Düslipideemia kliinilised juhised. Haiguse arengu põhjused. Mittefarmakoloogiline ravi koosneb tavaliselt

Düslipideemia on ainevahetushäirete hulgas kesksel kohal. Lipiidide tasakaalustamatus on ohtlik, kuna see võib põhjustada tõsiseid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi.

Praegu on kardiovaskulaarsüsteemi haigused levimuse ja suremuse poolest esikohal. suremus) elanikkonnas. Kui 1900. aastal viisid südame-veresoonkonna haigused surmani 10% juhtudest, siis 2000. aastaks oli see muutunud peamiseks surmapõhjuseks.
Igal aastal sureb umbes 17,5 miljonit inimest südame ja veresoonte patoloogiatesse. Südame isheemiatõbi põhjustab 7,4 miljonit surmajuhtumit, insult - 6,7 miljonit. Umbes 75% surmajuhtumitest leiab aset madala ja keskmise sissetulekuga riikides.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste arvu järsu tõusu põhjuseks on istuv eluviis, suitsetamine, ebatervislik toitumine, ebatervislik toit, ülekaalulisus, pidev stress ja meditsiinilise kontrolli puudumine. Paljude südame- ja veresoonkonnahaiguste teket saab ära hoida elustiili ja toitumise muutmisega.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste levimus ja kõrge suremus on globaalne probleem. See toob kaasa elanikkonna töövõime languse ja suured majanduslikud kahjud. Praegu on välja töötatud suur hulk soovitusi ja programme kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ennetamiseks ja raviks. Nende programmide põhieesmärk on harida elanikkonda tervisliku eluviisi ja toitumise põhitõdedest ning selgitada perioodilise meditsiinilise kontrolli tähtsust. eriti ohustatud).

Mis on düslipideemia?

Keha koosneb anorgaanilistest ainetest keemilised ühendid, mis ei sisalda struktuuris süsinikku) ja orgaaniline aine ( keemilised ühendid, mille struktuur sisaldab süsinikku), mis pärinevad toidust. Anorgaaniliste ainete hulka kuuluvad kaalium, kaltsium, magneesium, fosfor, naatrium ja teised. Orgaanilistele ainetele - valkudele, süsivesikutele, nukleiinhapetele ja rasvadele ( lipiidid).

Peamised kliinilise tähtsusega plasma lipiidid on:

• Kolesterool. See rasvataoline aine on lipiid. umbes 80% kolesterooli organismis toodetud maks, neerud, sooled, sugunäärmed), ülejäänud 20% siseneb kehasse koos toiduga. Kolesterool on oluline komponent rakkude struktuuri ja tagab rakumembraani stabiilsuse laias temperatuurivahemikus. Suurim arv kolesterool ( 24% moodustab erütrotsüütide rakuseina ( punased verelibled, mis kannavad hapnikku). 17% kolesterooli kogusest kulub maksarakkude membraanide moodustamiseks, 15% - aju valgeaine rakkude membraanidele, 5 - 7% aju hallainest. Samuti on see lipiid sapphapete eelkäija. Maksas muundatakse kolesterool sapphapeteks ja nende sooladeks, mis transporditakse sapipõiest soolestikku ning mängivad olulist rolli toidurasvade lahustamisel ja imendumisel. Kolesterool moodustab aluse steroidhormoonid- kortisool, progesteroon, testosteroon, aldosteroon. Modifitseeritud kolesterool moodustab nahas D-vitamiini, mis on vajalik kaltsiumi ja fosfori hormonaalseks reguleerimiseks, hammaste ja luude tugevdamiseks, immuunsuse suurendamiseks jm.
• Triglütseriidid. Need on rakkude peamine energiaallikas. Need koosnevad ühest glütserooli molekulist ja kolmest rasvhapete molekulist. Triglütseriidid on küllastunud, monoküllastumata ja polüküllastumata. Küllastunud rasvhapped ( loomsed rasvad, kookosõli jne.) on aterogeensed ( tekkele kaasaaitamine ateroskleroos ). monoküllastumata rasvad ( oliiviõli) ja polüküllastumata rasvad ( päevalilleõli ja muud taimeõlid) ei ole aterogeensed. Neid sünteesitakse maksas, rasvkoes, soolestikus ja sisenevad kehasse ka toiduga. Triglütseriidid on alternatiivne energiaallikas paastumise ajal, kui glükoosivarud on ammendunud ( mis on peamine energiaallikas). Glükoosipuuduse korral adipotsüütides paiknevad triglütseriidid ( rakud, mis moodustavad rasvkoe), lõhustatakse spetsiaalse ensüümi abil ( aine, mis kiirendab keemilisi reaktsioone) - lipaasid. Seda protsessi nimetatakse lipolüüsiks. Lipolüüsi tulemusena vabanevad rasvhapped transporditakse teistesse keharakkudesse, kus need oksüdeeritakse ( põletatakse) energia vabastamisega. Glütseriin ( lipolüüsi toode) muundatakse maksas glükoosiks.

Lipoproteiinide neli peamist klassi on:

• Külomikronid ( HM). Koostis - triglütseriidid 90%, kolesterool 5%, apoproteiinid 2%, muud lipiidid 3%. sünteesitakse seinas peensoolde toidurasvadest. Külomikronite põhiülesanne on toiduga saadavate triglütseriide transportimine soolestikust rasvkoesse, kus need ladestuvad ( edasi lükatud) ja lihastesse, kus need toimivad energiaallikana. Pärast triglütseriidide transporti muudetakse külomikronid jääkosakesteks ( jäänused) ja taluvad eksogeenset ( tulevad väljast) kolesterool maksa.
• Väga madala tihedusega lipoproteiinid ( VLDL). Koostis - triglütseriidid 60%, kolesterool 15%, apoproteiinid 10%, muud lipiidid 15%. Sünteesitakse maksas endogeensest kodune) allikatest. Nende põhiülesanne on triglütseriidide transportimine maksast lihasrakkudesse ja rasvarakkudesse, samuti nende varustamine energiaga. Pärast seda muudetakse väga madala tihedusega lipoproteiinid keskmise tihedusega lipoproteiinideks ( LPPP) ja transporditakse maksa. Väga madala tihedusega lipoproteiinid maksas VLDL) muudetakse madala tihedusega lipoproteiinideks ( LDL). Väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus suurendab ateroskleroosi riski. Ateroskleroos on krooniline haigus, mille korral kolesterool ja muud rasvad ladestuvad veresoone seinale naastudena, mis viib veresoone valendiku ahenemiseni ja verevoolu halvenemiseni.
• Madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL, LDL – madala tihedusega lipoproteiin). Koostis - kolesterool 55%, apoproteiin 25%, triglütseriidid 10%, muud lipiidid 10%. See on põhiklass, mis sisaldab suures koguses kolesterooli - 70% plasmasisaldusest. Moodustunud maksas väga madala tihedusega lipoproteiinidest. Peamine ülesanne on transportida mittetoitumisväärset kolesterooli ( sünteesitakse kehas) kõikidesse kudedesse. Madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL) on peamised aterogeensed ( aidates kaasa ateroskleroosi arengule) lipiidide fraktsioon ja peamine eesmärk lipiidide taset alandavate ainete ravis. Madala tihedusega lipoproteiinide fraktsioonid on erineva aterogeensuse tasemega. Seega on "väikesed tihedad" LDL-id kõige aterogeensemad, "suured ujuvad" LDL-d on vähem aterogeensed.
• Suure tihedusega lipoproteiinid ( HDL, HDL – suure tihedusega lipoproteiin). Koostis - apoproteiinid 50%, kolesterool 20%, triglütseriidid 3%, muud lipiidid 25%. Sünteesitakse maksas. Vereringesse sattudes koosnevad suure tihedusega lipoproteiinid peamiselt apoproteiinidest. Need sisaldavad apolipoproteiin A1, vereplasma valku, mis on osa HDL-ist ja aitab eemaldada kolesterooli veresoonte seintelt. Veres ringledes rikastuvad nad kolesterooliga ja transpordivad selle ülejäägi ekstrahepaatilistest rakkudest maksa edasiseks eritumiseks organismist. Umbes 30% vere kolesteroolisisaldusest on osa suure tihedusega lipoproteiinidest. Suure tihedusega lipoproteiinid on antiaterogeensed, st takistavad aterogeensete naastude teket ja ateroskleroosi teket. Kõrge HDL-i kontsentratsioon vähendab oluliselt südame isheemiatõve, ateroskleroosi ja teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tekkeriski.

Kolesterooli, triglütseriidide, LDL, HDL klassifikatsioon

Düslipideemia tüübid

Vastavalt esinemismehhanismile jaguneb lipiidide tasakaalustamatus järgmisteks osadeks:

• primaarne düslipideemia. Primaarsed düslipideemiad ilmnevad ainevahetushäirete tagajärjel, mis ei ole ühegi haiguse tagajärg. On primaarne monogeenne, primaarne polügeenne, primaarne homosügootne, primaarne heterosügootne düslipideemia. Primaarne monogeenne düslipideemia on pärilik lipiidide metabolismi häire, mis on seotud geenide häirega ( päriliku teabe kandjad). Primaarne monogeenne düslipideemia jaguneb perekondlikuks kombineeritud hüperlipideemiaks, perekondlikuks hüperkolesteroleemiaks, perekondlikuks hüpertriglütserideemiaks, perekondlikuks hüperkülomikroneemiaks ja teisteks. Primaarne polügeenne düslipideemia ilmneb pärilikkuse tagajärjel geneetilised häired ja välistegurite mõju ( toitumine, elustiil ja muu). Primaarne homosügootne düslipideemia on äärmiselt haruldane vorm ( 1 miljonist), mille puhul laps saab defektsed geenid mõlemalt vanemalt. Primaarset heterosügootset düslipideemiat iseloomustab defektse geeni pärand ühelt vanemalt. Seda esineb palju sagedamini - 1 juhtum 500 inimese kohta.
• Sekundaarne düslipideemia. Sekundaarne düslipideemia tekib siis, kui mitmesugused haigused, vale eluviis, teatud ravimite võtmisel. Esineb sagedamini arenenud riikide elanikkonnas. Lipiidide metabolismi rikkumine areneb rasvumise, suhkurtõve, kroonilise neerupuudulikkuse, maksatsirroosiga, pahaloomulised kasvajad, kilpnäärmehaigused ja paljud teised patoloogiad. Düslipideemiat põhjustavad ka alkoholi tarbimine, istuv eluviis ja alatoitumus. Rasvade ainevahetust häirivate ravimite hulka kuuluvad suukaudsed rasestumisvastased vahendid ( rasestumisvastased pillid), beetablokaatorid, tiasiiddiureetikumid ( diureetikumid), kortikosteroidid.
• Seedetrakti düslipideemia. Toidu düslipideemia areneb loomsete rasvade liigsel tarbimisel. Esineb mööduvaid ja püsivaid alimentaarseid düslipideemiaid. Mööduvaid toitumisdüslipideemiaid iseloomustab üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme ajutine tõus pärast ühekordset loomsete rasvaderikka toidukorda. Lipiidide tasakaalustamatus tekib järgmisel päeval pärast söömist. Püsivat seedetrakti düslipideemiat iseloomustab lipiidide metabolismi püsiv rikkumine rasvaste toitude regulaarse tarbimisega.

• isoleeritud hüperkolesteroleemia- kolesterooli taseme tõus veres lipoproteiinide osana ( valkude ja rasvade kompleks);
• kombineeritud hüperlipideemia- kolesterooli ja triglütseriidide taseme tõus.

Hüperlipideemia klassifikatsioon Fredricksoni järgi

Klassifikatsioon etioloogia järgi ( põhjus) hüperlipideemiate fenotüübid

Düslipideemia põhjused

Düslipideemia põhjuste rühmad on järgmised:

• primaarsete düslipideemiate põhjused- pärandus vanematelt ühelt vanemalt või väga harva mõlemalt) kolesterooli sünteesi eest vastutav ebanormaalne geen;
• sekundaarsete düslipideemiate põhjused- kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide taseme tõus, mis on põhjustatud rasvade ainevahetuse rikkumisest mitmesuguste haiguste korral ( suhkurtõbi, hüpotüreoidism ja teised), vale eluviis ( istuv eluviis, suitsetamine, alkoholi tarbimine) ja teatud ravimid ( beetablokaatorid, immunosupressandid, diureetikumid ja teised).
• toitumise düslipideemia põhjused- loomsete rasvade regulaarne liigne tarbimine.

• geneetiline eelsoodumus;
• ülekaalulisus;
• neeruhaigus;
• hüpotüreoidism ( );
• autoimmuunhaigused ( haigused, mille puhul immuunsüsteem tunnistab keharakud võõraks ja hävitatud) - süsteemne erütematoosluupus;
• ravimid - östrogeen tablettidega), tiasiiddiureetikumid, kortikosteroidid ja teised;
• 2. tüüpi diabeet;
• suures koguses lihtsate süsivesikute söömine maiustused, piim, magusad puu- ja köögiviljad).

Sekundaarse hüperkolesteroleemia peamised põhjused on:

• hüpotüreoidism ( kilpnäärmehormoonide püsiv puudus);
• nefrootiline sündroom ( seisund, mille korral täheldatakse üldist turset, valkude taseme langust veres, valkude sisalduse suurenemist uriinis);
• anoreksia ( söömishäire koos tõsise kaalukaotusega);
• ravi kortikosteroidide ja immunosupressantidega ( ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi).

Muudetavate tegurite hulka kuuluvad:

• Elustiil- hüpodünaamia ( istuv eluviis), liigne alkoholitarbimine, suitsetamine, rasvase toidu söömine, stress;
• arteriaalne hüpertensioon- püsiv vererõhu tõus;
• diabeet- glükoosi imendumise rikkumine koos selle taseme tõusuga veres üle 6 mmol / l tühja kõhuga ( norm 3,5 - 5,5 mmol / l);
• kõhupiirkonna rasvumine- vööümbermõõt meestel üle 94 sentimeetri ja naistel üle 80 sentimeetri.

• meessoost;
• vanus- üle 45-aastased mehed;
• koormatud perekonna ajalugu- lähisugulaste esinemine varase ateroskleroosi, perekondliku düslipideemia, müokardiinfarkti juhtude korral ( südamelihase osa surm selle verevarustuse rikkumise tõttu), insult ( ) ja teised.

Peamiste riskitegurite sihttasemed on järgmised:

• arteriaalne rõhk ( PÕRGUS) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• üldkolesterooli tase riskifaktoritega patsientidel< 5 ммоль/л;
• üldkolesterooli tase südame-veresoonkonna haigustega patsientidel< 4,5 ммоль/л;
• LDL-C tase ( madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool) riskifaktoritega patsientidele< 3 ммоль/л;
• LDL-C tase südame-veresoonkonna haigustega patsientidele< 2,5 ммоль/л;
• HDL-kolesterooli tase meestel/naistel> 1/1,2 mmol/l;
• triglütseriidide tase ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• aterogeenne indeks ( üldkolesterooli ja kõrge tihedusega lipoproteiinide suhe) < 3;
• kehamassiindeks ( kehakaalu (kg) ja pikkuse ruudu (m) suhe) < 25 кг/м 2 ;
• vööümbermõõt meestel/naistel< 94/80 сантиметров;
• tühja kõhuga glükoosi tase< 6 ммоль/л.

Kuidas düslipideemia avaldub?

Lipiidide metabolismi rikkumine võib ilmneda väliste sümptomitega. Välised sümptomid ei põhjusta tavaliselt patsiendile ebamugavust, seetõttu jäetakse need tavaliselt tähelepanuta ja arsti juurde ei pöörduta.

To välised sümptomid düslipideemiate hulka kuuluvad:

• ksantoomid. Ksantoomid on patoloogilised moodustised nahal või muudes kudedes, mis koosnevad fagotsüütide kogunemisest ( immuunsüsteemi rakud, mis absorbeerivad kehale võõraid osakesi), mis sisaldavad kolesterooli ja/või triglütseriide. Nahakahjustused esinevad kõigi 5 düslipideemia tüübi korral. Ksantoomid jagunevad eruptiivseteks, mugulateks, kõõlusteks, lamedaks. Eruptiivsed ksantoomid ( esinevad I, III, IV, V tüüpi hüperlipideemia korral) koosnevad pehmetest kollastest papulidest ( tihedad punased sõlmed) väikese suurusega, paiknedes tuharatel ja reitel. mugulateksantoomid ( II, III, IV tüüpi hüperlipideemiaga) on suured kasvajad või naastud, mis paiknevad küünarnukkides, põlvedes, tuharates ja sõrmedes. kõõluste ksantoomid ( II, III tüüpi hüperlipideemiaga) paiknevad sagedamini Achilleuse kõõluse piirkonnas ( lubjakõõlus) ja sõrmede sirutajakõõluste. lamedad ksantoomid ( I, II, III tüüpi hüperlipideemiaga) asuvad nahavoltide piirkonnas.
• ksantelasma ( silmalaugude lamedad ksantoomid). Ksantelasmid on kergelt tõusnud, lamedad, kollase värvusega massid silmalaugude piirkonnas. Esineb II ja III tüüpi hüperlipideemia korral. Ksanthelasma paikneb sagedamini ülemisel silmalaul silma sisenurgas. See võib olla ühekordne, mitmekordne või üks ksantomatoosi ilmingutest ( naha ksantoomide mitmed kahjustused). See esineb sagedamini eakatel ja eriti naistel. Ksantelasma ja ksantoomi ilmnemine lastel viitab pärilikule hüperkolesteroleemilisele ksantomatoosile. Ksantelasma ilmnemine võib viidata raske ateroskleroosi esinemisele ja suurenenud müokardiinfarkti riskile.
• Lipoidne sarvkesta kaar. Sarvkesta lipiidkaar on sarvkesta strooma ümmargune infiltratsioon lipiididega. Rasvade ladestumise tagajärjel kaotab sarvkest oma läike ning sarvkesta äärealadel tekib valge või kollakas värvus. Samuti on pupillide ahenemine, nende kuju deformatsioon on võimalik. Lipoidkaare diagnoosimine ei ole keeruline. Seda viib läbi silmaarst spetsiaalsete seadmete abil.

Võib-olla ksantomatoosi kirurgiline ravi kosmeetilistel põhjustel. Selleks eemaldamine skalpelli või laseriga, elektrokoagulatsioon ( kauteriseerimine elektrivooluga), krüoteraapia ( kokkupuude madala hävitava temperatuuriga) ja raadiolaine meetod (kudede hävitamine ja ekstsisioon raadiolainete mõjul). Kirurgiline ravi viiakse läbi all kohalik anesteesia sisse ambulatoorsed seaded. Pärast protseduuri kantakse side ja patsient läheb koju. Paranemine toimub 1-1,5 nädala jooksul.

Düslipideemia on ohtlik komplikatsioon. Rasvade ainevahetuse rikkumine põhjustab ateroskleroosi arengut, mis on paljude südame-veresoonkonna haiguste ja surma põhjus.

Miks on kõrge kolesteroolitase ohtlik?

Düslipideemia peamine ohtlik tüsistus on ateroskleroos. Ateroskleroos on krooniline haigus, mida iseloomustab kolesterooli ja teiste rasvade ladestumine veresoone seinale, mille tagajärjel veresooned paksenevad ja kaotavad oma elastsuse. Sagedamini mõjutab ateroskleroos keskealisi ja vanemaid inimesi. Samuti võivad lastel esineda aterosklerootilised muutused pärilikud düslipideemiad.

Hästi sisemine sein anumatel on aterogeenne toime ( aterosklerootiliste naastude ladestumise vältimine), antitrombootiline toime ( tromboosi ennetamine) ja tõkkefunktsioon. Erinevate ebasoodsate tegurite mõjul ( suitsetamine, istuv eluviis, alatoitumus), samuti kaasuvad haigused ( suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon) sisesein ( endoteel) arterid kaotavad oma terviklikkuse ja kaitsefunktsioonid. Suurenenud läbilaskvus ja kleepuvus ( adhesioon) veresoonte seina. Düslipideemia, üldkolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinid kogunevad veresoonte sisemise kihi rakkudesse ( "halb" kolesterool). Lipiidide ladestused tekivad aterosklerootiliste naastudena. Aterosklerootiline naast on rasva kogunemine ( kolesterooli) ja kaltsium. Lisaks on sellele kohale kinnitatud trombotsüüdid ( vererakud, mis tagavad trombide moodustumise ja peatavad verejooksu), valgud ja muud osakesed. See toob kaasa trombi moodustumise ja veresoone valendiku ahenemise. Aja jooksul kitseneb arteri luumen märkimisväärselt, mis põhjustab siseorganite vereringe ja toitumise ning nende nekroosi halvenemist ( kudede nekroos). Ohtlik tüsistus võib põhjustada trombi osa eraldumist ja selle migreerumist läbi veresoonte. See võib põhjustada trombembooliat – veresoone valendiku ägedat ummistumist trombi poolt, mis on algsest moodustumise kohast lahti murdunud.

Sõltuvalt aterosklerootilisest vaskulaarsest kahjustusest eristatakse:

• aordi ateroskleroos suurim veresoon, mis kannab verd südamest siseorganitesse). Aordi aterosklerootiline kahjustus põhjustab püsivat suurenemist vererõhk, aordiklapi puudulikkusele ( võimetus takistada vere tagasivoolu aordist südamesse), aju ja teiste organite vereringehäired.
• Südame veresoonte ateroskleroos. Südame veresoonte valendiku ahenemine ja selle vereringe rikkumine põhjustab südame isheemiatõbe ( südame isheemiatõbi). Südame isheemiatõbi on haigus, mis areneb südamelihase ebapiisava hapniku ja toitainetega varustatuse korral. Peamised ilmingud on stenokardia ( haigus, mida iseloomustab valu keskel rind ), müokardiinfarkt ( südame lihaskihi nekroos), südame rütmihäired ( ebanormaalne südamerütm), südame äkksurm.
• Ajuveresoonte ateroskleroos. Aju vereringe rikkumine viib vaimse aktiivsuse vähenemiseni. Kui anum on täielikult suletud aterosklerootilise naastuga, on aju osa vereringe häiritud, millele järgneb ajukoe surm selles piirkonnas. See patoloogia nimetatakse isheemiliseks insuldiks ja see on äärmiselt ohtlik. Tüsistused võivad hõlmata halvatust täielik puudumine vabatahtlikud liigutused jäsemetes), kõnehäired, ajuturse, kooma. Sageli põhjustab isheemiline insult patsiendi surma.
• Soole veresoonte ateroskleroos. Veresoonte valendiku ahenemine ja soolestiku verevarustuse rikkumine põhjustab sooleinfarkti ( selle koha surm kudede ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu).
• Neerude veresoonte ateroskleroos. Seda iseloomustab neerude verevarustuse rikkumine. Tüsistusteks on neeruinfarkt, püsiv vererõhu tõus jt.
• Alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroos. Alumiste jäsemete vereringehäireid iseloomustab vahelduva lonkamise ilmnemine, mida iseloomustab valu ilmnemine jalgades kõndimisel ja lonkamine.

• Ägedad tüsistused. Need tekivad ootamatult verehüübe eraldumise tõttu selle algsest kinnituskohast. Katkine tromb ( embool) migreerub koos vereringega läbi keha ja võib põhjustada mis tahes veresoone ummistumist. trombemboolia tagajärjed veresoone valendiku ummistus eraldunud trombiga) võib saada müokardiinfarktiks ( südame lihaskihi osa surm), insult ( ajuosa surm selle verevarustuse rikkumise tõttu) ja muud tüsistused, mis võivad põhjustada patsiendi surma.
• kroonilised tüsistused. Ateroskleroos on aeglaselt progresseeruv vaskulaarne haigus. Veresoonte valendiku ahenemine põhjustab kroonilist isheemiat ( ebapiisav hapniku ja toitainetega varustamine verevoolu vähenemise tõttu) elundist, mida see toidab.

Kardiovaskulaarne kogurisk

Kõik patsiendid liigitatakse riskitaseme järgi vastavalt riskitegurite ja kaasuvate haiguste kombinatsioonile. Need kaalud aitavad arstidel hinnata patsiendi eluprognoosi. Samuti on iga riskitaseme jaoks välja töötatud soovitused uuringuks, raviks ja jälgimiseks ( vaatlus) patsiendil. Tuntumad on Framinghami riskihindamise skaala, SCORE skaala ( Koronaarriski süsteemne hindamine), MÄÄRATA ( Šoti riskihindamise mudel) ja teised. Enim kasutatud ja soovitatav Euroopa Ühiskond kardioloogid – SCORE skaala.

SCORE skaala aitab hinnata 10-aastast riski haigestuda aterosklerootilistest veresoonte kahjustustest põhjustatud südame-veresoonkonna haigustesse. Skaala on tabel riskiteguritega. Koguriski arvutamiseks võetakse arvesse 2 mittemodifitseeritavat tegurit ( sugu, vanus) ja 3 muudetav ( suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, vere kolesterool).

Kogutud punktide järgi eristatakse:

• Väga kõrge risk riski SKORE ≥ 10%). Sellesse riskirühma kuuluvad II tüüpi suhkurtõve, müokardiinfarkti, insuldi, kroonilise neeruhaiguse, rasvumise ja muude raskete patoloogiatega patsiendid. Nendel patsientidel on kõrge kolesteroolitase ja madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL).
• kõrge riskiga ( riski SKORE ≥ 5% ja< 10% ). Kõrge riskiga rühma kuuluvad patsiendid, kellel on pärilik hüperlipideemia, arteriaalne hüpertensioon. kõrge vererõhk) ja muud patoloogiad.
• mõõdukas risk ( riski SKORE ≥ 1% ja< 5% ). Sellesse mõõduka riskiga patsientide kategooriasse kuulub enamik keskealisi inimesi. Risk suureneb enneaegse koronaararteri haiguse korral ( südame verevarustus), ülekaalulisus, kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus ja teised.
• Madal risk ( riskiskoor< 1% ). Madala riskiga patsientidel soovitatakse haigestumisriski vältimiseks muuta elustiili, toitumist, regulaarset meditsiinilist jälgimist tõsised tüsistused.

Samuti kasutatakse südame-veresoonkonna haiguste riski hindamiseks indeksi arvutamist ( koefitsient) aterogeensus. Arvutamiseks kasutatakse spetsiaalset valemit ja lipidogrammi indikaatoreid ( kolesterool, madala tihedusega lipoproteiin, kõrge tihedusega lipoproteiin).

Aterogeenne koefitsient ( KA) arvutatakse valemiga - KA = ( OH – HSLVP) / HSLVP.

Võite rakendada teist valemit - KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Võttes arvesse triglütseriidide taset, kasutatakse valemit - KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Aterogeensuse koefitsiendi näitajad ja nende tõlgendamine on järgmised:

• 2 - 3 (ilma ühikuteta) - normi näitaja;
• 3 - 4 - näitab mõõdukat riski haigestuda ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haigustesse, mida saab ennetada toitumise ja elustiili muutmisega;
• üle 4 – viitab suurele veresoonte ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haiguste tekkeriskile, mis nõuab ravi lipiidide taset langetavate ravimitega.

Eluprognoos düslipideemia korral

Patsientide eluea prognoosi mõjutavad tegurid on järgmised:

• vanus;
• kaasnevad haigused ( diabeet, ülekaalulisus);
• vere lipiidide tase;
• veresoonte ateroskleroos ( aterosklerootiliste muutuste lokaliseerimine, levimus, arengukiirus);
• düslipideemia etioloogia pärilik, omandatud);
• varajane või hiline diagnoosimine;
• õigeaegselt alustatud ja õigesti valitud ravi;
• kardiovaskulaarne risk ( SCORE skaala järgi);
• düslipideemia tüsistuste olemasolu ( ateroskleroos);
• patsiendi elustiil, toitumine, füüsiline aktiivsus;
• patsient järgib kõiki arsti soovitusi;
• perioodiline meditsiiniline jälgimine lipiidide profiili uuringuga ( ).

Kui düslipideemia diagnoositi juba tüsistuste esinemisel ( ateroskleroos), siis peate kohe alustama ravi lipiidide taset langetavate ravimitega ( vere lipiidide alandamine). Selliste patsientide eluea prognoos on soodne, kui patsient allub ravile hästi ja arstil on õnnestunud saavutada vere lipiidide sihttase. Sel juhul väheneb oluliselt südame-veresoonkonna haiguste ja suremuse risk. Patsient peab rangelt järgima arsti juhiseid ja läbima meditsiinilise järelevalve.

Lipiidide taseme olulise tõusuga veres, rasked kaasuvad haigused ( krooniline neeruhaigus, suhkurtõbi), ateroskleroosi tüsistustega ( müokardiinfarkt, insult) patsiendi eluprognoos on pettumus. Vaatamata lipiidide taset langetavale ravile, elustiili muutustele ja isegi vere lipiidide sihttaseme saavutamisele patoloogilised muutused organismis ja nende tagajärjed on juba pöördumatud. Nendel patsientidel on väga suur risk ja kõrge suremus.

Düslipideemia on vere lipiidide taseme kahjutu tõus. Suremus südame-veresoonkonna haigustesse on maailmas esikohal. Seetõttu lasub kohalikel arstidel, kardioloogidel, terapeutidel ja teistel spetsialistidel suur vastutus hüperlipideemia õigeaegse diagnoosimise, südame- ja veresoonkonnahaiguste tekke ennetamise ning nendesse haigustesse suremuse vähendamise eest.

Düslipideemia diagnoosimine

• II tüüpi diabeediga patsiendid ( ilmneb peamiselt täiskasvanueas ja vanemas eas);
• suitsetavad patsiendid;
• rasvunud patsiendid;
• raskendatud pärilikkusega patsiendid ( südame-veresoonkonna haiguste juhtudega lähisugulastel);
• kõrge vererõhuga patsiendid ( üle 140/80 mm. Hg);
• instrumentaalselt kinnitatud südame-veresoonkonna haigustega patsiendid ( Südame ultraheli, EKG).

Kõigepealt kogub arst patsiendi üksikasjalikku haiguslugu.

Ajalugu sisaldab:

• kaebuste ajalugu ja praegune haigus Mis teeb patsiendile muret Sel hetkel kui ksantoomid ilmusid ( tihedad kolesterooli sõlmed kõõluste pinnal), ksantelasma ( kolesterooli sõlmede ladestumine silmalaugude naha alla), lipoidne sarvkesta kaar ( kolesterooli ladestumine silma sarvkesta servadesse);
• elu anamnees Milliseid kaasuvaid haigusi patsiendil esineb? suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused), milliseid haigusi ta põdes ( müokardiinfarkt, insult ja teised), millist elustiili ta juhib, millist toitu eelistab, halvad harjumused (suitsetamine, alkohol, istuv eluviis);
• perekonna ajalugu- millised haigused olid patsiendi lähedastel - müokardiinfarkt, insult, ateroskleroos ja muud patoloogiad.

To laboratoorsed meetodid uuringud hõlmavad järgmist:

• vere keemia- määrata veresuhkru taset, valkude, kreatiniini taset ( valgu laguprodukt) kaasuvate haiguste tuvastamiseks;
• vere ja uriini üldine analüüs- paljastab põletikulised protsessid ja kaasnevad patoloogiad;
• immunoloogiline vereanalüüs- määrata antikehade sisaldus ( valke, mida keha toodab võõrkehade või oma haigete rakkude vastu) tsütomegaloviiruse ja klamüüdia vastu ( mikroorganismid, mis võivad põhjustada ateroskleroosi arengut), samuti tase C-reaktiivne valk, mis on kehas esinevate põletikuliste protsesside näitaja;
• geneetiline analüüs- pärilike düslipideemiate tekke eest vastutavate defektsete geenide tuvastamine.

Spetsiifiline laborianalüüs, mis näitab lipiidide tasakaaluhäireid, on lipidogramm - lipiidide taseme analüüs veres. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks peab patsient enne uuringu läbiviimist rangelt järgima arsti soovitusi. Ebaõige toitumine, alkoholi tarbimine, suitsetamine, põletikulised protsessid, nakkushaigused võivad muuta lipiidide taset veres.

Peamised nõuded enne lipiidiprofiili läbiviimist on järgmised:

• patsiendi nõusolek range dieet 2-3 nädala jooksul;
• triglütseriidide kontsentratsiooni määramine toimub rangelt tühja kõhuga ( pärast 12-14-tunnist öist paastu), mis ei ole seotud kolesteroolitaseme määramisega;
• analüüs 3 kuud pärast rasket haigust ( insult, müokardiinfarkt) või ulatuslik kirurgilised sekkumised;
• testimine 2-3 nädalat pärast varasemad haigused mõõdukas;
• analüüs tingimusel, et patsient on puhanud ja enne protseduuri on vaja istuda 10–15 minutit;
• žguti paigaldamine enne verevõttu ei tohiks ületada 1 minutit, võimalusel vältige žguti paigaldamist.

Laboratoorium määrab:

• seerumi/plasma üldkolesterool ( kolesterool, mis on osa LDL-st, HDL-ist, VLDL-ist);
• seerumi/plasma HDL-kolesterooli kontsentratsioon;
• seerumi/plasma triglütseriidid ( sisalduvad LDL, VLDL, HDL). Eriti kõrget triglütseriidide taset täheldatakse suhkurtõvega patsientidel.

Tulemuste tõlgendamisel kasutatakse järgmisi termineid:

• hüperlipideemia- lipiidide kontsentratsiooni tõus veres ( kolesterool > 5,0 mmol/l ja/või triglütseriidid > 1,8 mmol/l);
• hüperkolesteroleemia- üldkolesterooli taseme tõus veres > 5,0 mmol/l);
• hüpertriglütserideemia- triglütseriidide kontsentratsiooni tõus veres ( > 1,8 mmol/l).

Düslipideemia ravi, lipiidide metabolismi korrigeerimine iga tüüpi düslipideemia korral

Düslipideemia ravi jaguneb:

• mitteravimite ravi;
• uimastiravi;
• kehaväline ( kehast väljas) ravimeetodid;
• geenitehnoloogia meetodid.

Mitteravimite ravi

• kasutada tervislik toit keha energiavajaduste arvestamine, et vältida rasvumise teket;
• süüa puuvilju, köögivilju, kaunvilju, pähkleid, kala, teravilju alates täistera piisavas koguses;
• küllastunud rasvade asendamine liha, munad, šokolaad, või) peal monoküllastumata rasvad (mandli-, maapähkli-, avokaado-, päevalille-, oliivi-, pähkliõli) ja polüküllastumata rasvad ( lõhe, kreeka pähklid, sojaõli, maisiõli, lina, seesamiseemned);
• kasutamise piiramine lauasool kuni 5 grammi päevas;
• alkoholi tarbimise vähendamine naistele 10–20 grammile ja meestele 20–30 grammile päevas;
• kehaline aktiivsus vähemalt 30 minutit päevas;
• suitsetamisest loobuda.

Eluviisi mõju vere lipiidide tasemele

Põhitähelepanu tuleks pöörata üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme alandamisele, kuna need lipiidid on aterogeensed, st aitavad kaasa ateroskleroosi ja raskete kardiovaskulaarsüsteemi haiguste arengule.

Ravi

Pärast patsiendi üldist läbivaatust ja tema lipiidide profiili uurimist määrab arst edasise ravi taktika. Mõnel juhul on ette nähtud mittefarmakoloogiline ravi ( elustiili muutmine, toitumine), teistel on vajalik ravi lipiidide taset alandavate ravimitega koos hoolika jälgimisega ( vaatlus) patsiendil. Ravi taktika valikul võetakse arvesse madala tihedusega lipoproteiinide taset ( LDL) ja patsiendi riskirühma.

Düslipideemia ravi taktika, võttes arvesse patsiendi riskirühma ja LDL taset

Optimaalne lipiidide sihttase sõltuvalt riskirühmast ( SKORE)

Hüperlipideemia raviks ( kõrgenenud rasvade tase veres) kasutada lipiidide taset alandavaid ravimeid, see tähendab vere lipiidide taseme langetamist. Ravis võib kasutada ühe rühma ravimeid või kombinatsioonis teise rühma ravimitega. Määrake lipiidide taset alandavad ained alles pärast ebaefektiivset mitteravimiravi. Ravi ajal peab patsient olema arsti järelevalve all ja võtma perioodiliselt vajalikke laboratoorsed uuringud hinnata ravi efektiivsust ja teiste siseorganite talitlust tüsistuste ennetamiseks. Ravi kestus ja annused valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse tema lipiidide profiili, kaasuvaid haigusi, riskirühmi jne.

Lipiidide taset alandavad ravimid

Kehaväline ravi

Kehavälised ravimeetodid hõlmavad plasmasorptsiooni ja hemosorptsiooni. Plasmasorptsioon on meetod vereplasma tõhusaks puhastamiseks erinevatest kahjulikest toodetest, viies plasma kokku spetsiaalsete sorbentidega ( ained, mis neelavad selektiivselt molekule või osakesi) väljaspool inimkeha. Plasma sorptsiooni käigus jagatakse patsiendi veri vererakkudeks ja plasmaks. Plasma on vere vedel osa, mis ei sisalda rakke ( erütrotsüüdid, lümfotsüüdid, leukotsüüdid ja teised), välja arvatud valkude lahustamine vees. Plasma sorptsiooni korral lastakse filtritest läbi ainult plasma, hemosorptsiooniga - veri.

Sorbendi tüübi järgi eristatakse:

• mitteselektiivne plasmasorptsioon. Sorbendina kasutatakse aktiivsütt, mis on kõige kuulsam sorbent, millel on lai valik imenduvaid ( imendunud) ained.
• Poolselektiivne plasmasorptsioon - plasma kaskaadfiltreerimine. See on kõrgtehnoloogiline poolselektiivne puhastusmeetod, mis võimaldab selektiivselt eemaldada lipiidid plasmast ( kolesterool, madala tihedusega lipoproteiinid ja teised). Filtrina kasutatakse ioonivahetusvaikusid, millel on teatud ainete suhtes selektiivsus. See on moodsaim vere kehavälise "puhastuse" meetod. Ravikuur on 5-10 protseduuri sagedusega 6 kuud kuni 1,5 aastat.
• Selektiivne plasmasorptsioon - lipoproteiinide immunosorptsioon. See on kõrgtehnoloogiline selektiivne ( valimiste) meetod, mis võimaldab molekulide või osakeste selektiivset eemaldamist vereplasmast ( madala tihedusega lipoproteiinid). Plasma puhastamiseks kasutatakse spetsiaalseid filtreid - immunosorbente, mis sisaldavad teatud ainete antikehi. Ühe protseduuri kestus on 3-6 tundi. Kursuse sagedus - 1 protseduur iga 1-4 nädala järel.

Protseduuri viivad läbi spetsialistid spetsialiseeritud kontoris. Patsient istub toolil. Veeni sisestatakse nõel, mis on ühendatud spetsiaalsete torudega, mis on ühendatud plasmasorptsiooniaparaadiga. Nende torude kaudu siseneb veri masinasse, kus see jaguneb vererakkudeks ja plasmaks. Seejärel läbib plasma spetsiaalseid filtreid, kus see puhastatakse kolesterooli "halbadest" fraktsioonidest - madala tihedusega lipoproteiinidest ( LDL), väga madala tihedusega lipoproteiinid ( VLDL) ja teised. Seejärel rekombineerub plasma vererakkudega ja naaseb patsiendi kehasse. Pärast protseduuri tehakse spetsiaalne kompressioon ( pigistades) sidemega 6 tunniks. Selle sidemega läheb patsient koju.

Plasma sorptsioonil ei ole absoluutseid vastunäidustusi, välja arvatud aktiivne verejooks. Suhteliste vastunäidustuste hulka kuuluvad ägedad nakkushaigused, madal plasmavalkude tase ( hüpoproteineemia), menstruatsioon ja teised.

Geenitehnoloogia

Hüperkolesteroleemia ja kõrgendatud madala tihedusega lipoproteiinide taseme ravi

Hüperkolesteroleemia meditsiinilises ravis kasutatakse statiine maksimaalses soovitatavas või maksimaalses talutavas annuses. Ärge unustage, et statiinid on hepatotoksilised ( võib häirida maksa struktuuri ja funktsiooni). Seetõttu on statiinidega ravi ajal vaja perioodiliselt jälgida maksaensüüme - ALAT, ASAT, mis vabanevad maksarakkude hävitamisel verre. Teine tõsine statiinide kasutamise tüsistus on müopaatia ( progresseeruv lihashaigus koos ainevahetushäiretega lihaskoes), kuni rabdomüolüüsi tekkeni ( äärmuslik müopaatia koos lihasrakkude hävimisega). Müoglobiin ( skeletilihaste hapnikku siduv valk), mis vabaneb lihasrakkude hävimise käigus, võib neerupuudulikkuse tekkega oluliselt kahjustada neere. peamine marker ( indikaator) lihaste lagunemine on kreatiinfosfokinaasi taseme tõus ( CPK – lihaskiudude ensüüm, mis vabaneb nende hävimisel). Müopaatiate tekkeriski vältimiseks tuleks vältida statiinide kombinatsiooni fibraatide rühma kuuluva gemfibrosiiliga. Soovimatute tüsistuste tekkerisk suureneb koos vanusega, kilpnäärme alatalitluse, madala kehakaaluga, naistel, neeru- ja maksafunktsiooni kahjustusega.

Statiinravi suhtes resistentsetele patsientidele võidakse anda kolesterooli imendumise inhibiitoreid ( üksi või kombinatsioonis nikotiinhappega), sapphappe sekvestrandid, nikotiinhape. Kasutada võib ka statiinide kombinatsiooni kolesterooli absorptsiooni inhibiitoritega, statiinide kombinatsiooni sapphappe sekvestrantidega ja teisi.

Ravi statiinidega toimub hoolika meditsiinilise järelevalve all koos perioodiliste laboratoorsete testidega. Vaatamata tüsistustele nimetatakse statiine "surematuse ravimiks", kuna need mõjutavad DNA ensüümi ( telomeraas), vastutab nooruse ja pikaealisuse eest.

Hüpertriglütserideemia ravi

Hüpertriglütserideemia ravis ei oma tähtsust õige toitumine, kaalulangus ja regulaarne treening. See aitab vähendada triglütseriidide sisaldust veres 20-30%.

Hüpertriglütserideemia raviks kasutatavatest ravimitest kasutatakse statiine, fibraate, nikotiinhapet ja n-3 polüküllastumata rasvhappeid. Vajadusel statiinide kombinatsiooni ja nikotiinhape, statiinid ja fibraadid, statiinid ja n-3 polüküllastumata rasvhapped ja teised.

Ravi suure tihedusega lipoproteiinide taseme tõstmiseks

Nikotiinhape on praegu kõige tõhusam kõrge tihedusega lipoproteiinide taset tõstev ravim. Statiinid ja fibraadid on samuti võimelised neid lipiidide taset võrdselt suurendama. II tüüpi diabeediga patsientidel võib fibraatide võime HDL-i taset tõsta.

Düslipideemia ravi erinevates kliinilistes olukordades

Düslipideemia ravi erinevates kliinilistes olukordades

Düslipideemia ennetamine

• esmane;
• teisejärguline.

Esmane ennetamine

Düslipideemia esmase ennetamise peamised põhimõtted on järgmised:

• kehakaalu normaliseerimine;
• tervislik toitumine madala rasva- ja soolasisaldusega kuni 5 grammi päevas), köögiviljade, puuviljade kasutamine;
• suitsetamisest loobumine ja kuritarvitamine alkohoolsed joogid;
• kehaline aktiivsus, mis on patsiendile individuaalselt valitud, võttes arvesse tema tervislikku seisundit;
• stressi ja emotsionaalse ülekoormuse vältimine;
• glükoositaseme hoidmine normaalsetes piirides 3,5 - 5,5 mmol/l);
• vererõhu hoidmine normaalsetes piirides alla 140/90 elavhõbedamillimeetrit);
• regulaarne arstlikud läbivaatused vere lipiidide taseme laboratoorse uuringuga ( lipidogramm), eriti patsientidel, kellel on positiivne perekonna ajalugu ( kelle lähisugulastel oli düslipideemia, ateroskleroos, insult, müokardiinfarkt);
• nende haiguste õigeaegne ravi, mis võivad põhjustada lipiidide metabolismi häireid ( kilpnäärmehaigus, maksahaigus).

Sekundaarne ennetus

Põhiprintsiibid sekundaarne ennetamine düslipideemiad on:

• mitteravimite mõju muudetavatele riskiteguritele ( suitsetamisest loobumine, alkoholi tarbimine, arstlikud läbivaatused lipiidide profiiliga, dieet ja muud);
• düslipideemia medikamentoosne ravi statiinide, fibraatide ja teiste lipiidide taset langetavate ravimite kasutamine).

Kas düslipideemiat ravitakse rahvapäraste ravimitega?

Hüperkolesteroleemia ravis kasutatakse:

• Kibuvitsamarjade keetmine. Kuivatatud ja purustatud kibuvitsamarjad ( 20 grammi) asetage emailkaussi ja valage 200 - 300 milliliitrit keeva veega. Hauta veevannis madalal kuumusel umbes 15 minutit. Jahuta ja kurna. Võtke 100-150 milliliitrit 2 korda päevas.
• Immortelle'i keetmine. Kümme grammi kuivatatud purustatud immortelle lehti vala 200 milliliitrit vett. Kuumuta veevannis 30 minutit, sageli segades. Kurna ja jahuta. Võtke 1 täis magustoidulusikatäis kümme minutit enne sööki 2 korda päevas. Ravikuur on 1 kuu. Pärast 10-päevast pausi korrake ravikuuri.
• Piimaohaka seemne pulber. Piimaohaka seemnepulber Võtke üks teelusikatäis päevas koos toiduga.
• jahvatatud juur kurkum. Jahvatatud kurkumijuurt tuleks tarbida 1-6 grammi päevas. Kurkumit võib lisada igale roale. Saate seda osta igast toidupoest.
• Joogid pihlakamarjadest. Pihklakast joogi valmistamiseks on vaja pihlaka marju pesta ja valada 2-3 minutit keeva veega. Seejärel kurna ja pressi mahlapressiga mahl välja. Pihlamarjade infusiooni valmistamiseks valage 400 milliliitrit keeva vett ja laske tund aega tõmmata. Seejärel lisa maitse järgi mett või suhkrut. Infusioon juua valmistamise päeval.
• Linaseemneõli. Linaseemneõli võtke 20 grammi hommikul tühja kõhuga 40 päeva jooksul. Pärast 20-päevast pausi korrake ravikuuri. Hüperkolesteroleemia ravi on pikk, kuid tõhus.

Kas düslipideemia on sõjaväeteenistuse vastunäidustuseks?

Düslipideemia ja teiste patoloogiliste seisundite kombinatsiooni korral ( suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, kilpnäärmehaigused ja teised) või düslipideemia tüsistused koos aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja südame-veresoonkonna haigustega, ajateenistus on vastunäidustatud. Seda kaalub erikomisjon igal üksikjuhul eraldi.

Milline arst ravib düslipideemiat?

Alates etioloogiast välimuse põhjused) düslipideemia on mitmekesine, samuti haiguse tüsistused ja ravi mõjutab paljusid organeid ja süsteeme, siis saavad vere lipiidide taseme rikkumiste raviga tegeleda mitmed spetsialistid.

Düslipideemia ravi ja diagnoosimine toimub:

• Kardioloog. Düslipideemia esmase diagnoosiga patsiendil suunab kohalik arst ta kardioloogi konsultatsioonile. Kardioloog uurib patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi seisundit laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute abil ( südame ja veresoonte ultraheliuuring, EKG jt). See aitab alustada ravi õigeaegselt ja vältida surmavaid tüsistusi.
• Endokrinoloog. Paljud haigused endokriinsüsteem süvendada patsiendi seisundit düslipideemiaga ja suurendada südame-veresoonkonna haiguste riski. Eriti Negatiivne mõju on suhkurtõbi, kuna see haigus mõjutab ka veresooni ja võib vähendada mõnede lipiidide taset langetavate ravimite toimet.
• Toitumisspetsialist. Toitumisspetsialist analüüsib toitumist ja valib iga patsiendi jaoks individuaalselt dieedi, võttes arvesse vere lipiidide taset. Patsient peab kogu elu järgima toitumisspetsialisti soovitusi.
• Geneetik. Perekondliku päriliku düslipideemia tüüpide korral on diagnoosi kinnitamiseks vajalik geneetiku konsultatsioon. Tulevikus on võimalik päriliku materjali korrigeerimine ( Geenitehnoloogia ), et välistada düslipideemia edasikandumine pärilikult.
• Teiste erialade arstid. Patsiendi ravimisel või diagnoosimisel võib osutuda vajalikuks konsulteerida erinevate erialade arstidega. Näiteks võib maksahaigus olla vastunäidustuseks düslipideemia ravile lipiidide taset langetavate ravimitega. Sellisel juhul peab patsient konsulteerima hepatoloogiga. Krooniline neeruhaigus on üks riskitegureid, mistõttu on vajalik nefroloogi konsultatsioon. Kirurg aitab operatsiooni abil vabaneda ksantoomidest, ksantelasmist.

Haigus, mida iseloomustab lipiidide metabolismi rikkumine inimkehas. See väljendub kolesterooli taseme tõusus veres.

Mis on kolesterool?

Kolesterool on rasvataoline aine, mida leidub kõigis kudedes ja elundites. Tänu sellele ühendile toodetakse palju hormoone. Ilma kolesteroolita on seede- ja kesknärvisüsteemi koordineeritud töö võimatu. Kolesterool on inimkeha jaoks eluliselt tähtis. Suurem osa sellest moodustub maksas, kuid aine satub kehasse ja koos toiduga. Veres seondub kolesterool valkudega ja moodustab lipoproteiiniühendeid, mis on erinevad nii tiheduse (madala ja kõrge) kui ka omaduste poolest.

Madala tihedusega lipoproteiinid ("halb" kolesterool) ladestuvad veresoonte seintele ja tekivad, mis takistab verevoolu. Suure tihedusega lipoproteiinid ("hea" kolesterool) on võimelised eemaldama kudedest "halba" kolesterooli ja transportima selle töötlemiseks maksa. Ateroskleroosi esinemise määrav tegur on nende kahe kolesterooli tüübi tasakaal.

Haiguse põhjused

Peamised düslipideemia sündroomi provotseerivad tegurid on:

1. geneetiline eelsoodumus. Lipiidide metabolismi rikkumine võib esile kutsuda mutatsioone geenides, mis vastutavad kolesterooliga kombineeritud valguühendite tootmise, rakuretseptorite ja lipiidide metabolismi ensüümide tootmise eest.
2. Elustiil. Ebaõige toitumine, vähene füüsiline aktiivsus, halvad harjumused ja ülekaal avaldavad lipiidide metabolismile kõige negatiivsemat mõju.
3. Stress. Psühho-emotsionaalse ülekoormuse korral suureneb närvisüsteemi aktiivsus, mis viib

Düslipideemia tüübid

Haigus klassifitseeritakse lipoproteiinide ja lipiidide suuruse suurenemise järgi (Fredricksoni klassifikatsioon). On primaarne ja sekundaarne düslipideemia. Sõltuvalt ühte tüüpi kolesterooli taseme tõusust võib tekkida isoleeritud või puhas hüperlipideemia. Kui nii kolesterool kui ka triglütseriidid on kõrgenenud, võib hüperlipideemia olla segatud või kombineeritud.

Düslipideemia: mis see on ja millised on haiguse sümptomid?

Selle haigusega puuduvad spetsiifilised nähud, kuid võivad ilmneda põhihaiguse sümptomid. Märgid, mis viitavad võimalik kohalolek düslipideemia, võib olla järgmine:

• 2. tüüpi suhkurtõbi;
• kehamassiindeks üle 30;
• varajane südamepuudulikkus vanematel;
• arteriaalne hüpertensioon;
• kõrge tihedusega lipoproteiinide tase on meestel alla 0,9 mol/l ja naistel alla 1 mol/l.

Düslipideemia: mis see haigus on ja kuidas seda ravida?

Haiguse ravi seisneb elustiili korrigeerimises. Kui lipiidide metabolism on häiritud, peab patsient järgima ranget dieeti, mille loomsete rasvade tarbimine on piiratud. Sellise diagnoosi korral tuleks füüsilist aktiivsust piirata, vältida stressirohked olukorrad, maga piisavalt.

Kui ülaltoodud meetodid ei anna soovitud tulemust, on ette nähtud ravimteraapia. Raviks kasutatakse anioonivahetusvaikusid, fibraate, hüpariine, kalaõli, nikotiinhapet ja muid ravimeid.

Sellest artiklist saite teada sellisest seisundist nagu düslipideemia: mis haigus see on, selle põhjused, sümptomid ja ravipõhimõtted.

Kui "halva" kolesterooli taset veres tõsta, HDL ja LDL tasakaal häirub, räägitakse düslipideemiast. See seisund on täis ateroskleroosi ja selle tüsistuste arengut: südameatakk, insult.

Düslipideemia ei ole diagnoos ega haigus, kuid selline seisund nõuab kõrgendatud tähelepanu. Kahjuks esineb seda üsna sageli. Düslipideemia all mõeldakse rasvade ainevahetuse rikkumist, mille käigus veres kogunevad ohtlikud fraktsioonid, mis põhjustavad ateroskleroosi (aterogeenne).

Inimene saab düslipideemiast teada, saades vereanalüüsi tulemuse. Enamikul juhtudel patsient isegi ei kahtlusta, mis see on, kuna patoloogiline seisund ei avaldu mingil viisil.

inimkeha jaoks normaalne toimimine vajavad rasvu ja rasvataolisi aineid. Üks neist on kolesterool. Peamine osa sellest ühendist moodustub maksas ja vaid viiendik osa pärineb toidust. Kolesterool on oluline kõigi rakkude jaoks. See osaleb membraanide ehitamises, kuid ei saa verevooluga kudedesse sattuda, kuna see on plasmas lahustumatu. Kolesterooli rakkudesse toimetamiseks on vaja kandjavalke. Koos lipiididega moodustavad nad järgmist tüüpi lipoproteiinide komplekse:

• VLDL (väga madal tihedus);
• LDL (madala tihedusega);
• LPPP (keskmine tihedus);
• HDL (kõrge tihedus).

Mida väiksem on lipoproteiini tihedus, seda kergemini see laguneb, vabastades kolesterooli. VLDL ja LDL toimetavad lipiidid maksast rakkudesse ja mida suurem on nende fraktsioonide kontsentratsioon, seda suurem on tõenäosus kolesterooli "teel kaotada". Ta asetub omakorda veresoonte seintele, piirates verevoolu ja moodustades aterosklerootilise naastu.

Stabiilsem HDL. Need tagavad kolesterooli pöördtranspordi maksa, kus sellest moodustub sapp. Tavaliselt peaks kogu selle lipiidi liig väljutama, kuid see ei ole alati nii. Kui madala tihedusega lipoproteiinid veres suurenevad ja HDL-i kontsentratsioon väheneb, on see üks düslipideemia tunnuseid.

Arstid töötavad sellise näitajaga nagu aterogeensuse koefitsient. See on üldkolesterooli ja HDL-i sisalduse suhe, vähendatud ühe võrra. Kui aterogeense indeksi väärtus on suurem kui 3, siis räägitakse düslipideemiast.

Lisaks kaasneb selle patoloogilise seisundiga triglütseriidide ja külomikronite liigne plasmakontsentratsioon. Esimesed on glütserooli ja rasvhapete estrid. Lõhenemisel annavad nad rakkudele energiat – see on üks nende tähtsamaid funktsioone. Triglütseriidide (TG) kontsentratsiooni tõus vereplasmas on veel üks düslipideemia tunnus. Sarnaselt kolesterooliga "rändavad" need ühendid koos valkudega mööda keha. Kuid vaba TG liig on täis ateroskleroosi riski.

Kuid mõne düslipideemia vormis täheldatakse ka teise transpordivormi - külomikronite - kõrgenenud kontsentratsiooni.

Sümptomid

"Halva" kolesterooli (LDL ja VLDL) kontsentratsiooni tõus ähvardab ateroskleroosi riski. Kuid see haigus ei avaldu mingil viisil või ei anna kustutatud sümptomatoloogiat enne, kui mõni suur anum on täielikult blokeeritud ja sellega seotud isheemiline koekahjustus (nekroos, südameatakk, insult).

Siiski võib mõnel juhul täheldada düslipideemiat. Selle silmatorkavad tunnused on iseloomulikud kolesterooli ladestused: ksantoom ja ksantelism, sarvkesta lipoidne kaar.

Ksantoomid moodustuvad tavaliselt kõõluste kohal. Need on tihedad sõlmekesed ja nende lemmik kasvukohad on jalad, peopesad, käed, harvem selg.

Ksantelasmid on näol kergesti märgatavad. Need on kolesterooliga täidetud kollakad moodustised. Need paiknevad silmalaugudel ja on kosmeetilised vead. Pole mõtet neid ravida enne, kui lipiidide tasakaal veres on normaliseerunud.

Üle 50-aastastel patsientidel võib mõnikord täheldada sarvkesta ümber lipoidkaare. See on hallikas või valge värvusega. Lipoidkaar pole midagi muud kui liigne kolesterool.

Põhjused ja vormid

Lipiidiprofiili rikkumisel on palju põhjuseid ja vastavalt neile on olemas selline düslipideemia klassifikatsioon:

• esmane;
• sekundaarne;
• toitumine.

Esmane vorm on iseseisev patoloogia. See ei ole seotud ühegi haiguse ega muude teguritega. Primaarse düslipideemia määravad mutatsioonid ühes või mitmes kolesterooli moodustumise eest vastutavas geenis:

• heterosügootne vorm (ainult 1 vanem andis edasi defektse geeni);
• homosügootne vorm (mõlemad vanemad anti järglastele edasi 1 geeni mutatsiooniga).

Homosügootset perekondlikku düslipideemiat esineb 2 korda harvemini kui heterosügootset: keskmiselt 1 inimesel miljonist. Kuid see tingimus on keerulisem.

Kuid sageli on geneetilise materjali defektid kattuvad keskkonnateguritega, mis provotseerivad ainevahetushäireid. Sel juhul räägivad nad polügeensest düslipideemiast. See on patoloogilise seisundi kõige levinum vorm. Kui lipiidide ainevahetuse häired põhjustasid ainult geenimutatsioone, peetakse düslipideemiat monogeenseks.

Erinevalt primaarsest areneb sekundaarne vorm mis tahes haiguse taustal:

• diabeet;
• hüpotüreoidism;
• maksa patoloogia;
• östrogeeni puudus (naistel);
• podagra;
• ülekaalulisus;
• kivid sapipõies.

Mõned ravimid võivad samuti esile kutsuda sekundaarset düslipideemiat:

• hormonaalsed (rasestumisvastased) vahendid;
• surveravimid.

Düslipideemia füsioloogiline sekundaarne vorm on raseduse ajal vastuvõetav. Pärast sünnitust normaliseerub rasvade ainevahetus.

Patoloogia esmast vormi on võimatu täielikult võita, kuna defektset geneetilist materjali saab muuta kaasaegne meditsiin pole võimu all. Sekundaarsest düslipedeemiast on võimalik vabaneda ainult põhihaiguse kontrolli alla võtmisega. Kuid seedevormi on kõige lihtsam ravida. Sellised rikkumised on põhjustatud liigsest kolesterooli tarbimisest kehas koos toiduga. Kui kohandate dieeti, normaliseerub lipiidide profiil ja uimastiravi pole vajalik.

Fredricksoni klassifikatsioon

AT meditsiinipraktika määrata düslipideemia tüübid sõltuvalt sellest, millised lipiidide fraktsioonid veres domineerivad. Selle põhimõtte järgi koostati Fredricksoni klassifikatsioon. Selle järgi on 5 põhirühma.

I tüüpi düslipideemiad on pärilikud. Neid seostatakse liigne kogunemine külomikroneid veres, kuid neid ei peeta aterogeenseks.

Düslipideemia 2a on erinevalt esimesest ohtlikum ja polügeenne. Samal ajal sisaldub LDL-i vereplasmas liiga palju. Kui lisaks suureneb VLDL-i ja / või triglütseriidide sisaldus, räägivad nad tüübist 2b.

Ateroskleroosi risk on veelgi suurem düslipideemia korral 3. Sel juhul suureneb VLDL kontsentratsioon. Samad fraktsioonid kogunevad 4. tüüpi düslipideemia korral, kuid erinevalt 3. tüübist ei ole see pärilik, vaid on provotseeritud sisemistest põhjustest. Viiendat tüüpi häired on geneetiliselt määratud ja väljenduvad VLDL-i, triglütseriidide ja külomikronite liigses kogunemises.

2a tüüpi düslipideemia ja kõik järgnevad põhjustavad ateroskleroosi. Neid tingimusi ei tohiks eirata!

Aterogeense düslipideemia areng

Aterogeenset düslipideemiat registreeritakse, kui LDL-i ja HDL-i tasakaal on häiritud, st “halva” kolesterooli kontsentratsioon tõuseb ja “hea” kolesterool väheneb. Kvantitatiivselt väljendub see aterogeense indeksi suurenemises kuni 3 ühikuni või rohkem.

Täiendavad riskitegurid on elustiili omadused:

• hüpodünaamia;
• regulaarne alkoholi tarbimine;
• suitsetamine;
• stress;
• armastus kiirtoidu vastu.

Kõik need punktid võivad vallandada geneetiliselt kodeeritud patoloogilisi muutusi või süvendada juba väljakujunenud seisundi kulgu. Nende tegurite taustal moodustub astenovegetatiivne sündroom. See väljendub autonoomse närvisüsteemi häiretes, mis võivad negatiivselt mõjutada mis tahes organit.

Sageli arenevad asthenovegetatiivsed häired koos hüpertensiooni, suhkurtõve ja ateroskleroosiga. Ja sellistel juhtudel on äärmiselt raske aru saada, mis päästik täpselt oli.

Düslipideemia lastel

Lipiidide ainevahetuse häireid registreeritakse mitte ainult täiskasvanutel. Need mõjutavad lapsi ja teismelisi. Kõige sagedamini on neil esmane düslipideemia, see tähendab pärilik. 42% juhtudest diagnoositakse vorm 2b. Samal ajal ilmnevad lapsel viieaastaseks saamisel ksantoomid, südamekahjustuse tunnused ja vegetatiiv-asteenilised häired.

Sekundaarset düslipideemiat lastel täheldatakse kõige sagedamini seedetrakti patoloogiate korral. Kaksteistsõrmiksoole ja mao haigused, maksa- ja kõhunäärmehaigused võivad häirida vere lipiidide tasakaalu. laste keha. Sapphapete moodustumise vähenemisega kaasneb loomulikult LDL-i kontsentratsiooni tõus.

Lisaks täheldatakse düslipideemiat alati rasvumise, suhkurtõve korral. On ka süsivesikutega seotud vorme. Vale toitumine, kus laste toidulaual on ülekaalus kiirtoidud, maiustused, muffinid, rasvased ja praetud toidud, eriti kui laps ei tegele spordiga, talle meeldib teleri ees istuda või veedab palju aega arvuti taga. otsene tee ülekaaluni.

Ravi

Kui täiskasvanul või lapsel diagnoositakse düslipideemia, ei pruugi ravi olla meditsiiniline. Teraapia taktika määrab protsessi tähelepanuta jätmine, aterosklerootiliste muutuste olemasolu ja aste ning kaasuvad haigused. Lähenemisviisid "halva" kolesterooli vähendamiseks veres võivad olla järgmised:

• elustiili muutused;
• dieet;
• uimastiravi;
• kehaväline teraapia.

Mitte-ravimite lähenemine

Väikesed muutused lipiidide profiilis ei vaja tavaliselt ravimteraapiat. Toitumise ja elustiili muutused aitavad nendega toime tulla. Kõrge kolesterooliga peate loobuma sellistest toodetest:

• Kiirtoit;
• vorstid, pasteetid, pooltooted;
• rasvane liha;
• kõrge rasvasisaldusega või ja piimatooted;
• kiired süsivesikud (poekondiitritooted);
• alkohol.

Kõik loomseid rasvu sisaldavad toidud on keelatud, kuid lubatud on taimeõli ja mereannid, välja arvatud krevetid. Mereannid on rikkad küllastumata oomega rasvhapped võimeline alandama "halva" kolesterooli taset. Neil on sama vara taimsed rasvad sisalduvad pähklites, linaseemnetes. Neid tooteid võib kartmatult tarbida – need ei tõsta kolesterooli.

Lisaks on düslipideemia korral oluline lisada dieeti värsked või hautatud, küpsetatud, keedetud köögiviljad. Kliides sisalduvad kiudained seovad tõhusalt kolesterooli. Kala on hea valguallikas lahjad sordid liha:

• kalkun;
• kana (rind);
• Jänes.

Siiski ei tohiks piirduda ainult dieediga. Oluline on elustiil ümber mõelda, loobuda nikotiinist (suitsetamisest), alkoholist, snäkkidest. Kui seal on ülekaaluline, sa pead sellega võitlema. Päriliku ja sekundaarse düslipideemia korral on vajalik mõõdukas kehaline koormus, oluline on regulaarselt treenida, kuid mitte kurnata organismi. Hävitava geneetilise programmi võivad vallandada töö- ja puhkerežiimi mittejärgimine, suurenenud närvipinge ja regulaarne stress. Oluline on sellele erilist tähelepanu pöörata.

Traditsioonilise meditsiini meetodid

Kui ravimivabast lähenemisest ei piisa - patsiendil on märkimisväärselt suurenenud "halva" kolesterooli tase, areneb ateroskleroos, nähtavaid märke hüperkolesteroleemia - te ei saa ilma ravimiteta hakkama. Sel eesmärgil määratakse tavaliselt järgmiste rühmade ravimid:

• statiinid;
• fibraadid;
• sapphappe sekvestrandid;
• kolesterooli imendumise inhibiitorid;
• oomega-3 PUFA-d (polüküllastumata rasvhapped);
• nikotiinhape.

Kõige sagedamini määratakse statiinid ja sapphappe sekvestrandid. Esimesed suurendavad lipiidide hävitamist, pärsivad nende sünteesi maksas ja lisaks parandavad veresoonte sisemise voodri (intima) seisundit, annavad põletikuvastase toime. Kõige tõhusamad on atorvastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin, lovastatiin.

Kui esimese rühma ravimid ei põhjusta "halva" kolesterooli langust, lisatakse neile sapphappe sekvestrandid. See ravi on väga tõhus, kuid sellel on tõsised kõrvaltoimed. Sapphappe sekvestrandid ei mõjuta otseselt rasvade ainevahetust ja kolesterooli moodustumist. Nad seovad sapphappeid soolestiku luumenis ja suruvad need välja. Maks hakkab sellele vastuseks aktiivselt sünteesima uut sapi, mille jaoks see kolesterooli tarbib. Nii et selle lipiidide tase langeb. Kasutatakse järgmisi sapphappe sekvestrante:

• kolestüramiin;
• Kolestipol.

Kui triglütseriidide tase veres on kõrge, määratakse fibraadid. Need ravimid suurendavad HDL-i taset, millel on antiaterogeenne toime. Rühma kuuluvad klofibraat, tsüklofibraat, fenofibraat.

Tõhusalt alandavad "halva" kolesterooli ja oomega-3 PUFA-sid, samuti nikotiinhapet (niatsiini) ja teisi B-vitamiine.Kalaõli on rikas küllastumata oomega-hapete poolest. Neid saab suures koguses merekala süües.

Teised düslipideemia jaoks valitud ravimid on kolesterooli imendumise inhibiitorid. Nende efektiivsus on piiratud, kuna need ei mõjuta kolesterooli sünteesi kehas, vaid ainult seovad ja eemaldavad toidust rasvu. Rühma ainus volitatud liige on ezitimiib.

Kuid mitte kõiki ei aita loetletud rühmade ravimid ja mõne patsiendi (lapsed, rasedad) jaoks on need täielikult vastunäidustatud. Seejärel on düslipideemia vastu võitlemiseks vajalik kehaväline ravi. See viiakse läbi järgmiste meetoditega:

• UV-veri;
• hemosorptsioon;
• krüosadestamine;
• plasmaferees;
• ultrafiltreerimine.

Kõik need meetodid on riistvaralised. Need hõlmavad vere "töötlemist" väljaspool patsiendi keha, mille eesmärk on kolesterooli ja teiste lipiidide fraktsioonide filtreerimine, lõhustamine või sidumine ja eemaldamine.

Olenemata düslipideemia esinemise olemusest on alati oluline meeles pidada ennetamist. See aitab vältida või edasi lükata ja leevendada selle patoloogilise seisundi kulgu. Oluline on õigesti koostada dieet, vältida halbu harjumusi ja stressi ning ärge unustage kehalist kasvatust.

Düslipideemia on plasma kolesteroolitaseme tõus ja/või triglütseriidide või HDL taseme langus, mis aitab kaasa ateroskleroosi tekkele. Düslipideemia võib olla primaarne (geneetiliselt määratud) või sekundaarne. Diagnoos tehakse kindlaks üldkolesterooli, triglütseriidide ja lipoproteiinide taseme mõõtmisega vereplasmas. Düslipideemiat ravitakse kindla dieedi, treeningu ja lipiidide taset langetavate ravimite alusel.

ICD-10 kood

E78 Lipoproteiinide metabolismi häired ja muud lipideemiad

Düslipideemia põhjused

Düslipideemia tekke peamised põhjused on üksikud või mitmed geneetilised mutatsioonid, mille tulemusena kogevad patsiendid triglütseriidide ja LDL-kolesterooli vabanemise hüperproduktsiooni või defekte või HDL-i alatootmist või liigset eritumist. Primaarseid lipiidide häireid kahtlustatakse patsientidel, kellel esinevad kliinilised nähud nagu düslipideemia, süsteemse ateroskleroosi ja CAD varajane algus (enne 60. eluaastat), perekonnas on esinenud CAD või kui seerumi kolesteroolitase on > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Primaarsed häired on kõige levinum arengupõhjus lapsepõlves ja vähesel protsendil juhtudest ka täiskasvanutel. Paljud nimetused kajastavad siiani vana nomenklatuuri, mille järgi lipoproteiinid jaotati geelelektroforeetilise eraldamise teel a- ja ahelateks.

Düslipideemia areneb täiskasvanutel kõige sagedamini välja sekundaarsed põhjused. Selle arengu kõige olulisemad tegurid arenenud riikides on istuv pilt elu, ülesöömine, eriti küllastunud rasvu, kolesterooli ja transrasvhappeid (TFA) sisaldavate rasvaste toitude kuritarvitamine. TFA-d on polüküllastumata rasvhapped, millele on lisatud vesinikuaatomeid; neid kasutatakse kõige laialdasemalt toiduainete töötlemisel ja need on aterogeensed, küllastunud rasv. Teised levinud sekundaarsed põhjused on suhkurtõbi, alkoholi kuritarvitamine, krooniline neerupuudulikkus või neerufunktsiooni täielik kaotus, hüpotüreoidism, primaarne biliaarne tsirroos ja muud kolestaatilised maksahaigused, ravimitest põhjustatud patoloogia (ravimid nagu tiasiidid, blokaatorid, retinoidid, väga aktiivsed retroviirusevastased ravimid, östrogeen ja progesteroon ning glükokortikoidid).

Düslipideemia areneb sageli suhkurtõve taustal, kuna diabeediga patsientidel on kalduvus aterogeneesile koos hüpertriglütserideemia ja kõrge LDL-i tasemega, samas kui HDL-fraktsioonide madal tase (diabeetiline düslipideemia, hüpertriglütserideemia, hüperapo B). 2. tüüpi diabeediga patsientidel on eriti suur risk sellise seisundi nagu düslipideemia tekkeks. Kliinilised kombinatsioonid võivad hõlmata märgatavat ülekaalulisust ja/või kehva kontrolli diabeedi üle, mille tulemuseks võib olla FFA tsirkulatsiooni suurenemine veres, mis viib VLDL-i tootmise suurenemiseni maksas. Seejärel viivad VLDL-rikkad triglütseriidid need TG-d ja kolesterooli LDL-i ja HDL-i, aidates moodustada TG-rikkaid, väikeseid ja madala tihedusega LDL-i ning väljutada TG-rikka HDL-i. Diabeedilist düslipideemiat süvendab sageli patsiendi päevase kalorikoguse märkimisväärne ületamine ja kehalise aktiivsuse vähenemine, mis on 2. tüüpi diabeediga patsientide elustiili iseloomulikud tunnused.2. tüüpi diabeeti põdevatel naistel võib olla spetsiifiline risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse. .

Patogenees

Puudub loomulik jaotus normaalseks ja ebanormaalseks lipiiditasemeks, kuna lipiidide mõõtmine ise on pikk protsess. Vere lipiidide taseme ja südame-veresoonkonna haiguste riski vahel on lineaarne seos, nii et paljud inimesed, kellel on "normaalne" kolesteroolitase, teevad jõupingutusi, et saada veelgi madalamaks. Seetõttu puudub konkreetne arvväärtuste vahemik, mis viitaks sellisele seisundile nagu düslipideemia; seda terminit kasutatakse nende vere lipiidide tasemete kohta, mida saab täiendavalt terapeutiliselt korrigeerida.

Tõendid sellise korrektsiooni kasulikkusest on piisavalt tugevad veidi kõrgenenud LDL-tasemete puhul ja vähem tugevad kõrgendatud triglütseriidide taseme alandamiseks ja madala HDL-taseme tõstmiseks; osaliselt seetõttu, et kõrgenenud triglütseriidide tase ja madal HDL-i tase on naiste südame-veresoonkonna haiguste tugevamad riskifaktorid kui meestel.

Düslipideemia sümptomid

Düslipideemial endal ei ole oma sümptomeid, kuid see võib põhjustada kliinilised sümptomid kardiovaskulaarne patoloogia, sealhulgas isheemiline südamehaigus ja alajäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos. Kõrge triglütseriidide tase [> 1000 mg/dl (> 11,3 mmol/L)] võib olla ägeda pankreatiidi põhjuseks.

Kõrge LDL-i tase võib põhjustada silmalaugude ksantomatoosi, sarvkesta hägusust ja kõõluste ksantoome, mida leidub Achilleuse, küünarnuki ja põlve kõõlustes ning metakarpofalangeaalliigeste ümbruses. Perekondliku hüperkolesteroleemia tekkega homosügootsetel patsientidel võivad tekkida täiendavad kliinilised nähud plantaarsete või naha ksantoomide kujul. Tõsise triglütseriidide taseme tõusuga patsientidel võivad kehatüvel, seljal, küünarnukkidel, tuharatel, põlvedel, käsivartel ja jalgadel olla ksantomatoossed kahjustused. Harvaesineva düsbetalipoproteineemiaga patsientidel võivad esineda palmi- ja plantaarksantoomid.

Raske hüpertriglütserideemia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/L)] võib põhjustada valgeid kreemjaid ladestusi (lipemia retinalis) võrkkesta arterites ja veenides. Lipiidide taseme järsk tõus veres väljendub kliiniliselt ka valgete "piimjas" lisandite ilmnemises vereplasmas.

Vormid

Düslipideemiat on traditsiooniliselt klassifitseeritud lipiidide ja lipoproteiinide suurenemise mudeli järgi (Fredricksoni klassifikatsioon). Düslipideemia jaguneb primaarseks ja sekundaarseks ning jaguneb vastavalt ainult kolesterooli taseme tõusule (puhas või isoleeritud hüperkolesteroleemia) või sõltuvalt nii kolesterooli kui ka triglütseriidide taseme tõusust (sega- või kombineeritud hüperlipideemia). Ülaltoodud klassifikatsioonisüsteem ei käsitle spetsiifilisi lipoproteiinide kõrvalekaldeid (nt vähenenud HDL või suurenenud LDL), mis võib vaatamata normaalsele plasma kolesterooli ja triglütseriidide tasemele viia nosoloogilise haiguseni.

Düslipideemia diagnoosimine

Düslipideemia tuvastatakse seerumi lipiidide mõõtmise põhjal, kuigi selline uuring ei pruugi olla vajalik, kuna patsientidel on iseloomulik kliiniline pilt. Rutiinsed mõõtmised (lipiidide spekter) hõlmavad üldkolesterooli (TC), triglütseriidide, HDL-i ja LDL-i määramist.

Plasma üldkolesterooli, triglütseriidide ja HDL-i otsene mõõtmine; Üldkolesterooli ja triglütseriidide taseme kvantitatiivsed väärtused peegeldavad kolesterooli ja TG sisaldust kõigis ringlevates lipoproteiinides, sealhulgas külomikronites, VLDL-s, HDL-is, LDL-is ja HDL-is. TC väärtuste kõikumiste tase on umbes 10% ja TG on igapäevase mõõtmisega kuni 25%, isegi haiguse nosoloogilise vormi puudumisel. TC ja HDL-i saab mõõta ilma tühja kõhuga, kuid enamikul patsientidel tuleb kõige õigemate tulemuste saamiseks uuring läbi viia rangelt tühja kõhuga.

Kõik mõõtmised tuleb teha tervetel patsientidel (väljaspool ägedaid põletikulisi haigusi), kuna ägeda põletiku korral tõuseb triglütseriidide tase ja langeb kolesteroolitase. Lipiidide spekter jääb kehtima esimese 24 tunni jooksul pärast ägeda MI väljakujunemist ja seejärel toimuvad muutused.

Kõige sagedamini arvutatud LDL-i arv peegeldab kolesterooli kogust, mida HDL-is ja VLDL-is ei leidu; VLDL tase arvutatakse triglütseriidide sisalduse järgi (TG / 5), st LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedlandi valem). VLDL-is sisalduv kolesterool arvutatakse triglütseriidide (TG / 5) taseme järgi, kuna kolesterooli kontsentratsioon VLDL-osakestes on tavaliselt 1/5 kogu lipiidide sisaldusest selles osakeses. See arvutus on õige ainult siis, kui triglütseriidide tase

LDL-i saab verest otse mõõta ka plasma ultratsentrifuugimise meetodil, mis eraldab külomikroni ja VLDL fraktsioonid HDL-st ja LDL-st, samuti meetodi abil. ensüümi immuunanalüüs. Otsene mõõtmine plasmas võib olla kasulik mõnel kõrgenenud triglütseriidide tasemega patsiendil, et teha kindlaks, kas LDL-C on samuti tõusnud, kuid selline otsene uuring ei ole kliinilises praktikas rutiinne. Apo B määramise roll on uurimisel, kuna selle tase peegeldab kogu mitte-HDL-kolesterooli (st VLDL-s, VLDL-i jääkides, DILD-s ja LDL-is leiduvat kolesterooli) ning võib olla parem CHD riski ennustaja kui ainult üks LDL.

Tühja kõhu lipiidide spektrit tuleb mõõta kõigil > 20-aastastel täiskasvanutel ja seejärel korrata iga 5 aasta järel. Lipiidide taseme mõõtmist tuleks täiendada teiste kardiovaskulaarsete riskifaktorite, nagu suhkurtõbi, tubaka suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon ja pärgarteritõve esinemine perekonnas esinevate kuni 55-aastaste sugulaste 1. astme meestel. eluaastatel või sugulaste I järgu naistel kuni 65. eluaastani.

Puudub konkreetne vanus, mil patsiendid ei vajaks täiendavat sõeluuringut, kuid on selge, et sõeluuringud ei ole enam vajalikud, kui patsiendid saavad 80-aastaseks, eriti kui neil tekib koronaararterite haigus.

Sõeluuringud on näidustatud alla 20-aastastele patsientidele, kellel on ateroskleroosi riskifaktorid, nagu diabeet, hüpertensioon, suitsetamine ja rasvumine, pärilikud pärgarteritõve vormid lähisugulastel, vanavanematel või õdedel-vendadel või kui kolesteroolitase tõuseb üle 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l) või düslipideemia sugulastel. Juhtudel, kui suhteteave ei ole kättesaadav, nagu lapsendamise puhul, otsustab sõelumine raviarsti äranägemisel.

Patsientidel, kellel on pärilikud CAD vormid ja normaalne (või peaaegu normaalne) lipiidide tase, patsientidel, kelle perekonnas on südame-veresoonkonna haigusi esinenud või kellel on kõrge LDL-i tase, mis ei allu ravimravile, tuleks siiski mõõta apolipoproteiinide taset [Lp (a)]. Lp(a) taset plasmas saab otse mõõta ka piiripealse kõrge LDL-tasemega patsientidel, et otsustada ravimi korrigeerimise üle. Nendel samadel patsientidel saab määrata C-reaktiivse valgu ja homotsüsteiini taset.

Laboratoorsed meetodid sekundaarsete põhjuste uurimiseks, mis provotseerivad sellist seisundit nagu düslipideemia, sealhulgas tühja kõhu veresuhkru, maksaensüümide, kreatiniini, TSH taseme ja uriinivalkude määramine, tuleks rakendada enamikul patsientidel, kellel on äsja diagnoositud düslipideemia ja seletamatu negatiivse tulemuse korral. üksikute komponentide lipidogrammide dünaamika.

Düslipideemia ravi

Düslipideemia ravimiseks määratakse kõik koronaararterite haigusega patsiendid(sekundaarne ennetus) ja mõnel juhul patsientidel, kellel puudub CAD (esmane ennetus). Riikliku haridusprogrammi (NCEP) raames tegutseva täiskasvanute ateroskleroosi ravi komisjoni (ATP III) poolt välja töötatud juhised on kõige autoriteetsem teaduslik ja praktiline väljaanne, mis määratleb otseselt täiskasvanutele ravi määramise näidustused. patsiendid. Suunised keskenduvad kõrgenenud LDL-i taseme vähendamisele ja sekundaarse ennetamise rakendamisele, et lahendada kõrge TG tase, madal HDL-i tase ja metaboolne sündroom. Alternatiivses ravijuhises (Sheffieldi tabel) kasutatakse kardiovaskulaarse riski ennetamiseks TC:HDL suhet koos CHD riskitegurite kontrollimisega, kuid see lähenemine ei too kaasa ennetava ravi soovitud mõju.

Laste terapeutilist taktikat ei ole välja töötatud. Teatud dieedi range järgimine lapsepõlves on raske ülesanne ja pealegi pole usaldusväärseid teaduslikke tõendeid selle kohta, et lipiidide taseme alandamine lapsepõlves on tõhus meetod südame-veresoonkonna haiguste ennetamine samadel patsientidel tulevikus. Lisaks on üsna vaieldav küsimus lipiidide taset langetava ravi määramisest ja selle pikaajalisest (aastatest) efektiivsusest. Kuid Ameerika Pediaatriaakadeemia (AAP) soovitab seda ravi mõnel kõrgenenud LDL-tasemega lapsel.

Spetsiifiline ravirežiim sõltub tuvastatud lipiidide metabolismi anomaaliast, kuigi sageli esineb lipiidide metabolismi häirete segamustrit. Ja mõnedel patsientidel võivad lipiidide metabolismi üksikud kõrvalekalded vajada kompleksset terapeutilist lähenemist, sealhulgas mitut tüüpi ravi kasutamist; muudel juhtudel võib sama ravimeetodi kasutamine mitut tüüpi lipiidide metabolismi häirete korral olla üsna tõhus. Terapeutilised meetmed peaksid alati hõlmama hüpertensiooni ja suhkurtõve ravi, suitsetamisest loobumist ning nende patsientide puhul, kellel on MI või kardiovaskulaarse surma risk järgmise 10 aasta jooksul 10% või rohkem (hinnanguna Framinghami tabel, tabel 1596 ja 1597). ), aspiriini väikeste annuste kohustuslik väljakirjutamine.

Üldiselt on mõlema soo raviskeemid samad.

Kõrgenenud LDL tase

Kliinilised seisundid, mille alusel patsient klassifitseeritakse tulevikus südamehaiguste tekkeriskiks, on sarnased CHD enda haigestumise riski kriteeriumidega (CHD ekvivalendid, nt suhkurtõbi, kõhuaordi aneurüsm, oblitereeriv). perifeersete veresoonte ateroskleroos ja ateroskleroos unearterid avaldub kliiniliste sümptomitega); või kahe pärgarteritõve riskifaktori olemasolu. ATP III juhistes soovitatakse sellistel patsientidel LDL-i tase olla alla 100 mg/dl, kuid on selge, et praktikas on ravi eesmärk veelgi rangem – hoida LDL-i tase alla 70 mg/dl, on need patsientidele optimaalsed numbrid. väga kõrge riskiga (näiteks koronaararterite haiguse ja diabeedi diagnoosiga ja muude halvasti kontrollitud riskiteguritega, metaboolse sündroomi või ägeda koronaarsündroomi esinemisel). Ravimravi määramisel on soovitav, et ravimite annus vähendaks LDL-i taset vähemalt 30-40%.

AAP soovitab dieetravi lastele, kelle LDL-i tase on üle 110 mg/dl. Meditsiiniline ravi on soovitatav üle 10-aastastele lastele, kellel on halb ravivastus dieediteraapiale ja püsiv LDL tase 190 mg/dl või rohkem ning kelle perekonnas ei ole esinenud pärilikke südame-veresoonkonna haigusi. Ravimravi on soovitatav ka üle 10-aastastele lastele, kelle LDL-i tase on 160 mg/dl ja üle selle ja kelle perekonnas on samaaegselt esinenud kardiovaskulaarseid patoloogiaid või kellel on 2 või enam selle patoloogia tekke riskifaktorit. Muud lapsepõlve riskitegurid peale perekonna ajaloo ja diabeedi hõlmavad suitsetamist, arteriaalne hüpertensioon, madal HDL tase (

Terapeutiline lähenemine hõlmab elustiili muutmist (arvestades toitumise iseärasusi ja kehalise aktiivsuse vajadust), ravimite, toidulisandite võtmist, füsioteraapiat ja muid protseduure ning eksperimentaalsed meetodid ravi. Suur osa ülaltoodust on efektiivne ka teiste lipiidide häirete raviks. Piisav kehaline aktiivsus on otsene otsene mõju LDL-i taseme vähendamiseks mõnedel patsientidel, mis on kasulik ka ideaalseks kehakaalu kontrollimiseks.

Toitumise ja kehalise aktiivsuse harjumuspärase režiimi ja olemuse muutmist tuleks igal juhul pidada teraapia algelementideks, kui seda tehakse.

Terapeutiline dieet hõlmab küllastunud rasvade ja kolesterooli sisalduse vähendamist toidus; monoküllastumata rasvade, kiudainete ja süsivesikute üldsisalduse suurendamine ning ideaalse kehakaalu saavutamine. Sel eesmärgil on sageli palju abi toitumisspetsialistiga konsulteerimisest, eriti eakatel patsientidel, kellel on düslipideemia.

Enne lipiidide taset langetava ravi alustamist kasutatud elustiili muutmise perioodi pikkus on vastuoluline. Mõõduka või madala kardiovaskulaarse riskiga patsientidel on mõistlik selleks jätta 3–6 kuud. Tavaliselt piisab 2-3 patsiendi visiidist arsti juurde 2-3 kuu jooksul, et hinnata motivatsiooni ja määrata kindlaks, kui palju patsient järgib kehtestatud toitumisraamistikku.

Meditsiiniline teraapia on järgmine samm, mida kasutatakse siis, kui ainult ühe elustiili muutmine on ebaefektiivne. Siiski, patsientidel, kellel on märkimisväärselt kõrgenenud LDL-C [> 200 mg/dl (> 5,2 mmol/L)] ja kõrge CV risk, tuleb ravimteraapiat kombineerida dieedi ja kehalise aktiivsusega alates ravi algusest.

Statiinid on LDL-i taseme korrigeerimiseks valitud ravimid ja need on näidanud, et need vähendavad kardiovaskulaarse suremuse riski. Statiinid inhibeerivad hüdroksümetüülglutarüül-CoAreduktaasi, kolesterooli sünteesi võtmeensüümi, reguleerides LDL-retseptoreid ja suurendades LDL-i kliirensit. Selle rühma ravimid vähendavad LDL-i taset maksimaalselt 60% ja põhjustavad HDL-i mõningast tõusu ja mõõdukat TG taseme langust. Statiinid aitavad vähendada ka intraarteriaalset ja (või) süsteemset põletikku, stimuleerides endoteeli lämmastikoksiidi tootmist; Samuti võivad nad süsteemsete krooniliste põletikuliste protsesside tekkimisel vähendada LDL-i ladestumist endoteeli makrofaagides ja kolesterooli sisaldust rakumembraanides. See põletikuvastane toime näib olevat aterogeenne isegi lipiidide taseme tõusu puudumisel. Kõrvaltoimed on mittespetsiifilised, kuid avalduvad maksaensüümide aktiivsuse suurenemise ja müosiidi või rabdomüolüüsi tekkena.

Kirjeldatud lihasmürgistuse tekkimist ja ilma ensüümide suurenemiseta. Kõrvaltoimete tekkimine on tüüpilisem eakatel ja seniilsetel inimestel, kellel on kombineeritud mitme organi patoloogia ja kes saavad multiravimiravi. Mõnel patsiendil kõrvaldab ravi ajal ühelt statiinilt teisele üleminek või määratud statiini annuse vähendamine kõik ravimi kõrvalmõjudega seotud probleemid. Lihaste toksilisus on kõige tugevam, kui mõnda statiine kasutatakse koos tsütokroom P3A4 inhibeerivate ravimitega (nt makroliidantibiootikumid, asool-seenevastased ravimid, tsüklosporiinid) ja fibraatidega, eriti gemfibrosiiliga. Statiinide omadused on ühised kõikidele rühma ravimitele ja erinevad iga konkreetse ravimi puhul vähe, mistõttu selle valik sõltub patsiendi seisundist, LDL tasemest ja meditsiinipersonali kogemusest.

Sapphappe sekvestrandid (FFA-d) blokeerivad sapphapete reabsorptsiooni peensooles, neil on tugev pöördreguleeriv toime maksa LDL-i retseptoritele, soodustades tsirkuleeriva kolesterooli sidumist sapi sünteesiks. Selle rühma ravimid aitavad vähendada kardiovaskulaarset suremust. LDL-i alandava taseme aktiveerimiseks kasutatakse sapphappe sekvestrante tavaliselt koos statiinide või nikotiinhappepreparaatidega ning need on valikravimid lastele ja rasedust planeerivatele naistele. Nendest ravimitest piisab tõhus rühm lipiidide taset alandavad ravimid, kuid nende kasutamine on piiratud nende põhjustatud kõrvaltoimete tõttu kõhupuhituse, iivelduse, krampide ja kõhukinnisuse näol. Lisaks võivad need tõsta ka TG taset, mistõttu on nende kasutamine hüpertriglütserideemiaga patsientidel vastunäidustatud. Kolestüramiin ja kolestipool, kuid mitte kolosevelaam, ei sobi kokku (takistavad imendumist) samaaegne vastuvõtt muud ravimid – kõik teadaolevad tiasiidid, β-blokaatorid, varfariin, digoksiin ja türoksiin – nende toimet saab tasandada, kui määrata FFA 4 tundi enne või 1 tund pärast võtmist.

Esetimiib (Ezetimibe) pärsib kolesterooli, fütosterooli imendumist soolestikus. Tavaliselt vähendab see LDL-i vaid 15-20% ja põhjustab HDL-i kerget tõusu ja TG mõõdukat langust. Esetimiibi võib kasutada monoteraapiana patsientidel, kes ei talu statiiniravimeid või seda võib määrata koos statiinidega patsientidele maksimaalsed annused selle rühma ravimid ja LDL-i püsiv tõus. Kõrvaltoimed arenevad harva.

Täiendav ravi lipiidide taset langetava dieediga hõlmab kiudaineid ja taskukohast margariini, mis sisaldab taimseid rasvu (sitosterool ja kampesterool) või stanoole. Viimasel juhul on võimalik saavutada LDL-i vähenemine kuni 10% ilma, et see mõjutaks HDL-i ja TG taset peensoole villilise epiteeli kolesterooli konkureeriva asendamise kaudu. Küüslaugu lisamine dieedile kreeka pähklid LDL-i alandava toidu koostisosana ei soovitata selliste toidulisandite näilise minimaalse efektiivsuse tõttu.

Raske hüperlipideemiaga (LDL) patsientide kompleksravi hõlmab täiendavaid ravimeetodeid

Praegu arendatavatest uutest LDL taseme alandamise meetoditest on lähitulevikus võimalik kasutada tiasolidiindioonitaoliste ja fibraaditaoliste omadustega peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud retseptori (PPAR) agoniste, LDL retseptori aktivaatoreid, LPL aktivaatorit ja rekombinantsed apo E. -LDL-antikehad ja LDL-i kliirensi kiirendamine seerumist) ja transgeenne manipuleerimine (geenisiirdamine) on kontseptuaalsed uurimisvaldkonnad, mida praegu uuritakse, kuid mille kliiniline rakendamine on võimalik mõne aasta pärast.

Kõrgenenud triglütseriidide tase

Siiani on ebaselge, kas kõrgenenud triglütseriidide tasemetel on iseseisev mõju südame-veresoonkonna haiguste tekkele, kuna triglütseriidide taseme tõus on seotud paljude metaboolsete häiretega, mille tagajärjel areneb CHD (nt diabeet, metaboolne sündroom). Üksmeel on selles, et kõrge triglütseriidide taseme alandamine on kliiniliselt õigustatud. Hüpertriglütserideemia korrigeerimiseks ei ole spetsiifilisi terapeutilisi sihtmärke, vaid triglütseriidide tase

Esialgne ravi hõlmab elustiili muutusi (mõõdetud treening, kaalulangus ning rafineeritud suhkru ja alkoholi vältimine). Dieedi täiendamine (2 kuni 4 korda nädalas) 3-rasvhapperikaste kalaroogadega võib olla kliiniliselt efektiivne, kuid kalade 3-rasvhapete tase on sageli madal, mistõttu võib osutuda vajalikuks toidulisandite kasutamine. Diabeediga ja düslipideemiaga patsientidel tuleb vere glükoosisisaldust rangelt jälgida. Ülaltoodud meetmete ebaefektiivsuse tõttu tuleks pidada sobivaks lipiidide taset alandavate ravimite määramist. Väga kõrge triglütseriidide tasemega patsiente tuleb ravida ravimitega alates diagnoosimisest, et vähendada võimalikult kiiresti ägeda pankreatiidi tekkeriski.

Fibraatide võtmine vähendab triglütseriidide taset ligikaudu 50%. Nad hakkavad stimuleerima endoteeli LPL-i, mis põhjustab rasvhapete oksüdatsiooni suurenemist maksas ja lihastes ning intrahepaatilise VLDL-i sünteesi vähenemist. Selle rühma ravimid suurendavad ka L-PVP-d peaaegu 20%. Fibraadid võivad põhjustada seedetrakti kõrvaltoimeid, sealhulgas düspepsiat ja kõhuvalu. Mõnel juhul võivad need põhjustada sapikivitõbe. Fibraadid aitavad kaasa lihasmürgistuse tekkele juhtudel, kui neid määratakse koos statiinidega, ja tugevdavad varfariini toimet.

Nikotiinhappe preparaatide kasutamisel võib olla ka positiivne kliiniline toime.

Statiine võib kasutada patsientidel, kellel on triglütseriidide tase

Omega-3 rasvhapped suurtes annustes võivad positiivne mõju triglütseriidide taseme alandamiseks. 3 rasvhapet EPA ja DHA leidub toimeainetena kalaõlis või kapslites 3. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad röhitsemine ja kõhulahtisus ning neid saab vähendada, jagades kalaõlikapslite päevase annuse 2-3 korda päevas koos toiduga. 3 rasvhappe manustamine võib olla kasulik teiste haiguste ravis.

Madal HDL

HDL-i taseme tõstmisele suunatud terapeutilised sekkumised võivad vähendada surmaohtu, kuid sellel teemal on vähe teaduslikke publikatsioone. ATP III juhistes määratletakse madala HDL tasemena

Terapeutilised meetmed hõlmavad kehalise aktiivsuse suurendamist ja lisamist dieeti monoküllastumata rasvad. Alkohol tõstab HDL-i taset, kuid selle kasutamine ei ole ravina soovitatav paljude muude selle kasutamise kõrvalmõjude tõttu. Meditsiiniline ravi on soovitatav juhtudel, kui elustiili muutustest üksi ei piisa teie eesmärkide saavutamiseks.

Nikotiinhape (niatsiin) on kõige tõhusam ravim HDL taseme tõstmiseks. Selle toimemehhanism on teadmata, kuid sellel on mõju nii HDL-i tõstmisele kui ka HDL-i kliirensi pärssimisele ning see võib soodustada kolesterooli mobiliseerumist makrofaagidest. Niatsiin alandab ka TG taset ja annustes 1500–2000 mg/päevas alandab LDL-i. Niatsiin põhjustab õhetust (ja sellega kaasnevat nahapunetust), kihelus ja iiveldus; aspiriini väikeste annuste eelmanustamine võib neid kõrvaltoimeid ära hoida ning ravimi väikeste annuste aeglane toime, mis on jagatud mitmeks annuseks päevas, on sageli kõrvaltoimete raskuse olulise vähenemise põhjuseks. Niatsiin võib põhjustada maksaensüümide aktiivsuse tõusu ja harva maksapuudulikkus, insuliiniresistentsus, hüperurikeemia ja podagra. Samuti võib see tõsta homotsüsteiini taset. Mõõduka LDL-i ja alla keskmise HDL-i tasemega patsientidel võib ravi niatsiiniga kombinatsioonis statiinidega olla väga tõhus südame-veresoonkonna haiguste ennetamisel.

Fibraadid suurendavad HDL-i sisaldust. Rekombinantsed HDL-infusioonid (nt apolipoproteiin A1 Milano, spetsiifiline HDL-i variant, milles aminohappe tsüsteiin asendatakse positsioonis 173 arginiiniga, moodustades dimeeri) on praegu paljulubav ateroskleroosi ravimeetod, kuid vajab edasist arendamist. Tortsetrapiib, CETP inhibiitor, suurendab märkimisväärselt HDL-i ja alandab LDL-i, kuid selle efektiivsust ateroskleroosi korral ei ole tõestatud ja see ravim vajab ka täiendavat uurimist.

Kõrgenenud lipoproteiinide tase (a)

Lipoproteiini (a) normi ülempiir on umbes 30 mg/dl (0,8 mmol/L), kuid Aafrika ja Ameerika populatsioonides tõusevad individuaalsed väärtused kõrgemale. Praeguseks on väga vähe ravimeid, mis võivad mõjutada lipoproteiini (a) kõrgenenud taset või tõestada sellise toime kliinilist efektiivsust. Niatsiin on ainus ravim, mis langetab otseselt lipoproteiini(a) taset; suurtes annustes manustatuna võib see vähendada lipoproteiini(a) umbes 20%. Kõrgenenud lipoproteiini(a) tasemega patsientide tavaline ravistrateegia on LDL-i taseme aktiivne alandamine.

Kuidas ravitakse sekundaarset düslipideemiat?

Diabeedilist düslipideemiat ravitakse elustiili muutustega, mida kombineeritakse statiinidega, et alandada LDL-i ja/või fibraatidega TG taset. Metformiin vähendab TG taset, mis võib olla põhjuseks, miks diabeediga patsiendile ravi määramisel eelistatakse seda ravimit kõigi antihüperglükeemiliste ravimite hulgast. Mõned tiasolidiindioonid (TZD) suurendavad nii HDL-i kui ka LDL-i (tõenäoliselt vähemal määral need, millel on aterogeenne toime). Mõned TZD-d vähendavad ka TG-d. Neid ravimeid ei tohiks valida peamiste lipiidide taset langetavate ainetena diabeedihaigete lipiidide häirete ravis, kuid need võivad olla kasulikud täiendava ravina. Väga kõrge TG tasemega ja optimaalsest madalama diabeedikontrolliga patsientidel võib insuliinravile reageerida paremini kui suukaudsetele hüpoglükeemilistele ainetele.

Hüpotüreoidismi, neeruhaiguse ja/või obstruktiivse maksahaigusega patsientide düslipideemia hõlmab esmalt algpõhjuste ja seejärel lipiidide häirete ravi. Lipiidide spektri muutused patsientidel, kellel on veidi vähenenud kilpnäärmefunktsioon (TSH tase normi ülemisel piiril), normaliseeritakse hormonaalsete ravimite määramisega. asendusravi. Mõistlikuks tuleks pidada annuse vähendamist või täielik lõpetamine lipiidide metabolismi rikkumist põhjustava ravimi võtmine.

Düslipideemia jälgimine

Pärast ravi alustamist tuleb perioodiliselt kontrollida lipiidide taset. Puuduvad andmed, mis toetaksid konkreetseid jälgimisintervalle, kuid lipiidide taseme mõõtmine 2–3 kuud pärast ravi alustamist või muutmist ja seejärel 1 või 2 korda aastas pärast lipiidide taseme stabiliseerumist on tavaline praktika.

Hoolimata harvaesinevatest hepatotoksilisuse ja toksiinide lihastesse kogunemise juhtudest statiinide kasutamise ajal (0,5–2% kõigist juhtudest), on populaarne soovitus sellise seisundi nagu düslipideemia korral mõõta ravi alguses maksa- ja lihasensüümide taset. Paljud spetsialistid kasutavad vähemalt ühte täiendavat maksaensüümide uuringut 4–12 nädalat pärast ravi algust ja seejärel igal aastal ravi ajal. Statiinravi võib jätkata, kuni maksaensüümide aktiivsus on üle 3 korra üle normi ülemise piiri. Lihasensüümide taset ei ole vaja regulaarselt jälgida enne, kui patsientidel tekivad müalgia või muud lihaskahjustuse sümptomid.

Prognoos

Düslipideemia prognoos on muutuv, sõltuvalt lipiidide spektri dünaamikast ja teiste südame-veresoonkonna haiguste riskitegurite olemasolust.

Düslipideemia: olemus, põhjused, ilmingud, diagnoos, kuidas ravida, ennetamine

Düslipideemia on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud rasvade metabolismi rikkumisest kehas ja viib selle arenguni. Veresoonte seinad paksenevad, veresoonte luumen kitseneb, vereringe ajal on häiritud siseorganid mis lõpeb hüpertensiooni, insuldi või südameatakiga või.

Ebanormaalselt kõrgenenud lipiidide taset veres nimetatakse hüperlipideemiaks või hüperlipoproteineemiaks. See seisund on inimese elustiili otsene tagajärg. Hüperlipideemia ilmnemine sõltub patsiendi toitumise olemusest, tema kasutatavatest ravimitest, kehalisest aktiivsusest ja halbadest harjumustest.

Düslipideemia on laborinäitaja, mis näitab rasvainete tasakaalu häireid inimkehas., mis on maksas sünteesitud madala molekulmassiga ühendid, mis transporditakse rakkudesse ja kudedesse lipoproteiinide – komplekssete lipiid-valk komplekside – abil.

Rasvade aktiivne biosüntees kehas, eritumise halvenemine ja nende rohke toiduga tarbimine põhjustavad hüperlipideemiat, mis ei avalda spetsiifilisi sümptomeid, vaid provotseerib erinevate haiguste teket.

Klassifikatsioon

Düslipideemia on metaboolne patoloogia, mis on põhjustatud vere lipiidide fraktsioonide tasakaalustamatusest ja rasvade järkjärgulisest kuhjumisest organismis.

• Klassifikatsioon Fredricksoni järgi põhineb lipiidide tüübil, mille tase tõuseb - külomikronid, kolesterool, LDL, VLDL. Selle klassifikatsiooni järgi hüperlipideemiat on 6 tüüpi, millest 5 on aterogeensed- viib kiiresti ateroskleroosini.

• Esinemismehhanismi järgi on düslipideemia esmane ja sekundaarne. Esmane vorm on pärilik haigus ja sekundaarne on mõne patoloogia tagajärg.
• Eraldi rühmas on toitumisalane düslipideemia mis on põhjustatud loomseid rasvu sisaldavate toiduainete liigsest lisamisest dieeti. Seda on kahte tüüpi: mööduv- areneb pärast ühekordset rasvase toidu tarbimist ja konstantne- põhjustatud selle regulaarsest tarbimisest.

Etioloogia

On peaaegu võimatu välja tuua üht konkreetset düslipideemia põhjust. Patoloogia arengus mängib olulist rolli terve etioloogiliste tegurite kompleks. Need sisaldavad:

1. Pärilikkus,
2. toitumisomadused,
3. hüpodünaamia,
4. alkoholism,
5. tubaka suitsetamine,
6. Stress,
7. Endokrinopaatia - ülekaalulisus, hüpotüreoidism,
8. kalkulaarne koletsüstiit,
9. Hüpertensioon,
10. Ravimite võtmine - hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, antihüpertensiivsed ravimid,
11. Hormonaalsed muutused - rasedus, menopaus,
12. podagra,
13. ureemia,
14. Meessoost,
15. Eakas vanus.

Düslipideemia on rasvade aktiivse moodustumise, liigse toiduga omastamise, nende lagunemise ja organismist väljutamise häire tagajärg.

AT enamus vastuvõtlik inimese patoloogia arengule, mille perekonna ajaloos on varajase ateroskleroosi juhtumeid. Riskirühma kuuluvad ka inimesed, kellel on olnud müokardiinfarkt või isheemiline insult.

Sümptomid

Düslipideemia kliiniliste sümptomite aluseks on metaboolne sündroom, mis on rasvade ainevahetuse ja vererõhu reguleerimise mehhanismide kompleksne rikkumine. See väljendub mitte ainult vere lipiidide normaalse suhte muutumises, vaid ka hüperglükeemias, püsivas hüpertensioonis ja hemostaasi häiretes.

Hüperlipoproteineemia sümptomid pikka aega võib puududa. Sel juhul saab haigust tuvastada ainult laboratoorse vereanalüüsi tulemuste põhjal. Kuid mõne kuu ja isegi aasta pärast ilmneb patoloogia iseloomulike sümptomitega ja lõpeb tõsiste vaevuste tekkega.

• Kolesterool, ladestub silmalaugude naha alla, moodustab lamedaid kollaseid moodustisi.
• Ksantoomid on sõlmed, mis paiknevad inimese kõõluste kohal kätel, jalgadel, seljal ja kõhul.
• Lipoidne sarvkesta kaar on valkjas riba, mis raamib silma sarvkesta väliskontuuri. Need on kolesterooli ladestused, mis tekivad tavaliselt üle 50-aastastel inimestel;

ksantoomid ja ksantelismid on düslipideemia ilmingud

Hüperlipoproteineemia on kliiniline ja laboratoorne diagnoos: ainult lipidogrammi andmed näitavad patoloogia esinemist. Kliinilised nähud ei ole olulised ega ole diagnostiliselt olulised. Sellest hoolimata võivad kogenud spetsialistid kahtlustada düslipideemiat pärast esimest suhtlemist patsiendiga.

Diagnostika

Düslipideemiat on patsiendil võimalik tuvastada ainult laboridiagnostika abil.

Täielik diagnostiline uuring patsient sisaldab:

Ravi

Tavaliselt on düslipideemia sekundaarne patoloogia, mis tekib haiguse taustal või areneb kokkupuutel negatiivsed tegurid. Patoloogiast vabanemiseks on vaja õigeaegselt tuvastada ja ravida põhihaigust.

Düslipideemia ravi on individuaalne, kompleksne, sealhulgas medikamentoosne, mittemedikamentoosne, kehaväline ravi, dieetravi. Need normaliseerivad lipiidide ainevahetust organismis ja vähendavad kolesterooli taset veres.

Patsientidele näidatakse düslipideemia ravimite korrigeerimist, toitumisspetsialisti soovituste järgimist, elustiili muutmist.

Mitteravimite ravi

Düslipideemiaga patsientidele annavad spetsialistid järgmised soovitused:

• Normaliseerige kehakaal, minnes üle osalisele, tasakaalustatud ja rikastatud dieedile,
• Doseerida füüsilist aktiivsust,
• Reguleerige töö- ja puhkerežiimi,
• Piirata alkoholi tarbimist või lõpetada see täielikult,
• võidelda suitsetamisega,
• Vältige stressirohkeid ja konfliktseid olukordi.

dieediteraapia

Düslipideemia ravi on pikk ja keeruline protsess, mis nõuab patsiendilt distsipliini, kannatlikkust ja jõudu. Õigeaegne ja täielik ravi, samuti riskitegurite kõrvaldamine pikendab ja parandab oluliselt patsientide eluiga.

Ärahoidmine

Düslipideemia tekke vältimiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

1. Normaliseerige kaal
2. Et elada aktiivset elustiili,
3. vältida stressi,
4. Käige regulaarselt kontrollis,
5. Söö korralikult,
6. Võitle suitsetamise ja alkoholismiga
7. Düslipideemiat põhjustavate haiguste õigeaegne ja korrektne ravi.

Düslipideemia ja aterosklerootilised muutused organismis tekivad aastatega ning nõuavad sama pikka ja püsivat ravi. Patoloogia arengut saate vältida, järgides spetsialistide soovitusi: jälgige kehakaalu, liikuge rohkem ja loobuge halbadest harjumustest. See aitab veresoontel püsida elastsena ja tervena aastaid. Kui düslipideemiat ennetada, diagnoosida ja ravida õigeaegselt, on võimalik patsiendi elu pikendada ja päästa.

Video: loeng düslipideemiast ja ateroskleroosist