Demodikoos koertel: nakkusviisid ja ravimid haiguse raviks. See koerte salakaval ja ohtlik demodikoos: mida kasvatajad peavad teadma

Koerte demodikoos võib olla põhjustatud mitte ainult kaasasündinud immuunsüsteemi nõrgenemisest. Haiguse väljanägemist mõjutavad ka muud tegurid:

• hormonaalsed häired;
• alatoitumus;
• onkoloogilised haigused;
• immuunpuudulikkust põhjustavad ravimid (hormonaalsed ravimid, keemiaravi).

Reeglina kannatavad täiskasvanud demodikoosi all. Kuni eluaastani võib loomal avalduda vaid juveniilne demodikoos, mis vanemaks saades kaob iseenesest. Enamasti on selle põhjuseks asjaolu, et koera immuunsus pole veel täielikult välja kujunenud.

Haiguse areng algab enamasti sügisel või kevadel.

Demodikoosi klassifikatsioon ja sümptomid

Nahahaigusi on mitut tüüpi:

• fokaalne;
• alaealine;
• üldistatud.

Fokaalset demodikoosi peetakse kõige ohutumaks. Haigus avaldub väikestes kahjustatud piirkondades 3-5 kohas. Nakatunud nahal on nahk ketendav ja sellel pole karvu. Asukohad on:

• pea;
• rinnad;
• kõht;
• käpad.

Kui loomal muid haigusi ei ole, siis umbes 80 juhul 100-st toimub iseparanemine. Fokaalse vormi oht on see, et kui seda ei ravita, on suur tõenäosus retsidiiviks. Raviks kasutatakse paikseid preparaate. Mõnikord võib fokaalne demodikoos minna üldistatud kujul.

Üldine demodikoos koertel, sümptomid:

• villase katte suurte alade kahjustus;
• raskematel juhtudel tekivad siseorganite kahjustused;
• kiilased alad muutuvad halliks või punaseks, eraldades ebameeldivat lõhna.

Kutsikad ja noored koerad vanuses kuni 1 aasta on eelsoodumus juveniilse vormi tekkeks. Haiguse tunnuseks on kiilakate piirkondade teke käppades, samuti silmade ümbruses "prillide" kujul. Harvadel juhtudel omandab juveniilne demodikoos muid raskemaid vorme.

Tähtis! Koerte demodikoosi ravi peab toimuma olenemata haiguse vormist.

Demodikoosi eristamine teistest haigustest

Demodikoosi ei tohiks segi ajada selliste haigustega nagu:

• otodekoos;
• sarkoptiline mange;
• nooedroos;
• mikrosporia;
• seedetrakti düstroofia;
• nakkushaigused.

Otodektoos on kõrva sügelised ja reeglina pole seda raske demodikoosist eristada. Haiguse lokaliseerimise koht on eranditult kõrvaklapid, mille lüüasaamine toimub kõrva sees ja väljaspool, kuna koer hakkab intensiivselt sügelevaid kohti kammima. Otodektoosi korral mõjutavad kõrvu Otodectes cynotis liiki lestad.

Notoedroosi põhjustavad lihasööja Notoedres cati pea kärntõve tekitajad. Haigus on iseloomulik noortele inimestele. Esiteks mõjutavad selle liigi puugid peas olevat villa ja nahka. Ilmub arvukalt papuleid ja vesiikuleid. Nahk muutub kahjustatud piirkondades voldiks ja koorikuks.

Microsporia ja trichophytosis on rõngasuss. Haigusetekitajateks on perekonna Trichophiton et Microsporum seened. Sõrmuse sümptomiteks on tugev sügelus ja karvakillud kahjustatud piirkondades, epiteeli koorumine ja turse. Lokaliseerimispiirkondades tundub, et karvad on ära lõigatud.

Seedetrakti düstroofia tekib ebapiisava ja tasakaalustamata toitumise tagajärjel. Seda haigust iseloomustab selline peamine sümptom nagu pidev sulamine. Sel juhul sügelust ei täheldata.

Sellistele nakkushaigustele nagu nekrobakterioos, pastörelloos on iseloomulikud naha- ja villakahjustused. Lisaks on palavik, kurnatus, siseorganite talitlushäired. Need sümptomid on põhjustatud viirustest ja bakteritest.

Esmaabi demodikoosi korral

Esimeste haigusnähtude avastamisel määritakse kahjustatud nahaosasid kalaõliga ja voodipesu, kus koer magab, vahetatakse nii tihti kui võimalik. Loom tuleb võimalikult kiiresti haiglasse toimetada.

Pärast arsti läbivaatust määratakse vajalik ravi ja testid. Esimene asi, mida vajate, on lemmiklooma vannitamine antibakteriaalse šampooniga ja spetsiaalse antiseptilise kreemiga.

Ravimid määrab arst sõltuvalt haiguse vormist ja koera tõust. Lisaks pannakse loom dieedile, mis peaks sisaldama A- ja E-vitamiini.

Koerte demodikoosi raviskeem

Mis tahes haigusvormi korral on soovitatav kasutada ravimit "Gamavit", mis on antioksüdant, adaptogeen, detoksifitseerija ja verevalemi normaliseerija. Lisaks vähendab see akaritsiidsete ainete toksilisust. Ravimit kasutatakse koos Gamabioli palsamiga, mis kõrvaldab naha põletikulised protsessid.

Fokaalne ja juveniilne demodikoos

Fokaalse vormi puhul on kõigepealt vaja tagada, et haigus ei areneks üldistatuks.

Fokaalset vormi soovitatakse ravida kohalike preparaatidega. Ravimit saab valmistada iseseisvalt võrdsetes osades päikeseõli, süsiniktetrakloriidi ja tärpentini. Lisaks kasutatakse subkutaanselt või intravenoosselt 1% trüpansiini lahust. Koos lahusega kasutatakse lokaalse ainena settelist väävlipulbrit.

Tõhusad kohalikud abinõud fokaalse vormi ravis on:

• 5% seebi emulsioon;
• 1% sevini emulsioon;
• 2% klorofossi lahus;
• 1% koralliemulsioon;
• 2% emulsioon SK-9.

Samal ajal kasutatakse klorofossi suukaudseks manustamiseks annuses 25 mg 1 kg kehakaalu kohta.

Lisaks on koduseks raviks ette nähtud antibakteriaalsed ravimid, mida võetakse sõltuvalt haiguse tõsidusest 1 kuni 3 kuud. Antibiootikumide võtmine vähendab sekundaarse bakteriaalse infektsiooni riski. Puukide kõrvaldamiseks on ette nähtud sellised ravimid nagu Milbemütsiin ja Ivermektiin.

Tähelepanu! Ivermektiin on vastunäidustatud Austraalia lambakoera, collie ja sheltie tõugu koertele. Selle rühma ravimid võivad põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid, isegi surma.

Teised tõud on ravimi suhtes vähem tundlikud, seetõttu on kõrvaltoimete ilmnemine äärmiselt haruldane.

Ravi läbiviimisel on oluline koera regulaarselt antiseptiliste ainetega vannitada – see aitab teie lemmikloomal kiiremini taastuda.

Juveniilses vormis on loomale lisaks ülaltoodud abinõudele ette nähtud E-vitamiin, mis stimuleerib kudede taastumist.

Üldine demodikoos

Haiguse kõige keerulisem vorm, nagu ka üldine demodikoos, nõuab kompleksset ravi.

Tuleb meeles pidada, et ükski generaliseerunud demodikoosi ravim ei taga 100% paranemist.

Koduseks raviks on ette nähtud järgmised ravimid:

• antimikroobne;
• seenevastane;
• antitoksiline;
• adaptiivne;
• immunomoduleerivad;
• akaritsiidne.

Akaritsiidide hulka kuuluvad:

• Dectomax;
• milbemütsiin;
• Ivomek;
• Seifli;
• põhineb amitraasil.

Immunomoduleerivad ravimid:

• Maksidin;
• Fospreniil.

Koera tuleb ravida regulaarse meditsiinilise järelevalve all. Ravikuur võib kesta 3 kuud kuni kuus kuud ja mõnikord rohkem. Selle aja jooksul, ühe kuni kahe nädala pärast, on vaja läbida laboriuuringud. Tehakse naha kraapimine ja selle edasine mikroskoopia, mis võimaldab määrata ettenähtud ravi efektiivsust.

Tähtis! Ärge ravige oma koera ise. Valesti määratud ravi võib põhjustada tüsistusi ja looma surma.

Dieet

Demodikoosi korral peaks koer saama A- ja E-vitamiinirikast toitu. Kasutatakse piiratud valgusisaldusega dieeti, mille tarbimist tuleks vähendada 2-3 korda.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed aitavad ära hoida retsidiivi, sealhulgas:

1. Hügieen. Vahetage allapanu, millel loom magab, nii tihti kui võimalik. Puhastage oma mantlit ja kasutage spetsiaalseid vannišampoone.
2. Täielik toitumine. Lemmikloom peaks saama tasakaalustatud toitumist, mis aitab säilitada immuunsüsteemi ja tervist.
3. Ennetav kontroll. Iga kolme kuu tagant tuleb koera veterinaararstile näidata.

Loomuliku eritumisprotsessi ajal soovitavad mõned arstid lisada väävlit teie lemmiklooma toidule.

Dekomedoosi all kannatavad koerad kastreeritakse ja steriliseeritakse, kuna on suur tõenäosus kanda haigus järglastele.

Prognoos

Enamikul juhtudel ei ole demodikoosist võimalik täielikult vabaneda, kuid on võimalik saavutada stabiilne remissioon. Sõltuvalt haiguse vormist võib ravi kesta mitu kuud kuni mitu aastat. Ravimite õige valik ja integreeritud lähenemisviis ravile suurendavad taastumise võimalusi. Alla 3-aastased koerad reageerivad ravile paremini kui vanemad loomad.

Kokkupuutel

See parasiithaigus, mida põhjustavad teatud perekonna lestad (Demodex canis), mõjutab kõige sagedamini noorloomi ja üle 10-aastaseid loomi. Haiguse ohtlikkus ja salakavalus seisneb selles, et algstaadiumis infektsioon praktiliselt ei avaldu, kuid järk-järgult võib mõjutada mitte ainult nahka, vaid ka siseorganeid. Demodikoos põhjustab sageli koerte surma. Kuidas oma lemmiklooma kaitsta ja mida teha, kui kohutav diagnoos kinnitust leiab – uuri meiega peagi.

Mis on demodikoos ehk punane sügelised?

Koerte demodikoosi nimetatakse sageli punaseks kärntõveks. See nimi on üsna arusaadav, kui vaatate fotot või tõelist pilti haiguse ilmingust. Koeraomanik peaks aga meeles pidama, et haigus ei ole teistele loomadele ega inimestele nakkav. Inimene võib haigestuda demodikoosi, kuid kliinilised uuringud näitavad, et selle põhjustajaks ei ole koerte ega kasside puugid.

Hiljuti võite leida teavet selle kohta, et demodeksid (lestad) on osa koerte normaalsest taimestikust. Ja mõnel tõul on tavaliselt pärilik haigus (bokser, rottweiler, buldog ja muud lühikarvalised tõud). See küsimus on aga vastuoluline, nagu näitavad arvukad loomaarstide uuringud. Isegi kui täiesti tervetel lemmikloomadel on puugid, ei saa seda pidada normaalseks nähtuseks.

Demodexi lestad mikroskoobi all

Sümptomid

Koertel on lihtne ära tunda demodikoosi, mille sümptomid avalduvad konkreetse nahakahjustuse kujul, nagu alloleval fotol. Algstaadiumis võib loom sügelema, karvapõhjale ilmuvad punased laigud. Teise aja möödudes, tavaliselt 2-3 päeva pärast, tekivad punetuse kohale väikesed punakassavi sisuga villid. Kui villid lõhkevad, langevad kahjustatud piirkondades juuksed välja. Demodex asub juuksefolliikulites - selle tagajärjel tekib juuste väljalangemine.

Sageli võib täheldada veidi teistsugust pilti. Mõjutatud piirkondadele ilmuvad nahale kuivad soomused, mis kleepuvad karvad kokku. Mõne aja pärast soomused kukuvad maha ja nende all olevale nahale ilmub mäda. Lisaks kaasneb haigusega looma üldine rõhumine, koer võib toidust keelduda, olla loid. Kehatemperatuur langeb 37 kraadini.

Puukide jaotumise skeem koertel

Lemmikloomade puukidega nakatamise viisi osas on aga kaks seisukohta. Esimene, mis ütleb, et demodeksid on osa koera normaalsest taimestikust, peab haiguse arengu peamiseks põhjuseks immuunsuse vähenemist, aga ka hormonaalseid häireid. Teine seisukoht, mis eitab puukide olemasolu koera normaalses taimestikus, ütleb, et peamine nakatumistee on juba haiged isikud. Lisaks on ohus kutsikad laktatsiooniperioodil – puugid kanduvad edasi emalt.

Demodikoosi arengu põhjuseid võib nimetada:

• vitamiinide ja valkude puudumine - ebaõige söötmine;
• usside infektsioon;
• stress ja muud sisu negatiivsed välistegurid;
• ülekantud viirus- ja nakkushaigused;
• antibiootikumide pikaajaline kasutamine;
• rahhiit;
• üldine immuunpuudulikkus;
• rasked koormused;
• koerte geneetiline vastuvõtlikkus.

Ravi meetodid

Demodikoos on keeruline haigus, seetõttu on kõige parem koera ravida veterinaararsti range järelevalve all. Esimeste sümptomite avastamisel määratakse ravimid puugi hävitamiseks (tilgad, salvid) koos üldise immuunsuse taastamise, toksiinide eemaldamise ja naha raviga. Kui haigus on kaugele arenenud ja spetsialist diagnoosib demodikoosi üldistatud vormi, kasutatakse korraga mitut ravisuunda. Nimelt: antimikroobne ja seenevastane, antitoksiline, immunomoduleeriv ja immunoprotektiivne, siseorganite (maks, neerud, süda) ravi või hooldus.

Demodikoosi ravi on alati keeruline, lisaks puugiravimile kasutatakse immunostimulaatorit ja vajadusel vahendeid sekundaarse mikrofloora vastu võitlemiseks. Noorte koerte rangelt lokaliseeritud üksikute fookuste korral ei kasuta paljud veterinaararstid ravi, kuna immuunsuse tugevnemisel möödub haigus iseenesest.

Mis puutub puugi enda hävitamisse, siis ravi viiakse läbi kahel viisil ja see on seotud haiguse vormiga. Täiskasvanute vastu kasutatakse spetsiaalseid salve, näiteks Aversectini salvi, aga ka komplekspreparaate nagu Bravecto. Kui puugid on veresoonte lähedal, viiakse ravi läbi ravimite Ivermektiini ja Doramektiini abil. Naha ravimisel tehakse esmalt tingimata bakposevi spetsiaalne analüüs, määratakse mikroobide tüüp ja nende tundlikkus antibiootikumide suhtes. Seejärel määratakse analüüsi põhjal ravim või salv.

Pakume teile demodikoosi käsitlevast videoveebiseminarist lisateavet Bravecto ravimi kõigi omaduste kohta. Milline on Bravecto tõhusus, räägib tootja ettevõtte esindaja (video Uralbiovet-Consultingult).

Rahvapärased abinõud

Mis puudutab rahvapäraste ravimite ravi, siis need on kohaldatavad ainult demodikoosi ketendava vormi korral. Nii annavad näiteks naistepuna, koirohu ja vereurmarohi salvi keetmised positiivse tulemuse. Puukide tapmiseks leiate näpunäiteid tõrvaseebi ja kõigi saadaolevate akaritsiidide kasutamise kohta. Naha kiireks taastumiseks rahvapärastest vahenditest võite kasutada piimaohakat, lina ja E-vitamiini. Gamavit on kasutatav ka kodus (mitte demodikoosi vahendina, see on pigem immunostimuleeriv ravim), Bravecto, välised ained ( Advokaat – tilgad puukide ja teiste vastu).

Lisaks korralikule ravile nõuab demodikoos koeraomanikult toitumise korrigeerimist, stressi reguleerimist ja kodu üldiste tingimuste parandamist. Seedetrakti säilitamiseks demodikoosi ravi ajal määratakse probiootikumid ja prebiootikumid, samuti hepatoprotektorid ning vitamiinide ja mineraalainete toidulisandite üldkursused.

Video "Veterinaarkõned"

Selles videos kuulete kaasaegse veterinaarkliiniku spetsialisti arvamust koerte demodikoosi ravi ja tunnuste kohta (video Svoy Doktor Veterinaarkliinikust).

Demodikoos on koerte üks levinumaid puukide kaudu levivaid haigusi. Kõige sagedamini haigestuvad saksa lambakoerad, rottweilerid, kokkerspanjelid, poksijad, prantsuse buldogid, dobermannid, saksa dogid ja taksid.

Kriitiline vanus on 1-2 aastat ja kutsikatel avastatakse haigus juba 3 nädala vanuselt (8). Inimene on haige ka demodikoosiga Siiski ei ole veel kirjeldatud usaldusväärseid juhtumeid koera või kassi puukide isoleerimiseks temast.

Näiteks on hästi teada tõsiasi, et seda puuki kannavad mitmed lühikarvalised koeratõud (rottweiler, bokser, staffordshire'i terjer, buldog), nii et D. canis'e tuvastamine koeral ei ole veel signaal invasioon.

Demodikoosil on teatav hooajalisus: Kõige sagedamini ilmnevad kliinilised tunnused ajavahemikus maist septembrini. Selle põhjuseks on asjaolu, et sooja ilmaga lüheneb niigi lühike puugi arengutsükkel poole võrra ja on umbes 2 nädalat. See omadus määrab suvel võitluse keerukuse, kuna emane suudab lühikese aja jooksul palju muneda.

Demodikoosi arengut soodustab sageli ebaõige söötmine.(eriti valkude ja vitamiinide osas), varasemad nakkushaigused, helmintiainvasioon, tõsine stress, rahhiit, ilukirurgia, immunosupressiivne (kemo- ja glükokortikoidi) ravi või pikaajaline antibiootikumravi. Tavaliselt areneb invasioon immuunpuudulikkuse taustal, sageli kaasasündinud. Primaarsetest immuunpuudulikkustest, mille vastu demodikoos tekib, võib välja tuua IgA puudulikkuse, aga ka päriliku T-lümfotsüütide poolt vahendatud immuunsuse puudulikkuse, prognoos sellistel juhtudel varieerub ettevaatlikust ebasoodsani. Koerte geneetiline vastuvõtlikkus, mis soodustab selle invasiooni arengut, väljendub võimetuses välja töötada hilist tüüpi ülitundlikkust vastusena Demodexi antigeenide nahasisesele süstimisele.

Paljud uuringud on näidanud, et immuunsus kannatab demodikoos, erütrotsütopeenia, leukotsütoos, lümfotsütopeenia ja monotsütoos (6, 8).

Patoloogiaga kaasnevad peaaegu alati sekundaarsed mikroobsed ja seeninfektsioonid, mõnikord ka muud invasioonid. Need tüsistused raskendavad reeglina haiguse kulgu, mürgitust, provotseerivad düsbakterioosi, mis kajastub biokeemilistes ja kliinilistes parameetrites. Seega on raske demodikoosi korral, kui sooleseintest, maksa parenhüümirakkudest ja teistest siseorganitest võib leida lestasid, üldbilirubiini sisaldus märkimisväärselt, keskmiselt 5-7 korda (6).

Sõltuvalt haiguse käigust eristatakse traditsiooniliselt kolme peamist demodikoosi vormi:
- ketendav (kergem),
- pustuloosne
- üldistatud.

Sekundaarse seen- või bakteriaalse (enamasti stafülokoki) infektsiooni raske vormi ja üldistatud olemuse korral võib areneda sepsis, mis on loomale surmav, ravi nendel üliharvadel juhtudel on äärmiselt keeruline.

On ilmne, et kursuse vormide mitmekülgsus ja haiguse arengu keerukus nõuavad terve rea terapeutiliste meetmete loomist: see peaks hõlmama nii akaritsiidsete ravimite kasutamisel põhinevat spetsiifilist teraapiat kui ka süsteemset säilitusravi. kaasaegsete immunostimulaatorite asendamatu kaasamine. Kuna demodikoosi generaliseerunud vorm ei ole lokaalne, vaid kogu organismi üldine haigus, peaks ravi hõlmama antimikroobseid, seenevastaseid, antitoksilisi, adaptiivseid, immunoprotektiivseid ja immunomoduleerivaid lähenemisviise (6).

Akaritsiidsetest ainetest kirjutatakse sageli välja amitraasil põhinevaid preparaate, aga ka ivermektiini (ivomec), milbemütsiini, tiguvooni (sisaldab fentioni - 0,0-dimetüül-0-(3-metüül-4-metüültiofenüül)-tiofosfaati), suukaudset preparaati. " Sayfly "(sisaldab tsütioaati - O-(4-amidosulfonüülfenüül)-0,0-dimetüültiofosfaati) jne.

Lääne-Euroopa riikides kasutatakse ka milbemütsiini - ravimit südameussidega nakatumise ennetamiseks, tõhus demodikoosi korral. See on makroliid, mida toodab Streptomyces hygroscopicus. Selle toimemehhanism on häirida y-aminovõihappe neurotransmissiooni selgrootutel. Võrreldes amitraasiga ei ilmne milbemütsiinil kõrvaltoimeid, kui seda kasutatakse soovitatavates annustes, sealhulgas ivermektiini suhtes tundlikel tõugudel. Sellel põhinevate ravimitega ravi efektiivsus on kõrgem kui ravimite kasutamisel, mille toimeaine on amitraas (10). Siiski on soovitav alustada ravi milbemütsiiniga, aga ka amitraasiga haiglas, et mürgistuse korral oleks võimalik koheselt kasutusele võtta abinõud või määrata need koos Gamavitiga, mis vähendab nende ühendite toksilisust.

Mõnel juhul tekib puukidele pärilik resistentsus ivermektiini suhtes (2). Ilmselt seletab see paljudel USA-s ja Lääne-Euroopas täheldatud juhtudel ivermektiini peaaegu nulli efektiivsust demodikoosi ravis. Üldise demodikoosi ravis on aga ivermektiin ehk ainus ravimeetod koertele, keda ähvardab eutanaasia pärast seda, kui nende omanikud on ammendanud kohaliku ravi võimalused amitraasil põhinevate ravimitega.

Mis puutub "Saifli", siis selle eeliseks on suukaudne manustamine ja kõrvaltoimete puudumine, kuid ravikuur on pikk - kuni 6 kuud.

Üldiselt on koerte üldine demodikoos endiselt üks raskemini ravitavaid nahahaigusi ja ühegi uue ravimi edu pole garanteeritud.

Demodikoos, eriti üldistatud vorm, areneb reeglina immunosupressiooni taustal. Selle ravis on soovitav välja kirjutada kaasaegsed immunomoduleerivad ravimid (5). Nende hulgas on Fosprenilil teatud eelis, millel on ka viirusevastased omadused. See mitte ainult ei stimuleeri immuunsüsteemi, korrigeerides immuunsupressiooni, vaid sellel on ka kõrge hepatoprotektiivne aktiivsus - see on äärmiselt oluline omadus demodikoosi ravis, kui maks suudab oma piiril töötada. Siin eelistatakse fospreniili isegi Essentiale Forte'ile: puugid toituvad rasunäärmete sekretsioonist ja paljunevad aktiivsemalt, saades rikastatud toitu (eriti B-vitamiinidega) ning Essentiale Forte on ravim, millel on üsna lai valik vitamiine ja fosfolipiidi. Teisest küljest täheldatakse immunomodulaatori Maksidin kasutamisel naha seisundi kiiremat paranemist.

Kortikosteroidide kasutamine demodikoosi korral ei ole tavaliselt õigustatud, kuna generaliseerunud vormiga koertel tekib sageli sekundaarne bakteriaalne püoderma, mis sageli ohustab looma elu. Vastupidi, sekundaarsete infektsioonide tekke vältimiseks on näidatud Salmosan - Salmonella O-somaatilise antigeeni polüsahhariid, mida kasutatakse mittespetsiifilise resistentsuse suurendamiseks.

Haiguse ketendava vormi korral on soovitav lisaks välja kirjutada E-vitamiini (linaõli, piimaohakas), mis stimuleerib naha taastumist ja parandab juuksepiiri.

Mis tahes haiguse vormis on näidustatud Gamavit, mis pole mitte ainult adaptogeen, vaid ka universaalne detoksifitseerija. See vähendab oluliselt akaritsiidide toksilisust ja koos salmosaaniga suureneb selle antitoksiline efektiivsus (4). Gamavit’i kasutamise oluliseks näidustuseks on selle antioksüdantne toime, mis aitab neutraliseerida vabade radikaalide ja toksiliste lagunemissaaduste kahjulikku mõju. Lisaks normaliseerib gamavit’i kasutuselevõtt verevalemit.

Mis tahes demodikoosi vormis on näidustatud Gamabioli palsami määramine, mis leevendab tõhusalt naha ja nahaaluse koe põletikku. Selle määramisel täheldatakse isegi tõsiste ulatuslike nahakahjustuste korral naha kiiret paranemist ja puhastamist. Ilmselt määrab Gamabioli kõrge efektiivsuse nahapõletike mahasurumisel polüprenoolide ja terpenoidide kombinatsioon, mis kiirendavad regeneratsiooniprotsesse, omavad antiseptilist ja põletikuvastast toimet ning parandavad mikrotsirkulatsiooni nahas, koos hüaluroonhappega, mis vähendab prostaglandiinide sünteesi. , parandab kudede verevarustust ja suurendab ravimi teiste komponentide biosaadavust.

KIRJANDUS:

1, Vassiljev, I.K. Gamabiol palsami kasutamine väikestel lemmikloomadel. - Zooindustry, 2008,
2, Viktorov A.V., Drinyaev V.A., Ivermektiin, Resistentsuse kujunemine // Veterinaar, nr 4, 2002, -C, 50-54,
3, Makarov V.V. Vasilevitš F.I., Muravleva T.V., Soshenko L.P., Negussie B.T., Manichev A.A., Sereda SV., Molchanov I.A. Koerte demodikoosi epizootoloogia tänapäevastes tingimustes // Veterinaarpraktika, nr 3,2000, - C, 27-35,
4, Ozherelkov SV, Vasiliev I.K., Narovlyansky A.N., Pronin A.V., Sanin A.V., Ravimi "Salmozan" kasutamine detoksikandina katsetingimustes ja kui see sisaldub väikeste koduloomade erineva etioloogiaga haiguste raviskeemis / / XV rahvusvaheline Moskva veterinaariakongress. 2007
5, Sanin A.V., Immunomodulaatorite kasutamine väikeste koduloomade viirushaiguste korral // Russian Journal of Veterinary Medicine, nr 1,2005, - C, 38-42,
6, Svjatkovski A.V. Karpenko L.Yu., Tikhanin V.V., Svyatkovskaya M.A. Zibrev 0.0, Mõned koerte demodikoosi patogeneesi ja diagnoosimise küsimused // Veterinaarpraktika, nr 1,1997, -0 40-45,
7, Semenov I.V., Buran ON, Koerte demodikoos // I rahvusvahelise veterinaarkonverentsi kokkuvõtted, oktoober 1996, - Kiiev, - C, 65-70,
8, Shustrova M, V. Erinevate liikide sügelised ja demodikoosid (epizootoloogia, etioloogia, patogenees, meetmete süsteemi väljatöötamine nende haiguste ennetamiseks ja kõrvaldamiseks loodepiirkonna tingimustes) // Diss, doktorikraad, veterinaariateadused, Peterburi, Peterburi Riiklik Meditsiiniteaduste Akadeemia, 1996.
9, RJ. Ginel. Demodikoos koertel. WALTHAM Focus, v.6, nr 2, 1996, lk, 2-7

Üks raskemini ravitavaid nahahaigusi on koerte demodikoos. Algstaadiumis ei pruugi haigus tunduda liiga ohtlik: teised loomad ja inimesed ei saa nakatuda, lemmikloom on aktiivne, isu säilib, isegi sügelus ei ole liiga tugev. Kuid ilma ravita muutuvad koerte demodikoosi tunnused tugevamaks, haigus mõjutab siseorganeid ja võib lõpuks põhjustada lemmiklooma surma.

Loe ka: Seeder koera kõhus: võimalikud põhjused ja ravimeetodid

Nakatumise viisid

Viimastes väljaannetes võib sageli lugeda, et demodeksid on osa normaalsest taimestikust, see tähendab, et nad elavad iga koera nahal, põhjustades kaugeltki mitte alati haigusi. Märgitakse, et nagu mõned teisedki koerte nahahaigused, on demodikoos pärilik.

Seega on koerte demodikoosi, nakatumise põhjuste ja viiside kohta vähemalt kaks seisukohta. Peale selle, et neid lestasid peetakse normaalse taimestiku osaks, on haigete loomadega kokkupuude ohtlik (st terve koer võib haigest nakatuda). Kui alustame teisest vaatenurgast, taandub koerte demodikoosi ennetamine ainult üldise tervise säilitamisele, kuna immuunsuse ja hormonaalsete haiguste vähenemisega hakkavad puugid aktiivselt paljunema.

Loe ka: Türeoidiit koertel ja kassidel: diagnoos ja ravi

Vormid ja sümptomid

Enne demodikoosi ravi koertel on vaja kindlaks teha haiguse vorm:

Demodikoosi ravi koertel: individuaalne, terviklik, hooliv

Manifestatsiooni tunnuste järgi eristatakse demodikoosi pustuloosset ja ketendavat (lamerakujulist) vorme. Keha on mõjutatud lokaalselt või üldistatult.
Kestendav vormi iseloomustavad spetsiifilised kiilaspäisuse piirkonnad: silmade ümbrus, huuled, otsmik, kulmud, käpad. Haiguse esimesel etapil muutub nahk roosaks, tekivad soomused, praod, sõlmed. Järgmises etapis muutub nahavärv hallikassiniseks, selgemalt ilmneb ümar punetus. 25% koertest haigestuvad sellesse demodikoosi vormi. Internetist leiate fotosid selle vormi ilmingutega loomadest.
Pustuloosset vormi diagnoositakse purpursete sõlmede olemasolul turse, punetava naha taustal. Sõlmed muutuvad haavanditeks, mis lõhkevad mäda ja vere vabanemisega. Haigus võib komplitseerida infektsiooni lisandumisega, siis nahk kortsub, lõheneb, sügeleb, omandab vastiku lõhna. 27% loomadest on sellele demodikoosi vormile vastuvõtlikud.
Segavorm, mis esineb peaaegu pooltel juhtudel, on loomadel palju raskemini talutav. Pustulite asemel tekivad haavandid. Loom külmub pidevalt termoregulatsiooni rikkumise tõttu.
Üldistatud vormi iseloomustab 5 või enama kahjustuse olemasolu. Selline lüüasaamine on võimalik ainult immuunsuse marginaalse vähenemise taustal tõsise esmase haiguse korral, mis tuleb tuvastada. Üldist demodikoosi vormi on võimatu ravida ilma põhihaigust ravimata.
Demodikoosi kliinilised ilmingud
Lõplik diagnoos pannakse veterinaarkliinikus mitmete nahalt tehtud kaapingute uurimisel. Üldise vormi korral võib osutuda vajalikuks mõned täiendavad uuringud, näiteks biopsia.
Ravi

Haigus teeb koera omanikule palju vaeva. Te ei saa tähelepanuta jätta koerte demodikoosi ravi, lootes, et haigus möödub iseenesest. Ravi alguses tuleb ruum, kus looma peetakse, tema hooldustarbed desinfitseerida: põletada (50 kraadi juures sureb puuk minutiga) või pihustada 2% Sevini suspensiooni, 0,5% klorofossi vesilahusega või 3% Nikochloran emulsioon.
Loomaarstid märgivad, et ükski ravim ei taga näärmehaiguse üldistatud vormi ravi. Lisaks on loomadel teatud ravimite suhtes individuaalne talumatus, selles on nad meiega sarnased.
Mis tahes demodikoosi vormide korral soovitavad veterinaararstid Gamaviti raviks - verepildi normaliseerija, antioksüdant, adaptogeen, detoksifitseerija, mis vähendab akaritsiidsete ainete toksilisust. Kombinatsioonis Salmosaniga suureneb gamaviiti toksiline aktiivsus. Balm "Gamabiol" eemaldab tõhusalt naha ja nahaaluse koe põletiku. Naha kiiret paranemist täheldati isegi ulatuslike kahjustuste korral. Pehmed röntgenikiirgus on end hästi tõestanud ka demodikoosi ravis.
Ravis välispidiseks kasutamiseks võite valmistada kodus valmistatud linimenti: kombineerida võrdsetes osades päikeseõli ja tärpentini (või süsiniktetrakloriidi). Hõõruge päevas. Taastumine toimub tavaliselt poole kuu või kuuga.
Teine soovitatav meetod koerte demodikoosi raviks on trüpansini Trypanum coeruleum 1% lahuse (annus - 0,005 g kuivainet 1 kg koera kaalu kohta) intravenoosne manustamine, hõõrudes samal ajal kahjustatud piirkondadesse settelist väävlipulbrit. Loom on terve poole kuu pärast.
Generaliseerunud demodikoos on keeruline üldine kehahaigus, mis nõuab kompleksset ravi. Iga koera jaoks valitakse individuaalne raviskeem. Määrake akaritsiidsed, antimikroobsed, seenevastased, antitoksilised, adaptiivsed, immunoprotektiivsed ravimid.
Akaritsiidsetest ainetest peetakse tõhusaks järgmisi ravimeid:
põhineb amitraasil;
ivermektiin (ivomeca);
milbemütsiin;
tiguwon;
Dectomax
suukaudne preparaat "Syfli".
Viimastel aastatel on täheldatud puugi pärilikku resistentsust ivermektiini suhtes. Kuid näärmehaiguse generaliseerunud vormi puhul jääb ivermektiin ainsaks ravivahendiks pärast amitraasil põhinevate ravimite võimaluste ammendumist ja koera ähvardab eutanaasia. "Saifly" kasutavate koerte demodikoosi ravikuur võtab umbes kuus kuud, olge kannatlik.
Immunomoduleerivad ravimid:
fospreniil, mis ühendab viirusevastaseid, hepatoprotektiivseid omadusi. Demodikoosiga maks töötab piirini, seega on selle tugi väga asjakohane;
maksidin võimaldab kiiresti parandada koera naha välimust.
rõõmsameelne koer
Mis tahes demodikoosi vormi puhul peaks ravi olema äärmiselt ettevaatlik ja järjekindel, teie suhtumine peaks olema tundlik, hooliv, teil pole võimalust eksida. Jälgige, et ravi ajal järgitaks rangelt veterinaararsti määratud ravimeid ja naharavi režiimi. Esimene asi, mida teha, on muuta koera toit võimalikult terviklikuks. Paljud omanikud teavad rõõmuga, et optimaalne toitumine aitab lemmiklooma taastumisele kaasa suuremal määral kui ravimid. E-vitamiin stimuleerib naha taastumist ja parandab koera karvkatte kvaliteeti, seega lisage oma dieeti lina- ja piimaohakaõli. Meie lemmikloomad kinkisid meile nii palju meeldivaid hetki, tänagem neid selle eest kvaliteetse raviga!

Õpetus

Õpetuse koostasid:

Vasilevitš F.I. - veterinaariateaduste kandidaat, dotsent;
Kirillov A.K. - veterinaarteaduste doktor, professor.

Õpik on mõeldud veterinaariateaduskondade üliõpilastele, täiendõppesüsteemi üliõpilastele ja praktilistele loomaarstidele.

Õppejuhendis on toodud Demodex canis puukide haiguse tunnused, süstemaatika, morfoloogilised ja bioloogilised tunnused, näidatakse nakatumise ja invasiooni edasikandumise viise, kliinilisi sümptomeid, patogeneesi, diagnoosimist, immuunsust, koerte demodikoosi ravi ja ennetamist.

Ülevaataja – pea. Akaroloogia ja entomoloogia laboratoorium Ülevenemaaline veterinaarentomoloogia ja arahnoloogia uurimisinstituut, veterinaarteaduste doktor, professor G.S. Sivkov.

Avaldatud Venemaa Juhtimise ja Põllumajanduse Akadeemia toimetuse otsusega.

Küsimuse eest vastutav - Golik N.I., õppeprorektor, professor.

Toimetaja Rybalova I.G. ; Korrektor Stolnikova N.Yu.

(C) Venemaa Juhtimise ja Põllumajanduse Akadeemia, 1997

SISSEJUHATUS

PATHENGER

Uurimismaterjali võtmisel satuvad preparaati koos puukide, lümfi, vere, pustuloosse vedelikuga ka mädased massid, see tähendab, et puuke on puhtal kujul äärmiselt raske kätte saada. Puugikahjustuse ketendava vormi korral saab seda nahalt eemaldada ainult sügavate kraapidega, samas kui preparaat sisaldab suurel hulgal epidermise helbeid, karvafragmente, lümfi, verd ja muid kudesid. Lisaks annavad eelkujutiste faaside lestad ebasoodsas keskkonnas oma suure aktiivsuse tõttu oma keha hiire kokkutõmbamisega sellele kuju, mis ei vasta tavapärastele ettekujutustele selle kohta. Keha kitsendused võivad ilmneda seal, kus neid tavaliselt pole. D. canis puugi küünenahk, eriti eelimaginaalses arengufaasis olevatel isenditel, on nii õhuke ja läbipaistev, et valgusmikroskoopia võimalused ei võimalda jälgida proto- ja deutonüümfide küünenaha moodustumise protsessi. eellase kest. Uue isendi kest, mis moodustub eelkäija kehaõõnde, on viimase küünenahale nii lähedal, et uue isendi välist luustikku on võimalik eristada alles puukide sulamise ajal.

Naine. Emaspuugi kehapikkus (joon. 1) varieerub vahemikus 213,3 kuni 260,7 mikronit. Noored on väiksemad. Seksuaalselt küpsed emased on aktiivse munemise perioodil palju suuremad (238,5±10,2 µm). Keha laius podosoomi piirkonnas - kõige laiemas osas - on 39,2 ± 3,8 μm.

Riis. 1. Emane lesta Demodex canis

Eesmine osa - gnatosoom on suuorganite kompleks, mis on varustatud võimsa pearühmaga lihaseid pikkusega 25,5±1,7 µm, laiusega 27,6±2,4 µm. Gnatosoom koosneb pedipalpidest, hüpostoomist, chelicerae'ist ja muudest lisastruktuuridest.

Kere keskmine, laiem osa - podosoomi pikkus on 71,1 ± 6,7 mikronit. Selle lamedal ventraalsel küljel on koksosternaalne luustik, neli paari kolmeosalisi jalgu ja neli paari nende epimeraalseid plaate (epimeer). Koksosternaalne luustik moodustub podosoomi epimeraalsete plaatide ühinemisel ja see on tegelikult epimeeride piirmoodustis. Selles skeleti osas on kõige tihedam kitiin. Koksosternaalse luustiku kesktüvi lõpeb rinnaprotsessiga, selle otsast 4–5 μm kaugusel asub häbe. Siseorganid asuvad podosoomi õõnsuses.

Teravate piirideta podosoom läheb üle opistosoomiks, mis on koonuse kujuline ümara tipuga, mis on suunatud kaudaalselt. Opistosoomi pikkus on 142,4±14,9 μm. Opistosoomis näete moodustunud munarakku.

Isane on emasest väiksem, tema pikkus jääb vahemikku 201,4–218,1 mikronit. Isase gnatosoom on mõnevõrra lühem, kuid laiem kui emasel (23,8±2,2 x 29,1±1,8 μm). Podosoom ei erine oluliselt, kuid selle õõnsuses on peenis, mis koosneb alusest, kehast ja peast pikkusega 31,2 ± 3,8 µm. Isase podosoomi külgedelt, peenise aluse tasemel, on näha kaks või kolm põikvolti, mis annab selles piirkonnas puugi. Podosoom, ahenedes, läheb üle opistosoomiks, moodustades ühe kehaosa teise ülemineku kohas ahenemise. Isastel on ahenemiskohas üks või kaks sügavat volti.

Isane opistosoom on kaetud õrna läbipaistva kitiinmembraaniga, millel on vaevumärgatavad väikesed põikisuunalised sooned; selle pikkus on 115,6 ± 8,2 µm. Opistosoom sisaldab paari oakujulisi granuleeritud munandeid.

Muna. Muna pikkus on vahemikus 68,7 kuni 83,0 mikronit, laius - 19,0 kuni 33,2 mikronit. Sellel on rombikujuline, kaetud õrna läbipaistva kestaga, mille pind valgusmikroskoobiga vaadates tundub sile. Muna eesmine poolus on nüri, tagumine poolus aga teravam ja mõnevõrra piklik.

Vastne. Selle pikkus on 81,6±14,9 µm, laius 28,5±3,3 µm. Vastse keha koosneb kahest osast: gnatosoomist ja idiosoomist. Gnatosoom sisaldab suulisandite kogumit, mis koosneb vähearenenud pedipalpidest, chelicerae'st, hüpostoomist ja mõnedest abistruktuuridest. Idiosoom pole midagi muud kui vastse rindkere piirkond, mis moodustab suurema osa tema kehast 67,4112,8 mikronit.

Protonüüm. Selle pikkus on 122,2±21,4 mm. Keha laius podosoomi piirkonnas on 29,1±4,7 mm. Tuleb märkida, et protonümf on tärkamise hetkel alati väiksem kui vastne kasvu stabiliseerumise perioodil. Seetõttu tuleks eristamisel arvesse võtta jalgade arvu, keha kuju ja kolme sektsiooni (gnatosoomid, podosoomid ja opistosoomid) olemasolu.

Deutonüüm. Suurim isend puukide kujutluseelsetest arenguetappidest. Deutonüümi keskmine keha suurus on 201,6 ± 50,1 x 39,1 ± 5,9 µm. Deutonüümis on podosoom silmapaistev, eriti selle ventraalne pind, millel on epimeere, on selgelt näha neljas jalgpaar ja kogu keha küünenaha põikitriit. Opistosoom näeb välja nagu lühike saba. Podosoomi ventraalsel küljel on selgelt näha koksosternaalne skelett, mis protonümfis puudub.

Seega väljendub D. canis puugi seksuaalne dimorfism täiskasvanueas. Emane on isasest suurem ja isasel on palju lühem opistosoom. Isase ja emase eristamisel tuleks arvestada ka kehakujuga. Kui emasloomal läheb aluse suunas laienev gnatosoom sujuvalt üle podosoomi ja viimane järk-järgult tahapoole kitsenedes läheb sujuvalt üle opistosoomi, mis muudab emase keha tervikuna tõeliselt ussilaadseks, siis isasel on selgelt mahukam keskosa – podosoom. Podosoomi ülemineku hetkel opistosoomiks on isasloomal selgelt väljendunud keha ahenemine. Peamine eristav tunnus on siiski peenise olemasolu meestel ja häbeme olemasolu naistel. Opisthosoomi korral on isasel munandipaar ja emasel arenev või munemisvalmis munarakk.

Koertel on kirjeldatud ka kärbitud demodekoosset lesta, mis on seotud generaliseerunud desquamatiivse sügelise dermatiidiga (20). Tõenäoliselt on see liik naha püsielanik, mis sarnaneb kassis kirjeldatud nimetamata liigiga (21). Kas see lühendatud vorm esindab uut liiki, pole teada.

D. canis puugi elutsükkel

Teave nende lestade bioloogiliste omaduste kohta on napp ja vastuoluline. D. canis puukide arengutsüklit käsitlevate kirjandusandmete analüüs näitab, et puugid läbivad ontogeneesi käigus järgmised faasid: munad, vastsed, protonümfid, deutonüümid ja täiskasvanud (skeem 1, 2). Embrüonaalne areng muna sees kestab 2 kuni 4 päeva. Postembrüonaalset arengut iseloomustab asjaolu, et kujutluseelses arengujärgus olevad isendid läbivad kaks seisundit: aktiivne ja passiivne.Aktiivses olekus olles on vastne, protonümf ja deutonüüm väliselt aktiivsed. Nad toituvad tugevalt, kasvavad ja arenevad. Aktiivse oleku suurima suuruse saavutamisel läheb tarot-deutonüümiks kurnatud vastne passiivsesse olekusse. Nad alustavad keha ümberstruktureerimist, mis koosneb kahest üksteisest sõltuvast protsessist - histolüüsist ja histogeneesist. Histolüüsi olemus seisneb puugi siseorganite lagunemises ja histogeneesis - uue arenguetapi isendi kudede ja elundite loomises eelkäija kehaõõnes. Histolüüs haarab ka lihassüsteemi. Seetõttu muutuvad vastne ja mõlemad nümfid organismi ümberstruktureerimise käigus täiesti liikumatuks ega vaja toitu.

Skeem 1. Demodex canis puugi elutsükkel (V. A. Sokolovsky järgi) O - muna; L - vastne; N - nümf, J - imago, p - liikuv, np - liikumatu

EPISOOTOLOOGILISED OMADUSED

Demodikoos on koerte kärntõve erivormina tuntud alates 1843. aastast.

Lifka, Gmeiner, Gruby, seda nimetati punaseks kärntõveks, väikeseks lööbeks, pärilikuks sügeliseks (18, 25).

Venemaal on vaid üksikud tööd, mis käsitlevad peamiselt D. canis puukide morfoloogiat ja bioloogiat (4. 6, 8, 9). Linna veterinaarteenistuste veterinaararuandluse andmed annavad tunnistust demodikoosi laialdasest levikust koertel.

SV Larionov (6) tuvastas 658 nahakahjustusega koera uurimisel 226 (345%) demodikoosi.

MV Shustrova (11) Peterburis uuris 1115 koera, kellest 725-l diagnoositi demodekoe.

Vaatamata demodikoosi laialdasele esinemisele ei ole epizootoloogia ja patogeneesi küsimusi seni uuritud ning tõhusaid meetmeid selle invasiooni vastu võitlemiseks ei ole välja töötatud.

Kirjandust uurides seisime silmitsi küsimusega, milliste uuringute aluseks on paljude autorite väide, et D. canis on normaalne koerte nahaelanik.

1910. aastal Gmeiner, mis põhineb naha histomorfoloogial. paigaldatud. et D. canis lestad tervetel koertel ei leidu (18).

F. Lifka (25) vaidleb talle vastu. Ta testis 50 "selge nahaga" koera ja ainult üks 2-kuune bassimees suutis üla- ja alahuule proovist lestasid tuvastada. Ta pakkus, et tegeleb haiguse algusega. Autor järeldab, et lestad ei ole tervete koerte naha püsivad asukad.

M. Gaafar (16) viis läbi uuringu 93 erinevat tõugu koeraga vanuses 2 nädalat kuni 11 aastat, ilma nahakahjustuste kliiniliste tunnusteta. Materjal võeti ülemise silmalau nahalt ja oimupiirkonnast. 5 juhul leiti puuk D. canis.

F. Koutz (24) uuris 204 terve, 3-kuulise ja vanema koera nahka. kuni 12 aastat vana. Proovid võeti ülemisest silmalaust, üla- ja alahuultest, põskedest jne. D. canis puuk leiti 108 koeral.

F. Piotrowski jt (36) võtsid oma katsetes proove P. Koutziga samadest kohtadest. 100 testkoerast leiti 39%-l D. canis puuke. Nende vanus jäi vahemikku 4 nädalat kuni 8 aastat.

Meil perioodil 1983-1993. Moskvas ja Moskva regioonis huultelt tekkinud nahakraapide mikroskoopilise uurimise tulemusena. silmalaugudel, otsmikul, põskedel, reite sisekülgedel, kaenlaalusel ja udaral 415 koeral, kellel ei olnud nahakahjustuste kliinilisi tunnuseid, ainult 36-l ehk 8,6%-l leiti D. canis'e lestad. 18 koeral leiti puuke silmalaugudelt, 9-l põskedel, 8-l huultelt, 6-l selgroolülidelt, 2-l reite sisepinnalt. Koerad olid tavaliselt tõupuhtad. 16 koera olid nooremad kui 1 aasta, 9 olid vanuses 1 kuni 3 aastat ja 11 olid vanemad kui 3 aastat.

Lisaks uurisime 1994. aastal 25 koera nahka pärast nende surma. Elu jooksul ei olnud neil nahakahjustuste märke. Koeralt eemaldatud nahk niisutati ohtralt veega, keerati seejärel kokku ja pandi 4-5 päevaks kilekotti. Selle aja jooksul langesid karvad naha mädanemise tõttu välja ja epidermis kaabiti kergesti ära. Proovid võeti 25 kohast, asetati 10% KOH-sse ja uuriti mikroskoobi all. Selle tulemusena leiti D. canis lestad 2 koeral (8%) ja kõik koerad olid vanemad kui 5 aastat.

Usume, et see meetod on täpsem, kuna testida saab suuremat nahapiirkonda.

Seega ei kinnita meie uuringud kirjanduses sageli leiduvaid väiteid või oletusi, et D. canis lesta võib pidada normaalseteks koerte nahaelanikeks, sest on peaaegu võimatu vastata küsimusele, kas on olemas kandja või haiguse algust. Selle probleemi täiendavaks selgitamiseks on vaja läbi viia kogu naha uuring histoloogiliste katsete abil.

Gowing (20) märgib, et 507 demodikoosi põdevast koerast olid esindatud kõik alla 12-aastased vanuserühmad. Peaaegu 2/3 tema patsientidest haigestus esimesel eluaastal, vanemate kui 5-aastaste koerte osakaal oli 35 juhtu.

C.Olschewski (32) usub, et vanadel koertel on suurem tõenäosus kasvajatesse haigestuda, neid ravitakse immuunsüsteemi nõrgestavate kortikosteronidega ja nad on vastuvõtlikumad demodikoosile.

SV Larionov (6) märgib, et 226-st D. canis puugist mõjutatud koerast oli ainult 44 (19,5%) vanemad kui 2 aastat.

D.W.Scott (39) ei tuvastanud selles invasioonis selgelt väljendunud vanusega seotud dünaamikat.

Meie uuringutes täheldati 61-st demodikoosiga nakatunud koerast maksimaalset esinemissagedust 6 kuu vanustel ja vanematel loomadel. kuni 1 aasta - 42,3%. ehk 260 koera, 191 juhul (31%) registreeriti demodikoos vanuses 2 kuni 6 kuud. Vanuses 1-3 aastat - 93 juhtu (15,1%), vanemad kui 3 aastat - 61 juhtu (9,9%).

Alla 1-aastaste koerte suur esinemissagedus tuleneb ilmselt sellest, et sel ajal puutuvad loomad kokku igasuguste stressiolukordadega (vaktsineerimine, kõrvade lõikamine, hammaste vahetamine jne), mis kindlasti nõrgestab organismi kaitsevõimet. .

2,4% juhtudest täheldasime 1-2 kuu vanustel kutsikatel demodikoosi. Selles vanuses teiste koertega kokkupuudet praktiliselt ei ole ja pole raske eeldada, et nakkus pärines demodikoosihaigetelt. emad.

Sooline jaotus

Koutz (24) tuvastas 507 demodikoosiga patsiendi hulgas 280 naist ja 247 meest.

Olschewski (32) märgib, et 147 demodikoosi diagnoosiga Giesseni kliinikusse võetud koerast 103 olid isased ja 44 emased.

SV Larionov (5, 6) - 226 demodikoosiga koerast 114 (50,4%) olid emased.

Meie uuringus olid 615-st demodikoosiga diagnoositud koerast 281 (45,6%) emased (1, 2, 3).

Arvukad aruanded kirjanduses ja meie enda uuringud lubavad meil järeldada, et tõukoerad haigestuvad demodikoosi palju tõenäolisemalt kui aretatud koerad.

Koutz (24) leidis, et 507 juhtumist esines demodikoe 42% pikakarvaliste ja 58% lühikarvaliste koeratõugude puhul.

W.H. Miller (28) märgib, et tõenäolisemalt põevad demodikoosi dobermannid, taksid, inglise buldogid, Bostoni ja Staffordshire'i terjerid, hagijad, rottweilerid, pinšerid jt.

F. Reichert märgib, et 18325 koerast 1921.-1923. Dresdeni kliinikus ravitud, 1342 koera põdes demodikoosi. Autor liigitab nad tõu järgi järgmiselt: foksterjerid, kääbuspinšerid, rottweilerid, bokserid, dobermannid, saksa lambakoerad, šnautserid, airedaalid, dogid jne (tsit. Olschewskilt (32).

S.V. Larionov (6) märgib mõnevõrra suuremat demodikoosi eelsoodumust lühikarvalistel koeratõugudel (61,9%) ning autor selgitab seda nende rasunäärmete parema arenguga.

Meie uuringute tulemused näitasid, et enamus demodikoosi põdevatest koertest olid tõupuhtad (90,6%) ja ainult 37 juhul (6,01%) olid segatud ja aretatud (tabel 1).

Tabel 1 Demodikoosiga koerte jaotus tõugude lõikes

Tuvastatud patsiendid

Ida-Euroopa lambakoer

Saksa lambakoer

bullterjer

dobermann

Rottweiler

staffordshire terjer

Inglise buldog

Prantsuse buldog

Inglise kokkerspanjel

Ameerika kokkerspanjel

Segu ja ristandid

Muud tõud

Demodikoosi hooajaline dünaamika nägi välja järgmine: talvel - 291 (47,3%), kevadel - 240 (39,02%), suvel - 46 (8,5%), sügisel - 30 (4,9%). Demodikoosi laialdane levik talvisel-kevadisel perioodil on ilmselgelt seotud loomade nahatooni vähenemisega ebapiisava insolatsiooni tõttu, mis põhjustab puukide aktiveerumist ja sellest tulenevalt haiguse kliinilist ilmingut.

Trautwem (40) asetas raske demodikoosiga koeralt saadud materjali soolalahusesse, seejärel kandis seda tervetele kutsikatele. Haiguse kliinilist ilmingut ei täheldatud (vaatlus 6 nädalat), kuid nahakraapides leiti D. canis lestad.

E. Enigk jt (23) viisid läbi katseid puukide läbimise kohta läbi naha kutsikatel 3 kuu vanuselt. Katsed olid edukad. Puuke sisaldav materjal kanti raseeritud aladele seljas ja fikseeriti kleeplindiga (6-12 nädalat). 6 kuu pärast ühel koeral avastati lamerakujuline vorm. Kahel teisel loomal leiti lestad seljanahast.

S.M Gaafar (16) kasutas 6 puhtatõulist Beagli kutsikat, kes olid saadud SPE emadelt või keisrilõikega. Nakatunud materjal kanti otsaesisele. 3 päeva pärast leiti kolmel loomal pustuloosne vorm ja lestad.

D.W.Scott (39) kirjeldab kennelkoera, kellel ei olnud peale hõreda karvkatte demodikoosi kliinilisi tunnuseid, kuid kõigil tema kahe pesakonna kutsikatel tekkis 3-5 kuu vanuselt demodikoos.

Kahjuks ei leidnud me kodumaisest kirjandusest sellele probleemile pühendatud teoseid.

Aastatel 1988-1992. uurisime 12 pesakonda erinevat tõugu koeri (pikakarvalised kuni lühikarvalised). Seitse pesakonda võeti kliiniliselt tervetelt emadelt ja 5 koera põdesid demodikoosi. Puuke leiti 8 pesakonnas, 4 pesakonnas demodikoosiga emastel ja 4 koertel, kellel demodikoos kliiniliselt ei avaldunud (tabel 2).

Tabel 2 Koerte demodikoosiuuringu tulemused

koera number

demodikoos

Kutsikate arv pesakonnas

Uuritud

tulemused

Leitud D. canis

Ei leitud

Tabeli 2 andmeid analüüsides näeme, et demodikoosiga nakatumine toimub esimesel 3 elukuul. Tulevikus raskendab juuste pikkuse suurenemine ja naha epidermise keratiniseerumine puukide ümberasustamist oluliselt. Pikad juuksed on tõenäoliselt ületamatuks takistuseks aeglaselt liikuva D. canis puugi liikumisele. Kuna olenemata tõust on kutsikad pärast sündi lühikese karvaga ja emase udara on kaetud hõredate karvadega, on alati otsene kokkupuude nahaga ja puugi läbipääsu mehaaniline takistus on minimaalne. Märkimisväärse termilise ärrituse mõjul, mis toimub kutsika ja emase tiheda kontakti kaudu, muutub puukide elupaik. Nad lahkuvad emase karvanääpsudest ja kanduvad edasi poegadele.

PATOGENEES

Koerte demodikoosi patogenees ei ole täiesti selge, eriti kroonilises ja üldistatud vormis.

Demodikoosiga väljendub looma individuaalne eelsoodumus sellele haigusele. Seda seostatakse peamiselt juuksefolliikuli füsioloogia rikkumisega, mida täheldatakse juuste väljalangemise ajal (näiteks sulamise ajal) või juuksejuurest mahajäämisega juuksefolliikuli seintest (naha atoonia). See võimaldab lestal kergesti juuksefolliikulisse tungida. Kuid koertel võivad lestad mõnikord sattuda puutumatusse folliikulisse.

Teine eelsoodumustegur võib olla seotud naha immunoloogiliste reaktsioonide pärssimisega, samuti kortikosteroidhormoonide kõrge taseme või kilpnäärmehormooni väga madala tasemega.Need hormonaalsed häired mõjutavad negatiivselt naha immunoloogilisi reaktsioone.

Vastuvõtlikud loomad võivad nakatuda ainult kokkupuutel ja ainult suguküpsete puugivormide kaudu, mis valitakse folliikulitest naha pinnale ja liiguvad seda aktiivselt mööda. Sel ajal hingavad nad läbi hingetoru (teatud tüüpi esivanemate hingamine) (6).

Kõige sagedamini lokaliseeritakse demodikoosi kahjustused kohtades, kus nahk on elastsem, seal on rohkem volte ja sellest tulenevalt on õhukihis rohkem niiskust. Sagedamini on kahjustatud kehapiirkonnad, mis on kokkupuutel kõige aktiivsemad (pea, rind).

Demodikoosi patogeneesi esialgne etapp on ägenemise tungimine juuksefolliikulisse.

Juustes eristatakse kahte osa - juur, mis on peidetud juuksefolliikulisse, ja võll. Karvanääps on õõnsus, mille seinad koosnevad sisemisest ja välimisest epiteeli (juure) ümbrisest ning sidekoe kotist. Juuksejuure all on paksenemine, mida nimetatakse juuksesibulaks. See koht on tegelikult juuste kasvu koht. Altpoolt ulatub juuksefolliikulisse veresoonterikas juuksepapill, mis toidab juukseid. Sibulast veidi kõrgemal asuvad rasunäärmed, mis koertel kuuluvad torukujuliste alveolaarsete näärmete hulka. Nende näärmete erituskanalid avanevad juuksefolliikuli ülaosas. Rasunäärmed toodavad rasu. mis annab nahale pehmuse ja elastsuse.

Puugi folliikulisse tungimiseks on mitu võimalust. Lihtsaim variant on siis, kui folliikulis pole karvu. See juhtub väljalangemise, juuste kasvuhäirete jms korral. Sel juhul roomab puuk vabalt folliikulisse ja laskub sellesse sügavale. Puugil on mõnevõrra raskem tungida folliikulisse, kus on karvu, kuid naha atoonia (nahatoonuse langus) tõttu on välimine juurekupp karvast lahti. Puuk tungib selle irdumise luumenisse ja liigub sügavale folliikulisse

Mitte viimast rolli mängib püogeense mikrofloora ja ennekõike stafülokokkide olemasolu, mida leidub kahjustatud piirkondades suurel hulgal (4). Elektronmikroskoopia abil näidati, et kahjustustest pärit puuk on nende mikroorganismidega sõna otseses mõttes täielikult kaetud.

Reeglina asenduvad peremeesorganismi hävinud rakud uute epiteliotsüütidega ja tavaliselt on vaod kinnikasvanud. Kui aga hävib kogu demodikoosikolde epiteeli vooder kuni basaalmembraanini, siis peremeesorganism reageerib sellele järgmiselt. Basaalmembraani asukoht nihutatakse sügavale selle aluseks olevasse sidekoesse ja epiteeli vooder taastub. Selline basaalmembraani nihkumine võimaldab puukidel oma eluruumi tagasi võita, suurendades seeläbi demodektiliste fookuste suurust ja kogu koloonia üksikisikute mahutit. Seda protsessi saab korrata mitu korda. Mida suurem on mahuti (vallutatud eluruum), seda rohkem moodustub peremeesorganismi epiteelkudede tõttu toitainete substraat.

Juuksefolliikuli kotid hüpertroofiavad, muutudes demodikoosi fookuse sidekoe ümbriseks ja välimine juurekesta muutub selle epiteeli vooderduseks. Epiteelikihi hävimine ja rasunäärme suuruse hüpertroofia põhjustavad võime toota oma saladust - rasu.

Seega hävitab D. canis lest folliikulisse tungides epiteelikihi, mis toimib tema (ja ka tema järglaste) toitainesubstraadina. Selle tegevuse tulemusena moodustub folliikuli kohas demodekoosne fookus, mis sisaldab puukide kolooniat.

Arvukad kirjanduse ja katseandmed näitavad, et pikaajalise ja raske dermatiidiga kaasneb maksafunktsiooni kahjustus (2-4), mida saab tuvastada biokeemilise diagnostika abil. Biokeemiliste uuringute läbiviimine demodikoosiga loomade ravis on eriti oluline hepatotoksilise toimega ravimite väljakirjutamisel. Lisaks võimaldavad biokeemilised andmed välja selgitada, kas maksapatoloogia on demodikoosi eelsoodumus.

Vastavalt M.G. Podagretskaja jt. (1989) tuvastati 62%-l demodikoosi põdevatel inimestel muutusi seedetrakti ja maksa funktsionaalses seisundis.

Meie uuringutes leukotsüütide tase lokaliseeritud kahjustustes oluliselt ei muutunud, kuid järjestamisel jäi normivahemikku vaid 4 koera 15-st. Teistel oli leukotsütoos (kuni ^^xK^/l). 92%-l generaliseerunud demodikoosiga loomadest registreeriti selle näitaja rühmas oluliselt kõrge keskmine väärtus. Leukotsüütide valemis täheldati eosinofiiliat, lümfopeeniat, monotsütoosi. Generaliseerunud demodikoosiga loomadel täheldati hemoglobiinisisalduse vähenemist, erütropeeniat ja ESR-i suurenemist.

Biokeemilised uuringud näitasid muutusi seerumi biokeemilistes maksaanalüüsides 66,8% demodikoosi invasiooniga koertel, mis iseloomustasid maksa ja sapiteede süsteemi häireid.

48,3%-l olid tsütolüüsi nähud, mis väljendusid maksaspetsiifiliste ensüümide (aminotransferaasid, aldolaas, laktaatdehüdrogenaas) ja hüperbilirubineemia suurenemises. 25% koertest registreeriti kolestaasi nähud (gammaglutamüültranspeptidaasi, kolesterooli, bilirubiini, sapphapete aktiivsuse suurenemine).

21,3% juhtudest tuvastati mesenhümaal-põletikulise sündroomi tunnused (hüperproteineemia, düsproteineemia koos albumiinisisalduse vähenemisega ja gammaglobuliinide märgatav tõus, mõnikord kombinatsioonis P-fraktsiooniga). Hepatotsellulaarse puudulikkuse indikaatoritena kasutatud albumiinide, koliinesteraasi, kolesterooli ja uurea koguse vähenemist täheldati ainult generaliseerunud püodemodekoosi korral (tabel 3).

Tabel 3 Vereseerumi valgufraktsioonide suhteline sisaldus (%) koertel (P<0,05)

Valgu fraktsioonid

Kontroll
(n=10)

Haiguse vorm

Lokaliseeritud
ketendav
(n=8)

Üldistatud
ketendav
(n=5)

Püodemodekoos
(n=5)

Albumiinid

Globuliinid:

Alfa1

Üldvalgu sisaldus suurenes sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kestusest. Niisiis oli üldistatud ketendava vormiga koertel see oluliselt kõrgem kui kontrollidel, 1,23 korda ja püodemodekoosiga loomadel - 24%. Albumiini suhtelise sisalduse langus oli iseloomulik demodikoosi kroonilisele generaliseerunud vormile ja püodemodekoosiga koertel oli see intensiivsem kui lamerakujulisel kujul.

A1-globuliinide märkimisväärne tõus kõigil haigetel koertel näitas, et neil oli põletik.

Selle fraktsiooni suurenemine on seotud immunoglobuliinide suurenenud sünteesi ja nende akumuleerumisega vereseerumis.

Demodikoosiga koertel leiti G(lgG) klassi immunoglobuliinide kontsentratsiooni märkimisväärne tõus peaaegu muutumatul IgM tasemel. Seetõttu ei põhjustanud demodikoosile iseloomulikku hüpergammaglobulineemiat mitte autoimmuunprotsessid maksas, vaid humoraalse immuunvastuse aktiveerumine Demodex canis puugi ja selle jääkainete antigeenidele (1).

Funktsionaalsete maksatestide andmete võrdlemine võimaldab järeldada, et generaliseerunud püodemodekoosiga on tõsine maksafunktsiooni häire, mis nõuab patogeneetilist ravi.

SÜMPTOMID

Erikirjanduses on palju teateid, mis iseloomustavad koerte demodikoosi kliinilist pilti. Veelgi enam, enamik autoreid eristab demodikoosi korral kahte nahakahjustuse vormi: lamerakujuline ja pustuloosne.

SV Larionov (5.6) kirjeldas papulaarset kui haruldast demodikoosi vormi koertel.

Kirjanduse andmeid ja oma kogemusi analüüsides eristame koertel järgmisi demodikoosi vorme:

1. Kestendav (lamerakujuline) vorm (joon. 2) on täheldatud 145 peas (23,7%). Seda iseloomustavad ümarad karvadeta nahapiirkonnad läbimõõduga 1–20 mm, mis paiknevad ülavõlvidel, otsmikul, ninal, huultel ja jäsemetel. Pideva juuste väljalangemise korral moodustuvad ümarad kiilased laigud, mida saab järsult piirata. Samal ajal on nahal kerge punetus, sellele tekivad kliilaadsed soomused, nahk võib olla kare, praguneda, vahel tekivad väikesed sõlmekesed. Mööda fookuse servi on juuksed nõrgalt tugevdatud, rabedad, ebaühtlaselt paiknevad. Hilisemas staadiumis võib nahk olla sinakashall, ümara punetusega.

Demodikoosi lamerakujulised kahjustused

A) ventraalne pind

B) seljapind

2. Pustuloosne vorm (püodemodekoos) (joon. 3). Seda täheldati 161 koeral (26,2%) ja see arenes välja nagu lamerakk. ja iseseisvalt ning 45 koeral (20,1%) oli see üldine. Demodikoosi pustuloosse vormi korral oli nahk tavaliselt paistes, punetav, väikeste kõvade sõlmedega, mis tekkisid juuksefolliikulite kõrvale ja millel oli sinakaspunane toon. Sõlmed muutusid kiiresti kollasteks, punakaspruunideks ja kohati mustjateks pustuliteks. Kerge surve all vabanes abstsessist rasune mäda, mõnikord koos verega, milles esines puuke kõigil elutsükli etappidel. Sekundaarse infektsiooni tõttu tekib ulatuslik püoderma haavandiliste abstsesside moodustumisega. Nahk muutub paksuks, kortsuliseks, niiskeks ja sageli praguneb. Sügelus on sageli väga tugev, lõhn on ebameeldiv.

Tabel 4 Nahakahjustuste jaotus ja lokaliseerimine demodikoosiga koertel

Kahjustuste piirkonnad

Loomade arv n=615

Koon, huuled, silmad, esikäpad

Ninasõõrmed, silmad esikäpad, turja abaluu

Ninasõõrmed, silmad, kael

Ninasõõrmed, silmad

Erüteemi olemasolu

Puudumine

Sügelemise olemasolu

Puudumine

Püoderma olemasolu

Puudumine

Püodemodekoosi korral täheldasime peaaegu kõigil juhtudel submandibulaarsete lümfisõlmede suurenemist ja valulikkust, sageli jäsemete mädast flebiiti, lonkamist

9 juhul (1,46%) esines papulaarne vorm. Paapulid paiknesid sabajuure ristluu seljaosas, nende suurused olid 2-7 mm läbimõõduga, väga tihedad. Paapuliseina punktsioon sisaldas reeglina surnud lestasid või nende fragmente (jäsemed, koksosternaalne luustik, gnatosomaalsed struktuurid jne). Suurte papulude pinnal olid juuksed mõnevõrra hõrenenud, kuid säilinud.

Kõige sagedamini (300 juhtu ehk 48,7%) esines demodikoosi segavorm (joon. 4). Veelgi enam, selle vormi korral kulges haigus kõige raskemalt. Kiilakate piirkondade nahk on tugevalt kortsus, mis annab sellele lainelise välimuse. Avanenud pustulite asemele tekivad sageli haavandid. Termoregulatsiooni rikkumise tõttu kogeb koer külmavärinaid isegi soojas ruumis. Sellised juhtumid lõppevad tavaliselt surmaga.

Usume, et inglise ja ameerika kokkerspanjelite levinud haigusena tuleks eraldi vormina välja tuua käppade demodikoos, mis väljendub erüteemi, tselluliidi, furunkulooside ja juuste väljalangemisena ning raskematel juhtudel täheldati veenide mädast flebiiti. jäsemed ja tugev lonkamine, samuti otodemodekoos, kui kõrvade sisepind on hüpereemiline, sellele tekivad väikesed sõlmekesed, samas kui kõrvad on paistes, katsudes kuumad, valulikud, erinevatel arenguetappidel on kaapimisel palju lesta . Iseloomulik on ka rohke kõrvavaha teke ja kooriku teke.

Mõnel juhul tekib demodikoosi üldine vorm (joonis 5)

PATOMORFOLOOGILISED MUUTUSED DEMODEKOOSIGA KOERTE NAHAS

makroskoopilised muutused. Koerte demodikoosi patoloogilisi muutusi ei ole piisavalt uuritud ja need on väga vastuolulised. Demodikoos koertel esineb kahel kujul - lamerakujuline ja pustuloosne. Esimest vormi iseloomustab alopeetsia ja haavade moodustumine. Demodikoosi protsess algab pea ja käppadega, levides järk-järgult kogu looma kehapinnale.Muutunud nahapiirkonnad on reeglina kuivad, halli-valge värvusega helbelise kattega. Lüüasaamise kohtades täheldatakse kiilaspäisust, naha paksenemist ja voldikute moodustumist. Sageli esineb tumepunaseid ja pehme konsistentsiga koorikuid purutaolise massina. Nende arv ja suurus sõltuvad invasiooni intensiivsusest.

Nahaproovid kahjustuse erinevatest kohtadest, lümfisõlmede tükkidest, maksast, neerudest ja põrnast fikseeriti 40% neutraalses formaliini lahuses, sisestati parafiini ja valmistati 6–8 μm paksused jadalõigud, mis värviti gsmatoksüliiniga. ja eosiin, samuti Wang Gieyun.

D. canis lestast mõjutatud kahjustuse pustuloosse vormiga koerte naha uurimisel leiti mõningaid iseloomulikke tunnuseid.

Demodikoosiga koerte naha muutused kudedes olid väga mitmekesised. Neid tuvastati dermise epidermises, juuksefolliikulites, nibudes ja ilmalikes kihtides. Lihased jäävad puutumata. Kihistunud lameepiteel on piiratud aladel haavandiline ja lamestunud. Nende piirkondade pinnal määratakse mädane-nekrootilised või nekrootilised massid. Paljud epiteeli karvanääpsude ja karvanääpsude avad on laienenud, sisaldavad helbeid ja hävinud epiteelirakke, kihistunud lameepiteelis ja karvanääpsude avades esineb hüperkeratoosi ja parakeratoosi koldeid. Lestade kogunemisega folliikulite ja juurekesta säilinud seina ümber on rakuline põletikureaktsioon väga nõrgalt väljendunud või puudub (joon. 6).

Koos karvanääpsu seina hävimisega ja. lestade kokkupuutel pärisnahaga tekib selles rakuline põletikuline reaktsioon, mis teavitab epiteeli granuloomidest Pirogov-Langansi tüüpi hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude ja võõrkehade olemasolu. Murus määratakse nii massiivseid põletikulisi infiltraate kui ka erineva suurusega granulomatoosse struktuuriga koldeid. Epidermise nekroosiga nahapiirkondades tuvastatakse valdavalt põletikuline infiltraat, mis koosneb peamiselt eosniofiilsete leukotsüütide ülekaaluga granulotsüütidest, mille hulgas leidub egopgelkeemiat ja hiidrakke, aga ka lestasid. Infiltraat paikneb pärisnaha papillaarsetes ja retikulaarsetes kihtides. Enamasti tekivad lestade ümber pärisnahas granuloomid, mis koosnevad epiteeli- ja hiidrakkudest koos lümfotsüütide, histiotsüütide, monotsüütide, plasmarakkude ja eosinofiilsete leukotsüütide seguga.

Analüüsides histomorfoloogilisi muutusi nahas, näeme. et üksikud lestad tungivad läbi epidermise, kus nende asemele tekib mädane-nekrootiline põletik granulotsüütide ülekaaluga. Üksikud lestad võivad tungida otse papillaarsesse pärisnahka, kus nende ümber areneb granuloom, mis koosneb peamiselt epiteelirakkudest koos hiiglaslike mitmetuumaliste rakkudega. Rasunäärmetest me puuke ei leidnud. Rasunäärmed osalesid reeglina teist korda põletikulises protsessis ja hävisid osaliselt või täielikult.

Lamerakujulisel kujul täheldasime follikulaarseina nekroosi. Sellisel juhul omandavad karvanääpsud mitmesuguseid vorme: spindlikujulised, pudelikujulised, klaasikujulised, nad sageli atroofeeruvad.

Sisemise ja välimise juurekesta epiteelirakud vähenevad.

Epiteeli alusmembraani epiteelirakud on deformeerunud, asuvad juhuslikult, moodustamata sellele kihile iseloomulikku struktuuri. Tsütoplasma värvub basofiilselt, paistes. Tuumad on vaevu nähtavad - karüolüüs. Mõnel juhul tuum puudub ja tsütoplasmas leidub erineva suurusega kromatiini tükke, mis asuvad rakus vabalt - karyorhexis. Kipitavate, teraliste ja sarvjas kihtide rakud - homogeensete, tuhmide, oksüfiilsete ribade kujul. Epidermise järsult väljendatud tagasilükkamine koos dermise papillaarse kihi pinna eksponeerimisega.

Kõige iseloomulikumad muutused papillaarsetes ja retikulaarsetes kihtides ilmnevad rakuliste elementide kuhjumisena. Nende tsoonide sidekoe baasi infiltreeruvad peamiselt lümfoid-, plasmarakud ja fibroblastid. Nende rakkude hulgas on eosinofiilid, makrofaagid, multinukleaarsed sümplastid ja mõnikord ka stab neutrofiilid. Rakkude arv erinevates histosektsioonides varieerus ebaolulisest kuni ulatusliku kogunemiseni. Viimaseid leiti eriti sageli epidermise all ja mõjutatud juuksekomplekside läheduses. Lümfoidrakkude ebaolulist kogunemist erütrotsüütide seguga täheldati hüpereemiliste veresoonte, higinäärmete läheduses ja ka hemorraagiate kohtades.

Vaskulaarseid muutusi pärisnahas esindab kogu mikrotsirkulatsiooni vereringe - arterioodid, prekapillaarid, kapillaarid ja veenid - pidev laienemine ja üleküllus. Täheldati intima- ja adventitiarakkude proliferatsiooni ning mõnikord koos destruktiivsete muutustega veresoone seinas. Naha ja veresoonte derivaatide läheduses täheldati hematoksüliini ja eosiiniga värvimata ruume.

Morfoloogilised muutused nahaaluses koes ilmnevad vereringehäirete kujul - suurte arterite desolatsioon. Veenid, kapillaarid ja prekapillaarid on laienenud ja tulvil erütrotsüütidega, mis sulanduvad üheks pidevaks massiks, võrgukihi piiril ja veresoonte lähedal - hemorraagiate olemasolu.

Võttes kokku histoloogilised muutused nahas koos juuksefolliikulite ja rasunäärmete kahjustusega segavormis, tuleb öelda, et neid iseloomustab epidermise nekroos ja selle koorimine. Pärisnaha muutusi väljendavad kollageenkiudude düstroofia, juuksefolliikulite ja rasunäärmete nekroos. Nekroos tekib reeglina lestade pikaajalise mehaanilise ja toksilise toime tagajärjel rakkudele.

Läbiviidud uuringute põhjal usume, et demodikoosi lamerakujulise vormi patomorfogenees kulgeb neljas etapis.

Esimene etapp on lestade viimine juuksefolliikulisse. Seda iseloomustab karvanääpsude sisemise ja välimise juurekesta hüpertroofia, samuti rasunäärmete erituskanalite epiteel ja acini.Epidermises on täheldatud hüperkeratoosi ja parakeratoosi.

Kolmas etapp on juuste komplekside lüüasaamine. Karvanääpsude folliikulite sein ja juuksekompleksis olevate rasunäärmete basaalmembraan paisuvad ja lahustuvad, moodustades õõnsusi. D.canis rändab sellistest kahjustustest edasiseks paljunemiseks teistesse karvakompleksidesse või pärisnaha sidekoesse, kus lestad surevad ja nende ümber tekivad granuloomid (joon. 7). Epidermis kihistub kihtidena papillaarse dermiseni.

Neljas etapp on tulemus. Soodsa kulgemise korral toimub epidermise uuenemine esimesel kahel etapil kiiresti tänu dermaalsete papillide vahele jäänud epidermotsüütidele. Epidermise täieliku hävimise korral kaetakse pärisnahk tsentripetaalse kasvuga kahjustuse servadest algava uue epidermisega. Kolmandas etapis, kui väljenduvad naha morfofunktsionaalse seisundi sügavad häired, algab regenereerimine verest, koevedelikust ja kahjustatud nahakudedest koosneva kärna moodustumisega. Kärntõve all moodustub granulatsioonkude. Mõjutatud pinna epitlisatsiini protsess on seotud epidermise rakkude mitootilise aktiivsuse puhanguga kahjustuste ümber. Äsja moodustunud epidermise regeneraat langeb kokku argürofiilse alusmembraani moodustumisega ja selle tekkimise alguses asendatakse granulatsioonikude jämeda kiulise tiheda sidekoega, mis on kodlagentüüpi - arm. Arm ehitatakse ümber vastavalt pärisnaha struktuurile. Samal ajal hakkavad regeneratsioonis moodustuma juuksed ja näärmed, mis järk-järgult (mitme kuu jooksul) omandavad normaalse naha struktuuri. Ebasoodsa kulgemise korral ei taastu naha struktuur täielikult.

DEMODEKOZKI KOERTE SISEELUNDITE HISTOMORFOLOOGIA

Lümfisõlmed. Üldise püodemodekoosiga lümfisõlmede kortikaalses aines leitakse demodektilisi lestasid. Need paiknevad lümfisüsteemi folliikulite marginaalsetes ja kortikaalsetes siinustes ja perifeersetes piirkondades. Nende sissetoomise kohas areneb granulomatoosne põletik koos hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude olemasoluga. Rakuline infiltraat sisaldab monotsüüte, histiotsüüte, lümfotsüüte, makrofaage koos eosinofiilsete ja neutrofiilsete leukotsüütide seguga. Väikeses koguses leitakse võõrkeha tüüpi ja Langhansi tüüpi epiteelirakke ja mitmetuumalisi hiidrakke, mis paiknevad granuloomi perifeersetes piirkondades. Kortikaalses kihis olevates lümfifolliikulites on mitu, suured, laiade valguskeskustega paljunemis- ja lõhustumiskujud, rakud. Tselluloosi nöörid sisaldavad suurt hulka plasmarakke. Peaaju siinustes on palju makrofaage, seal on ka histiotsüüdid, lümfotsüüdid, granulotsüüdid,

Seega tuvastatakse lümfisõlmede kudedes puukide ümber moodustunud tuberkuloid-tüüpi granuloomide demodikoosi põhjustaja koos epitelioidsete ja hiiglaslike mitmetuumaliste rakkudega. Lümfisõlmedes on märke rakulisest immuunvastusest koos siinuste histiotsütoosiga ja lümfoidsete folliikulite hüperplaasiaga.

Maks. Maksa histoloogilisel uurimisel täheldasime kõigil juhtudel sama tüüpi muutusi. Need on olemuselt fokaalsed ja paiknevad peamiselt portaaltraktides, periportaalselt ja perivaskulaarselt. Portaaltraktid on märkimisväärselt laienenud turse, hemorraagia ja kerge rakulise infiltratsiooniga, mis koosneb lümfotsüütidest, histiotsüütidest koos eoeinofiilsete ja neutrofiilsete leukotsüütide seguga ja mitmetuumalistest hiidrakkudest. Lobulite perifeersetes osades esineb maksa tala struktuuri rikkumine, tursed, hemorraagiad, hepatotsüütide rühmade nekroos. Parenhüüm sisaldab granuloome, mis koosnevad lümfoid-histiotsüütilistest elementidest, epiteetioidrakkudest ja vähesest hulgast eosinofiilsetest ja neutrofiilsetest trajajutsüütidest. Perivaskulaarselt on infiltraadid väikeste lümfotsüütide, histiotsüütide ja plasmarakkude kogunemise kujul. Maksarakud on valgulise (hüdrofoobse ja balloon-) düstroofia seisundis, millel on hajus iseloom. Demodecoena lestad maksa struktuurides ei leitud, kuigi nad võivad tungida nahast suurte veresoonte luumenisse ja siseneda maksa. Ägeda põletikulise vastuse vorm puukidele on hemotsirkulatsioonihäirete tekkimine maksas ja granulomatoosne hepatiit koos tuberkuloid-tüüpi granuloomide moodustumisega. Granuloomide tekkes mängivad suure tõenäosusega rolli sensibiliseerimisprotsessid ja nendega seotud immuunvastused.

Neerud. Neerudes leitakse hemotsirkulatsioonihäireid, mis väljenduvad ajukoore ebaühtlases arvukuses aju tsoonis, jukstamodulaarse tsooni veresoonte märgatavas laienemises, mõnede nende ümber tursetes ja hemorraagiates ning nende seinte fokaalses fibroosis. Neerude glomerulitel on erinev läbimõõt. Väikese läbimõõduga glomerulid sisaldavad vähesel hulgal tühje kapillaarsilmuseid. Seal on üksikute kapillaarsilmustega või nende täieliku puudumisega glomerulid. Suure läbimõõduga glomerulite osa ekstrakapillaarne ruum sisaldab roosat valgulist vedelikku. Keerdunud tuubulite epiteel on granulaarse ja väikese fokaalse hüdropüstroofia seisundis. Medulla tuubulites määratakse väikesed, vähe lubjastunud silindreid. Dsmodekoosi tekitajaid neeru parenhüümis ei tuvastata.

Avastatud muutused neerudes viitavad sellele, et demodektilised lestad võivad põhjustada hemopirkulatsiooni häireid, veresoonte stenoosi või obliteratsiooni, glomerulaarset kollapsit ja nefropaatiat.

Nii leiti demodikoosihaigete koerte naha morfoloogilises uuringus, et lestad põhjustavad selles fokaalseid düstroofilisi, nekrobiootilisi ja nekrootilisi protsesse. Nende muutuste olemus sõltub invasiooni intensiivsusest ja haiguse vormist ning põletikuline protsess on produktiivne. Lisaks esineb enamikul juhtudel mikroveresoonkonna ja sidekoe kahjustus. Rasunäärmed osalevad põletikulises protsessis reeglina teist korda, demodekoosseid lestasid neis ei leitud.

Lümfisõlmede, maksa, neerude ja põrna histomorfoloogilisel uurimisel leiti, et lestad võivad tungida suurte veresoonte luumenisse ja siseneda nendesse organitesse. Sel juhul esineb lokaalne vereringehäire ja granulomatoosne põletik koos tuberkuloidse tüüpi mittekasseeruvate granuloomide moodustumisega. Neerudesse sattudes lestad lubjastuvad ja erituvad nendest fragmentidena.

Siseorganites ei leidu hävitamata lestasid, nagu ka väljaspool granuloome.

DIAGNOSTIKA

Demodikoosi on tavaliselt lihtne diagnoosida, tehes nahalt paar sügavat (verevärvilist) kraapimist, samal ajal kui nahka tuleb sõrmedega külgedelt pigistada, et lestad karvanääpsust väljutada. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik akarogramm (munade, vastsete, nümfide ja täiskasvanud loomade loendus), sest juhuslikult esinevat lesta võib leida kliiniliselt tervete koerte nahakraapides (15, 19).

Kui leitud puuk on juhuslik (kraapimisel tavaliselt 1-2 isendit), siis tuleks nahakraapimist korrata ka mujal ja eriti koonul ja käppadel.

Demodikoosi lokaliseeritud vormi korral on mõistlik kraapida tervelt nahalt; lestade suur arv võib viidata hilisema üldistuse ohule (15, 17.20).

Kaugelearenenud juhtudel, kus esineb samblikulaadseid ja fibrootilisi kahjustusi, eriti käpa piirkonnas, saab diagnoosi panna biopsia materjali mikroskoopilise uurimise teel (19).

IMmuunsus

Üks olulisemaid valdkondi nahahaiguste uurimisel on immuunsuse küsimus. Keha immunoloogilise ümberkorraldamise intiimsete mehhanismide tundmine ei ole mitte ainult teoreetiline, vaid ka väga praktiline tähtsus mõistliku lähenemisviisi jaoks spetsiifiliste diagnostika-, ennetus- ja ravivahendite väljatöötamisel.

Koerte nahk on ainulaadne organ. Vaid mõne millimeetri paksusega on see siiski keha suurim organ. Selle moodustavad erinevad kõrgelt spetsialiseerunud rakud ühendatakse keerukateks struktuurideks ja alamsüsteemideks (joonis 8).

Hiljuti avastati selle organi üks tähelepanuväärsemaid funktsioone: nahk on osutunud immuunsüsteemi lahutamatuks ja aktiivseks komponendiks. Tehti kindlaks epidermise ja harknääre geneetiline ja struktuurne sarnasus.

Immunoloogiliselt aktiivsete naharakkude olemus sai selgeks pärast seda, kui tehti kindlaks, et Langerhansi rakud, väikesed dendriitrakkude populatsioonid epidermises, vastutavad immuunvastuse tekke eest lokaalselt manustatud antigeenile. Hiirtega tehtud katsed on näidanud, et keratinotsüüdid on ka immuunsüsteemi oluline element. Nad ei taga mitte ainult kaitsva keratiinikihi ja juuksepiiri moodustumist keha pinnal, vaid toodavad ka hormoonitaolisi aineid, mis võivad aktiivselt mõjutada nahka sattuvate T-lümfotsüütide talitlust. Nende potentsiaalne mõju T-lümfotsüütidele on ulatuslik: alates küpsemise reguleerimisest kuni spetsiifilise vastuse tugevdamiseni antigeenidele.

Naha kui immuunsüsteemi alamsüsteemi rakulised ja molekulaarsed reaktsioonid võib kokku võtta nii, nagu on näidatud joonisel 9. Antigeen seondub kahte tüüpi epidermise dendriitantigeeni esitlevate rakkudega – Langergavsi ja Greysteini rakkudega. Langerhansi rakud "esindavad" antigeeni spetsiifilise T-abistaja abil, mis migratsiooni ajal graviteerub epidermise poole. Grainsteini rakud interakteeruvad sarnaselt T-supressoritega. Abistaja ja supressor reaktsioonid on ligikaudu tasakaalus, kuid tavaliselt domineerib abistaja (positiivne) signaal, mis annab piisava vastuse potentsiaalsele kahjulikule võõrkehale, mis tungib läbi nahka. Kui Langerhansi rakud on kahjustatud näiteks ultraviolettkiirguse mõjul või neist mööda minnakse (eeldusel, et mõned antigeenid interakteeruvad otseselt supressoritsükliga), on inhibeeriv signaal ülekaalus.

Lisaks sellele esitatavale antigeenile saab T-rakk, mis on programmeeritud sellele reageerima, teise, täiendava signaali IL-1 (interleukiin-1) kujul, mis pärineb keratinotsüütidest. See indutseerib T-lümfotsüüte sekreteerima IL-2 (interleukiin-2), mis seondub teiste sama spetsiifilisusega T-rakkudega ja põhjustab nende proliferatsiooni.

Selle tulemusena suureneb järsult nende T-rakkude arv, mis on valmis antigeense rünnaku vastu seisma, nad lähevad lümfi ja kannavad seda läbi keha.

Demodikoosiga koerte immuunvastust ei mõisteta täielikult. eriti haiguse kroonilise generaliseerunud vormi korral. Kuid mõnede tõugude ilmne eelsoodumus generaliseerunud demodikoosile, D. canis'e oportunistlik iseloom ning seos haiguse ja nõrgestavate tegurite, nagu helmintiaas, inna, kutsikad, endokriinsete haiguste glükokortikoteraapia ja keemiaravi vahel, viitavad päriliku eelsoodumuse ja immunosupressiooni kombinatsioonile. (6. 12, 13, 14).

Mõned varasemad aruanded on toetanud ebanormaalse rakulise immuunvastuse rolli haiguse esialgse põhjusena.

Esiteks võisid need kahjustused olla eksperimentaalselt esile kutsutud kutsikatel lümfotsüütidevastase seerumi manustamisega (12).

Teiseks, generaliseerunud demodikoosiga koertel ilmnes T-raku vastuse tõsine allasurumine (15), samuti hilinenud tüüpi naha vastuse nõrgenemine erinevatele T-rakkude mitogeenidele.

Kuid Barta jt (13) leidsid, et täheldatud T-rakkude supressioon korreleerus rohkem sekundaarse püoderma suurusega ja puudus ravimata demodikoosiga koertel.

Hiljuti kinnitati, et immunosupressioon on seotud generaliseerunud demodikoosiga. ei ole seotud püodermaga.

Baringi tõestatud immuunsupressioon ei ole koertel kliinilise demodikoosi tekkeks nõue

Immuunsuse allasurumine on seega pigem üldise demodikoosi tagajärg kui põhjus. See võib seletada demodikoosi vähest esinemissagedust koertel, mis on tingitud mõnedest demodikoosiga põhjuslikult seotud immunosupressiivsetest teguritest, nagu kasvajad, maksahaigus, suhkurtõbi ja teised (26).

Praegune teave kinnitab, et D. canis-spetsiifiliste T-rakkude pärilik defekt võib mängida keskset rolli generaliseerunud demodikoosi patogeneesis. See defekt võib ilmneda üksi või kombinatsioonis teatud immunosupressiivsete teguritega ning aitab kaasa puukide paljunemisele ja T-rakkude üldise depressiooni tekkele, soodustades sekundaarset püodermat ja pärssides veelgi nii rakulist kui humoraalset immuunvastust.

Kahjuks ei ole seni esitatud immunoglobuliinide kvantitatiivseid omadusi ja nende rolli koerte demodikoosi patogeneesis.

Määrasime normi ja demodikoosiga koerte vereseerumis immunoglobuliinide kvantitatiivse sisalduse (tabel 5).

Klasside IgG ja IgM immunoglobuliinid eraldati vereseerumist anioonvahetuskromatograafiaga ja geelfiltrimisega, kasutades sorbente, saadi Oyopearl -650/S/Japan. Saadud tulemuste puhtust kontrolliti immunoelektroforeesi meetoditega koerte vereseerumi valkude antiseerumiga ja elektroforeesiga SDS-PAGE-s. Immunokeemiliselt puhtad immunoglobuliinid kontsentreeriti polüetüleenglükooliga, määrati neis üldvalgu kontsentratsioon ja kasutati edasises töös.

Tabel 5 Immunoglobuliinid demodikoosiga koerte veres

Näitajad mg / ml

loomarühmad

kogu valk

Albumiinid

Globuliinid

Tabel näitab, et demodikoosiga kaasneb hüperprotsineemia ja hüperglobulineemia. Hüperglobulinsmia on seletatav IgG kontsentratsiooni suurenemisega, samas kui IgM kogus jääb praktiliselt muutumatuks.

Koerte immuunseisundi uuring fütohemaglutiniini (PHA) reaktsiooni abil püstitas uuringu ülesande:

Kinnitage hüpoteesi, et demodikoos on immuunpuudulikkuse ilming;
uurida T-lümfotsüütide mitoosi taastavat võimet demodikoosi ravi ajal;
selle testi tähtsuse määramiseks demodikoosi ennustamiseks.
Esimeses katseseerias kasutati 4 rühma koeri, igaühel 7 pead. 1. rühm - Ameerika kokerspansi kutsikad vanuses 10-12 nädalat: 2. rühm - selle tõu täiskasvanud koerad; 3. rühm - erinevate tõugude kutsikad vanuses 10-12 kuud, 4. rühm - erinevat tõugu täiskasvanud koerad.

Fütohemaglutiniini (PHA) süstiti intradermaalselt annuses 0,1 mm (10 mg) õla taga olevasse nahavolti, mis asub küünarnuki projektsioonitsooni all. Reaktsioon registreeriti 30, 60 minuti, 24, 48 ja 72 tunni pärast. Pastapliiatsiga ümbritseti punduv tsoon, seejärel kanti peale millimeetripaber, niisutades seda eelnevalt alkoholiga tampooniga. Samal ajal kandus tint. paberile ja näitas tursepinda mm2-des, maksimaalne reaktsioon oli kõigil juhtudel 24 tundi pärast PHA süstimist. Nahavoltide paksuse protsentuaalne suurenemine oli järgmine: 1 rühm - 22,9 (2,25%), 2 rühm - 69,2 (3,18%), 3 rühm - 57,3 (2,62%), 4 rühm - 65,6 (7, 7%). )

Seega, võrreldes sama vanuse kutsikaid, näeme, et kokkerspanjelid reageerivad PHA-le puudulikult.

Teises katseseerias kasutati 3 rühma koeri, igaühel 7 pead. 1. rühm - demodikoosi lokaliseeritud vormiga koerad, 2. rühm - kliiniliselt terved koerad; 3. rühm - kliiniliselt terved koerad, kellele süstiti intradermaalselt füsioloogilist soolalahust.

PHA-d manustati sama skeemi järgi. Katse- ja kontrollloomadel tekkis vahetu ülitundlikkusreaktsioon (erüteem ja turse) 10–30 minuti pärast. pärast süstimist ja saavutasid maksimumväärtused 1-2 tunni pärast. Soolalahuse süstimine ei põhjustanud mingeid reaktsioone.

Hiline vastus saadi 24 ja 48 tunni pärast. Selle tulemusena selgus, et erüteemi ja turse intensiivsus oli maksimaalne 24 tunni pärast. Tulemused on toodud tabelis.6.

Tabel 6 Koera naha reaktsioon fütohemaglutiniini manustamisele

Reaktsiooniaeg

Kontroll n=7

Demodikoos n=7

% positiivselt reageerinud PHA kasutuselevõtule

Paisumise läbimõõt, mm

Positiivselt reageerinud PHA kasutuselevõtt

Paisumise läbimõõt, mm

24 tunni pärast

48 tunni pärast

Märkus: R< 0,05

Seega soodustab fütohemaglutiniin histamiini vabanemist nuumrakkudest ja multinukleaarsetest basofiilidest. Selle vabanemisega kaasneb IgE immunoglobuliinide olemasolu.

Vähenenud reaktsioon fütohemaglutiniini manustamisele demodikoosi põdevatel koertel viitas rakulisele immuunpuudulikkusele ja ei lõppenud enne, kui nad paranesid.

Seda testi koos kliinilise vaatlusega kasutati hiljem haiguse prognoosina.

Kolmandas katseseerias kasutati 5 rühma koeri – 4 katse- ja 1 kontrollrühma.

Uuringute tulemused näitasid, et kontrollkoertel. (1. rühm, n=8) erüteemi täheldati 62,5% juhtudest. Turse pindala PHA süstekohas oli keskmiselt 112,6±19,8 mm2.

Teises rühmas (7 tervet koera raviti demisooniga terapeutilistes annustes) täheldati erüteemi 57,1% juhtudest. PHA süstekoha turse pindala oli 99,3 ± 8,2 mm2, seega ei mõjuta demisoon T-lümfotsüütide mitoosi

Kolmanda rühma (demodikoosi lokaalne ketendav vorm) koertel oli enne PHA manustamist turse pindala 51,3±16,4 mm2. Erüteemi ei täheldatud. Ravi lõpus oli tursepind keskmiselt 105,4±18,5 mm2 ehk see suurenes oluliselt.

Neljandas rühmas (ketendav generaliseerunud vorm) oli enne ravi PHA süstekoha turse pindala 8,5 ± 3,5 mm2, st rakuline reaktiivsus oli tühine. Erüteemi ei täheldatud. Ilmselgelt suurenes puukide arvu suurenemisega T-lümfotsüütide depressioon. Ravi ajal oli reaktsioonivõime keskmiselt 58,5*11,4 mm2. 5 koeral 8-st tekkis erüteem (62,5%).

Üldise püodemodekoosi (5. rühm) korral viidi reaktiivsuse testid läbi 11 koeral. Keskmine turse pindala oli 22±8,3 mm2. Erüteemi täheldati 4 (36,6%) koeral. Ilmselgelt ei ole naha mädaste protsesside korral takistusi lümfotsüütide ja makrofaagide paljunemisel.

Ravi käigus suurenes tursepind keskmiselt 63,4±8,2 mm2-ni. Erüteemi täheldati 7 koeral (63 6%). Ravi lõpus oli turse pindala 132,5±20,6 mm2. Erüteem esines 9 koeral (81,8%).

Kahel koeral (1 kokkerspanjel ja 1 staffordshire'i terjer) ilma kliinilise paranemiseta reaktsioonipind vähenes ja püsis madalal tasemel - 11,3±2,1 mm2 - 4 kuud (vaatlusperiood)

Seega näitasid katsete tulemused, et intradermaalne PHA reaktsioon loetakse juba 30 minuti pärast. pärast seadistamist ja hoiti kuni 48 tundi ning enamik kontrollkoertest reageeris pärast seda perioodi.

Demodikoosi ketendava lokaliseeritud vormiga reageeris 100% koertest, samas kui ketendava generaliseerunud vormiga - 20% ja püodemodekoosiga - 74%.

On üsna ilmne, et tervete ja demodekoossete koerte lümfotsüütilise vastuse vahel on oluline erinevus. Erinevus leiti ka erinevate haigusvormidega koerte vahel.

Suure invasiooni intensiivsusega T-lümfotsüüdid ei paljune ja reaktsioon väheneb.

Kontrollrühma koertel põhjustab intradermaalne PHA reaktsioon erüteemi ja turset pindalaga 112,61 x 19,8 mm2. Demodektilistel koertel põhjustab selline süstimine turset - 51,3 ± 16,4 mm2. Ravi ajal vähenes T-rakkude inhibeerimine ja reaktiivne pind suurenes.

Lamerakujulise demodikoosiga koertel on reaktiivse ala suurenemine paralleelne kliinilise paranemisega, kusjuures üks kordumine kuulutas immuunsupressiooni.

Kuus 11 püodemodekoosiga koerast näitasid kliinilist paranemist, millega kaasnes reaktiivse pinna suurenemine. Kõigil loomadel lähenes ravi lõpus tursepiirkond kontrollrühma omale. Kolmel 1-aastasel kokkeril selles rühmas oli pododermatiit, raviga suurenes turseala 22,1 mm2-lt 63,2 mm2-le. 2,5 kuu pärast oli ühel koeral taas raske pododermatiit. teise ravikuuriga koera seisund paranes, reaktsioon oli 61,3 mm2. Ühel dobermannil, vaatamata naha struktuuri täielikule taastumisele, viis negatiivne T-raku reaktsioon järeldusele, et tegemist oli teise patogeeni põhjustatud immunosupressiooniga.

Seega võimaldab intradermaalne PHA reaktsioon kontrollida immunosupressiooni sündroomi esinemist, samuti jälgida immuunsüsteemi arengut demodikoosi ravi ajal.

Siiski tuleb meeles pidada, et kui demodikoosi komplitseerib bakteriaalne infektsioon, näitab kohalik makrofaagide aktiivsus positiivset lümfotsüütide reaktiivsust.

Kirjanduse andmetele ja oma uurimistööle tuginedes pakume välja järgmise demodikoosihaigete koerte haiguse arengumehhanismi skeemi (skeem 3).

Demodikoos on üks koerte raskesti ravitavaid nahahaigusi. Üldise püodemodekoosi ravi on eriti raske, kuna patoloogilises protsessis osaleb kogu keha.

Kemoteraapia keerukus seisneb toimeaine keerulises kohaletoimetamises puukide lokaliseerimiskohta (kolooniasse) nende täielikuks hävitamiseks. Süsteemse toimega akoritsiidid (fosfororgaanilised preparaadid, ivermektiinid, mõned püretroidid jne) tapavad täiskasvanuid, kuid passiivses olekus olevad kujutluseelsed staadiumid ei sure, kuna nad ei toitu. Soodsate tingimuste ilmnemisel (ravi lõpetamisel) aktiveeruvad vastsed ja nümfid, samas kui deutonüüm pessub täiskasvanud isenditele, kes paljunevad ja lestade arvukus taastub kiiresti (5, 6).

Demodikoosi ravi peaks olema keeruline ja põhinema Demodex canis lestade elulise aktiivsuse pärssimisel. Sel juhul on vaja välistada kõik eelsoodumuslikud tegurid, vältida kortikosteroidide kasutamist, ravida sekundaarset püodermat süsteemsete antibiootikumidega, teha iga 3-4 nädala järel kontrollnaha kraapimist, jätkata ravi kuni 3 negatiivse tulemuse saamiseni.

Demodikoosiga koerte raviks kasutatakse vastavalt kehtivatele juhistele järgmist:

1% trüpansiini lahus füsioloogilises soolalahuses. See valmistatakse järgmiselt: vajalik kogus trüpansiini lisatakse kuumale (80–90 ° C) füsioloogilisele soolalahusele, filtreeritakse põhjalikult ja steriliseeritakse veevannis 30 minutit. keemise hetkest. Jahutatud lahust süstitakse intravenoosselt annuses 0,5-1,0 ml 1 kg kehakaalu kohta.

Meie uuringutes paranes 15-st generaliseerunud demodikoosiga koerast neljakordsel ravimi kasutamisel 7-päevase intervalliga 11 koera (laiusefektiivsus - 71,6%), kuid 6-9 kuu pärast paranes 4 koerast märkimisväärselt. neil olid jällegi kahjustused ja lestad kõigil arenguetappidel. Ilmselgelt ei piisa juhendis soovitatud 4 ravimi süstimisest loomade täielikuks ravimiseks.

Sellest ühendite rühmast väärib meie arvates rohkem tähelepanu Saksamaalt Hoechstilt pärit ravim berenüül. Ravimit manustatakse subkutaanselt 7% lahuse kujul annuses 3,5 ml / kg kehamassi kohta kolm korda 16-päevase intervalliga.

Enne ravimi manustamist tuleb koertele määrata südametegevust mõjutavad ained (kofeiin, kamperõli, sulfakamphokaiin jne).

Berenüüli ekstenoefektiivsus generaliseerunud püodemodekoosi korral oli meie katsetes 91,6%. Ainult 2 koeral 33-st (6,06%) haigestus 7 ja 9 kuu pärast.

Kirjanduse andmetel on demodikoosi vastu võitlemiseks mõeldud fosfororgaanilistest preparaatidest efektiivsed klorofoss (triklorofoon, neguvon), sebatsüül, ronnel ja saifli (1, 2, 4, 8,11).

2% klorofossi lahusega pestakse kogu kehapinda kuni taastumiseni ülepäeviti, samas ei oma klorofoss süsteemset toimet ega tungi sügaval nahas asuvatesse kolooniatesse.

Ronnel on efektiivne lahustatuna propüleenglükoolis (180 ml 33% Ronnelit 1 liitri propüleenglükooli kohta). Seda kantakse kahjustatud alale iga päev kuni taastumiseni (ainult 6-9 korda). Kui aga töödeldakse rohkem kui 1/3 kehapinnast, tekib sageli toksikoos, mida eemaldavad antikolinergilised ained (atropiinsulfaat, fosfolitiin) või koliinesteraasi reaktivaatorid (dipiroksiim).

Süsteemseks raviks kasutatakse hüpodermiin-klorofossi, hüpklofossi ja saifli.

Hüpodermiin-klorofossiga kahjustuse lokaalse vormi korral niisutatakse kahjustatud piirkondi rikkalikult, üldistatud korral kantakse ravimit selja nahale piki selgroogu, väljudes sellest 2-3 cm, annuses 0,15 ml 1 kg kehakaalu kohta neli korda 7-päevase intervalliga.

Hüflofossi (dematefi) kasutatakse samamoodi nagu hüpodermiin-klorofossi annuses 0,17 ml 1 kg kehakaalu kohta neli korda 7-päevase intervalliga.

Meie katsetes kohaliku lamerakujulise vormiga oli selle efektiivsus 100%.

Generaliseerunud püodemodekoosi korral oli ravimi efektiivsus näidatud annuses 81,8%, annuses 0,2 ml / kg - 100%.

Sayflyt (tsütioaati) kasutatakse 1 tablett 10 kg kehakaalu kohta 2 korda nädalas 6 nädala jooksul.

Lamerakujulisel kujul on efektiivne seep K. Seda kasutatakse 5% vesiemulsiooni kujul, niisutades ohtralt kahjustatud piirkondi, 6-8 korda 5-päevase intervalliga.

Praegu pakuvad suurt huvi sünteetilised püretroidid, millel on lai akaritsiidse toime spekter, mõõdukas püsivus ja suhteliselt madal toksilisus soojaverelistele loomadele. Võttes arvesse tõsiasja, et püretroididel puudub biosfääris kogunemisvõime ja nad on ökoloogiliselt väheohtlikud, peetakse neid kõige lootustandvamateks pestitsiidideks [6, 11, 25]. .G

SV Larionov (6) pakkus esimesena välja süsteemse toimega püretroidid demodikoosiga koertele – pedemid, cibon, panacid ja cydem.

Pedems (permetriinil põhinev) kantakse kahjustustele kiirusega 1-1,5 ml 1 kg kehakaalu kohta kaks korda 7-päevase intervalliga. Ülejäänud ravim (koguannusest) kantakse selja nahale, olles eelnevalt juuksepiiri eraldanud, valades mööda selgroogu külgedele.

Cydem (tsüpermetriinil põhinev) aerosooli- ja propellendivabas mahutis kantakse koera nahale, vajutades pihustuspead või pumba käepidet töödeldud pinnast 5-10 cm kauguselt, suunates aerosoolpõleti kahjustatud piirkondadesse. kehas annuses 1 g 1 kg kehakaalu kohta. Töötlemine toimub neli korda 7-päevase intervalliga.

Detsis, danitool, baytichol kasutatakse õlilahuste kujul kontsentratsioonis 0,025% 3-4 korda 10-päevase intervalliga, hõõrudes kahjustatud nahapiirkondadesse.

Meie uuringutes saadi 48 erinevat tõugu ja erineva raskusastmega D. canis puukide kahjustuse koera ravimisel, sealhulgas 29 generaliseerunud demodikoosiga, demisooni (deltametriin) kasutamisel 100% efektiivsust. Ravimit kanti kahjustustele kaks korda 7-päevase intervalliga, niisutades rikkalikult kiilaspäisuse nahka ja 0,5-1 cm laiuseid naha piiralasid annuses 0,5-1,0 ml/kg kehakaalu kohta.

Teistest süsteemselt toimivatest püretroididest oleme häid tulemusi saanud miatrin-C-ga (vala peale). See on helekollane läbipaistev spetsiifilise lõhnaga vedelik. Miatrin-C lokaalses lamerakujulises vormis kanti kahjustustele annuses 0,5 ml 1 kg kehamassi kohta. Kui kahjustatud piirkondade pindala on väike, rakendati 15 minuti pärast uuesti miatrin-C jääke; Pärast korduvat töötlemist (koguannusest) järelejäänud ravim, olles eelnevalt juuksepiiri eraldanud, kantakse seljanahale (kastmise teel), piki selgroogu külgi, sellest 2-3 s kaugusel. Kõik 54 koera paranesid pärast neljakordset miatriin-C kasutamist (laiusefektiivsus – 100%).

Bensüülbensoaati kasutatakse 20% salvina. Seda kantakse kahjustatud piirkonna nahale ja terve piirkonna piirialadele 1,0 cm laiusega vahtkäsna tampooniga koguses 0,3 g/cm 17-8 korda 5-päevase intervalliga.

Imetajatel on GABA inhibeeriv neurotransmitter, mida leidub ainult kesknärvisüsteemis, samas kui lülijalgsetel kontrollib see perifeerset lihaskonda. Imetajatel ei läbi ivermehtiin kergesti hematoentsefaalbarjääri ja sellel on lai ohutusvaru. Mõnede koeratõugude puhul (collie, bobtail, sheltie jne) on ivermektiin aga võimeline ületama hematoentsefaalbarjääri ja tekitama toksikoosi. Noortel loomadel on täheldatud suurenenud tundlikkust ivermektiini suhtes, mis on seletatav vere-aju barjääri läbilaskvusega selles vanuses (29).

Ivomekit, nagu peaaegu kõiki äsja loodud akaritsiide, testiti demodikoosiga koertel. Niisiis teatab K. Pawlowski, et demodikoosi lamerakujulise vormi korral koertel saab ravi saavutada ivomeci subkutaanse süstimisega annuses 250 μg ivermektiini 1 kg kehakaalu kohta 6-7-päevase intervalliga. Autor märgib, et taastumine toimub pärast 2-6 süstimist.

G. Hristov ja I. Mihhailov, kes on testinud Ivomeci 12 jahitõugu koeral, märgivad, et kaks Ivomeci nahaalust süsti annuses 200 μg ivermektiini 20-päevase intervalliga on piisavad koerte täielikuks ravimiseks demodikoosist.

Samas S.V. Larionovil (6) ei õnnestunud ravida demodikoosi raske pustuloosse vormiga koertel, kui kasutati korduval kasutamisel ivomeci annuses 350 µg/kg.

Meie uuringud 73 koeraga kinnitavad S.V. Larionov. Pärast 2-3 ravimi erinevate annuste süstimist täheldatakse koerte üldise seisundi olulist paranemist, karv hakkab kasvama, haiguse kliinilised tunnused kaovad, kuid 6-8 kuu pärast. 78% juhtudest täheldasime haiguse retsidiive.

Usume, et ivsrmektiini preparaatide kasutamine koerte demodikoosi raviks on problemaatiline, kuna need ei ole seda tüüpi loomade jaoks litsentseeritud ja neil on märkimisväärsed kõrvaltoimed.

Ivomeci toksilisus avaldub subkutaansel manustamisel lokaalse valureaktsiooni, lokaalse põletikulise turse süstekohas, samuti maksa funktsionaalse seisundi rikkumisena.

Quincke ödeem võib koertel tekkida tsüanamiidi tsidektiini (1% moksidektiini lahus) subkutaansel süstimisel.

Tähelepanuväärne on kompleksne meetod generaliseerunud demodikoosi raviks, mis hõlmab ivomeki subkutaanset manustamist, väävel-tõrva linimendi välispidist manustamist ja toiduväävliga toitmist (5,6). Ivomeki manustatakse koertele subkutaanselt kaks korda: esimesel päeval - annuses 0,2 ml 10 kg kehamassi kohta, 7. päeval - 0,3 ml 10 kg kehamassi kohta. Väävel-tõrva linimenti kantakse kahjustatud piirkondadele 30 päeva jooksul, mis koosneb 1 osast kasetõrvast, 2 osast väävlist ja 5 osast tetraviitist (trivit) - esimesel nädalal - iga päev ja seejärel 1 kord 5 päeva jooksul. Samal ajal söödetakse toiduväävlit (GOST 127-76) üks kord päevas annuses 0,5 g 10 kg kehakaalu kohta 30 päeva jooksul.

Soovitame selles skeemis väävel-tõrva linimeiidi asemel kasutada Vaganovi salvi, mis koosneb ASD-3 - 100,0; väävel - 100,0; kasetõrv - 20,0; lüsool - 30,0. vaseliin - 800,0. Selle koostis on valitud selliselt, et avaldades kahjulikku mõju D.canis puukidele, avaldab see positiivset mõju kahjustatud nahale ja seega ka koerte kehale (mikroobne, põletikuvastane, keratolüütiline toime jne). Lisaks on salvi komponendid saadaval, odavad ja loomadele kahjutud.

Meetodi eelised hõlmavad haiguse kordumise puudumist ja demodikoosi ravikuuri vähendamist 30 päevani.

Generaliseerunud demodikoosi ravis väga tõhusatest akaritsiidsetest ravimitest võib nimetada amitraasi. See kuulub formamidiinide rühma ja on monoamiini oksüdaasi inhibiitor, toimib edukalt aoseniidide, klooriorgaaniliste ja fosfori insektitsiidide suhtes resistentsetele puukidele. Ravimi toime avaldub juba esimestel tundidel pärast ravi algust. Amitraasi kasutamine iga 10 päeva järel katkestab puukide elutsükli, mis võimaldab teil invasiooni arengut kontrollida. Jääkmõju on olenevalt kliimast 7-9 päeva. Amitraas laguneb pinnases kiiresti ega saasta keskkonda.

Ettevõte "Upjohn" toodab amitraasi vedela kontsentraadi kujul, mida nimetatakse mitabaniks, "Pitman Moore" - nimega triatrix, triatox. Töölahus valmistatakse vastavalt juhistele ja seda kasutatakse kahekordse negatiivse mikroskoopia tulemuse saamiseks. Amitraas võib põhjustada mööduvat unetust, lisaks tuleb loomi kaitsta stressi tekitavate mõjude eest 24 tunni jooksul pärast ravimi kasutamist.

Peterburis toodetakse ravimit amitrasiini kasutusvalmis 0,25% amitraasi dimeksiidi lahuse kujul. See annab hea efekti üldiste ja lokaalsete demodikoosi vormide ravis.

Prantsuse firma "Biokanin" toodab amitraasi sisaldavaid kaelarihmu koertele. Seda kaelarihma vahetatakse kord kuus. Ravikuur on 3-4 kuud.

Oleme täheldanud amitraasi 0,03% vesiemulsiooni kõrget efektiivsust viie kasutuskorraga 7-päevase intervalliga (92,3%).

Generaliseerunud demodikoosi ravil amitraasiga tuleb järgida järgmisi soovitusi:

Ärge kasutage amitraasi kontsentratsioone üle 0,05%.
Ravi vaheline intervall ei tohi ületada 10 päeva.
Täielikult trimmige pikakarvalised koerad.
Valmistage vesiemulsioon kasutuspäeval.
Enne ravimi kasutamist pestakse koera keratolüütiliste loomaaia šampoonidega (väävel-salitsüülhape, bensoüülperoksiidi sisaldav šampoon jne).
Hõõruge lahus käsnaga nahka.
Ära loputa.
Kandke õhukuivalt.
Ärge laske koeral Amitrazi pealekandmise vahel märjaks jääda.
Viige ravi läbi hästi ventileeritavas ruumis.
Järgige isiklikke ohutusmeetmeid.
Hoolimata asjaolust, et koerte raviks on pakutud märkimisväärsel hulgal erinevate keemiliste rühmade ahharitsiidseid preparaate, väärib meie arvates enim tähelepanu amitraas. Mitmete autorite sõnul on sellel ravimil kõrge terapeutiline efektiivsus, madal toksilisus, loomad taluvad seda soovitatud annustes hästi, sellel puuduvad kõrvalnähud ja tüsistused, puudub nahka resorptiivne ja pikaajaline toksiline toime, mistõttu amitraas ja sellel põhinevad preparaadid väga paljulubavad ained.koerte demodikoosi ravi.

Samuti usume, et amitraasi efektiivsus generaliseerunud demodikoosi ravis on palju suurem, kui seda kasutatakse koos immunomodulaatoritega.

Koerte kõrvad töödeldakse akrodeksi, dermatosooli, tsüodriini, psorotooli, peroodi või akrosooli aerosoolidega 10 cm kauguselt, vajutades aerosoolipurgi klapile 1-2 sekundit.

Koos spetsiifiliste ravimite kasutamisega määratakse koertele vitamiinid vastavalt Ryssile, pushnovit, gendevit jne.

Ravi efektiivsust kontrollitakse 25, 30 ja 45 päeva pärast. Samal ajal tehakse tingimata nahakraape ja tehakse akarogramm.

ÄRAHOIDMINE

Mõned autorid on näidanud võimalust ennetada seda haigust vastsündinud kutsikatel, ravides emakakaela koerte ivomeci annuses 200 µg/kg. Töötlemine toimub kuus kuni seitse päeva enne poegimist. Kutsikad tuleks võõrutada hiljemalt 28 päeva vanuselt (1,2,6).

Tähelepanuväärne on nii kodumaiste kui ka välismaiste akafitsiidiga kaelarihmade kasutamine demodikoosi ennetamise eesmärgil.

Meie katsetes pandi 20 päeva enne poegimist dejatametriinil põhinevatele Artemoni kaelarihmadele kuus ketendava demodikoosi vormiga emakakaela emast emast emast emast ema, neli teist nakatunud looma olid kontrollina. Katse- ja kontrollrühmades jälgiti kutsikaid 2 aastat. Selle tulemusena selgus, et 31 kutsikast, kes olid saadud emastelt Artemoni kaelarihmadele, haigestusid demodikoosi kaks (6,5%); teises 27 - 10 (37,3%).

Koerte demodikoosi ennetamise kohustuslikud elemendid on:

Kvartali kliiniline läbivaatus;
kennelites - koerte omandamine rühmadesse tuleks läbi viia alles pärast kuuajalist karantiini ja ennetavat ravi;
loomuliku sulamise perioodil lisage dieeti väävlit;
korraldada koerte toitmine rangel dieedil, enne paaritumist tuleb loomi hoolikalt uurida; isegi demodikoosi kerge kahjustuse korral ei tohiks loomi paarituda, üks kord kuus tuleb koerte puhkekohad kuuma (50–60 °) veega desakariseerida.
Ennetamine võib hõlmata kontakti piiramist ilmselgelt haige loomaga, samuti meetmete võtmist mittenakkuslike nahahaiguste esinemise vältimiseks.1