razvoja procesa i rezervi sustava fibrinolize.

Prema prirodi tijeka PE razlikuju se: fulminantni, akutni, subakutni i rekurentni oblici.

Fulminantni oblik karakterizira razvoj glavnih simptoma u roku od nekoliko minuta, akutni - u roku od nekoliko sati, subakutni - u roku od nekoliko dana.

Prema stupnju oštećenja plućnog vaskularnog kreveta razlikuju se masivni, submasivni oblici, kao i oblik s oštećenjem malih grana plućne arterije.

Masivni oblik javlja se s embolijom trupa i glavnih grana plućne arterije, odnosno s oštećenjem više od 50% plućnog vaskularnog korita. Masivna embolija češće je praćena razvojem najtežeg oblika PE - fulminantne. Dakle, tromboembolija "sedla" može začepiti glavno plućno deblo ili njegovu bifurkaciju i uzrokovati munjevitu smrt bez oštećenja pluća i znakova respiratornog zatajenja.

Kod submasivne embolije dolazi do preklapanja lobarnih grana plućne arterije, tj. manje od 50% plućnog vaskularnog korita.

Kada su male grane blokirane, kolateralna opskrba krvlju sprječava infarkt pluća, a tromboemboli se otapaju fibrinolitičkim mehanizmima u sljedećih nekoliko sati. Ova varijanta tromboembolije može biti gotovo asimptomatska ili se manifestirati bolovima u prsima i kašljem. Međutim, začepljenje funkcionalno završnih malih grana može biti popraćeno stvaranjem ishemijskog plućnog infarkta i razvojem teških simptoma respiratorne, srčane i koronarne insuficijencije.

Funkcionalni i metabolički poremećaji koji se javljaju u tijelu s PE nastaju zbog mehaničke blokade krvotoka pluća i promjena u prirodi neurorefleksne i humoralne regulacije vaskularnog tonusa.

Mehanička okluzija žile zaustavlja protok krvi u odgovarajućoj zoni plućnog tkiva. Ovo je također olakšano vazospazmom u ishemijskom području. U ovom slučaju, protok krvi se miješa u slobodni kanal, a također se poboljšava proces ranžiranja krvi. Kao rezultat toga, smanjuje se intenzitet oksigenacije krvi u plućima, što može dovesti do razvoja hipoksemije i hipoksije. Arterijska hipoksemija je uzrok kompenzacijske hiperventilacije pluća. Poznato je da povećanje učestalosti respiratornih pokreta prati smanjenje učinkovitosti ventilacije zbog intenzivne ventilacije anatomski mrtvog prostora i neravnomjerne ventilacije, što može povećati arterijsku hipoksemiju. Hiperventilacija, osim toga, može izazvati razvoj plinske alkaloze zbog pojačanog izlučivanja ugljičnog dioksida iz organizma. Istodobno dolazi do kolabiranja alveola koje se nalaze u zoni alveolarnog prostora. Kolaps alveola nastaje zbog smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u alveolama, kršenja izmjene surfaktanta u uvjetima kršenja priljeva miješane venske krvi u njih.

Embolus, djelujući na endotel plućnih žila, potiče otpuštanje velike količine citokina iz endotelnih stanica. Među njima su i vazokonstriktori i vazodilatatori. U snažne vazodilatatore spada prostaciklin (prostaglandin 1), koji je metabolit arahidonske kiseline, faktor opuštanja endotela (dušikov oksid), koji stimulira gvanilat ciklazu u glatkim mišićima krvnih žila, dok povećava razinu cikličkog guanozin monofosfata. Endotelne stanice i bronhijalne epitelne stanice također proizvode endoteline koji stimuliraju kontrakciju glatkih mišića i posrednici su hipoksične plućne vazokonstrikcije. Osim toga, sam embolus može biti snažan izvor biološki aktivnih tvari koje mogu utjecati na glatke mišićne elemente krvnih žila i bronhijalnog stabla. Oslobađanje citokina na području plućnog tkiva dovodi do razvoja vaskularnih reakcija ne samo u području embolije, već iu drugim područjima male i velike cirkulacije.

Stoga se može pojaviti generalizirani arteriolospazam u plućnoj cirkulaciji s razvojem plućne hipertenzije. Povećanje plućnog vaskularnog otpora dovodi do razvoja preopterećenog oblika zatajenja srca desne klijetke. Osim toga, spazam plućnih žila prati ograničenje protoka krvi kroz pluća, što dodatno smanjuje intenzitet izmjene plinova u plućnom tkivu i dovodi do pogoršanja hipoksemije, hiperkapnije i hipoksije. Ograničenje protoka krvi kroz pluća također je povezano s ranžiranjem krvi između atrija. Činjenica je da je u 25% ljudi foramen ovale normalno zatvoren samo funkcionalno, ali ne i anatomski. U normalnim uvjetima, kada su tlakovi u desnoj i lijevoj pretklijetki jednaki, nema krvnog šanta, ali kod PE oštra hipertenzija desnog atrija dovodi do otvaranja foramena ovale i prolaska krvi iz desne pretklijetke u lijevo.

Kršenje cirkulacije krvi u plućima popraćeno je smanjenim protokom krvi u lijevu klijetku i, sukladno tome, smanjenjem sistoličkog i minutnog izbacivanja lijeve klijetke. Tahikardija u bolesnika s plućnom embolijom u početnim fazama kompenzira nizak udarni volumen lijeve klijetke. Osim toga, visoki tlak u desnoj strani srca pomiče pregradu srca ulijevo, što smanjuje volumen lijeve klijetke i dodatno ometa njen rad.

Zbog opisanih mehanizama, zatajenju desne klijetke neizbježno se pridružuje zatajenje lijeve klijetke.

U isto vrijeme, plućna hipertenzija je popraćena implementacijom refleksa istovara u sustavnoj cirkulaciji, što u kombinaciji sa zatajenjem srca lijeve klijetke dovodi do katastrofalnog pada krvnog tlaka i razvoja kolaptoidnog stanja. Kolaps je popraćen padom tlaka u aorti i značajnim smanjenjem intenziteta koronarnog krvotoka. Postoji klinička slika akutne koronarne insuficijencije, infarkta miokarda. Poremećaji koronarnog protoka krvi dovode do razvoja kardiogenog šoka i fibrilacije srca.

Osim toga, pod utjecajem endotelina i drugih biološki aktivnih tvari, kao i zbog provedbe Euler-Liljestrandovog refleksa, dolazi do bronhospazma, što dovodi do razvoja opstruktivnog oblika respiratornog zatajenja. Znakovi akutnog respiratornog zatajenja uočeni su u više od 90% bolesnika.

Ako ne dođe do smrtnog ishoda, moguć je daljnji razvoj infarkta pluća, infarktne ​​pneumonije, atelektaze, pleuritisa, što također osigurava pojavu respiratornog zatajenja i opstruktivnog i restriktivnog tipa.

Stupanj ozbiljnosti i ozbiljnosti kliničkih manifestacija PE nije uvijek u korelaciji sa stupnjem ograničenja plućnog protoka krvi zbog embolije, jer se određuje ne samo i ne toliko mehaničkim začepljenjem plućnih žila, već refleksnim reakcijama. i poremećena humoralna regulacija u tijelu.

Sistemska tromboembolija krvnih žila sistemske cirkulacije popraćena je razvojem infarkta unutarnjih organa, ishemijskih moždanih udara, ishemije ekstremiteta i disfunkcije odgovarajućih organa i tkiva različitog trajanja i težine.

ISHEMIJA

Ishemija (grč. isho - odgađam) je anemija tkiva uzrokovana nedovoljnim ili potpunim prestankom arterijskog krvotoka.

Prema uzrocima i mehanizmima razvoja, razlikuju se nekoliko vrsta ishemije:

    angiospastična, koja je posljedica spazma arterija, uzrokovana ili povećanjem tonusa vazokonstriktora, ili učinkom vazokonstriktorskih tvari na vaskularnu stijenku. U nekim slučajevima, vazospazam je povezan s promjenom funkcionalnog stanja glatkih mišića vaskularnih stijenki, što rezultira povećanjem njihove osjetljivosti na faktore pritiska:

    kompresija, koja je uzrokovana kompresijom arterija ožiljkom, tumorom, podvezom, prolijevanjem krvi itd.;

    opstruktivni, koji se razvija s djelomičnim ili potpunim zatvaranjem lumena arterije trombom, embolom, aterosklerotičnim plakom itd.;

    redistributivna, koja se odvija tijekom međuregionalne, međuorganske preraspodjele krvi;

    opstruktivna, koja je posljedica mehaničkog uništenja krvnih žila u traumi;

    ishemija zbog značajnog povećanja viskoznosti krvi u malim žilama u kombinaciji s vazokonstrikcijom.

Navedene vrste ishemije najčešće se razvijaju dosta brzo i klasificiraju se kao akutne.

Kronična ishemija se razvija polako, s postupnim sužavanjem lumena arterija zbog zadebljanja njihovih stijenki kod ateroskleroze, hipertenzije, reume.

Ishemijsko područje karakterizira bljedilo, smanjenje volumena i turgora zbog oslabljene opskrbe krvlju. Dolazi do smanjenja temperature ishemijskog područja zbog kršenja priljeva tople arterijske krvi i smanjenja intenziteta metaboličkih procesa. Veličina pulsiranja arterija smanjuje se kao rezultat smanjenja njihovog sistoličkog punjenja. Zbog iritacije tkivnih receptora nepotpuno oksidiranim produktima metabolizma javlja se bol i parestezija.

Ishemiju karakteriziraju sljedeći poremećaji mikrocirkulacijskog protoka krvi:

    sužavanje arterijskih žila;

    usporavanje protoka krvi kroz mikrosuđe:

    smanjenje broja funkcionalnih kapilara;

    smanjenje intravaskularnog hidrostatskog tlaka;

    smanjenje stvaranja tkivne tekućine;

    smanjenje napetosti kisika u ishemijskom tkivu.

Zbog poremećene dostave kisika i metaboličkih supstrata u ishemijskom tkivu nastaju metabolički, strukturni i funkcionalni poremećaji čija težina ovisi o sljedećim čimbenicima:

    o brzini razvoja i trajanju ishemije;

    od osjetljivosti tkiva na hipoksiju;

    stupanj razvoja kolateralnog protoka krvi;

    prethodno funkcionalno stanje organa ili tkiva.

Ishemijska područja doživljavaju stanje gladovanja kisikom, smanjuje se intenzitet metaboličkih procesa, razvija se distrofija parenhimskih stanica do njihove smrti, nestaje glikogen. Uz produljenu transcendentalnu ishemiju može doći do nekroze tkiva. Dakle, stanice cerebralnog korteksa odumiru 5-6 minuta nakon prestanka arterijskog krvotoka, srčani mišić podnosi hipoksiju koja traje 20-25 minuta. S kraćom ishemijom i naknadnim obnavljanjem krvotoka, dolazi do potpune obnove strukture i funkcije tkiva. Međutim, reperfuzija je opasna zbog značajne aktivacije procesa peroksidacije lipida i oštećenja bioloških membrana reaktivnim kisikovim spojevima u uvjetima relativne insuficijencije antioksidativnih obrambenih mehanizama.

Kronična ishemija prirodno se kombinira s dugotrajnom hipoksijom cirkulacijskog tkiva, što dovodi do postupne atrofije parenhimskih stanica i njihove zamjene rastućim vezivnim tkivom, što završava sklerozom organa, kao kod kronične venske punoće.

79.0-T 79.1 79.1

Također poznat paradoksalna embolija, opisao G. Zaan ( Zahn G.) 1889. godine. S paradoksalnom embolijom, čestica slobodno prodire iz venskog sustava velikog kruga u arterijski, zaobilazeći mali krug, zbog postojeće bolesti srca. To se događa s defektom interventrikularnog ili interatrijalnog septuma ili s drugim defektom s desno-lijevim šantom.

S embolijom malih žila moguće je brzo vratiti cirkulaciju krvi zahvaljujući kolateralnoj cirkulaciji.

Bilješke

Književnost

  • N. N. Zaiko, Yu. V. Byts Patološka fiziologija: Udžbenik. 3. izd. - M.: MEDpress-inform, 2002-644 str. ISBN 5-901712-24-2
  • Zahn G. Uberparadoksalna embolija. Virch.Arch. 115 i 117, 1889. godine
  • Reklinghausen F. Allgein Patog. das Kreislauf und der Ernahrung Capit. stražnjica. Herinnung. Zeitschr.f.Biologie.-1882.-Bd.18

Zaklada Wikimedia. 2010. godine.

Sinonimi:

Pogledajte što je "embolija" u drugim rječnicima:

    - (od grčkog embolion klip). Začepljenje arterije uzrokovano krvnim ugruškom koji dolazi iz druge velike arterije. Rječnik stranih riječi uključenih u ruski jezik. Chudinov A.N., 1910. EMBOLIJA začepljenje krvnih žila slučajno ... ... Rječnik stranih riječi ruskog jezika

    EMBOLIJA, začepljenje krvne žile opstrukcijom koja se naziva embolus, to može biti krvni ugrušak, mjehurić zraka ili čestica masti. Rezultati embolije ovise o tome gdje se dogodi. Na primjer, cerebralna embolija (u mozgu) ... ... Znanstveni i tehnički enciklopedijski rječnik

    - (od grč. embole bacanje), začepljenje krvnih žila embolijom, tj. čestica donesena krvotokom (odvojeni krvni ugrušak, mast iz oštećenog tkiva ili zrak koji je ušao u žilu itd.). Embolija plućne arterije, krvnih žila mozga, srca može ... ... Moderna enciklopedija

    - (od grč. embole ubacivanje) začepljenje krvnih žila embolom, odnosno česticom donesenom krvotokom (odvojeni krvni ugrušak, mast iz oštećenog tkiva ili zrak koji je ušao u žilu i sl.). Embolija plućne arterije, krvnih žila, mozga, srca može biti ... ... Veliki enciklopedijski rječnik

    Blokada Rječnik ruskih sinonima. embolija imenica, broj sinonima: 3 aeroembolija (3) ... Rječnik sinonima

    embolija- i dobro. embolie f., njem Embolie gr. emballo ubacim, uguram. med. Začepljenje krvnih (rjeđe limfnih) žila mjehurićima plina, stranim česticama donesenim krvlju ili limfom. Krysin 1998. Po mom mišljenju Koltsov je umro od embolije. ... ... Povijesni rječnik galicizama ruskog jezika

    EMBOLIJA- (od grč. etbaPo ubacujem, guram), začepljenje krvi ili limfe, žila česticama i tijelima donesenim protokom krvi ili limfe. Same čestice koje blokiraju zovu se embolije. Emboli nisu karakteristični za normalnu krv, promatraju se ... ... Velika medicinska enciklopedija

    embolija, embolija, pl. ne, žensko (od grč. embolos klin) (med.). Začepljenje krvne žile nekom gustom česticom koju protok krvi prenosi iz jednog dijela tijela u drugi. Objašnjavajući rječnik Ušakova. D.N. Ushakov. 1935. 1940. ... Objašnjavajući rječnik Ušakova

embolija(od grčkog - invazija, umetanje) je patološki proces pokretnih supstrata (embolija) u krvotoku, koji su odsutni u normalnim uvjetima i sposobni su začepiti krvne žile, uzrokujući akutne regionalne poremećaje cirkulacije.

Za klasifikaciju embolija koristi se niz obilježja: priroda i podrijetlo embolija, njihov volumen, putevi migracije u krvožilnom sustavu, kao i učestalost ponavljanja embolije u pojedinog bolesnika.

Ovisno o mjestu nastanka, emboli se kreću:

1. Iz šupljine lijevog atrija, LV ili glavnih žila u periferne dijelove sistemske cirkulacije. To su isti putevi migracije embolija iz plućnih vena koji ulaze u lijevo srce (ortogradna embolija).

2. Od žila različitih kalibara venskog sustava velikog kruga do desnog atrija, gušterače i dalje uz protok krvi u arterijama plućne cirkulacije.

3. Od ogranaka portalnog sustava do portalne vene jetre.

4. Protiv protoka krvi u venskim žilama značajnog kalibra (retrogradna embolija). To se primjećuje u slučajevima kada specifična težina tromba omogućuje da nadvlada pogonsku silu krvotoka u kojem se nalazi. Kroz donju šuplju venu, takav embolus se može spustiti u bubrežne, ilijačne, pa čak i femoralne vene, začepljujući ih.

5. Iz vena velikog kruga u njegovim arterijama, zaobilazeći pluća, što postaje moguće u prisutnosti kongenitalnih ili stečenih defekata u interatrijskim ili interventrikularnim septama, kao i s malim veličinama embolija koje mogu proći kroz arteriovenske anastomoze ( paradoksalna embolija).

Izvori embolije mogu postojati krvni ugrušci i proizvodi njihovog uništenja; sadržaj otvorenog tumora ili koštane srži; masti koje se oslobađaju kada su masno tkivo ili kosti oštećeni; čestice tkiva, kolonije mikroorganizama, sadržaj amnionske tekućine, strana tijela, mjehurići plina itd.

Prema prirodi embolija razlikujemo tromboemboliju, masnu, tkivnu, bakterijsku, zračnu, plinsku emboliju i emboliju stranog tijela.

Tromboembolija je najčešći tip embolije.

Labavo fiksiran tromb ili njegov dio može se odvojiti od mjesta pričvršćivanja i pretvoriti u embolus. To je olakšano naglim povećanjem krvnog tlaka, promjenom ritma srčanih kontrakcija, naglim povećanjem tjelesne aktivnosti, fluktuacijama intraabdominalnog ili intratorakalnog tlaka (tijekom kašljanja, defekacije).

Ponekad je uzrok mobilizacije tromba njegov raspad tijekom autolize.

Slobodno pokretni embolus se protokom krvi prenosi u žilu čiji je lumen manji od veličine embolusa, te se u njoj fiksira zbog angiospazma. Najčešće se tromboembolija bilježi u kapacitivnim žilama sistemske cirkulacije, prvenstveno u venama donjih ekstremiteta i male zdjelice (venska tromboembolija).

Ovdje nastali tromboemboli obično se unose protokom krvi u sustav LA.

Arterijska embolija u sistemskoj cirkulaciji otkrivaju se 8 puta rjeđe.

Njegovi glavni izvori su trombi lokalizirani u dodatku lijevog atrija, između LV trabekula, na kvržici ventila, formirani u zoni infarkta, aneurizme srca, aorte ili njezinih velikih ogranaka, formirane na aterosklerotskom plaku. Stanje u kojem postoji povećana sklonost intravaskularnoj trombozi i rekurentnoj tromboemboliji definira se kao tromboembolijski sindrom.

Ovaj sindrom se razvija kombiniranim kršenjem mehanizama koji kontroliraju procese hemostaze i održavaju protok krvi, s drugim općim i lokalnim čimbenicima koji pridonose trombozi. To se primjećuje kod teških kirurških intervencija, onkološke patologije, bolesti kardiovaskularnog sustava.

Masna embolija nastaje zbog unošenja kapljica vlastite ili strane neutralne masti u krv.

Razlozi tome su traume kostura (zatvoreni prijelomi ili prostrijelne rane dugih kostiju, višestruki prijelomi rebara, kostiju zdjelice), opsežna oštećenja mekog tkiva s nagnječenjem potkožnog masnog tkiva, teške opekline, intoksikacija ili strujna ozljeda, masna degeneracija jetre, zatvorena masaža srca, neke vrste anestezije.

Masna embolija također se može pojaviti kada se pacijentu da terapeutski ili dijagnostički lijek na bazi ulja.

Kapljice masti obično ulaze u pluća i zadržavaju se u malim žilama i kapilarama. Dio masnih kapljica prodire kroz arteriovenske anastomoze u sustavnu cirkulaciju i krvlju se prenosi u mozak, bubrege i druge organe, začepljujući njihove kapilare. Istodobno nema makroskopskih promjena u organima. Međutim, ciljano ispitivanje histoloških preparata pomoću mrlja koje otkrivaju mast omogućuje dijagnosticiranje masne embolije u većini ovih situacija.

Tkivna (stanična) embolija primjećuje se kada čestice tkiva, njihovi produkti raspadanja ili pojedinačne stanice uđu u krvotok, koje postaju embolije.

Tkivna embolija javlja se kod ozljeda, klijanja malignih tumora u lumenu krvnih žila, ulceroznog endokarditisa.

Emboli mogu biti kompleksi stanica koštane srži i megokariocita, fragmenti dermisa, mišićnog tkiva, čestice jetre, mozga, produkti razaranja srčanih zalistaka ili kompleksi tumorskih stanica.

Također je moguća embolija s amnionskom tekućinom koja sadrži rožnate ljuske i pada u kapilare pluća; s nepotpunim odvajanjem posteljice, kada resice koriona, koje se nalaze u venama maternice, postaju embolije. Prijetnja embolije tkiva također postoji u slučajevima kada je povrijeđena tehnika izvođenja punkcijskih biopsija unutarnjih organa, kateterizacija velikih vena se izvodi netočno.

Kolonije mikroorganizama, gljivičnih druza, patogenih ameba koje ulaze u krvotok zadržavaju se u plućima ili začepljuju periferne žile sistemske cirkulacije koje hrane tkivo bubrega, jetre, srca, mozga i drugih organa. Na novom mjestu moguć je razvoj patološkog procesa sličnog onom koji je bio izvor embolije.

Zračna embolija nastaje kada mjehurići zraka uđu u krv, koji migriraju u vaskularnom koritu, zadržavaju se na mjestima grananja malih žila i kapilara i začepljuju lumen žile.

U težim slučajevima moguća je blokada većih vaskularnih ogranaka, pa čak i nakupljanje pjene koju stvara zrak i krv u šupljini desnog srca. U tom smislu, ako se sumnja na zračnu emboliju, srčane šupljine se otvaraju bez vađenja iz prsnog koša, pod vodom, ispunjavajući njome otvorenu perikardijalnu šupljinu.

Uzrok zračne embolije je oštećenje vena u koje se zbog negativnog krvnog tlaka usisava zrak. Najčešće se to primjećuje s ozljedom jugularne ili subklavijske vene, otvorenom ozljedom sinusa dura mater, barotraumom pluća. Zrak može ući u vene unutarnje površine maternice koje zjape nakon poroda.

Opasnost od zračne embolije postoji tijekom operacije srca pomoću AIC, tijekom otvaranja prsnog koša ili nametanja dijagnostičkog ili terapijskog pneumoperitoneuma, kao iu slučaju nepažljive intravenske primjene lijekova.

plinska embolija uz određenu sličnost sa zrakom, ima malo drugačije mehanizme razvoja.

Temelji se na promjenama topljivosti plinova u tekućini proporcionalno tlaku u mediju.

Dakle, tijekom brzog izrona ronilaca koji su bili na znatnoj dubini, tijekom izrona velikom brzinom u letjelici na velikim visinama bez tlaka, oslobađaju se zračni plinovi ili posebna respiratorna smjesa otopljena u krvi (efekt "pjenušave vode" ) i, slobodno cirkulirajući u njemu, postaju izvor embolije.

Zbog većeg volumena krvi u velikom krugu nego u malom, promjene u njegovom slivu su izraženije. Embolija stranim tijelima moguća je zbog njihovog prodiranja u krvožilni krevet tijekom prostrijelnih rana (šrapneli, hitci, meci), ponekad kada fragmenti katetera uđu u krvne žile.

Mnogo češće, izvor ove vrste embolije je vapno, kristali kolesterola sadržani u ateromatoznoj masi koja ulazi u krvotok tijekom razaranja i manifestacije aterosklerotskih plakova. Embolija stranim tijelima velike specifične težine može biti retrogradna.

Takvi embolusi mogu se pomicati kada mijenjaju položaj tijela.

Značaj za tijelo i ishod embolije određeni su veličinom i brojem embolija, migracijskim putovima u krvožilnom sustavu i prirodom materijala koji ih tvori.

Ovisno o veličini embolija, razlikuje se embolija velikih krvnih žila i mikrovaskulature (DIK).

Sve embolije, osim zračne i plinske, komplikacije su drugih bolesti, čiji tijek pogoršavaju do smrti.

Najčešće se nalazi venske tromboembolije, kod kojih se embolusi, ovisno o veličini, zadržavaju u perifernim ograncima LA, uzrokujući hemoragične plućne infarkte, ili im zatvaraju lumen već u početnim dijelovima, što dovodi do iznenadne smrti.

Međutim, nije neuobičajeno da tromboemboli relativno malog promjera, ali značajne duljine, pod djelovanjem protoka krvi začepe krvne žile mnogo većeg kalibra od vlastitih ili se zadrže na mjestu grananja zajedničkog plućnog debla. . Glavni patogenetski čimbenik koji određuje kliniku PE i njezine glavne grane je naglo povećanje otpora protoku krvi u plućnoj cirkulaciji. Naglo zatvaranje krvnih žila popraćeno je lokalnom refleksnom vazokonstrikcijom, koja se ponekad širi na cijeli arterijski sustav pluća.

Ova reakcija je pogoršana masivnim otpuštanjem kateholamina i povećanom viskoznošću krvi uslijed stresa.

Porast tlaka u LA može uzrokovati oštro preopterećenje desnog srca s dilatacijom njegovih šupljina i razvojem akutnog cor pulmonale. Spazam arterija tijekom njihovog iznenadnog mehaničkog začepljenja primjećuje se ne samo u plućima. Dakle, uzrok zastoja srca u slučaju začepljenja plućne arterije je i akutni cor pulmonale i refleksni spazam koronarnih arterija srca.

Uvođenjem embolija u male grane LA, koje nisu izravno povezane sa smrtnim ishodom, EKG pokazuje promjene karakteristične za akutnu koronarnu insuficijenciju.

Jaki angiospazam oštećuje vaskularni endotel, pojačava adheziju i agregaciju trombocita, uključuje kaskadni proces hemostaze i uzrokuje transformaciju embolusa u rastući tromb (embolotromboza). Posljedica tromboembolije arterija sistemske cirkulacije je ishemija odgovarajućih organa i tkiva s naknadnim razvojem srčanog udara.

Infekcija tromba značajno komplicira posljedice tromboembolije, čiji izvori postaju, budući da se na mjestima fiksacije takvih embolija gnojna upala (trombobakterijska embolija) pridružuje promjenama povezanim s oštećenom cirkulacijom krvi.

Posljedice masne embolije određene su volumenom masti koja je ušla u krvotok i ovise o početnim fizikalno-kemijskim svojstvima krvi, stanju metabolizma lipida i sustavu hemostaze.

U ozljedama, značajan dio masnih kapljica nastaje iz krvnih lipida, što je popraćeno oštrim povećanjem njegove koagulacijske aktivnosti. U tom smislu, masna embolija se često smatra varijantom traumatske koagulopatije. Smrtni ishod kod masne embolije može biti i posljedica začepljenja kapilara i cirkulatorne hipoksije mozga.

S malim volumenom obturiranih mikrožila, masna embolija se odvija bez značajnih kliničkih simptoma.

Mast koja je dospjela u pluća makrofagi djelomično razgrađuju ili saponificiraju i izlučuju dišnim putem. U težim slučajevima može se pridružiti upala pluća, a kada se zatvori ⅔ plućnih kapilara, razvija se akutna plućna insuficijencija s prijetnjom srčanog zastoja.

Tkivna (stanična) embolija uočena je u žilama sistemske cirkulacije češće nego u maloj. Najveću praktičnu važnost ima embolija stanicama malignog tumora, koja je u podlozi hematogene diseminacije tumorskog procesa. Kao rezultat toga, tumorske stanice mogu se protokom krvi prenijeti u gotovo bilo koje područje i dovesti do novog žarišta tumorskog rasta. Taj se fenomen naziva metastazom, a nastala žarišta rasta tumora nazivaju se metastatskim. Kada se takve stanice šire s protokom limfe, govore o limfogenim metastazama.

Sličan mehanizam je u osnovi hematogenog širenja patogene mikroflore s pojavom žarišta infekcije na bilo kojem mjestu velikog ili malog krvotoka gdje se unose bakterijski embolusi - u plućima, bubrezima, slezeni, mozgu, srčanom mišiću.

Bakterijske embolije često su popraćene kliničkim i biokemijskim znakovima DIK-a.

Posljedice plinske embolije mogu varirati od blagih oblika dekompresijske bolesti do teških, pa čak i smrtonosnih poremećaja u krvožilnom sustavu i unutarnjim organima, uglavnom u mozgu. Dekompresijska bolest razvija se pasivnim oslobađanjem plina otopljenog u krvi kao rezultat oštrog smanjenja tlaka u okolišu. Nastali mjehurići plina - embolusi ulaze u mikrožile središnjeg živčanog sustava i unutarnjih organa, skeletnih mišića, kože, sluznica, remete njihovu prokrvljenost i uzrokuju dekompresijsku bolest.

U budućnosti se mogu pojaviti višestruka mala krvarenja i male nekroze u različitim organima, posebno u mozgu i srcu, što rezultira paralizom i srčanim poremećajima. Nakupljanje značajne količine plina koji se oslobađa iz krvi u srčanim komorama može uzrokovati blokadu protoka krvi i smrt, jer mjehur zraka koji se skuplja i širi onemogućuje srcu pumpanje krvi.

Plinska embolija može zakomplicirati plinsku gangrenu, koja nastaje kada se rana inficira anaerobnom infekcijom, kada plinovi nakupljeni u zahvaćenom tkivu prodru u krvotok.

KAO. Gavrish "Poremećaji cirkulacije"

Embolija je složen patološki proces koji se javlja u krvotoku, uslijed čega dolazi do naglog preklapanja vodeće žile i poremećaja opskrbe organa i tkiva krvlju.

Embolija u aorti, velikim arterijama javlja se s srčanom patologijom. Zapravo, ovo je proces prijenosa malih čestica duž krvotoka bliže središnjim organima. Najčešće se materijal za emboliju formira od odvojenih dijelova krvnih ugrušaka. I krvni ugrušci nastaju u atriju. Studije pokazuju da je do 40% slučajeva povezano s fibrilacijom atrija.

Uzroci embolije

Uzroci embolije su različiti. Trombi duž stijenki lijeve klijetke nastaju kada je srčani mišić oštećen. Ovo je tipično za. U sustavnoj cirkulaciji arterijska embolija nastaje kada se tromb kreće od srca prema periferiji, uzrokujući trombozu u udovima, u mezenteriju crijeva, slezenskim, bubrežnim i cerebralnim žilama. Kod srčanih mana povezanih s patološkom komunikacijom između lijevog i desnog dijela srčane komore, emboli mogu doći iz venskog korita u arterije. Ova vaskularna embolija naziva se "paradoksalna".

Od čega nastaju embolije?

Vrste embolije ovise o "građevnom" materijalu odvojenih mikročestica.

  • Najčešće su to slijepljene krvne pločice, leukociti i fibrin, koji tvore rahlu trombotsku masu s pojačanim zgrušavanjem krvi.
  • Aterosklerotični plak koji strši u lumen žile, s jakim valom krvi, može se odvojiti i kretati duž vaskularnog kreveta. Sastoji se od gustih naslaga kolesterola.
  • Masna embolija nastaje kod teških ozljeda s gubitkom krvi, višestrukih prijeloma, tijekom operacija na kostima potkoljenice, bedra, zdjelice, kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom. U ovom slučaju, masne tvari otopljene u krvi pretvaraju se u emboliju, zbog oštre promjene njihove koncentracije. Također postoji mišljenje o izravnom odvajanju malih čestica masnog tkiva i njihovom ispiranju u krvotok.

U slučaju akutne septike (zarazne bolesti koja uzrokuje upalu unutarnjeg sloja srca), embolus se sastoji od zaraznih bakterija. Šireći se kroz krvotok, oni dovode ne samo do lokalnih oštećenja, već i uzrokuju septičke metastaze, širenje apscesa.

Daljnja sudbina začepljene posude i posljedice

Arterijska embolija pridonosi suženju ili potpunom začepljenju žile. Posljedica je pothranjenost organa koji ovom granom prima krv. Na mjestu začepljenja žile dolazi do usporavanja protoka krvi, što pomaže stvaranju sekundarnog tromba. Opstojnost zahvaćenog organa ovisi o brzini stvaranja mreže kolaterala, dodatnih žila, zaobilazeći blokiranu. Uz dobre prilike, razvijaju se za nekoliko sati i potpuno nadomještaju izgubljenu opskrbu krvlju.

Za ovo:

  • sposobnost srca da izbaci krv pod povećanim tlakom kako bi se otvorile pomoćne žile i povećao protok krvi;
  • svojstva samih posuda za uklanjanje spazma.

Kod bolesti srca s kroničnim ili akutnim zatajenjem srca, teškom aterosklerozom ne mogu se očekivati ​​takvi rezultati.

Klinička slika

Embolija žile ekstremiteta

Manifestacije bolesti ovise o promjeru žile i organu ili dijelu tijela koji se iz nje hrani. Simptom embolije arterije ekstremiteta je akutna bol. Mehanizam sindroma boli smatra se prekomjernim rastezanjem stijenke arterije na mjestu prodiranja tromba i iritacije živčanih vlakana. Spazam plovila javlja se refleksno. Bol se pojačava noću.

Na palpaciji se može osjetiti odsutnost pulsa ispod mjesta tromboze.
Koža udova postaje bijela, postaje hladna na dodir. Na vrhovima prstiju pojavljuju se plavkaste mrlje. Postoji smanjenje osjetljivosti kože.

Gangrena stopala nakon embolije žile noge

Nakon 6-8 sati od trenutka embolije, ako je dotok krvi potpuno prekinut, pojavljuju se simptomi nekroze tkiva (gangrene). U tom slučaju bol postaje vrlo intenzivna. Obično se razvija suha gangrena.

S masnom embolijom

Kliničke manifestacije javljaju se 1-2 dana nakon ozljede, operacije ili drugog kritičnog stanja. Postoje dvije vrste embolije:

  • plućni - javlja se u 60% svih slučajeva, pacijent iznenada razvija gušenje, plavo lice, kašalj s hemoptizom, moguć je plućni edem;
  • cerebralne - iznenadni gubitak svijesti ili dezorijentacija, agitacija, delirij, konvulzije.
  • Istodobno postoje znakovi akutnog zatajenja srca: pad krvnog tlaka, tahikardija, poremećaj ritma.


Shema oštećenja cerebralnih arterija

Za plućnu emboliju

Dijagnostički problemi

Dijagnostika embolije je teška jer je vremenski ograničena. Patološke promjene nastaju naglo i vrlo brzo dovode do nepovratnih stanja. Važno je ispitati bolesnika o prošlim bolestima, pregledati i provjeriti puls na udovima.

Informacije o početku stvaranja tromba mogu dati:

  • test krvi za;
  • skup znakova na EKG-u;
  • rendgen prsnog koša;
  • ultrazvučni pregled velikih vena i trbušnih organa.

Vaskularna angiografija izvodi se prema kliničkim indikacijama u velikim vaskularnim centrima i specijaliziranim odjelima.

Moguća je kateterizacija srca.

Liječenje

Nemoguće je unaprijed sa sigurnošću znati za emboliju, ali uvijek treba očekivati ​​vjerojatnost pojave uz odgovarajuće kirurške intervencije i terapiju srčanih bolesti. Stoga se za prevenciju embolije propisuju lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi, zahtijevaju liječenje karijesnih zuba i drugih žarišta kronične infekcije prije planirane operacije.

Liječenje embolije provodi se u četiri glavna područja:

  • maksimalno očuvanje ishemijskog organa;
  • mjere protiv šoka;
  • uklanjanje embolije i vraćanje prohodnosti žile;
  • prevencija sepse primjenom antibiotika.


Vrši se uklanjanje parijetalnih tromba, izvora embolije, u perifernim venama

Najčešće se događaji poistovjećuju s reanimacijom. Pacijent se prebacuje na umjetno disanje, daju se velike doze fibrinolizina, heparina za otapanje krvnog ugruška, tekućine koje normaliziraju svojstva krvi (Reopoliglyukin), lijekovi za aktivaciju kolaterala, hormonska sredstva.

Kateterizacija velikih žila i srca moguća je samo u specijaliziranim klinikama, bit će uspješna ako se primijeni unutar nekoliko minuta nakon embolije.

Jedan od najnovijih dostignuća u prevenciji embolije je ugradnja posebnih filtara u velike žile koji ne dopuštaju emboliju da uđe u vitalne arterije.

Kako bi se izbjegla embolija u budućnosti, potrebno je sada se baviti prevencijom bolesti i očuvanjem zdravlja.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubansko državno medicinsko sveučilište (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Stupanj obrazovanja - specijalist

Dodatno obrazovanje:

"Kardiologija", "Tečaj o magnetskoj rezonanciji kardiovaskularnog sustava"

Istraživački institut za kardiologiju. A.L. Mjasnikov

"Tečaj funkcionalne dijagnostike"

NTSSSH im. A. N. Bakuleva

"Tečaj kliničke farmakologije"

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švicarska)

"Tečaj terapije"

Ruski državni medicinski institut Roszdrav

Embolija je izuzetno opasna patologija u kojoj je lumen krvne žile začepljen trombom, mjehurićima zraka ili nakupinom masnih stanica. Embolija dovodi do djelomičnog poremećaja cirkulacije ili potpunog prekida dotoka krvi u određeno područje. Patologija može uzrokovati ozbiljnu štetu tijelu, često uzrokujući smrt.

Zašto krvotok prestaje?

Embolija - što je to i koji čimbenici dovode do patologije? Preklapanje lumena u krvotoku, uglavnom u arteriji, događa se iz više razloga. Krivac bi mogao biti krvni ugrušak, zrak ili nakupljanje masnih stanica. Uzroci začepljenja krvnih žila su sljedeći:

  • poremećaj srčanog mišića;
  • bolesti cirkulacijskog sustava;
  • trauma;
  • nepravilna primjena lijekova;
  • kirurška intervencija.

Uz emboliju, patogeneza je obično povezana s začepljenjem krvne žile trombom zbog poremećaja srca. Blokada krvnog suda trombom javlja se u većini slučajeva zbog kršenja ritma srčanog mišića. Ova se patologija često opaža kod bolesnika s dijagnozama kao što su aritmija i tahikardija. Nakon infarkta miokarda, aneurizme srčane klijetke, endokarditisa opaža se prekomjerno nakupljanje trombocita na stijenkama krvne žile s daljnjim začepljenjem lumena.

Razvojem teških oblika proširenih vena i tromboflebitisa nastaje embolični moždani udar kod kojeg tromb, otrgnuvši se od stijenke krvne žile, migrira u moždanu arteriju, začepljujući njezin lumen i onemogućujući pristup krvi i kisiku. . Česti su slučajevi embolije zbog kirurških zahvata na zdjeličnim organima, gornjim i donjim ekstremitetima.

Zračna vrsta embolije, kada mjehurić zraka ulazi u krvotok, javlja se u većini slučajeva zbog nepravilne primjene lijekova. Rizična skupina uključuje ronioce koji razviju dekompresijsku bolest tijekom dubinskog ronjenja i žene koje su bile podvrgnute ginekološkim operacijama. Masnu emboliju karakterizira začepljenje krvne žile masnim stanicama. Ova se patologija javlja s teškim ozljedama, koje su popraćene rupturom krvnih žila i uvođenjem intravenskih medicinskih proizvoda koji sadrže masti.

Vrste patologije

Mnogi pacijenti su zainteresirani za ono što je embolija? Ovo je patologija u kojoj začepljenje krvnih žila stranim tijelima dovodi do zaustavljanja procesa opskrbe krvlju unutarnjeg organa. Emboli - tijela koja sužavaju lumen u žili - mogu biti mjehurići zraka, nakupina masnog tkiva ili krvni ugrušci.

Kod embolije, vrste su uvijek povezane s teškim patologijama u tijelu. Ovo je izuzetno opasna pojava koja zahtijeva hitno liječenje. Vaskularna embolija uvijek dovodi do vrlo ozbiljnih posljedica, izaziva razvoj nepovratnih procesa u tijelu i često uzrokuje smrt pacijenta. Od trenutka ulaska embolusa u krvnu žilu do razvoja teških posljedica prođe od 6 do 12 sati. U nekim slučajevima embolija može biti usporena, kronična.

Prisutnost tromba u jednoj od krvnih žila dovodi do činjenice da protok krvi počinje zaobilaziti oštećeno područje kroz kolateralne krvne žile. Patofiziologija razlikuje 3 vrste embolije, koje se razlikuju po uzrocima poremećaja krvotoka, vrstama embolija i lokalizaciji krvnih kanala u kojima je došlo do začepljenja i zatvaranja lumena.

Embolija, koja nastaje zbog začepljenja žile trombom (tromboembolija), karakterizirana je začepljenjem lumena plućne ili karotidne arterije ugruškom trombocita. Zračna ili plinska embolija nastaje kada mjehurić zraka ili plina uđe u krvnu žilu. Masni tip patologije razvija se zbog ulaska masnih stanica i drugih hranjivih tvari u krvotok.

Emboli blokiraju arteriju subklaviju, visceralnu aortu i njezine grane, ilijačne arterije, krvne žile nogu i male zdjelice. U nekim, iznimno rijetkim slučajevima, embolija se može razviti istodobno u velikim i malim krvnim žilama.

Zašto nastaju različite vrste embolije?

Kod embolije je etiologija povezana s ulaskom masnih stanica u krvotok. Otopljene kapljice masti, ulazeći u krvnu žilu, nakupljaju se na njezinim zidovima, što dovodi do potpunog ili djelomičnog začepljenja kanala. Često intravenska primjena lijekova koji sadrže mast dovodi do razvoja masne embolije. Nekroza gušterače može dovesti do razvoja masne embolije. Kod ove vrste patologije dolazi do začepljenja malih krvnih žila, pa bolest nema izraženu simptomatsku sliku i relativno lako prolazi.

Kod embolije uzroci mogu biti povezani s ulaskom zraka ili mjehurića plina u krvotok. Ovaj fenomen se javlja kada postoji kršenje tehnike intravenske primjene lijekova. Česti su slučajevi kada se patologija počinje razvijati s ozljedama udova, praćenih rupturom. U većini slučajeva zračna embolija povezana je s traumom velikih žila - arterija koje se nalaze u cervikalnoj regiji. Čestice plina mogu ući u krvotok zbog oštrog pada atmosferskog tlaka. Patologija se javlja među roniocima koji tijekom ronjenja na značajnu dubinu doživljavaju jaka preopterećenja, zbog čega se razvija dekompresijska bolest.

Najteže posljedice embolije nastaju kada su vene i arterije začepljene trombocitnim ugrušcima. Kada se krvni ugrušak odvoji od stijenke krvnog suda, počinje migrirati po tijelu zajedno s krvotokom i može ući u srčani mišić, što će dovesti do njegovog daljnjeg zaustavljanja. Ako krvni ugrušak uđe u velike žile bubrega, crijeva ili cervikalne regije, dotok krvi u organ prestaje i počinje nekroza njegovih tkiva. Ova patologija može dovesti do moždanog udara, gangrene ili srčanog udara. Prisutnost krvnih ugrušaka u gornjim i donjim ekstremitetima ima niz specifičnih značajki koje omogućuju pravovremenu dijagnozu patologije i kirurško liječenje.

Blokada venskog korita retine

Embolija središnje retinalne arterije je najteža vrsta patologije u kojoj je lumen u arteriji blokiran, što kasnije dovodi do ishemije jednog od slojeva retine. CAS embolija se razvija u pozadini hipertenzije i dijabetes melitusa. Posebnost ove vrste embolije je njegov brz razvoj i nepovoljna prognoza za potpuni oporavak. Većina pacijenata doživi brzi gubitak vida.

Uzrok embolije retinalne arterije je krvni ugrušak koji blokira lumen u krvnoj žili i sprječava normalnu opskrbu krvlju. Nakupljanje krvnih pločica na stijenci arterije može biti uzrokovano razvojem ateroskleroze, arteritisa ili upalnog procesa. Tumorski proces u području karotidne arterije izaziva razvoj tromba s daljnjim razvojem nekroze retinalnog tkiva.

Glavni simptom patologije je naglo smanjenje vidne oštrine bez ikakvih bolnih manifestacija. Proces raka može izazvati grč zidova arterije, kao rezultat toga, osoba doživljava kratkotrajnu sljepoću. Ako se pojavi ovaj simptom, trebate se odmah posavjetovati s liječnikom kako biste spriječili razvoj ozbiljnih posljedica koje mogu dovesti do potpune sljepoće.

Kako se manifestira patologija?

Embolija, čiji simptomi ovise o mjestu embolija, ima izraženu kliničku sliku, koja se manifestira odmah nakon djelomičnog začepljenja lumena u krvnoj žili. Embolija u plućnim arterijama može se karakterizirati takvim znakovima:

  • oštra bol u prsima, uglavnom na jednoj od njegovih strana;
  • pretjerano znojenje;
  • dispneja;
  • opća slabost tijela;
  • nagli pad krvnog tlaka na kritične razine.

Septička embolija, u kojoj strano tijelo ulazi u venski krevet, ima istu simptomatsku sliku kao u patologiji plućnog tipa. Pojava krvnog ugruška, mjehurića zraka ili masnih stanica u karotidnoj arteriji izaziva jaku glavobolju, nesvjesticu, govor postaje nejasan, a motorika udova poremećena. Pacijent doživljava vrtoglavicu, gubi koordinaciju.

Kršenje protoka krvi u mezenterijskoj arteriji izaziva jaku, nepodnošljivu bol u trbuhu, izmet postaje tekući, u njima su vidljive krvne trake. Pacijent doživljava osjećaj teške nadutosti, pada tlaka, povećava se broj otkucaja srca.

Ako krvni ugrušak, zrak ili nakupina masnih stanica začepe lumen arterije koja vodi do bubrega, kod bolesnika se mijenja boja urina, postaje crvena, javlja se bol u donjem dijelu leđa. Poremećaji cirkulacije u gornjim i donjim ekstremitetima najčešći su tip embolije. Simptomi - jaka bol u području oštećene krvne žile, bljedilo i hlađenje kože, poremećaj motoričkih funkcija udova. Bolesnik ne može napraviti pasivne ili aktivne pokrete rukom ili nogom, na koži se pojavljuju znakovi gangrene - pojavljuju se crne mrlje i mjehurići s tekućim sadržajem.

Ulazak masnih stanica u krvnu žilu uz daljnje začepljenje lumena uvijek dovodi do pogoršanja kroničnih bolesti. Dakle, u bolesnika s bronhijalnom astmom počinje se pojačavati kašalj, na kraju se pojavljuje ispljuvak s krvnim ugrušcima. Tijekom trudnoće može se razviti embolija, u kojoj čestice amnionske tekućine ulaze u krvotok majčinog tijela. Patologiju prati povraćanje, napadi panike, ubrzan rad srca i plava koža. Žena počinje imati jaku glavobolju i bolove u prsima, pojavljuju se konvulzivne kontrakcije mišića udova.

Kako se liječi patologija?

Metode terapije embolije ovise o vrsti patologije. Začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima zahtijeva hitnu hospitalizaciju bolesnika s daljnjom tromboembolektomijom - operacijom uklanjanja krvnih ugrušaka. Ako je nemoguće provesti ovu operaciju, koristi se metoda fibrinolize, koja uključuje otapanje krvnih ugrušaka.

Kod pojedinačnih nakupina trombocita koristi se terapijska metoda antikoagulacije, čiji je cilj razrjeđivanje krvi i sprječavanje ponovnog stvaranja krvnog ugruška. Uzimanje lijekova ovisi o simptomima. Pacijentu se mogu propisati diuretici, glukokortikosteroidi, hormonska terapija. Obavezno je provoditi profilaktičku terapiju antibioticima kako bi se spriječio razvoj zaraznih bolesti i povećao imunitet.

Ako se pojave simptomi zračne embolije, bolesnika treba polegnuti, a noge podignuti iznad razine glave. Aspiracija štrcaljkom koristi se za uklanjanje zraka iz krvne žile. U nekim slučajevima, s višestrukim začepljenjem krvnih žila kapljicama zraka, potrebno je provesti liječenje u tlačnim komorama i prenijeti pacijenta na umjetnu ventilaciju pluća.

U liječenju masne embolije propisana je instalacija sa smjesom kisika, upotreba hormonskih lijekova i lijekova koji otapaju masne stanice. Za ublažavanje simptoma propisani su antikoagulansi i glikozidi srčane skupine.

Embolija, bez obzira na vrstu, izuzetno je teška patologija koja može dovesti do ozbiljnih, nepovratnih posljedica i uzrokovati smrt. Da biste spriječili bolest, morate pažljivo pratiti svoje zdravlje, redovito se podvrgavati liječničkom pregledu i liječiti popratne bolesti, osobito proširene vene. U slučaju ozljeda potrebno je odmah poduzeti mjere za njihovo liječenje. Osobe koje se bave ronjenjem, potrebno je pridržavati se sigurnosnih mjera za ronjenje i podizanje iz vodenih dubina.

Slični postovi